Odporúčania VNOK, 2010 Arteriálna hypertenzia n n n Informovanosť pacientov o prítomnosti hypertenzie je 83,9 -87,1 % Užívajte antihypertenzíva 69,5 % arteriálna hypertenzia Účinne sa liečia s dosiahnutím cieľových hodnôt krvného tlaku 23,2 %

1. štádium: stanovenie stability a stupňa zvýšenia krvného tlaku n Podľa jednotných medzinárodných kritérií je artériová hypertenzia definovaná ako stav, pri ktorom je krvný tlak 140 mm Hg. čl. alebo vyšší a/alebo krvný tlak - 90 mm Hg. čl. alebo vyššie u jedincov, ktorí v súčasnosti nedostávajú antihypertenzívnu liečbu.

n n n n n Ak je rozdiel krvného tlaku ≥ 5 mm, mali by sa vykonať aspoň dve merania na každom ramene s odstupom aspoň 1 minúty. rt. čl. . V minútach; s rozdielom krvného tlaku ≥ 5 mm. rt. st final (registrovaný) vykoná sa minimum z dvoch a vykoná sa jedno dodatočné meranie. Za hranicou troch dimenzií. akceptujú sa minimálne dve alebo tri (registrované) merania. Diagnóza arteriálnej hypertenzie môže byť stanovená na základe dvojitého merania krvného tlaku s minimálne 2 - Diagnóza arteriálneho merania môže byť stanovená na 3 návštevách dvojitého merania krvného tlaku s minimálne 2 - bázou (tlak v kancelárii) 3 - x návštev (ordinácia, klinický tlak krvi) Pri miernom zvýšení krvného tlaku sa po niekoľkých mesiacoch vykonávajú opakované merania (2-3 krát). V prípade výrazného zvýšenia krvného tlaku, prítomnosti poškodenia cieľových orgánov, vysokého a veľmi vysokého KV-rizika sa po niekoľkých dňoch vykonávajú opakované cieľové a krvné tlakové testy. Meranie krvného tlaku sa vykonáva po niekoľkých dňoch. Ak je krvný tlak mierne zvýšený, v opakovaných meraniach by sa malo pokračovať niekoľko mesiacov.

n n n Na začiatku je potrebné merať krvný tlak na oboch ramenách a ak je rozdiel, treba použiť rameno s vyšším krvným tlakom. V prípade zvýšeného krvného tlaku sa má merať krvný tlak v jednej z nôh, najmä u pacientov mladších ako 30 rokov, aby sa vylúčila koarktácia aorty. U pacientov nad 65 rokov, s cukrovkou a u osôb, ktoré dostávajú antihypertenzívnu liečbu, sa má krvný tlak merať po 2 minútach. zotrvanie v stojacej polohe.

Ambulantné monitorovanie TK n n Office TK (klinický TK) by sa malo používať ako štandard, ale ambulantné monitorovanie TK môže presnejšie posúdiť kardiovaskulárne riziko u liečených a neliečených pacientov. Normálne hodnoty krvného tlaku v ordinácii a ambulantne sa líšia: Systolický krvný tlak Diastolický krvný tlak Denný (priemerný) 140 125 -130 130 -135 90 80 85 Nočný (priemerný) 120 70 130 -135 85 Kancelársky alebo klinický Denný (priemerný) Domov

Vykonávanie 24-hodinového monitorovania krvného tlaku je opodstatnené v nasledujúcich prípadoch: n n n n Výrazná variabilita krvného tlaku v ambulancii počas jednej alebo rôznych návštev Vysoký krvný tlak v ambulancii (klinický krvný tlak) u pacientov s malým počtom rizikových faktorov a absenciou zmien v cieľové orgány charakteristické pre hypertenziu. Normálne hodnoty krvného tlaku v ordinácii (klinický krvný tlak) u pacientov s Vysoké číslo RF a/alebo prítomnosť zmien v cieľových orgánoch charakteristických pre hypertenziu. Významný rozdiel medzi hladinami TK nameranými doma a v ambulancii lekára Podozrenie na rezistenciu na antihypertenzívnu liečbu Podozrenie na epizódy hypotenzie, najmä u starších ľudí a pacientov s diabetom Zvýšený TK v ambulancii u tehotných žien a podozrenie na preeklampsiu.

„Hypertenzia bieleho plášťa“ (izolovaná klinická hypertenzia) n n n Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku v ordinácii, pričom denný alebo priemerný denný krvný tlak a domáci krvný tlak sú v medziach normy. Výskyt izolovanej kancelárskej hypertenzie v bežnej populácii môže dosiahnuť 15 %. Izolovaná hypertenzia v ordinácii sa častejšie zisťuje u žien s hypertenziou v štádiu I, starších ľudí, nefajčiarov, pacientov s nedávno rozvinutou hypertenziou a tiež u pacientov, u ktorých sa meranie krvného tlaku v ordinácii vykonávalo len zriedka. Izolovaná hypertenzia v ordinácii by mala byť diagnostikovaná, ak je TK v ordinácii ≥ 140/90 mm. rt. čl. s najmenej tromi meraniami, pričom priemerný denný a denný krvný tlak je v medziach normy. Farmakoterapia by sa mala začať pri poškodení cieľových orgánov a vysokom kardiovaskulárnom riziku. U všetkých pacientov s izolovanou hypertenziou v ambulancii sa však odporúča úprava životného štýlu a pravidelné sledovanie, a to aj v prípade, že sa rozhodne nezačať medikamentóznu liečbu.

2. štádium: vylúčenie symptomatickej hypertenzie alebo identifikácia jej formy n n Po zistení prítomnosti hypertenzie je potrebné pacienta vyšetriť na určenie etiológie ochorenia. Esenciálna arteriálna hypertenzia je diagnostikovaná pri vylúčení symptomatickej hypertenzie.

Odber rodinnej a anamnézy 1. Trvanie arteriálnej hypertenzie a hodnoty krvného tlaku 2. Príznaky sekundárnej (symptomatickej) hypertenzie: a. Rodinná anamnéza ochorenia obličiek (polycystická choroba); b. Poškodenie obličiek, infekcia močových ciest, hematúria, zneužívanie analgetík (parenchymálne ochorenie obličiek); V. Užívanie liekov (COC, nosné kvapky, kokaín, amfetamíny, steroidy, NSAID, erytropoetín, cyklosporín); d) záchvaty potenia, bolesti hlavy, úzkosť, palpitácie (feochromocytóm); d) epizódy svalovej slabosti (hyperaldosteronizmus); 3. Rizikové faktory a. Rodinná a osobná anamnéza hypertenzie a KVO; b. Rodinná a osobná anamnéza dyslipidémie; V. Rodinná a osobná anamnéza diabetes mellitus; d) fajčenie; d) Nutričné ​​vlastnosti; e) Obezita, úroveň fyzickej aktivity; a. Chrápanie, spánkové apnoe; h. Osobnostné charakteristiky;

Odber rodinnej a lekárskej anamnézy 4. Symptómy poškodenia cieľových orgánov: a. Mozog a zrak: bolesť hlavy, závraty, rozmazané videnie, prechodné ischemické záchvaty, zmyslové alebo motorické poruchy; b. Srdce: búšenie srdca, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, opuch; V. Obličky: smäd, polyúria, noktúria, hematúria; d) Periférne tepny: studené končatiny, intermitentná klaudikácia; 5. Predchádzajúca antihypertenzívna liečba: lieky, účinnosť a vedľajšie účinky; 6. Faktory prostredia.

Fyzikálne vyšetrenie Príznaky sekundárnej hypertenzie: n n n Príznaky Itsenko-Cushingovho syndrómu Kožné prejavy neurofibromatóza (feochromocytóm) Zväčšené obličky (polycystická choroba) Prítomnosť šelestov v projekcii renálnych artérií (renovaskulárna hypertenzia) Srdcové šelesty (koarktácia a iné ochorenia aorty) Znížená pulzácia a krvný tlak v stehennej tepne (koarktácia a iné ochorenia aorty)

Fyzikálne vyšetrenie Príznaky poškodenia cieľového orgánu: n n Mozog: karotické podliatiny, motorické alebo senzorické defekty; Sietnica: zmeny očného pozadia; Srdce: lokalizácia a charakteristika tepovej frekvencie, arytmia, cvalový rytmus, sipot v pľúcach, periférny edém. Periférne tepny: absencia, oslabenie alebo asymetria pulzu, studené končatiny, ischemické vredy na koži;

Fyzikálne vyšetrenie Príznaky viscerálnej obezity: Telesná hmotnosť; n Zväčšenie obvodu pása v stoji (viac ako 102 cm u mužov a viac ako 88 cm u žien); n Zvýšenie indexu telesnej hmotnosti (≥ 25 – nadváha, ≥ 30 – obezita) n

Laboratórne testy POVINNÉ TESTY (ŠTANDARDNÉ TESTY): n Glykémia nalačno n Celkový cholesterol n HDL cholesterol n Triglyceridy n LDL cholesterol (vypočítať) n Kreatinín n Odhadovaný klírens kreatinínu (Cockcroft-Gaultov vzorec) alebo rýchlosť glomerulárnej filtrácie (MDRD vzorec) a Hemoglobín hematokrit (kompletný krvný obraz) n Všeobecné vyšetrenie moču n EKG

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-15.jpg" alt=" Známky hypertrofie ľavej komory Elektrokardiografia Sokolov-Lyonov index: Sv 1 + Rv 5 -6 >"> Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 > 38 мм n Корнельское произведение: (Ravl + Sv 5) мм x QRS мс > 2440 ммхмс n!}

Laboratórne vyšetrenia DODATOČNE ODPORÚČANÉ TESTY (ODPORÚČANÉ TESTY): n Draslík v krvi n Kyselina močová v krvi n Echokardiografia; n Stanovenie mikroalbuminúrie n Kvantitatívna analýza proteinúrie (ak sú výsledky testovacieho prúžku pozitívne); n vyšetrenie očného pozadia; n Ultrazvuk obličiek a nadobličiek; n Ultrazvuk brachiocefalických a renálnych artérií; n Rádiografia orgánov hrudník n Stanovenie členkovo-brachiálneho indexu; n Orálny glukózový tolerančný test (ak je glykémia nalačno vyššia ako 5,5 mmol/l); n Domáce (ASBP) a 24-hodinové monitorovanie krvného tlaku (ABPM); n Meranie rýchlosti pulzovej vlny (ak je to možné);

Laboratórne testy ŠPECIÁLNE ŠTÚDIE: n n Pri komplikovanej hypertenzii sú povinné dodatočné štúdie na posúdenie poškodenia mozgu, srdca, obličiek a ciev!!! Potvrdenie diagnózy sekundárnej hypertenzie suspektnej na základe anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia alebo štandardných testov: renín, aldosterón, kortizol, katecholamíny v plazme a/alebo moči, angiografia, počítačová tomografia, magnetická rezonancia obličiek a nadobličiek, mozgu.

Stanovenie závažnosti hypertenzie Stupeň zvýšenia krvného tlaku je potrebné indikovať u pacientov s novodiagnostikovanou hypertenziou, v prípadoch už zistenej hypertenzie - v diagnóze je potrebné uviesť dosiahnutý stupeň hypertenzie (počas liečby)

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-19.jpg" alt="FR -Muži >55 rokov -Ženy >65 rokov -Fajčenie -Dyslipoproteinémia: cholesterol >5,0 mm /l alebo"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин!}

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-20.jpg" alt="FR -Muži >55 rokov -Ženy >65 rokov -Fajčenie -Dyslipoproteinémia: cholesterol >5,0 mm /l alebo"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ !} krčnej tepny≥ 0,9 mm alebo plak veľkých ciev - Mierne zvýšenie sérového kreatinínu: 115 -133 µmol/l pre mužov a 107 -124 µmol/l pre ženy alebo GFR cal. (Trieda kreatíva) 12 m/s

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-21.jpg" alt="FR -Muži >55 rokov -Ženy >65 rokov -Fajčenie -Dyslipoproteinémia: cholesterol >5,0 mm /l alebo"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с АКС ЦВБ -ишемический МИ -геморрагический МИ -ТИА Заболевания сердца -ИМ -стенокардия -коронарная реваск-я -ХСН Поражение почек -диабетическая нефропатия -поч. недостаточность: креатинин сыв-ки: >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин -протеинурия >300 мг/сут Заб-е периф. артерий -рассл. аневризма аорты -симпт. поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия -кровоизл. и экссудаты -отек соска зрит. нерва!}

Iné FR, POM alebo ACS Normálna SBP 120 -129 alebo DBP 80 -84 Vysoká normálna SBP 130 -139 DBP 85 -89 1. štádium hypertenzie SBP 140 -159 alebo DBP 90 -99 2. štádium hypertenzie SBP 160 -179 alebo 109 - 100 DBP Hypertenzia 3. štádia STK ≥ 180 alebo DBP ≥ 110 Žiadne iné rizikové faktory Priemerné riziko Nízke dodatočné. riziko Priemerná prid. riziko Vysoká prid. riziko 1 -2 FR Nízke dodatočné. riziko Priemerná prid. riziko Veľmi vysoká prid. riziko 3 a viac RF, MS, POM alebo DM Priemerná prid. riziko Vysoká prid. riziko Veľmi vysoká prid. riziko KVO a/alebo poškodenia obličiek Veľmi vysoká prid. riziko

Iné RF, POM alebo ACS 1. stupeň AH SBP 140 -159 alebo DBP 90 -99 2. stupeň AH SBP 160 -179 alebo DBP 100 -109 3. stupeň AH SBP ≥ 180 alebo DBP ≥ 110 Žiadne ďalšie dodatočné nízke RF. riziko Priemerná prid. riziko Vysoká prid. riziko 1 -2 FR Priemer príp. riziko Veľmi vysoká prid. riziko 3 a viac RF, MS, POM alebo DM Vysoká ad. riziko Veľmi vysoká prid. riziko KVO a/alebo poškodenia obličiek Veľmi vysoká prid. Riziko THFK, 2010

Iné rizikové faktory, POM alebo AKS Žiadne iné rizikové faktory 1 -2 rizikové faktory 3 alebo viac rizikových faktorov, SM, POM alebo diabetes KVO a/alebo poškodenie obličiek hypertenzia 1. stupňa SBP 140 -159 alebo DBP 90 -99 Zmena životného štýlu na niekoľko mesiacov , v neprítomnosti kontrola krvného tlaku štart medikamentózna terapia Zmeny životného štýlu na niekoľko týždňov, pri absencii kontroly krvného tlaku, začnite medikamentóznu terapiu hypertenzie 2. štádia SBP 160 -179 alebo DBP 100 -109 Zmeny životného štýlu na niekoľko týždňov, pri absencii kontroly krvného tlaku začnite liekovú terapiu pre štádium 3 hypertenzia STK ≥ 180 alebo DBP ≥ 110 Zmena strednej dĺžky života + začať medikamentóznu terapiu Zmena strednej dĺžky života + okamžite začať medikamentóznu terapiu Zmena zdravotného života + okamžite začať medikamentóznu terapiu VNOK, 2010

Ak má pacient hypertenziu, treba určiť štádium ochorenia n V Rusku je stále relevantné používanie 3-stupňovej klasifikácie ochorenia na základe poškodenia „cieľových orgánov“ (WHO, 1993).

