Kardiogénny šok je charakterizovaný náhlou poruchou činnosti srdca. Keďže ide o hlavnú pumpu ľudského života, táto situácia má vážne následky, pretože dochádza k výraznému poškodeniu srdca.

To vedie k zastaveniu krvného obehu, čo je dôvod, prečo napr najdôležitejšie orgány, rovnako ako mozog a obličky nedostávajú potrebné živiny.

Cievy strácajú svoj tón, a preto nie sú schopné dodávať kyslík a krv do týchto orgánov a dokonca ani do samotného srdca. Toto je len povrchný pohľad na jednoduché, no dôležité funkcie, ktoré prestanú fungovať tak, ako by mali, no v skutočnosti sa všetko deje oveľa zložitejšie, takže následky na seba nenechajú dlho čakať.

Ak uvažujeme normálna práca naša vnútorná pumpa, potom pri jednej kontrakcii vytlačí určité množstvo krvi, ktoré sa popisuje ako zdvihový objem. Srdce sa sťahuje v priemere 70-krát za minútu, to znamená, že pumpuje minútový objem. Môžeme teda opísať hlavné ukazovatele čerpacia funkcia srdcový sval. Teraz je čas pochopiť, čo sa deje pri určitých poruchách, teda zistiť, aká je patogenéza kardiogénny šok.

Príčiny

Ide o to, že každá katastrofa, ktorá sa v našom tele vyskytne, vedie k prudko zvýšenej potrebe kyslíka, ktorého nedostatok možno kompenzovať zvýšenou kontrakciou srdca, vyšším krvným tlakom a zrýchleným dýchaním. Ak dôjde k nerovnováhe a srdce alebo krvné cievy sa s ňou nedokážu vyrovnať, potom klesá tepový objem, srdcový výdaj alebo krvný tlak. Stáva sa to preto, že dôležitý srdcový systém je narušený.

Je dôležité si uvedomiť, že srdce má svoj vlastný prevodový systém, úplné zablokovaniečo vedie k zastaveniu činnosti srdca. Rytmus excitácie je narušený, čiže impulzy, takže bunky sú vybudené zo svojho rytmu, čo možno opísať ako arytmiu.

Poškodenie samotného srdca prispieva k narušeniu plnej svalovej kontrakcie a k tomu dochádza v dôsledku zhoršenej výživy srdcových buniek alebo nekróz. Čím väčšia je nekróza, tým väčšia je pravdepodobnosť vzniku šoku.

Ak dôjde k uzáveru tepny postupne, môže dôjsť aj k šoku s oneskorením. Je tiež dôležité pochopiť, že pri pretrhnutí srdcového svalu je kontrakcia srdca značne narušená. Môžeme konštatovať, že kardiogénny šok je dôsledkom nekrózy 40 % myokardu ĽK, ktorý je mimochodom zriedkavo zlučiteľný so životom.

Role rôzne mechanizmy, zodpovedný za rozvoj kardiogénneho šoku počas IM

Toto je všeobecný obraz, ktorý vám umožní pochopiť, prečo a ako funguje srdce. Je vidieť, že všetky procesy sú vzájomne prepojené a narušenie jedného z nich môže viesť k šoku, preto existujú aj iné príčiny kardiogénneho šoku, pozrime sa na niektoré.

• Myokarditída, teda zápal kardiomyocytov.
• Hromadenie tekutiny v srdcovom vaku. Medzi perikardom a myokardom je malý priestor obsahujúci určité množstvo tekutiny, vďaka čomu sa srdce pohybuje voľne, teda bez veľkého trenia. Pri perikarditíde sa táto tekutina zvyšuje a prudký nárast objemu vedie k tamponáde.
• Embólia pľúcna tepna. Letiaci trombus upcháva pľúcnu tepnu, čo vedie k upchatiu pravej srdcovej komory.

Symptómy

Klasifikácia kardiogénneho šoku zahŕňa päť foriem tohto stavu:

1. Arytmický šok. Arteriálna hypotenzia sa vyvíja v dôsledku nízkeho srdcového výdaja a je spojená s tachy- alebo bradyarytmiou. Prevláda tachysystolická a bradysystolická forma arytmického šoku.
2. Reflexný šok. Je charakterizovaná silnou bolesťou. Tlak klesá v dôsledku reflexného účinku postihnutej oblasti srdcového svalu. Tento formulár sa dá ľahko zastaviť efektívnymi spôsobmi, takže niektorí odborníci to neklasifikujú ako kardiogénny šok.
3. Skutočný kardiogénny šok. Táto forma je 100% smrteľná, pretože mechanizmy vývoja vedú k nezvratným poruchám, ktoré sú nezlučiteľné so životom.
4. Šok v dôsledku prasknutia myokardu. V tomto prípade dochádza k reflexnému poklesu krvného tlaku a srdcovej tamponáde. Dochádza aj k preťaženiu ľavých srdcových komôr a zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu.
5. Areaktívny šok. Ide o analógiu skutočného šoku, existujú však rozdiely vo väčšej závažnosti patogenetických faktorov, takže priebeh je obzvlášť závažný.

V tomto ohľade je klinika kardiogénneho šoku prezentovaná takto:

• pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. čl., a ak človek trpí arteriálnej hypertenzie potom pod 90;
• oligúria;
• dyspnoe;
• strata vedomia;
• bledosť.

Závažnosť stavu pacienta môže byť určená jeho trvaním a reakciou osoby na presorické amíny. Ak kardiogénny šok trvá viac ako päť hodín a nedá sa zmierniť liekmi a pozoruje sa arytmia a pľúcny edém, dochádza k areaktívnemu šoku.

Je však dôležité pochopiť, že pokles krvného tlaku je pomerne neskorým znakom. Najprv sa zníži srdcový výdaj, potom sa vyvinie reflex sínusová tachykardia a pulzný krvný tlak klesá. Súčasne sa rozvíja vazokonstrikcia krvných ciev v koži, obličkách a mozgu.

Vazokonstrikcia môže pomôcť udržať prijateľné hladiny krvného tlaku. Postupne sa bude zhoršovať perfúzia tkanív a orgánov a samozrejme aj myokardu. Na pozadí závažnej vazokonstrikcie sa auskultáciou určí znateľný pokles krvného tlaku, hoci intraarteriálny tlak, ktorý je určený arteriálnou punkciou, zostáva normálny.

To znamená, že ak nie je možné vykonať invazívnu kontrolu tlaku, najlepšou možnosťou je palpácia. veľké tepny, teda femorálne a karotidové, keďže nie sú také náchylné na vazokonstrikciu.

Diagnostika

Je veľmi ľahké identifikovať kardiogénny šok, pretože sa to robí na klinickom základe. Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta lekár jednoducho nemá čas na podrobné vyšetrenie, takže diagnóza je založená na objektívnych údajoch.

1. Farba kože je mramorovaná, bledá a pozoruje sa cyanóza.
2. Znížená telesná teplota.
3. Studený, lepkavý pot.
4. Ťažkosti, plytké dýchanie.
5. Pulz je častý, nitkovitý, ťažko hmatateľný, tachyarytmia, bradyarytmia.
6. Tlmené zvuky srdca.
7. Prudko znížený systolický krvný tlak, diastolický krvný tlak môže byť nižší ako 20.
8. MI na EKG.
9. Znížená diuréza alebo anúria.
10. Bolesť v oblasti srdca.

Rýchla diagnostika vám umožňuje prijať potrebné opatrenia včas

Je však dôležité pochopiť, že kardiogénny šok sa prejavuje rôznymi spôsobmi, uviedli sme len najčastejšie príznaky. Takéto diagnostické štúdie EKG, koagulogram, ultrazvuk atď. sú potrebné na to, aby ste pochopili, ako ďalej postupovať. Vykonávajú sa v nemocničnom prostredí, ak sa záchranke podarilo previezť pacienta do nemocnice.

Liečba

Liečba kardiogénneho šoku je primárne založená na núdzovej starostlivosti, takže každý by mal byť oboznámený s príznakmi tohto stavu a vedieť, ako postupovať. Nemalo by sa to zamieňať napríklad s intoxikáciou alkoholom, takéto problémy vás môžu stáť život.

K infarktu myokardu a následnému šoku môže dôjsť kdekoľvek. Občas vidíme na ulici ležať človeka, ktorý môže potrebovať resuscitáciu. Neprechádzajme, pretože človek môže byť pár minút od smrti.

Ak sa teda objavia príznaky klinickej smrti, je potrebné okamžite začať s resuscitáciou. Je tiež potrebné okamžite zavolať sanitku, môže to urobiť iná osoba, aby sa nestrácal čas.

