Nedostatok rastu vlny r vo v1 v3. Malé zvýšenie vlny R v prekordiálnych zvodoch

10 mm/mV 50 mm/s

Srdcová frekvencia = 65/min. Email 57° os je normálna. P-Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q-T= 0,372 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Normálna poloha elektrickej osi srdca. Difúzna porucha proces repolarizácie.

Nedostatočné zvýšenie amplitúdy zubovR vo zvodoch V 1 -V 3 - vo zvodoch V 1 -V 3 je amplitúda vlny znížená R. Vo zvode V 3 je 3 mm alebo menej, vo zvode V 2 je amplitúda vlny R rovnaké alebo menej ako v olove V 3. Možné dôvody Tento jav môže byť spôsobený infarktom myokardu v oblasti septa, hypertrofiou ľavej komory, hypertrofiou pravej komory, blokádou prednej vetvy ľavej vetvy zväzku, chronickými pľúcnymi ochoreniami. Nedostatočné zvýšenie amplitúdy zubov R vo zvodoch V 1 - V 3 môže byť tiež normálny variant.

EKG 71. Nedostatočné zvýšenie amplitúdy vlny r vo zvodoch V 1 - V 3

10 mm/mV 50 mm/s

Srdcová frekvencia = 62/min. Email os 51° je normálna. P-Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q-T= 0,407 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Normálna poloha elektrickej osi srdca. Kritériá amplitúdy pre hypertrofiu ľavej komory (Sokolov index je 42,1 mm). Nedostatočné zvýšenie amplitúdy zubov R vo vodičoch V1-V3.

EKG 72. Syndróm včasnej repolarizácie

10 mm/mV 50 mm/s

Srdcová frekvencia = 71 za minútu. Email os 63° - normálne . P-Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q-T= 0,318 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Normálna poloha elektrickej osi srdca. Syndróm včasnej repolarizácie.

EKG 73. Syndróm dlhého Q−T

10 mm/mV 50 mm/s

Srdcová frekvencia = 84/min. Email Os 8° je horizontálna. P-Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q-T= 0,380 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Horizontálna poloha elektrickej osi srdca. Predĺženie elektrickej komorovej systoly ( Q-T korigované 0,46 s).

Predĺženie intervalu Q-T pre danú tepovú frekvenciu - zmeňte interval Q -T nepriamo súvisí so srdcovou frekvenciou. Na odhad intervalu bolo navrhnutých mnoho vzorcov Q−T vo vzťahu k rytmickej frekvencii. Najbežnejšie na výpočet intervalu Q -T, korigované vzhľadom na srdcovú frekvenciu ( Q -Tc), použite Bazettov vzorec:

Q-Tc= (trvanie Q-T(s))/druhá odmocnina trvania R-R(S).

Horná hranica normálu pre Q-Tc, používané v klinickej praxi - 0,44 s.

EKG 74. Syndróm dlhého Q − T intervalu

10 mm/mV 50 mm/s

Srdcová frekvencia = 80/min. Email os 126° - ostro doprava. P-Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q-T= 0,317 s. Nesprávne aplikované elektródy (elektródy na horných končatinách sú pomiešané).

1. Krátky interval „PQ“ (< 0,12 с):

CLC syndróm:

2. Dlhý interval „PQ“ (>0,2 s):

· AV blokáda 1. stupňa;

· AV blokáda 2. stupňa, typ 2 s neustále zvýšeným PQ intervalom (pozri časť „Bradykardia“).

3. „P“ je negatívne bezprostredne po komplexe QRS:

· rytmus AV spojenia s predchádzajúcou excitáciou komôr (pozri časť „Bradykardia“).

Medzi vlnou P a QRS nie je žiadne spojenie

· AV blokáda 3. stupňa alebo úplná AV blokáda (s intervalmi PP

· AV disociácia (s intervalmi PP>RR) – pozri časť „Bradykardia“.

IV. "R" vlna

Zmena dynamiky amplitúdy vlny „R“ v hrudníku vedie:

A) Vlny „R“ s vysokou amplitúdou vo V5–6 a hlboké vlny „S“ vo V1–2 + odchýlka elektrickej osi srdca doľava (RI>RII>RIII a SIII>SI);

R vo V5(V6) > 25 mm;

S vo V1 + R vo V5(V6) > 35 mm;

R v avL > 11 mm:

·
hypertrofia myokardu ľavej komory

B) Vysoká alebo rozdelená R vlna vo V1, V2 a hlboká, ale nie široká (menej ako 0,04 sek.) S vlna vo V5–6 + odchýlka elektrickej osi srdca doprava (RIII>RII>RI a SI> SIII)

R vo V1 > 7 mm;

S vo V5(V6) > 7 mm:

· hypertrofia myokardu pravej komory.

V. Q vlna

A) Šírka vlny je menšia ako 0,03 s a/alebo amplitúda je menšia ako ¼ vlny R tohto zvodu – normálne vlna „Q“;

B) Šírka vlny je väčšia ako 0,03 s a/alebo amplitúda je väčšia ako ¼ vlny R tohto zvodu – patologické Q vlna:

Akútny makrofokálny infarkt myokardu;

cikatrické zmeny v myokarde.

Diagnóza sa robí na základe hodnotenia dynamiky zmien v komplexe QRS, segmente ST a vlne T:

VI. QRS komplex

Šírka komplexu QRS

A. Úzky komplex (QRS<0,12 с):

Supraventrikulárny (supraventrikulárny) rytmus (bez narušenia prenosu impulzov pozdĺž vetiev Hisovho zväzku - intraventrikulárne blokády):

– sínusový rytmus (sínusové „P“ vlny sú zaznamenané pred komplexmi „QRS“);

– predsieňový rytmus (pred QRS komplexmi sa zaznamenávajú „P“ vlny nesínusového pôvodu);

– rytmus AV pripojenia:

· s predchádzajúcou excitáciou komôr: zaznamená sa komplex „QRS“, bezprostredne po ňom alebo na ktorom sa zaznamená negatívna vlna „P“;

· so súčasnou excitáciou komôr a predsiení: komplex „QRS“ sa zaznamená, vlna „P“ sa nezaznamená.

B. Široký komplex (QRS >0,12 s):

1. Supraventrikulárny (supraventrikulárny) rytmus s blokádou vetví Hisovho zväzku.

Vlna „P“ akéhokoľvek pôvodu (akejkoľvek polarity, konfigurácie) je zaznamenaná pred komorovým komplexom alebo negatívna na širokom komplexe „QRS“ alebo bezprostredne za ním, deformovaná podľa jedného z nasledujúcich typov:

A) Vo zvodoch V5, V6 (I, aVL) je vlna R široká so zaobleným vrcholom, vo V1, V2 (III, aVF) je vlna S hlboká + odchýlka elektrickej osi doľava (RI>RII>RIII resp. SIII>SI):

– Blok ľavého zväzku:

· plný – so šírkou komplexu „QRS“ > 0,12 s;

· neúplné – so šírkou komplexu „QRS“.< 0,12 с.

B) Rozštiepenie komplexu QRS v tvare „M“ vo zvodoch V1, V2 (III, aVF); široký (viac ako 0,04 s), ale plytký (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII>RI a SI>SIII):

– Blok pravého ramienka:

* plná – so šírkou komplexu QRS > 0,12 s;

* neúplné – so šírkou komplexu QRS< 0,12 с.

2.Idioventrikulárny (komorový) rytmus.

Neexistujú žiadne „P“ vlny, zaznamenávajú sa široké a deformované „QRS“ komplexy, podobne ako pri úplnom bloku ramienkovej vetvy s bradykardickou frekvenciou 30 úderov/min alebo menej.

Rytmus ľavej komory(EKG príznaky BE P NPG) :

Rytmus pravej komory(EKG príznaky BE L NPG) :

3. Wolff-Parkinson-White syndróm alebo fenomén (syndróm alebo fenomén WPW alebo VPU).

· Skrátenie intervalu PQ;

· Delta vlna („noha baleríny“, „krok“);

· Široký deformovaný komplex QRS s nesúladným posunom ST segmentu a T vlny.

Tvorba EKG pri WPW syndróme

Excitácia pozdĺž dodatočného zväzku Kenta sa vykonáva do komôr rýchlejšie ako cez AV uzol, čím sa vytvára ďalšia vlna depolarizácie bazálnych častí komôr - vlna delta. Výsledkom je skrátenie intervalu P–Q(R) a predĺženie trvania komplexu QRS, jeho deformácia

Ak sa zaznamenajú iba znaky EKG, potom sa to nazýva fenomén WPW, ak sa skombinujú zmeny EKG paroxyzmálne poruchy srdcová frekvencia – potom ide o WPW syndróm.

VI. segment ST

1. Posun úseku ST nad izočiaru

– akútne štádium ONI :

vo viacerých zvodoch - elevácia ST segmentu s konvexitou nahor s prechodom do vlny T. Pri recipročných zvodoch - depresia ST segmentu. Často sa zaznamenáva vlna Q. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou predtým, ako sa segment ST vráti na základnú líniu.

– akútna perikarditída, myokarditída :

Elevácia ST segmentu v mnohých zvodoch (I–III, aVF, V 3 -V 6), absencia depresie ST v recipročných zvodoch (okrem aVR), absencia Q vlny, depresia PQ segmentu. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou po tom, čo sa segment ST vráti na základnú čiaru.

– PVR (syndróm predčasnej repolarizácie komôr):

elevácia ST segmentu s konvexným prechodom nadol do konkordantnej vlny T. Zárez na zostupnom kolene vlny R. Široká symetrická vlna T. Zmeny v segmente ST a vlne T sú trvalé. Je variantom normy.

– vagotónia .

2. Posunutie segmentu ST pod izočiaru:

– IHD :

· subendokardiálny IM alebo ako reciprocita (posunutie segmentu ST smerom nadol vo zvodoch zodpovedajúcich stene oproti stene, kde je lokalizovaná oblasť veľkofokálneho alebo transmurálneho IM);

· počas záchvatu angíny pectoris;

– systolické preťaženie pri ventrikulárnej hypertrofii :

šikmá depresia ST segmentu s konvexným prechodom nahor do negatívnej T vlny.

– nasýtenia srdcovými glykozidmi alebo intoxikácia glykozidmi :

korytovitá depresia ST segmentu. Dvojfázová alebo negatívna vlna T. Zmeny sú výraznejšie v ľavých prekordiálnych zvodoch.

– hypokaliémia :

predĺženie PQ intervalu, rozšírenie QRS komplexu (zriedkavo), výrazná U vlna, sploštená invertovaná T vlna, depresia ST segmentu, mierne predĺženie QT intervalu.

Varianty depresie ST segmentu

VI. "T" vlna

1. Pozitívna, vysokoamplitúdová, špicatá vlna „T“ vo V1–V3:

– IHD (subepikardiálna ischémia, recipročné zmeny);

- vagotónia;

- hyperkaliémia;

- adrenergné vplyvy;

- alkoholická dystrofia myokardu;

- diastolické preťaženie s ventrikulárnou hypertrofiou.