Hypertenzia 1 štádia n predpokladá absenciu zmien v „cieľových orgánoch“ zistených vyššie uvedenými vyšetrovacími metódami.

Hypertenzia II. štádia predpokladá prítomnosť jednej a/alebo viacerých zmien v cieľových orgánoch. Stupeň III hypertenzie predpokladá prítomnosť jedného a/alebo viacerých súvisiacich klinických stavov

Formulácia diagnózy hypertenzie I. štádia s hypertenziou 2. stupňa, riziko 2 (stredné) I. etapa obezity, abdominálny variant. Stupeň III hypertenzie, dosiahnutý stupeň hypertenzie 2; IHD, angina pectoris triedy II, riziko 4 (veľmi vysoké). Obezita II. stupňa, brušný variant Hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia. PANI.

CIELE LIEČBY ARTERIÁLNEJ HYPERTENZIE Maximálne zníženie rizika vzniku kardiovaskulárnych komplikácií a smrti na ne prostredníctvom: n n Normalizácie krvného tlaku Korekcia reverzibilných rizikových faktorov (fajčenie, dyslipidémia, diabetes) Ochrana cieľových orgánov (organoprotekcia) Liečba sprievodných patológií (spol. podmienky a sprievodné ochorenia)

Cieľové hladiny krvného tlaku Skupina pacientov Všeobecná populácia pacientov s hypertenziou (vrátane cukrovky) Cieľový krvný tlak

n n U pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií je potrebné znížiť krvný tlak na 140/90 mmM. rt. čl. alebo menej do 4 týždňov; Ak je zníženie krvného tlaku zle tolerované, odporúča sa znížiť ho v niekoľkých fázach; v každom štádiu sa krvný tlak zníži o 10 – 15 % z počiatočnej úrovne počas 2 – 4 týždňov, po čom nasleduje prestávka, aby sa pacient prispôsobil nižším hodnotám krvného tlaku; ďalšia fáza je možná len vtedy, ak sú už dosiahnuté hodnoty krvného tlaku dobre tolerované; Je potrebné sa vyhnúť epizódam hypotenzie, ktoré sú spojené so zvýšeným rizikom rozvoja IM a IM; U starších pacientov sa treba vyhnúť zvýšeniu pulzného krvného tlaku;

K zmenám životného štýlu patrí: n n n Odvykanie od fajčenia Zníženie telesnej hmotnosti Zníženie spotreby alkoholických nápojov Zvýšenie fyzickej aktivity Zníženie spotreby kuchynskej soli Komplexné zmeny v stravovaní (zvýšenie spotreby rastlinnej stravy, zníženie spotreby nasýtených tukov, zvýšenie draslíka, vápnika a horčíka). v strave).

Arteriálna hypertenzia (AH), ktorá je jedným z hlavných nezávislých rizikových faktorov pre rozvoj cievnej mozgovej príhody a koronárnej choroby srdca (ICHS), ako aj kardiovaskulárnych komplikácií - infarktu myokardu (IM) a srdcového zlyhania, je extrémne dôležité otázky zdravotnú starostlivosť vo väčšine krajín sveta. Úspešná kontrola takejto bežnej a nebezpečnej choroby si vyžaduje dobre navrhnutý a organizovaný program detekcie a liečby. Takýmto programom sa určite stali aj odporúčania týkajúce sa hypertenzie, ktoré sa pravidelne revidujú podľa nových údajov. Od vydania tretej verzie ruských odporúčaní na prevenciu, diagnostiku a liečbu hypertenzie v roku 2008 sa získali nové údaje, ktoré si vyžadujú revíziu tohto dokumentu. V tejto súvislosti bola z iniciatívy Ruskej lekárskej spoločnosti pre hypertenziu (RMSHA) a Celoruskej vedeckej spoločnosti kardiológie (VNOK) nedávno vypracovaná nová, štvrtá verzia tohto dôležitého dokumentu, ktorá bola podrobne prediskutovaná a prezentovaná na výročnom kongrese VNOK v septembri 2010.
Tento dokument je založený na odporúčaniach pre liečbu hypertenzie Európskej spoločnosti pre artériovú hypertenziu (ESH) a Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) 2007 a 2009. a výsledky veľkých ruských štúdií o probléme hypertenzie. Rovnako ako v predchádzajúcich verziách odporúčaní sa krvný tlak považuje za jeden z prvkov systému na stratifikáciu všeobecného (celkového) kardiovaskulárneho rizika. Pri hodnotení celkového kardiovaskulárneho rizika sa berie do úvahy veľké množstvo premenných, ale rozhodujúca je hodnota krvného tlaku pre jeho vysoký prognostický význam. Zároveň je hladina krvného tlaku najviac regulovanou premennou v stratifikačnom systéme. Skúsenosti ukazujú, že efektívnosť činnosti lekára pri liečbe každého jednotlivého pacienta a dosiahnutie úspechu v kontrole krvného tlaku u obyvateľstva krajiny do značnej miery závisí od koordinácie činnosti terapeutov a kardiológov, ktorú zabezpečuje jednotná diagnostika. a liečebný prístup. Práve táto úloha bola považovaná za hlavnú pri príprave odporúčaní.
Cieľová hladina krvného tlaku
Intenzita liečby u pacienta s hypertenziou je do značnej miery určená cieľom stanoveným v zmysle zníženia a dosiahnutia určitej hladiny krvného tlaku. Pri liečbe pacientov s hypertenziou by mal byť krvný tlak nižší ako 140/90 mmHg, čo je jeho cieľová hladina. Ak je predpísaná terapia dobre znášaná, je vhodné znížiť krvný tlak na nižšie hodnoty. U pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií je potrebné znížiť krvný tlak na 140/90 mmHg. alebo menej do 4 týždňov. V budúcnosti sa pri dobrej tolerancii odporúča znížiť krvný tlak na 130-139/80-89 mm Hg. Pri vykonávaní antihypertenzívnej liečby je potrebné mať na pamäti, že môže byť ťažké dosiahnuť hladinu systolického krvného tlaku nižšiu ako 140 mmHg. u pacientov s diabetes mellitus, poškodením cieľových orgánov, u starších pacientov a tých, ktorí už majú kardiovaskulárne komplikácie. Dosiahnutie nižšej cieľovej hladiny krvného tlaku je možné len vtedy, ak je dobre znášané a môže trvať dlhšie ako zníženie na menej ako 140/90 mmHg. Ak je znižovanie krvného tlaku zle tolerované, odporúča sa ho znižovať v niekoľkých fázach. V každej fáze sa krvný tlak zníži o 10-15% z počiatočnej úrovne za 2-4 týždne. nasleduje prestávka, aby sa pacient mohol adaptovať na nižšie hodnoty krvného tlaku. Ďalšia etapa znižovania krvného tlaku a tým aj zvyšovanie antihypertenzívnej liečby vo forme zvyšovania dávok alebo počtu užívaných liekov je možná len vtedy, ak sú už dosiahnuté hodnoty krvného tlaku dobre tolerované. Ak prechod do ďalšej fázy spôsobí zhoršenie stavu pacienta, je vhodné vrátiť sa na predchádzajúcu úroveň ešte nejaký čas. K poklesu krvného tlaku na cieľovú úroveň teda dochádza v niekoľkých štádiách, ktorých počet je individuálny a závisí tak od počiatočnej hladiny krvného tlaku, ako aj od znášanlivosti antihypertenznej terapie. Použitie schémy krok za krokom na zníženie krvného tlaku, berúc do úvahy individuálnu toleranciu, najmä u pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom komplikácií, umožňuje dosiahnuť cieľovú hladinu krvného tlaku a vyhnúť sa epizódam hypotenzie, ktorá sú spojené so zvýšeným rizikom vzniku infarktu myokardu a mozgovej príhody. Pri dosiahnutí cieľovej hladiny krvného tlaku je potrebné počítať so spodnou hranicou zníženia systolického tlaku na 110-115 mm Hg. a diastolický krvný tlak do 70-75 mm Hg a tiež zabezpečiť, aby počas liečby nedochádzalo k zvýšeniu pulzného krvného tlaku u starších pacientov, ku ktorému dochádza najmä v dôsledku poklesu diastolického krvného tlaku.
Odborníci rozdelili všetky triedy antihypertenzív na primárne a doplnkové (tabuľka 1). Odporúčania uvádzajú, že všetky hlavné skupiny antihypertenzív (ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu, diuretiká, blokátory kalciových kanálov, b-blokátory) znižujú krvný tlak rovnako; každý liek má preukázané účinky a svoje vlastné kontraindikácie v určitých klinických situáciách; u väčšiny pacientov s hypertenziou možno dosiahnuť účinnú kontrolu krvného tlaku iba kombinovanou liečbou a u 15 – 20 % pacientov nie je možné dosiahnuť kontrolu krvného tlaku dvojzložkovou kombináciou; Výhodné sú fixné kombinácie antihypertenzív.
Nedostatky v manažmente hypertenzie sú zvyčajne spojené s nedostatočnou liečbou v dôsledku nevhodného výberu lieku alebo dávky, nedostatku synergizmu pri použití kombinácií liekov a problémami spojenými s dodržiavaním liečby. Ukázalo sa, že kombinácie liekov majú pri znižovaní krvného tlaku vždy výhody oproti monoterapii.
Všetky tieto problémy dokáže vyriešiť predpisovanie kombinácií antihypertenzív, a preto ich užívanie odporúčajú autoritatívni odborníci z hľadiska optimalizácie liečby hypertenzie. Nedávno sa ukázalo, že určité kombinácie liekov majú nielen výhody pri kontrole krvného tlaku, ale tiež zlepšujú prognózu u jedincov so zavedenou hypertenziou, či už je spojená s inými ochoreniami alebo nie. Keďže lekár má obrovský výber rôznych antihypertenzných kombinácií (tab. 2), hlavným problémom je vybrať najlepšiu kombináciu s najväčšími dôkazmi pre optimálnu liečbu pacientov s hypertenziou.
V kapitole " Medikamentózna terapia„Zdôrazňuje sa, že u všetkých pacientov s hypertenziou je potrebné dosiahnuť postupné znižovanie krvného tlaku na cieľové hodnoty. Osobitná pozornosť sa má venovať zníženiu krvného tlaku u starších pacientov a u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu a mozgovú príhodu. Počet predpísaných liekov závisí od počiatočnej hladiny krvného tlaku a sprievodných ochorení. Napríklad pri hypertenzii 1. stupňa a absencii vysokého rizika komplikácií je možné dosiahnuť cieľový krvný tlak monoterapiou približne u 50 % pacientov. Pri hypertenzii 2. a 3. stupňa a prítomnosti vysoko rizikových faktorov môže byť vo väčšine prípadov potrebná kombinácia dvoch alebo troch liekov. V súčasnosti je možné použiť dve stratégie počiatočnej liečby hypertenzie: monoterapiu a nízkodávkovú kombinovanú terapiu s následným zvýšením množstva a/alebo dávok lieku, ak je to potrebné (schéma 1). U pacientov s nízkym alebo stredným rizikom možno na začiatku liečby zvoliť monoterapiu. U pacientov s vysokým alebo veľmi vysokým rizikom komplikácií by sa mala uprednostňovať kombinácia dvoch liekov v nízkych dávkach. Monoterapia je založená na hľadaní optimálneho lieku pre pacienta; prechod na kombinovanú terapiu sa odporúča iba vtedy, ak táto nemá žiadny účinok. Nízkodávková kombinovaná terapia na začiatku liečby zahŕňa výber účinnej kombinácie liekov s rôznymi mechanizmami účinku.
Každý z týchto prístupov má svoje výhody a nevýhody. Výhodou nízkodávkovej monoterapie je, že ak sa liek úspešne vyberie, pacient nebude musieť užívať ďalší liek. Stratégia monoterapie však vyžaduje, aby lekár dôsledne hľadal optimálne antihypertenzívum pre pacienta s častými zmenami liekov a ich dávkovania, čo zbavuje lekára a pacienta dôvery v úspech a v konečnom dôsledku vedie k zníženiu adherencie pacienta k liečbe. . Platí to najmä pre pacientov s hypertenziou v štádiu 1 a 2, z ktorých väčšina nepociťuje diskomfort zo zvýšeného krvného tlaku a nie sú motivovaní k liečbe.
V kombinovanej terapii vo väčšine prípadov predpisovanie liekov s rôznym mechanizmom účinku umožňuje na jednej strane dosiahnuť cieľový krvný tlak a na druhej strane minimalizovať počet nežiaducich účinkov. Kombinovaná liečba tiež umožňuje potlačiť kontraregulačné mechanizmy zvýšeného krvného tlaku. Použitie fixných kombinácií antihypertenzív v jednej tablete zvyšuje adherenciu pacienta k liečbe. U pacientov s krvným tlakom ≥ 160/100 mmHg, ktorí sú vystavení vysokému a veľmi vysokému riziku, možno na začiatku liečby predpísať kombinovanú liečbu plnou dávkou. U 15-20% pacientov nie je možné dosiahnuť kontrolu krvného tlaku pri použití dvoch liekov. V tomto prípade sa používa kombinácia troch alebo viacerých liekov.
Ako už bolo uvedené, spolu s monoterapiou sa na kontrolu krvného tlaku používajú kombinácie dvoch, troch alebo viacerých antihypertenzív. Kombinovaná liečba má mnoho výhod: zvýšenie antihypertenzného účinku v dôsledku viacsmerného účinku liekov na patogenetické mechanizmy rozvoja hypertenzie, čo zvyšuje počet pacientov so stabilným poklesom krvného tlaku; zníženie výskytu nežiaducich účinkov jednak v dôsledku nižších dávok kombinovaných antihypertenzív, jednak v dôsledku vzájomnej neutralizácie týchto účinkov; zabezpečenie čo najefektívnejšej ochrany orgánov a zníženie rizika a počtu kardiovaskulárnych komplikácií. Je však potrebné pamätať na to, že kombinovaná liečba zahŕňa najmenej dva lieky, ktorých frekvencia podávania môže byť odlišná. Preto použitie liekov vo forme kombinovanej terapie musí spĺňať tieto podmienky: lieky musia mať komplementárny účinok; pri ich spoločnom použití by sa malo dosiahnuť zlepšenie výsledku; lieky musia mať podobné farmakodynamické a farmakokinetické parametre, čo je dôležité najmä pri fixných kombináciách.
Prednosť racionálnych kombinácií antihypertenzív
Odborníci RMOAG navrhujú rozdeliť kombinácie dvoch antihypertenzív na racionálne (účinné), možné a iracionálne. Americkí odborníci, ktorí v roku 2010 predstavili nový algoritmus kombinovanej antihypertenzívnej liečby (tabuľka 3), zastávajú k tejto otázke takmer rovnaké postoje. Toto stanovisko sa plne zhoduje s názorom európskych odborníkov na hypertenziu vyjadreným v novembri 2009 k otázkam kombinovanej liečby a uvedeným na obrázku 1.
Ruské odporúčania zdôrazňujú, že plné výhody kombinovanej liečby sú vlastné iba racionálnym kombináciám antihypertenzív (tabuľka 2). Spomedzi mnohých racionálnych kombinácií si osobitnú pozornosť zaslúžia niektoré, ktoré majú výhody nielen z teoretického hľadiska hlavného mechanizmu účinku, ale aj prakticky preukázanú vysokú antihypertenzívnu účinnosť. V prvom rade táto kombinácia ACE inhibítor s diuretikom, čo zvyšuje výhody a odstraňuje nevýhody. Táto kombinácia je najpopulárnejšia v liečbe hypertenzie pre svoju vysokú antihypertenzívnu účinnosť, ochranu cieľových orgánov, dobrú bezpečnosť a znášanlivosť. Publikované odporúčania Americkej spoločnosti pre hypertenziu (ASH) pre kombinovanú liečbu hypertenzie (tabuľka 3) tiež uprednostňujú (preferujú) kombinácie liekov, ktoré blokujú aktivitu renín-angiotenzínového systému (blokátory angiotenzínových receptorov alebo ACE inhibítory). s diuretikami alebo antagonistami vápnika.
Lieky zosilňujú vzájomné pôsobenie vďaka ich komplementárnemu účinku na hlavné väzby regulácie krvného tlaku a blokády protiregulačných mechanizmov. Zníženie objemu cirkulujúcej tekutiny v dôsledku saluretického účinku diuretík vedie k stimulácii renín:2:(s:4:"TEXT";s:65522:"-angiotenzínového systému (RAS), proti čomu pôsobí ACE inhibítor.U pacientov s nízkou aktivitou plazmatického renínu nie sú ACE inhibítory zvyčajne dostatočne účinné a pridanie diuretika, čo vedie k zvýšeniu aktivity RAS, umožňuje ACE inhibítoru realizovať svoj účinok.To rozširuje okruh pacientov odpovedajúcich na k terapii a cieľové hladiny krvného tlaku sa dosahujú u viac ako 80 % pacientov ACE inhibítory zabraňujú hypokaliémii a znižujú negatívny vplyv diuretík na metabolizmus sacharidov, lipidov a purínov.
ACE inhibítory sa široko používajú pri liečbe pacientov s hypertenziou, akútne formy IHD, chronické srdcové zlyhanie. Jedným zo zástupcov veľkej skupiny ACE inhibítorov je lizinopril. Liek bol podrobne skúmaný v niekoľkých rozsiahlych klinických štúdiách. Lizinopril preukázal preventívnu a terapeutickú účinnosť pri srdcovom zlyhaní, vrátane po akútnom IM, a pri súbežnom diabetes mellitus (štúdie GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). V najväčšej klinickej štúdii o liečbe hypertenzie rôznymi skupinami liekov, ALLHAT, medzi tými, ktorí užívali lizinopril, sa výskyt cukrovky 2. typu výrazne znížil.
Ruská farmakoepidemiologická štúdia PYTHAGOR III skúmala preferencie praktických lekárov pri výbere antihypertenzívnej terapie. Výsledky boli porovnané s predchádzajúcou fázou štúdie PYTHAGORUS I v roku 2002. Podľa tohto prieskumu lekárov štruktúru antihypertenzív, ktoré sa predpisujú pacientom s hypertenziou v reálnej praxi, predstavuje päť hlavných tried: ACE inhibítory (25 %), β -adrenergné blokátory (23 %), diuretiká (22 %), antagonisty vápnika (18 %) a blokátory receptorov angiotenzínu. V porovnaní s výsledkami štúdie PYTHAGOR I je zaznamenaný pokles podielu ACE inhibítorov o 22 % a β-blokátorov o 16 %, zvýšenie podielu kalciových antagonistov o 20 % a takmer 5-násobný nárast. v podiele blokátorov receptorov angiotenzínu II.
V štruktúre liekov triedy ACE inhibítorov najväčšie akcie majú enalapril (21 %), lizinopril (19 %), perindopril (17 %), fosinopril (15 %) a ramipril (10 %). V posledných rokoch je však tendencia zvyšovať význam a frekvenciu používania kombinovanej antihypertenznej liečby na dosiahnutie cieľovej hladiny u pacientov s hypertenziou. Podľa štúdie PYTHAGORUS III v porovnaní s rokom 2002 prevažná väčšina (asi 70 %) lekárov uprednostňuje kombinovanú liečbu vo forme voľnej (69 %), fixnej ​​(43 %) a nízkodávkovej (29 %) ) a len 28 % naďalej používa taktickú monoterapiu. Spomedzi kombinácií antihypertenzív 90 % lekárov preferuje predpisovanie ACE inhibítorov s diuretikom, 52 % - β-blokátorov s diuretikom, 50 % lekárov predpisuje kombinácie, ktoré diuretiká neobsahujú (antagonisty vápnika s ACE inhibítormi resp.

