Slabosť sínusového uzla, príčiny, liečba. Syndróm slabosti a dysfunkcia sínusového uzla: príčiny a vývoj, symptómy a dôsledky, liečba

Dobre koordinovaná činnosť srdca je znakom zdravia. Tento orgán zažíva počas svojho života neskutočný stres a napriek tomu funguje nonstop. Vzhľadom na fyziologické vlastnosti, zmeny hormonálne hladiny telo, rôzne choroby práca srdca sa stáva nekoordinovanou, arytmickou a neúčinnou. Vzhľad syndrómu chorého sínusu sa pre ľudí stáva vážnym problémom. Toto ochorenie je sprevádzané bolesťou na hrudníku, arytmiou a v závažných prípadoch častými záchvatmi mdloby. Taktika liečby závisí od formy ochorenia, sprievodných patológií a závažnosti symptómov.

Fyziológia srdca

Syndróm chorého sínusového uzla (SSNS) je charakterizovaný zriedkavým pulzom v dôsledku porúch vo fungovaní sinoatriálneho uzla srdca.

Prevodový systém srdca pozostáva z autonómnych nervových vlákien a je zodpovedný za tvorbu impulzov, ktoré „spustia“ a nútia myokard, aby sa sťahoval v určitom rytme. Existujú nasledujúce časti vodivého systému:

1. Sinoatriálny uzol (centrum automatiky 1. rádu). Nachádza sa medzi ústím dolnej dutej žily a príveskom pravej predsiene. Sínusový uzol generuje srdcovú frekvenciu v rozsahu 60-80 úderov/min.
2. Atrioventrikulárny uzol (centrum automatiky 2. rádu). Nachádza sa v spodnej časti interatriálnej priehradky. Dokáže vygenerovať srdcovú frekvenciu 40-60 za minútu.
3. Hissov zväzok a Purkyňove vlákna (centrum automatiky 3. rádu). Tieto vlákna prechádzajú hrúbkou myokardu, delia sa na pravé a ľavá vetva. Poskytujú srdcovú frekvenciu 20-30 úderov za minútu.

Prevodový systém srdca je úplne autonómny. Môže ho však ovplyvniť množstvo faktorov. Napríklad aktivácia blúdivého nervu počas spánku prudko znižuje srdcovú frekvenciu na úroveň 55-60 úderov za minútu. Vplyv hormónov štítnej žľazy a nadobličiek môže spôsobiť aj kolísanie pulzu.

Pri syndróme chorého sínusu môže byť pulz taký slabý a zriedkavý, že človek môže stratiť vedomie uprostred úplného zdravia. V tomto prípade sa stráca generovanie impulzov centrom automatizmu 1. rádu, jeho úlohu preberá atrioventrikulárny uzol. Takéto zmeny sú typické pre starších ľudí, ale syndróm chorého sínusu u detí tiež nie je nezvyčajný.

Klasifikácia SSSU

Kardiológovia klasifikujú syndróm chorého sínusu takto:

1. Latentný tok. V tomto prípade neexistujú žiadne klinické alebo EKG prejavy. Ochorenie sa dá zistiť iba elektrofyziologickými štúdiami. Neexistujú žiadne obmedzenia fyzickej aktivity.
2. Kompenzačná fáza. Sú dve možnosti. Prvá je bradysystolická, pri ktorej sa pacienti sťažujú na krátke periodické závraty, celkovú slabosť a bolesti hlavy. Druhou možnosťou je bradytahisystolický, keď sú príznaky bradysystoly sprevádzané záchvatmi paroxyzmálnej tacharytmie.
3. Štádium dekompenzácie. V prípade bradysytolického variantu sa pacienti obávajú výraznej sínusovej bradykardie (srdcová frekvencia menej ako 60 úderov za minútu), neustáleho závratu počas cvičenia alebo v pokoji, zriedkavých epizód mdloby, kŕčov a dýchavičnosti. Bradytahisystolický variant je okrem známok bradykardie charakterizovaný pridaním fibrilácie predsiení, flutteru predsiení a tachykardie. V tomto prípade je schopnosť pacienta pracovať úplne stratená.
4. Neustále fibrilácia predsiení s bradysystolickým variantom priebehu.

Dôležité! Počas bradysytolického variantu SSSS sa srdce môže zastaviť na 3-4 sekundy. To je to, čo spôsobuje mdloby

V závislosti od priebehu ochorenia sa rozlišujú tieto formy:

• chronické;
• akútna;
• opakujúci.

Pri dennom zaznamenávaní elektrických impulzov srdca možno určiť nasledujúce varianty priebehu ochorenia:

• latentné (bez príznakov EKG);
• prerušované (príznaky EKG sa zisťujú v noci, po cvičení, strese);
• prejavujúce sa (príznaky EKG sú prítomné pravidelne, v iný čas dni).

Syndróm chorého sínusu môže výrazne ovplyvniť schopnosť človeka pracovať, preto by mal byť ochorenie diagnostikované čo najskôr a liečené skúseným kardiológom.

Vnútorné príčiny slabosti sínusového uzla

Fungovanie srdca môže byť ovplyvnené vonkajšími aj vnútornými faktormi. Príčiny primárnej slabosti sínusového uzla sú:

1. Srdcová ischémia. Blokovanie koronárnych ciev vedie k ischémii oblastí prevodového systému. Ak je sínusový uzol v tejto zóne, potom úplne alebo čiastočne stráca schopnosť vytvárať nervové impulzy a túto funkciu preberá atrioventrikulárny uzol.
2. Prevodový systém vysoko zaťažujú aj zápalové ochorenia myokardu, kardiomyopatie, vrodené a získané srdcové chyby.
3. Transplantácia srdca, chirurgické zákroky na myokarde, chlopne.
4. Systémové ochorenia spojivového tkaniva (reumatizmus, sklerodermia, lupus erythematosus) prispievajú k tvorbe hustých výrastkov na mitrálnej, aortálnej a trikuspidálnej chlopni. V tomto prípade sa objaví dysfunkcia v myokarde a potom vznikajú problémy s adduktorovým systémom.
5. K hypotyreóze dochádza pri nedostatočnej činnosti štítnej žľazy, keď nedostatok hormónov prispieva k zhoršeniu výživy myokardu, k zníženiu srdcovej frekvencie, k ukladaniu tukov v tkanivách srdca, k zmenám cievneho tonusu.
6. Diabetes, najmä závislosť od inzulínu je spojená s množstvom závažných komplikácií. Pri vysokej hladine glukózy v krvi dochádza k opuchu cievnej steny a k narušeniu myelinizácie nervových vlákien. V dôsledku toho sa postupne narúša vodivosť impulzov, sínusový uzol stráca schopnosť automatizácie, dochádza k periodickým skokom srdcovej frekvencie (paroxyzmálna tachyarytmia) a fibrilácii predsiení.
7. Patológia rakoviny vždy vedie k strate hmotnosti a dehydratácii. Strata tukov a mikroelementov ovplyvňuje fungovanie prevodového systému srdca.

Rada lekára. Ak človek začne pociťovať bolesť a prerušenie činnosti srdca, závraty, časté mdloby po cvičení, mal by okamžite kontaktovať dobrého kardiológa

Vnútorné faktory ovplyvňujú veľmi silne myokard, čo spôsobuje štrukturálne zmeny v bunkách prevodového systému.

Vonkajšie príčiny slabosti v sínusovom uzle

Lekári identifikujú niekoľko vonkajších dôvodov rozvoja slabosti sínusového uzla:

1. Vplyv parasympatického nervového systému (zodpovedného za autonómnu prácu vnútorné orgány). Aktivácia blúdivého nervu inhibuje tvorbu a vedenie impulzov v srdci, znižuje srdcovú frekvenciu a minútový objem krvi. Tento stav sa môže vyskytnúť v dôsledku nervových zážitkov, mozgových nádorov, traumy hlavy s krvácaním pod meningami.
2. Nerovnováha krvných elektrolytov. Napríklad nadbytok draslíka spôsobuje hlbokú ischémiu myokardu, štruktúr prevodového systému a pomáha znižovať frekvenciu srdcových kontrakcií až do ich zastavenia (asystólia). Tento stav sa môže objaviť po transfúzii rôznych typov krvi, zlyhanie obličiek, nadmerné zavádzanie kýlových zmesí.

Nezabudnite na vplyv liekov. Každý z nich môže spôsobiť srdcovú dysfunkciu, vzhľad nepríjemné príznaky a vedľajšie účinky:

Droga	Akcia
b-blokátory	Používa sa, keď hypertenzia. Znižuje krvný tlak a srdcovú frekvenciu, inhibuje vedenie a tvorbu impulzov sínusovým uzlom
Blokátory vápnikových kanálov	Používajte opatrne pri angíne pectoris. Lieky predlžujú čas potrebný na prechod impulzov cez prevodový systém, rozširujú krvné cievy a znižujú kontraktilitu myokardu
Srdcové glykozidy	Lieky sú nebezpečné z dôvodu možného kumulatívneho účinku. Zvýšte silu kontrakcií myokardu, spomaľte vedenie cez atrioventrikulárny uzol, znížte srdcovú frekvenciu

Dôležité! Predpisovanie akýchkoľvek liekov na srdce si vyžaduje starostlivý prístup a konzultáciu s kardiológom.

Odstránením príčin slabosti sínusového uzla sa možno vyhnúť problémom so srdcom.

Príznaky slabého sínusového uzla

Problémy s prevodovým systémom srdca sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi. Aby som to zhrnul, pri SSSS trpí srdce a mozog a potom ďalšie sekundárne orgány.

Lekári popisujú nasledujúce príznaky:

Dôležité! Počas záchvatu slabosti sínusového uzla môže dôjsť k asystólii, ktorá často spôsobuje náhlu srdcovú smrť.

Poznanie príznakov ochorenia pomáha včas podozrievať a eliminovať stavy, ktoré ohrozujú život človeka.

Diagnostika

Diagnóza syndrómu chorého sínusu zahŕňa objednanie a vyhodnotenie nasledujúcich štúdií:

1. Krvný test na hormóny štítnej žľazy a nadobličiek.
2. Cholesterol v krvi a jeho frakcie.
3. Glukóza, kreatinín, močovina v krvi.
4. Krvné elektrolyty - draslík, vápnik.
5. EKG ukazuje zvýšenú vzdialenosť medzi P vlnami, srdcovú frekvenciu pod 60 úderov za minútu.
6. Denný príspevok Monitorovanie EKG podľa Holtera. V tomto prípade sa záznam EKG vykoná do 1-3 dní. Pomocou tejto metódy môžete zistiť akékoľvek zmeny rytmu počas obdobia spánku a bdenia, ihneď po užití antihypertenzív. Pri SSSS je zreteľne viditeľný pokles srdcovej frekvencie a zvýšenie intervalu RR na 2-3 sekundy alebo viac.
7. EchoCG (inými slovami, ultrazvuk srdca) umožňuje posúdiť hrúbku myokardu, objem komôr a predsiení a identifikovať oblasti infarktu.
8. Test na bežiacom páse (na bežiacom páse) a bicyklová ergometria (na rotopede) sú záťažové testy. Počas cvičenia sa zaznamenáva EKG pacienta, čím sa zvyšuje alebo znižuje záťaž. Ak je sínusový uzol slabý, nedochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie ani pri nadmernej práci na simulátore.
9. Elektrofyziologická štúdia cez pažerák sa vykonáva pomocou tenkej sondy, ktorá sa zavádza cez nos. Elektróda v pažeráku sa zastaví na úrovni srdca a vydajú sa svetelné elektrické impulzy. V tomto čase sa pozoruje reakcia sínusového uzla.
10. Masáž karotického sínusu, ktorý sa nachádza v mieste bifurkácie spoločného krčnej tepny na vnútornej a vonkajšej vetve krku. Test sa vykonáva pod dohľadom lekára, vykonáva sa ľahká masáž končekmi dvoch prstov špecifikovanej oblasti po dobu 5-10 sekúnd. Ak sa počas tejto doby vyskytne asystola na 3 sekundy alebo dlhšie alebo tlak klesne o 50 mm Hg. Art., potom pacient nemá žiadne známky SSSU. Takto sa prejavuje syndróm karotického sínusu.

Dôležité! Normálne masáž karotického sínusu nemôže viesť k asystólii, v tomto prípade môžete iba znížiť srdcovú frekvenciu

Diagnostický program musí zahŕňať všetky metódy, pretože vynechanie jednej z príčin ochorenia môže viesť k nesprávnej ceste pri liečbe ochorenia.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Problémy so srdcom dramaticky komplikujú život človeka a vedú k nepríjemným symptómom: dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, únava, závraty a problémy so spánkom. Na odstránenie takýchto prejavov je potrebné jasne poznať dôvod ich výskytu. Pri syndróme chorého sínusu je liečba choroby nasledovná:

Spôsob liečby	Popis metódy
Vyhýbanie sa niektorým liekom	Niektoré z nasledujúcich liekov by sa mali okamžite zastaviť, aby sa predišlo epizódam asystólie a strate vedomia: b-blokátory (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor a iné). Antagonisty vápnikových kanálov (Verapamil). Diuretiká šetriace draslík (Veroshpiron).
Inštalácia elektrického kardiostimulátora (kardiostimulátora)	Metóda sa považuje za životne dôležitú pre pacientov s dekompenzovaným variantom SSSU. Zákrok je invazívny – cez kožu na hrudníku sa zavedie tenká elektróda do pravej predsiene. A samotný stimulátor je umiestnený pod kožou na úrovni 2-3 rebier vľavo alebo vpravo. Indikácie pre umiestnenie kardiostimulátora sú: Morgagni-Adams-Stokes útok; bradykardia menej ako 40 úderov za minútu; asystólia na 3 sekundy alebo viac; neustále epizódy závratov, angíny, srdcového zlyhania; objavenie sa arytmie, ktorá si vyžaduje predpisovanie antiarytmík

Dôležité! Morgagni-Adams-Stokesov syndróm je charakterizovaný náhlou stratou vedomia, zriedkavou srdcovou frekvenciou v dôsledku nedostatočného krvného obehu v myokarde a mozgu

Konzervatívna liečba SSSS je neúčinná a používa sa iba v počiatočné štádiá choroby. Umiestnenie kardiostimulátora sa považuje za jedinú metódu, ktorá môže pacientov ochrániť neočakávaná smrť. V tomto prípade zariadenie generuje normálny srdcový rytmus v závislosti od potrieb tela.