2. Záporná vlna „T“ vo V1 – V3 (V4):

A) U zdravých jedincov:

- detské a „juvenilné“ EKG;

- s hyperventiláciou;

– po konzumácii sacharidových potravín.

B) Primárne príčiny:

- prejavy ischemickej choroby srdca:

• Q-negatívny (malofokálny) infarkt myokardu: negatívna vlna pretrváva na EKG viac ako 3 týždne, potvrdená troponínovým testom;
• charakterizuje štádiá Q-pozitívneho infarktu myokardu.

- peri- a myokarditída;

- s prolapsom mitrálnej chlopne;

– s arytmogénnou dyspláziou pravej komory a HCM, alkoholickým ochorením srdca;

– na akútne a chronické cor pulmonale;

- s dyshormonálnou dystrofiou myokardu.

B) Sekundárne príčiny:

- systolické preťaženie počas ventrikulárnej hypertrofie;

– súčasť WPW syndrómu alebo blokády ramienok;

- cerebrovaskulárne príhody;

– posttachykardický syndróm a Chaterrierov syndróm (postkardiostimulačný syndróm);

- gastrointestinálne ochorenia (pankreatitída);

– intoxikácia (CO, organofosforové zlúčeniny);

- pneumotorax;

– saturácia srdcovými glykozidmi.

VII. QT interval

Predĺženie QT intervalu.

QTc > 0,46 pre mužov a > 0,47 pre ženy; (QTc = QT/ÖRR).

a.Vrodené predĺženie QT intervalu: Romano-Wardov syndróm (bez poruchy sluchu), Ervel-Lange-Nielsenov syndróm (s hluchotou).

b. Získané predĺženie QT intervalu: užívanie niektorých liekov (chinidín, prokaínamid, dizopyramid, amiodarón, sotalol, fenotiazíny, tricyklické antidepresíva, lítium), hypokaliémia, hypomagneziémia, ťažká bradyarytmia, myokarditída, prolaps mitrálnej chlopne, ischémia myokardu, hypotyreóza, tekutá diéta, hypokalória.

Skrátenie QT intervalu.

QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

Správny QT interval a jeho odchýlky (%) v závislosti od srdcovej frekvencie

Tep srdca	Relatívna QT-Dauer
80%	90%	100%	110%	120%	130%	140%
Trvanie QT intervalu v ms
	0,38	0,43	0,48	0,53	0,57	–	–
	0,36	0,41	0,45	0,50	0,54	0,59	–
	0,34	0,38	0,43	0,47	0,51	0,56	–
	0,33	0,37	0,41	0,45	0,49	0,53	0,57
	0,31	0,35	0,39	0,43	0,47	0,51	0,55
	0,30	0,34	0,37	0,41	0,45	0,49	0,52
	0,29	0,32	0,36	0,40	0,43	0,47	0,51
	0,28	0,31	0,35	0,38	0,42	0,45	0,49
	0,27	0,30	0,34	0,37	0,41	0,44	0,47
	0,26	0,29	0,33	0,36	0,39	0,43	0,46
	0,25	0,29	0,32	0,35	0,38	0,41	0,45
	0,25	0,28	0,31	0,34	0,37	0,40	0,43
	0,24	0,27	0,30	0,33	0,36	0,39	0,42
	0,23	0,26	0,29	0,32	0,35	0,37	0,40
	0,22	0,25	0,28	0,30	0,33	0,36	0,39
	0,21	0,24	0,27	0,29	0,32	0,34	0,37
	0,20	0,23	0,26	0,28	0,31	0,33	0,36
	0,20	0,22	0,25	0,27	0,30	0,32	0,35
	–	0,21	0,24	0,26	0,29	0,31	0,33
	–	0,20	0,23	0,25	0,27	0,29	0,32

A. Poškodenie myokardu. Vo viacerých zvodoch - elevácia ST segmentu s konvexitou nahor s prechodom do vlny T. V recipročných zvodoch - depresia ST segmentu. Často sa zaznamenáva vlna Q. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou predtým, ako sa segment ST vráti na základnú líniu.

b. Perikarditída. Elevácia ST segmentu v mnohých zvodoch (I-III, aVF, V 3 -V 6). Absencia ST depresie v recipročných zvodoch (okrem aVR). Absencia vlny Q. Depresia segmentu PQ. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou po tom, čo sa segment ST vráti na základnú čiaru.

V. Aneuryzma ľavej komory. Elevácia ST segmentu, zvyčajne s hlbokou vlnou Q alebo formou komorového komplexu – typ QS. Zmeny v ST segmente a T vlne sú trvalé.

d) Syndróm včasnej repolarizácie komôr. Zdvíhanie ST segmentu s konvexným prechodom smerom nadol do súhlasnej vlny T. Zárez na zostupnom kolene vlny R. Široká symetrická vlna T. Zmeny v segmente ST a vlne T sú trvalé. Variant normy.

d) Iné príčiny elevácie ST segmentu. Hyperkaliémia, akútna cor pulmonale, myokarditída, nádory srdca.

2. Depresia st segmentu

A. Ischémia myokardu. Horizontálna alebo dolná depresia ST.

b. Repolarizačná porucha.Šikmá depresia ST segmentu s konvexnosťou nahor (s hypertrofiou ľavej komory). Negatívna vlna T. Zmeny sú výraznejšie vo zvodoch V 5, V 6, I, aVL.

V. Intoxikácia glykozidmi.Žľabovitá depresia ST segmentu. Dvojfázová alebo negatívna vlna T. Zmeny sú výraznejšie v ľavých prekordiálnych zvodoch.

d) Nešpecifické zmeny v segmente ST. Pozorované normálne, s prolapsom mitrálnej chlopne, užívaním určitých liekov (srdcové glykozidy, diuretiká, psychotropné lieky), s poruchami elektrolytov, ischémiou myokardu, hypertrofiou ľavej a pravej komory, blokádou ramienka, WPW syndrómom, tachykardiou, hyperventiláciou, pankreatitídou, šokom.

I. T vlna

1. Vysoká T vlna. Amplitúda vlny T > 6 mm v končatinových zvodoch; v hrudníku vedie > 10-12 mm (u mužov) a > 8 mm u žien. Normálne sa zaznamenáva s hyperkaliémiou, ischémiou myokardu, v prvých hodinách infarktu myokardu, s hypertrofiou ľavej komory, léziami CNS, anémiou.

2. Hlboká negatívna vlna T.Široká, hlboká negatívna vlna T sa zaznamenáva s léziami centrálneho nervového systému, najmä so subarachnoidálnym krvácaním. Úzka hlboká negatívna vlna T - s ischemickou chorobou srdca, hypertrofiou ľavej a pravej komory.

3. Nešpecifické zmeny v T vlne. Sploštená alebo mierne invertovaná vlna T. Normálne pozorovaná pri užívaní určitých liekov, s poruchami elektrolytov, hyperventiláciou, pankreatitídou, ischémiou myokardu, hypertrofiou ľavej komory, blokádou ramienka. Pretrvávajúci juvenilný typ EKG: negatívna vlna T vo zvodoch V 1 -V 3 u mladých ľudí.

K. QT interval

1. Predĺženie QT intervalu. QT c > 0,46 pre mužov a > 0,47 pre ženy; (QTc = QT/RR).

A. Vrodené predĺženie QT intervalu: Romano-Wardov syndróm (bez poruchy sluchu), Ervel-Lange-Nielsenov syndróm (s hluchotou).

b. Získané predĺženie QT intervalu: užívanie určitých liekov ( chinidín, prokaínamid, disopyramid, amiodarón, sotalol fenotiazíny, tricyklické antidepresíva, lítium), hypokaliémia, hypomagneziémia, ťažká bradyarytmia, myokarditída, prolaps mitrálnej chlopne, ischémia myokardu, hypotyreóza, hypotermia, nízkokalorické diéty s tekutými bielkovinami.

2. Skrátenie QT intervalu. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

L. Prong U

1. Zvýšenie amplitúdy U vlny. Amplitúda vlny U > 1,5 mm. Pozorované s hypokaliémiou, bradykardiou, hypotermiou, hypertrofiou ľavej komory, užívaním určitých liekov (srdcové glykozidy, chinidín, amiodarón, izoprenalín).

2. Záporná U vlna. Pozorované s ischémiou myokardu a hypertrofiou ľavej komory.

Zmeny v štruktúre a metabolizme myokardu, koronárnych artérií a vodivého systému srdca, ku ktorým dochádza pri starnutí tela, sa nevyhnutne odrážajú na elektrokardiograme. Vlastnosti EKG prakticky zdravých starších a senilných jedincov podľa literatúry a našich pozorovaní sú:

- správny sínusový rytmus, znižuje sa závažnosť respiračnej arytmie (znižuje sa počet buniek kardiostimulátora, ktoré vykonávajú automatickú funkciu v sínusovom uzle - u pacientov nad 75 rokov obsahuje sinoatriálny uzol menej ako 10 % takýchto buniek; sympatický efekt na srdci je oslabená);

— sínusová bradykardia. Ako človek starne, jeho srdcová frekvencia klesá. Miera zvyšovania frekvencie sa tiež znižuje sínusový rytmus pri prechode staršieho človeka z horizontálnej do vertikálnej polohy kolísanie respiračného rytmu, reakcia na Valsalvov manéver a chronotropná odpoveď na atropín. Asymptomatická sínusová bradykardia u starnúcej populácie je prevažne benígny stav;

— odchýlka elektrickej osi srdca (EOS) doľava, napriek rozvoju pľúcneho emfyzému súvisiaceho s vekom, čo naznačuje prevládajúce zmeny v myokarde ľavej komory. Je to spôsobené hypertrofiou ľavej komory (LVH), ktorá sa vyvíja s vekom, rozvojom sklerotických a dystrofických zmien v myokarde, ako aj určitou rotáciou srdca okolo pozdĺžnej osi;

- expanzia, sploštenie a deformácia vlny P (zhoršujú sa podmienky na šírenie vzruchu v predsieňach);

- predĺženie PQ intervalu na 0,22 s (v dôsledku spomalenia atrioventrikulárneho vedenia a rýchlosti šírenia vzruchu myokardom komôr, čo je zase vysvetlené degeneratívne zmeny v bunkách vodivého systému);

— rozdelenie, rozšírenie do 0,10 s a zníženie napätia komplexu QRS (zmení sa proces depolarizácie);

- zníženie amplitúdy vlny T vo všetkých zvodoch EKG, ako odraz zníženia úrovne repolarizačných procesov v myokarde. Avšak vo zvodoch I, II, aVL, V 3-6 u fyziologicky starnúcich ľudí je vždy pozitívny a segment ST je na izolínii;

- predĺženie QT intervalu v dôsledku zmien funkčnej schopnosti myokardu a zníženia jeho kontraktility;

— od zvodov V 1 do V 3 sa amplitúda vlny r mierne zvyšuje, čo sťažuje diagnostiku infarktu myokardu medzikomorovej priehradky u starších ľudí;

- často je zaznamenaná horizontálna pravotočivosť (vlna S je zaznamenaná až po zvod V 6) - v dôsledku pľúcneho emfyzému, často pozorovaného v tomto veku.