PUBLIKÁCIE

Národné odporúčania VNOK z roku 2010 na liečbu arteriálnej hypertenzie v reálnych podmienkach klinickej praxi

Martynov A.I.

Príhovor akademika A.I. Martynova na II. medzinárodnom internetovom kongrese interných špecialistov (2. deň).

Profesor Drapkina O.M.:– Vážení kolegovia, pokračujeme v našej práci a teraz preberá opraty akademik Anatolij Ivanovič Martynov. Chcem povedať, že Anatolij Ivanovič zastupuje aj Terapeutickú spoločnosť, ktorej je predsedom. Okrem toho dnes budete mať, milí kolegovia, možnosť vypočuť si prednášku Anatolija Ivanoviča „Národné odporúčania Celoruskej vedeckej komisie pre liečbu artériovej hypertenzie v skutočnej klinickej praxi“. Chcem sa vás ešte raz spýtať a myslím si, že máte jedinečnú príležitosť získať odborné odpovede na všetky otázky, ktoré máte, tak nám napíšte alebo zavolajte. Prosím, Anatolij Ivanovič.

Akademik Martynov A.I.:- Ďakujem. Vážení kolegovia, chcel by som vyjadriť hlbokú vďaku organizátorom Internetovej relácie, v prvom rade profesorovi Drapkinovi, za iniciatívu organizovať takéto stretnutia, stretnutia, ktoré umožňujú online komunikáciu s lekármi, odpovedať na otázky, ktoré ich trápia v každodennom živote. života. A rád by som povedal, že Ruská spoločnosť terapeutov bude seriózne pracovať na vytvorení svojich vlastných programov, brať do úvahy želania lekárov, ktorí môžu pochádzať z rôznych miest, a organizovať také stretnutia, aby naše stretnutia boli čo najefektívnejšie a najužitočnejšie. . Užitočné z hľadiska zodpovedania otázok, ktoré sa týkajú lekára vždy, keď sa stretne s pacientom na stretnutí.

Chcel by som povedať, že fráza o národných odporúčaniach už dnes zaznela mnohokrát. Faktom je, že národné odporúčania pripravujú skupiny odborníkov zastupujúce lekárske komunity rôznych špecializácií. Máme veľkú sériu národných odporúčaní vytvorených Ruskou kardiologickou spoločnosťou, a najmä dnes hovoríme o národných odporúčaniach na liečbu arteriálnej hypertenzie. Tieto národné odporúčania boli vytvorené pod priamym vedením členky Ruskej lekárskej akadémie vied Iriny Evgenievny Chazovej a jej tímu, ktorý zostavila na prípravu týchto odporúčaní, predstavuje najvýznamnejších odborníkov, ktorí sa dlhé roky venujú riešeniu a štúdiu tento problém.

Národné odporúčania boli zverejnené v roku 2010, ale skôr ako sa k nim dostaneme, rád by som vás upozornil na niekoľko noviniek z nášho života, života terapeutov. 25. januára sa v Moskve konal kongres na organizáciu Spoločnosti lekárov Ruska. Bol to veľmi reprezentatívny kongres, na ktorom sa stretli odborníci z rôznych miest a rôznych regiónov. A kongres sa rozhodol vytvoriť jedinú organizáciu s názvom Verejná organizácia „Spoločnosť lekárov Ruska“. Faktom je, že máme veľa profesijných komunít, a to je veľmi dobré, ale týchto komunít je už viac ako sto a je naozaj potrebné, aby tieto komunity nejako spájala jedna ideológia a každá riešila problémy. vo vlastnej oblasti, ktorú možno riešiť.formulovať ako jednotný smer práce lekárskej spoločnosti.

Uskutočnilo sa prvé zasadnutie prezídia tejto spoločnosti, za prezidenta spoločnosti bol zvolený akademik Jevgenij Ivanovič Chazov. Sú dvaja podpredsedovia, jeden podpredseda je profesor Nikolaev, je onkológ, a druhý podpredseda je profesor Januševič, zubár. Prezídium je pôsobivé, na tejto snímke je zastúpená väčšina prezídia a toto sú úlohy, ktoré si táto spoločnosť sformulovala.

(prezentácia)

Chcel by som upriamiť pozornosť na prvú a siedmu úlohu. Konsolidácia lekárskej komunity pre efektívne partnerstvo s vládnymi inštitúciami a občianskou spoločnosťou. Je potrebné, aby jedna lekárska organizácia zhromaždila všetky želania odborníkov v rôznych oblastiach a tieto želania odovzdala v dobrej, konštruktívnej, dobre formulovanej forme ministerstvu zdravotníctva, Štátnej dume, Rade federácie. Musím povedať, že tento zjednocovací kongres získal bezprecedentnú vládnu podporu. Zaznel najmä pozdrav prezidenta Vladimira Vladimiroviča Putina, pozdrav premiéra Dmitrija Anatoljeviča Medvedeva, pozdrav predsedov Štátnej dumy, Rady federácie, zúčastnili sa aj vyšší predstavitelia ministerstva zdravotníctva. v práci tohto kongresu.

Upozorňujeme, že siedmym bodom je ochrana záujmov a práv ruských lekárov. Toto je veľmi vážny problém. Tento problém bol profesorom Roshalom pozdvihnutý v rámci Národnej lekárskej komory na veľmi dobrú úroveň, avšak tento problém si vyžaduje ešte silnejšie zjednotenie lekárskej komunity a ešte hlbšie štúdium a rozvoj spôsobov ochrany záujmov a práv ruskí lekári. Aj to je jedna z úloh, ktoré bude riešiť Ruská spoločnosť lekárov. Členstvo v spoločnosti bude kolektívne a individuálne. Myslím si, že v blízkej budúcnosti bude vypracovaný predpis o členstve a verím, že drvivá väčšina lekárov v Rusku to bude považovať za potrebné a bude si považovať za česť stať sa členom Spoločnosti lekárov Ruska.

Na záver svojich úvodných slov by som rád zdôraznil, že Spoločnosť terapeutov má svoj vlastný program práce. Tu sú hlavné udalosti, ktoré sa budú konať v rôznych regiónoch Ruska. Dúfam, že tieto akcie budú na dobrej úrovni, s dobrou účasťou, naši všeobecní lekári sa ich zúčastnia s veľkým záujmom a ak bude mať každý možnosť, tak si samozrejme myslím, že by sa týchto akcií mal zúčastniť v ich regiónoch. Myslím si, že program Internet, Internet Session nám poskytne určité možnosti, budeme sa snažiť pokryť čo najviac aktuálne problémy a s účasťou moderné metódy komunikácia.