Z tohto článku sa dozviete: čo je syndróm chorého sínusu (skrátene SSS) a prečo je taký nebezpečný. Symptómy, aké metódy na potvrdenie diagnózy, aké metódy liečby existujú a nakoľko sú účinné.

Dátum uverejnenia článku: 14.01.2017

Dátum aktualizácie článku: 25.05.2019

Pri syndróme chorého sínusu nie je hlavný plexus buniek zodpovedný za nezávislé pravidelné kontrakcie srdca (toto je sínusový uzol) schopný produkovať normálne excitačné impulzy a viesť ich v celom myokarde.

Výsledkom je, že srdce sa sťahuje oveľa menej často, ako by malo (menej ako 40–50-krát/min), a môžu sa vyskytnúť arytmie v dôsledku objavenia sa ďalších impulzov z menej aktívnych ložísk, ktoré môžu generovať excitáciu.

Normálne sínusový rytmus
Intervaly príliš nízkej srdcovej frekvencie sú označené šípkami

Táto zmena srdcovej činnosti narúša stav pacientov tým viac, čím menej často sa srdce sťahuje: od úplná absencia príznaky a mierna celková slabosť až strata vedomia a ohrozenie.

Špecializovanú liečbu syndrómu chorého sínusu (skratka SSSU) vykonávajú kardiológovia-arytmológovia a kardiochirurgovia. Úspech moderných liečebných metód naznačuje, že ochorenie môže byť buď úplne vyliečiteľné, ak sa odstráni jeho príčina, alebo sa môže obnoviť a udržať normálny srdcový rytmus.

Koreňom problému je „lenivé“ srdce

Srdcová kontrakcia je spontánny nedobrovoľný proces, ktorý je možný vďaka automatickej aktivite špeciálnych buniek myokardu. Ich najväčšia akumulácia v podobe ohniska s rozmermi asi 1,5×0,4 cm sa nazýva sínusový uzol. Nachádza sa v hornej časti srdca, na križovatke hornej a dolnej dutej žily, ktoré odvádzajú do pravej predsiene.

Niektoré z buniek tohto zhluku pravidelne generujú elektrické výboje (impulzy) s frekvenciou 60–90/min, iné ich vedú do predsieňového myokardu. Sila impulzov zo sínusového uzla je taká veľká, že prechádzajú celým myokardom (srdcovým svalom), čím spôsobujú sekvenčnú kontrakciu každej časti. Preto sa nazýva hlavný kardiostimulátor.

Syndróm chorého sínusu (SSNS) je patologický stav, pri ktorom sa oslabuje hlavný kardiostimulátor srdca, sínusový uzol. Nemôže generovať excitačné impulzy s normálnou frekvenciou a silou. Buď sa vyskytujú zriedkavo (menej ako 40–50/min), alebo sú také slabé, že sa neprenášajú do zvyšku myokardu. Ako výsledok:

• srdcové kontrakcie sú zriedkavé a nepravidelné (menej ako 40/min);
• aktivujú sa ďalšie zhluky buniek s automatikou, čo spôsobuje rôzne poruchy rytmu (arytmie);
• krvný obeh v celom tele je narušený, predovšetkým v mozgu, myokarde a iných životne dôležitých orgánoch.

Pri syndróme sínusového uzla sa srdce sťahuje pomaly a lenivo, akoby každá kontrakcia bola posledná.

Rôzne varianty ochorenia - rôzne stupne nebezpečenstva

V praxi je dôležité rozdeliť SSSU na podtypy v závislosti od stupňa porušení a závažnosti prejavov. To umožňuje všetkým špecialistom porozumieť problému rovnako a zvoliť správnu liečbu pre konkrétneho pacienta.

V tabuľke sú uvedené hlavné typy chorôb v závislosti od nebezpečenstva, ktoré predstavujú.

Rubrika klasifikácie	Menej nebezpečné formy	Nebezpečnejšie formy
S prúdom	Latentný - skrytý asymptomatický priebeh, ktorý je možné diagnostikovať iba špeciálnymi metódami	Akútne a manifestné – príznaky náhleho nástupu
		Chronické a opakujúce sa (trvalé)
Podľa charakteru porúch rytmu	Bradysystolický – monotónne spomalenie rytmu (pulz stabilný 45–50/min)	Bradytahysystolický - striedanie pomalého rytmu so zrýchleným rytmom alebo arytmiami
Podľa stupňa porúch krvného obehu	Kompenzované – mierne príznaky, mierne poškodenieštát	Dekompenzované – prejavy sú výrazné, celkový stav je narušený
Podľa mechanizmu výskytu	Sekundárne - spôsobené rôznymi poruchami v regulácii srdcovej činnosti	Primárne - spôsobené patológiou srdca a sínusového uzla

Špeciálnym typom syndrómu chorého sínusu je bradysystolický variant fibrilácie predsiení. Preto by sa u všetkých pacientov s fibriláciou predsiení, ktorých celková srdcová frekvencia je nižšia ako 50–60/min, mala vyšetriť CVS.

Príčiny a rizikové faktory

Všetky dôvody, prečo sínusový uzol stráca svoju činnosť, možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín:

1. Primárne príčiny

Primárne - priame poškodenie iba sínusového uzla alebo srdca ako celku (srdcová patológia):

• Ischemická choroba (predchádzajúci srdcový infarkt, difúzna kardioskleróza, angina pectoris).
• Hypertenzná a hypertrofická kardiomyopatia.
• Myokarditída.
• Vrodené a získané srdcové chyby.
• Trauma a operácia srdca.
• Autoimunitné a degeneratívne systémové ochorenia spojivového tkaniva (vaskulitída, lupus, reumatoidná artritída).
• Idiopatická (bezpríčinná) slabosť sínusového uzla.

Jednou z možných príčin CVS je hypertrofická kardiomyopatia - zhrubnutie steny ľavej komory

2. Sekundárne príčiny

Ide o vonkajšie vplyvy a vnútorné zmeny v organizme, ktoré narúšajú normálnu srdcovú činnosť:

• Endokrinné poruchy (znížená hormonálna aktivita štítnej žľazy (hypotyreóza) a nadobličiek (hypokorticizmus)).
• Celkové vyčerpanie a dystrofia.
• Senilné zmeny v tele.
• Terciárna forma syfilisu.
• Poruchy elektrolytov ( zvýšená hladina draslík a vápnik).
• Predávkovanie alebo individuálna reakcia na lieky, ktoré spomaľujú rytmus (srdcové glykozidy, betablokátory, amiodarón, verapamil, klonidín).
• Poruchy autonómnej regulácie automatizmu sínusového uzla (reflexné poruchy vagu): stav hlbokého spánku, ťažký kašeľ a vracanie, nádory hltanu na krku a hrudníku, dráždivé nervy vagus, systematické cvičenie, ťažké srdcové formy veku, zvýšený vnútrolebečný tlak .
• Intoxikácia vonkajšími toxickými zlúčeninami alebo vnútornými toxínmi (zlyhanie pečene a obličiek, sepsa, intoxikácia rakovinou).

Hlavnou kategóriou ľudí, u ktorých sa vyvinie syndróm chorého sínusu (riziková skupina), sú starší pacienti so srdcom (po 60–65 rokoch) – 70–80 %. Zvyšných 20–30 % tvoria deti a dospievajúci, ako aj ľudia nad 30 rokov (čím je vek vyšší, tým je ochorenie častejšie). Ale v závislosti od príčiny sa patológia môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, rovnako často u žien aj mužov.

Príznaky nenechajú chorobu bez povšimnutia

Všeobecný klinický obraz pre všetky formy SSSU predstavujú tri syndrómy:

1. Srdce – srdcové prejavy;
2. Poruchy mozgu a mozgu;
3. Asteno-vegetatívne – celkové príznaky.

Opis hlavných prejavov týchto syndrómov je uvedený v tabuľke.

Manifestačný syndróm	Charakteristické príznaky choroby
Srdcový	Pocit mrazu a tep menej ako 50/min
	Substernálna bolesť
	Pocit nedostatku vzduchu a dýchavičnosti, časté hlboké dýchanie
	Nižší krvný tlak
Cerebrálne	Bolesť hlavy
	Tinnitus a závraty
	Mdloby, necitlivosť končatín
	Depresia nasledovaná agresiou
	Znížená pamäť, inteligencia a myslenie
Asteno-vegetatívna	Celková svalová slabosť a znížená výkonnosť
	Bledá koža
	Chlad, slabosť rúk a nôh
	Zriedkavé močenie a málo moču

Možné prejavy syndrómu chorého sínusu:

• Chronický priebeh s neustálym spomalením rytmu (50–59/min) a periodickým zhoršovaním počas fyzickej aktivity (chôdza, práca) alebo počas spánku: človek náhle pociťuje silnú slabosť, dýchavičnosť, závraty, dokonca sa spomalí pulz viac (40–50/min.) a srdcový tep, môžu sa vyskytnúť prerušenia (fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia, ).
• Na pozadí normálneho rytmu (60 – 90 úderov/min) sa vyskytujú náhle záchvaty straty vedomia, ťažká bradykardia (pulz do 30 – 40 úderov/min) a pokles krvného tlaku. Tento variant ochorenia sa nazýva Morgagni-Adams-Stokesov syndróm.
• Náhle v pokoji a počas cvičenia bez predchádzajúceho spomalenia rytmu - bolesť na hrudníku, silná dýchavičnosť, sipot na pľúcach, bradykardia (pulz 40–55), možná arytmia.
• Skrytý asymptomatický priebeh - nie sú žiadne príznaky, bradykardia sa zisťuje len periodicky, hlavne počas spánku.

Príznaky syndrómu chorého sínusu

SSS s výrazným spomalením rytmu (menej ako 35/min) a arytmiami ohrozuje zástavu srdca, akútny srdcový infarkt mŕtvica a pľúcny edém.

Diagnostika: zistite a popíšte problém

Hlavným prejavom, na základe ktorého sa diagnostikuje syndróm chorého sínusu, je ťažká bradykardia (pomalá srdcová frekvencia menej ako 40–50 úderov/min). U 75 % ľudí s takýmito poruchami rytmu je stanovená diagnóza SSSS. Na presnú diagnostiku choroby sa vykonáva:

• záťažový test (veloergometria – jazda na rotopede alebo drepy);
• test s Atropínom (podanie lieku, ktorý zrýchľuje tep).

Syndróm chorého sínusu sa považuje za potvrdený, ak po testovaní srdce nereaguje rýchlejšími kontrakciami nad 90/min.

1. Transezofageálna elektrická stimulácia srdca je cielená stimulácia myokardu slabými elektrickými prúdmi cez pažerák. V tomto prípade by sa mala tachykardia normálne vyskytnúť pri frekvencii približne 110 úderov/min. Ak sa tak nestane alebo po obnovení normálneho rytmu pauza medzi kontrakciami na EKG presiahne 1,5 sekundy, diagnóza SSSS sa považuje za potvrdenú.
2. Ďalšie štúdie na objasnenie možnej srdcovej patológie: echokardiografia (ultrazvuk), srdcová tomografia, krvné testy na hladiny vápnika a draslíka.

Nevyhnutná liečba

Liečba syndrómu chorého sínusu je zastúpená v dvoch smeroch:

1. Odstránenie príčiny - ochorenie, ktoré je komplikované SSSU.
2. Obnovenie normálneho rytmu - podpora sínusového uzla alebo jeho umelá náhrada.

Oba ciele liečby sú dosiahnuteľné, umožňujúce úplné zotavenie alebo obnovenie normálnej srdcovej činnosti, čím sa eliminujú možné hrozby. Týmito otázkami sa zaoberajú kardiológovia, arytmológovia a kardiochirurgovia.

Ak sa zistí príčina SSSS, pacientovi sa podá potrebný komplex terapeutické opatrenia v závislosti od primárneho ochorenia (lieky, diéta, šetrný režim, chirurgická liečba).

Možnosti liekovej obnovy rytmu

možnosti medikamentózna terapia syndróm chorého sínusu sú malé. Použité lieky majú slabý účinok a len pri miernych formách patológie. To môže byť:

• Eufillin v injekčnej forme (injekcie);
• Teofylín (krátkodobo pôsobiace tablety);
• Theotard (tablety s dlhodobým účinkom);
• Atropín (injekcie, ktoré sa podávajú len na účely poskytnutia núdzovej starostlivosti).

V prípadoch CVS sprevádzaných fibriláciou predsiení alebo inými poruchami rytmu (Amiodaron, Bisoprolol) sa používajú opatrne, pretože ešte viac spomalia srdcový tep. U pacientov, ktorých ochorenie môže byť spojené s predávkovaním týmito liekmi, sú úplne zrušené.

Elektrokardiostimulácia

Hlavnou liečebnou metódou SSSS je umelá kardiostimulácia. Na tento účel sa pod kožu pacienta implantuje (zavedie) špeciálne zariadenie. Staré vzorky neustále vyžarujú elektrické impulzy, ktoré nahrádzajú poruchu sínusového uzla. Moderné zariadenia fungujú autonómne, monitorujú srdcovú frekvenciu. Ak je to normálne, kardiostimulátor zostane v pohotovostnom režime. Akonáhle sa rytmus spomalí pod požadované čísla, začne generovať pravidelné impulzy, nahrádzajúce funkciu kardiostimulátora, až kým neobnoví funkčnú aktivitu.

Hlavné indikácie pre kardiostimulátor:

• Strata vedomia v dôsledku bradykardie (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm).
• Časté alebo závažné poruchy cerebrálnej a koronárnej cirkulácie (silné závraty, bolesť srdca, dýchavičnosť v pokoji).
• Kombinácia CVS s výrazným zvýšením alebo znížením tlaku a akýmikoľvek arytmiami.
• Zníženie srdcovej frekvencie o menej ako 40/min.