U starších ľudí sa často vyskytujú poruchy rytmu a vedenia: extrasystol, fibrilácia predsiení, syndróm chorého sínusu, atrioventrikulárny (AV) blok a blokáda ramienka (BBB).

Interpretácia výsledkov EKG vyšetrenia u ľudí vo vyšších vekových skupinách predstavuje určité ťažkosti, vyžaduje si individuálny prístup s prihliadnutím na hlavnú diagnózu, sprievodné ochorenia, ich komplikácie, užívanie liekov a treba začať oboznámením sa so zdravotnou dokumentáciou pacienta.

Jedným zo znakov starších a senilných pacientov je polymorbidita, t.j. Väčšina z nich má niekoľko chorôb, z ktorých každá má svoje špecifické prejavy, znaky priebehu, komplikácie a inú prognózu. V priemere je u starších pacientov nad 60 rokov diagnostikovaných 5-7 ochorení, zvyčajne chronických. Najčastejšie sa v rôznych kombináciách a rôznych stupňoch závažnosti klinických príznakov vyskytujú: aterosklerotické lézie tepien srdca a mozgu, arteriálna hypertenzia, chronická bronchitída, emfyzém, chronická pyelonefritída, chronická gastritída, cholelitiáza, diabetes mellitus, artróza , spinálna osteochondróza, obezita, onkologické procesy . Všetky tieto ochorenia môžu spôsobiť určité zmeny v elektrokardiograme.

Teda aj pri absencii hypertenzie a koronárnej choroby srdca (CHD) cukrovka pozoruje sa odchýlka elektrickej osi srdca (EOS) doľava a nešpecifické poruchy repolarizácie. O hypotyreóza sínusová bradykardia, zisťujú sa komplexy QRS s nízkou amplitúdou, vyhladené alebo invertované vlny T, často predĺženie intervalov PQ a QT a môže dôjsť k poklesu ST segmentu. O hypertyreóza EKG ukazuje hlavne poruchy rytmu a vedenia: sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení, extrasystola, AV blokáda, blokáda ramienka, ST segment sa posúva nadol, je zaznamenané sploštenie alebo inverzia vlny T veľké číslo vedie, QT interval sa predlžuje . Anémia sprevádzané sínusovou tachykardiou a zmenami v konečnej časti komorového komplexu (vyhladenie vlny T a/alebo depresia ST segmentu). Obezita často vedie k odchýlke EOS doľava, zníženiu napätia a rozšíreniu QRS komplexu, zníženiu amplitúdy vlny T, charakteristická je tendencia k sínusovej tachykardii, možná hypertrofia ľavej komory, rôzne môžu sa vyskytnúť poruchy atrioventrikulárneho a intraventrikulárneho vedenia . Cerebrovaskulárne ochorenia sú sprevádzané poruchami rytmu a procesu repolarizácie s charakteristickými širokými negatívnymi T vlnami. O pruh prestávka clona Na EKG môžu byť zaznamenané negatívne T vlny, čo si niekedy vyžaduje odlišná diagnóza s infarktom myokardu.

Treba mať na pamäti, že v podmienkach multimorbidity dochádza ku komplexnému prelínaniu rôzne formy poškodenie srdca, čo následne sťažuje interpretáciu údajov EKG od pacientov vo vyšších vekových skupinách.

Medzi hlavné formy poškodenia srdca a sprievodných ochorení u starších a senilných pacientov patrí: kombinácia hypertenzie s chronickou ischemickou chorobou srdca (niekedy aj s diabetes mellitus), chronická pľúcna choroba srdca s ischemickou chorobou srdca, kombinovaná hypertrofia oboch komôr, dilatácia obe predsiene, simultánny alebo sekvenčný rozvoj niekoľkých vzdialených ložísk nekrózy rôznej hĺbky, vrstvenie čerstvého infarktu na predchádzajúce zmeny jazvy rovnakej alebo kontralaterálnej lokalizácie, rozvoj porúch intraventrikulárneho vedenia na pozadí predchádzajúcej hypertrofie ľavej strany alebo pravej komory, častá kombinácia s rôznymi poruchami rytmu.

Interakcia niekoľkých procesov môže byť sprevádzaná:

- úplné vyrovnanie znakov charakteristických pre každý z nich a potom sa EKG ukáže ako normálne alebo zmenené v dôsledku čisto nešpecifických posunov vo fáze repolarizácie;

- prejav iba jedného plnohodnotného syndrómu, charakteristického pre jeden z niekoľkých procesov, pri úplnej absencii patologických znakov charakteristických pre iné procesy;

— výskyt jednotlivých zložiek možných syndrómov;

— rozvoj odlišné typy blokáda ramienka, ako nezávislá forma lézie na diagnostiku EKG, ktorá zabraňuje detekcii kľúčových znakov základných procesov.

Napríklad zmeny EKG pozorované pri cor pulmonale (odchýlka EOS vpravo, hypertrofia pravého srdca) u starších pacientov, na rozdiel od mladých pacientov, sa zisťujú veľmi zriedkavo. To sa vysvetľuje súčasnou prítomnosťou hypertrofie ľavej komory (LVH) spôsobenej zmeny súvisiace s vekom myokard, rozvíjajúca sa ateroskleróza. EKG diagnostika LVH je zložitá v dôsledku zníženia amplitúdy vĺn komorového komplexu vekovej a patologickej povahy a prítomnosti porúch intraventrikulárneho vedenia. Keď sa teda pridá blokáda prednej vetvy ľavej komory, EKG známky hypertrofie ľavej komory môžu vymiznúť, pri úplnej blokáde ľavej komory je diagnostika hypertrofie ľavej komory takmer nemožná.

V podmienkach zníženého napätia zubov komorového komplexu u starších a senilných pacientov je často jediným EKG znakom LVH charakteristická defigurácia ST segmentu a T vlny, pomer R vĺn v ľavých prekordiálnych zvodoch. U pacientov s ischemickou chorobou srdca často dochádza k blokáde ľavého IPG, čo sťažuje diagnostiku infarktu myokardu.

Priebeh ochorení vo vyššom veku býva mierny, latentný, často atypický, klinicky sa ochorenie prejavuje miernymi zmenami funkcie. Preto je veľmi dôležité dynamické sledovanie pacientov. Ako pri všeobecnom klinickom vyšetrení, tak aj pri EKG vyšetrení sa prikladá význam „nepatrným“ príznakom, najmä tým, ktoré sa zisťujú v priebehu času, niekedy atypické vo svetle všeobecne akceptovaného hodnotenia zmien. Napríklad predtým vytvorené negatívne vlny T s čerstvými poruchami koronárnej cirkulácie často dávajú falošne pozitívnu dynamiku, ktorá sa transformuje na vyhladené alebo pozitívne vlny T. Preto dynamika samotných indikátorov - pozitívna alebo negatívna, z hľadiska jej formálneho hodnotenia, treba brať do úvahy pri rozhodovaní o zdravotnom stave starca. V tejto súvislosti je potrebné, aby sa lekár dôkladne oboznámil so zdravotnou dokumentáciou pacienta, aby porovnal toto EKG s predtým nasnímaným EKG a s klinickými údajmi. Samotní pacienti by sa mali zamerať na udržanie výsledkov EKG vyšetrenia.

V starobe môžu byť zmeny EKG s rovnakým ochorením rôzne a súčasne s rôzne choroby Môžu byť zaznamenané rovnaké typy odchýlok. V prípade hypertenzie teda možno zaznamenať normálny elektrokardiogram, EKG príznaky hypertrofie ĽK a blokádu ľavého LES. Ale v prvom rade ide o zmeny v poslednej časti komorového komplexu. Dôvody zmien v segmente ST a T vlne teda môžu byť ochorenie koronárnych artérií, hypertrofia ľavej komory, poruchy elektrolytov, lieky, cerebrovaskulárne poruchy, infekčné procesy, anémia a iné. Zároveň u 30-50% pacientov so známym ochorením koronárnych artérií môže elektrokardiogram zostať úplne normálny (vrátane záchvatu angíny). Preto je potrebné zmeny EKG porovnať s klinikou.

Treba mať na pamäti, že rozvoj konkrétneho syndrómu v neskoršom veku má často multifaktoriálny pôvod a jeden symptóm môže byť spôsobený súčasne viacerými príčinami. Negatívna vlna T u pacienta s ischemickou chorobou srdca, arteriálnou hypertenziou, diabetes mellitus, obezitou alebo diafragmatickou herniou teda môže byť spôsobená všetkými príčinami súčasne, ako aj užívaním liekov. Berúc do úvahy vyššie uvedené, pri absencii možnosti klinického overenia zmien v konečnej časti komorového komplexu je potrebné používať termín „narušenie repolarizačných procesov“, najmä preto, že v termínoch „ischémia“ a „ poškodenie“ lekári funkčnej diagnostiky kladú elektrofyziologický prístup, pričom praktickí lekári do tohto pojmu takmer vždy vkladajú klinický obsah, ktorý môže spôsobiť diagnostickú chybu a iatrogenicitu. Tento prístup k záveru elektrokardiogramu u starších ľudí je o to opodstatnenejší, že u starších pacientov je často vedúcou klinickou manifestáciou ochorenia symptóm poškodenia iných systémov zapojených do patologického procesu a najčastejšie „maska“ pre choroby iných systémov je „srdcová maska“.

Jedným z naliehavých problémov modernej kardiológie v geriatrii sú arytmie a srdcové blokády, keďže existujú aj niektoré znaky ich klinických prejavov, diagnostiky (vrátane anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia a rôznych inštrumentálne metódy) a klinická a prognostická interpretácia.

Mnoho starších ľudí užíva lieky, často niekoľko druhov súčasne (od 3-4 do 10 a viac) a dlhodobo. Mnohé lieky ovplyvňujú kardiovaskulárny systém spôsobiť zmeny na elektrokardiograme. U starších ľudí je drogová arytmia pomerne častá. Je pravdepodobnejšie, že než mladí ľudia pociťujú arytmogénne účinky viacerých terapeutických dávok lieky(srdcové glykozidy, sympatomimetiká, metylxantíny, periférne vazodilatanciá, diuretiká, psychofarmaká, glukokortikoidy atď.), antiarytmické lieky v oveľa menších dávkach môže spôsobiť rôzne poruchy rytmu a vedenia. Mnohé farmakologické látky spôsobujú zmeny v elektrokardiograme.