Núdzová starostlivosť zahŕňa umelé dýchanie a nepriama masáž srdca. Nájdite si čas a preskúmajte, ako sa to robí, a dokonca si s niekým zacvičte.

Zavolať sanitku však môže každý. V tomto prípade musí dispečer opísať všetky príznaky, ktoré sa u osoby pozorujú.

Algoritmus činnosti núdzových špecialistov závisí od toho, ako prebieha kardiogénny šok, ale resuscitačné opatrenia začať ihneď, teda na samotnej jednotke intenzívnej starostlivosti.

1. Nohy pacienta sú zdvihnuté pod uhlom 15 stupňov.
2. Dodávajú mu kyslík.
3. Trachea sa intubuje, ak je pacient v bezvedomí.
4. Začnite s infúznou terapiou, ak neexistujú žiadne kontraindikácie, ako je pľúcny edém a opuch krčných žíl. Táto terapia je založená na použití roztoku reopolyglucínu, prednizolónu, trombolytík a antikoagulancií.
5. Na udržanie krvného tlaku aspoň na minimálnej úrovni sa podávajú vazopresory.
6. Zastavia útok, ak je rytmus narušený. Pri tachyarytmii sa vykonáva elektrická pulzná terapia pri bradyarytmii sa používa zrýchlená srdcová stimulácia.
7. Používa sa defibrilácia a KF.
8. Vykonajte nepriamu masáž srdca, ak sa srdcová činnosť zastaví.

Kardiogénny šok sa lieči nielen v závislosti od patogenézy, ale aj na základe symptómov. Napríklad, ak sa pozoruje pľúcny edém, nasadzujú sa diuretiká, nitroglycerín, adekvátna úľava od bolesti a podáva sa aj alkohol. Ak sa pozoruje silná bolesť, používa sa promedol a iné lieky.

Dôsledky

Aj keď kardiogénny šok netrvá dlho, môžu sa rýchlo rozvinúť komplikácie, ako je pľúcny infarkt, poruchy rytmu, nekróza kože atď. Stav môže byť stredne závažný, ale mierny stupeň nič také neexistuje. Ani stredná závažnosť stavu neumožňuje hovoriť o dobrej prognóze. Aj keď telo dobre reaguje na liečbu, môže to rýchlo ustúpiť horšiemu obrazu.

Ťažký šok nám nedovolí hovoriť o prežití. Žiaľ, v tomto prípade pacient nereaguje na liečbu, takže asi 70 % pacientov zomiera v prvých 24 hodinách, väčšinou do šiestich hodín. Zvyšok zomrie po dvoch alebo troch dňoch. Iba 10 ľudí zo 100 dokáže prekonať tento stav a prežiť, no mnohí z nich následne zomierajú na zlyhanie srdca.

V tomto ohľade je zrejmé, aké je potrebné starostlivo sledovať svoje zdravie, od detstva, ale nikdy nie je neskoro zmeniť svoj životný štýl a začať odznova!

Kardiogénny šok je patologický proces, keď zlyhá kontraktilná funkcia ľavej komory, zhoršuje sa prekrvenie tkanív a vnútorné orgány, ktorá často končí smrťou človeka.

Malo by byť zrejmé, že kardiogénny šok nie je nezávislou chorobou a príčinou anomálie môže byť iná choroba, stav alebo iné život ohrozujúce patologické procesy.

Tento stav je mimoriadne život ohrozujúci: ak nie je poskytnutá správna liečba prvá pomoc, nastáva smrť. Bohužiaľ, v niektorých prípadoch ani pomoc kvalifikovaných lekárov nestačí: štatistiky sú také, že v 90% prípadov nastáva biologická smrť.

Komplikácie, ktoré sa vyskytujú bez ohľadu na stupeň vývoja stavu, môžu viesť k vážnym následkom: krvný obeh všetkých orgánov a tkanív je narušený, môže sa vyvinúť mozog, akútne a tráviace orgány atď.

Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb, desiata revízia, sa tento stav nachádza v časti „Symptómy, znaky a abnormality, ktoré nie sú klasifikované inde“. Kód ICD-10 je R57.0.

Etiológia

Vo väčšine prípadov sa kardiogénny šok vyvinie počas infarktu myokardu ako komplikácia. Ale existujú aj iné etiologické faktory pre rozvoj anomálie. Príčiny kardiogénneho šoku sú nasledovné:

• komplikácia po;
• otravy srdcovými látkami;
• pľúcna tepna;
• intrakardiálne krvácanie alebo výpotok;
• zlá prácačerpacia funkcia srdca;
• ťažký;
• akútna chlopňová nedostatočnosť;
• hypertrofické;
• prasknutie medzikomorovej priehradky;
• traumatické alebo zápalové poškodenie perikardiálneho vaku.

Akýkoľvek stav je mimoriadne život ohrozujúci, takže ak máte diagnózu, musíte starostlivo dodržiavať odporúčania lekára a ak sa necítite dobre, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Patogenéza

Patogenéza kardiogénneho šoku je nasledovná:

• v dôsledku určitých etiologických faktorov dochádza k prudkému poklesu srdcového výdaja;
• srdce už nemôže plne zabezpečiť prísun krvi do tela vrátane mozgu;
• vyvíja sa aj acidóza;
• patologický proces môže byť zhoršený fibriláciou komôr;
• dochádza k asystólii a zástave dýchania;
• Ak resuscitačné opatrenia neprinesú požadovaný výsledok, pacient zomrie.

Problém sa vyvíja veľmi rýchlo, takže prakticky nie je čas na liečbu.

Klasifikácia

Srdcová frekvencia, krvný tlak, klinické príznaky a trvanie abnormálneho stavu definujú tri stupne kardiogénneho šoku. Existuje niekoľko ďalších klinických foriem patologického procesu.

Typy kardiogénneho šoku:

• reflexný kardiogénny šok - ľahko sa uvoľňuje, vyznačuje sa silným bolestivé pocity;
• arytmický šok – spojený alebo spôsobený nízkym srdcovým výdajom;
• pravý kardiogénny šok - klasifikácia považuje takýto kardiogénny šok za najnebezpečnejší (smrť nastáva takmer v 100%, pretože patogenéza vedie k nezvratným zmenám, ktoré sú nezlučiteľné so životom);
• areaktívny - podľa mechanizmu vývoja je to vlastne analóg pravého kardiogénneho šoku, ale patogenetické faktory sú výraznejšie;
• kardiogénny šok v dôsledku prasknutia myokardu - prudký pokles krvného tlaku, srdcová tamponáda v dôsledku predchádzajúcich patologických procesov.

Bez ohľadu na to, aká forma patologického procesu je prítomná, pacient musí naliehavo dostať prvú pomoc pri kardiogénnom šoku.

Symptómy

Klinické príznaky kardiogénneho šoku sú podobné príznakom srdcového infarktu a podobných patologických procesov. Anomália nemôže byť asymptomatická.

Symptómy kardiogénneho šoku:

• slabý, vláknitý pulz;
• prudký pokles krvného tlaku;
• zníženie denného množstva vylúčeného moču - menej ako 20 ml / hodinu;
• v niektorých prípadoch dochádza k ľudskej letargii kóma;
• bledosť koža, niekedy sa vyskytuje akrocyanóza;
• pľúcny edém so zodpovedajúcimi príznakmi;
• znížená teplota kože;
• plytké, sipotavé dýchanie;
• zvýšené potenie, lepkavý pot;
• počuť tlmené zvuky srdca;
• ostrá bolesť v hrudníku, ktorý vyžaruje do oblasti lopatiek a paží;
• ak je pacient pri vedomí, existujú panický strach, úzkosť, prípadne stav delíria.

Neprijatie okamžitej liečby príznakov kardiogénneho šoku nevyhnutne povedie k smrti.

Diagnostika

Symptómy kardiogénneho šoku sú výrazné, takže nie sú žiadne problémy so stanovením diagnózy. Najprv sa vykonajú resuscitačné opatrenia na stabilizáciu stavu osoby a až potom sa vykoná diagnostika.

Diagnóza kardiogénneho šoku zahŕňa nasledujúce postupy:

• rádiografiu hrudník;
• angiografia;
• echokardiografia;
• elektrokardiografia
• chémia krvi;
• plot arteriálnej krvi na analýzu zloženia plynu.