Vráťme sa k arteriálnej hypertenzii, pretože sa zdá, že tento problém je často diskutovaný. Vedci, praktici a organizátori zdravotnej starostlivosti urobili veľa. Tento problém, ktorého relevantnosť je určená predovšetkým skutočnosťou, že ide o najčastejšiu patológiu, s ktorou sa stretávame pri návšteve pacientov. Najmä podľa mesta Moskva je 40 % návštev kliník v meste Moskva spôsobených obavami našich pacientov zo zvýšených hodnôt krvného tlaku. Tu je znázornený príspevok hlavných rizikových faktorov k predčasnej úmrtnosti. Údaje z Ruska, Evgeniy Ivanovič Chazov, ich prezentoval na jednom z veľkých vedeckých stretnutí. A zvýšený krvný tlak je na prvom, prvom mieste v príspevku k predčasnej úmrtnosti v Rusku.

Teraz sme diskutovali podľa mňa veľmi zmysluplne a zaujímavo, na súčasnej úrovni je aterogénna dyslipidémia, tá je na druhom mieste a sú tu prezentované aj ďalšie faktory. Riziko úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia sa zdvojnásobí s každým zvýšením krvného tlaku o 20 mm systolického a 10 mm diastolického tlaku. Musíme si to pamätať; to opäť zdôrazňuje dôležitosť problému práce s takýmito pacientmi. Liečba arteriálnej hypertenzie môže znížiť riziko kardiovaskulárnych komplikácií, najmä mŕtvice, infarktu myokardu a srdcového zlyhania. Tieto percentá tu na obrazovke nie sú veľmi viditeľné, ale verte, že sú dosť vysoké. V priemere dnes môžeme vysloviť také číslo, že mozgová príhoda sa môže znížiť takmer o 50 %, infarkt myokardu až o 40 %. Sú to veľké percentá, ide o skutočný prínos k zlepšeniu zdravia a udržaniu zdravia našej populácie.

Nie vždy je možné dosiahnuť cieľové hodnoty krvného tlaku. Vieme, že globálne čísla sú nižšie ako 140 a 90, ale aj keď dokážeme znížiť systolický krvný tlak o 2 mm, už teraz znižujeme riziko úmrtia na ischemickú chorobu srdca o 7 % a riziko úmrtia na mŕtvicu o 10 %. Preto ani v prípadoch, keď v dôsledku množstva okolností – môže byť nedostatočná spolupráca medzi pacientom a lekárom, môže dôjsť k nedostatočnému pochopeniu nebezpečenstva zvýšeného krvného tlaku – nemôžeme získať tzv. úrovne od pacienta, stále pracujeme s týmto pacientom musí pokračovať a verte mi, dáva to svoje pozitívny výsledok. Tieto údaje - 2 mm a zníženie rizika vzniku kardiovaskulárnych komplikácií - boli získané serióznym spracovaním obrovského materiálu. Vidíte, počet účastníkov tejto štúdie materiálu je 1 milión, to znamená, že sú to skutočne spoľahlivé údaje.

Toto je obálka národných odporúčaní Ruskej spoločnosti kardiológov „Diagnostika a liečba arteriálnej hypertenzie. Už na začiatku nášho stretnutia som o tomto dokumente hovoril. Dokument je mimoriadne dôležitý. Toto je štvrtá revízia vydaná v roku 2010. Teraz sa pod vedením Iriny Evgenievny Chazovej za účasti veľkého výboru odborníkov, autoritatívnych odborníkov v našom Rusku, ktorí zastupujú zdravotnú starostlivosť rôznych regiónov našej krajiny, pripravuje ďalšia revízia. Zásadné rozdiely neplánuje, ale niektoré detaily budú upresnené. Vy aj ja tieto čísla veľmi dobre poznáme. Toto sú normálne hodnoty krvného tlaku v závislosti od veku. Hlavný údaj, ktorý by sme si ešte mali zapamätať, je menej ako 140 a 90, aj keď, ako vidíte, v závislosti od veku existujú aj iné, o niečo nižšie odporúčané údaje, na ktoré by sme sa mali zamerať. Ale na určenie, či existuje alebo nie je arteriálna hypertenzia, sa používa množstvo iných metód, najmä ak hovoríme o klinickom alebo ordinačnom krvnom tlaku, tieto čísla sú maximálne 140 a 90. Ale keď dnes máme pomerne dobré príležitosti na štúdium cirkadiánneho rytmu alebo denných výkyvov krvného tlaku, potom sme dostali údaje, ktoré nám umožňujú spoliehať sa na iné ukazovatele, iné údaje.

Konkrétne, ak vezmeme priemerné údaje denného monitorovania krvného tlaku, potom bude norma nižšia ako 130 a 80. Ak vezmeme denný tlak, norma by mala byť nižšia ako 135 a 85. Ak sa pozrieme na nočný tlak, norma by mala byť menšia ako 120 a 70. A doma, ak si človek sám z hľadiska sebakontroly určí tlak krvi v kľudnom známom prostredí, tlak by mal byť pod 135 a 85. To je trochu iný prístup najmä na hodnotenie skorá diagnóza arteriálnej hypertenzie a tam, kde existuje takáto možnosť vykonávať 24-hodinové monitorovanie, najmä u pomerne mladých ľudí, by sa mala využiť táto možnosť a mali by sa vziať do úvahy tieto čísla, ktoré sú uvedené v našich národných odporúčaniach. Chcem vás len upozorniť na skutočnosť, že ľudia sa často pýtajú, koľkokrát si musíte zmerať krvný tlak, ak nemáte monitor. Koľkokrát si musíte zmerať krvný tlak doma, aby sa údaje priblížili údajom denného monitorovania krvného tlaku? Na našom oddelení sa takéto porovnania robili, robili sme matematické spracovanie a využívali variačné štatistiky, aby sme zistili minimálny, ale pomerne spoľahlivý počet meraní krvného tlaku. Musím vám povedať, že teraz sme získali takýto údaj s dosť vysokým korelačným koeficientom s denným monitorovaním denného krvného tlaku. Toto číslo znie ako číslo 5.

To znamená, že počas denného svetla musí pacient merať krvný tlak 5-krát, nezabudnite si ho zapísať a priemerné čísla týchto výkyvov musia byť menšie ako 135 a 85. Toto bude normálny denný tlak. Ak je vyššia, je to už začiatok arteriálnej hypertenzie. Toto je definícia a klasifikácia hladín krvného tlaku u jedincov starších ako 18 rokov. Upozorňujeme, že optimálne čísla – tieto ukazovatele zahŕňali najmä údaje od našich zahraničných kolegov – sa ukázali ako optimálne čísla dosť nízke, menej ako 120 a 80. Ide o optimálny krvný tlak. Normálny tlak, vidíte, je do 129 a 84. Vysoký normál sú čísla, ktoré poznáme, do 140 a 90. A potom prichádza prvý stupeň zvýšenia krvného tlaku, až 159 a 99, druhý stupeň a tretí stupeň. A v samostatnom riadku je zvýraznená takzvaná izolovaná systolická arteriálna hypertenzia, ktorá sa najčastejšie vyskytuje u starších a senilných ľudí. Percento izolovanej systolickej arteriálnej hypertenzie dosahuje 80%.

Cieľové hodnoty krvného tlaku – povedali sme vám o bežnej populácii – tento údaj si jasne pamätáme, neváhame ho zopakovať, je zásadný, je to hlavné usmernenie pre efektívnosť manažmentu takýchto pacientov, je to menej ako 140 a 90 mm Hg. čl. Naše situácie sú však často zložité, často sa stretávame s takzvaným fenoménom komorbidity, kombináciou rôznych patologických stavov. A arteriálna hypertenzia sa často vyskytuje u ľudí trpiacich cukrovkou. Tam normy závisia od prítomnosti proteinúrie, závažnej a menej výraznej proteinúrie. Ak je proteinúria ťažká, viac ako 1 g za deň, potom by mal byť krvný tlak nižší ako 120 a 75. Dosiahnuť tieto čísla je veľmi ťažké, ale ak sa dajú dosiahnuť, potom ide o prognosticky najaktívnejšiu intervenciu, najviac významný zásah s cieľom zabrániť progresii aterosklerózy, obličkových komplikácií a pod. A ak je proteinúria nižšia ako 1 g denne, potom môžu byť čísla o niečo vyššie: 130 a 85. Ak je arteriálna hypertenzia kombinovaná s chronickým zlyhaním obličiek, potom sú čísla rovnaké, ako keď je arteriálna hypertenzia kombinovaná s diabetes mellitus a ťažká proteinúria, menej 120 a 75.

Veľmi prísne ukazovatele, ale tie štúdie, ktorých výsledkami sa riadime, sú štúdie, ktoré spĺňajú princípy medicína založená na dôkazoch, výskum uskutočnený v r rozdielne krajiny ach, pomocou pozorovacieho materiálu od veľkého počtu našich pacientov sme stále poskytli tieto výsledky. Veľmi dobre chápem, že dosiahnuť takéto výsledky je mimoriadne ťažké. Účinnosť liečby, žiaľ, po celom svete, a ešte viac u nás, zanecháva veľa želaní. Musím povedať, že sme začali pred mnohými rokmi s odhadovaním počtu ľudí s cieľovými hladinami krvného tlaku, pričom v Rusku je to v priemere 6 %. Teraz sme vďaka takýmto stretnutiam, vďaka národným odporúčaniam, vďaka veľkým nárokom našich lekárov na sebavzdelávanie, na zvyšovanie kvalifikácie, stále dosahovali inú úroveň. Čestný prezident Spoločnosti kardiológov, ktorý sa aktívne podieľal na príprave týchto odporúčaní, o ktorých diskutujeme, akademik Oganov Rafael Gegamovich v jednom zo svojich posledných prejavov uviedol povzbudivé údaje, že naše cieľové hodnoty krvného tlaku už dosahujú 20 %. , v niektorých regiónoch 30 %. Musím vám však povedať, že takmer v iných krajinách tieto čísla nepresahujú 30 %. V Spojených štátoch je cieľom pokúsiť sa do roku 2015 dosiahnuť cieľové hodnoty krvného tlaku u 50 % pacientov. Táto úloha je formulovaná veľmi striktne, budeme úprimne radi za amerických kolegov, ak ju vyriešia, no predstavujeme si, že každé percento po 25% sa dáva veľmi ťažko a tu nie je problém len na strane lekárov. Ďalší problém spočíva v tom, že naši pacienti nie vždy dodržiavajú odporúčania, ktoré im dávame. A tieto odporúčania by mali byť mnohostranné a nemali by zahŕňať iba používanie aktívnych moderných antihypertenzív a prísne dodržiavanie ich režimu.

Ešte raz by som chcel upriamiť vašu pozornosť na túto tabuľku, ktorá je súčasťou našich národných odporúčaní. Faktom je, že pomocou tejto tabuľky dokáže lekár veľmi jednoducho za pár sekúnd určiť mieru rizika úmrtia pacienta na najbližších 10 rokov. Čím vyšší je stupeň rizika, tým prísnejšia a aktívnejšia musí byť terapia, aby sa tieto čísla zmenili k lepšiemu. Tu sa berie do úvahy kombinácia hodnotenia krvného tlaku, hladiny cholesterolu, zohľadňuje sa prítomnosť a neprítomnosť fajčenia a zohľadňujú sa tu aj rodové charakteristiky. A tento stôl, zdá sa mi, by mal byť pod sklom takmer u každého terapeuta, nehovoriac o kardiológovi. Skutočne pomáha určiť mieru monitorovacej aktivity našich pacientov a jasne pochopiť skutočné nebezpečenstvo v percentách závažné komplikácie až po smrť z kardiovaskulárnej patológie.

Chcel by som ešte raz upriamiť vašu pozornosť na hlavné štádiá vývoja kardiovaskulárnych ochorení a chcel by som vás upozorniť na túto kaskádu, prípadne hlavné štádiá vývoja patológie. Samozrejme, vľavo dole sú známe rizikové faktory, na prvom mieste je arteriálna hypertenzia, no ďalším štádiom je endotelová dysfunkcia. Bez nej nemôže existovať patológia kardiovaskulárneho systému, bez nej nemôže dôjsť k rozvoju aterosklerotických zmien v cievach rôznych veľkostí. Doktrína endoteliálnej dysfunkcie má relatívne malý príbeh, nie viac ako 15-20 rokov, ale nadobudol osobitný význam, keď začali porovnávať účinnosť určitých antihypertenzív na základe ich účinku, vrátane endoteliálnej dysfunkcie. Samozrejme, priority boli pre nás dôležité a tie lieky, ktoré sú v tomto smere najsilnejšie, sa mali stať základom pre formovanie základnej taktiky liečby pacientov so zvýšeným krvným tlakom.

Uviedol som k tomu takú dlhú preambulu, pretože táto verzia snímky jasne ukazuje dôležitosť endotelovej dysfunkcie pri progresii kardiovaskulárnych ochorení. Upozorňujeme, že je tu všetko - od arteriálnej hypertenzie až po všetky dôsledky jej prítomnosti alebo v niektorých prípadoch dokonca jej absencie, ale v prítomnosti endoteliálnej dysfunkcie. Toto je moment, toto je faktor, ktorý musíme nielen poznať, nielen pamätať, ale aj lieky v súvislosti s ním každodenná prax hodnotiť s prihliadnutím na tieto moderné myšlienky.