Napríklad, kyselina nikotínová môže spôsobiť tachykardiu, arytmie (až fibriláciu predsiení), tricyklické antidepresíva - sínusová tachykardia, rozšírenie QRS komplexu, predĺženie QRS, QT intervalov, blokáda ramienka, arytmie (extrasystólia, fibrilácia predsiení, supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia), fenotiazíny - sínusová tachykardia, predĺženie intervalov PQ a QT, zmeny vlny T, arytmie (až do komorovej tachykardie a ventrikulárnej fibrilácie). Barbituráty inhibovať automatizmus sínusového uzla s rozvojom náhradných ektopických rytmov, spomaliť AV vedenie až do rozvoja kompletnej AV blokády, zredukovať ST segment, sploštiť T vlny a predĺžiť QT interval. Približne 40 % starších ľudí užíva trankvilizéry a antidepresíva. V terapeutickej dávke srdcové glykozidy spôsobiť predĺženie intervalu PQ, skrátenie intervalu QT, útlm úseku ST, zmeny vlny T. Pri užívaní srdcových glykozidov sa môžu vyskytnúť takmer všetky známe arytmie, vrátane niekoľkých rôznych arytmií u toho istého pacienta. Diuretiká, Odstránením draslíka menia repolarizáciu a môžu viesť k ventrikulárnej arytmii. Isadrin, salbutamol, astma môžu spôsobiť tachykardiu, aktivovať ektopické ložiská a sú nebezpečné z hľadiska rozvoja fibrilácie komôr. Eufillin môže spôsobiť tachykardiu, extrasystol a iné poruchy rytmu (až fatálne poruchy rytmu).

Predĺženie trvania QT intervalu je faktorom, ktorý prispieva k vzniku komorovej tachykardie typu „pirueta“, ktorá sa môže premeniť na komorovú fibriláciu. Syndróm dlhého QT sa vyskytuje oveľa častejšie v starobe ako v mladom veku. Je to spôsobené výraznejšími zmenami v myokarde v dôsledku starnutia a prítomnosti ochorenia koronárnych artérií.

Účinok liekov na prvky EKG

Zmeny EKG

Lieky

Zvýšte srdcovú frekvenciu Spomaliť srdcovú frekvenciu Predĺžte interval PQ Rozšírte QRS Predĺžte QT interval

Sympatomimetiká (efedrín, isadrín, alupent, berotec); Spazmolytiká (teofylín, aminofylín); Glukokortikoidy, tyreoidín; Diuretiká (hypotiazid, furosemid); Antihypertenzíva (hydralazín, kaptopril); Tricyklické antidepresíva a niektoré trankvilizéry; Atropín, belloid, bellataminal; Iné (kofeín, niacín, Eleutherococcus, pantokrin) Antiarytmiká (beta-blokátory, etmozín, amiodarón, verapamil, diltiazem); srdcové glykozidy; Antihypertenzíva (reserpín, klonidín, metyldopa, prazosín); Iné (dipyridamol, pilokarpín, opiáty) Antiarytmiká (chinidín, prokaínamid, dizopyramid, lidokaín, ajmalín, propafenón, etmozín, etasizín, beta-blokátory, amiodarón, sotalol, verapamil, diltiazem); srdcové glykozidy; Antihypertenzíva (rezerpín, klonidín); Tricyklické antidepresíva; Iné (adenozín, teofylín) Antiarytmiká (chinidín, prokaínamid, disopyramid, ajmalín, propafenón, etmozín, etacizín, amiodarón); Tricyklické antidepresíva, fenotiazíny tricyklické antidepresíva, fenotiazíny; Antibiotiká a sulfónamidy (erytromycín, klaritromycín, azitromycín, spiramycín, bactrim, sulfametoxazol), antimykotiká (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol); Kardiovaskulárne lieky (adrenalín, efedrín, Cavinton); Antihistaminiká (astemizol, terfenadín); Diuretiká (okrem draslík šetriacich); Iné (adenozín, papaverín, probukol, droperidol, haloperidol, kokaín).

Syndróm získaného dlhého QT môže byť spôsobený rôznymi príčinami:

- závažné poruchy elektrolytov: hypokaliémia, hypomagneziémia, hypokalciémia (vrátane tých, ktoré sú spôsobené užívaním diuretík);

— iatrogénne a chemické toxické účinky: lieky, otravy organofosforovými zlúčeninami, ortuť, lítiové prípravky;

- srdcové choroby: ischémia myokardu, infarkt myokardu, reumatizmus, myokarditída, kardiomyopatie, prolaps mitrálnej chlopne, ťažká bradykardia, AV blokáda tretieho stupňa;

— patológie centrálneho nervového systému: subarachnoidálne krvácanie, trauma, trombóza, embólia, infekcia, nádory mozgu, stavy po resuscitácii;

- iné príčiny: hypotyreóza, chronický alkoholizmus, karcinóm pľúc, Connov syndróm, feochromocytóm, hypotermia, vagotómia, nalačno alebo diéta s obmedzením bielkovín.

Príčinou syndrómu získaného dlhého QT intervalu je vo väčšine prípadov užívanie antiarytmických liekov. Približne v 90 % prípadov je ventrikulárna tachykardia typu „pirueta“ spojená s užívaním chinidínu, prokaínamidu alebo dizopyramidu. Rizikové faktory, ktoré prispievajú k výskytu tachykardie typu „pirueta“ pri užívaní antiarytmík, sú hypokaliémia, hypomagneziémia, bradykardia a prítomnosť myokardiálnej patológie. Komorová tachykardia typu „pirueta“ je charakterizovaná takzvanou závislosťou od pauzy - záchvat komorovej AT začína po predchádzajúcej pauze. V interiktálnom období sa syndróm dlhého QT môže prejaviť ako bradykardia, predĺženie QT intervalu, výrazné U vlny, epizódy zmien tvaru T vlny, nedostatočné skrátenie až predĺženie QT intervalu pri akcelerácii rytmu.

Predĺženie o viac ako 25 % od počiatočnej úrovne alebo absolútne trvanie QT intervalu viac ako 500 ms v dôsledku medikácie si vyžaduje povinné vysadenie všetkých liekov, ktoré môžu predĺžiť QT interval a korekciu sérových elektrolytov. Prakticky dôležité je diagnostikovať predĺženie QT intervalu pri spontánnej angíne, infarkte myokardu, poruchách rytmu, metabolizmus elektrolytov pri liečbe liekmi, ktoré môžu predĺžiť QT interval.

Skrátenie QT intervalu sa pozoruje pri hyperkaliémii, hyperkalciémii a liečbe digitalisovými liekmi.

Chronická ischemická choroba srdca

V diagnostike ischemickej choroby srdca (ICHS) má veľký význam správne odobratá anamnéza. Avšak nielen pri nejasnom klinickom obraze, najmä pri atypickom priebehu angíny, ale aj pri definitívnej diagnóze, súdiac podľa anamnézy, je vždy potrebné kompletné vyšetrenie pacienta. V súčasnosti sa na hodnotenie koronárnej cirkulácie široko používajú funkčné výskumné metódy: záznam EKG v pokoji, rôzne záťažové testy, farmakologické testy, Holterovo monitorovanie EKG, echokardiografia (vrátane záťažovej echokardiografie), predsieňová stimulácia (vrátane transezofageálnej), rádioizotopové metódy, koronarografia atď. Treba poznamenať, že u starších a senilných pacientov sú mnohé diagnostické metódy prakticky nemožné a často postačuje použitie EKG snímaného v pokoji, 24-hodinového Holterovho monitorovania a echokardiografie. Metódy sú dostatočne informatívne, nezaťažujú pacienta, nemajú žiadne kontraindikácie a sú dostupné pre praktickú zdravotnú starostlivosť.

Pokojové EKGčasto neinformatívne - dokonca aj u pacientov s anginou pectoris III-IV triedy EKG môže byť normálne. EKG však môže vykazovať známky ochorenia koronárnych artérií, ako je predchádzajúci infarkt myokardu (IM) alebo patologický obraz repolarizácie myokardu. Interpretácia zmien v záverečnej časti komorového komplexu EKG u starších ľudí je obzvlášť náročná v dôsledku kombinácie vekových a patologických zmien. Pokojové EKG môže tiež odhaliť srdcovú hypertrofiu, blokádu ramienok (BBB) ​​a poruchy rytmu a vedenia. Takéto informácie môžu byť užitočné pri identifikácii mechanizmov zodpovedných za výskyt bolesti hrudník alebo pri identifikácii podskupín pacientov so zvýšeným rizikom infarktu myokardu alebo úmrtia.

EKG obraz vo výške anginózneho záchvatu závisí od lokalizácie ischemickej zóny, rozsahu a trvania procesu. Môžu nastať nasledujúce zmeny:

— depresia segmentu ST väčšia ako 1 mm v dvoch alebo viacerých zvodoch;

— posunutie segmentu ST smerom nahor od izočiary aspoň o 1 mm;

- symetrická inverzia T vĺn s hĺbkou viac ako 1 mm;

- sploštenie T vĺn;

— „pseudonormalizácia“ T vĺn;

- príležitostne - zvýšenie T vĺn;

- prechodný blok ramienok, AV blokáda, arytmie.

EKG sa mení iba vo výške anginózneho záchvatu, normalizuje sa po ňom pomerne rýchlo, zvyčajne do 20 minút, najneskôr však do 1-2 hodín. Neexistuje však jasná paralela medzi posunom segmentu ST a bolestivými záchvatmi: vo výške anginózneho záchvatu nie vždy dochádza k posunu segmentu ST a na pozadí ischemického posunu segmentu ST dochádza k bolesti nevyskytujú sa vždy. Absencia zmien na EKG počas záchvatu angíny pectoris teda nevylučuje diagnózu koronárnej choroby srdca.

U starších a senilných pacientov sa zmeny EKG počas záchvatu angíny pectoris musia interpretovať mimoriadne opatrne, aby nedošlo k premeškaniu infarktu myokardu. Pripisovanie depresie segmentu ST záchvatu angíny pectoris platí len po opakovanom zázname EKG, keď sa záchvat zastaví a elektrokardiogram sa úplne vráti do normálu alebo sa vráti na základnú hodnotu.

Starší ľudia by si mali dávať ešte väčší pozor na eleváciu ST segmentu na EKG a diagnózu „spontánnej angíny“. Prinzmetalova angína sa u starších vekových skupín vyskytuje veľmi zriedkavo, pretože koronárne artérie sa stávajú stuhnutými a nemôže sa v nich objaviť spazmus. Počas záchvatu Prinzmetalovej angíny pectoris sa môžu objaviť takzvané „prechodné“ Q vlny (v dôsledku krátkodobého zastavenia elektrofyziologických procesov v ischemickej časti myokardu). Spontánna angína sa líši od infarktu myokardu rýchlou normalizáciou EKG (v priebehu 20-30 minút). Opakovaná registrácia EKG po ukončení anginózneho záchvatu je povinná.