Vzaté do úvahy diagnostické kritériá kardiogénny šok:

• srdcové zvuky sú tlmené, je možné zistiť tretí tón;
• funkcia obličiek - diuréza alebo anúria;
• pulz - nitkovitý, drobná náplň;
• ukazovatele krvného tlaku sú znížené na kritické minimum;
• dýchanie - plytké, namáhavé, s vysokým zdvihom hrudníka;
• bolesť - ostrá, v celom hrudníku, vyžarujúca do chrbta, krku a rúk;
• ľudské vedomie - polodelírium, strata vedomia, kóma.

Na základe výsledkov diagnostických opatrení sa vyberá taktika liečby kardiogénneho šoku - uskutočňuje sa výber lieky a vypracúvajú sa všeobecné odporúčania.

Liečba

Šanca na uzdravenie sa môže zvýšiť iba vtedy, ak pacient dostane včasnú a správnu predlekársku starostlivosť. Spolu s týmito aktivitami by ste mali zavolať pohotovostný tím zdravotná starostlivosť a jasne opísať príznaky.

Vykresliť núdzová pomoc pre kardiogénny šok podľa algoritmu:

• položte osobu na tvrdý, rovný povrch a zdvihnite jej nohy;
• rozopnúť golier a opasok nohavíc;
• poskytnúť prístup čerstvý vzduch, ak ide o miestnosť;
• ak je pacient pri vedomí, podajte mu tabletu Nitroglycerínu;
• ak sú viditeľné známky zástavy srdca, začnite s nepriamou masážou.

Záchranný tím môže vykonať nasledujúce opatrenia na záchranu života:

• injekcie liekov proti bolesti - liek zo skupiny dusičnanov alebo narkotických analgetík;
• s - diuretiká rýchla akcia;
• liek "Dopamín" a adrenalín na kardiogénny šok - ak dôjde k zástave srdca;
• na stimuláciu srdcovej činnosti sa liek „Dobutamín“ podáva v zriedenej forme;
• poskytovanie kyslíka pomocou valca alebo vankúša.

Intenzívna starostlivosť o kardiogénny šok výrazne zvyšuje šance, že človek nezomrie. Algoritmus poskytovania pomoci je približný, pretože činnosť lekárov bude závisieť od stavu pacienta.

Liečba kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu a iné etiologické faktory priamo v zdravotníckom zariadení môže zahŕňať tieto činnosti:

• na uskutočnenie infúznej terapie sa do podkľúčovej žily zavedie katéter;
• diagnosticky sa určujú príčiny rozvoja kardiogénneho šoku a na ich odstránenie sa vyberie liek;
• ak je pacient v bezvedomí, prenesie sa na umelú ventiláciu;
• inštalácia katétra do močového mechúra na kontrolu množstva produkovaného moču;
• lieky sa podávajú na zvýšenie krvného tlaku;
• injekcie liekov skupiny katecholamínov („dopamín“, „adrenalín“), ak dôjde k zástave srdca;
• Na obnovenie narušených koagulačných vlastností krvi sa podáva heparín.

V procese vykonávania opatrení na stabilizáciu stavu sa môžu použiť lieky s nasledujúcim spektrom účinku:

• analgetiká;
• vazopresory;
• srdcové glykozidy;
• inhibítory fosfodiesterázy.

Nie je možné samostatne podávať pacientovi hemodynamické lieky a iné lieky (s výnimkou nitroglycerínu).

Ak infúzna terapia kardiogénneho šoku neprinesie požadovaný výsledok, bezodkladne sa rozhodne o chirurgickom zákroku.

V tomto prípade je možné vykonať koronárnu angioplastiku s ďalšou inštaláciou stentu a riešením otázky bypassu. Väčšina efektívna metóda Pri takejto diagnóze by mohla byť nevyhnutná núdzová transplantácia srdca, čo je však prakticky nemožné.

Bohužiaľ, vo väčšine prípadov vedie kardiogénny šok k smrti. Ale poskytovanie núdzovej starostlivosti pri kardiogénnom šoku stále dáva človeku šancu na prežitie. Neexistujú žiadne preventívne opatrenia.

Je v článku všetko správne? lekársky bod vízia?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

Kardiogénny šok je najhorší stupeň akútneho obehového zlyhania, keď srdce prestáva plniť svoju hlavnú funkciu zásobovania všetkých orgánov a systémov krvou. Najčastejšie sa táto komplikácia vyvíja s akútnym rozsiahlym infarktom myokardu v prvý alebo druhý deň ochorenia.

Podmienky pre rozvoj kardiogénneho šoku môžu vzniknúť u pacientov s defektmi, pri operáciách veľkých ciev a srdca. Napriek dosiahnutým úspechom moderná medicína, úmrtnosť na túto patológiu zostáva až 90%.

Príčiny

Príčiny kardiogénneho šoku sa vyskytujú vo vnútri srdca alebo v okolitých cievach a membránach.

Medzi vnútorné dôvody patria:

• Akútny infarkt myokardu ľavej komory, ktorý je sprevádzaný dlhodobým syndrómom nezmiernenej bolesti a rozvojom ťažkej slabosti srdcového svalu v dôsledku veľkej oblasti nekrózy. Šírenie ischemickej zóny do pravej komory výrazne zhoršuje šok.
• Paroxyzmálne typy arytmií s vysokou pulzovou frekvenciou počas fibrilácie a ventrikulárnej fibrilácie.
• Úplná srdcová blokáda v dôsledku neschopnosti viesť impulzy zo sínusového uzla do komôr.

Vonkajšie príčiny sa berú do úvahy:

• Rôzne zápalové alebo traumatické poranenia perikardiálneho vaku (dutina, v ktorej leží srdce). V dôsledku toho dochádza k nahromadeniu krvi (hemoperikard) alebo zápalovému exsudátu, ktorý stláča vonkajšiu stranu srdcového svalu. V takýchto podmienkach je zníženie nemožné.
• Pneumotorax (vzduch dovnútra pleurálna dutina kvôli prasknutie pľúc).
• Rozvoj tromboembolizmu vo veľkom kmeni pľúcnej tepny narúša krvný obeh cez pľúcnu tepnu, blokuje fungovanie pravej komory a vedie k nedostatku kyslíka v tkanive.

Mechanizmy vývoja patológie

Patogenéza výskytu hemodynamických porúch sa líši v závislosti od formy šoku. Existujú 4 odrody.

1. Reflexný šok- spôsobené reakciou organizmu na silná bolesť. V tomto prípade dochádza k prudkému zvýšeniu syntézy katecholamínov (látok podobných adrenalínu). Spôsobujú kŕče periférne cievy, výrazne zvyšujú odolnosť voči srdcovej činnosti. Krv sa hromadí na periférii, ale nevyživuje samotné srdce. Zásoby energie myokardu sa rýchlo vyčerpajú a vzniká akútna slabosť. Tento variant patológie sa môže vyskytnúť pri malej oblasti infarktu. Je iný dobré výsledky liečba, ak sa bolesť rýchlo zmierni.
2. Kardiogénny šok (pravda)- spojený s poškodením na polovicu alebo viac svalová hmota srdiečka. Ak je čo i len časť svalu vylúčená z práce, znižuje sa tým sila a objem výronu krvi. Pri výraznom poškodení krv prichádzajúca z ľavej komory nestačí na výživu mozgu. Nevstupuje do koronárnych artérií, prívod kyslíka do srdca je narušený, čo ďalej zhoršuje schopnosť kontrakcie myokardu Najzávažnejší variant patológie. Zle reaguje na terapiu.
3. Arytmická forma- zhoršená hemodynamika je spôsobená fibriláciou alebo zriedkavými kontrakciami srdca. Včasné použitie antiarytmických liekov, použitie defibrilácie a elektrickej stimulácie umožňuje vyrovnať sa s takouto patológiou.
4. Areaktívny šok – najčastejšie vzniká pri opakovaných infarktoch. Názov sa vzťahuje na nedostatočnú odpoveď tela na terapiu. V tejto forme sú hemodynamické poruchy sprevádzané nezvratnými zmenami tkaniva, hromadením zvyškov kyselín a zanášaním tela odpadovými látkami. Pri tejto forme sa smrť vyskytuje v 100% prípadov.

V závislosti od závažnosti šoku sa na patogenéze podieľajú všetky opísané mechanizmy. Výsledkom patológie je prudké zníženie kontraktility srdca a závažný nedostatok kyslíka vnútorných orgánov a mozgu.

Klinické prejavy

Symptómy kardiogénneho šoku naznačujú prejav narušeného krvného obehu:

• koža je bledá, tvár a pery majú sivastý alebo modrastý odtieň;
• uvoľňuje sa studený, lepkavý pot;
• ruky a nohy sú studené na dotyk;
• rôzne stupne poruchy vedomia (od letargie po kómu).