Ale predtým, než sa budeme baviť o liekoch na príklade niektorých liekov a skupín, rád by som upozornil na dôležitosť konzumácie kuchynskej soli u pacientov s hypertenziou. História vývoja noriem pre konzumáciu kuchynskej soli – problematika sa týka predovšetkým sodíka – má dve etapy.

Prvé štádium. Svetová zdravotnícka organizácia už pred mnohými rokmi stanovila hornú hranicu konzumácie kuchynskej soli na 6 g denne. Zároveň poznáme fyziologickú normu spotreby soli v prírode, teda aj u ľudí. Existujú zodpovedajúce pozorovania najmä o obyvateľoch Afriky, kde je veľmi málo soli. Denne stačí, aby človek skonzumoval 1,5 g soli. Prečo sa na to zameriavame? Faktom je, že moderná stratégia a taktika kŕmenia obyvateľstva celej zemegule, a najmä Ruska, je štruktúrovaná tak, že potraviny obsahujú veľa soli. Patria sem údeniny, syry a tak ďalej, a tak ďalej, a tak ďalej. A tu sú údaje - ešte raz pripomeniem, norma WHO je 6 g, teraz je tu otázka zníženia na 2,5 g, ale zatiaľ sa o tejto otázke diskutuje v národných odporúčaniach rôznych krajín, ale nový o štandarde sa už veľmi vážne diskutuje. Aj keď považujeme za normu 6 g, ktorá, myslím, bude v blízkej budúcnosti revidovaná, dávajte si podľa profesora Volkova a spoluautorov pozor na to, ako naša populácia konzumuje soľ. Upozorňujeme, že viac ako polovica - o niečo viac, 51% - spotrebuje 16 g soli a len menšia časť spotrebuje - rozdeľme si ich zhruba na štvrtiny - 12 g a 9 g.

Prečo kladieme tento dôraz? Soľ a jej nadmerná konzumácia je faktorom, ktorý ovplyvňuje endotel, prispieva k rozvoju endotelovej dysfunkcie a v predchádzajúcich snímkach sme videli, základom ktorých zmien je endotelová dysfunkcia. Je tu ešte jeden faktor, ktorý, žiaľ, praktizujúci nemajú veľmi jasne na pamäti. Kedysi bola Lyubov Ilyinichna Olbinskaya, v mojej pamäti, jedným z prvých, ktorí venovali pozornosť. Keď vyšli ACE inhibítory, vážne študovala tento problém a ako jedna z prvých v širokom publiku povedala, že ACE inhibítory fungujú podstatne horšie s nadmerným príjmom soli ako s normálnym príjmom soli, jednoducho povedané, s bezsolnou resp. diéta s nízkym obsahom soli. Toto je mimoriadne dôležité. Niekedy kritizujeme lieky a najmä ACE inhibítory, ktoré sú základom liečby arteriálnej hypertenzie. Niekedy kritizujeme, že firma možno nezaobchádzala s tým či oným liekom veľmi svedomito, pretože nie vždy vidíme očakávaný efekt. V prvom rade si však musíme položiť otázku: ako náš pacient konzumuje soľ? A až potom môžeme podrobne preskúmať našu terapiu a poskytnúť určité odporúčania. Ide o veľmi vážny problém, obmedzte soľ. Niekedy si pri rozhovore so študentmi dovolím frázu, že sme vyrastali a vychovávame naše deti v podmienkach sodíka a glukózy. Táto fráza je veľmi zapamätateľná, v mozgu sa vytvorí akýsi bod a zapamätá sa ako celok odborná činnosť naši mladí lekári.

Keď sa vrátim k zásadným metódam liečby, bez ktorých nemôžeme vážne hovoriť o liečbe arteriálnej hypertenzie, rád by som ešte raz pripomenul úlohu systému renín-angiotenzín-aldosterón. Hrá kľúčovú úlohu pri kontrole krvného tlaku. Je tu znázornená aktivácia RAAS, ktorá u 70% pacientov spôsobuje udržanie zvýšených hodnôt krvného tlaku a zvýšená aktivita tohto systému je vo väčšine prípadov základom pre vznik zvýšených čísel krvného tlaku. Hlavným faktorom v tomto systéme je angiotenzín-2, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri poškodení cieľových orgánov pri hypertenzii. A následky toho sú mŕtvica, hypertenzia, chronické srdcové zlyhanie, infarkt myokardu a zlyhanie obličiek.

Teraz si predstavíme súbor liekov, ktoré môžeme využiť v každodennej praxi. Toto je hlavná skupina liekov, ktorá je vo všetkých odporúčaniach, aj v našich národných, označená ako vedúca, hlavná, pretože pre túto skupinu liekov - ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu, antagonisty vápnika, betablokátory a diuretiká - pre túto skupinu liekov existuje najsilnejšia dôkazová základňa, majú najširšie indikácie. Ale sú aj iné skupiny, s ktorými tiež pracujeme, ale dôkazová základňa je o niečo menšia a, žiaľ, iné skupiny majú dosť vedľajších účinkov. Veľké nádeje sme vkladali najmä do inhibítorov renínu, u nás existuje liek s názvom aliskiren, ale informácie, ktoré máme v poslednom čase, podľa zahraničných aj našich domácich autorov, naznačujú, že naše nádeje nie sú opodstatnené. Táto skupina je preto označená ako sporná, hoci sa v oficiálnych odporúčaniach uvádza.

Hovorme opäť o diferencovanom používaní hlavných skupín liekov, ktoré sú uvedené v našich odporúčaniach. Upozorňujeme, že hviezdy tu nie sú vždy na tmavom pozadí. Kde stoja navyše, je v nových rozšírených indikáciách užívania týchto liekov. A ak si zoberieme srdcové zlyhanie, pacienti po infarkte myokardu sú pacienti so zvýšenými číslami krvného tlaku; vysoké riziko ischemickej choroby srdca, pacienti s diabetes mellitus, s poškodením obličiek, pacienti po cievnej mozgovej príhode – upozorňujeme, že iba dve skupiny liekov majú indikácie na použitie pri všetkých týchto typoch patológií, ide o ACE inhibítory a receptor angiotenzínu II blokátory.

Betablokátory, diuretiká - tu sú zobrazené inak - a antagonisty vápnika majú dosť široké indikácie. V poslednej dobe Dostali sme informáciu, že antagonisty vápnika možno použiť aj na prevenciu recidivujúcich mozgových príhod. Je vhodné, aby bol tento stôl aj pred očami lekára, pretože pamäť je dobrá vec, je dobré, keď je v blízkosti počítač, môžete túto tabuľku hodiť na obrazovku.

Zahraniční lekári – na základe kontaktov, ktoré máme možnosť vám povedať – sa nehanbia pred pacientom zapnúť počítač a objasniť situáciu ohľadom diferencovaného užívania lieku s prihliadnutím na patológiu. že pacient má, a hlavne to, o čom sa dnes bavíme, nehovoríme, ale toto je naša blízka budúcnosť – najmä z hľadiska interakcie liekov nielen v rámci skupiny antihypertenzív, ale aj interakcie s tými liekmi, ktoré pacient berie, berúc do úvahy prítomnosť komorbidity. Je to mimoriadne dôležité, ale pravdepodobne ide o rozhovory inej budúcnosti.

Tu je niekoľko aktuálnych informácií od našich zahraničných kolegov. Upozorňujeme, že už existuje hypertrofia ľavej komory, najmä pre dihydropyridínových antagonistov vápnika, sú tu už indikácie - asymptomatická ateroskleróza, angina pectoris - to sme vedeli dlho, v anamnéze mŕtvica, ochorenie periférnych ciev a diabetes mellitus toto je stále diskutabilná otázka.

Žiaľ, dospeli sme – ako naši zahraniční kolegovia, tak aj naši domáci špecialisti – k záveru, že takmer v 80 % prípadov je potrebné nasadiť kombinovanú liečbu. V našich odporúčaniach je už jasne formulovaný postoj, že pri štarte pacienta, ak je krvný tlak 160/100 a viac, alebo máme čo do činenia s nižšími číslami krvného tlaku, má pacient vysoké a veľmi vysoké riziko kardiovaskulárnych ochorení. komplikácie, alebo ak má pacient proteinúriu, diabetes mellitus a zlyhanie obličiek, okamžitá liečba sa má kombinovať.

Kombinovaná terapia má veľké výhody. To zahŕňa jednoduchosť predpisovania a titrácie dávky, zvýšenú adherenciu k užívaniu kombinované lieky, ide o potenciáciu antihypertenzného účinku v priemere 2-násobne, zníženie frekvencie nežiaducich účinkov, zníženie nákladov na liečbu a vylúčenie možnosti iracionálnych odporúčaní. Tu je tabuľka, ktorá je plne zahrnutá v našich domácich odporúčaniach o preferovaných a prijateľných kombináciách antihypertenzív.

A existuje skupina liekov, ktorých kombinácie sú menej účinné. Chcel by som upozorniť na skutočnosť, že preferované odporúčania nemajú takú širokú škálu liekov. Sú to ACE inhibítory, to sú blokátory receptorov angiotenzínu-2, to sú diuretiká a antagonisty vápnika a betablokátory. Ale tu sú najviac odporúčané kombinácie, upozorňujeme, že veľmi často sa hneď spomínajú ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu II. Najmä, ak hovoríme o možnostiach takýchto kombinácií, kombinácia tiazidového diuretika a ACE inhibítora sa považuje za najbežnejšiu v liečbe ľudí do 55 rokov. Príkladom je lizinopril, jeden zo široko študovaných ACE inhibítorov.

Tu je obrovská základňa výskumu podloženého dôkazmi o jeho účinnosti, a ak hovoríme o takzvanom terapeutickom portréte pacienta, ktorému je potrebné predpísať lizinopril (jeden z obchodných názvov Dirotonu), tak ide o pacientov s poruchou funkcia pečene – to je veľmi dôležité, takýchto pacientov máme veľa. Lizinopril je jediný liek, ktorý nemá negatívny vplyv na pečeň. Potreba kombinovať terapiu, a to aj s nesteroidnými protizápalovými liekmi, je úlohou starších pacientov. Obézni pacienti dobre reagujú na lizinopril. V prítomnosti diabetes mellitus, v počiatočných štádiách infarktu myokardu, existujú indikácie na použitie tohto lieku a u pacientov s nedostatočným účinkom liečby inými liekmi. Jeden z liekov, ktorý máme v lekárňach, sa môže volať diroton. Kombinácia s hypotiazidom je formou ko-dirotonu.

A rád by som zdôraznil hlavné výhody antagonistu vápnika tretej generácie, akým je amlodipín. Ide o liek, ktorý zabezpečuje skoré dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku, mierny nástup účinku bez rizika hypotenzie, dlhý polčas (36 hodín), čo umožňuje jeho predpisovanie 1x denne. Liek neovplyvňuje počet srdcových kontrakcií a rytmus srdcovej činnosti, čo je veľmi dôležité najmä u starších ľudí. Tento liek má tiež preukázané antianginózne, protidoštičkové a antiaterosklerotické vlastnosti.

Už som vás upozornil na to, že podľa medzinárodných i našich odporúčaní o antagonistovi vápnika, najlepšie tretej generácie, by mal lekár myslieť v prvom rade na starších a senilných ľudí, pretože účinky, ktoré už boli preukázané na tieto lieky, najmä antianginózne, protidoštičkové a antiaterosklerotické účinky, sú u jedincov v tejto kategórii mimoriadne dôležité.

Tu je uvedený čas do dosiahnutia maximálnych hladín v plazme pre rôznych antagonistov vápnika. A tu vidíme, že je to tretia generácia - ako príklad je tu uvedený rovnaký amlodipín - je mimoriadne sľubný liek, berúc do úvahy jeho pomerne dobrú hladinu v plazme po dlhú dobu, až 36 hodín. Pre nás je mimoriadne dôležité nielen znížiť priemerný denný tlak, ale musíme čo najšetrnejšie zaobchádzať s individuálnym rytmom kolísania krvného tlaku. Ide o biorytmus, ktorý nám je daný prírodou, je daný geneticky. Vieme, aké sú priemerné výkyvy krvného tlaku, tie najtypickejšie sú prezentované na tejto snímke, ale vieme aj niečo iné - že tento rytmus je individuálny a pri užívaní antihypertenzív by sme sa do tohto geneticky stanoveného rytmu krvného tlaku nemali dostať. výkyvy, mali by sme ho čo najviac zachovať.

A rád by som upriamil vašu pozornosť na skutočnosť, že antagonisty vápnika majú práve tú vlastnosť, že nenarúšajú počiatočný rytmus dynamiky krvného tlaku pacienta, ale prirodzene znižujú stupeň zvýšenia krvného tlaku. A amlodipín má ešte jednu vlastnosť: amlodipín je štatisticky významne lepší pri znižovaní veľkosti ranného vzostupu krvného tlaku v porovnaní s dlhodobo pôsobiacim nifedipínom.

Ďalšou kombináciou, ktorú používame veľmi široko a efektívne, je ACE inhibítor a antagonista vápnika. U nás sa uskutočnili najmä dve štúdie. Štúdia EQUATOR mala za cieľ zhodnotiť účinnosť liečby fixnou kombináciou lizinoprilu a amlodipínu v porovnaní s enalaprilom vo forme mono- a kombinovanej liečby u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Bola to multicentrická, randomizovaná, otvorená, prospektívna štúdia v Rusku, ktorá bola v súlade s princípmi medicíny založenej na dôkazoch.

Chcel by som však upozorniť na skutočnosť, že podobnú štúdiu, len o niečo menšom objeme, vykonali naši kolegovia v Bielorusku. A tieto výsledky poznáme, prakticky sa zhodovali. Prečo potrebujeme robiť takýto výskum u nás a v susedných krajinách? Faktom je, že účinok drog nie je vždy rovnaký v rôznych populáciách, najmä s prihliadnutím na národnosť.