Pri diagnostike anginy pectoris sú výsledky záťažových testov informatívnejšie, ale ich vykonanie u starších pacientov je často nemožné pre sprievodné ochorenia pohybového aparátu, ciev končatín, neurologické poruchy, respiračné zlyhanie a zmeny v EKG (poruchy rytmu a vedenia). Informačný obsah testu u starších pacientov je znížený v dôsledku výraznejšieho hypertenzná reakcia na fyzickú aktivitu, častý výskyt extrasystolov a iných porúch rytmu, svalovú únavu, ktorá neumožňuje dosiahnuť prahové zaťaženie.

Hodnota Holterovej monitorovacej metódy EKG spočíva v schopnosti odhaliť prechodnú ischémiu myokardu v podmienkach Každodenný život. Metóda je užitočná najmä na identifikáciu epizód vazospastickej ischémie, asymptomatickej ischémie myokardu a epizód porúch rytmu, čo je obzvlášť dôležité pre starších a senilných ľudí.

Veľká je úloha echokardiografie, ktorá odhalí kalcifikáciu koronárnych artérií, prechodné zóny hypokinézy myokardu a zníženie ejekčnej frakcie .

Infarkt myokardu (MI)

EKG diagnostika IM (akútne aj jazvovité štádiá) je najťažšia pre starších ľudí. Percento diagnostických chýb pri IM u starších ľudí sa pohybuje od 28 do 42 %. Vysvetľujú to nasledujúce faktory, ktoré komplikujú diagnostiku: časté klinické atypie, recidíva infarktu myokardu (45 %), vysoký stupeň včasné odporúčanie pacientov na zdravotná starostlivosť(až 40 %), vysoké percento IM bez Q vlny (až 77 %), množstvo znakov EKG diagnostiky IM u starších a senilných ľudí.

Klinický a elektrokardiografický obraz IM u starších a senilných pacientov má množstvo znakov:

— IM u starších ľudí menej často začína typickým anginóznym obrazom. U pacientov nad 60 rokov sú častejšie arytmické, astmatické, gastralgické, cerebrálne, periférne, asymptomatické formy infarktu myokardu. Bezbolestná forma IM u starších ľudí sa často vyskytuje pri diabetes mellitus, môže sa prejaviť ako „nemotivovaná“ slabosť, bolesť hlavy, závrat, mierna dýchavičnosť, nevoľnosť a dekompenzácia cukrovky. Asymptomatické formy IM sú často zistené náhodne pri rutinných vyšetreniach („EKG nález“).

Arytmický variant IM . Hlavnými príznakmi sú príznaky porúch rytmu alebo vedenia (častejšie paroxyzmálna tachykardia menej často - fibrilácia predsiení, AV blokáda, blokáda ramienka); bolestivé pocity slabo vyjadrené. EKG príznaky IM sú maskované arytmiou.

Astmatický variant MI prejavuje sa dýchavičnosťou a klinickými príznakmi srdcovej astmy. Astmatický variant nástupu IM sa zvyčajne vyskytuje pri rozsiahlom IM, často opakovanom (najmä ak sa opakovaný IM rozvinie skoro po predchádzajúcom), u pacientov so srdcovým zlyhaním a artériovou hypertenziou.

Gastrálny variant pozorované u hypertonikov s ťažkou aterosklerózou, s opakovaným IM, ako aj u pacientov, ktorí majú kombináciu angíny pectoris s peptickým vredom alebo cholecystitídou, sa častejšie vyskytuje s nižšou lokalizáciou nekrózy. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti, sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, nadúvaním a napätím svalov brušnej steny. Pri niektorých ochoreniach (akútna pankreatitída, akútna cholecystitída, apendicitída, perforovaný žalúdočný vred alebo 12 p.c.) sa na EKG objavujú zmeny podobné infarktu. Situácie, keď sa IM kombinuje s ktorýmkoľvek z vyššie uvedených ochorení brušných orgánov, môže byť mimoriadne ťažké diagnostikovať.

Cerebrálna forma. Na jej klinike dominujú mozgové symptómy - bolesť hlavy, závraty, motorické a senzorické poruchy, zmätenosť, anginózny syndróm, spravidla nie je vyjadrený. V tomto prípade sa veľmi často robí diagnóza „cerebrovaskulárna príhoda“. U pacientov s primárnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie sa na EKG často zaznamenávajú zmeny podobné infarktu. Určiť, ktorý odkaz je prerušený primárne a ktorý je sekundárny, nie je vždy jednoduché. Navyše infarkt a mozgová príhoda u starších ľudí nie sú alternatívnymi diagnózami, často sa kombinujú. U osôb s ťažkou aterosklerózou cerebrálnej artérie môže súčasne s IM nastať trombóza (alebo spazmus) cerebrálnej artérie. U pacientov s SCI sa môžu vyskytnúť krvácania v subendokardiálnych oblastiach a infarkt myokardu. IM sa vyvinie u viac ako 20 % pacientov s akútnou cievnou mozgovou príhodou. IM je najviac spoločný dôvod smrť od 1. do 4. týždňa cievnej mozgovej príhody.

- typické pre IM u starších ľudí je oneskorenie vývoja zmien na EKG vo vzťahu ku klinickým príznakom - známky IM na EKG sa môžu objaviť do týždňa po vzniku infarktu. Častejšie sa normálne EKG na začiatku IM vyskytuje, keď bočné a zadná stenaľavej komory.

— znakom IM u starších ľudí je vysoké percento IM bez vlny Q a častý nedostatok stagingu (elevácia segmentu ST, tvorba vlny Q a negatívnej vlny T) ​​a pomalá dynamika EKG. Ťažkosti vznikajú pri diagnostike malého ohniskového IM, pretože často nedochádza k posunu ST segmentu a zmeny ovplyvňujú najmä T vlnu.

- u starších pacientov sa častejšie vyskytujú lézie subendokardiálneho, bazálneho, spodné častiľavej komory, ktorej EKG diagnostika je obtiažna.

- priebeh IM u starších pacientov je často protrahovaný - je pomalá dynamika klinických príznakov, laboratórnych parametrov a údajov EKG. Protrahovaný priebeh infarktu myokardu sa často kombinuje s recidivujúcim priebehom. To si vyžaduje neustále dynamické sledovanie EKG pacientov.

— infarkt myokardu u starších pacientov je často sprevádzaný záchvatmi anginy pectoris, ktorá je spojená s prítomnosťou chronickej koronárnej insuficiencie. Postinfarktová angína sa môže objaviť ihneď po zániku akút anginózna bolesť. Preto je často potrebná diferenciálna diagnostika medzi záchvatmi angíny pectoris a opakovaným infarktom myokardu, t.j. Starším pacientom je potrebné robiť EKG častejšie ako mladším pacientom.

— u pacientov vyšších vekových skupín sa IM vyskytuje s početnými komplikáciami (pľúcna embólia – PE), cievnou mozgovou príhodou, pľúcnym edémom, perikarditídou, srdcovou aneuryzmou, komplexnými poruchami rytmu a vedenia vzruchu), ktoré komplikujú aj diagnostiku IM na EKG.

PE sa môže vyvinúť ako komplikácia IM, na druhej strane ťažká PE u starších pacientov v podmienkach hypoxie, hypotenzie a ťažkej koronárnej aterosklerózy môže byť sprevádzaná výskytom infarktu myokardu.

Pri pľúcnej embólii sa vo zvodoch III a aVF zvyčajne zaznamenávajú zmeny podobné infarktu, čo simuluje dolný frenický infarkt myokardu. Niekedy sa vo zvodoch V 1,2 zaznamenávajú komorové komplexy typu qR, QR, Qr, QS s posunom segmentu ST nad izolínu a inverziou vlny T, čo vedie k chybnej diagnóze predozadného IM. Podobné klinické príznaky tiež prispievajú k nesprávnej diagnóze: bolesť na hrudníku, silná dýchavičnosť, cyanóza, arytmie a šok.

Kombinácia zmien EKG – príznaky „veľkofokálneho dolného infarktu myokardu“, „predného IM“, akútne preťaženie pravej komory, tachykardia (sínusová tachykardia, tachysystolická fibrilácia predsiení) – naznačuje diagnózu PE na základe elektrokardiogramu, od r. anteroseptálna zóna a zadná stena myokardu sú zásobované krvou z rôznych tepien a ich súčasné zablokovanie je extrémne zriedkavé. Úplný súbor zmien EKG v PE je zriedkavo zaznamenaný, častejšie sa zistí iba časť znakov a pri embólii malých vetiev pľúcnej artérie môže EKG zostať normálne.

— Okrem toho sa IM u ľudí nad 60 rokov často vyskytuje na pozadí predchádzajúcich zmien na EKG (ťažká ventrikulárna hypertrofia, blokáda vetiev a vetiev Hisovho zväzku, WPW syndróm, zmeny jaziev po IM, EKG známky aneuryzmy ĽK ), čo môže spôsobiť chybnú diagnózu (naddiagnostikovanie aj poddiagnostikovanie IM).

Áno, dokonca , podporujúci výskyt vlny r namiesto vlny Q vo zvodoch V 1-3, môže skrývať infarkt septálnej oblasti. Podobne, vytvorením vlny r namiesto vĺn Q vo zvodoch II, III a aVF môže maskovať príznaky nižšieho MI.

Blokáda zadnej vetvy ľavej LES Zvýšením amplitúdy vlny R vo zvodoch II, III a aVF môže neutralizovať známky nižšieho IM, transformovať vlny Q II, III a VF, ktoré sú do hĺbky patologické, na nepatologické. V prípade infarktu septálnej oblasti môže blokáda zadnej vetvy ľavej LES skryť obraz MI, pričom namiesto QS sa vytvárajú vlny rS.

Diagnóza infarktu myokardu na pozadí blokáda ľavého LES veľmi ťažké a často nemožné len na základe údajov EKG. Ťažkosti s diagnostikou sú spôsobené nasledujúcimi okolnosťami:

— priame známky IM a recipročné zmeny v kombinácii infarktu a blokády ľavého LES vo väčšine prípadov chýbajú;

— prítomnosť vlny QS vo zvodoch III, aVF a vlny QS alebo rS v pravých hrudných zvodoch, spôsobená blokádou ľavého PNH, na jednej strane maskuje príznaky infarktu myokardu zadnej a anteroseptálnej steny ľavej komory a na druhej strane vedie k jej nadmernej diagnóze;

— diagnóza IM na pozadí blokády ľavého LES sa zvyčajne stanovuje na základe mikrosymptómov, ktoré však nie sú patognomické pre IM a možno ich pozorovať pri blokáde ľavej nohy bez sprievodného infarktu. Prudký vzostup segmentu ST v hrudných zvodoch môže nastať bez infarktu. Pozitívne vlny T vo zvodoch V 5-6, I a aVL možno zaznamenať so súčasnou hypertrofiou ľavej komory. Neprítomnosť zvýšenia alebo zníženia amplitúdy vlny R vo zvodoch V 1 - V 4, známa ako fenomén „zlyhania“ vlny R, v oblasti prechodovej zóny by sa mala tiež starostlivo posúdiť;

— diagnóza akútneho infarktu myokardu je objasnená dynamickým pozorovaním EKG (rýchla dynamika EKG), avšak pri akútnom IM vznikajúcom na pozadí blokády ľavej komory môže obraz EKG zostať stabilný;

— pri blokáde ľavého IPG je ťažké určiť lokalizáciu, trvanie a rozsah lézie. Dokonca aj nesporný príznak infarktu myokardu na pozadí blokády ľavého IPG nám spravidla neumožňuje hovoriť o jeho trvaní, pretože ho možno pozorovať v akútnom aj jazvovom štádiu;

Blokáda správneho LES nekomplikuje diagnostiku IM na EKG (s výnimkou zadnej lokalizácie infarktu), ale interferuje s hodnotením jeho rozsahu a hĺbky, pretože pri tejto kombinácii sa väčšinou zaznamenávajú QR komplexy, nie QS, aj keď ide o infarkt transmurálny. .