Pri meraní krvného tlaku sa odhalia nízke čísla (horné je pod 90 mm Hg), typický rozdiel s dolným tlakom je menej ako 20 mm Hg. čl. Pulz na a. radialis sa nedá určiť, na karotíde je to ťažké.

Keď tlak klesne a objaví sa vazospazmus, objaví sa oligúria (nízky výdaj moču), čo vedie k úplnej anúrii.

Sanitka je povinná po poskytnutí pomoci čo najrýchlejšie dopraviť pacienta do nemocnice.

Klasifikácia

Klasifikácia kardiogénneho šoku podľa závažnosti stavu pacienta zahŕňa tri formy:

Klinické prejavy	1. stupeň (svetlo)	2. stupeň (mierne)	3. stupeň (ťažký)
Trvanie šoku	menej ako 5 hodín	od 5 do 8 hodín	viac ako 8 hodín
Krvný tlak v mm Hg. čl.	pri spodnej hranici normálu 90/60 alebo až 60/40	horná na 80-40, spodná – 50-20	neurčené
Tachykardia (údery za minútu)	100–110	až 120	matné tóny, nitkovitý pulz
Typické príznaky	slabo vyjadrené	prevažuje zlyhanie ľavej komory, možný je pľúcny edém	pľúcny edém
Reakcia na liečbu	dobre	pomalé a nestabilné	neprítomné alebo krátkodobé

Diagnostika

Diagnóza kardiogénneho šoku je založená na typických klinické príznaky. Oveľa ťažšie určiť skutočný dôvodšok. Toto sa musí urobiť, aby sa objasnil režim nadchádzajúcej terapie.

V domácom prostredí kardiologický tím vykoná EKG vyšetrenie a určí znamienka akútny srdcový infarkt, typ arytmie alebo blokády.

V nemocničnom prostredí sa ultrazvuk srdca vykonáva z núdzových indikácií. Metóda umožňuje zistiť zníženie kontraktilnej funkcie komôr.

Röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov môže odhaliť pľúcnu embóliu, zmenené kontúry srdca v dôsledku defektov a pľúcny edém.

Ako liečba postupuje, lekári na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo resuscitačnej miestnosti kontrolujú stupeň nasýtenia krvi kyslíkom, fungovanie vnútorných orgánov vo všeobecnosti a biochemické analýzy, berte do úvahy množstvo vylúčeného moču.

Ako poskytnúť prvú pomoc pacientovi

Pomoc pri kardiogénnom šoku od blízkych alebo okoloidúcich môže spočívať v čo najskoršom privolaní záchranky, úplný popis príznaky (bolesť, dýchavičnosť, stav vedomia). Dispečer môže poslať špecializovaný kardiologický tím.

Položenie pacienta so zdvihnutými nohami je nevyhnutné na zlepšenie prekrvenia mozgu

Ako prvú pomoc by ste si mali stiahnuť alebo rozviazať kravatu, odopnúť tesný golier alebo opasok a podať nitroglycerín pri bolestiach srdca.

Ciele prvej pomoci:

• eliminácia syndróm bolesti;
• podpora krvného tlaku s lieky aspoň na spodnej hranici normálu.

Na tento účel ambulancia podáva intravenózne:

• lieky proti bolesti zo skupiny nitrátov alebo narkotických analgetík;
• lieky zo skupiny adrenergných agonistov sa používajú opatrne na zvýšenie krvného tlaku;
• s dostatočným tlakom a pľúcny edém sú potrebné rýchlo pôsobiace diuretiká;
• kyslík sa podáva z fľaše alebo vankúša.

Pacient je naliehavo prevezený do nemocnice.

Liečba

Liečba kardiogénneho šoku v nemocnici pokračuje v terapii začatej doma.

V prípade fibrilácie sa urgentne vykoná elektrický výboj pomocou defibrilátora.

Algoritmus činnosti lekárov závisí od rýchleho posúdenia fungovania životne dôležitých orgánov.

1. Zavedenie katétra do podkľúčovej žily na infúznu terapiu.
2. Stanovenie patogenetických faktorov šokového stavu - použitie liekov proti bolesti pri pretrvávajúcej bolesti, antiarytmické lieky v prítomnosti narušeného rytmu, eliminácia tenzného pneumotoraxu, srdcová tamponáda.
3. Nedostatok vedomia a vlastných dýchacích pohybov – intubácia a prechod na umelú ventiláciu pomocou dýchacieho prístroja. Korekcia obsahu kyslíka v krvi pridaním do dýchacej zmesi.
4. Po obdržaní informácie o nástupe acidózy tkaniva pridajte do terapie roztok hydrogénuhličitanu sodného.
5. Zavedenie katétra do močového mechúra na sledovanie množstva vytvoreného moču.
6. Pokračovanie v terapii zameranej na zvýšenie krvného tlaku. Na tento účel sa noradrenalín, dopamín s reopoliglucínom a hydrokortizón opatrne podávajú kvapkaním.
7. Podaná tekutina sa monitoruje, keď začne pľúcny edém, je obmedzený.
8. Na obnovenie narušených koagulačných vlastností krvi sa pridáva heparín.
9. Nedostatočná odpoveď na aplikovanú terapiu si vyžaduje urgentné riešenie operácie intraaortálnej kontrapulzácie zavedením balónika do zostupného oblúka aorty.

Metóda umožňuje udržiavať krvný obeh pred vykonaním koronárnej angioplastiky, zavedením stentu alebo rozhodnutím, či vykonať bypass koronárnej artérie Autor: vitálne znaky.

Jediným spôsobom, ako pomôcť s areaktívnym šokom, môže byť núdzová transplantácia srdca. Žiaľ, súčasný stav vývoja zdravotníctva je ešte ďaleko od tohto štádia.

Organizácii neodkladnej starostlivosti sa venujú medzinárodné sympóziá a konferencie. Od štátnikov vyžadujú zvýšené náklady na priblíženie špecializovanej kardioterapie pacientovi. Včasné začatie liečby zohráva zásadnú úlohu pri záchrane života pacienta.

13. Kardiogénny šok pri infarkte myokardu: patogenéza, klinický obraz, diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

14. Poruchy srdcového rytmu pri infarkte myokardu: prevencia, liečba.

15. Pľúcny edém pri infarkte myokardu: klinický obraz, diagnóza, pohotovostná starostlivosť.

16. Myokardiálna dystrofia: pojem, klinické prejavy, diagnostika, liečba.

17. Neurocirkulačná dystónia, etiológia, patogenéza, klinické varianty, diagnostické kritériá, liečba.

18. Myokarditída: klasifikácia, etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

19. Idiopatická difúzna myokarditída (Fiedler): klinický obraz, diagnostika, liečba.

20. Hypertrofická kardiomyopatia: patogenéza intrakardiálnych hemodynamických porúch, klinický obraz, diagnostika, liečba. Indikácie pre chirurgickú liečbu.

21. Dilatačná kardiomyopatia: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

22. Exsudatívna perikarditída: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

23. Diagnostika a liečba chronického srdcového zlyhania.

24. Insuficiencia mitrálnej chlopne: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

25. Insuficiencia aortálnej chlopne: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

26. Aortálna stenóza: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba, indikácie k chirurgickej liečbe.

27. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho ústia: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba. Indikácie pre chirurgickú liečbu.