Uvediem len jeden príklad. Napríklad betablokátory nemajú absolútne žiadny vplyv na Bantuovcov, ktorí žijú v Afrike. Vieme, že v užívaní antihypertenzív existujú určité národné charakteristiky v závislosti od regiónu našej krajiny, v závislosti od národnosti. Vieme, že napríklad jedinci blízki žltej rase sú vysoko citliví na antihypertenzíva. A to je vždy otázka ďalšieho skúmania vplyvu niektorých moderných liekov na našu populáciu.

Tu sú výsledky, sú takmer totožné. Dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Upozorňujeme, že tu je príklad z hláseného lieku nazývaného Equator, 1-2 tablety denne. Pozrite, systolický krvný tlak sa v tejto skupine znížil takmer o 30%, diastolický o takmer 25%. Diastolický tiež prešiel pozitívnou dynamikou bez ovplyvnenia počtu srdcových kontrakcií.

Aký bol záver z týchto dvoch štúdií? Kombinácia ACE inhibítora s antagonistom vápnika, okrem kontroly krvného tlaku, je účinná pri poskytovaní ochrany orgánov. Racionálna kombinovaná liečba arteriálnej hypertenzie je účinná z hľadiska adekvátnej kontroly hladín krvného tlaku, a to aj u pacientov s vysokým kardiovaskulárnym rizikom. Včasná prevencia alebo inhibícia poškodenia cieľových orgánov je potenciálnou príležitosťou na zníženie rizika kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Toto je jedna z možností takejto kombinácie - liek Equator, ktorý sa už veľmi dobre osvedčil. Komu je vhodné predpísať tento liek? Ide o pacientov, ktorí najskôr konzultovali s lekárom artériovú hypertenziu s rizikovými faktormi; ide o pacientov s arteriálnou hypertenziou a metabolickým syndrómom; ide o pacientov s diabetes mellitus, koronárne ochorenie srdce v dôsledku arteriálnej hypertenzie; kombinácia arteriálnej hypertenzie s koronárnou chorobou srdca a arteriálnou hypertenziou a aterosklerózou mozgových ciev; prítomnosť vedľajších účinkov antagonistov vápnika, najmä opuch nôh. Pri tejto kombinácii ACE inhibítora a kalciového antagonistu je tento vedľajší účinok menej výrazný.

A na záver by som chcel v komixovej podobe ešte raz pripomenúť, že včasná intervencia a účinná intervencia môžu ukončiť epidémiu kardiovaskulárnych chorôb. Tento slogan sformulovali naši zahraniční kolegovia, sformulovali ho nielen na základe želaní dosiahnuť tento výsledok, ale aj na základe tých štúdií efektívnej liečby pacientov, pričom výsledky tejto liečby pozorujú už mnoho rokov. V skutočnosti máme právo byť optimistami. Len naša úzka spolupráca medzi našimi pacientmi a kompetentnými, vytrvalými lekármi môže priniesť skutočné výsledky z hľadiska zdravia našej populácie.

Potvrdzuje to jedno z posledných vyhlásení prezidenta Spoločnosti lekárov Ruska akademika Jevgenija Ivanoviča Chazova, ktorý na tomto zjednocujúcom kongrese zhrnul výsledky desaťročného programu o arteriálnej hypertenzii u nás. A ukázal, že v skutočnosti u tých jedincov, ktorí dôsledne dodržiavali tento program a aplikovali v praxi odporúčania, ktoré sú uvedené v národných odporúčaniach, sme u týchto jedincov znížili cievnu mozgovú príhodu o viac ako 25 % a znížili počet infarktov myokardu. V týchto kategóriách došlo k výraznému zníženiu úmrtnosti. Sme teda optimisti, len musíme pracovať, častejšie si vymieňať skúsenosti a podľa možnosti vyriešiť túto naozaj náročnú úlohu, úlohu korigovať čísla krvného tlaku s prihliadnutím na takzvané cieľové odporúčané ukazovatele. Ďakujem.

(0)

Lekárska literatúra, lekárska kniha, lekárske video, lekársky článok: “Diagnostika a liečba pacientov s akútnym infarktom myokardu s eleváciou ST segmentu elektrokardiogramu, VNOK, 2007” uverejnené 16.06.2011, 20:41. pozretí: 584

Klasifikácia typov MI

Typ 1. IM, ktorý sa vyvinul bez zjavného dôvodu (spontánne) v dôsledku primárnej poruchy koronárneho prietoku krvi spôsobenej tvorbou erózie, prasknutia, trhliny alebo disekcie arteriálneho bloku.

Typ 2. IM, ktorý sa vyvíja v dôsledku ischémie spojenej so zvýšením potreby myokardu kyslíkom alebo znížením jeho dodávky do myokardu, napríklad so spazmom alebo embóliou koronárnej artérie, anémiou, srdcovými arytmiami, hypertenziou alebo hypotenziou .

Typ 3. Neočakávané SCD, vrátane zástavy srdca, často v prítomnosti symptómov naznačujúcich ischémiu myokardu, u pacientov s podozrením na akútnu eleváciu ST segmentu, akútnu LBP blokádu alebo tvorbu čerstvého trombu v koronárnej artérii identifikovanej koronárnou angiografiou a/alebo patologické vyšetrenie . V tomto prípade k úmrtiu došlo skôr, ako bolo možné odobrať krvné vzorky alebo predtým, ako bolo pozorované zvýšenie hladiny biochemických markerov nekrózy v krvi.

Typ 4a. MI spojené s procedúrou TBA.

Typ 4b. IM spojený s trombózou koronárneho stentu dokumentovanou koronárnou angiografiou alebo patologickým vyšetrením.

Typ 5. MI spojený s operáciou CABG.

Moderné možnosti korekcie aktivity neurohumorálnych systémov u pacientov s infarktom myokardu

Kokořín V.A. Volov N.A.

Oddelenie nemocničnej terapie č. 1, Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania, Ruská štátna lekárska univerzita Roszdrav, Moskva

Prehľad pojednáva o moderných liekových metódach na korekciu aktivity neurohumorálnych systémov v skorých aj neskorých štádiách infarktu myokardu. Zdôrazňuje sa, že v súčasnosti odporúčaná liečba nie vždy zabráni rozvoju poinfarktovej remodelácie srdca. Uvažuje sa o možnostiach využitia nových skupín liekov na tento účel.

Každý rok sa na celom svete objaví viac ako 15 miliónov nových prípadov infarktu myokardu (IM). Dlhodobé následky IM sa prejavujú po mnohých mesiacoch a rokoch. Podľa American Heart Association (2004) do 6 rokov po IM napriek optimálnej liečbe 18 % mužov a 35 % žien trpí recidivujúcim IM, 7 % mužov a 6 % žien náhle zomrie, 22 % muži a 46 % žien sa stane zdravotne postihnutým v dôsledku rozvoja závažného srdcového zlyhania a u 30 – 40 % pacientov sa rozvinie dysfunkcia ľavej komory (LV).

V patogenéze IM a jeho komplikácií hrá významnú úlohu aktivácia cirkulujúceho a lokálneho (myokardiálneho) neurohumorálneho systému. IN skoré dátumy MI zvýšené uvoľňovanie neurohumorálnych vazokonstriktorov (predovšetkým katecholamínov, angiotenzínu II [AII] a endotelínu) prispieva k rozvoju koronárneho spazmu, čo vedie k rozšíreniu infarktovej zóny, výskytu akútneho srdcového zlyhania (AHF) a život ohrozujúcich srdcových arytmií. Neurohumorálna aktivácia počas IM má spočiatku kompenzačný charakter, aby sa udržala adekvátna čerpacia funkcia srdca ako odpoveď na hemodynamické preťaženie a úbytok hmoty fungujúceho myokardu, následne však môže nadobudnúť maladaptívny charakter. Dlhodobo pretrvávajúca zvýšená aktivita neurohumorálnych systémov vedie k rozvoju remodelácie ĽK, ktorá sa prejavuje abnormálnou rigiditou myokardu, zníženou koronárnou rezervou, poruchou diastolických a systolických funkcií ĽK, dilatáciou jej dutiny a objavením sa symptómov chronického srdca. zlyhanie (CHF). Väčšina neurohumorálnych zmien je sprostredkovaná vazokonstrikčnými a vazodilatačnými reakciami. Prvé sú realizované prostredníctvom sympatiko-adrenálneho (SAS), renín-angiotenzín-aldosterónového systému (RAAS), vazopresínu, antidiuretického hormónu (ADH), serotonínu, endotelínu, tromboxánu A2; druhý - cez kalikreín-kinínový systém, natriuretický peptidový (NUP) systém, prostaglandíny I2 a E2, endotel-dependentný relaxačný faktor, adrenomedulín atď.

Korekcia aktivity neurohumorálnych systémov u pacientov v skorých a neskorých štádiách infarktu myokardu je jedným z hlavných smerov liečby ochorenia a prevencie jeho komplikácií. V súčasnosti sa na tento účel používajú blokátory β-adrenergných a angiotenzínových receptorov, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACEI) a antagonisty aldosterónu. Niekoľko nových skupín liekov je tiež v rôznych štádiách klinických skúšok (inhibítory renínu, blokátory vazopeptidáz, NUP, antagonisty vazopresínových a endotelínových receptorov).

Betablokátory (BAB)

BAB znižujú potrebu kyslíka v myokarde, zlepšujú koronárny prietok krvi, pomáhajú znižovať ischémiu a obmedzujú veľkosť zóny nekrózy. Podľa výsledkov metaanalýzy 22 randomizovaných štúdií, ktoré zahŕňali viac ako 25 tisíc pacientov (H. Dargie, 2001), sa zistilo, že dlhodobé užívanie betablokátorov viedlo k zníženiu celkovej mortality o 23 %, náhla smrť o 26 % a počet recidivujúcich infarktov myokardu o 41 %, prípady fibrilácie/flutteru predsiení o 59 % a závažných komorových arytmií o 70 %.

V skorých štádiách IM boli podrobnejšie študované atenolol a metoprolol s dlhodobým užívaním - karvedilol, metoprolol a propranolol. Uprednostňujú sa selektívne betablokátory, ale existuje dôvod domnievať sa, že priaznivý účinok pri infarkte myokardu je charakteristický pre všetky lieky tejto triedy, s výnimkou liekov s vnútornou sympatomimetickou aktivitou.

Na základe výsledkov štúdie COMMIT/CCS-2 American College of Cardiology neodporúča intravenózne betablokátory pacientom s infarktom myokardu, pokiaľ nie je potrebná kontrola krvného tlaku (TK). Európski (ESC) a ruskí odborníci navrhujú širšie využitie intravenóznych betablokátorov u pacientov s tachykardiou, arteriálnou hypertenziou (AH) a v prípadoch recidivujúcich bolestí. Odborníci sa zhodujú v tom, že perorálne betablokátory by sa pri absencii kontraindikácií mali začať podávať u všetkých pacientov od prvého dňa infarktu myokardu a pokračovať v nich na dobu neurčitú, pričom liečba by sa mala prerušiť iba v prípade výskytu závažných vedľajších účinkov.

Najväčší účinok užívania β-blokátorov sa pozoruje u pacientov so zníženou kontraktilnou funkciou ĽK, ako aj v prítomnosti elektrickej nestability myokardu. Použitie β-blokátorov je pri vývoji kontraindikované kardiogénny šokťažká obštrukčná choroba pľúc v akútnom štádiu, alergické reakcie. V prítomnosti relatívne kontraindikácie, ako je diabetes mellitus a obštrukčné pľúcne choroby bez exacerbácie, ako aj u pacientov s ťažkou poruchou kontraktility ĽK, liečba betablokátormi sa má vykonávať veľmi opatrne, začať s minimálnymi dávkami.

ACE inhibítory

ACE inhibítory inhibujú premenu angiotenzínu I na silný vazokonstriktor AII, znižujú uvoľňovanie norepinefrínu z neurónových zakončení a sekréciu ADH, ako aj aldosterónu; zvyšujú tvorbu bradykinínu a hladinu cirkulujúcich NUP, majú rôzne hemodynamické účinky: znižujú vaskulárnu rezistenciu a normalizujú diastolické plnenie ĽK v dôsledku regresie jej hypertrofie. ACEI znižujú agregáciu krvných doštičiek a majú pozitívny vplyv na reologické vlastnosti dysfunkcia krvi a endotelu, majú protizápalové, antiarytmické, antiischemické a antianginózne účinky.

ACE inhibítory majú veľký praktický význam pri liečbe akútneho srdcového zlyhania, ako aj ako prostriedok prevencie srdcového zlyhania u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu. Štúdie CONSENSUS II, CATS, SMILE, GISSI-3, ISIS-4, PRACTICAL, CCS-I a FAMIS boli venované včasnej preskripcii ACE inhibítorov (od prvého dňa IM).

Štúdia CONSENSUS II, ktorá skúmala použitie enalaprilu intravenózne a potom perorálne od prvého dňa IM, bola predčasne zastavená z dôvodu nespoľahlivého zvýšenia úmrtnosti o 9 % v študijnej skupine z dôvodu viac častý vývoj arteriálna hypotenzia. U pacientov s veľkofokálnym IM však enalapril znížil procesy remodelácie ĽK, zlepšil prognózu života a významne znížil výskyt komplikácií.

V štúdii ISIS-4 sa po 5 týždňoch liečby v skupine s kaptoprilom zaznamenalo významné zníženie úmrtnosti o 7 % – hlavne u pacientov s prednou lokalizáciou infarktu myokardu a starších ako 70 rokov.