Vo vyšších vekových skupinách výskyt opakované MI je 45 %. EKG diagnostika opakovaného infarktu myokardu na pozadí zmien jazvového EKG po infarkte je veľmi ťažká. Často nie je rozpoznaný primárny alebo opakujúci sa infarkt. Opakovaný IM s lokalizáciou v prednej stene stiera alebo výrazne znižuje EKG známky prvého IM s lokalizáciou v zadnej stene, čo znemožňuje alebo výrazne komplikuje jeho retrospektívnu diagnostiku. Infarkt myokardu zadnej steny nemení alebo mierne mení EKG známky predtým prekonaného infarktu myokardu prednej steny. Špeciálne lokalizácie niektorých starých a nedávnych IM, ktoré sa neodrážajú na EKG, prítomnosť porúch intraventrikulárneho vedenia a absencia predchádzajúcich elektrokardiogramov významne komplikuje diagnostiku opakovaných IM na EKG. V mnohých prípadoch je možné detegovať rekurentný IM iba porovnaním s anamnestickým EKG, čo, žiaľ, nie je vždy možné, ak pacienti nie sú zvyknutí uchovávať výsledky predchádzajúcej EKG štúdie;

Jazvové štádium IM má svoje vlastné ťažkosti pri interpretácii zmien EKG. Chybná diagnóza poinfarktovej kardiosklerózy je najčastejšie spojená s nesprávnou interpretáciou vlny Q (najmä vo zvode III), nedostatočným zvýšením amplitúdy vlny r v pravých prekordiálnych zvodoch a negatívnymi vlnami T.

Normálne by šírka vlny Q nemala presiahnuť 0,03 s, amplitúda vlny Q v štandardných zvodoch nepresahuje 1/4 av ľavom hrudnom zvode - 1/6 amplitúdy ďalšej vlny R. Registrácia vlny q aj malej amplitúdy vo zvodoch V 1-3 je patológia, v ľavých zvodoch hrudníka musí byť vlna q. Vlna Q je patologická, ak je zubatá alebo rozdelená. Zvyčajne je spojená s poklesom výšky nasledujúcej vlny R a vlna R je často zubatá alebo rozdelená. Patologická vlna Q sa zvyčajne zaznamenáva vo viacerých zvodoch súčasne a často sa kombinuje s negatívnou vlnou T.

Výrazná vlna Q III sa často pozoruje v zdravých ľudí, ako aj pri niektorých ochoreniach, napríklad patologickú vlnu Q v zvode III a menej často v zvode aVF možno zaznamenať pri chronických pľúcnych ochoreniach, zvyčajne v prítomnosti chronického cor pulmonale.

Vlna Q III, charakteristická pre infarkt myokardu, je nevyhnutne kombinovaná s patologickou vlnou Q a VF, ktorej šírka by aj v štádiu jazvy infarktu mala presiahnuť 0,02 s. Pre diagnózu je najdôležitejšie EKG v zvodovej aVF. Patologická vlna Q III sa nevyhnutne kombinuje s výraznou vlnou Q II (musí prekročiť 10% R II, najmä v akútnom štádiu).

Správanie sa vlny Q počas hlbokej inspirácie nemá významný vplyv na diagnózu: „polohová“ vlna Q III počas hlbokej inspirácie môže pretrvávať a vlna Q indikujúca infarkt môže niekedy zmiznúť.

Slabé zvýšenie amplitúdy zubov r z vedenia V 1 do vedenia V 3 môže byť v mnohých stavoch (u starších a senilných ľudí - variant normy, pri prítomnosti pleuroperikardiálnych zrastov, pri CHOCHP, najmä pri pľúcnom emfyzéme, v hypertrofická kardiomyopatia, s hypertrofiou ľavej komory, s blokádou prednej vetvy ľavého PNH, s blokádou ľavého PNH, s nesprávnou aplikáciou hrudných elektród). V prípade IM anteroseptálnej oblasti je významný iba vtedy, ak je v tejto oblasti v anamnéze IM.

Ako ukazuje prax, takmer najviac veľké množstvo Diagnostické chyby v elektrokardiografii sa robia pri pokuse o stanovenie diagnózy len na základe prítomnosti negatívnych T vĺn na EKG. Vzhľadom na extrémnu nešpecifickosť tohto symptómu je správny diagnostický záver možný len s povinným zvážením klinického obrazu ochorenia, analýzou predchádzajúcich elektrokardiogramov a opakovanými registráciami EKG.

Naddiagnostikovanie IM pomocou EKG (ako v akútnom, tak aj v jazvovom štádiu) je spôsobené viacerými príčinami, medzi ktorými významné miesto zaujímajú infarktové zmeny na EKG a infarktové ochorenia, pri ktorých sa klinický obraz a zmeny na EKG podobajú MI. Navyše, falošne negatívne výsledky EKG sú menej časté ako falošne pozitívne, t.j. Autor: EKG srdcový infarkt myokard je menej často vynechaný ako umiestnený tam, kde nie je prítomný.

Zoznam ochorení a syndrómov, pri ktorých elektrokardiogram „simuluje“ IM (patologická vlna Q, zmeny v T vlne a ST segmente), je veľmi rozsiahly. Patria sem: myokarditída, kardiomyopatia, pľúcna embólia, pneumotorax, pľúcne choroby, nervovosvalové choroby - progresívne svalová dystrofia atrofická myotónia), cerebrovaskulárna príhoda, akútna pankreatitída, akútna cholecystitída, poruchy metabolizmu a elektrolytov, ventrikulárna hypertrofia, blokáda vetiev a vetiev Hisovho zväzku, WPW syndróm, syndróm včasnej repolarizácie komôr (ERRS) a iné. Náhrada srdcového svalu nádorom, fibróznym tkanivom a amyloidom, sarkoidózou alebo inými granulómami môže vyvolať Q vlny simulujúce infarkt myokardu. Prechodná patologická Q vlna sa môže objaviť s metabolickými poruchami sprevádzajúcimi šok rôznej etiológie, s urémiou, hyperkaliémiou, záchvatmi Prinzmetalovej angíny alebo testom s fyzická aktivita myokarditída, akútna pankreatitída, akútne poruchy cerebrálny obeh.

Množstvo ochorení a klinický obraz pripomína IM (akútna pankreatitída, disekujúca aneuryzma aorty, perikarditída, pľúcna embólia a iné).

Správna interpretácia zmien EKG je založená na zohľadnení všetkých dostupných EKG príznaky a najmä o vedomostiach klinická diagnóza. V pochybných prípadoch je na objasnenie diagnózy potrebné použiť ďalšie zvody EKG a samozrejme monitorovanie EKG v dynamike.

Pri zázname komplexov QS vo zvodoch III a aVF s LVH a blokáde ľavého PNH vo zvode II teda vlna Q chýba a komplexy typu QS sa nezaznamenajú, segment ST vo zvodoch III a aVF je zdvihnutý nad izolínu a spája sa s pozitívnou vlnou T. V prekordiálnych zvodoch sú zaznamenané známky LVH alebo blokáda ľavého LES.

Na objasnenie genézy komplexu typu QS vo zvodoch V 1-3 sa odporúča urobiť EKG vo zvodoch V 3 R a V 4 R. Ak sa objavia tieto vodiče komplexného typu rS, potom prítomnosť QS vo zvodoch V 1-3 hovorí v prospech fokálnych jazvových zmien v septálnej zóne. Pri LVH a blokáde ľavého LES pretrvávajú komplexy typu QS.

Pri zablokovaní prednej vetvy ľavého LES môžu byť v pravých prekordiálnych zvodoch zaznamenané komplexy typu QS alebo qrS alebo je pozorované mierne zvýšenie amplitúdy r vlny zo zvodov V 1 až V 3. V hrudných zvodoch odobratých dva medzirebrové priestory pod štandardnými bodmi sa zaznamená normálne zvýšenie amplitúdy vlny R zo zvodu V 1 na zvod V 3. Q vlna spôsobená infarktom myokardu je zachovaná. Okrem toho, keď je predná vetva ľavého LES zablokovaná, dochádza k prudkému otočeniu EOS doľava a často k výrazným vlnám S v ľavých prekordiálnych zvodoch.

Pri snímaní EKG zvodov hrudníka o dva medzirebrové priestory pod normálnu úroveň u pacienta s chronickým ochorením pľúc sa pozoruje normálne zvýšenie amplitúdy R vlny od zvodov V 1 do V 4, ak vlny QS alebo slabé zvýšenie v amplitúde vlny r v pravých zvodoch hrudníka boli jednoducho spôsobené posunutím srdca nadol v dôsledku emfyzému.

Mali by ste to brať ako pravidlo:

- v prítomnosti bolesti v ľavej polovici hrudníka, ako aj v miestach, kde bolesť vyžaruje počas typická angína a infarktu myokardu u starších ľudí je potrebné zaznamenať EKG. Opakovaná registrácia EKG po ukončení anginózneho záchvatu je povinná.