28. Defekt komorového septa: klinický obraz, diagnostika, liečba.

29. Neuzavretie interatriálnej priehradky: diagnostika, liečba.

30. Patent ductus arteriosus (botalli): klinika, diagnostika, liečba.

31. Koarktácia aorty: klinický obraz, diagnostika, liečba.

32. Diagnostika a liečba disekujúcej aneuryzmy aorty.

33. Infekčná endokarditída: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba.

34. Syndróm chorého sínusu, ventrikulárna asystólia: klinické prejavy, diagnostika, liečba.

35. Diagnostika a liečba supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie.

36. Diagnostika a liečba komorovej paroxyzmálnej tachykardie.

37. Klinická elektrokardiografická diagnostika atrioventrikulárnej blokády tretieho stupňa. Liečba.

38. Klinická a elektrokardiografická diagnostika fibrilácie predsiení. Liečba.

39. Systémový lupus erythematosus: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

40. Systémová sklerodermia: etiológia, patogenéza, diagnostické kritériá, liečba.

41. Dermatomyozitída: kritériá diagnózy, liečby.

42. Reumatoidná artritída: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

43. Deformujúca sa artróza: klinický obraz, liečba.

44. Dna: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba.

Ochorenia dýchacích ciest

1. Pneumónia: etiológia, patogenéza, klinický obraz.

2. Pneumónia: diagnostika, liečba.

3. Astma: klasifikácia, klinický obraz, diagnostika, liečba v období bez záchvatu.

4. Bronchoastmatický stav: klinika podľa štádií, diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

5. Chronická obštrukčná choroba pľúc: pojem, klinický obraz, diagnostika, liečba.

6. Rakovina pľúc: klasifikácia, klinický obraz, včasná diagnostika, liečba.

7. Pľúcny absces: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnóza.

8. Pľúcny absces: diagnostika, liečba, indikácie na operáciu.

9. Bronchiektázia: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba, indikácie k operácii.

10. Suchá pleuristika: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

11. Exsudatívna pleuristika: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

12. Pľúcna embólia: etiológia, hlavné klinické prejavy, diagnostika, liečba.

13. Akútne cor pulmonale: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

14. Chronické pľúcne ochorenie srdca: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

15. Úľava od status astmaticus.

16. Laboratórna a inštrumentálna diagnostika pneumónie.

Choroby gastrointestinálneho traktu, pečene, pankreasu

1. Peptický vred žalúdka a dvanástnika: klinický obraz, diferenciálna diagnostika, komplikácie.

2. Liečba peptického vredu. Indikácie pre operáciu.

3. Diagnostika a taktika liečby gastrointestinálneho krvácania.

4. Rakovina žalúdka: klinický obraz, včasná diagnostika, liečba.

5. Choroby operovaného žalúdka: klinický obraz, diagnostika, možnosti konzervatívnej terapie.

6. Syndróm dráždivého čreva: moderné predstavy o patogenéze, klinickom obraze, diagnostike, liečbe.

7. Chronická enteritída a kolitída: klinický obraz, diagnostika, liečba.

8. Nešpecifická ulcerózna kolitída, Crohnova choroba: klinický obraz, diagnostika, liečba.

9. Rakovina hrubého čreva: závislosť klinických prejavov od lokalizácie, diagnózy, liečby.

10. Pojem „akútne brucho“: etiológia, klinický obraz, taktika terapeuta.

11. Biliárna dyskinéza: diagnostika, liečba.

12. Žlčové kamene: etiológia, klinický obraz, diagnostika, indikácie k chirurgickej liečbe.

13. Diagnostická a terapeutická taktika biliárnej koliky.

14. Chronická hepatitída: klasifikácia, diagnostika.

15. Chronická vírusová hepatitída: klinický obraz, diagnostika, liečba.

16. Klasifikácia cirhózy pečene, hlavné klinické a paraklinické syndrómy cirhózy.

17. Diagnostika a liečba cirhózy pečene.

18. Biliárna cirhóza pečene: etiológia, patogenéza, klinické a paraklinické syndrómy, diagnostika, liečba.

19. Rakovina pečene: klinický obraz, včasná diagnostika, moderné metódy liečby.

20. Chronická pankreatitída: klinický obraz, diagnostika, liečba.

21. Karcinóm pankreasu: klinický obraz, diagnostika, liečba.

22. Chronická vírusová hepatitída: diagnostika, liečba.

Ochorenia obličiek

1. Akútna glomerulonefritída: etiológia, patogenéza, klinické varianty, diagnostika, liečba.

2. Chronická glomerulonefritída: klinický obraz, diagnóza, komplikácie, liečba.

3. Nefrotický syndróm: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

4. Chronická pyelonefritída: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

5. Diagnostická a terapeutická taktika renálnej koliky.

6. Akútne zlyhanie obličiek: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

7. Chronické zlyhanie obličiek: klinický obraz, diagnostika, liečba.

8. Akútna glomerulonefritída: klasifikácia, diagnostika, liečba.

9. Moderné metódy liečby chronického zlyhania obličiek.

10. Príčiny a liečba akútneho zlyhania obličiek.

Choroby krvi, vaskulitída

1. Anémia z nedostatku železa: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba

2. B12-nedostatková anémia: etiológia, patogenéza, klinický obraz

3. Aplastická anémia: etiológia, klinické syndrómy, diagnostika, komplikácie

4 Hemolytická anémia: etiológia, klasifikácia, klinický obraz a diagnóza, liečba autoimunitnej anémie.

5. Vrodená hemolytická anémia: klinické syndrómy, diagnostika, liečba.

6. Akútna leukémia: klasifikácia, klinický obraz akútnej myeloblastickej leukémie, diagnostika, liečba.

7. Chronická lymfocytová leukémia: klinický obraz, diagnostika, liečba.

8. Chronická myeloidná leukémia: klinický obraz, diagnostika, liečba

9. Lymfogranulomatóza: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba

10. Erytrémia a symptomatická erytrocytóza: etiológia, klasifikácia, diagnostika.

11. Trombocytopenická purpura: klinické syndrómy, diagnostika.

12. Hemofília: etiológia, klinický obraz, liečba.

13. Diagnostická a liečebná taktika hemofílie

14. Hemoragická vaskulitída (Henoch-Schönleinova choroba): Klinika, diagnostika, liečba.

15. Tromboangiitis obliterans (Winiwarter-Buergerova choroba): etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

16. Nešpecifická aortoarteritída (Takayasuova choroba): možnosti, klinický obraz, diagnostika, liečba.

17. Polyarteritis nodosa: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

18. Wegenerova granulomatóza: etiológia, klinické syndrómy, diagnostika, liečba.

Choroby endokrinného systému

1. Diabetes mellitus: etiológia, klasifikácia.

2. Diabetes mellitus: klinický obraz, diagnostika, liečba.

3. Diagnostika a núdzová liečba hypoglykemickej kómy

4. Diagnostika a núdzová liečba ketoacidotickej kómy.

5. Difúzna toxická struma (tyreotoxikóza): etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba, indikácie k operácii.

6. Diagnostika a urgentná liečba tyreotoxickej krízy.

7. Hypotyreóza: klinický obraz, diagnostika, liečba.

8. Diabetes insipidus: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

9. Akromegália: etiológia, klinický obraz, diagnostika, liečba.

10. Itsenko-Cushingova choroba: etiológia, klinický obraz, diagnóza, liečba.

11. Obezita: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba.

12. Akútna adrenálna insuficiencia: etiológia, možnosti priebehu, diagnostika, liečba. Waterhouse-Friderichsenov syndróm.

13. Chronická adrenálna insuficiencia: etiológia, patogenéza, klinické syndrómy, diagnostika, liečba.

14. Liečba diabetes mellitus 2. typu.

15. Zmiernenie krízy pri feochromocytóme.

Profesionálna patológia

1. Profesionálna astma: etiológia, klinický obraz, liečba.

2. Prachová bronchitída: klinický obraz, diagnostika, komplikácie, liečba, prevencia.

3. Pneumokonióza: klinický obraz, diagnostika, liečba, prevencia

4. Silikóza: klasifikácia, klinický obraz, liečba, komplikácie, prevencia.

5. Choroba z vibrácií: formy, štádiá, liečba.

6. Intoxikácia organofosforovými insektofungicídmi: klinický obraz, liečba.

7. Protijedová terapia pri akútnych intoxikáciách z povolania.

8. Chronická intoxikácia olovom: klinický obraz, diagnostika, prevencia, liečba.

9. Profesionálna astma: etiológia, klinický obraz, liečba.

10. Prachová bronchitída: klinický obraz, diagnostika, komplikácie, liečba, prevencia.

11. Otravy organochlórovými pesticídmi: klinický obraz, diagnostika, liečba, prevencia.

12. Charakteristiky diagnostiky chorôb z povolania.

13. Intoxikácia benzénom: klinický obraz, diagnostika, liečba, prevencia.

15. Otravy organofosforovými zlúčeninami: klinický obraz, diagnostika, prevencia, liečba.

16. Intoxikácia oxidom uhoľnatým: klinický obraz, diagnostika, liečba, prevencia.

13. Kardiogénny šok pri infarkte myokardu: patogenéza, klinický obraz, diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

Kardiogénny šok je extrémny stupeň akútneho zlyhania ľavej komory, charakterizovaný prudkým poklesom kontraktilnej funkcie myokardu (pokles mŕtvice a srdcového výdaja), ktorý nie je kompenzovaný zvýšením cievnej rezistencie a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov. a tkanivách. Je príčinou smrti u 60 % pacientov s infarktom myokardu.