V štúdii SMILE u pacientov s predným IM bez predchádzajúcej trombolytickej liečby (TLT), ktorí dostávali zofenopril, došlo po 6 týždňoch liečby k nesignifikantnému zníženiu celkovej mortality o 25 %, mortality na SZ o 31 % a náhlej smrti o 63 %. Riziko vzniku závažného CHF sa významne znížilo o 46 %. Po jednom roku pozorovania bol významný pokles celkovej úmrtnosti o 29 %. Najväčšia účinnosť liečby bola pozorovaná v prípadoch opakovaného IM, ako aj u pacientov s hypertenziou a diabetes mellitus.

V štúdii GISSI-3 bola mortalita v skupine pacientov s MI, ktorí dostávali lizinopril, po 6 týždňoch významne nižšia o 11 %. Účinnosť včasného podania lizinoprilu bola potvrdená aj u pacientov s IM po TLT.

Včasné pridanie fosinoprilu do liečby u pacientov s predným IM, ktorí podstúpili TLT, viedlo k významnému zníženiu mortality a incidencie ťažkého SZ o 36 % a zlepšenie prognózy nezáviselo od vplyvu na remodeláciu ĽK.

Neskoré podávanie ACE inhibítorov (od tretieho dňa IM) bolo skúmané v štúdiách SAVE, TRACE, AIRE a PREAMI. V štúdii SAVE boli pacienti s asymptomatickou dysfunkciou ĽK liečení eskalujúcimi dávkami kaptoprilu. Zistilo sa významné zníženie úmrtnosti o 21 %, riziko rozvoja závažného CHF o 37 % a recidivujúceho IM o 25 %.

Pri predpisovaní ramiprilu od 3. do 10. dňa ochorenia u pacientov s príznakmi SZ v akútnom období IM sa zistilo významné zníženie úmrtnosti o 27 %, pričom väčší účinok sa pozoroval u pacientov nad 65 rokov rokov a so sprievodnou hypertenziou. Podobné práce domácich autorov tiež odhalili pozitívny vplyv liečby ramiprilom na hemodynamiku a kontraktilnú funkciu ĽK u pacientov s IM komplikovaným SZ.

Štúdia PREAMI preukázala účinnosť perindoprilu pri znižovaní procesov remodelácie ĽK a znižovaní výskytu CHF u starších pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu.

Porovnávaniu účinnosti ACEI u pacientov s IM sa venovalo množstvo štúdií. Štúdia PRACTICAL zaznamenala väčšiu účinnosť enalaprilu v porovnaní s kaptoprilom v zmysle účinku na mortalitu a globálnu kontraktilitu myokardu ĽK po 3 mesiacoch liečby. V diele N.B. Sidorenková a spol. (1999) odhalili výraznejšiu antianginóznu a antiarytmickú aktivitu fosinoprilu v porovnaní s enalaprilom pri včasnom podaní pacientom s predným infarktom myokardu.

Metaanalýza veľkých štúdií ukázala, že užívanie ACE inhibítorov vedie k zníženiu rizika úmrtia po infarkte o 26 %, opakovaného infarktu myokardu o 20 % a hospitalizácie pre CHF o 27 %.

V súčasnosti nie je pochýb o potrebe použitia ACE inhibítorov od prvého dňa u pacientov s IM. Neexistuje však konsenzus: mali by sa ACE inhibítory predpisovať všetkým pacientom alebo len tým s vysokým rizikom? American Heart Association teda odporúča predpisovať ACE inhibítory všetkým pacientom pri absencii hypotenzie, po 6 týždňoch je potrebné určiť potrebu pokračovať v liečbe. Podľa odporúčaní ESC (2008) by sa ACE inhibítory mali predpisovať len pacientom s ejekčnou frakciou ĽK (EF).< 40 % или признаками СН, а их длительный прием не является обязательным для больных, перенесших ИМ без АГ, признаков СН и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Эксперты ВНОК подчеркивают, что ИАПФ особенно эффективны у больных с обширным некрозом миокарда, сниженной ФВ ЛЖ (< 40 %), симптомами СН, сахарным диабетом. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически výrazné zníženie FV. Liečba ACE inhibítormi sa má začať čo najskôr, keď je hemodynamika stabilizovaná a pri absencii kontraindikácií pokračovať na neurčito.

Blokátory angiotenzínových receptorov (ARB)

Napriek vysokej účinnosti ACE inhibítorov u pacientov s IM môžu tieto lieky spôsobiť nežiaduce účinky ako suchý kašeľ, angioedém, bolesť hlavy, čo znemožňuje ich užívanie u 10-20 % pacientov, ako aj arteriálnu hypotenziu, ktorá prispieva k ďalšiemu zhoršeniu koronárnej perfúzie. ACEI narúšajú degradáciu bradykinínu a stimulujú syntézu prostaglandínov a oxidu dusnatého, ale ich účinok na RAAS je veľmi nestabilný. Narušujú pôsobenie AII na všetky typy angiotenzínových receptorov: ako na tie, ktoré podmieňujú negatívne reakcie (AT1), tak na tie, ktoré sprostredkúvajú potenciálne prospešné organoprotektívne účinky (AT2). Ďalším faktorom obmedzujúcim účinok ACE inhibítorov je existencia lokálnych „nezávislých“ dráh tvorby AII. V tomto ohľade sa zdá opodstatnenejšie použitie liekov, ktoré blokujú RAAS na úrovni receptorov. BAR majú v porovnaní s ACEI menej vedľajších účinkov (predovšetkým nemajú účinok „prvej dávky“), spôsobujú menej výraznú hyperreninémiu, znižujú hladinu aldosterónu v krvi a môžu spôsobiť regresiu hypertrofie ĽK. Zvyšujú fibrinolytickú aktivitu krvi, priaznivo ovplyvňujú endoteliálnu dysfunkciu a spomaľujú procesy remodelácie ĽK.

Porovnávacie štúdie ACEI a BAR pri CHF priniesli protichodné výsledky. Štúdia ELITE zistila významné zníženie rizika úmrtia (najmä náhleho) u pacientov s CHF užívajúcich losartan v porovnaní s kaptoprilom. Štúdia ELITE II, ktorá porovnávala rovnaké lieky, však nepotvrdila výhody BAR oproti ACE inhibítorom z hľadiska ich účinku na prognózu pacientov s CHF. Uskutočniteľnosť kombinovanej liečby ACEI a BAR u pacientov s CHF bola skúmaná v mnohých štúdiách. Súčasné začatie liečby týmito liekmi významne zvýšilo počet nežiaducich účinkov bez ďalšieho vplyvu na morbiditu a mortalitu, avšak pridanie BAR (kandesartan alebo valsartan) k liečbe u pacientov, ktorí už užívali ACE inhibítory, viedlo k významnému zníženiu mortality a frekvencia hospitalizácií v dôsledku progresie CHF o 13-13,15 %.

Prvé údaje o použití BAR u pacientov s IM potvrdili hypotézu o ich pozitívny vplyv na klinických a hemodynamických parametroch porovnateľných s účinkami ACE inhibítorov, s menším počtom vedľajších účinkov. A.N. Parkhomenko a spol. (2000) identifikovali bezpečnosť spoločné užívanie irbesartan a kaptopril od prvého dňa IM, pričom bol zaznamenaný výraznejší hemodynamický účinok a porovnateľný účinok na veľkosť nekrózy, ako aj na procesy včasnej remodelácie srdca ako pri nezávislom použití kaptoprilu. Podobné výsledky sa získali pri súbežnom podávaní enalalrilu a losartanu.

Prvou veľkou štúdiou, ktorá skúmala účinnosť a bezpečnosť BAR (losartanu) oproti ACE inhibítoru (kaptoprilu) u pacientov s IM s klinickými prejavmi ASZ, bola štúdia OPTIMAAL (n = 5477, priemerná doba sledovania 2,7 roka). Celková mortalita v skupine s losartanom bola mierne vyššia (18 vs. 16 %), ale kardiovaskulárna mortalita bola signifikantne častejšia. Nezistili sa žiadne významné rozdiely v schopnosti liekov zabrániť náhlej smrti alebo zhoršeniu SZ. Počet vedľajších účinkov a miera vysadenia lieku bola nižšia v skupine s losartanom. Je možné, že získané výsledky boli dôsledkom nedostatočnej dávky losartanu (50 mg/deň) alebo neadekvátnej titračnej schémy lieku.

Štúdia VALIANT (n = 14 703) hodnotila účinnosť valsartanu v porovnaní s kaptoprilom a ich kombináciou u pacientov s IM komplikovaným ASZ a/alebo systolickou dysfunkciou ĽK. Po 36 mesiacoch sledovania neboli signifikantné rozdiely v mortalite vo všetkých troch skupinách a neboli zaznamenané rozdiely v kardiovaskulárnej mortalite, riziku recidívy infarktu myokardu alebo výskytu srdcového zlyhania. Nežiaduce účinky boli menej časté pri valsartane ako pri kaptoprile, ale pri kombinácii liekov bol výskyt nežiaducich účinkov výrazne vyšší. Výsledky štúdie preukázali, že valsartan môže byť alternatívou k ACEI u pacientov s IM, ale hypotéza prínosu je viac úplná blokáda RAAS sa nepotvrdil pri kombinácii ACEI a BAR. Podľa európskych a ruských odporúčaní môžu byť ACEI a BAR použité u pacientov, ktorí mali IM na alternatívnom základe, v závislosti od znášanlivosti a niektorých ďalších úvah, vrátane ekonomických. Skúsenosti s dlhodobým užívaním BAR po infarkte myokardu sú oveľa menšie, preto je potrebné uchýliť sa k predpisovaniu BAR v prípadoch intolerancie ACE inhibítorov s EF ≤ 40 % a/alebo SZ a prítomnosti hypertenzie.

Antagonisty aldosterónu

Pozitívny vplyv antagonistov aldosterónu na priebeh vzdialené obdobie IM bol identifikovaný v štúdii EPHESUS, ktorá zahŕňala 6632 pacientov s IM komplikovaným rozvojom ASZ alebo dysfunkciou ĽK. Okrem štandardnej terapie bol pacientom v hlavnej skupine predpísaný selektívny blokátor aldosterónu, eplerenón. Po 16 mesiacoch došlo k výraznému poklesu celkovej mortality (14,4 % oproti 16,7 % v kontrolnej skupine) a frekvencie hospitalizácií na r. kardiovaskulárnych príčin. Pokles úmrtnosti bol spôsobený znížením výskytu náhlej smrti. Najväčší účinok liečby eplerenónom bol zaznamenaný, keď bol predpísaný včas (na 3. – 7. deň IM.

D. Fraccarollo a kol. (2005) v experimente odhalili výhodu spoločného podávania eplerenónu a BAR irbesartanu pri ovplyvňovaní procesov poinfarktovej remodelácie ĽK.

Použitie neselektívneho antagonistu aldosterónu spironolaktónu pri infarkte myokardu sa skúmalo len v malých štúdiách. Podľa M. Hayashiho a kol. (2003), včasné podávanie spironolaktónu pacientom s primárnym predným IM pomáha predchádzať remodelácii ĽK potlačením aktivity syntézy kolagénu myokardu. Dlhodobá kombinovaná liečba spironolaktónom a BAR (losartanom) u pacientov s IM po úspešnej TLT spomalila progresiu CHF a znížila mortalitu v porovnaní s monoterapiou losartanom.

Podľa odporúčaní VNOK a ESC je podávanie antagonistov aldosterónu indikované u pacientov po IM s EF< 40 % в сочетании с симптомами СН или страдающим сахарным диабетом. Обязательным условием для начала лечения являются уровень креатинина в крови: у мужчин - < 220 мкмоль/л, у женщин - < 177 мкмоль/л, а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.

Priame inhibítory renínu

Prvé inhibítory renínu (enalkyrén, remikirén, zankirén) boli syntetizované už v polovici 70. rokov 20. storočia. ich klinické použitie však bolo obmedzené nízkou biologickou dostupnosťou v gastrointestinálny trakt, krátky polčas rozpadu a nízka stabilita komponentov vo forme tabliet. Prvý úspech kirens prišiel po syntéze aliskirenu, nepeptidového nízkomolekulárneho inhibítora renínu. V roku 2007 bol aliskiren odporúčaný na liečbu hypertenzie v USA a Európe a o rok neskôr sa objavili informácie o účinnosti jeho použitia u pacientov s CHF.

V roku 2010 boli prezentované výsledky dvoch štúdií o použití aliskirenu u pacientov s AKS. Štúdia ASPIRE zahŕňala 820 pacientov, ktorí mali IM v predchádzajúcich 2-6 týždňoch a mali dôkaz dysfunkcie ĽK (LVEF).< 45 % и зона акинезии >20 %). Pacienti boli rozdelení do dvoch skupín: v jednej z nich pacienti dostávali aliskiren, v druhej placebo na pozadí optimálnej štandardnej liečby, ktorá zahŕňala statíny, betablokátory, protidoštičkové látky a ACE inhibítory. Po 36 týždňoch liečby sa v skupine s aliskirenom v porovnaní s placebom nezistili žiadne významné zmeny v ukazovateľoch odrážajúcich štruktúru a funkciu ĽK. Štúdia AVANT GARDE-TIMI 43 (n = 1101) skúmala potrebu včasnej blokády RAAS na zníženie hemodynamickej záťaže u pacientov s AKS so zachovanou funkciou ĽK. Okrem štandardnej liečby bol pacientom predpísaný valsartan, aliskiren, ich kombinácia alebo placebo. Pri znižovaní hladín NUP v mozgu valsartanom, aliskirenom alebo ich kombináciou neboli v porovnaní s placebom žiadne výhody blokovania RAAS. Výsledky štúdií ASPIRE a AVANT GARDE-TIMI 43 teda spochybňujú vyhliadky na použitie priamych inhibítorov renínu u pacientov po IM.

Inhibítory vazopeptidázy

Blokáda neutrálnej endopeptidázy (NEP) pomáha predĺžiť životnosť NEP znížením ich degradácie. Inhibícia vazopeptidáz je atraktívnym prístupom na liečbu SZ. Na pódiu Klinické štúdie Existuje niekoľko liekov, ktoré súčasne blokujú NEP a ACE. Súčasná inhibícia ACE a NEP zosilňuje natriuretický a vazodilatačný účinok NUP, potláča tvorbu AII a zvyšuje polčas iných vazodilatačných peptidov, vrátane bradykinínu a adrenomedulínu. Predklinické a prvé klinické štúdie liečiv preukázali ich vysokú účinnosť pri liečbe CHF: znížila sa vaskulárna remodelácia a hypertrofia myokardu, vyvinuli sa natriuretické, diuretické a antiproliferatívne účinky.

Najviac študovaným ACEI/NEP je omapatrilát. Výsledky skorých klinických štúdií preukázali vysokú účinnosť lieku u pacientov s CHF a hypertenziou, ale neskoršie štúdie ukázali, že omapatrilát nemá žiadne výhody oproti ACE inhibítoru enalaprilu pri liečbe pacientov s CHF aj hypertenziou.

Zároveň bol výrazne vyšší výskyt angioedému pri liečbe omapatrilátom, čo je vážnou prekážkou jeho implementácie do rozšírenej medicínskej praxe. V experimentálnych modeloch IM bol omapatrilát lepší ako ACE inhibítory, ale použitie inhibítorov vazopeptidázy v klinických podmienkach u pacientov s IM nebolo dostatočne študované.

Antagonisty endotelínového receptora

Blokáda endotelínových receptorov môže byť jedným z nových spôsobov liečby SZ, a to aj u pacientov, ktorí mali IM. Nepridelené selektívnych antagonistov ETA a ETB receptory (bosentan, enrasentan a tezosentan sodný) a selektívne antagonisty ETA receptorov (ambrisentan, atrasentan, darusentan a sitaxentan). Najviac povzbudzujúce výsledky sú použitie liekov v tejto skupine na liečbu pľúcnej hypertenzie.

Použitie antagonistov endotelínového receptora pri IM sa skúmalo iba v experimentálnych štúdiách. Predpokladom ich použitia u pacientov s IM môže byť štúdia G. Niccoliho et al. (2006), ktorí zistili, že vysoké hladiny endotelínu-1 sú spojené s výskytom fenoménu no-reflow počas perkutánnej revaskularizácie myokardu u pacientov s primárnym IM. Tieto údaje naznačujú, že použitie antagonistov endotelínu-1 môže byť účinné pri liečbe a prevencii fenoménu no-reflow počas núdzových a oneskorených endovaskulárnych intervencií.

Natriuretické peptidy

Liečivo nesiritid je štrukturálne identické s endogénnou NUP ľudského mozgu a je produkované E. coli pomocou technológie rekombinantnej DNA. V roku 2001 bol nesiritid schválený FDA na liečbu ASZ a odporúčaný ako liečba prvej línie u pacientov s akútne dekompenzovaným SZ. V roku 2005 bola vykonaná metaanalýza niekoľkých veľkých štúdií o použití nesiritidu pri dekompenzovanom CHF, ktorú vykonali Sackner-Bernstein et al. ukázali, že liek môže zvýšiť krátkodobé riziko úmrtia a zhoršiť funkciu obličiek, tieto údaje sa však následne nepotvrdili. Úlohu nesiritídu pri liečbe SZ však stále treba objasniť.

Nemenej praktickým záujmom je použitie NUP u pacientov s IM. Podľa H.H. Chen a kol. (2009), infúzia nízkych dávok nesiritidu počas 72 hodín u pacientov s predným IM potláča sekréciu aldosterónu, chráni štruktúru a funkciu ĽK so zvýšením jej EF a znížením enddiastolického objemu (EDV) po mesiaci. .

R.J. Hillock a kol. (2008) ukázali, že podávanie nesiritidu pacientom s IM indukuje zvýšené hladiny kardioprotektívnych biomarkerov a priaznivú remodeláciu ĽK. U pacientov, ktorí dostávali nesiritid, sa EDV nezvýšila a došlo k zníženiu end-systolického objemu ĽK podľa echokardiografie, navyše sa zaznamenalo zvýšenie hladiny NUP a cyklického GMF.

M. Kitakaze a kol. (2007) zistili, že pridanie ľudskej predsieňovej NUP k reperfúznej liečbe IM (72-hodinová infúzia NUP po perkutánnej koronárnej intervencii) viedlo k redukcii infarktovej oblasti o 14,7 % a významnému zvýšeniu LVEF po 6-12 mesiacoch v porovnaní so skupinou s placebom, ale arteriálna hypotenzia sa vyvíjala signifikantne častejšie.

Predbežné údaje ukazujú efektivitu použitia NUP u pacientov s IM, ale až väčšie štúdie určia ich miesto v liečbe IM a jeho komplikácií.

Antagonisty vazopresínového receptora

Antagonisty vazopresínového receptora znižujú vazokonstrikciu a podporujú akvarézu bez nepriaznivého ovplyvnenia rovnováhy elektrolytov. Existujú neselektívne antagonisty receptorov V1A/V2 (conivaptan) a selektívne antagonisty receptorov V1A (relcovaptan), V1B (nelivaptan) a V2 (tolvaptan, satavaptan, mozavaptan a lixivaptan). Použitie conivaptánu a tolvaptánu je schválené v USA a Európe na korekciu hyponatriémie, vrátane pacientov s CHF. Pridanie tolvaptánu k štandardnej liečbe u pacientov s akútne dekompenzovaným SZ zlepšuje klinické prejavy ochorenia, ale neovplyvňuje mortalitu a závažné kardiovaskulárne komplikácie. Skúsenosti s použitím liekov v tejto skupine na infarkt myokardu sú obmedzené na experimentálne údaje.

K dnešnému dňu bolo vyvinutých niekoľko metód na farmakologickú korekciu aktivity neurohumorálnych systémov u pacientov s IM. Natriuretické peptidy sa zdajú byť najsľubnejšími z nových skúmaných liečiv; klinická aplikácia ktoré vyžadujú štúdium vo veľkých štúdiách.

Kokorin Valentin Alexandrovič- kandidát lekárskych vied, asistent nemocničného oddelenia Terapia č. 1, Lekárska fakulta, Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania, Ruská štátna lekárska univerzita Roszdrav, vedecký tajomník RNMOT.

Email: [chránený e-mailom];

Volov Nikolaj Alexandrovič- kandidát lekárskych vied, docent Katedry nemocničnej terapie č.1, Lekárska fakulta, Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania, Ruská štátna lekárska univerzita v Roszdrave.

Infarkt myokardu VNOK 2010

Zrak je najdôležitejšou oblasťou zmyslov. Dnes sú však detské oči ohrozené vo väčšej miere ako kedykoľvek predtým – všetky druhy vychytávok napĺňajú život dieťaťa takmer od kolísky. Orgány zraku, ktoré nie sú úplne vytvorené, sú veľmi zraniteľné voči tomuto škodlivému vplyvu. Čo robiť?

Pod pojmom " arteriálnej hypertenzie", "arteriálnej hypertenzie “ označuje syndróm zvýšeného krvného tlaku (BP) pri hypertenzii a symptomatickej arteriálnej hypertenzii.

Je potrebné zdôrazniť, že sémantický rozdiel v pojmoch „ hypertenzia"A" hypertenzia"prakticky žiadne. Ako vyplýva z etymológie, hyper - z gréčtiny vyššie, nad - predpona označujúca prekročenie normy; tensio - z latinčiny - napätie; tonos - z gréčtiny - napätie. Teda výrazy "hypertenzia" a " „hypertenzia“ v podstate znamená to isté – „hypertenzia“.

Historicky (od čias G.F. Langa) sa vyvinulo, že v Rusku sa používa termín „hypertenzia“, a teda aj „arteriálna hypertenzia“, v r. zahraničnej literatúry termín " arteriálnej hypertenzie".

Hypertenzia (HTN) sa zvyčajne chápe ako chronické ochorenie, ktorého hlavným prejavom je syndróm arteriálnej hypertenzie, nesúvisiaci s prítomnosťou patologických procesov, pri ktorých je zvýšenie krvného tlaku (TK) spôsobené známymi, v mnohých prípadoch odstrániteľnými príčinami. („symptomatická arteriálna hypertenzia“) (odporúčania WOK, 2004).

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

I. Štádiá hypertenzie:

• Hypertenzia (HD) štádium I predpokladá absenciu zmien v „cieľových orgánoch“.
• Hypertenzia (HD) štádium II je stanovená v prítomnosti zmien na strane jedného alebo viacerých „cieľových orgánov“.
• Hypertenzia (HD) štádium III zistené v prítomnosti súvisiacich klinických stavov.

II. Stupne arteriálnej hypertenzie:

Stupne arteriálnej hypertenzie (hladiny krvného tlaku (BP)) sú uvedené v tabuľke č. 1. Ak hodnoty systolického krvného tlaku (BP) a diastolického krvného tlaku (BP) patria do rôznych kategórií, potom viac vysoký stupeň arteriálnej hypertenzie (AH). Najpresnejší stupeň artériovej hypertenzie (AH) možno určiť v prípade novodiagnostikovanej artériovej hypertenzie (AH) a u pacientov neužívajúcich antihypertenzíva.

Tabuľka č.1. Stanovenie a klasifikácia hladín krvného tlaku (BP) (mm Hg)

Klasifikácia je uvedená pred rokom 2017 a po roku 2017 (v zátvorkách)

Kategórie krvného tlaku (BP).	Systolický krvný tlak (BP)	Diastolický krvný tlak (BP)
Optimálny krvný tlak	< 120	< 80
Normálny krvný tlak	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Normálny vysoký krvný tlak	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
Hypertenzia 1. stupňa (mierna)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Hypertenzia 2. stupňa (stredná)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
AH 3. stupňa závažnosti (ťažká)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Izolovaná systolická hypertenzia	>= 140

* - nová klasifikácia stupňa hypertenzie od roku 2017 (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Kritériá stratifikácie rizika pre pacientov s hypertenziou:

I. Rizikové faktory:

a) Základné:
- muži > 55 rokov - ženy > 65 rokov
- fajčenie.

b) Dyslipidémia
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/l (> 155 mg/dl)
HDL-C

c) (pre ženy

G) Abdominálna obezita: obvod pása > 102 cm u mužov alebo > 88 cm u žien

d) C-reaktívny proteín:
> 1 mg/dl)

e):

- Sedavý spôsob života
- Zvýšený fibrinogén

a) Diabetes:
- glykémia nalačno > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Glykémia po jedle alebo 2 hodiny po užití 75 g glukózy > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Poškodenie cieľového orgánu (2. štádium hypertenzie):

a) Hypertrofia ľavej komory:
EKG: Sokolov-Lyonov príznak > 38 mm;
Cornell produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 pre mužov a > 110 g/m2 pre ženy
Rg-grafia hrudníka - kardio-hrudný index>50%

b) (hrúbka vrstvy intima-media krčnej tepny >

V)

G) Mikroalbuminúria: 30-300 mg/deň; pomer albumínu/kreatinínu v moči > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) u mužov a >

III. Pridružené (súbežné) klinické stavy (3. štádium hypertenzie)

A) Základné:
- muži > 55 rokov - ženy > 65 rokov
- fajčenie

b) Dyslipidémia:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
alebo LDL-C > 4,0 mmol/l (> 155 mg/dl)
alebo HDL-C

V) Rodinná anamnéza skorého kardiovaskulárneho ochorenia(medzi ženami

G) Abdominálna obezita: obvod pása > 102 cm u mužov alebo > 88 cm u žien

d) C-reaktívny proteín:
> 1 mg/dl)

e) Ďalšie rizikové faktory, ktoré negatívne ovplyvňujú prognózu pacienta s arteriálnou hypertenziou (AH):
- Zhoršená tolerancia glukózy
- Sedavý spôsob života
- Zvýšený fibrinogén

a) Hypertrofia ľavej komory
EKG: Sokolov-Lyonov príznak > 38 mm;
Cornell produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 pre mužov a > 110 g/m2 pre ženy
Rg-grafia hrudníka - kardio-hrudný index>50%

h) Ultrazvukové príznaky zhrubnutia steny tepny(hrúbka intimy karotickej artérie > 0,9 mm) alebo aterosklerotické plaky

a) Mierne zvýšenie sérového kreatinínu 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) pre mužov alebo 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) pre ženy

do) Mikroalbuminúria: 30-300 mg/deň; pomer albumínu/kreatinínu v moči > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) u mužov a > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) u žien

k) Cerebrovaskulárne ochorenie:
Cievna mozgová príhoda
Hemoragická mŕtvica
Prechodná cerebrovaskulárna príhoda

m) Ochorenie srdca:
Infarkt myokardu
Angina pectoris
Koronárna revaskularizácia
Kongestívne srdcové zlyhanie

n) Ochorenie obličiek:
Diabetická nefropatia
Zlyhanie obličiek (sérový kreatinín > 133 µmol/l (> 5 mg/dl) u mužov alebo > 124 µmol/l (> 1,4 mg/dl) u žien
Proteinúria (>300 mg/deň)

O) Ochorenie periférnych tepien:
Disekujúca aneuryzma aorty
Symptomatické ochorenie periférnych artérií

P) Hypertenzná retinopatia:
Krvácanie alebo exsudáty
Opuch bradavky optický nerv

Tabuľka č.3. Stratifikácia rizika u pacientov s arteriálnou hypertenziou (AH)

Skratky v tabuľke nižšie:
HP – nízke riziko,
UR - stredné riziko,
VS - vysoké riziko.

Skratky v tabuľke vyššie:
HP – nízke riziko arteriálnej hypertenzie,
UR - stredné riziko arteriálnej hypertenzie,
VS - vysoké riziko arteriálnej hypertenzie.