— na pozadí starých jazvovitých zmien EKG by náhle vzniknuté akútne preťaženie jednej z komôr malo byť podozrivé z recidivujúceho IM. Je potrebné dynamické (vrátane elektrokardiografického) monitorovanie pacienta;

Ak máte podozrenie na infarkt myokardu, musíte mať na pamäti:

- „normálne“ EKG na pozadí alebo bezprostredne po bolestivom záchvate nevylučuje diagnózu IM. Po každom závažnom a dlhotrvajúcom záchvate angíny pectoris v priebehu jedného týždňa treba pacienta považovať za podozrivého z akútneho IM. Vyžaduje sa opakovaná registrácia EKG (najlepšie denne);

— v prípade podozrenia na IM by mal byť pacient čo najskôr odoslaný na vyšetrenie EKG, pretože pri neskorej registrácii EKG môžu príznaky malofokálneho IM zmiznúť;

- pri interpretácii vlny Q treba brať do úvahy: pri IM v skorých excitovaných oblastiach (septum, predná stena) môže byť vlna Q patologická už s trvaním 0,02-0,03 s, preto akákoľvek vlna Q lokalizovaná v tzv. hrudník vedie vpravo od prechodovej zóny sa považuje za taký . Pri IM v neskoro vzrušujúcich oblastiach (zadná, bočná stena) bude vlna Q patologická iba s trvaním 0,04 s alebo viac, alebo s trvaním 0,03 s, ale s amplitúdou väčšou ako 1/3 R mávať. Neexistuje žiadna patologická vlna Q pri subendokardiálnom alebo intramurálnom IM; pri transmurálnej nekróze v neskoro excitovaných (po 0,03-0,04 s) oblastiach (laterálna stena) môže chýbať aj patologická vlna Q a strata potenciálu poškodenej oblasti vedie k zníženiu amplitúdy vlny R a vytvorenie alebo zvýšenie amplitúdy vlny S;

- EKG zmeny počas záchvatu angíny u starších ľudí môžu byť spojené s angínou pectoris až po preregistrovaní EKG, keď je záchvat zastavený a elektrokardiogram sa vráti na pôvodný;

- v prípadoch, keď po dlhotrvajúcom anginóznom záchvate nedôjde k zmenám v obvyklých zvodoch, je potrebné odstrániť krajné pravé hrudné zvody, zvody V 7-9, zvody Sky, hrudné zvody dva medzirebrové priestory nad a pod štandardom body snímania EKG;

- ak máte podozrenie na rekurentný IM, mali by ste ho vždy porovnať s EKG nasnímaným skôr, vykonať pozorovanie EKG v dynamike, pretože v niektorých prípadoch možno rekurentný IM zistiť iba porovnaním s EKG zaznamenaným v dynamike. Zároveň všetky novoobjavené zmeny na pozadí príznakov fibrózy myokardu, vrátane „pozitívnych“, treba v súčasnom klinickom obraze interpretovať v prospech infarktu myokardu;

— pri diagnostikovaní infarktu myokardu na pozadí blokády ľavého PNH treba dodržiavať nasledujúcu taktiku: samotný výskyt blokády ľavého PNH (ak nie je spojený s inými ochoreniami a nevznikla v dôsledku zdokumentovaného postupného zhoršenie intraventrikulárneho vedenia) treba považovať za možné znamenie infarkt myokardu. Aj tie najmenšie zmeny v EKG obraze bloku ľavej nohy v priebehu času vo vhodnom klinickom prostredí môžu naznačovať čerstvé ložiskové zmeny v myokarde, avšak absencia zmien EKG v priebehu času u pacientov s blokádou ľavej nohy a podozrením na IM nevylučuje rozvoj infarktu myokardu;

- pri rade ochorení môže byť pseudoinfarktové EKG (PE, kardiomyopatia, perikarditída, ťažký emfyzém pľúc, WPW syndróm a iné).

Infarkt myokardu sa musí najprv diagnostikovať na základe klinických príznakov, ale vo všetkých prípadoch, kde je možné podozrenie na akútnu koronárnu insuficienciu, je nevyhnutné núdzové vyšetrenie EKG. Zmeny na elektrokardiograme môžu byť jediným presvedčivým príznakom IM s relatívne krátkodobou a ľahko eliminovateľnou anginóznou bolesťou alebo inými atypickými klinickými prejavmi ochorenia. Naopak, absencia EKG známok porúch koronárnej cirkulácie po ťažkom a mnohohodinovom anginóznom záchvate môže byť dôvodom na podozrenie na ďalší patologický proces a pokračovanie v diagnostickom pátraní.

S pacientmi je potrebné aktívne pracovať. Správny EKG záver možno často stanoviť len porovnaním s EKG nasnímanými skôr, pacientov vo vyšších vekových skupinách je potrebné usmerniť, aby si výsledky vyšetrení uložili, a odporučiť pacientom, najmä pri kardiálnej patológii, údaje o predchádzajúce vyšetrenie s nimi

Hypertrofia myokardu predsiení a komôr sa odráža na EKG, ale úloha elektrokardiografie pri rozpoznávaní hypertrofie je pomerne malá, pretože veľkosť EKG vĺn je ovplyvnená nielen hmotnosťou myokardu, ale aj mnohými ďalšími faktormi - poloha srdca v hrudníku, hrúbka hrudná stena, prítomnosť alebo neprítomnosť fibrózy myokardu, patologické zmeny v pľúcach, osrdcovníku, pleurálnej dutine, poruchy intraatriálneho a intraventrikulárneho vedenia atď. Preto veľmi často neexistuje žiadna korelácia medzi údajmi EKG a výsledkami klinických a anatomických štúdií. Niekedy, dokonca aj pri výraznej hypertrofii, sa obraz EKG mení len málo. Hypertrofia pravej komory (RV) je najťažšie diagnostikovať pomocou EKG.

EKG diagnostika srdcovej hypertrofie v staršom a senilnom veku je obzvlášť náročná a má niektoré zvláštnosti.

Hypertrofia predsiení. Aj u prakticky zdravých starších a senilných jedincov EKG vykazuje rozšírenie, sploštenie a deformáciu vlny P, čo sťažuje diagnostiku EKG hypertrofie predsiení. Okrem toho sa v starobe vyskytujú patologické stavy, ktoré spôsobujú pokles napätia EKG vĺn, vrátane vlny P – obezita, emfyzém, pleurálny výpotok, srdcové zlyhanie a iné. Preto absolútne hodnoty amplitúd vlny P v EKG diagnostike hypertrofie predsiení u starších ľudí majú iba relatívnu hodnotu; vzťahy medzi vlnami P v rôznych zvodoch majú prvoradý význam. Okrem toho môžu byť zaznamenané vysoké P vlny, ktoré nie sú spojené so zväčšením pravej predsiene (pseudo P-pulmonale a pseudo P-mitrale).

Medzi hlavné dôvody zvýšenia vlny P patria: sínusová tachykardia, sympatikotónia, hypoxémia, hypokaliémia, hypokalciémia, záchvat bronchiálnej astmy, astenická konštitúcia.

Hlavnými príčinami pseudo P-mitrale sú pľúcny emfyzém, syndróm „rovného chrbta“, „ševcovský hrudník“, ktorý je spojený s posunom srdca v hrudníku smerom nadol vo vzťahu k hrudným elektródam. V 30 % prípadov je P-pulmonale spôsobené zväčšením ľavej predsiene.

Pre diagnostiku hypertrofie pravej predsiene u osôb nad 60 rokov je dôležitý výskyt pravého predsieňového vzoru - P III > P II > P I (normálne P II > P I > P III). Amplitúda vlny P II - III nesmie presiahnuť 2-2,5 mm, ale vlna P I je v týchto prípadoch nízka amplitúda (do 0,5 mm) alebo vyhladená, často negatívna, vlna P aVL je negatívna, P V 1 vlna sa stáva vysokou, špicatou alebo dvojfázovou vlnou P V 1, zaznamenáva sa V 2 s prudkou prevahou prvej pozitívnej fázy vlny P. U pacientov s chronickými obštrukčnými chorobami pľúc môže byť v zvode zaznamenaná negatívna vlna P V 1, ktorá pri zázname pravého hrudníka vedie dva medzirebrové priestory pod štandardnými bodmi EKG, sa stáva vysoko pozitívnou.

V EKG diagnostike hypertrofie ľavej predsiene je dôležitý aj zvod V 1 (zaznamenáva sa prevažne negatívna vlna P alebo dvojfázová vlna P s prudkou prevahou druhej negatívnej fázy) a odchýlka elektrickej osi vlny P doľava (P I > P II > P III).

Hypertrofia ľavej komory. EKG diagnostika hypertrofie ľavej komory u starších a senilných ľudí je ťažká, môžu existovať falošne pozitívne aj falošne negatívne diagnózy.U niektorých starších ľudí, najmä žien s výrazným znížením telesnej hmotnosti, môže EKG vykazovať typické znaky ľavého zväčšenie komory, ale pri pitve je hypertrofia Ľavá komora nie je zistená. Naopak u obéznych ľudí alebo ľudí s určitými ochoreniami (hypotyreóza, emfyzém, zápal pohrudnice a pod.) môže dôjsť k zväčšeniu ľavej komory bez toho, aby boli na elektrokardiograme identifikované kritériá pre hypertrofiu ľavej komory.

Kritériá amplitúdy pre hypertrofiu ĽK, používané u mladších pacientov, u starších pacientov „nefungujú“, pretože aj u prakticky zdravých starších a senilných jedincov napätie QRS komplexov na EKG klesá. Okrem toho sa u ľudí nad 60 rokov často vyskytujú stavy, ktoré spôsobujú pokles napätia komorového komplexu a môžu maskovať EKG príznaky hypertrofie ĽK: ťažká chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), obezita, hypotyreóza, srdcové zlyhanie, perikardiálna resp. pleurálny výpotok, predný infarkt myokardu s veľkým ohniskom, choroby srdcového svalu, ako je amyloidóza a sklerodermia a iné. .

Starší pacienti majú často súbežné poruchy intraventrikulárneho vedenia, ktoré sťažujú detekciu EKG príznakov hypertrofie ĽK. takže, blokáda prednej vetvy ľavého LES môže spôsobiť zníženie amplitúdy komorového komplexu a zmenu T vlny v ľavých prekordiálnych zvodoch (komplexy typu rS a pozitívne T vlny vo zvodoch V 5-6), čím sa maskuje hypertrofia ĽK. Blokáda prednej vetvy ľavého IPG zároveň môže zvýšením amplitúdy QRS v končatinových zvodoch imitovať hypertrofiu ĽK. Pri blokáde ľavého IPG a blokáde pravého IPG je EKG diagnostika hypertrofie ĽK prakticky nemožná.

Pri hypertrofii ĽK sa často vyžaduje vylúčenie koronárnej patológie takto:

- hypertrofia ĽK sa môže prejaviť slabým zvýšením vlny r vo zvodoch V 1 -V 3, niekedy dochádza k výraznému vzostupu segmentu ST a zvýšeniu amplitúdy pozitívnej vlny T v týchto zvodoch;

- komorové komplexy typu QS s eleváciou ST segmentu vo zvodoch III, aVF, V 1-2, hlboké vlny Q vo V 5-6, I zvody alebo vymiznutie vlny q vo V 5-6, I zvody s hypertrofiou ĽK vyžadujú vylúčenie infarktu myokardu .

Je potrebné pamätať na to, že pri zázname komplexov QS vo zvodoch III a aVF s hypertrofiou ĽK vo zvode II chýba Q vlna a komplexy typu QS sa nezaznamenajú, segment ST vo zvodoch III a aVF je zdvihnutý nad izolínu a splýva s pozitívnou vlnou T. V prekordiálnych zvodoch sú zreteľne zaznamenané známky hypertrofie ĽK.