Rozlišujú sa tieto formy kardiogénneho šoku:

reflex,

Skutočne kardiogénne,

Areactive,

arytmický,

V dôsledku prasknutia myokardu.

Patogenéza skutočného kardiogénneho šoku

Práve táto forma kardiogénneho šoku plne zodpovedá definícii šoku pri infarkte myokardu, ktorá bola uvedená vyššie.

Skutočný kardiogénny šok sa spravidla vyvíja s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu. U viac ako 1/3 pacientov rez odhalí stenózu 75 % alebo viac lúmenu troch hlavných koronárnych artérií, vrátane prednej zostupnej koronárnej artérie. Navyše takmer všetci pacienti s kardiogénnym šokom majú trombotickú koronárnu oklúziu (Antman, Braunwald, 2001). Možnosť rozvoja kardiogénneho šoku sa výrazne zvyšuje u pacientov s recidivujúcim IM.

Hlavné patogenetické faktory skutočného kardiogénneho šoku sú nasledujúce.

1.Znížená pumpovacia (kontraktilná) funkcia myokardu

Tento patogenetický faktor je hlavný. Pokles kontraktilnej funkcie myokardu je primárne spôsobený vylúčením nekrotického myokardu z procesu kontrakcie. Kardiogénny šok sa vyvíja, keď veľkosť zóny nekrózy sa rovná alebo presahuje 40 % hmotnosti myokardu ľavej komory. Významnú úlohu má aj stav periinfarktovej zóny, v ktorej sa pri najvážnejšom priebehu šoku tvorí nekróza (čím sa infarkt rozšíri), o čom svedčí pretrvávajúce zvýšenie hladiny CPK-MB v krvi a CPK-MBmass. Veľkú úlohu pri znižovaní kontraktilnej funkcie myokardu zohráva aj proces jeho remodelácie, ktorý začína už v prvých dňoch (aj hodinách) po vzniku akútnej koronárnej oklúzie.

2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu

Pri kardiogénnom šoku u pacientov s infarktom myokardu vzniká patofyziologický začarovaný kruh, ktorý zhoršuje priebeh tejto hroznej komplikácie infarktu myokardu. Tento mechanizmus začína tým, že v dôsledku rozvoja nekrózy, najmä rozsiahlej a transmurálnej, dochádza k prudkému poklesu systolickej a diastolickej funkcie myokardu ľavej komory. Výrazný pokles tepového objemu v konečnom dôsledku vedie k zníženiu aortálneho tlaku a poklesu koronárneho perfúzneho tlaku a následne k zníženiu koronárneho prietoku krvi. Zníženie koronárneho prietoku krvi naopak zhoršuje ischémiu myokardu a tým ďalej zhoršuje systolické a diastolické funkcie myokardu. K zvýšenému predpätiu vedie aj neschopnosť ľavej komory vyprázdniť sa. Predpätie sa chápe ako stupeň natiahnutia srdca počas diastoly, závisí od množstva žilového prietoku krvi do srdca a rozťažnosti myokardu. Zvýšenie predpätia je sprevádzané expanziou intaktného, ​​dobre prekrveného myokardu, čo zase v súlade s Frank-Starlingovým mechanizmom vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií. Tento kompenzačný mechanizmus obnovuje tepový objem, ale ejekčná frakcia, indikátor globálnej kontraktility myokardu, klesá v dôsledku zvýšenia koncového diastolického objemu. Spolu s tým vedie dilatácia ľavej komory k zvýšeniu afterloadu – t.j. stupeň napätia myokardu počas systoly v súlade s Laplaceovým zákonom. Tento zákon hovorí, že napätie myokardiálnych vlákien sa rovná súčinu tlaku v komorovej dutine a polomeru komory, deleného hrúbkou steny komory. Pri rovnakom tlaku v aorte je teda dodatočné zaťaženie dilatovanej komory vyššie ako v komore normálnej veľkosti (Braunwald, 2001).

Veľkosť afterloadu však nie je určená len veľkosťou ľavej komory (v tomto prípade stupňom jej dilatácie), ale aj systémovým vaskulárnym odporom. Zníženie srdcového výdaja počas kardiogénneho šoku vedie ku kompenzačnému periférnemu vazospazmu, na vzniku ktorého sa podieľa sympatoadrenálny systém, endoteliálne vazokonstrikčné faktory a systém renín-angiotenzín-II. Zvýšenie systémovej periférnej rezistencie je zamerané na zvýšenie krvného tlaku a zlepšenie prekrvenia životne dôležitých orgánov, ale výrazne zvyšuje afterload, čo následne vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka v myokarde, zhoršeniu ischémie a ďalšiemu zníženiu kontraktility myokardu a zvýšeniu konca ľavej komory - diastolický objem. Posledná okolnosť prispieva k zvýšeniu pľúcnej kongescie a následne k hypoxii, ktorá zhoršuje ischémiu myokardu a znižuje jeho kontraktilitu. Potom sa všetko opakuje, ako je opísané vyššie.

3. Poruchy v mikrocirkulačnom systéme a zníženie objemu cirkulujúcej krvi

Ako už bolo uvedené, pri skutočnom kardiogénnom šoku je rozšírená vazokonstrikcia a zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Táto reakcia má kompenzačný charakter a je zameraná na udržanie krvného tlaku a zabezpečenie prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch (mozog, obličky, pečeň, myokard). Prebiehajúca vazokonstrikcia však nadobúda patologický význam, pretože vedie k hypoperfúzii tkaniva a poruchám mikrocirkulačného systému. Mikrocirkulačný systém je najväčšou cievnou kapacitou v ľudskom tele, tvorí viac ako 90 % cievneho lôžka. Poruchy mikrocirkulácie prispievajú k rozvoju hypoxie tkaniva. Metabolické produkty tkanivovej hypoxie spôsobujú dilatáciu arteriol a prekapilárnych zvieračov a žilky odolnejšie voči hypoxii zostávajú kŕčovité, v dôsledku čoho dochádza k ukladaniu krvi do kapilárnej siete, čo vedie k úbytku hmoty cirkulujúcej krvi. Pozoruje sa aj uvoľňovanie tekutej časti krvi do intersticiálnych priestorov tkaniva. Pokles venózneho návratu krvi a množstva cirkulujúcej krvi prispieva k ďalšiemu poklesu srdcového výdaja a hypoperfúzie tkaniva, ďalej zhoršuje periférne poruchy mikrocirkulácie až po úplné zastavenie prietoku krvi s rozvojom viacorgánového zlyhania. Okrem toho v mikrovaskulatúre klesá stabilita krviniek, vzniká intravaskulárna agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, zvyšuje sa viskozita krvi a dochádza k mikrotrombóze. Tieto javy zhoršujú hypoxiu tkaniva. Môžeme teda predpokladať, že na úrovni mikrocirkulačného systému vzniká akýsi patofyziologický začarovaný kruh.

Skutočný kardiogénny šok sa zvyčajne vyvíja u pacientov s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu prednej steny ľavej komory (často sa pozoruje trombóza dvoch alebo troch koronárnych artérií). Rozvoj kardiogénneho šoku je možný aj pri rozsiahlych transmurálnych infarktoch zadnej steny, najmä pri súčasnom šírení nekrózy do myokardu pravej komory. Kardiogénny šok často komplikuje priebeh opakovaných infarktov myokardu, najmä tých, ktoré sú sprevádzané poruchami srdcového rytmu a vedenia, alebo v prítomnosti príznakov zlyhania obehu ešte pred rozvojom infarktu myokardu.

Klinický obraz kardiogénneho šoku odráža vážne poruchy prekrvenia všetkých orgánov, predovšetkým životne dôležitých (mozog, obličky, pečeň, myokard), ako aj príznaky nedostatočnej periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulačného systému. Nedostatočné prekrvenie mozgu vedie k rozvoju dyscirkulačnej encefalopatie, renálna hypoperfúzia vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, nedostatočné prekrvenie pečene môže spôsobiť tvorbu ložísk nekrózy v nej, poruchy prekrvenia v gastrointestinálnom trakte môžu spôsobiť akútne erózie a vredy. Hypoperfúzia periférnych tkanív vedie k závažným trofickým poruchám.

Celkový stav pacienta s kardiogénnym šokom je ťažký. Pacient je inhibovaný, vedomie môže byť zatemnené, je možná úplná strata vedomia a krátkodobá excitácia je menej častá. Hlavnými sťažnosťami pacienta sú sťažnosti na ťažkú ​​celkovú slabosť, závraty, „hmlu pred očami“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca a niekedy bolesť na hrudníku.