Prognóza: ako sa vyvinie život pacienta

Hlavným vzorom, ktorý platí pre všetkých pacientov s SSSU, je, že odmietnutie liečby končí rýchlou progresiou ochorenia a vážnymi následkami, najmä ak príčina súvisí s patológiou srdca.

Ak sa liečba uskutoční v potrebnom rozsahu, zlepšenie stavu alebo uzdravenie bez implantácie kardiostimulátora je možné len pri izolovanej bradykardii, nesprevádzanej arytmiami a poruchami krvného obehu (u 50–60 % pacientov). Vo všetkých ostatných prípadoch sa srdcovej stimulácii nevyhne nikto.

Viac ako 90 % pacientov, ktorým bol implantovaný stimulátor, hlási normalizáciu svojho stavu a žije ako zvyčajne. Ich dĺžka života sa nedá predpovedať: od niekoľkých týždňov až po desiatky rokov, čo závisí od celkového stavu a existujúcich chorôb. Celková ročná úmrtnosť na syndróm sínusového uzla je 5 % a je spojená najmä s náhlou zástavou srdca.

Syndróm chorého sínusu(SSSU) je skupina porúch srdcového rytmu a vedenia, charakterizovaná znížením frekvencie elektrických signálov vychádzajúcich zo sínusového uzla.

Sínusový (sinoatriálny) uzol je zdrojom elektrickej excitácie a kardiostimulátorom prvého rádu srdca. Je lokalizovaný v stene pravej predsiene a vytvára impulzy s frekvenciou 60-80 za minútu. SA uzol podlieha vplyvu ANS (autonómneho nervového systému) a hormonálnych systémov, čo sa prejavuje zmenami rytmu adekvátnymi potrebám organizmu počas fyzickej, psycho-emocionálnej aktivity, spánku alebo bdenia.

Pri syndróme chorého sínusu stráca SA uzol vedúce postavenie pri vytváraní srdcového rytmu.

Klasifikácia SSSU

• Podľa etiológie SG dysfunkcie sú rozdelené na primárne a sekundárne, vznikajúce na pozadí inej patológie.
• S prietokom: akútne, sprevádzané hemodynamickými poruchami a závažnými príznakmi; paroxyzmálna (útoková) a chronická forma. Medzi chronickými sa rozlišuje latentná forma, v ktorej nie sú žiadne príznaky alebo príznaky EKG a diagnóza je stanovená až po EPI (elektrofyziologická štúdia); kompenzovaná brady- a tachybrady-forma s variantmi dekompenzácie; trvalá brady-forma fibrilácie predsiení na pozadí syndrómu chorého sínusu.
• Na základe prítomnosti klinických prejavov Dysfunkcia SU môže byť asymptomatická alebo symptomatická. Prejavy posledne menovaného môžu zahŕňať AHF (akútne srdcové zlyhanie), hypotenziu, angínu pectoris, synkopu (mdloby), prechodné ischemický záchvat ako dôsledok narušeného zásobovania mozgu krvou.

Formy ochorenia SSSU

Sínusová bradykardia- rytmus s frekvenciou až 60 kontrakcií za minútu. Považuje sa za normu pre fyzicky trénovaných jedincov, športovcov, ako aj mladých ľudí s prevahou vagových vplyvov na srdce. Okrem toho počas spánku dochádza k fyziologickému poklesu srdcovej frekvencie o 30 %. V iných prípadoch bradykardia sprevádza rôzne ochorenia.

Stredná bradykardia nemusí zhoršiť krvný obeh, ale rytmus s frekvenciou nižšou ako 40 úderov za minútu vedie k nedostatočnému prekrveniu a ischémii (nedostatku kyslíka) orgánov a tkanív, čím dochádza k narušeniu ich funkcie.

Bez ohľadu na príčinu je základom bradykardie porušenie schopnosti sínusového uzla generovať elektrické impulzy s minútovou frekvenciou vyššou ako 60 alebo ich nesprávne šírenie prevodovým systémom.

Sinoatriálny blok. Pri tomto type sínusovej dysfunkcie dochádza k inhibícii, kým sa úplne nezastaví prenos elektrickej vlny z kardiostimulátora do predsiení. V tomto prípade dochádza k predĺženiu pauzy medzi kontrakciami predsiení, ich dočasnej asystólii a v dôsledku toho k absencii včasnej kontrakcie komôr, čo ovplyvňuje hemodynamiku.

Mechanizmus rozvoja blokády môže byť spojený tak s blokovaním pohybu impulzu zo zdroja, ako aj s nedostatkom tvorby excitácie v samotnom uzle.

1. SU stop. Sínusová zástava hrozí náhlou zástavou srdca. Častejšie však úlohu zdroja impulzov preberá kardiostimulátor druhého rádu (AV uzol), generujúci signály s frekvenciou 40-60 za minútu alebo tretí rád (Hisov zväzok, Purkyňove vlákna) s AV blokádou, frekvencia = 15-40 za minútu.

Príznaky SSSU

Klinicky významná dysfunkcia sínusového uzla nastáva, keď zostáva menej ako 1/10 buniek pracovného kardiostimulátora.

Klinický obraz SSSU tvoria 2 hlavné skupiny symptómov: srdcový(srdce) a cerebrálne(mozog).

Pacienti sa sťažujú na pocit pomalého, nepravidelného pulzu, zástavu srdca, príp ťažká bradykardia bolesť v projekcii srdca, za hrudnou kosťou, lisovanie, stláčanie prírody v dôsledku zníženého prietoku krvi cez koronárne tepny. Môže sa vyskytnúť arytmia (paroxyzmálna tachykardia, supraventrikulárna a ventrikulárna extrasystola, fibrilácia, flutter predsiení - prejavujú sa prerušeniami činnosti srdca, búšením srdca, „búchaním“ srdca. V nepriaznivom priebehu sa často rozvíja komorová fibrilácia príčina náhlej srdcovej smrti.

Mozgové (cerebrálne) symptómy v počiatočných štádiách SSSS sa prejavuje nešpecifickými príznakmi: celková slabosť, únava, podráždenosť, emočná nestabilita, znížená pamäť a pozornosť.

S rozvojom syndrómu chorého sínusu sa objavuje ospalosť, presynkopa a krátkodobá strata vedomia (útoky Morgagni-Adams-Stokes), spojené s prudkým zhoršením zásobovania mozgu krvou. Takéto mdloby spravidla prechádzajú samé.

Závraty, tinitus, slabosť tiež postupujú, emocionálna sféra trpí, výkon a pamäť sú výrazne znížené, spánok je narušený.

Prirodzene, pri SSSS sa zhoršuje prekrvenie nielen srdca a mozgu – trpia aj iné orgány. Funkcia obličiek je narušená, pacient zaznamená zníženie množstva moču; porušené tráviaca funkcia; tonus a sila kostrových svalov klesá.

Dôvody SSSU

Primárna dysfunkcia:

• Náhrada buniek spojivovým tkanivom - kardioskleróza (poinfarktová, postmyokardiálna, kardiomyopatická).
• Vrodené nedostatočné rozvinutie sínusového uzla.
• Senilná amyloidóza.
• Idiopatické poškodenie vrátane Lenegrovej choroby.

Sekundárna dysfunkcia:

• Zvýšený vagový tonus (vagusový nerv): syndróm karotického sínusu, spánkové apnoe, vazovagálna synkopa, zvýšený vnútrolebečný tlak, infarkt myokardu dolnej témy, subarachnoidálne krvácanie, Bezold-Jarischov reflex, ochorenia hrtana a pažeráka, kardioverzia.
• Účinky liečiv: betablokátory, nedihydropyridínové blokátory kalciových kanálov, srdcové glykozidy, antiarytmiká, cholinomimetiká, morfín, tiopental sodný, lítne prípravky.
• Zápal srdcového svalu (myokarditída).
• Ischémia sínusového uzla.
• Akútne poškodenie sínusu v dôsledku infarktu pravej predsiene
• Traumatické poškodenie buniek sínusového uzla a prevodového systému (operácia, úraz).
• Poruchy elektrolytov.
• Poruchy krvných plynov (hypoxémia, hyperkapnia).
• Dysfunkcia hormonálnych systémov (najčastejšie hypotyreóza).

Diagnóza SSSU

1. Inštalácia zapnutá EKG bradykardia sínusového pôvodu s frekvenciou do 40 úderov za minútu v denná a menej ako 30 úderov/min v noci môže naznačovať dysfunkciu dutín. SA blokáda, pauzy dlhšie ako 3 sekundy, tachybradykardický syndróm, migrácia kardiostimulátora cez predsiene nám umožňujú podozrenie na oslabenie kardiostimulátora.
2. Viac informatívna metóda diagnostika je Holterovo monitorovanie EKG. Umožňuje vám analyzovať srdcový rytmus na celý deň alebo dlhšie, sledovať spojenie porúch s cvičením, užívaním liekov a identifikovať provokujúce faktory.
3. V náročných situáciách, keď dysfunkcia riadiaceho systému nie je trvalá, použite EFI. Do pažeráka pacienta sa zavedie elektróda, pomocou ktorej sa predsiene stimulujú na frekvenciu 140 – 150 úderov za minútu, čím sa potláča aktivita prirodzeného kardiostimulátora a sleduje sa čas potrebný na obnovenie funkcie sínusového uzla po zastavení stimulácie.

Na identifikáciu organickej patológie myokardu použite EchoCG(

Syndróm chorého sínusu (SSNS), syndróm dysfunkcie sínusového uzla, nevhodný sínusový mechanizmus, syndróm inertného sínusového uzla, sinoatriálna synkopa, intermitentná bradykardia a syndróm tachykardie

Verzia: MedElement Disease Directory

Syndróm chorého sínusu (I49.5)

všeobecné informácie

Stručný opis

Syndróm chorého sínusu (SSNS) je klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje množstvo porúch rytmu spôsobených znížením funkčnej kapacity sínusového uzla.
Syndróm chorého sínusu sa vyskytuje s bradykardiou/bradyarytmiou a spravidla s prítomnosťou sprievodných ektopických arytmií.

Okrem pravých SSSS, spôsobených organickým poškodením sínusového uzla, existuje autonómna dysfunkcia sínusového uzla a lieková dysfunkcia sínusového uzla, ktoré sú úplne eliminované liekovou denerváciou srdca a zrušením lieky, ktoré potláčajú tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Klinické prejavy syndrómu chorého sínusu môžu byť mierne alebo zahŕňajú pocity slabosti, búšenie srdca a mdloby (Morganmbov-Adamsov-Stokesov syndróm).

Diagnóza je založená na údajoch EKG, Holterovom monitorovaní EKG, záťažové testy, ako aj invazívne štúdie - intrakardiálna elektrofyziologická štúdia a transezofageálna elektrofyziologická štúdia.

Klasifikácia

Podľa charakteristík klinického prejavu Rozlišujú sa tieto formy syndrómu chorého sínusu a varianty ich priebehu:

- Latentná forma- absencia klinických a EKG prejavov; dysfunkcia sínusového uzla je určená elektrofyziologickými štúdiami. Neexistujú žiadne pracovné obmedzenia; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.

- Kompenzovaná forma:

• bradysystolický variant - mierne klinické prejavy, sťažnosti na závraty a slabosť. Môže existovať profesionálne postihnutie; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.
• bradysystolický variant - k príznakom bradysystolického variantu sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie. Implantácia kardiostimulátora je indikovaná v prípadoch dekompenzácie syndrómu chorého sínusu pod vplyvom antiarytmickej liečby.

- Dekompenzovaná forma:

• bradysystolický variant - určuje sa trvalo výrazná sínusová bradykardia; prejavuje sa porušením cerebrálneho prietoku krvi (závraty, mdloby, prechodná paréza), srdcovým zlyhaním spôsobeným bradyarytmiou. Významné postihnutie; indikácie na implantáciu sú asystola a čas obnovy funkcie sínusového uzla (SNFRU) dlhší ako 3 sekundy.
• bradytachysystolický variant (Shortov syndróm) - k príznakom bradysystolického variantu dekompenzovanej formy sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie (supraventrikulárna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter). Pacienti sú úplne invalidní; indikácie na implantáciu kardiostimulátora sú rovnaké ako pri bradysystolickom variante.

- Pretrvávajúca bradysystolická forma fibrilácie predsiení(na pozadí predtým diagnostikovaného syndrómu chorého sínusu):

• tachysystolický variant - obmedzená schopnosť pracovať; Neexistujú žiadne indikácie na implantáciu kardiostimulátora.
• bradysitolický variant - obmedzená schopnosť pracovať; Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora zahŕňajú cerebrálne symptómy a srdcové zlyhanie.

Záležiac ​​na registrácia príznakov slabosti sínusového uzla počas Holterovho monitorovania EKG Zlatý klinec:
- latentný priebeh (príznaky SSSU neboli zistené),
- prerušovaný priebeh (príznaky SSSS sa zisťujú so znížením tonusu sympatiku a zvýšením tonusu parasympatiku, napríklad v noci)
- manifestujúci priebeh (príznaky SSSS sa zisťujú pri každom dennom monitorovaní EKG).

S prietokom:
- Akútny priebeh Syndróm chorého sínusu sa často pozoruje pri infarkte myokardu.
- Rekurentný priebeh SSSS môže byť stabilný alebo pomaly progresívny.

Podľa etiologických faktorov
- primárna forma - spôsobená organickými léziami sínusovo-atriálnej zóny,
- sekundárna forma - spôsobená porušením autonómnej regulácie sínusovo-atriálnej zóny

Etiológia a patogenéza

Etiológia
Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla.

Prvá skupina faktorov zahŕňa ochorenia a stavy, ktoré spôsobujú štrukturálne zmeny v bunkách sínusového uzla a (alebo) zmeny v kontraktilnom predsieňovom myokarde obklopujúcom uzol. Tieto organické lézie sú definované ako vnútorné etiologické faktory, čo spôsobuje syndróm chorého sínusu.

Druhá skupina faktorov zahŕňa vonkajšie faktory, ktoré vedú k dysfunkcii sínusového uzla pri absencii akýchkoľvek morfologických zmien.

V niektorých prípadoch sa pozoruje kombinácia vnútorných a vonkajších faktorov.

Patogenéza
Sínusový uzol je komplex buniek kardiostimulátora; Jeho hlavnou funkciou je funkcia automatizácie.

Na implementáciu funkcie automatiky je potrebné, aby impulzy generované v sínusovom uzle boli vedené do predsiení, t.j. je potrebné normálne sinoaurikulárne (SA) vedenie.

Keďže sínusový uzol musí fungovať v podmienkach rôznych potrieb tela, na zabezpečenie adekvátnej srdcovej frekvencie sa používajú rôzne mechanizmy: od zmeny pomeru sympatických a parasympatických vplyvov až po zmenu zdroja automatizmu v samotnom sínusovom uzle.

Podľa moderných koncepcií sú v sínusovom uzle centrá automatizmu zodpovedné za kontrolu rytmu s rôznymi frekvenciami tvorby impulzov, preto (s trochu zjednodušeným uvážením) sú niektoré centrá zodpovedné za tvorbu minima a iné - maximum srdca. sadzba.

Za určitých fyziologických a patologických stavov, napríklad pri excitácii blúdivého nervu a vlákien sympatickej časti autonómneho nervového systému, poruchy metabolizmu elektrolytov, skupiny buniek, ktoré plnia funkciu záložného kardiostimulátora s menej výraznou schopnosťou automatizácie sú schopné stať sa kardiostimulátormi, čo môže byť sprevádzané malými zmenami tvaru R vlny

Priaznivé podmienky pre vznik dysfunkcie sínusového uzla vytvára aj extrémne nízka rýchlosť impulzov šíriacich sa bunkami, z ktorých pozostáva (2-5 cm/s). V tomto prípade môže akékoľvek relatívne mierne zhoršenie vodivosti, spôsobené dysfunkciou autonómneho nervového systému alebo organickým poškodením myokardu, spôsobiť intranodulárnu blokádu impulzov.

Ischémia spôsobená stenózou artérie sínusového uzla alebo proximálnejších segmentov pravej koronárnej artérie, zápal, infiltrácia, ako aj nekróza a krvácanie, rozvoj intersticiálnej fibrózy a sklerózy (napríklad pri chirurgickom úraze) vedú k nahradenie buniek sínusového uzla spojivovým tkanivom.

Vo veľkom počte prípadov má degenerácia špecializovaných a pracovných kardiomyocytov v oblasti sínusového uzla s tvorbou intersticiálnej fibrózy a sklerózy povahu idiopatickej dystrofie.

Epidemiológia

Vek: starší

Známka prevalencie: Zriedkavé

Syndróm chorého sínusu je bežnejší u starších a senilných ľudí (vrchol výskytu je medzi 60. a 70. rokom života), a preto je častejší v krajinách s vysokou priemernou dĺžkou života. Epidemiologická štúdia vykonaná v USA ukázala, že SSSS sa vyskytuje u 3 z 5000 pacientov vo veku nad 50 rokov.

Syndróm chorého sínusu sa môže vyskytnúť aj v detstve a dospievaní.

Ochorenie sa vyskytuje rovnako často u mužov aj u žien. Prevalencia tohto typu arytmie v bežnej populácii sa pohybuje od 0,03 do 0,05 %.

Rizikové faktory a skupiny

Faktory spôsobujúce organickú dysfunkciu sínusového uzla:

Idiopatické degeneratívne ochorenie je najviac spoločný dôvod organické DSU. S vekom je okolitý predsieňový myokard nahradený fibróznou strómou. S progresiou fibrózy sa môžu poškodiť aj bunky SG. V dôsledku toho je narušená automatická vodivosť SU a SA.

Infiltratívne ochorenia myokardu (amyloidóza, hemochromatóza);

kardiomyopatie;

Arteriálna hypertenzia;

systémová vaskulitída;

Vrodené srdcové chyby;

Stav po operácii srdca a transplantácii srdca;

myopatie;

Myokarditída/perikarditída.

Faktory spôsobujúce regulačnú dysfunkciu sínusového uzla:

Lieky, ktoré inhibujú funkciu SU:

beta blokátory;

antagonisty vápnika (diltiazem, verapamil);

Sympatolytiká (klonidín, metyldopa, rezerpín);

Antiarytmiká stabilizujúce membránu (amiodarón, sotalol, bretylium);

Ďalšie skupiny (fenytoín, lítium, fenotiazín).

Vagotónia

Nerovnováha elektrolytov

hypotyreóza,
- hypotermia,
- sepsa.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

kardiopalmus; Bolesť v hrudi; Mdloby alebo závraty; zmätenosť alebo závraty; Sčervenanie tváre; Únava.

Symptómy, priebeh

Klinická manifestácia syndrómu chorého sínusu môže byť rôzna, pretože ide o heterogénnu poruchu.

Zapnuté skoré štádia Väčšina pacientov je asymptomatická. Priebeh syndrómu chorého sínusu môže byť asymptomatický aj so 4 sekundovými pauzami. a viac. Iba u niektorých pacientov spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie zhoršenie cerebrálneho alebo periférneho prietoku krvi, čo vedie k sťažnostiam.

Ako choroba postupuje, pacienti hlásia príznaky spojené s bradykardiou. Medzi najčastejšie ťažkosti patrí pocit závratu, mdloby a mdloby, búšenie srdca, bolesť na hrudníku a dýchavičnosť. Pri striedaní tachykardie a bradykardie môžu pacienti po spontánnom zániku tachyarytmie pociťovať búšenie srdca, ako aj závraty a mdloby počas prestávok.

Všetky tieto príznaky sú nešpecifické a prechodné.

Cerebrálne symptómy.

Pacienti s miernymi príznakmi sa môžu sťažovať na pocit únavy, podráždenosť, emočnú labilitu a zábudlivosť. U starších pacientov môže dôjsť k zníženiu pamäti a inteligencie. Predsynkopa a mdloby sú možné. S progresiou ochorenia a ďalšími poruchami krvného obehu sa cerebrálne symptómy stávajú výraznejšími. Stavy pred mdlobou sú sprevádzané objavením sa silnej slabosti a tinitusu. Mdloby srdcového charakteru (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm) sú charakterizované absenciou aury a kŕčmi (okrem prípadov predĺženej asystoly).
Progresia bradykardie môže byť sprevádzaná príznakmi discirkulačnej encefalopatie (výskyt alebo zosilnenie závratov, momentálna strata pamäti, paréza, „prehĺtanie“ slov, podráždenosť, nespavosť, strata pamäti).

Symptómy srdca.

Na začiatku ochorenia môže pacient zaznamenať pomalý alebo nepravidelný pulz, ktorý sa vysvetľuje hypoperfúziou srdca. Vzhľad kĺzavých rytmov možno pociťovať ako búšenie srdca a prerušenia činnosti srdca. Obmedzenie chronotropnej rezervy pri záťaži sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, môže sa vyvinúť chronické srdcové zlyhávanie. V neskorších štádiách sa zvyšuje výskyt komorovej tachykardie alebo fibrilácie, čo zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.

Ďalšie príznaky.

V dôsledku renálnej hypoperfúzie sa môže vyvinúť oligúria. Niektorí pacienti hlásia ťažkosti z tráviaceho traktu, ktoré môžu byť spôsobené nedostatočným okysličením vnútorných orgánov. Zaznamenali sa aj javy prerušovanej klaudikácie a svalovej slabosti.

Objektívne vyšetrenie v prítomnosti syndrómu chorého sínusu môže odhaliť nasledujúce objektívne abnormality:

Bradykardia, ktorá je eliminovaná alebo zhoršená skúšobným cvičením.
- Extrasystol.
- Rôzne varianty tachykardie (tachybrady syndróm).
- Pri pretrvávajúcej bradykardii (najmä u pacientov s aterosklerózou aorty) sa hemodynamická arteriálna hypertenzia vyvíja s výrazným zvýšením systolického krvného tlaku (až do 200 mm Hg a viac).

Diagnostika

Štandardné EKG by sa malo vykonať u všetkých pacientov, ale jeho informačná hodnota je najväčšia v závažných prípadoch.
Hlavné prejavy DSU podľa údajov EKG :
-Sínusová bradykardia(vrátane neadekvátneho zaťaženia počas záťažových testov).
- Zastavenie sínusového uzla(sínusová pauza, sínusová zástava), spôsobené zastavením generovania SU impulzov. Kritériá na určenie minimálneho trvania pauzy, ktorá by mohla byť kvalifikovaná ako zastavenie CS, neboli stanovené. Je charakteristické, že trvanie takejto pauzy nie je presne násobkom normálneho intervalu P-P. Intervaly dlhšie ako 3 s majú diagnostickú hodnotu pre DSU. Dobre trénovaní športovci môžu mať pauzy dlhšie ako 2 s.
- SA blokáda. Impulz vznikajúci v SU nie je vedený do predsiene. Blokáda môže byť lokalizovaná vo vnútri sínusu alebo v perinodálnej zóne. Generovanie impulzu v riadiacom systéme je normálne alebo abnormálne. Existujú tri stupne bloku SA. SA blok prvého stupňa nie je možné rozpoznať konvenčným EKG. SA blok druhého stupňa je charakterizovaný vymiznutím vlny P a komplexu QRST a následne objavením sa pauzy na EKG, ktorá sa rovná (alebo je menšia) dvojnásobku (násobku) pôvodného intervalu P-P. Existujú dva typy SA bloku druhého stupňa. Kompletná blokáda SA (tretí stupeň) je charakterizovaná absenciou sínusových P vĺn V tomto čase sú na EKG zaznamenané náhradné rytmy alebo asystólia.
- Postextrasystolická supresia SU. Po predsieňových extrasystoloch kompenzačná pauza a niekoľko následných P-P intervaly ukáže sa, že je dlhší ako počiatočný srdcový cyklus, alebo po extrasystolách nastanú dlhé sínusové pauzy, ktoré môžu byť prerušené skĺznutím kontrakcií zo základných centier automatiky
- Chronická forma fibrilácie predsiení so zriedkavou frekvenciou komorových kontrakcií (ako výsledok CVS).
- Syndróm bradykardie-tachykardie(vyskytuje sa približne u 50 % pacientov s DSU). Charakteristickým vzorom je striedanie pomalého sínusového rytmu alebo pomalého rytmu slave kardiostimulátora a tachykardia, zvyčajne supraventrikulárneho pôvodu. Najčastejšie sa zaznamenáva fibrilácia predsiení, ale často sa stretávame s predsieňovou tachykardiou, flutterom predsiení a recipročnými atrioventrikulárnymi nodálnymi tachykardiami. Menej často sa môže vyskytnúť ventrikulárna tachykardia. Náhle spontánne zastavenie epizódy tachykardie je často sprevádzané nadmerným potlačením AC a aktivity podriadeného kardiostimulátora, v tomto prípade nastáva dlhá pauza v srdcovej funkcii.

Holterovo monitorovanie (HM) EKG(24-48 hodín) - najinformatívnejší test v diagnostike DSU. Táto technika tiež umožňuje identifikovať všetky EKG formy DSU a iné poruchy rytmu. HM EKG umožňuje nielen diagnostikovať charakteristické prejavy DSU počas dňa, ale aj posúdiť dynamiku srdcovej frekvencie. Zvyčajne sa zameriavajú na priemerné hodnoty srdcového tepu počas dňa, noci a dňa. Sínusový rytmus srdca zdravého človeka v závislosti od stavu pokoja alebo stresu, dennej doby, veku, pohlavia a iných faktorov môže veľmi kolísať. U ľudí bez ochorenia srdca alebo inej významnej patológie je priemerná denná srdcová frekvencia v rozmedzí 80-90 úderov/min, priemerná nočná frekvencia je 55-70 úderov/min. Dôležitými znakmi DSU sú epizódy (niekoľko minút alebo dlhšie) sínusovej bradykardie s frekvenciou nižšou ako 50 úderov/min a ešte spoľahlivejšie menej ako 40 úderov/min.

Medzi nevýhody HM EKG patrí skutočnosť, že pomocou tejto metódy je takmer nemožné odlíšiť SSSU od regulačného DSU. Ak sa podľa výsledkov Holterovho monitorovania EKG za deň zaznamená normálny sínusový rytmus, potom je diagnóza DSU nepravdepodobná.

Na posúdenie významnosti zmien zistených na EKG a vylúčenie autonómnej dysfunkcie sínusového uzla sa vykonávajú lieky alebo záťažové testy.

Medikamentózne testy

Atropínový test. používa sa najmä na potvrdenie diagnózy autonómnej dysfunkcie sínusového uzla u pacientov v mladom a strednom veku. Atropín sa podáva intravenózne v dávke 0,02 mg/kg, výsledky sa hodnotia tri minúty po podaní lieku. Normálne sa srdcová frekvencia zvýši na 90 úderov/min alebo viac, alebo aspoň o 25 %. Vykonanie atropínového testu nemá zmysel, ak je srdcová frekvencia počiatočného rytmu vyššia ako 90 úderov/min.

Skutočne pozitívny atropínový test (nedostatočné zvýšenie alebo zníženie srdcovej frekvencie) je pomerne zriedkavé, najmä preto, že je možné pozorovať nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie s výrazným zvýšením tonusu parasympatickej časti autonómneho nervového systému, keď podaná dávka lieku nestačí na jeho odstránenie. U takýchto pacientov vedie podanie ďalšej dávky atropínu (ďalších 0,02 mg/kg) k paradoxnému, často dvojnásobnému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Je dôležité zdôrazniť, že negatívny atropínový test nevylučuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu, pretože podávanie atropínu neodstraňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u väčšiny pacientov so syndrómom chorého sínusu dochádza po atropinizácii k adekvátnemu, aj keď nie takému výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie ako u pacientov s autonómnou dysfunkciou. Pri autonómnej dysfunkcii sínusového uzla sa srdcová frekvencia zvyšuje na viac ako 90 úderov / min.Na vytvorenie úplnej autonómnej blokády sínusového uzla s následným určením jeho skutočnej frekvencie sa postupne podáva obzidan 0,1 mg/kg intravenózne počas 5 minút alebo 5 mg perorálne a po 10 minútach sa podáva atropín. Na výpočet vnútornej frekvencie sínusového uzla sa používa vzorec 118,1-(0,57∙ vek).

Test s izoproterenolom.
Zadajte izoproterenol - 2-3 mcg/kg intravenózny bolus. Postup a kritériá sú podobné testu s atropínom.

Vzorky s rýchlo intravenózne podanie adenozíntrifosfát (ATP).
Testy s rýchlym intravenóznym podaním ATP sú založené na schopnosti tohto lieku mať dvojfázový účinok: najprv v priebehu niekoľkých sekúnd inhibuje automatizáciu sínusového uzla a sinoatriálneho vedenia a potom spôsobuje reflexnú sínusovú tachykardiu, spôsobenú hlavne periférnou vazodilatáciou.Testy ATP možno vykonať na pozadí počiatočného rytmu a po atropinizácii.V prvom prípade umožňujú oddeliť normálnu a zmenenú funkciu sínusového uzla. Normálne do 1 minúty po sekvenčnom podaní 10, 20 a 30 mg ATP maximálny interval RR nepresiahne 1400, 1600 a 1800 ms.Podanie ATP po atropinizácii umožňuje jasnejšie odlíšiť prítomnosť a absenciu syndrómu chorého sínusu. Atropinizácia, vedúca k eliminácii nadmerných parasympatických vplyvov u pacientov s autonómnou dysfunkciou, neovplyvňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u pacientov s autonómnou dysfunkciou sínusového uzla po adekvátnej atropinizácii je srdcová frekvencia vyššia a sínusové pauzy spôsobené podaním ATP sú menšie ako u pacientov s normálnou funkciou sínusového uzla.Normálne a pri autonómnej dysfunkcii veľkosť sínusových prestávok po podaní 10, 20 mg ATP na pozadí atropinizácie nepresahuje 1000 a 1100 ms, v tomto poradí, veľká veľkosť sínusových prestávok naznačuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu.Zvýšenie srdcovej frekvencie v druhej fáze účinku lieku na menej ako 100 úderov/min naznačuje prítomnosť chronotropnej insuficiencie.

Cvičebné testy
Pri vykonávaní záťažových testov s normálnou funkciou sínusového uzla by sa mala dosiahnuť submaximálna srdcová frekvencia, pokiaľ testy neboli zastavené z dôvodu rozvoja ischémie myokardu, zvýšenia krvného tlaku, ťažkej dýchavičnosti alebo neschopnosti pacienta pokračovať v cvičení z dôvodu na fyzickú únavu.
Kritériom pre syndróm chorého sínusu je nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie: v prvom štádiu menej ako 90 úderov/min, v 2. štádiu - menej ako 100, v 3. a 4. - menej ako 110-125 (u žien prahová srdcová frekvencia je o niečo vyššia).Pri autonómnej dysfunkcii je zvýšenie srdcovej frekvencie normálne.

Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia umožňuje určiť čas obnovy SA uzla (pravdivý a opravený), ktorý sa považuje za indikátor jeho automatickosti.V tomto prípade vychádzajú z predpokladu, že automatizmus sínusového uzla je tým väčší, čím menej času je potrebné na obnovenie jeho funkcie po potlačení kardiostimulátora pulzmi častej kardiostimulácie.Ak tento čas prekročí hodnoty typické pre zdravých ľudí, môžeme hovoriť o syndróme chorého sínusu. Avšak citlivosť tohto testu na syndrómIU slabosť sínusového uzla nepresahuje 70%.U pacientov s asymptomatickou dysfunkciou sínusového uzla sa EPI neodporúča.

Laboratórna diagnostika

Údaje z krvných testov sú len zriedka užitočné pri diagnostike DSU. V niektorých prípadoch sa vyžaduje stanovenie ionogramu. Na vylúčenie patológie štítnej žľazy je potrebný skríning hormónov štítnej žľazy.

Odlišná diagnóza

Na určenie taktiky liečby je potrebné vykonať odlišná diagnóza medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou autonómneho sínusového uzla. Hlavným kritériom je výsledok testu s atropínom alebo testu s drogovou denerváciou srdca. Test s atropínom sa vykonáva na pozadí EKG alebo 24-hodinového monitorovania EKG. K pacientovi
roztok atropín sulfátu sa podáva intravenózne (alebo subkutánne) v dávke 0,025 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta. Zvýšenie srdcovej frekvencie po podaní a vymiznutia atropínu klinické príznaky hovorí v prospech autonómnej dysfunkcie sínusového uzla. Tiež sa vykonáva sympatomimetický test s intravenóznym podaním hydrochloridu izopropylnorepinefrín (izoproterenol, isadrin). U zdravých ľudí infúzia po dobu 1 minúty. 2-3 mcg lieku spôsobuje za 2-4 minúty. zvýšená srdcová frekvencia na hodnoty nad 90 za minútu pri SSSU sa táto úroveň nedosiahne. Sublingválne podanie 5 mg isadrínu zdravý človek podporuje zvýšenie srdcovej frekvencie o 10-15 za 1 minútu o 15-30 minút, čo sa pri poškodení SA uzla nepozoruje. Spoľahlivejší test je s liekovou denerváciou srdca (úplná autonómna blokáda) - počas transezofageálnej (alebo intrakardiálnej) elektrofyziologickej štúdie. Spočiatku je pacient určený časom zotavenia sínusového uzla (SVFSU) a korigovaným VVFSU. Ďalej sa intravenózne podajú roztoky propranololu v množstve 0,2 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta a atropín sulfátu v množstve 0,04 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta, po ktorých sa opäť stanoví doba zotavenia sínusového uzla. . Ak je po liekovej denervácii srdca VVFSU (interval od posledného elektrického stimulu po prvú vlastnú P vlnu) viac ako 1500 ms alebo VVFSU (rozdiel medzi hodnotou VVFSU a priemerným trvaním počiatočného srdcový cyklus) je viac ako 525 ms, potom sa u pacienta potvrdí syndróm chorého sínusu. Ak sú uvedené hodnoty nižšie ako uvedené hodnoty, dôjde k autonómnej dysfunkcii sínusového uzla.

Komplikácie

Tromboembolické komplikácie (mŕtvica).

Angina pectoris.

Kongestívne srdcové zlyhanie.

Arytmie.

Mdloby.

Náhla srdcová smrť.

Liečba v zahraničí

Harmonické fungovanie srdca je dobre podporené zdravým životným štýlom, pozitívnymi návykmi byť vo všetkom umiernený a mať pozitívne myslenie. Ak dôjde k poruche sínusového uzla, znalosť príznakov ochorenia a pravidiel správania vám pomôže včas sa poradiť s lekárom, aby ste zabránili zhoršeniu situácie.

Poďme sa teda dozvedieť viac o etiológii, symptómoch a liečbe syndrómu chorého sínusu.

Vlastnosti porušenia

V srdci sa nachádza centrum, ktoré má udávať rytmus jeho tlkotu. Túto funkciu vykonáva sínusový uzol, je to inými slovami kardiostimulátor. Uzol vytvorí elektrický impulz a potom ho pošle do srdca cez prevodový systém.

Sínusový uzol sa nachádza v pravej predsieni priamo v oblasti, kde dochádza k sútoku dutej žily. Látka, ktorá tvorí uzol, má špecifické bunky.

Sínusový uzol je druh elektrárne, ktorá vysiela výboje, ktoré nastavujú rytmus srdcového tepu. Syndróm chorého sínusového uzla sa v literatúre zvyčajne označuje skratkou SSS.

Zhoršenie fungovania uzla spôsobuje poruchy vo fungovaní srdca rôzneho stupňa. U mužov a žien sa patológia prejavuje rovnako; Problém sa najčastejšie vyskytuje v starobe, ale vyskytuje sa aj u detí a ľudí v strednom veku.

Syndróm chorého sínusu (EKG)

Klasifikácia

formuláre SSSU

• Sínusová bradykardia. Zníženie počtu impulzov prenášaných kardiostimulátorom vedie k zníženiu srdcovej frekvencie. Ak sa vyskytne menej ako päťdesiat kontrakcií za minútu, potom je to znak bradykardie.
• Syndróm bradykardie-tachykardie. Typ prejavu SSSS, kedy sú obdobia spomalenej činnosti srdca nahradené rýchlym tepom srdca. Niekedy vývoj patológie vedie k vymiznutiu dlhých prestávok medzi údermi srdca a prechodu na iný typ arytmie, ktorá je neustále prítomná - fibrilácia predsiení.
• Sinoatriálny blok. S týmto prejavom ochorenia funguje sínusový uzol bez zmien. Pri prenose impulzov však dôjde k poruche, niektoré z nich sa nevykonajú. Ako rovnomerne dôjde k blokácii impulzov, závisí od rytmu srdcových kontrakcií.
• Obnova funkcie kardiostimulátora po kardioverzii je pomalá.
• Zastavenie sínusového uzla. Medzi možnosťami rozvoja patológie sa to stane, keď si kardiostimulátor na určitý čas preruší vytváranie impulzu.

Nasledujúce video vám povie viac o prejave syndrómu chorého sínusu u detí:

Povaha vývoja problému

Prejav poruchy uzla sa líši podľa princípu rôznej povahy vývoja problému:

• Latentný tok. U pacienta sú prejavy nedostatočného fungovania sínusového uzla jemné. Zlyhania sú zriedkavé. Viacdenné pozorovanie pomocou Holterovho monitorovania neurčuje poruchu. Tento priebeh ochorenia sa často vyskytuje pri poruchách prenosu impulzov v oblasti sinoatriálneho vedenia. Zhoršenie možno zistiť pomocou metódy elektrofyziologickej štúdie, ktorá sa uskutočňuje intrakardiálne.
• Prerušovaný tok. Prejav slabosti uzla sa zisťuje častejšie v noci. To sa vysvetľuje vplyvom autonómneho systému na prácu kardiostimulátora.
• Prejavujúci sa tok. Výraznejšie sa prejavuje narušenie sínusového uzla. Holterovo monitorovanie zaznamenáva CVS počas denného sledovania stavu pacienta.

Dôvod zlyhania

Poruchy vo fungovaní srdcového kardiostimulátora sa rozlišujú podľa príčiny, ktorá spôsobila zlyhanie:

• Organické lézie a iné vnútorné príčiny, ktoré ovplyvňujú fungovanie sínusového uzla.
• Vonkajšie príčiny, ktoré iniciujú zlyhanie fungovania kardiostimulátora.

Čítajte ďalej a dozviete sa o príčinách syndrómu chorého sínusu 1, 2 a ďalších typov.

Príčiny

Faktory, ktoré môžu vyvolať SSSU:

• Ak má telo porušenie správneho pomeru elektrolytov potrebných na plné fungovanie orgánov.
• Autonómny nervový systém, najmä jeho parasympatická časť, má nadmerný vplyv na fungovanie sínusového uzla. Dôvody tohto javu môžu byť:
  • zvýšený intrakraniálny tlak,
  • krvácanie s krvou vstupujúcou do oblasti medzi membránami mozgu.
• Užívanie liekov, ktoré ovplyvňujú srdcový rytmus v nekontrolovanom množstve.
• Choroby, ktorých následky môžu zhoršiť fungovanie sínusového uzla:
  • nádorové formácie ovplyvňujúce činnosť srdca,
  • infarkt myokardu,
  • následky chirurgického zákroku alebo úrazu,
  • ischemická choroba,
  • choroby spojené s metabolickými poruchami:
    • cukrovka,
    • funkčné zlyhanie štítnej žľazy;
  • ateroskleróza,
  • autoimunitné ochorenia,
  • arteriálnej hypertenzie.
• Idiopatická porucha je nahradenie buniek tkaniva sínusového uzla bunkami spojivového tkaniva bez zjavného dôvodu pre túto činnosť.

Symptómy

Zhoršenie sínusového uzla sa môže prejaviť znakmi:

• nízky výkon, únava rýchlo nastupuje;
• ohromujúci,
• závraty,
• zmätok,
• tmavnutie v očiach,
• stavy blízke mdlobám,
• prípady mdloby,
• Pulz je mimo normálneho rozsahu:
  • zriedkavý pulz,
  • to isté, ale môže sa striedať s rýchlym pulzom;
• chvíle nepokojného nevhodného správania,
• pamäť má miestami medzery,
• Počas straty vedomia sú možné kŕče.

Diagnóza syndrómu chorého sínusu

• Elektrokardiogram je hlavným spôsobom, ako zistiť príznaky syndrómu chorého sínusu. EKG zaznamenáva presne tie elektrické impulzy, ktoré indukujú kardiostimulátor.
• Holterovo monitorovanie je rovnaká metóda, len umožňuje sledovať pacienta jeden alebo viac dní.
• Elektrofyziologická štúdia - testovanie schopnosti obnoviť správny rytmus impulzov. Tento indikátor ukazuje fungovanie automatizácie kardiostimulátora. Sínusový uzol je ovplyvnený zavedením iného rytmu, rýchlejšieho ako normálny rytmus. Keď zariadenie prestane fungovať, meria sa, ako dlho trvá, kým kardiostimulátor obnoví svoju pulzovú frekvenciu.


• Farmakologické testy - na kontrolu, či sínusový uzol funguje dostatočne, je vystavený liekom, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie jeho impulzov. Ak k tomu nedôjde v potrebnom rozsahu, potom sa konštatuje, že fungovanie sínusového uzla je oslabené.
• Záťažové testovanie – Táto metóda skúma, či k zvýšeniu srdcovej frekvencie dochádza, ak sa pacient fyzicky namáha alebo zažíva emocionálne výbuchy. Pri normálnej prevádzke sínusového uzla je to prirodzený jav. Ak k zvýšeniu dôjde len do sedemdesiatich úderov za minútu, potom môžeme hovoriť o SSSU.
• Masáž karotického sínusu – u niektorých ľudí môže mierny zásah do oblasti karotického sínusu spôsobiť zástavu srdca. To naznačuje narušenie fungovania karotického sínusu, pretože normálnou reakciou je krátkodobé zníženie srdcovej frekvencie.
• Test náklonu - frekvencia pulzácií srdca sa zisťuje, keď pacient zmení polohu z ležiacej polohy do takmer vertikálneho stoja (60 stupňov). Počas vyšetrenia pacient leží na špeciálnom stole, ktorého poloha v priestore sa mení, keď sa mení orientácia polohy tela, merajú sa hodnoty srdcovej frekvencie. Tento test sa robí u pacientov náchylných na stratu vedomia.

Liečba

Pomocou diagnostických techník je potrebné presne určiť, ktoré faktory v konkrétnom prípade spôsobujú poruchy vo fungovaní sínusového uzla. Musia byť vytvorené podmienky, za ktorých každý možné dôvody, bude mať vplyv na kardiostimulátor. Základná metóda zdravotná starostlivosť pre túto patológiu - inštalácia kardiostimulátora.

Elena Malysheva a jej asistenti budú podrobne hovoriť o diagnostike a metódach liečby syndrómu chorého sínusu:

Terapeutické

Liečba zahŕňa opatrenia na odstránenie vonkajších príčin, ktoré zasahujú do fungovania sínusového uzla. Okrem toho by sa mali pridať faktory užitočné na vytvorenie priaznivého zázemia na zlepšenie jeho fungovania.

• Pre zdravie srdca je nevyhnutné udržiavať normálnu fyzickú aktivitu v rámci možností pacienta.
• Mali by ste prestať užívať tabak alebo ho čo najviac obmedziť.
• Je potrebné vyhnúť sa pitiu alkoholických nápojov.
• Tonické nápoje: silný čaj, toniká bez alkoholu, káva môžu byť užitočné v malej dávke, ktorú je potrebné dohodnúť s lekárom.
• Je potrebné zistiť, či existujú choroby, ktoré potláčajú fungovanie sínusového uzla, av prípade potreby ich liečiť.
• Uistite sa, že nedochádza k stláčaniu krku v oblasti goliera. Mali by ste sa vyhnúť tesným golierom a podobne, pretože takýto faktor zhoršuje fungovanie sínusového uzla.

Lieky

Ak sa zistí zvýšená aktivita parasympatického systému, potom odborník predpíše lieky, ktoré dokážu túto dysfunkciu vyrovnať. Ale nemali by sa používať lieky, ktoré môžu inhibovať fungovanie sínusového uzla.

Medikamentózna liečba SSSS nie je veľmi účinná metóda. Ako podporný faktor sa používa pri bradykardii a tachyarytmii, ak sú odchýlky rytmu mierne.

Po tejto metóde alebo počas nej prechádza syndróm chorého sínusu do operácie.

Prevádzka

Inštalácia permanentnej kardiostimulácie v tele pacienta je hlavnou metódou liečby.

Nasledujúce indikácie naznačujú povinnú inštaláciu kardiostimulátora:

• Súčasná prítomnosť bradykardie a iných abnormalít srdcového rytmu. Táto kombinácia symptómov vyžaduje predpisovanie liekov, ktoré majú antiarytmický účinok, čo je v prípade SSSS neprípustné.
• Bradykardia s kriticky zníženou pulzovou frekvenciou - menej ako štyridsať úderov za minútu.
• Ak došlo aspoň k jednému záchvatu Morgagni-Edams-Stokes (strata vedomia s epileptiformnými kŕčmi).
• Koronárna insuficiencia, hypertenzia, závraty, presynkopa.

Sú príznaky syndrómu chorého sínusu liečiteľné? ľudové prostriedky, pokračuj v čítaní.

Ľudové prostriedky

Samoliečba pre SSSS nie je prijateľná. Použiť tradičná medicína by sa malo robiť len po konzultácii s lekárom. Ak to odborník schváli, potom sa bylinné infúzie používajú na zlepšenie nočného spánku, boj proti stresu a normalizáciu pohody počas arytmií.

Príprava infúzií z rastlín:

• materina dúška,
• valeriána lekárska,
• mäta,
• rebríček.

Prevencia chorôb

Na udržanie zdravia srdca je dôležité udržiavať zdravý životný štýl.

• Je užitočné mať uskutočniteľnú fyzickú aktivitu.
• Výživa by mala byť vyvážená. Jedlo by sa malo užívať v malých porciách päťkrát počas dňa. Nie je potrebné jesť jedlo v noci.
• Užívajte lieky len podľa pokynov lekára.
• Rozvíjajte pozitívny pohľad na svet. Negatívne emócie sú kontraindikované.
• Uistite sa, že nočný spánok bol kompletný. Pokúste sa spať počas dňa.
• Prospešná je prechádzka na čerstvom vzduchu pred spaním.
• Uistite sa, že vaša telesná hmotnosť neprekračuje normálne hodnoty.
• Mali by ste sa vzdať tabaku a alkoholu.
• Liečte choroby včas, vyhýbajte sa chronickému štádiu.

Komplikácie

Chybné fungovanie sínusového uzla môže spôsobiť nasledujúce následky:

• srdcové zlyhanie je, keď srdce nevykonáva svoje funkcie úplne;
• mŕtvica - porucha funkcie mozgu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou;
• neočakávaná smrť
• tromboembolické komplikácie.

Predpoveď

Narušenie tvorby impulzov samotným kardiostimulátorovým centrom nie je veľmi nebezpečné a nemá významný negatívny vplyv na očakávanú dĺžku života pacienta. Ohrozenie pochádza z následkov, ktoré môže spôsobiť CVS, a to poškodenie kardiovaskulárneho systému.

Prognóza možnej dĺžky života bude závisieť od ich povahy a hĺbky. Ak poruchy sínusového uzla vznikli ako komplikácie v dôsledku nejakého základného ochorenia, prognóza prežitia bude závisieť od toho, ako vážne to zasiahlo telo a či je možné vyliečenie.

Nasledujúce video obsahuje veľa užitočných informácií o problematike syndrómu chorého sínusu:

gidmed.com

Patofyziológia zmien v sínusovom uzle

Sínusový uzol leží na hranici dutej žily a pravej predsiene a pôsobí ako kardiostimulátor. Sú na ňu napojené vlákna nervového systému, cez ktoré sa prenášajú „príkazy“ o potrebe zrýchlenia pri fyzickej aktivite a strese. Preto je uzol dôležitou štruktúrou na prispôsobenie a koordináciu srdcovej činnosti s požiadavkami tela.

Udržiavaním srdcovej frekvencie v pokoji v rozmedzí 60–80 za minútu zabezpečuje sínusový uzol plné kontrakcie všetkých srdcových komôr s úplným prekonaním cievneho odporu, normálny prietok krvi. Túto funkciu zabezpečuje akumulácia rytmogénnych (kardiostimulačných) buniek schopných generovať nervový impulz a prenášať ho ďalej pozdĺž prevodového systému.

Vlastnosť automatiky a dobrá vodivosť elektrického impulzu zaručujú dostatočné prekrvenie tepien mozgu a srdca a zabraňujú možnej ischémii tkaniva.

Prečo sa vyskytuje slabosť uzlín?

V závislosti od pôvodu sa syndróm chorého sínusu delí na primárny a sekundárny.

Príčiny primárneho syndrómu zahŕňajú všetky patológie, ktoré spôsobujú poškodenie priamo v oblasti, kde sa nachádza uzol. Je to možné pomocou:

• srdcové choroby - ischémia rôznej závažnosti, hypertrofia s hypertenziou a myokardiopatiami, srdcové chyby vrodeného a získaného pôvodu, prolaps mitrálnej chlopne, traumatické poranenie, zápalové ochorenia (myokarditída, endokarditída, perikarditída), chirurgická intervencia;
• degeneratívne systémové patológie s náhradou svalové tkanivo na jazvu (sklerodermia, lupus erythematosus, idiopatický zápal, amyloidóza);
• všeobecná svalová dystrofia;
• hypotyreóza a iné endokrinné patológie;
• zhubné novotvary v srdci a okolitých tkanivách;
• špecifický zápal v terciárnom období syfilisu.

Sekundárny syndróm je spôsobený vonkajšími faktormi (srdcu) a absenciou organickej patológie. Tie obsahujú:

• hyperkaliémia;
• hyperkalcémia;
• účinok liekov (Dopegit, Cordarone, srdcové glykozidy, β-blokátory, Clonidine);
• hyperaktivita blúdivého nervu - pri ochoreniach urogenitálnych orgánov, hltana, trávenia (v dôsledku prehĺtania, vracania, ťažkostí s vyprázdňovaním), zvýšeného intrakraniálneho tlaku, hypotermie, sepsy.

Kombinácia bradykardie s inou arytmiou by však vždy mala naznačovať možnú stratu funkcie v sínusovom uzle v dôsledku dystrofie myokardu.

Klinická a elektrofyziologická klasifikácia

Existujú rôzne varianty prejavu a priebehu syndrómu.

Latentný – nemá klinické príznaky, EKG znaky nejasné, pacient je práceneschopný, nie je potrebná liečba.

Kompenzovaný - prejavuje sa v dvoch formách:

• bradysystolický - charakterizovaný sklonom pacienta k závratom, slabosťou, sťažnosťami na hluk v hlave, pri určovaní pracovnej schopnosti sú možné profesionálne obmedzenia, ale implantácia kardiostimulátora nie je potrebná;
• bradytahysystolický - na pozadí bradykardie dochádza k paroxyzmálnej fibrilácii predsiení, sínusová tachykardia, flutter predsiení, je predpísaná liečba antiarytmikami, implantácia kardiostimulátora sa považuje za možnosť pomoci pri absencii účinku liekov.

Dekompenzované – treba zvážiť aj v závislosti od formy;

• s bradysystolou - pretrvávajúca bradykardia vedie k príznakom cievnej mozgovej príhody (závraty, mdloby, prechodné ischemické stavy), sprevádzané zvýšeným srdcovým zlyhaním (edém, dýchavičnosť), pacient je invalidný, ak sa objavia záchvaty asystólie, implantácia je indikovaný kardiostimulátor;
• s bradytahysystolickou formou - záchvaty paroxyzmálnej tachyarytmie sa stávajú častejšími, zvyšuje sa dýchavičnosť v pokoji, objavujú sa opuchy nôh, liečba vyžaduje umelý kardiostimulátor.

Možnou možnosťou je syndróm chorého sínusu + prítomnosť pretrvávajúcej fibrilácie predsiení. Je obvyklé rozlišovať medzi 2 formami:

• bradysystolický - s frekvenciou kontrakcií do 60 za minútu, prejavujúci sa zlyhaním cerebrálneho obehu a príznakmi srdcovej dekompenzácie;
• tachysystolická - konštantná fibrilácia predsiení so srdcovou frekvenciou nad 90 za minútu.

Klinické prejavy

Medzi príznakmi slabosti sínusového uzla je obvyklé rozlišovať 3 skupiny:

• celkové prejavy zahŕňajú bledosť kože, zimomriavky rúk a nôh, svalovú slabosť, prerušované krívanie pri chôdzi;
• cerebrálne - mdloby, závraty, hučanie v ušiach, prechodné zmyslové poruchy, emočná labilita (buď slzy alebo smiech), strata pamäti, starecká demencia;
• srdcové - pocit prerušenia rytmu, zastavenie, zriedkavý pulz aj pri fyzickej aktivite, bolesť za hrudnou kosťou, zmeny dýchania (dýchavičnosť v pokoji).

Provokatérmi mdloby môžu byť:

• náhle pohyby hlavy;
• kašeľ a kýchanie;
• tesný golier.

Vedomie sa zvyčajne vráti samo. Predĺžené mdloby sa vyskytujú, keď je potrebná lekárska pomoc.

V závislosti od príčiny sa syndróm môže vyskytnúť:

• akútne - s infarktom myokardu, traumou;
• chronicky - so striedajúcimi sa obdobiami zhoršenia a zlepšenia stavu - s chronickou myokarditídou, srdcovými chybami, endokrinnými ochoreniami.

Okrem toho v chronický priebeh rozlišovať:

• stabilný;
• postupuje pomalým tempom.

Diagnostika

Diagnóza syndrómu je ťažká pre prítomnosť viacerých arytmií. Aj skúsení špecialisti na funkčnú diagnostiku potrebujú na objasnenie formy čas a opakované merania EKG.

Najspoľahlivejšie príznaky sú pri monitorovaní srdca pacienta pripútaného na lôžko alebo pri Holterovom monitorovaní počas 1–3 dní s následnou analýzou údajov. V závislosti od schopnosti registrovať znaky EKG existujú možnosti:

• latentné - nemožno identifikovať žiadne znaky;
• prerušované - charakteristické zmeny sa zisťujú iba počas spánku, v noci so zvýšením aktivity vagusového nervu;
• prejavujúci sa - zjavné znaky je možné vidieť počas celého dňa.

Na diagnostiku sa používajú testy s provokáciou Atropínom a transezofageálna srdcová stimulácia.

Atropínový test pozostáva zo subkutánnej injekcie 1 ml roztoku Atropínu, pričom frekvencia stimulovanej uzliny nepresiahne 90 za minútu.

Transezofageálna metóda sa týka elektrofyziologických štúdií. Zakladá sa prehltnutím elektródy, srdcová frekvencia sa stimuluje na frekvenciu 110-120 za minútu. Hodnotenie sa vykonáva po ukončení stimulácie na základe rýchlosti obnovenia vlastného rytmu. Ak pauza presiahne 1,5 sekundy, existuje podozrenie na slabosť sínusového uzla.

Na zistenie povahy syndrómu sa vykonáva ďalší výskum:

• Ultrazvuk srdca;
• dopplerografia;
• magnetická rezonancia.

Môžu navrhnúť dôvod všeobecné testy, štúdium hormonálnych hladín.

Aké znaky EKG sa používajú na stanovenie diagnózy?

Odborníci dávajú pozor na rôzne kombinácie. Je ich veľa, všetky možnosti sú popísané v monografiách o interpretácii EKG. Pozrime sa na najbežnejšie znaky a príklady.

1. 64-ročný pacient s hypertenziou má bradykardiu 52 úderov za minútu. V krátkom úseku záznamu sa najskôr objaví komorová extrasystola, potom pauza 1,12 sekundy. Počas „ticha“ sínusového uzla „skĺznu“ 3 uniknuté kontrakcie, z ktorých prvé dve sú z pravej komory, tretia z atrioventrikulárneho uzla. V tomto prípade P vlny (predsiene) nasledujú vlastným tempom.
2. 70-ročný pacient s dekompenzovaným srdcovým ochorením bol hospitalizovaný, keď došlo k záchvatu straty vedomia. Srdcový monitor ukázal: zriedkavý sínusový rytmus (až 50 za minútu), po ktorom nasledovala paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Po nej nasleduje 8 sekúnd trvajúca priamka, ktorá naznačuje úplnú zástavu srdca (asystóliu). Možno v tomto prípade je slabosť nielen sínusového uzla, ale aj atrioventrikulárneho uzla.
3. 68-ročná pacientka je na kontrole u kardiológa pre koronárne ochorenie, prekonal pred 2 rokmi akútny transmurálny infarkt. Odvtedy má intermitentnú bradykardiu. Rytmus nie je zo sínusového uzla, ale z atrioventrikulárneho uzla. Často na pozadí zriedkavých kontrakcií cíti palpitácie. Štúdia Holter zaznamenala záchvaty komorovej tachykardie. Po záchvate sa v oblasti okolo jazvy objavia zjavné známky ischémie.

Liečba

Liečba syndrómu chorého sínusu môže zabrániť náhlej smrti z asystoly. Hlavné lieky sú:

• Teopek,
• Theotard,
• koronárne látky,
• lieky vrátane Atropínu s preukázaným spojením s vedúcou úlohou nervu vagus.

Pri zápalových ochoreniach sa krátkodobo používajú veľké dávky kortikosteroidov.

Absolútne indikácie pre implantáciu kardiostimulátora sú:

• prechod na kliniku Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu;
• bradykardia menej ako 40 úderov. za minútu;
• časté závraty, zaznamenaná krátkodobá zástava srdca, prítomnosť koronárnej insuficiencie, vysoký krvný tlak;
• kombinácie bradykardie s inými arytmiami;
• nemožnosť vyzdvihnúť lieky na liečbu kombinácie arytmií.

Predpoveď

Slabý sínusový uzol zvyšuje riziko náhlej smrti okrem iných faktorov o 5 %. Najnepriaznivejšou kombináciou pre priebeh ochorenia je kombinácia bradykardie a predsieňových tachyarytmií. Najviac tolerovateľný klinický obraz sa pozoruje u pacientov s izolovanou bradykardiou.

30 až 50 % pacientov zomiera na tromboembolizmus spôsobený nízkou rýchlosťou prietoku krvi a paroxyzmálnymi arytmiami.

serdec.ru

Sínusový uzol - čo to je?

Sínusový uzol sa nazýva aj kardiostimulátor a ide o útvar s rozmermi asi 15 x 3 mm, ktorý sa nachádza v stene pravej predsiene. Impulzy vznikajúce v tomto mieste sa prenášajú do blízkych kontraktilných buniek myokardu a šíria sa do ďalšej časti prevodového systému srdca - do atrioventrikulárneho uzla. Sínusový uzol podporuje kontrakciu predsiení v určitom rytme - s frekvenciou 60-90 kontrakcií za minútu. Kontrakcia komôr v rovnakom rytme sa uskutočňuje vedením impulzov cez atrioventrikulárny uzol a Hisov zväzok.

Regulácia aktivity sínusového uzla úzko súvisí s autonómnym nervovým systémom, reprezentované sympatickými a parasympatickými nervovými vláknami, ktoré regulujú všetky vnútorné orgány. Posledné vlákna predstavuje blúdivý nerv, ktorý spomaľuje frekvenciu a silu srdcových kontrakcií. Sympatické vlákna naopak zrýchľujú rytmus a zvyšujú silu kontrakcií myokardu. To je dôvod, prečo je možné spomalenie (bradykardia) a zvýšenie srdcovej frekvencie (tachykardia) u prakticky zdravých jedincov s vegetatívno-vaskulárnou dystóniou alebo autonómnou dysfunkciou - porušením normálnej koordinácie autonómneho nervového systému.

Ak hovoríme o o poškodení srdcového svalu, potom o rozvoj patologický stav, nazývaný syndróm chorého sínusu alebo syndróm chorého sínusu. Tieto pojmy nie sú prakticky ekvivalentné, ale vo všeobecnosti hovoríme o tom istom - o bradykardii s rôzneho stupňa závažnosť, ktorá je schopná spôsobiť katastrofálne zníženie prietoku krvi v cievach vnútorných orgánov a predovšetkým v mozgu.

Príčiny slabosti sínusového uzla

Predtým boli pojmy dysfunkcia a slabosť sínusového uzla kombinované, ale v súčasnosti sa všeobecne uznáva, že dysfunkcia je potenciálne reverzibilný stav a je spôsobená funkčnými poruchami, zatiaľ čo syndróm chorého uzla je spôsobený organickým poškodením myokardu v oblasti kardiostimulátora.

Príčiny dysfunkcie sínusového uzla (SND)(častejšie v detstva a u dospievajúcich):

• Vekom podmienená involúcia sínusového uzla - zníženie aktivity kardiostimulátorových buniek v dôsledku charakteristík súvisiacich s vekom,
• Vekom podmienená alebo vrodená dysfunkcia častí autonómneho nervového systému, prejavujúca sa nielen dysreguláciou sínusovej aktivity, ale aj zmenami cievneho tonusu, čo má za následok zníženie alebo zvýšenie krvného tlaku.

Príčiny syndrómu chorého sínusu (SSNS) u detí:

1. Amyloidóza s poškodením srdcového svalu - ukladanie patologického proteínu - amyloidu - v myokarde,
2. Autoimunitné poškodenie srdcového svalu v dôsledku systémových procesov - systémový lupus erythematosus, reumatizmus, systémová sklerodermia,
3. Povírusová myokarditída - zápalové zmeny hrúbky srdcového svalu, postihujúce pravú predsieň,
4. Toxické účinky niektorých látok - antiarytmík, organofosforových zlúčenín (OPC), blokátorov vápnikových kanálov (verapamil, diltiazem atď.) - klinické prejavy spravidla vymiznú po ukončení účinku látky a nasadení detoxikačnej terapie.

Príčiny slabého sínusového uzla v dospelosti(zvyčajne u ľudí nad 50 rokov) - okrem vyššie uvedených možných stavov je vývoj ochorenia najčastejšie vyvolaný:

• Koronárne ochorenie srdca, ktoré má za následok zhoršený prietok krvi v oblasti sínusového uzla,
• Predchádzajúci infarkt myokardu s následným vývojom zmien jaziev postihujúcich oblasť sínusového uzla.

Príznaky ochorenia

Klinické príznaky slabosti sínusového uzla závisia od typu a stupňa porúch v jeho fungovaní. Podľa typu klinických a elektrokardiografických zmien sa teda rozlišujú:

1. Pretrvávajúca ťažká bradykardia,
2. Tachy-Bradyho syndróm - striedavé záchvaty zriedkavého a rýchleho srdcového tepu,
3. Bradysystolická forma fibrilácie predsiení je stav, ktorý sa vyznačuje tým, že funkcie kardiostimulátora preberajú najmenšie oblasti elektricky aktívneho tkaniva v predsieňach, ale v dôsledku toho svalové vlákna predsiení nezmršťuje sa synchrónne, ale chaoticky a tiež menej často, ako by malo byť normálne.
4. Sinoaurikulárna (sinoatriálna) blokáda je stav, pri ktorom dochádza k blokáde vo vedení impulzov buď v samotnom uzle, alebo na výstupe z neho.

Klinicky sa bradykardia začína objavovať, keď je srdcová frekvencia nižšia ako 45–50 úderov za minútu. Symptómy zahŕňajú zvýšenú únavu, závraty, silnú slabosť, blikajúce škvrny pred očami a závraty, najmä pri fyzickej námahe. Keď je rytmus nižší ako 40, vznikajú záchvaty MES (MAS, Morgagni – Adems – Stokes) – strata vedomia spôsobená napr. prudký pokles prietok krvi do mozgu. Nebezpečenstvo takýchto záchvatov spočíva v tom, že v tomto čase je obdobie absencie elektrickej aktivity srdca viac ako 3-4 sekundy, čo je spojené s rozvojom úplnej asystólie (zastavenie srdca) a klinickej smrti.

Sinoaurikulárny blok I. stupňa sa klinicky neprejavuje, ale stupne II a III sú charakterizované záchvatmi závratov a mdloby.

Tachy-Bradyho syndróm prejavuje sa ostrými pocitmi prerušenia činnosti srdca, pocit zrýchleného srdcového tepu (tachykardia) a potom prudké spomalenie pulzu, spôsobiť závraty alebo mdloby. Podobné porušenia sa prejavujú v fibrilácia predsiení- náhle prerušenia činnosti srdca s následnou stratou vedomia alebo bez neho.

Diagnostika

Plán vyšetrenia pre podozrenie na syndróm sínusového uzla (SSNS) zahŕňa nasledujúce diagnostické metódy:

• Štandardné EKG– môže byť informatívny v prípadoch závažných porúch vedenia pozdĺž sinoatriálneho spojenia, pretože napríklad pri blokáde prvého stupňa nie je vždy možné zaznamenať elektrokardiografické príznaky.

• Denné monitorovanie EKG a krvného tlaku informatívnejšie, ale tiež nemôže vždy zaregistrovať poruchy rytmu, najmä ak hovoríme o krátkych záchvatoch tachykardie, po ktorých nasledujú výrazné pauzy v kontrakcii srdca.
• Záznam EKG po dávkovanej fyzickej aktivite, napríklad po vykonaní testu na bežiacom páse (chôdza na bežiacom páse) alebo bicyklovej ergometrie (šliapanie na stabilnom bicykli). Hodnotí sa zvýšenie tachykardie, ktoré by sa za normálnych okolností malo pozorovať po cvičení, ale v prítomnosti SSSS chýba alebo je len mierne vyjadrené.
• Endokardiálna EPI (endoEPI)– invazívna výskumná metóda, ktorej podstatou je zavedenie mikroelektródy cez cievy do srdcovej dutiny a následná stimulácia srdcových kontrakcií. Po umelo vyvolanej tachykardii sa hodnotí prítomnosť a miera oneskorení vedenia v sínusovom uzle, ktoré sa na EKG prejavujú ako pauzy dlhšie ako 3 sekundy v prípade syndrómu chorého sínusu.
• Transezofageálna elektrofyziologická štúdia (TEPE)– podstata metódy je približne rovnaká, len elektróda sa zavádza cez pažerák v jeho anatomickej blízkosti pravej predsiene.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Ak je pacientovi diagnostikovaná dysfunkcia sínusového uzla spôsobená vegetatívno-vaskulárnou dystóniou, je potrebné poradiť sa s neurológom a kardiológom. Zvyčajne sa v takýchto prípadoch odporúča udržiavať zdravý životný štýl a užívať vitamíny, sedatíva a regeneračné lieky. Typicky sú predpísané aj tinktúry valeriány, materinej dúšky, ženšenu, eleuterokoka, Echinacea purpurea atď.

V prípade organickej patológie, ktorá spôsobila rozvoj syndrómu chorého sínusu, najmä so život ohrozujúcimi dlhými prestávkami v tep srdca, odporúčané medikamentózna liečba základná patológia(srdcové chyby, ischémia myokardu a pod.).

Vzhľadom na to, že vo väčšine prípadov SSSS progreduje do klinicky významných blokád a dlhých období asystólie, sprevádzanej atakami MES, je u väčšiny týchto pacientov indikovaná implantácia kardiostimulátora – umelého kardiostimulátora ako jediná účinná liečebná metóda. .

Operáciu je možné v súčasnosti vykonať bezplatne v systéme povinného zdravotného poistenia, ak je žiadosť pacienta o kvótu schválená.

Útok MES (Morgagni Adams Stokes) - núdzová starostlivosť

V prípade straty vedomia (počas samotného záchvatu) alebo náhleho náhleho závratu (počas ekvivalentu záchvatu MES) musí pacient spočítať pulz alebo, ak je ťažké nahmatať v krčnej tepne, spočítať tep hmatom alebo počúvaním hrudníka vľavo pod bradavkou. Ak je pulz nižší ako 45-50 za minútu, mali by ste okamžite zavolať sanitku.

Po príchode sanitky alebo ak má pacient potrebné lieky, je potrebné podať 2 ml 0,1 % roztoku atropín sulfátu subkutánne (takíto pacienti majú často všetko, čo potrebujú, vediac, že ​​záchvat môže nastať kedykoľvek čas). Tento liek neutralizuje spomaľujúci účinok vagusového nervu na srdcovú frekvenciu, takže sínusový uzol začne pracovať s normálnou frekvenciou.

Ak je injekcia neúčinná a pacient je naďalej v bezvedomí dlhšie ako 3-4 minúty, je potrebné okamžite začať so stláčaním hrudníka, pretože dlhá prestávka v sínusovom uzle sa môže zmeniť na úplnú asystóliu.

Vo väčšine prípadov sa rytmus obnoví bez akéhokoľvek zásahu. v dôsledku impulzov buď zo samotného sínusového uzla, alebo z dodatočných zdrojov vzruchu v stene pravej predsiene. Ak sa však u pacienta vyvinul aspoň jeden záchvat MES, pacient by mal byť vyšetrený v nemocnici a malo by sa rozhodnúť o otázke inštalácie kardiostimulátora.

životný štýl

Ak má pacient syndróm chorého sínusu, mal by dbať na dodržiavanie zdravého životného štýlu. Je potrebné správne sa stravovať, dodržiavať režim práce a odpočinku, vylúčiť aj šport a extrém fyzické cvičenie. Menšie cvičenie, ako je chôdza, nie je kontraindikované, ak je pacient v uspokojivom zdravotnom stave.

Pobyt v armáde je kontraindikovaný pre chlapcov a mladých mužov, pretože choroba predstavuje potenciálne ohrozenie života.

Predpoveď

Pri dysfunkcii sínusového uzla je prognóza priaznivejšia ako pri syndróme slabosti sínusového uzla spôsobeného organickým poškodením srdca. V druhom prípade je možná rýchla progresia frekvencie záchvatov MES, čo môže viesť k nepriaznivému výsledku. Po inštalácii kardiostimulátora je prognóza priaznivá a potenciálna dĺžka života sa zvyšuje.

sosudinfo.ru

Anatómia[upraviť | upraviť text wiki]

PSS pozostáva z dvoch vzájomne prepojených častí: sinoatriálnej (sinoatriálnej) a atrioventrikulárnej (atrioventrikulárna).

Sinoatriálny sinoatriálny uzol (Kisa-Flyaka uzol), tri zväzky internodálneho rýchleho vedenia spájajúce sinoatriálny uzol s atrioventrikulárne a interatriálny rýchly prevodný zväzok, spájajúci sinoatriálny uzol s ľavou predsieňou.

Atrioventrikulárna časť pozostáva z atrioventrikulárny uzol (Aschoffov-Tawarov uzol), Jeho zväzok(zahŕňa spoločný kmeň a tri vetvy: ľavú prednú, ľavú zadnú a pravú) a vodivé Purkyňove vlákna.

Krvné zásobenie[upraviť | upraviť text wiki]

Inervácia[upraviť | upraviť text wiki]

PSS sa morfologicky líši od svalového aj nervového tkaniva, ale je v úzkom spojení s myokardom a vnútrosrdcovým nervovým systémom.

Embryológia[upraviť | upraviť text wiki]

Histológia[upraviť | upraviť text wiki]

Atypické srdcové svalové vlákna sú špecializované vodivé kardiomyocyty, bohato inervované, s malým počtom myofibríl a množstvom sarkoplazmy.

Sínusový uzol[upraviť | upraviť text wiki]

Sínusový uzol alebo sinoatriálny uzol (SAN) Kiss-Fleck(lat. nodus sinuatriális) umiestnené subendokardiálne v stene pravej predsiene laterálne od ústia hornej dutej žily, medzi otvorom hornej dutej žily a príveskom pravej predsiene; vydáva vetvy do predsieňového myokardu.

Dĺžka samohybnej pištole je ≈ 15 mm, jej šírka je ≈ 5 mm a jej hrúbka je ≈ 2 mm. U 65% ľudí artéria uzla pochádza z pravej koronárnej artérie, vo zvyšku - z cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie. SAU je bohato inervovaný sympatickým a pravým parasympatikovým nervom srdca, ktoré spôsobujú negatívne a pozitívne chronotropné účinky, resp. .

Bunky, ktoré tvoria sínusový uzol, sú histologicky odlišné od buniek pracovného myokardu. Dobrým orientačným bodom je výrazný a.nodalis (uzlová tepna). Bunky sínusového uzla sú menšie ako bunky pracovného myokardu predsiene. Sú zoskupené vo forme zväzkov, pričom celá sieť buniek je ponorená do rozvinutej matrice. Na hranici sínusového uzla smerom k myokardu ústia hornej dutej žily je definovaná prechodová zóna, ktorú možno považovať za prítomnosť buniek pracovného predsieňového myokardu v sínusovom uzle. Takéto oblasti zaklinenia predsieňových buniek do tkaniva uzla sa najčastejšie vyskytujú na hranici uzla a hraničného hrebeňa (výbežok steny pravej srdcovej predsiene, ktorý končí na vrchole brušných svalov). .

Histologicky sa sínusový uzol skladá z tzv. typické bunky uzla. Sú usporiadané náhodne, majú vretenovitý tvar a niekedy majú vetvy. Tieto bunky sa vyznačujú slabým vývojom kontraktilného aparátu a náhodnou distribúciou mitochondrií. Sarkoplazmatické retikulum je menej vyvinuté ako v predsieňovom myokarde a chýba systém T-tubulov. Táto absencia však nie je kritériom, podľa ktorého sa rozlišujú „špecializované bunky“: systém T-tubulov často chýba aj v pracovných predsieňových kardiomyocytoch.

Pozdĺž okrajov sínusového uzla sú pozorované prechodné bunky, ktoré sa od typických líšia lepšou orientáciou myofibríl spolu s vyšším percentom medzibunkových spojení – nexusov. Predtým objavené „interkalované svetelné bunky“ podľa najnovších údajov nie sú ničím iným ako artefaktom.

Podľa koncepcie navrhnutej T. Jamesom a kol. (1963-1985) je spojenie sínusového uzla s AV uzlom zabezpečené prítomnosťou 3 dráh: 1) krátkeho predného (Bachmannov zväzok), 2) stredného (Wenckebachov zväzok) a 3) zadného (Thorelov zväzok), dlhšie. Typicky impulzy vstupujú do AVU pozdĺž krátkeho predného a stredného traktu, čo trvá 35-45 ms. Rýchlosť šírenia vzruchu predsieňami je 0,8-1,0 m/s. Boli opísané aj iné predsieňové vedenia; napríklad podľa B. Scherlaga (1972) sa vzruch vykonáva pozdĺž dolného medzisieňového traktu z prednej časti pravej predsiene do infero-zadnej časti ľavej predsiene. Predpokladá sa, že za fyziologických podmienok sú tieto zväzky, rovnako ako Thorelov zväzok, v latentnom stave.

Mnohí výskumníci však spochybňujú existenciu akýchkoľvek špecializovaných lúčov medzi automatickým riadiacim systémom a automatickou riadiacou jednotkou. Takže napríklad v známej kolektívnej monografii sa uvádza toto:

Debata o problematike anatomického substrátu na vedenie vzruchu medzi sínusovými a atrioventrikulárnymi uzlinami trvá už sto rokov, rovnako dlho ako história štúdia samotného prevodového systému. (...) Tkanivo medzi uzlinami je podľa Aschoffa, Monckeberga a Kocha pracovným myokardom predsiení a neobsahuje histologicky rozlíšiteľné dráhy. (...) Podľa nášho názoru, ako sú tri špecializované dráhy naznačené vyššie, James podal opis takmer celého myokardu predsieňového septa a hraničného hrebeňa. (...) Pokiaľ je nám známe, zatiaľ nikto na základe morfologických pozorovaní nedokázal, že medzisrdcová priehradka a hraničný hrebeň obsahujú úzke dráhy akýmkoľvek spôsobom porovnateľné s atrioventrikulárnym traktom a jeho vetvami.

Oblasť atrioventrikulárneho spojenia[upraviť | upraviť text wiki]

Atrioventrikulárny uzol(lat. nodus atrioventricularis) leží v hrúbke predo-dolného úseku bázy pravej predsiene a v medzisieňovej priehradke. Jeho dĺžka je 5-6 mm, šírka 2-3 mm. Je zásobovaný krvou tepnou s rovnakým názvom, ktorá je v 80-90% prípadov vetvou pravej koronárnej artérie a vo zvyšku - vetvou ľavej cirkumflexnej artérie.

AVU predstavuje os vodivého tkaniva. Nachádza sa na hrebeni vstupnej a apikálnej trabekulárnej zložky svalovej časti medzikomorového septa. Je vhodnejšie zvážiť architektúru AV spojenia vzostupným spôsobom – od komory po predsieňový myokard. Vetviaci segment AV zväzku sa nachádza na hrebeni apikálnej trabekulárnej zložky svalovej časti medzikomorového septa. Predsieňový segment AV osi možno rozdeliť na kompaktnú zónu AV uzla a zónu prechodných buniek. Kompaktný úsek uzla po celej dĺžke si zachováva úzke spojenie s vláknitým telesom, ktoré tvorí jeho lôžko. Má dva výbežky prebiehajúce pozdĺž vláknitej bázy vpravo k trikuspidálnej chlopni a vľavo k mitrálnej chlopni.

Zóna prechodných buniek je oblasť difúzne umiestnená medzi kontraktilným myokardom a špecializovanými bunkami kompaktnej zóny AV uzla. Prechodová zóna je vo väčšine prípadov výraznejšia vzadu, medzi dvoma rozšíreniami AV uzla, ale tvorí aj polooválny obal tela uzla.

Z histologického hľadiska sú bunky predsieňovej zložky AV junkcie menšie ako bunky pracovného myokardu predsiení. Bunky prechodovej zóny majú predĺžený tvar a niekedy sú oddelené prameňmi vláknitého tkaniva. V kompaktnej zóne AV uzla sú bunky tesnejšie umiestnené a sú často organizované do vzájomne prepojených zväzkov a praslenov. V mnohých prípadoch sa odhalí rozdelenie kompaktnej zóny na hlboké a povrchové vrstvy. Dodatočný povlak je vrstva prechodných buniek, ktorá dáva uzlu trojvrstvovú štruktúru. Keď sa uzol pohybuje do penetrujúcej časti zväzku, pozoruje sa nárast veľkosti buniek, ale v podstate je bunková architektúra porovnateľná s architektúrou v kompaktnej zóne uzla. Hranicu medzi AV uzlom a penetrujúcou časťou AV uzla je ťažké určiť pod mikroskopom, preto je výhodnejšie čisto anatomické rozdelenie v oblasti vstupného bodu osi do vláknitého tela. Bunky, ktoré tvoria vetviacu sa časť zväzku, majú podobnú veľkosť ako bunky komorového myokardu.

Kolagénové vlákna rozdeľujú AVU na káblové štruktúry. Tieto štruktúry poskytujú anatomický základ pre pozdĺžnu disociáciu vedenia. Excitácia cez AVU je možná v anterográdnom aj retrográdnom smere. AVU sa spravidla funkčne delí pozdĺžne na dva vodivé kanály (pomalý α a rýchly β) - to vytvára podmienky pre výskyt paroxyzmálnej nodálnej reentry tachykardie.

Pokračovaním AVU je spoločný kmeň Jeho zväzku.

Bundle of His[upraviť | upraviť text wiki]

Atrioventrikulárny zväzok(lat. fasciculus atrioventricularis), alebo Hisov zväzok, spája predsieňový myokard s komorovým myokardom. Vo svalovej časti medzikomorového septa je tento zväzok rozdelený na správne a ľavá noha (lat. crus dextrum et crus sinistrum). Koncové vetvy vlákien (Purkyňove vlákna), do ktorých sa tieto nohy rozpadajú, končia v myokarde komôr.

Dĺžka spoločného kmeňa Hisovho zväzku je 8-18 mm, v závislosti od veľkosti membránovej časti medzikomorovej priehradky, šírka je asi 2 mm. Kmeň jeho zväzku pozostáva z dvoch segmentov - piercingu a vetvenia. Perforujúci segment prechádza vláknitým trojuholníkom a dosahuje membranóznu časť medzikomorovej priehradky. Rozvetvený segment začína na úrovni spodného okraja vláknitého septa a je rozdelený na dve vetvy: pravá ide do pravej komory a ľavá ide doľava, kde je rozdelená na prednú a zadnú vetvu. . Predná vetva ľavého ramienka sa vetví v predných častiach medzikomorového septa, v anterolaterálnej stene ľavej komory a v prednom papilárnom svale. Zadná vetva zabezpečuje vedenie impulzov cez stredné časti medzikomorovej priehradky, cez zadnú apikálnu a dolnú časť ľavej komory, ako aj cez zadný papilárny sval. Medzi vetvami ľavej vetvy zväzku je sieť anastomóz, ktorými impulz, keď je jedna z nich zablokovaná, vstúpi do zablokovanej oblasti za 10-20 ms. Rýchlosť šírenia vzruchu vo všeobecnom kmeni Hisovho zväzku je asi 1,5 m/s, vo vetvách vetiev Hisovho zväzku a proximálnych častiach Purkyňovho systému dosahuje 3-4 m/s a v r. koncových častí Purkyňových vlákien klesá a v pracovnom myokarde komôr je približne 1 m/s.

Perforovaná časť His trupu je zásobená krvou z artérie AVU; pravá noha a predná vetva ľavej nohy - z prednej interventrikulárnej koronárnej artérie; zadná vetva ľavej nohy - zo zadnej interventrikulárnej koronárnej artérie.

Purkyňove vlákna[upraviť | upraviť text wiki]

Bledé alebo opuchnuté bunky (nazývané Purkyňove bunky) sa zriedkavo nachádzajú v špecializovanej oblasti atrioventrikulárneho spojenia u dojčiat a malých detí.

Funkčný význam[upraviť | upraviť text wiki]

Koordináciou kontrakcií predsiení a komôr zabezpečuje PSS rytmické fungovanie srdca, teda normálnu srdcovú činnosť. Predovšetkým je to PSS, ktorý zabezpečuje automatizáciu srdca.

Funkčne je sínusový uzol kardiostimulátorom prvého poriadku. V pokoji normálne generuje 60-90 impulzov za minútu.

V AV junkcii, hlavne v hraničných oblastiach medzi AVU a Hisovým zväzkom, dochádza k výraznému oneskoreniu excitačnej vlny. Rýchlosť srdcovej excitácie sa spomaľuje na 0,02-0,05 m/s. Toto oneskorenie excitácie v AVU zabezpečuje excitáciu komôr až po ukončení plnej predsieňovej kontrakcie. Hlavnými funkciami AVU sú teda: 1) anterográdne oneskorenie a filtrovanie excitačných vĺn z predsiení do komôr, zabezpečenie koordinovanej kontrakcie predsiení a komôr a 2) fyziologická ochrana komôr pred vzruchom vo vulnerabilnej fáze komôr. akčný potenciál (aby sa zabránilo recirkulačným komorovým tachykardiám). Bunky AVU sú tiež schopné prevziať funkcie centra automatiky druhého rádu, keď je funkcia SAU potlačená. Zvyčajne produkujú 40-60 impulzov za minútu. Patológie:

• Syndróm chorého sínusu.
Príznaky srdcovej arytmie Sínusová arytmia u 8-ročného dieťaťa