Na objasnenie genézy komplexu typu QS vo zvodoch V 1-3 sa odporúča urobiť EKG vo zvodoch V 3 R a V 4 R. Ak sa v týchto zvodoch objaví komplex typu rS, potom prítomnosť QS vo zvodoch V 1-3 hovorí v prospech fokálnych cikatrických zmien v septálnej zóne (vlna r je spôsobená excitáciou pravej komory). Pri hypertrofii ľavej komory sú zachované komplexy typu QS. Okrem toho existujú známky hypertrofie ĽK v ľavých prekordiálnych zvodoch.

Pri objasňovaní genézy hlbokých Q vĺn v ľavých hrudných zvodoch je potrebné mať na pamäti: pri hypertrofii ĽK sa vlna Q normálneho trvania kombinuje s vysokou R vlnou, pomer Q vĺn vo zvodoch vľavo je ako nasleduje: Q V 4< Q V 5 < Q V 6 . При очаговых изменениях боковой стенки Q V 4 >Q V 5 > Q V 6, Q vlny sú široké, zubaté, sprevádzané poklesom amplitúdy vlny R, možno zaznamenať hlboké S vlny.

- pri závažnej hypertrofii ĽK je možné pozorovať pokles ST segmentu a negatívne vlny T nielen vo zvodoch V 5-6, ale aj od zvodov V 3 až V 6. Stanoveniu správnej diagnózy pomáha posúdenie klinických prejavov, absencia rýchlej dynamiky EKG charakteristickej pre akútnu koronárnu patológiu, ako aj prítomnosť iných EKG príznakov hypertrofie ĽK. Pri hypertrofii ĽK sa v každom nasledujúcom zvode od V 3 do V 6 zväčšuje depresia ST segmentu a zvyšuje sa hĺbka negatívnej T vlny. Zmeny v ST segmente a T vlne, výraznejšie vo zvodoch V 3 a V 4 ako vo zvodoch V 5, V 6, poukazujú na ischémiu, t.j. pomer negatívnych T vĺn pri hypertrofii ľavej komory -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >Т V4 >Т V5 >Т V6 ;

- s jasnými kritériami EKG pre hypertrofiu ĽK môže byť pokles ST segmentu a negatívne vlny T vo zvodoch V 1, V 2, pozitívne vlny T vo zvodoch V 5, V 6 môžu byť spôsobené súčasnou hypertrofiou pravej komory;

- pri kombinácii blokády ľavého ramienka a hypertrofie ĽK možno zaznamenať pozitívnu T vlnu vo zvodoch V 5-6, ako aj vo zvodoch I a aVL.

EKG príznaky hypertrofie ĽK u starších pacientov

Na diagnostiku hypertrofie ĽK u ľudí starších ako 60 rokov sa odporúča použiť nasledujúce kritériá EKG:

— odchýlka EOS doľava;

— posunutie prechodovej zóny do pravých zvodov hrudníka, ostrý prechod z komplexu QRS s hlbokou vlnou S v hrudníku do komplexu QRS s vysokým R v ďalšom zvode umiestnenom vľavo alebo s nízkou amplitúdou prechodové vedenie s posunom prechodovej zóny doľava.

— R aVL > 7 mm;

— RV 5,6 > 16 mm;

— SV1 + RV5 alebo RV6 > 28 mm;

- pomer R vĺn v ľavých prekordiálnych zvodoch - RV 6 >RV 5 > RV 4;

- asymetrická depresia ST segmentu viac ako 0,5 mm a negatívne T vlny vo zvodoch V 5 a V 6;

- nepriame znaky (zväčšenie ľavej predsiene, fibrilácia predsiení, mierne zvýšenie amplitúdy r vĺn zo zvodu V 1 do zvodu V 3).

V podmienkach zníženého napätia zubov komorového komplexu u starších a senilných pacientov sa hlavným a niekedy jediným referenčným bodom pre diagnostiku hypertrofie ĽK často stáva charakteristická defigurácia ST segmentu a T vlny a pomer R vlny v ľavých prekordiálnych zvodoch.

Hypertrofia pravej komory

Hypertrofia pravej komory u starších vekových skupín je veľmi zriedkavo diagnostikovaná pomocou elektrokardiografie.

Najčastejšími príčinami získanej hypertrofie pravej komory sú pľúcna hypertenzia a častejšie chronická obštrukčná choroba pľúc. Pri pľúcnom emfyzéme sa amplitúdy vĺn komplexu QRS znižujú a EKG môže byť normálne aj pri ťažkej hypertrofii pravej komory.

Pri chronických pľúcnych ochoreniach a rozvoji hypertrofie RV typu S je možné vo zvodoch V 1, V 3 zaznamenať komorové komplexy typu QS alebo pozorovať mierne zvýšenie amplitúdy r vlny zo zvodov V 1 do V 3, čo sa vysvetľuje výraznou zmenou polohy srdca v hrudníku z - pre zväčšenie pravej strany srdca, emfyzém a nízke postavenie bránice. V týchto prípadoch sa odporúča dodatočne zaznamenať EKG vo zvodoch V 1-6 s hrudnými elektródami umiestnenými 2 rebrá pod normálnou úrovňou. Ak je komorový komplex typu QS alebo slabé zvýšenie amplitúdy vlny r vo zvodoch V 1 až V 3 spojené s nízkou polohou bránice a nie infarktom myokardu, potom sa v ďalších zvodoch objavia vlny R zväčšujúce sa v veľkosti od V 1 do V 3. Okrem toho je pre hypertrofiu RV typu S typická elektrická os typu S I S II S III alebo odchýlka elektrickej osi srdca doprava, hlboké S vlny v ľavom hrudnom zvode . Pri diagnostike pomáha anamnéza a fyzikálny nález chronického pľúcneho pacienta.

Chronické cor pulmonale môže tiež pripomínať infarkt myokardu spodná stenaľavej komory, keďže patologické Q vlny možno zaznamenať vo zvodoch III a aVF.

EKG príznaky hypertrofie pankreasu u starších pacientov

Najcennejšie kritériá EKG pre zväčšenie pravej komory sú:

— odchýlka EOS doprava > + 100 o;

- pomer R/S vo V 1 > 1, pomer R/S vo V 6< 1.

Blokáda zväzkových ramien a jeho vetiev, WPW syndróm, predchádzajúci infarkt myokardu, ĽKK takmer znemožňujú EKG diagnostiku hypertrofie pravej komory.

Elektrokardiografia teda zohráva podpornú úlohu v diagnostike hypertrofie srdcových komôr a jej výsledky by sa mali interpretovať len s prihliadnutím na klinický obraz ochorenia a údaje z iných výskumných metód, predovšetkým echokardiografie.

Lekár funkčnej diagnostiky pracujúci so staršími a senilnými pacientmi musí vedieť vekové charakteristiky elektrokardiogramy, vekovú štruktúru chorobnosti, pamätať na možnosť atypického priebehu chorôb, brať do úvahy lieky a ich vplyv na elektrokardiogram. Je potrebné urobiť z toho pravidlo podrobná analýza všetku zdravotnú dokumentáciu týkajúcu sa pacienta – je potrebné poznať zdravotný stav konkrétneho pacienta. Je tiež potrebné pamätať na to, že cenné informácie na stanovenie správnej diagnózy u starších pacientov možno získať kompetentnou anamnézou a fyzikálnym vyšetrením pacienta. Výsledky EKG by sa mali posudzovať v spojení s inými metódami výskumu, berúc do úvahy individuálne charakteristiky pacienta.

Vyžaduje sa pravidelné monitorovanie EKG:

- pacienti užívajúci antiarytmiká;

- pacienti užívajúci potenciálne kardiotoxické lieky (fenotiazíny, antidepresíva, sympatomimetiká, antihypertenzíva, niektoré antibiotiká atď.);

- pacienti s pravdepodobnou poruchy elektrolytov(akútne a chronické zlyhanie obličiek, enteritída, otrava);

- pacienti s diagnostikovanými poruchami rytmu a vedenia vzruchov a ak je na ne podozrenie.

Mali by ste to brať ako pravidlo:

- pri bolestiach v ľavej polovici hrudníka, v ľavom ramene, lopatke, epigastriu, ako aj v miestach, kde bolesť vyžaruje pri typickom infarkte myokardu u starších ľudí, je potrebné zaznamenať EKG. Na EKG by sa mali poslať aj starší ľudia, ak majú bodavú bolesť na hrudníku, bolesť s príznakmi charakteristickými pre poškodenie pleury, bolesť, ktorá sa vyskytuje hlavne v pokoji;

— pri akomkoľvek type cerebrálnych porúch u starších ľudí nezabudnite zaznamenať EKG na vylúčenie atypického IM;

- na objasnenie genézy všetkých porúch rytmu a vedenia, ktoré sa náhle vyvinú, je potrebné starostlivo sledovať pacientov vrátane monitorovania EKG, aby nedošlo k IM;

— v prípade podozrenia na akútnu koronárnu patológiu je potrebné dynamické (vrátane elektrokardiografického) monitorovanie pacienta.

S pacientmi je potrebné aktívne pracovať, pretože v mnohých prípadoch sa dá správny EKG záver stanoviť len porovnaním s anamnestickým EKG. Pacientov vo vyšších vekových skupinách je potrebné usmerniť k ukladaniu výsledkov vyšetrení a odporučiť pacientom, najmä pri výskyte kardiálnych patológií, ako je hypertrofia ľavej komory alebo predchádzajúci infarkt myokardu, údaje z predchádzajúceho vyšetrenia a pacienti s. anamnéza záchvatov arytmií by mala viesť elektrokardiogramy, u ktorých boli tieto záchvaty zaznamenané.

Prokopyeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzweig A.K.

Kazanská štátna lekárska akadémia

Mestská konzultačná a diagnostická klinika pre vojnových veteránov, Kazaň

Nemocnica vojnových veteránov, Kazaň

Literatúra:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Jakovlev O.G., Zakharova N.O. Starší pacient. - Samara: Štátny podnik „Perspektíva“, 1999.

2. Doshchitsin V. L. Klinická elektrokardiografia - M.: Medits. informácie agentúra, 1999.

3. Korkushko O.V. Klinická kardiológia v geriatrii. - M.: Medicína, 1980.

4. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Kalinovskaya E.G. Geriatria v terapeutickej praxi. - Kyjev, Zdravie, 1993.

5. A.B. de Luna. Sprievodca klinické EKG. - M.: Medicína, 1993.

6. Orlov V.N. Sprievodca elektrokardiografiou. - M.: "Overley", 1998.

7. Polyakov V.P., Movshovich B.L., Savelyeva G.G. Kardiologická prax, zväzky I-II - Samara, 1994.

8. Praktická geriatria. Ed. G.P. Koteľníková, O.G. Jakovleva. - Samara, 1995.

9. Praktická kardiológia. Ed. V.V. Gorbačov. - Mn.: Vyššie. Škola, 1997.

10. Shpector A.V., Vasiliev E.Yu. Kardiológia: kľúče k diagnostike. - M.: VIDAR, 1996