Pri vyšetrovaní pacienta sa upozorňuje na „sivú cyanózu“ alebo bledé kyanotické sfarbenie kože, môže sa vyskytnúť výrazná akrocyanóza. Pokožka je vlhká a studená. Distálne časti horných a dolných končatín sú mramorovo-cyanotické, ruky a nohy sú studené, je zaznamenaná cyanóza subungválnych priestorov. Výskyt symptómu „bielej škvrny“ je charakteristický - predĺženie času vymiznutia biela škvrna po zatlačení na necht (bežne je tento čas kratší ako 2 s). Vyššie uvedené príznaky sú odrazom porúch periférnej mikrocirkulácie, ktorých extrémnym stupňom môže byť nekróza kože v oblasti špičky nosa, uší, distálnych častí prstov na rukách a nohách.

Pulz na radiálnych artériách je vláknitý, často arytmický a často sa nedá vôbec zistiť. Krvný tlak sa prudko zníži, vždy pod 90 mm. rt. čl. Pokles pulzného tlaku je charakteristický podľa A.V. Vinogradova (1965), zvyčajne je pod 25-20 mm. rt. čl. Poklep srdca odhaľuje rozšírenie jeho ľavého okraja charakteristické auskultačné znaky sú tuposť srdcových zvukov, arytmie, mäkký systolický šelest na srdcovom hrote, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).

Dýchanie je zvyčajne plytké a môže byť rýchle, najmä s rozvojom „šokových“ pľúc. Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému. V tomto prípade dochádza k uduseniu, dýchaniu sa stáva bublaním a objavuje sa rušivý kašeľ s ružovým, penivým spútom. Pri poklepoch na pľúca sa tu zisťuje aj tuposť poklepového zvuku v dolných partiách a je tu počuť aj jemné bublanie v dôsledku alveolárneho edému. Ak nie je prítomný alveolárny edém, krepitus a vlhké šelesty nie sú počuté alebo sú stanovené v malých množstvách ako prejav prekrvenia v dolných častiach pľúc, môže sa objaviť malé množstvo suchých šelestov. Pri ťažkom alveolárnom edéme je počuť vlhké chrastenie a krepitus na viac ako 50 % povrchu pľúc.

Pri palpácii brucha sa u niektorých pacientov patológia zvyčajne nezistí, môže sa zistiť zväčšenie pečene, čo sa vysvetľuje pridaním zlyhania pravej komory; Je možný rozvoj akútnych erózií a vredov žalúdka a dvanástnika, čo sa prejavuje bolesťou v epigastriu, niekedy krvavým zvracaním a bolesťou pri palpácii epigastrickej oblasti. Tieto zmeny však gastrointestinálny trakt sú zriedkavo pozorované. Najdôležitejším znakom kardiogénneho šoku je oligúria alebo oligoanúria pri katetrizácii močového mechúra, množstvo vylúčeného moču je menšie ako 20 ml/h.

Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok:

1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:

svetlo kyanotická, mramorovaná, vlhká pokožka

akrocyanóza

skolabované žily

studené ruky a nohy

zníženie telesnej teploty

predĺženie času vymiznutia bielej škvrny po zatlačení na necht > 2 s (zníženie rýchlosti periférneho prekrvenia)

2. Porucha vedomia (letargia, zmätenosť, prípadne bezvedomie, menej často - agitovanosť)

3. Oligúria (znížená diuréza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Zníženie systolického krvného tlaku na< 90 мм. рт. ст (по

niektoré údaje menšie ako 80 mm. rt. čl.), u osôb s predchádzajúcou tepnou

hypertenzia< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.

Zníženie pulzného krvného tlaku na 20 mm. rt. čl. a nižšie

Znížený priemerný arteriálny tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. čl. po dobu >= 30 min

7. Hemodynamické kritériá:

tlak v zaklinení pľúcnej artérie > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, podľa

Antman, Braunwald)

srdcový index< 1.8 л/мин/м2

zvýšená celková periférna vaskulárna rezistencia

zvýšený koncový diastolický tlak ľavej komory

zníženie zdvihu a minútového objemu

Klinická diagnóza kardiogénneho šoku u pacientov s infarktom myokardu môže byť stanovená na základe detekcie prvých 6 dostupných kritérií. Stanovenie hemodynamických kritérií (bod 7) na diagnostiku kardiogénneho šoku zvyčajne nie je povinné, ale je veľmi vhodné na organizáciu správnej liečby.

Všeobecné aktivity:

Anestézia (obzvlášť dôležitá pri reflexnej forme šoku - umožňuje stabilizovať hemodynamiku),

Kyslíková terapia,

Trombolytická liečba (v niektorých prípadoch účinná trombolýza umožňuje zmiznúť symptómy šoku),

Hemodynamické monitorovanie (katetrizácia centrálnej žily na zavedenie Swan-Ganzovho katétra).

2. Liečba arytmií (arytmická forma kardiogénneho šoku)

3. Intravenózne podanie tekutín.

4. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie.

5. Zvýšená kontraktilita myokardu.

6. Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IABC).

Intravenózne podávanie tekutín, ktoré zvyšuje venózny návrat do srdca, je jedným zo spôsobov, ako zlepšiť pumpovaciu funkciu ľavej komory prostredníctvom Frankovho-Starlingovho mechanizmu. Ak sa však počiatočný enddiastolický tlak ľavej komory (LVEDP) prudko zvýši, tento mechanizmus prestane fungovať a ďalšie zvýšenie LVEDP povedie k zníženiu srdcového výdaja, zhoršeniu hemodynamickej situácie a perfúzii životne dôležitých orgánov. Preto sa intravenózne podávanie tekutín vykonáva, keď je PAWP menšia ako 15 mm. rt. čl. (ak nie je možné zmerať PAWP, sú monitorované CVP - tekutina sa podáva, ak je CVP menej ako 5 mm Hg). Počas podávania sa najdôkladnejšie sledujú príznaky kongescie v pľúcach (dýchavičnosť, vlhký chrapot). Zvyčajne sa podáva 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou (reopolyglucín, dextrán -40) možno použiť polarizačnú zmes s 200 ml 5-10% roztoku glukózy; Mali by ste ísť do systému krvného tlaku. viac ako 100 mm Hg. čl. alebo PAWP viac ako 18 mm Hg. čl. Rýchlosť infúzie a objem vstreknutej tekutiny závisí od dynamiky PAWP, krvného tlaku a klinických príznakov šoku.

Znížená periférna rezistencia (pri krvnom tlaku viac ako 90 mm Hg) - použitie periférnych vazodilatancií vedie k miernemu zvýšeniu srdcového výdaja (v dôsledku zníženého predpätia) a zlepšeniu krvného obehu v životne dôležitých orgánoch. Liekom voľby je nitroprusid sodný (0,1-5 mcg/min/kg) alebo nitroglycerín (10-200 mg/min) - rýchlosť infúzie závisí od systémového krvného tlaku, ktorý sa udržiava na úrovni minimálne 100 mm Hg. čl.

S krvným tlakom sys. menej ako 90 mm Hg. čl. a PAWP viac ako 15 mm Hg. čl. :

Ak krvný tlak sys. menšia alebo rovná 60 mm Hg. čl. - norepinefrín (0,5-30 mcg/min) a/alebo dopamín (10-20 mcg/kg/min)

Po zvýšení krvného tlaku systému. do 70-90 mm Hg. čl. – pridať dobutamín (5-20 mcg/kg/min), zastaviť podávanie norepinefrínu a znížiť dávku dopamínu (na 2-4 mcg/kg/min – ide o „renálnu dávku“, pretože rozširuje renálne tepny )

Ak krvný tlak sys. - 70-90 mm Hg. čl. – dopamín v dávke 2-4 mcg/kg/min a dobutamín.

Ak je diuréza vyššia ako 30 ml/hod, je vhodnejšie použiť dobutamín. Dopamín a dobutamín sa môžu užívať súčasne: dobutamín ako inotropná látka + dopamín v dávke, ktorá zvyšuje prietok krvi obličkami.

Ak je neúčinný terapeutické opatrenia– IBD + núdzová srdcová katetrizácia a koronárna angiografia. Účelom IBD je získať čas na dôkladné vyšetrenie pacienta a cielenú chirurgickú intervenciu. Pri IBD sa balónik, nafúknutý a vypustený počas každého srdcového cyklu, vloží cez femorálnu artériu do hrudnej aorty a sú umiestnené mierne distálne od ústia vľavo podkľúčová tepna. Hlavnou metódou liečby je balóniková koronárna angioplastika (znižuje mortalitu na 40-50%). Pacienti s neúčinným BCA, mechanickými komplikáciami infarktu myokardu, ochorením ľavej hlavnej koronárnej artérie alebo závažným ochorením troch ciev podstupujú urgentný bypass koronárnej artérie.

Refraktérny šok – IBD a podpora krvného obehu pred transplantáciou srdca.

"

Kardiogénny šok je srdcové zlyhanie ľavej komory v akútnom štádiu. Vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín, keď sa objavia prvé príznaky, menej často - v neskoršom období. Zníženie úrovne minútového a úderového objemu krvi nemôže byť kompenzované ani zvýšením cievnej rezistencie. V dôsledku toho sa krvný tlak znižuje a krvný obeh v životne dôležitých orgánoch je narušený.

Vlastnosti choroby

Kardiogénny šok vzniká v dôsledku prerušenia dodávky kyslíka do orgánov. S poklesom srdcového výdaja klesá perfúzia do všetkých orgánov. Šok spôsobuje poruchy mikrocirkulácie a tvoria sa mikrotromby. Fungovanie mozgu je narušené, rozvíja sa akútne zlyhanie obličky a pečeň, v tráviacich orgánoch sa môžu vytvárať trofické vredy, v dôsledku zhoršeného zásobovania pľúc krvou vzniká metabolická acidóza.

• U dospelých telo kompenzuje tento stav znížením systémovej vaskulárnej rezistencie a zvýšením srdcovej frekvencie.
• U detí je tento stav kompenzovaný zvýšením srdcovej frekvencie a kompresiou cievy(vazokonstrikcia). To posledné je spôsobené tým, že ide o neskorý príznak šoku.

Klasifikácia kardiogénneho šoku je diskutovaná nižšie.

Nasledujúce video popisuje patogenézu a vlastnosti kardiogénneho šoku:

Formuláre

Existujú 3 typy (formy) kardiogénneho šoku:

• arytmické;
• reflex;
• pravda.

Arytmický šok sa vyskytuje v dôsledku alebo akútnej bradyarytmie v dôsledku úplného atrioventrikulárneho bloku. Funkčné poruchy sú spôsobené zmenami srdcovej frekvencie. Po tlkot srdca sa obnoví, príznaky šoku zmiznú.

Reflexný šok je najviac ľahká forma a nie je spôsobená poškodením srdcového svalu, ale poklesom krvného tlaku v dôsledku bolesti po infarkte. o včasná liečba, tlak sa vráti do normálu. V opačnom prípade je možný prechod na skutočnú kardiogénnu.

Skutočný kardiogénny sa vyvíja v dôsledku prudký pokles funkcie ľavej komory. Pri nekróze 40 % alebo viac sa vyvinie aritívny kardiogénny šok. Sympatomimetické amíny nepomáhajú. Úmrtnosť je 100%.

Nižšie si prečítajte o kritériách a príčinách kardiogénneho šoku.

Príčiny

Kardiogénny šok sa vyvíja v dôsledku infarktu myokardu, ako je to. Menej často sa môže vyskytnúť ako komplikácia po otrave kardiotoxickými látkami.

Bezprostredné príčiny ochorenia:

• ťažký;
• narušenie čerpacej funkcie srdca;
• pľúcna tepna.

V dôsledku odstavenia niektorej časti myokardu srdce nedokáže plne zabezpečiť prekrvenie tela a mozgu. Okrem toho sa postihnutá oblasť srdca v koronárnej artérii zvyšuje v dôsledku reflexných kŕčov blízkych arteriálnych ciev.

V dôsledku toho sa vyvíja ischémia a acidóza, čo vedie k závažnejším procesom v myokarde. Často sa proces zhoršuje asystóliou, zástavou dýchania a smrťou pacienta.

Symptómy

Kardiogénny šok je charakterizovaný:

• ostrá bolesť na hrudníku, vyžarujúca do Horné končatiny, lopatky a krk;
• pocit strachu;
• zmätenosť;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• pokles systolického tlaku na 70 mm Hg;
• žltkastú pleť.

Ak nie je poskytnutá včasná pomoc, pacient môže zomrieť.

Diagnostika

Klinické prejavy kardiogénneho šoku:

• bledosť kože, cyanóza;
• nízka telesná teplota;
• lepkavý pot;
• plytké dýchanie s ťažkosťami;
• rýchly pulz;
• tlmené srdcové zvuky;
• znížená diuréza alebo anúria;
• bolesť srdca.

Vykonávajú sa tieto dodatočné metódy vyšetrenia:

• elektrokardiogram na štúdium fokálnych zmien v myokarde;
• echokardiogram na posúdenie kontraktility;
• anchiografia na analýzu stavu krvných ciev.

Liečba kardiogénneho šoku počas infarktu myokardu je diskutovaná nižšie.

Liečba

Kardiogénny šok je stav, pri ktorom by ste mali čo najskôr zavolať sanitku. A ešte lepšie - špecializovaný kardiologický tím intenzívnej starostlivosti.

Nižšie si prečítajte o algoritme akcií pre núdzovú starostlivosť o kardiogénny šok.

Urgentná starostlivosť

Prvá núdzová starostlivosť o kardiogénny šok by sa mala vykonať okamžite v nasledujúcom poradí:

1. položte pacienta a zdvihnite nohy;
2. poskytnúť prístup vzduchu;
3. vykonávať umelé dýchanie, ak neexistuje;
4. podávať trombolytiká, antikoagulanciá;
5. pri absencii srdcových kontrakcií vykonajte defibriláciu;
6. vykonávať nepriamu masáž srdca.

Prečítajte si viac o liekoch na kardiogénny šok.

Nasledujúce video je venované téme liečby kardiogénneho šoku:

Medikamentózna metóda

Cieľ liečby: odstrániť bolesť, zvýšiť krvný tlak, normalizovať srdcový rytmus, zabrániť rozšíreniu ischemického poškodenia srdcového svalu.

• Používajú sa narkotické analgetiká. Je potrebné začať kvapkanie roztoku glukózy intravenózne, a na zvýšenie krvného tlaku - dávkované vazoprocesorové lieky (norepinefrín alebo dopamín), hormonálne lieky.
• Hneď ako sa tlak vráti do normálu, treba pacientovi podať lieky na rozšírenie koronárnych ciev a zlepšenie mikrocirkulácie. Ide o nitrosorbid sodný resp. Zobrazený je aj hydrouhličitan.
• Ak sa srdce zastavilo, vykonajte nepriamu masáž, mechanickú ventiláciu a znovu zaveďte norepinefrín, lidokaín a bikarbonát. V prípade potreby sa vykoná defibrilácia.

Je veľmi dôležité pokúsiť sa previezť pacienta do nemocnice. IN moderné centrá použiť takéto najnovšie spôsoby spasenie, ako kontrapulzácia. Do aorty sa zavedie katéter s balónikom na konci. Počas diastoly sa balónik narovná počas systoly, klesá. To zabezpečuje plnenie krvných ciev.

Prevádzka

Chirurgia je posledná možnosť. Ide o perkutánnu transluminálnu koronárnu angioplastiku.

Zákrok umožňuje obnoviť priechodnosť tepien, zachovať myokard a prerušiť začarovaný kruh kardiogénneho šoku. Táto operácia by sa mala vykonať najneskôr 6-8 hodín po nástupe srdcového infarktu.

Prevencia

TO preventívne opatrenia aby sa zabránilo rozvoju kardiogénneho šoku, zahŕňajú:

• šport s mierou;
• úplná a správna výživa;
• zdravý životný štýl;
• vyhýbanie sa stresu.

Je veľmi dôležité užívať lieky predpísané lekárom, ako aj rýchlo zmierniť bolesť a odstrániť poruchy srdcovej kontrakcie.

Komplikácie kardiogénneho šoku

Pri kardiogénnom šoku je narušený krvný obeh všetkých orgánov tela. Môžu sa vyvinúť príznaky zlyhania pečene a obličiek, trofický vred tráviace orgány.

Klesajúci prietok krvi v pľúcach, čo vedie k kyslíková hypoxia a zvýšená kyslosť krvi.

Predpoveď

Úmrtnosť na kardiogénny šok je 85-90%. Len niekoľkým sa podarí dostať do nemocnice a úspešne sa zotaviť.

Ešte užitočnejšie informácie o kardiogénnom šoku obsahuje nasledujúce video: