Čo spôsobuje syndróm chorého sínusu? Syndróm chorého sínusu u detí a dospelých - zhoršenie vodiča srdcového rytmu

Syndróm slabosti sínusový uzol spája vo svojom koncepte rôzne poruchy srdcového rytmu, ktorých hlavnou príčinou sú patologické zmeny vo fungovaní sínusového uzla. Toto ochorenie je charakterizované prítomnosťou bradykardie a často sa vyskytujú ďalšie ložiská arytmie.

Aby sme sa zbavili prebiehajúcej patológie, je dôležité vykonať včasnú diagnostiku a následnú komplexnú liečbu.

Vlastnosti priebehu ochorenia

Srdcový sval má centrum, ktoré udáva rytmus jeho tlkotu. Túto funkciu vykonáva takzvaný sínusový uzol, ktorý sa považuje za kardiostimulátor. Vytvára elektrický impulz a presmeruje ho do srdca.

Sínusový uzol srdca sa nachádza v pravej predsieni v oblasti, kde sa spája dutá žila. Ide o akúsi elektráreň, ktorá rozdeľuje náboje, ktoré udávajú rytmus srdcového svalu. Zhoršenie fungovania tohto orgánu vytvára rôzne typy prerušení fungovania srdca. Táto patológia sa prejavuje rovnako u oboch pohlaví a často sa vyskytuje u starších ľudí.

Syndróm chorého sínusu nie je jedno špecifické ochorenie, ale niekoľko vzájomne súvisiacich srdcových arytmií. Tento koncept zahŕňa:

• bradykardia;
• tachykardia;
• zmiešaný typ.

Táto patológia je pomerne bežná a dobre reaguje na liečbu, najmä v počiatočných štádiách ochorenia. Na určenie prítomnosti choroby je nevyhnutné poznať príčiny, ktoré ju vyvolávajú, a charakteristické znaky.

Klasifikácia priebehu ochorenia

Mnoho ľudí sa pýta, sínusová arytmia - čo to je, ako je táto choroba klasifikovaná a čo je pre ňu charakteristické? Rozlišujeme tieto typy patológií:

• sínusová bradykardia;
• syndróm tachykardia-bradykardia;
• sinoatriálny blok;
• zmrazenie sínusového uzla.

Bradykardia je charakterizovaná znížením počtu impulzov a to vedie k zníženiu kontrakcií srdcového svalu. Ak sa vyskytne menej ako päťdesiat kontrakcií za minútu, potom sa to považuje za hlavný znak bradykardie.

Syndróm bradykardie a tachykardie je charakterizovaný obdobiami pomalej aktivity srdcového svalu, po ktorých nasleduje rýchly tep srdca. Niekedy s následným vývojom patológie sa pozoruje fibrilácia predsiení.

Keď však sínusový uzol funguje bez zmien, dochádza pri prenose impulzov k poruche. Rytmus kontrakcie srdcového svalu do značnej miery závisí od toho, ako jasne a rovnomerne dochádza k blokácii impulzov.

Zastavenie sínusového impulzu znamená, že kardiostimulátor má na určitý čas prestávku vo vytváraní impulzu. Porušenie aktivity uzla sa tiež líši podľa povahy patológie, konkrétne sa delí na:

• latentný priebeh;
• prerušovaný tok;
• prejavujúci prúd.

Vyjadruje sa v skutočnosti, že poruchy vo fungovaní sínusového uzla sú takmer neviditeľné. Zlyhania sa pozorujú veľmi zriedkavo a patológia sa dá zistiť len počas komplexného vyšetrenia.

Prerušovaný priebeh ochorenia je charakterizovaný skutočnosťou, že slabosť sínusového uzla sa pozoruje hlavne v noci. Vysvetľuje sa to vplyvom rytmu autonómneho systému na prácu. Keď sa patológia prejaví, poruchy vo fungovaní srdca sa zdajú výraznejšie.

Príčiny patológie

Existuje celý rad dôvodov, ktoré vyvolávajú slabosť sínusového uzla, ktorá môže byť vonkajšia a vnútorná. Medzi najčastejšie vnútorné príčiny patria:

• náhrada buniek srdcového svalu spojivové tkanivo;
• ischémia srdca;
• ateroskleróza;
• chirurgia a trauma;
• zápalové procesy, bez ohľadu na špecifiká ich pôvodu;
• autoimunitné ochorenia;
• porucha metabolizmu bielkovín.

Predisponujúcimi faktormi môžu byť tiež metabolické poruchy, nedostatok alebo nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy, diabetes mellitus a neustále zmeny hmotnosti.

Najčastejšou vonkajšou príčinou SSSS (MKCH 10 - I49.5) môže byť nadmerné ovplyvnenie časti nervového systému zodpovednej za činnosť mnohých vnútorných orgánov. Podobný stav nastane, keď:

• poranenia nervového systému;
• dostupnosť zhubné novotvary v mozgu;
• cerebrálne krvácanie;
• systematické používanie určitých liekov.

U detí sa slabosť sínusového uzla pozoruje hlavne pri záškrtu a u starších ľudí - pri ateroskleróze koronárnych ciev. K poruchám fungovania tejto časti srdcového svalu dochádza najmä u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Častou príčinou je akútne srdcové zlyhanie.

slabosť uzlín

Aby bolo možné rýchlo rozpoznať priebeh patológie, je nevyhnutné poznať sínusovú arytmiu - čo to je a aké sú príznaky choroby? Poruchy sa môžu prejavovať úplne inak, v závislosti od primárnej patológie, ktorá ich vyvolala. Spočiatku je choroba väčšinou asymptomatická. Prerušenia kontrakcie srdcového svalu trvajúce niekoľko sekúnd si pacienti ani nemusia všimnúť.

Niektorí pacienti môžu spočiatku pociťovať problémy s krvným obehom v mozgu a iných orgánoch, čo vedie k vzniku zodpovedajúcich klinické prejavy. Následne s ďalšou progresiou patológie sa zaznamená zníženie počtu srdcových kontrakcií. Závažnosť tejto patológie závisí vo veľkej miere od Všeobecná podmienka kardiovaskulárneho systému.

Medzi hlavné príznaky syndrómu chorého sínusu v počiatočných štádiách patria:

• závraty;
• pocit búšenia srdca;
• mdloby;
• bolesť v hrudi;
• dýchavičnosť.

Takéto príznaky sú nešpecifické, a preto je na výber najvhodnejšieho spôsobu liečby potrebné vykonať komplexnú diagnostiku. Syndróm dysfunkcie sínusového uzla je rozdelený do dvoch samostatných skupín, a to na poruchy mozgovej aktivity, ako aj na prítomnosť srdcových problémov.

Keď je mozgová aktivita narušená, možno identifikovať tieto hlavné príznaky patologického procesu:

• zvýšená podráždenosť;
• emočná nestabilita;
• neustály pocit únavy;
• zhoršenie pamäti.

U starších ľudí môže dôjsť aj k poklesu intelektuálnych schopností. S následnou progresiou patologického procesu dochádza k poruchám krvného obehu, čo vyvoláva výskyt závažnejších symptómov. a závraty môžu byť sprevádzané silnou slabosťou a objavením sa tinnitu. V dôsledku zhoršenia fungovania srdcového svalu môže dôjsť k prudkému poklesu tlaku, sprevádzanému nadmernou bledosťou a chladom kože.

Príznaky slabosti sínusového uzla v dôsledku porúch srdcového svalu v počiatočnom štádiu sa prakticky vôbec neobjavujú. S progresiou patológie sa zaznamenáva bolesť na hrudníku, ku ktorej dochádza v dôsledku zhoršenia prívodu krvi do myokardu. Pri zvýšenej fyzickej aktivite sa pacienti sťažujú na silnú slabosť a dýchavičnosť. Ak pacient nie je poskytnutý včas zdravotná starostlivosť, môže to viesť k chronickému srdcovému zlyhaniu. V neskorších štádiách patologického procesu môže dôjsť k smrti.

Diagnostika

Pre včasné určenie prítomnosti patológie a komplexnú liečbu je dôležité diagnostikovať slabosť sínusového uzla, ktorá sa vykonáva pomocou niekoľkých rôzne techniky. Hlavnou metódou je odobrať elektrokardiogram v čase útoku. Okrem toho sa používajú nasledujúce diagnostické metódy:

• Holterovo monitorovanie;
• drogové testy s fyzickou aktivitou;
• intrakardiálny;
• definícia symptómov.

Holterovo monitorovanie zahŕňa použitie prenosného elektrokardiografu, ktorý zaznamenáva činnosť srdcového svalu počas celého dňa. To je veľmi výhodné, pretože je možné odhaliť skrytý priebeh patologického procesu. Pacient môže žiť svoj normálny život a vykonávať základné procesy. Analýzou získaných údajov je možné určiť hlavnú príčinu dysfunkcie sínusového uzla.

Vykonávajú sa aj záťažové testy, pri ktorých sú na srdce pacienta kladené určité zvýšené nároky. Počas fyzickej aktivity sa zvyšuje hladina kyslíka, ktorú myokard potrebuje na metabolické procesy. Tento test určí príznaky hladovania kyslíkom.

Vykonávanie liečby

Liečba sínusového uzla začína odstránením hlavných faktorov, ktoré môžu vyvolať poruchy vedenia. Ak to chcete urobiť, najprv prestaňte užívať predpísané lieky. Hlavnou metódou terapie, ktorá zaručuje najlepší výsledok, je inštalácia kardiostimulátora.

Okrem odstraňovania vonkajších príčin je bezpodmienečne nutné udržiavať optimálnu úroveň záťaže a odstraňovať zlé návyky. Je tiež potrebné znížiť množstvo spotrebovaných nápojov s obsahom kofeínu. Ak tu chronické choroby ovplyvňujúce fungovanie sínusového uzla, je nevyhnutné ich liečiť.

Medikamentózna liečba

Ak dôjde k zvýšenej aktivite nervového systému zodpovedného za činnosť vnútorných orgánov, alebo k iným, závažnejším poruchám, potom sa pristupuje k medikamentóznej liečbe slabosti sínusového uzla. Lekár predpisuje lieky, ktoré pomáhajú odstrániť dysfunkciu.

Pri vykonávaní liekovej terapie je potrebné vyhnúť sa užívaniu liekov, ktoré vyvolávajú zníženie počtu srdcových úderov a zníženie krvného tlaku. V núdzových prípadoch sa pacientovi podáva liek "Atropín". Užívanie liekov je zamerané iba na odstránenie hlavných symptómov a je prípravným štádiom chirurgického zákroku.

Chirurgia

Na odstránenie dysfunkcie sínusového uzla je potrebné v tele pacienta nainštalovať trvalú kardiostimuláciu. Existujú určité indikácie pre inštaláciu kardiostimulátora, ktoré zahŕňajú:

• súčasná prítomnosť bradykardie a iných porúch srdcového rytmu;
• bradykardia s príliš nízkou pulzovou frekvenciou;
• strata vedomia s epileptickými záchvatmi;
• koronárna nedostatočnosť, pravidelné závraty a mdloby.

V tomto prípade je nevyhnutne indikovaná inštalácia kardiostimulátora, pretože ak sa liečba nevykoná včas, následky môžu byť vážnejšie, dokonca aj smrť.

Použitie ľudových prostriedkov

Samoliečba na slabosť sínusového uzla je neprijateľná, a preto pred použitím techník tradičná terapia Určite by ste sa mali poradiť so svojím lekárom. Pri liečbe tradičnou medicínou sa vyrábajú špeciálne infúzie z liečivých rastlín, ako sú:

• materina dúška;
• mäta;
• valeriána lekárska;
• rebríček.

Títo liečivé byliny pomáhajú normalizovať spánok, bojujú proti stresu a zlepšujú pohodu.

Vykonávanie prevencie

Aby sa zabránilo zhoršeniu stavu, je nevyhnutné vykonať kompetentnú prevenciu. Znamená to dodržiavanie zásad racionálna výživa, potrebujete mať pod kontrolou svoju každodennú rutinu. Vaša denná strava by mala obsahovať potraviny s zvýšený obsah horčík a draslík, ktoré pomáhajú udržiavať výkonnosť srdcového svalu.

Fyzická aktivita musí byť pravidelná a záťaž sa zvyšuje v závislosti od zdravia a pohody pacienta. Musíte sa pokúsiť odstrániť psycho-emocionálny stres a stres zo svojho života. Na upokojenie nervového systému je vhodné použiť prírodné prostriedky a prestať užívať lieky.

Je tiež potrebné kontrolovať hladinu cukru v krvi a sledovať prírastok hmotnosti u detí a dospelých. Nedá sa brať nekontrolovateľne lieky, keďže aj tie najneškodnejšie lieky môže spôsobiť zhoršenie činnosti srdcového svalu. Je nevyhnutné podstúpiť včasné vyšetrenie a liečbu, aby sa zabránilo prechodu choroby do zložitejšej fázy.

Predpoveď a dôsledky

Je dôležité mať na pamäti, že syndróm chorého sínusu je nebezpečná choroba, ktorá môže mať veľa negatívnych dôsledkov. Táto patológia sa vyskytuje hlavne u starších ľudí, avšak nedávno bola diagnostikovaná aj u detí nízky vek, ako aj tínedžerov. Dôsledky choroby môžu byť veľmi vážne, najmä:

• tvorba konštantnej sínusovej bradykardie;
• pravidelné blokovanie srdca na niekoľko sekúnd;
• blokovanie prenosu impulzov sínusového uzla;
• časté záchvaty tachykardie;
• flutter predsiení.

Ak je patologický proces liečený nesprávne alebo predčasne, môže dôjsť k mozgovej príhode a to môže spôsobiť poškodenie mozgového tkaniva a narušenie funkcie mozgu. Dôsledkom takéhoto ochorenia môže byť navyše tvorba krvných zrazenín, čo je veľmi život ohrozujúce, pretože ak sa krvná zrazenina odtrhne od stien krvných ciev, môže to viesť k smrti.

Ďalšou patológiou môže byť srdcové zlyhanie, ktoré sa často vyvíja pri absencii včasnej terapie a progresie ochorenia.

Narušenie vedenia impulzov samotným kardiostimulátorovým centrom nie je nebezpečné a nemá negatívny vplyv na očakávanú dĺžku života pacienta. Hrozbu predstavujú iba tie dôsledky, ktoré môžu byť vyvolané priebehom patológie.

Prognóza strednej dĺžky života bude do značnej miery závisieť od povahy a rozsahu poškodenia. Ak sa poruchy vo fungovaní sínusového uzla vytvorili ako komplikácie v dôsledku priebehu základného ochorenia, prognóza ďalšieho prežitia bude závisieť od toho, aké závažné bolo poškodenie tela.

Syndróm chorého sínusu je typ funkčného poškodenia kardiovaskulárneho systému, pri ktorom prirodzený kardiostimulátor nie je schopný generovať impulzy dostatočné na úplné stiahnutie všetkých štruktúr sily.

Podobný jav sa vyskytuje v patologické dôvody, takmer vždy je to druhoradé. Zotavenie je možné, je možné aj úplné vyliečenie, ale vyhliadky sú vágne a závisia od základnej choroby, celkového zdravotného stavu a kvalifikácie odborníka.

Organické abnormality sú spojené s horšou prognózou, pretože je potenciálne ťažšie normalizovať fungovanie srdcových štruktúr.

Pochopenie podstaty vývoja ochorenia spočíva v určení anatomických a fyziologických znakov.

Syndróm je založený na porušení normálnej aktivity sínusového uzla. Ide o špeciálny zhluk buniek zodpovedných za generovanie elektrického impulzu dostatočného výkonu. Za primeraných podmienok srdce pracuje autonómne, bez vonkajších stimulačných faktorov. Generovanie signálu je úlohou kardiostimulátora.

Pod vplyvom určitých momentov sa intenzita elektrického impulzu znižuje. Naďalej sa vykonáva pozdĺž špeciálnych vlákien do atrioventrikulárneho uzla a ďalej pozdĺž vetiev Hisovho zväzku, ale sila je taká malá, že neumožňuje úplné stiahnutie myokardu.

Obnova sa vykonáva radikálne, ale nie vždy chirurgické metódy. Cieľom je stimulovať „lenivé“ srdce.

S progresiou patologického procesu sa pozoruje ešte väčšie oslabenie v práci myocytov.

Kontraktilita myokardu je narušená, krvný výdaj klesá a hemodynamika trpí. Celkové funkčné defekty často vedú k zlyhaniu orgánov, srdcovému infarktu alebo koronárnej insuficiencii.

Rozdiely medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou sínusového uzla

V skutočnosti nie je potrebné rozlišovať medzi patologickými procesmi dvoch opísaných typov. Opísaná choroba sa považuje za špeciálny prípad narušenia kardiostimulátora. Pretože druhý termín je zovšeobecňujúci.

Ak považujeme SSSU za samostatnú odrodu, má tieto charakteristické, patognomické znaky:

• Intermitentná bradykardia a tachykardia (stav známy ako tachybrady syndróm). Toto nie je jediný možný klinický typ procesu.
• Ďalšími formami tohto ochorenia sú odchýlky srdcovej frekvencie v jednom alebo druhom smere. Existuje oslabenie (nie viac ako 40-50 úderov za minútu) alebo posilnenie (od 100).
• Začína sa hlavne ráno. V noci sú možné recidívy.

Okrem toho sa syndróm chorého sínusu vyvíja postupne v priebehu rokov. Iné dysfunkcie sú agresívne, rýchly pohyb dopredu.

Klasifikácia

Typizácia patologického procesu sa uskutočňuje z niekoľkých dôvodov.

Na základe pôvodu choroby hovoria o nasledujúcich typoch:

• Primárne SSSU. Vyvíja sa na pozadí samotných srdcových problémov. Niektorí lekári (teoretici a praktici) pod týmto pojmom chápu formovanie procesu bez vonkajších faktorov. Toto je mimoriadne zriedkavá situácia.
• Sekundárna odroda. Vzniká pod vplyvom extrakardiálnych príčin. Vyskytuje sa v 30% zaznamenaných prípadov.

V závislosti od aktivity tok:

• Latentný typ. Určené v 15 % situácií. Toto je vo väčšine prípadov najľahšia forma, pretože nemá žiadne príznaky a nepostupuje počas dlhého časového obdobia. Je možná aj opačná možnosť, keď dôjde k pohybu dopredu, dôjde aj k zhoršeniu, ale pacient nič necíti.
• Akútne prejavujúce sa. Je charakterizovaný výskytom ťažkého záchvatu tachykardie alebo oslabenia srdcovej frekvencie s výraznými prejavmi zo srdcových štruktúr a nervového systému. Často je nemožné okamžite rozlíšiť syndróm chorého sínusu od iných abnormalít. Ďalej je priebeh ochorenia určený neustálymi recidívami.
• Chronický typ. Symptómy sú neustále prítomné. Ale neexistujú žiadne exacerbácie ako také. Intenzita prejavov je tiež minimálna. V podstate o sebe dáva vedieť tachykardiou.

Podľa závažnosti objektívnych organických odchýlok:

• Kompenzovaná forma. Srdce sa stále vyrovnáva s poruchami. Aktivujú sa adaptívne mechanizmy, pozoruje sa primeraná kontraktilita myokardu.

Tento stav môže pretrvávať roky, v tomto prípade pacient ani netuší, že je chorý.

Neexistujú žiadne príznaky alebo klinický obraz je minimálny. Mierne búšenie srdca, mierna dýchavičnosť alebo mravčenie v hrudníku. To je všetko, čo vzniká na pozadí tohto typu.

• Dekompenzovaná forma. Vyskytuje sa častejšie. Ide o klasickú možnosť, pri ktorej sú príznaky dostatočne výrazné na identifikáciu zdravotných problémov. Ale prejavy sú nešpecifické. Vyžaduje sa objektívna diagnóza.

Nakoniec, na základe ich variantov klinického obrazu a prevládajúceho symptómu:

• Bradykardický vzhľad. Srdcová frekvencia klesá. Niekedy až na nebezpečné minimum 40-50 úderov za minútu. Stáva sa to menej. Existuje hrozba akútne stavy, ako mŕtvica alebo Morgagni-Adams-Stokesove útoky. Vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.
• Zmiešaný, bradytahisystolický typ. Dochádza k striedavému striedaniu zrýchlenia a spomalenia srdcovej frekvencie. Môžu byť zahrnuté aj iné arytmie, čo zhoršuje prognózu. Kvalita života úmerne klesá.

Prezentované klasifikácie sú klinicky dôležité, pretože umožňujú určiť vektor diagnózy a vyvinúť kompetentnú terapeutickú taktiku.

Príčiny

Vývojové faktory sú rozdelené do dvoch skupín. Primárne sú spôsobené porušením samotného srdca, ako aj krvných ciev. Sekundárne – mimokardiálne príhody a ochorenia.

Primárny

• IBS. Sprevádza pacientov nad 40 rokov. V zriedkavých prípadoch sa môžu v ranom období vytvoriť poruchy.

Podstatou je nemožnosť normálneho prekrvenia samotných srdcových štruktúr.

V dôsledku neustálej hypoxie sa vyvíjajú organické poruchy: svalová hmota sa zvyšuje, komory sa rozširujú. Slabosť sínusového uzla - možný variant, ale nie vždy sa dodržiava.

• Autoimunitné patológie postihujúce srdcové štruktúry a krvné cievy. Vaskulitída, reumatizmus, systémový lupus erythematosus a iné.

Ovplyvňuje svalovú vrstvu. Zničenie tkanív vedie k ich nahradeniu fragmentmi jaziev a rozvoju.

Nemôžu sa zmršťovať a nemajú elasticitu, a preto nie je možné primerane pracovať. Krv sa pumpuje s menšou intenzitou.

V priebehu niekoľkých rokov to môže viesť k celkovej dysfunkcii viacerých orgánov alebo núdzovým stavom.

• Zápal srdca (myokarditída) a okolitých štruktúr. Infekčná, menej často autoimunitná genéza. Zotavenie v stenách nemocnice s použitím antibiotík a kortikosteroidov. Predčasná pomoc vedie k deštrukcii tkaniva, minimálnej ťažkej invalidite a maximálne k smrti.

• Kardiomyopatia. Porušenie rastu svalovej vrstvy alebo rozšírenie komôr srdca. Oba stavy sú bez včasnej liečby potenciálne smrteľné. Na zastavenie procesu je potrebné použiť podporné lieky. Trvanie blahodarné účinky- celý život.

• Operácie srdca. Aj tie zdanlivo bezvýznamné, ako je rádiofrekvenčná ablácia a iné. Neexistujú žiadne bezpečné zásahy do srdcových štruktúr. Vždy existuje riziko komplikácií. Takže na pozadí kauterizácie veľkej oblasti alebo ak sa lieči funkčne aktívna zdravá oblasť, pravdepodobnosť arytmie je vyššia.
• Poranenia srdca. Tie sú spôsobené modrinami hrudníka a zlomeninami rebier.
  Vrodené a získané organické abnormality vo vývoji srdcových štruktúr. Viaceré v prírode. Najtypickejšie sú prolaps mitrálnej chlopne, iné stavy spôsobujúce reverzný prietok krvi (regurgitácia), aortálna insuficiencia a mnohé ďalšie. V skorých štádiách sa nijako neprejavujú. Až do smrti nemusia byť žiadne príznaky defektov.

V zriedkavých prípadoch - hypertonické ochorenie bežecký typ.

Sekundárne faktory

Nekardiálne problémy sú menej časté:

• Intoxikácia výraznej povahy. Príčin tohto stavu je veľa. Od pokročilého štádia rakovinových procesov až po otravu soľami kovov, dekompenzované ochorenia pečene.
• Autonómna dysfunkcia (VGSU) sa objavuje často. Môže dôjsť k prechodnému oslabeniu sínusového uzla v dôsledku zvracania, kašľa, zmeny polohy tela, závislosti od počasia alebo športovania. Svoju úlohu zohráva aj dystónia. Ale to nie je diagnóza, ale príznak konkrétnej choroby.
• Predávkovanie drogami antihypertenzívne, srdce stimulujúce účinky. Dlhodobé používanie týchto prostriedkov vedie k podobnému výsledku.
• Metabolické procesy spojené s poruchou metabolizmu draslíka a horčíka.
• Syfilis, HIV, tuberkulóza. Nebezpečné infekčné alebo vírusové procesy.
• Vek od 50 rokov. Telo stráca schopnosť primerane sa prispôsobiť škodlivým vonkajším a vnútorným faktorom. Preto je riziko vzniku srdcových patológií vyššie.
• Predĺžený pôst, kachexia. Vzniká v dôsledku objektívnych procesov (rakovina, infekcie, Alzheimerova choroba, cievna a iná demencia) alebo vedomého odmietania potravy (diéta, anorexia).
• Endokrinné lézie. Diabetes, hypertyreóza (nadmerná produkcia hormónov štítna žľaza), opačný proces, stavy nedostatku v nadobličkách.

Pri absencii dôkazov o organických patológiách hovoria o idiopatickej forme. Toto je tiež bežná možnosť.

Zotavenie spočíva v zmiernení symptómov. Účinnosť takéhoto opatrenia je kontroverzná bez etiotropnej zložky, účinok je neúplný.

Symptómy

Prejavy závisia od formy a závažnosti patologických abnormalít. Medzi možné znaky patria:

• Bolesť v hrudník. Intenzita je rôzna, od jemného brnenia až po silné záchvaty nepohodlia. Napriek jeho živému prejavu sa bez dôkladnej diagnostiky nedá hovoriť o jeho pôvode.
• , trepotanie, hlasné udieranie. V tomto prípade je tachykardia nahradená opačným javom. Epizódy trvajú od 15 do 40 minút alebo o niečo viac.
• Dýchavičnosť. Neúčinnosť pľúcnych štruktúr je spôsobená hypoxiou tkaniva. Týmto spôsobom sa telo snaží normalizovať metabolizmus kyslíka. V počiatočnom štádiu, keď ešte nie sú žiadne defekty (veľkosť srdca je normálna, svalová vrstva je tiež normálna, systémy pracujú stabilne), symptóm sa vyskytuje iba pri zvýšenej aktivite. Stále je ťažké si to všimnúť. V neskorších štádiách sa intenzívna dýchavičnosť objavuje aj v pokoji. V rámci pokročilej diagnostiky sa vykonávajú špecifické testy (príklad bicyklová ergometria).
• Arytmie iného typu. Okrem zrýchlenia práce srdca, skupinových alebo jednotlivých extrasystolov.

Nebezpečenstvo konkrétneho typu sa zisťuje počas EKG a dynamického monitorovania. Potenciálne letálne formy sa vyvíjajú o niečo neskôr od začiatku hlavného patologického procesu.

Mozgové štruktúry trpia v dôsledku hemodynamických porúch a zníženej výživy mozgu:

• Tinnitus, zvonenie.
• Vertigo. Dostáva sa do bodu, kedy sa pacient nevie normálne orientovať v priestore. Trpí vnútorné ucho a mozoček.
• Cefalgia neznámeho pôvodu. Charakter pripomína vysoký krvný tlak alebo migrénu.
• Mdloby, synkopa. Až niekoľkokrát denne.
• Mentálne poruchy. Podľa typu depresívnych epizód dlhej povahy, agresivity, zvýšenej podráždenosti.
• Kognitívne a mnestické odchýlky. Pacient si nevie spomenúť na dôležité veci alebo doplniť nové informácie. Účinnosť myslenia klesá.
• Pocit necitlivosti v končatinách, slabosť, ospalosť.

Všeobecné príznaky:

• Bledosť kože.
• Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka.
• Znížená schopnosť pracovať a schopnosť postarať sa o seba doma.

Príznaky slabosti sínusového uzla sú determinované cerebrálnymi, srdcovými a všeobecnými prejavmi.

Prvá pomoc pri útoku

Metódy predlekárskej intervencie vyžadujú jasný algoritmus:

• Zavolajte sanitku. Vykonáva sa ako prvá. Akútne záchvaty sú sprevádzané výrazným klinickým obrazom a symptómy sú nešpecifické. Určité podmienky sú možné, dokonca smrteľné.
• Meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie. Oba ukazovatele sa menia smerom nahor na pozadí odchýlok. Menej často je možná asymetria (vysoké hodnoty krvného tlaku s bradykardiou).
• Otvorte okno, okno pre prítok čerstvý vzduch. Na hlavu a hrudník si položte kúsok látky namočenej v studenej vode.
• Ľahnite si a hýbte sa čo najmenej.

Nemôžete používať drogy, rovnako ako by ste sa nemali uchýliť k ľudovým receptom.

Obnovenie rytmu pri zrýchlení srdcovej frekvencie sa vykonáva pomocou vagových metód: hlboké dýchanie, zatlačenie očné buľvy(pri absencii oftalmologických stavov).

Pri zástave srdca je indikovaná masáž (120 pohybov za minútu, pri stlačení hrudnej kosti o niekoľko centimetrov).

Pacienta možno dostať z mdloby pomocou amoniaku. Roztok amoniaku by sa nemal podávať pacientovi pod nos; sú možné popáleniny dýchacieho traktu.

Mali by ste navlhčiť vatu a niekoľkokrát ju priložiť pred tvár obete, približne 5-7 cm, kým sa neobnoví vedomie, odporúča sa otočiť hlavu na stranu a uvoľniť jazyk.

Po príchode sanitky sa rozhoduje o otázke prevozu pacienta do nemocnice. Nemali by ste odmietnuť, musíte zistiť zdroj javu, ktorý sa začal.

Diagnostika

Kardiológovia vyšetrujú pacientov. Na určovaní pôvodu procesu sa môžu podieľať aj špecialisti na patológie centrálneho nervového systému a hormonálne problémy.

Zoznam podujatí:

• Ústny pohovor človeka a zber anamnestických údajov.
• Meranie krvného tlaku, počítanie tepu.
• Elektrokardiografia. Základná technika. Poskytuje príležitosť určiť charakter funkčné poruchy v krátkodobom horizonte.
• Denné sledovanie. Cieľom je posúdiť krvný tlak a srdcovú frekvenciu počas 24 hodín.
• Echokardiografia. Vizualizácia srdcových štruktúr. Jedna z hlavných metód včasnej detekcie organických defektov.
• MRI, ak je to indikované na získanie jasných obrázkov.
• Koronografia.

Tiež posúdenie neurologického stavu, krvný test na hormóny, všeobecný, biochemický. Diagnostika sa vykonáva ambulantne resp lôžkových podmienkach. V druhom prípade to ide rýchlejšie.

Známky na EKG

Zlé fungovanie sínusového uzla má na kardiograme niekoľko špecifických znakov:

• Úplné vymiznutie P vĺn.
• Deformácia vrcholov, predčasný vzhľad komplexu QRS, jeho absencia.
• Mimoriadne kontrakcie na pozadí extrasystoly, ktorá sa často vyskytuje.
• Bradykardia alebo zrýchlenie srdcovej činnosti.

Charakteristických vlastností je oveľa viac. Terciárne alebo sekundárne patológie sú reprezentované blokádami a fibriláciou. Niektoré znaky sa prekrývajú s inými.

Možnosti liečby

Podstatou terapie je odstránenie základnej patológie (etiotropná technika) a zmiernenie symptómov. Používajú sa lieky a operácia je menej častá.

Prípravy:

• Antiarytmikum. V rámci obnovenia adekvátneho rytmu.
• Antihypertenzívum. Odlišné typy. Od blokátorov vápnikových kanálov po ACE inhibítory.
• Na pozadí núdzové podmienky používajú sa stimulanty (epinefrín, atropín). S veľkou starostlivosťou.

Pozor:

Srdcové glykozidy sa vo všeobecnosti nepoužívajú kvôli možnej zástave srdca.

Chirurgická technika zahŕňa implantáciu kardiostimulátora a elimináciu malformácií srdcových štruktúr.

Liečba nebude účinná, ak sú prítomné komplikujúce faktory. Zabraňujú nielen adekvátnej obnove, spomaľujú alebo úplne eliminujú účinok, ale tiež zvyšujú riziko nebezpečných následkov.

• Vzdajte sa zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu, drogy.
• o dlhodobá liečba somatických a psychických porúch, je potrebné upraviť terapeutický priebeh tak, aby neškodil srdcu.
• Doprajte si dostatok odpočinku (8 hodín spánku za noc).

Strava nehrá zvláštnu rolu. Odporúča sa však posilniť jedálny lístok, konzumovať viac potravín s obsahom draslíka, horčíka a bielkovín.

Prognóza a možné komplikácie

Výsledok procesu je určený závažnosťou stavu, štádia, dynamiky a zdravia pacienta vo všeobecnosti. Úmrtnosť je minimálna.

Smrť je spôsobená sekundárnymi alebo terciárnymi chorobami. Priemerná miera prežitia je 95%.

Keď dôjde k fibrilácii, extrasystol sa prudko zníži na 45%. Liečba normalizuje prognózu.

Dôsledky sú:

• Zástava srdca.
• Infarkt.
• Mŕtvica.
• Koronárna nedostatočnosť.
• Kardiogénny šok.
• Vaskulárna demencia.

Konečne

Sínusový uzol je zhluk buniek, ktoré generujú elektrický impulz, ktorý zabezpečuje kontrakciu všetkých srdcových štruktúr.

Slabosť tejto formácie vedie k nedostatočnej činnosti orgánu. Neschopnosť poskytnúť krv nielen vzdialeným systémom, ale aj sebe.

Príčiny sú rôzne, čo sťažuje včasnú diagnostiku.

Liečbu vykonáva kardiológ alebo špecializovaný chirurg. Trvanie liečby môže dosiahnuť desaťročia. Doživotná podpora je v niektorých prípadoch jedinou možnou možnosťou.

Syndróm chorého sínusu (SSNS), syndróm dysfunkcie sínusového uzla, nevhodný sínusový mechanizmus, syndróm inertného sínusového uzla, sinoatriálna synkopa, intermitentná bradykardia a syndróm tachykardie

Verzia: MedElement Disease Directory

Syndróm chorého sínusu (I49.5)

všeobecné informácie

Stručný opis

Syndróm chorého sínusu (SSNS) je klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje množstvo porúch rytmu spôsobených znížením funkčnej kapacity sínusového uzla.
Syndróm chorého sínusu sa vyskytuje s bradykardiou/bradyarytmiou a spravidla s prítomnosťou sprievodných ektopických arytmií.

Okrem pravých SSSS, spôsobených organickým poškodením sínusového uzla, existuje autonómna dysfunkcia sínusového uzla a lieková dysfunkcia sínusového uzla, ktoré sú úplne eliminované liekovou denerváciou srdca a zrušením lieky, ktoré potláčajú tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Klinické prejavy syndrómu chorého sínusu môžu byť mierne alebo zahŕňajú pocity slabosti, búšenie srdca a mdloby (Morganmbov-Adamsov-Stokesov syndróm).

Diagnóza je založená na údajoch EKG, Holterovom monitorovaní EKG, záťažové testy, ako aj invazívne štúdie - intrakardiálna elektrofyziologická štúdia a transezofageálna elektrofyziologická štúdia.

Klasifikácia

Podľa charakteristík klinického prejavu Rozlišujú sa tieto formy syndrómu chorého sínusu a varianty ich priebehu:

- Latentná forma- absencia klinických a EKG prejavov; dysfunkcia sínusového uzla je určená elektrofyziologickými štúdiami. Neexistujú žiadne pracovné obmedzenia; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.

- Kompenzovaná forma:

• Bradysystolický variant - mierne klinické prejavy, sťažnosti na závraty a slabosť. Môže existovať profesionálne postihnutie; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.
• bradysystolický variant - k príznakom bradysystolického variantu sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie. Implantácia kardiostimulátora je indikovaná v prípadoch dekompenzácie syndrómu chorého sínusu pod vplyvom antiarytmickej liečby.

- Dekompenzovaná forma:

• bradysystolický variant - určuje sa trvalo výrazná sínusová bradykardia; prejavuje sa porušením prietoku krvi mozgom (závraty, mdloby, prechodná paréza), srdcovým zlyhaním spôsobeným bradyarytmiou. Významné postihnutie; indikáciami na implantáciu sú asystola a čas obnovy funkcie sínusového uzla (SNFRU) dlhší ako 3 sekundy.
• bradytachysystolický variant (Shortov syndróm) - k príznakom bradysystolického variantu dekompenzovanej formy sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie (supraventrikulárna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter). Pacienti sú úplne invalidní; indikácie na implantáciu kardiostimulátora sú rovnaké ako pri bradysystolickom variante.

- Pretrvávajúca bradysystolická forma fibrilácie predsiení(na pozadí predtým diagnostikovaného syndrómu chorého sínusu):

• tachysystolický variant - obmedzená schopnosť pracovať; Neexistujú žiadne indikácie na implantáciu kardiostimulátora.
• bradysitolický variant - obmedzená schopnosť pracovať; Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora zahŕňajú cerebrálne symptómy a srdcové zlyhanie.

Záležiac ​​na registrácia príznakov slabosti sínusového uzla počas Holterovho monitorovania EKG Zlatý klinec:
- latentný priebeh (príznaky SSSS neboli zistené),
- prerušovaný priebeh (príznaky SSSS sa zisťujú so znížením tonusu sympatiku a zvýšením tonusu parasympatiku, napríklad v noci)
- manifestujúci priebeh (príznaky SSSS sa zisťujú pri každom dennom monitorovaní EKG).

S prietokom:
- Akútny priebeh Syndróm chorého sínusu sa často pozoruje pri infarkte myokardu.
- Rekurentný priebeh SSSS môže byť stabilný alebo pomaly progresívny.

Podľa etiologických faktorov
- primárna forma- spôsobené organickými léziami sínusovo-atriálnej zóny,
- sekundárna forma - spôsobená porušením autonómnej regulácie sínusovo-atriálnej zóny

Etiológia a patogenéza

Etiológia
Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla.

Prvá skupina faktorov zahŕňa ochorenia a stavy, ktoré spôsobujú štrukturálne zmeny v bunkách sínusového uzla a (alebo) zmeny v kontraktilnom predsieňovom myokarde obklopujúcom uzol. Tieto organické lézie sú definované ako vnútorné etiologické faktory, čo spôsobuje syndróm chorého sínusu.

Druhá skupina faktorov zahŕňa vonkajšie faktory, ktoré vedú k dysfunkcii sínusového uzla pri absencii akýchkoľvek morfologických zmien.

V niektorých prípadoch sa pozoruje kombinácia vnútorných a vonkajších faktorov.

Patogenéza
Sínusový uzol je komplex buniek kardiostimulátora; Jeho hlavnou funkciou je funkcia automatizácie.

Na implementáciu funkcie automatiky je potrebné, aby impulzy generované v sínusovom uzle boli vedené do predsiení, t.j. je potrebné normálne sinoaurikulárne (SA) vedenie.

Keďže sínusový uzol musí fungovať v podmienkach rôznych potrieb tela, aby sa zabezpečila primeraná srdcová frekvencia, rôzne mechanizmy: od zmeny pomeru sympatických a parasympatických vplyvov k zmene zdroja automatizmu v rámci samotného sínusového uzla.

Autor: moderné nápady v sínusovom uzle sú centrá automatizmu zodpovedné za kontrolu rytmu s rôznymi frekvenciami tvorby impulzov, preto (s trochu zjednodušeným uvážením) sú niektoré centrá zodpovedné za tvorbu minima a iné - za maximálnu srdcovú frekvenciu.

Pri určitých fyziologických a patologických stavoch, napríklad keď je vzrušený blúdivý nerv a vlákna sympatickej časti autonómneho nervového systému, poruchy metabolizmus elektrolytov, skupiny buniek, ktoré plnia funkciu záložného kardiostimulátora s menej výraznou schopnosťou automatiky, sú schopné stať sa kardiostimulátormi, čo môže byť sprevádzané malými zmenami v tvare P vĺn.

Priaznivé podmienky pre vznik dysfunkcie sínusového uzla vytvára aj extrémne nízka rýchlosť šírenia impulzov bunkami, z ktorých sa skladá (2-5 cm/s). V tomto prípade môže akékoľvek relatívne mierne zhoršenie vodivosti, spôsobené dysfunkciou autonómneho nervového systému alebo organickým poškodením myokardu, spôsobiť intranodulárnu blokádu impulzov.

Ischémia spôsobená stenózou artérie sínusového uzla alebo proximálnejších segmentov pravej koronárnej artérie, zápal, infiltrácia, ako aj nekróza a krvácanie, rozvoj intersticiálnej fibrózy a sklerózy (napríklad pri chirurgickom úraze) vedú k nahradenie buniek sínusového uzla spojivovým tkanivom.

Vo veľkom počte prípadov má degenerácia špecializovaných a pracovných kardiomyocytov v oblasti sínusového uzla s tvorbou intersticiálnej fibrózy a sklerózy povahu idiopatickej dystrofie.

Epidemiológia

Vek: starší

Známka prevalencie: Zriedkavé

Syndróm chorého sínusu je bežnejší u starších a senilných ľudí (vrchol výskytu je medzi 60. a 70. rokom života), a preto je častejší v krajinách s vysokou priemernou dĺžkou života. Epidemiologická štúdia vykonaná v USA ukázala, že SSSS sa vyskytuje u 3 z 5000 pacientov vo veku nad 50 rokov.

Syndróm chorého sínusu sa môže vyskytnúť aj v detstve a dospievaní.

Ochorenie sa vyskytuje rovnako často u mužov aj u žien. Prevalencia tohto typu arytmie v bežnej populácii sa pohybuje od 0,03 do 0,05 %.

Rizikové faktory a skupiny

Faktory spôsobujúce organickú dysfunkciu sínusového uzla:

Idiopatické degeneratívne ochorenie je najviac spoločný dôvod organické DSU. S vekom je okolitý predsieňový myokard nahradený fibróznou strómou. S progresiou fibrózy sa môžu poškodiť aj bunky SG. V dôsledku toho je narušená automatická vodivosť SU a SA.

Infiltratívne ochorenia myokardu (amyloidóza, hemochromatóza);

kardiomyopatie;

Arteriálna hypertenzia;

systémová vaskulitída;

Vrodené srdcové chyby;

Stav po operácii srdca a transplantácii srdca;

myopatie;

Myokarditída/perikarditída.

Faktory spôsobujúce regulačnú dysfunkciu sínusového uzla:

Lieky, ktoré inhibujú funkciu SU:

beta blokátory;

antagonisty vápnika (diltiazem, verapamil);

Sympatolytiká (klonidín, metyldopa, rezerpín);

Antiarytmiká stabilizujúce membránu (amiodarón, sotalol, bretylium);

Ďalšie skupiny (fenytoín, lítium, fenotiazín).

Vagotónia

Nerovnováha elektrolytov

hypotyreóza,
- hypotermia,
- sepsa.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

kardiopalmus; Bolesť v hrudi; Mdloby alebo závraty; zmätenosť alebo závraty; Sčervenanie tváre; Únava.

Symptómy, priebeh

Klinická manifestácia syndrómu chorého sínusu môže byť rôzna, pretože ide o heterogénnu poruchu.

Zapnuté skoré štádia Väčšina pacientov je asymptomatická. Priebeh syndrómu chorého sínusu môže byť asymptomatický aj so 4 sekundovými pauzami. a viac. Iba u niektorých pacientov spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie zhoršenie cerebrálneho alebo periférneho prietoku krvi, čo vedie k sťažnostiam.

Ako choroba postupuje, pacienti hlásia príznaky spojené s bradykardiou. Medzi najčastejšie ťažkosti patrí pocit závratu, mdloby a mdloby, búšenie srdca, bolesť na hrudníku a dýchavičnosť. Pri striedaní tachykardie a bradykardie môžu pacienti po spontánnom zániku tachyarytmie pociťovať búšenie srdca, ako aj závraty a mdloby počas prestávok.

Všetky tieto príznaky sú nešpecifické a prechodné.

Cerebrálne symptómy.

Pacienti s miernymi príznakmi sa môžu sťažovať na pocit únavy, podráždenosť, emočnú labilitu a zábudlivosť. U starších pacientov môže dôjsť k zníženiu pamäti a inteligencie. Predsynkopa a mdloby sú možné. S progresiou ochorenia a ďalšími poruchami krvného obehu sa cerebrálne symptómy stávajú výraznejšími. Stavy pred mdlobou sú sprevádzané objavením sa silnej slabosti a tinitusu. Mdloby srdcového charakteru (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm) sú charakterizované absenciou aury a kŕčmi (okrem prípadov predĺženej asystoly).
Progresia bradykardie môže byť sprevádzaná príznakmi dyscirkulačnej encefalopatie (výskyt alebo zosilnenie závratov, momentálna strata pamäti, paréza, „prehĺtanie“ slov, podráždenosť, nespavosť, strata pamäti).

Symptómy srdca.

Na začiatku ochorenia môže pacient zaznamenať pomalý alebo nepravidelný pulz, ktorý sa vysvetľuje hypoperfúziou srdca. Vzhľad kĺzavých rytmov možno pociťovať ako búšenie srdca a prerušenia činnosti srdca. Obmedzenie chronotropnej rezervy pri záťaži sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, môže sa vyvinúť chronické srdcové zlyhávanie. V neskorších štádiách sa zvyšuje výskyt komorovej tachykardie alebo fibrilácie, čo zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.

Ďalšie príznaky.

V dôsledku renálnej hypoperfúzie sa môže vyvinúť oligúria. Niektorí pacienti hlásia ťažkosti z tráviaceho traktu, ktoré môžu byť spôsobené nedostatočným okysličením vnútorných orgánov. Zaznamenali sa aj javy prerušovanej klaudikácie a svalovej slabosti.

Objektívne vyšetrenie v prítomnosti syndrómu chorého sínusu môže odhaliť nasledujúce objektívne abnormality:

Bradykardia, ktorá je eliminovaná alebo zhoršená skúšobným cvičením.
- Extrasystol.
- Rôzne možnosti tachykardia (tachybrady syndróm).
- Pri pretrvávajúcej bradykardii (najmä u pacientov s aterosklerózou aorty) sa vyvinie hemodynamická arteriálna hypertenzia s výrazným zvýšením systolického krvného tlaku (až do 200 mm Hg a viac).

Diagnostika

Štandardné EKG by sa malo vykonať u všetkých pacientov, ale jeho informačná hodnota je najväčšia v závažných prípadoch.
Hlavné prejavy DSU podľa údajov EKG :
-Sínusová bradykardia(vrátane neadekvátneho zaťaženia počas záťažových testov).
- Zastavenie sínusového uzla(sínusová pauza, sínusová zástava), spôsobené zastavením generovania SU impulzov. Kritériá na určenie minimálneho trvania pauzy, ktorá by mohla byť kvalifikovaná ako zastavenie CS, neboli stanovené. Je charakteristické, že trvanie takejto pauzy nie je presne násobkom normálneho intervalu P-P. Intervaly dlhšie ako 3 s majú diagnostickú hodnotu pre DSU. Dobre trénovaní športovci môžu mať pauzy dlhšie ako 2 s.
- SA blokáda. Impulz vznikajúci v SU nie je vedený do predsiene. Blokáda môže byť lokalizovaná vo vnútri sínusu alebo v perinodálnej zóne. Generovanie impulzu v riadiacom systéme je normálne alebo abnormálne. Existujú tri stupne bloku SA. SA blok prvého stupňa nie je možné rozpoznať konvenčným EKG. SA blokáda druhého stupňa je charakterizovaná vymiznutím vlny P a komplexu QRST a následne objavením sa na EKG pauzy rovnajúcej sa (alebo menšej ako) dvojnásobku (násobku) pôvodného intervalu P-P. Existujú dva typy SA bloku druhého stupňa. Kompletná blokáda SA (tretí stupeň) je charakterizovaná absenciou sínusových P vĺn V tomto čase sú na EKG zaznamenané náhradné rytmy alebo asystólia.
- Postextrasystolická supresia SU. Po predsieňových extrasystoloch kompenzačná pauza a niekoľko nasledujúcich P-P intervaly ukáže sa, že je dlhší ako počiatočný srdcový cyklus, alebo po extrasystolách nastanú dlhé sínusové pauzy, ktoré môžu byť prerušené skĺznutím kontrakcií zo základných centier automatiky
- Chronická forma fibrilácie predsiení so zriedkavou frekvenciou komorových kontrakcií (ako výsledok CVS).
- Syndróm bradykardie-tachykardie(vyskytuje sa približne u 50 % pacientov s DSU). Charakteristickým vzorom je striedanie pomalého sínusového rytmu alebo pomalého rytmu podriadeného kardiostimulátora a tachykardia, zvyčajne supraventrikulárneho pôvodu. Najčastejšie sa zaznamenáva fibrilácia predsiení, ale často sa stretávame s predsieňovou tachykardiou, flutterom predsiení a recipročnými atrioventrikulárnymi nodálnymi tachykardiami. Menej často sa môže vyskytnúť ventrikulárna tachykardia. Náhle spontánne zastavenie epizódy tachykardie je často sprevádzané nadmerným potlačením AC a aktivity podriadeného kardiostimulátora, v tomto prípade nastáva dlhá pauza v srdcovej funkcii.

Holterovo monitorovanie (HM) EKG(24-48 hodín) - najinformatívnejší test v diagnostike DSU. Táto technika tiež umožňuje identifikovať všetky EKG formy DSU a iné poruchy rytmu. HM EKG umožňuje nielen diagnostikovať charakteristické prejavy DSU počas dňa, ale aj posúdiť dynamiku srdcovej frekvencie. Zvyčajne sa zameriavajú na priemerné hodnoty srdcového tepu počas dňa, noci a dňa. Sínusový rytmus srdca zdravého človeka v závislosti od stavu pokoja alebo stresu, dennej doby, veku, pohlavia a iných faktorov môže veľmi kolísať. U ľudí bez ochorenia srdca alebo inej významnej patológie je priemerná denná srdcová frekvencia v rozmedzí 80-90 úderov/min, priemerná nočná frekvencia je 55-70 úderov/min. Dôležitými znakmi DSU sú epizódy (niekoľko minút alebo dlhšie) sínusovej bradykardie s frekvenciou nižšou ako 50 úderov/min a ešte spoľahlivejšie menej ako 40 úderov/min.

Medzi nevýhody HM EKG patrí skutočnosť, že pomocou tejto metódy je takmer nemožné odlíšiť SSSU od regulačného DSU. Ak sa podľa výsledkov Holterovho monitorovania EKG za deň zaznamená normálny sínusový rytmus, potom je diagnóza DSU nepravdepodobná.

Na posúdenie významnosti zmien zistených na EKG a na vylúčenie autonómnej dysfunkcie sínusového uzla sa vykonávajú medikamentózne alebo záťažové testy.

Medikamentózne testy

Atropínový test. používa sa najmä na potvrdenie diagnózy autonómnej dysfunkcie sínusového uzla u pacientov v mladom a strednom veku. Atropín sa podáva intravenózne v dávke 0,02 mg/kg, výsledky sa hodnotia tri minúty po podaní lieku. Normálne sa srdcová frekvencia zvýši na 90 úderov/min alebo viac, alebo aspoň o 25 %. Vykonanie atropínového testu nemá zmysel, ak je srdcová frekvencia počiatočného rytmu vyššia ako 90 úderov/min.

Skutočne pozitívny atropínový test (nedostatočné zvýšenie alebo zníženie srdcovej frekvencie) je pomerne zriedkavé, najmä preto, že je možné pozorovať nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie s výrazným zvýšením tonusu parasympatickej časti autonómneho nervového systému, keď podaná dávka lieku nestačí na jeho odstránenie. U takýchto pacientov vedie podanie ďalšej dávky atropínu (ďalších 0,02 mg/kg) k paradoxnému, často dvojnásobnému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Je dôležité zdôrazniť, že negatívny atropínový test nevylučuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu, keďže podávanie atropínu neodstraňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u väčšiny pacientov so syndrómom chorého sínusu dochádza po atropinizácii k adekvátnemu, aj keď nie takému výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie ako u pacientov s autonómnou dysfunkciou. Pri autonómnej dysfunkcii sínusového uzla sa srdcová frekvencia zvyšuje na viac ako 90 úderov / min.Na vytvorenie úplnej autonómnej blokády sínusového uzla s následným určením jeho skutočnej frekvencie sa postupne podáva obzidan 0,1 mg/kg intravenózne počas 5 minút alebo 5 mg perorálne a po 10 minútach sa podáva atropín. Na výpočet vnútornej frekvencie sínusového uzla sa používa vzorec 118,1-(0,57∙ vek).

Test s izoproterenolom.
Zadajte izoproterenol - 2-3 mcg/kg intravenózny bolus. Postup a kritériá sú podobné testu s atropínom.

Testy s rýchlym intravenóznym podaním adenozíntrifosfátu (ATP).
Testy s rýchlym intravenóznym podaním ATP sú založené na schopnosti tohto lieku mať dvojfázový účinok: najprv v priebehu niekoľkých sekúnd inhibuje automatizáciu sínusového uzla a sinoatriálneho vedenia a potom spôsobuje reflexnú sínusovú tachykardiu, spôsobenú hlavne periférnou vazodilatáciou.Testy ATP možno vykonať na pozadí počiatočného rytmu a po atropinizácii.V prvom prípade umožňujú oddeliť normálnu a zmenenú funkciu sínusového uzla. Normálne do 1 minúty po sekvenčnom podaní 10, 20 a 30 mg ATP maximálny interval RR nepresiahne 1400, 1600 a 1800 ms.Podanie ATP po atropinizácii umožňuje jasnejšie odlíšiť prítomnosť a absenciu syndrómu chorého sínusu. Atropinizácia, vedúca k eliminácii nadmerných parasympatických vplyvov u pacientov s autonómnou dysfunkciou, neovplyvňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u pacientov s autonómnou dysfunkciou sínusového uzla po adekvátnej atropinizácii je srdcová frekvencia vyššia a sínusové pauzy spôsobené podaním ATP sú menšie ako u pacientov s normálnou funkciou sínusového uzla.Normálne a pri autonómnej dysfunkcii veľkosť sínusových prestávok po podaní 10, 20 mg ATP na pozadí atropinizácie nepresahuje 1000 a 1100 ms, v tomto poradí, veľká veľkosť sínusových prestávok naznačuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu.Zvýšenie srdcovej frekvencie v druhej fáze účinku lieku na menej ako 100 úderov/min naznačuje prítomnosť chronotropnej insuficiencie.

Cvičebné testy
Pri vykonávaní záťažových testov s normálnou funkciou sínusového uzla by sa mala dosiahnuť submaximálna srdcová frekvencia, pokiaľ testy neboli zastavené z dôvodu rozvoja ischémie myokardu, zvýšenia krvného tlaku, ťažkej dýchavičnosti alebo neschopnosti pacienta pokračovať v cvičení z dôvodu na fyzickú únavu.
Kritériom pre syndróm chorého sínusu je nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie: v prvom štádiu menej ako 90 úderov/min, v 2. štádiu - menej ako 100, v 3. a 4. - menej ako 110-125 (u žien prahová srdcová frekvencia je o niečo vyššia).Pri autonómnej dysfunkcii je zvýšenie srdcovej frekvencie normálne.

Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia umožňuje určiť čas obnovy SA uzla (pravdivý a opravený), ktorý sa považuje za indikátor jeho automatickosti.V tomto prípade vychádzajú z predpokladu, že automatizmus sínusového uzla je tým väčší, čím menej času je potrebné na obnovenie jeho funkcie po potlačení kardiostimulátora pulzmi častej kardiostimulácie.Ak tento čas prekročí hodnoty typické pre zdravých ľudí, môžeme hovoriť o syndróme chorého sínusu. Avšak citlivosť tohto testu na syndrómIU slabosť sínusového uzla nepresahuje 70%.U pacientov s asymptomatickou dysfunkciou sínusového uzla sa EPI neodporúča.

Laboratórna diagnostika

Údaje z krvných testov sú len zriedka užitočné pri diagnostike DSU. V niektorých prípadoch sa vyžaduje stanovenie ionogramu. Na vylúčenie patológie štítnej žľazy je potrebný skríning hormónov štítnej žľazy.

Odlišná diagnóza

Na určenie taktiky liečby je potrebné vykonať odlišná diagnóza medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou autonómneho sínusového uzla. Hlavným kritériom je výsledok testu s atropínom alebo testu s drogovou denerváciou srdca. Test s atropínom sa vykonáva na pozadí EKG alebo 24-hodinového monitorovania EKG. K pacientovi
roztok atropín sulfátu sa podáva intravenózne (alebo subkutánne) v dávke 0,025 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta. V prospech autonómnej dysfunkcie sínusového uzla hovorí zvýšenie srdcovej frekvencie po podaní atropínu a vymiznutie klinických príznakov. Tiež sa vykonáva sympatomimetický test s intravenóznym podaním hydrochloridu izopropylnorepinefrín (izoproterenol, isadrin). U zdravých ľudí infúzia po dobu 1 minúty. 2-3 mcg lieku spôsobuje za 2-4 minúty. zvýšená srdcová frekvencia na hodnoty nad 90 za minútu pri SSSU sa táto úroveň nedosiahne. Sublingválne podanie 5 mg isadrínu u zdravého človeka pomáha zvýšiť srdcovú frekvenciu o 10-15 za 1 minútu o 15-30 minút, čo sa pri poškodení SA uzla nepozoruje. Spoľahlivejší test je s liekovou denerváciou srdca (úplná autonómna blokáda) - počas transezofageálnej (alebo intrakardiálnej) elektrofyziologickej štúdie. Spočiatku je pacient určený časom zotavenia sínusového uzla (SVFSU) a korigovaným VVFSU. Ďalej sa intravenózne podajú roztoky propranololu v množstve 0,2 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta a atropín sulfátu v množstve 0,04 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta, po ktorých sa opäť stanoví doba zotavenia sínusového uzla. . Ak je po lekárskej denervácii srdca VVFSU (interval od posledného elektrického stimulu po prvú vlastnú P vlnu) viac ako 1500 ms alebo VVFSU (rozdiel medzi hodnotou VVFSU a priemerným trvaním počiatočného srdcový cyklus) je viac ako 525 ms, potom sa u pacienta potvrdí syndróm chorého sínusu. Ak sú uvedené hodnoty nižšie ako uvedené hodnoty, potom autonómna dysfunkcia sínusový uzol.

Komplikácie

Tromboembolické komplikácie (mŕtvica).

Angina pectoris.

Kongestívne srdcové zlyhanie.

Arytmie.

Mdloby.

Náhla srdcová smrť.

Liečba v zahraničí

Je známe, že naše srdce má rytmy, ktorých narušenie výrazne ovplyvňuje celok kardiovaskulárny systém. Takéto zlyhania majú rôzne dôvody. Napríklad, ak je porucha rytmu spôsobená zastavením alebo oslabením automatickej funkcie atriosínového uzla, vzniká syndróm chorého sínusu (SSNS). To znamená, že impulz nie je správne vedený do predsiene zo sínusového uzla. To sa prejavuje vo forme bradykardie, to znamená zníženia srdcovej frekvencie, ktoré je sprevádzané ektopickými arytmiami. U pacientov, u ktorých sa rozvinie tento syndróm, môže dôjsť k náhlej zástave srdca.

Samotný sínusový uzol pozostáva z komplexu buniek kardiostimulátora, ktorého hlavnou funkciou je funkcia automatiky. Na jeho realizáciu potrebujete dobré sinoaurikulárne vedenie, to znamená, aby impulzy, ktoré vznikajú v sínusovom uzle, prešli do predsiení. Sínusový uzol musí fungovať v rôznych podmienkach, preto na udržanie dobrej tepovej frekvencie je potrebné používať rôzne mechanizmy, medzi ktoré patrí jednak zmena pomeru parasympatických a sympatických vplyvov, jednak zmena zdroja automatizmus, ako aj iné mechanizmy.

Za určitých patologických a fyziologických podmienok sa zo skupín buniek stávajú kardiostimulátory, ktoré plnia funkciu záložného kardiostimulátora, ktorý má menej výraznú schopnosť automatizácie. To môže viesť k miernej zmene tvaru P vĺn. Takéto stavy môžu zahŕňať poruchy objemu elektrolytov, stimuláciu vagusového nervu atď.

Systém srdcového adduktora

Aby došlo k dysfunkcii sínusového uzla, rýchlosť, ktorou impulzy prechádzajú bunkami, musí byť tiež veľmi nízka. Akékoľvek, aj mierne, zhoršenie vodivosti, ktoré je spôsobené organickým poškodením myokardu alebo dysfunkciou nervového autonómneho systému, môže viesť k intranodulárnej blokáde impulzov. Javy ako nekróza, ischémia atď. vedú k tomu, že bunky sínusového uzla sú nahradené spojivovým tkanivom.

Príčiny

Chcel by som podrobnejšie rozobrať dôvody, ktoré vedú k SSSS, ako aj klasifikáciu tohto syndrómu. Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu viesť k dysfunkcii sínusového uzla.

1. Stavy a choroby, ktoré spôsobujú zmeny v štruktúre buniek alebo zmeny v kontraktilnom myokarde predsiení obklopujúcich uzol. Tieto porážky možno nazvať vnútornými teologickými faktormi. Tieto lézie môžu zahŕňať niekoľko foriem. Napríklad idiopatické infiltratívne a degeneratívne ochorenia. Najčastejšou organickou príčinou syndrómu je sklerodegeneratívna izolovaná fibróza sínusového uzla. S vekom je okolitý SA uzol myokardu nahradený fibróznym tkanivom. Ako fibróza postupuje, automatika klesá, rovnako ako sinoarteriálne vedenie. Je možné, že u niektorých pacientov je tento stav podmienený geneticky.

IHD môže spôsobiť aj slabosť uzlín a príčinou môže byť chronická ICHS aj akútny infarkt myokardu. Dysfunkcia uzla pri tomto ochorení vzniká v akútnej forme v dôsledku trombózy, ktorá postihuje tepny zásobujúce tento uzol. V tomto ohľade infarkt myokardu akútna forma, majúce laterálnu alebo dolnú lokalizáciu, môžu byť komplikované zastavením činnosti uzlín resp ťažká bradykardia. Zvyčajne sú takéto arytmie dočasné.

Kardiomyopatie sú tiež príčinou CVS. A to platí pre rôzne formy. Vyskytujú sa napríklad zápalové nešpecifické kardiomyopatie. Riziko vzniku SSSS je obzvlášť vysoké, keď sú kardiomyopatie kombinované s perikarditídou. Poruchy vedenia často zmiznú. Za zmienku stoja aj infiltratívne kardiomyopatie. Vyvíjajú sa pri nádorových ochoreniach, hemochromatóze a amyloidóze. Príčinou môžu byť aj iné kardiomyopatie.

SSSS sa môže rozvíjať aj v dôsledku arteriálnej hypertenzie, hypotyreóza, chirurgické úrazy a poruchy pohybového aparátu.

1. Druhou skupinou sú vonkajšie faktory, ktoré vedú k dysfunkcii uzla, keď nie sú žiadne morfologické zmeny. Aj tu možno rozlíšiť dve skupiny. Prvou skupinou sú lieky, ktoré znižujú funkciu uzla. Patria sem betablokátory, s výnimkou diltiazemu a verapamilu, srdcové glykozidy, membránovo aktívne antiarytmiká patriace do tried 1C a 1A, ako aj lieky, ktoré menej často znižujú funkciu, napríklad fenytoín, cimetidín atď.

Druhou skupinou je autonómna dysfunkcia sínusového uzla. Je spojená s prílišnou aktiváciou blúdivého nervu, čo spôsobuje, že sínusový rytmus sa stáva menej častým a predlžuje sa refraktérna perióda uzla. Tonus blúdivého nervu sa môže zvýšiť fyziologicky, to znamená pri močení, kašli, defekácii, prehĺtaní, Valsalvovom manévri, vracaní, nevoľnosti a počas spánku. Zvýšenie tónu môže byť tiež patologické. Hovoríme o chorobách orgánov tráviaci trakt, hltan, urogenitálny systém a tak ďalej. Typicky sa táto skupina vonkajších faktorov vyskytuje v mladom veku a je kombinovaná s výrazným neurotizmom a syndrómom mezenchiálnej dysplázie. Pretrvávajúcu sínusovú bradykardiu možno pozorovať u trénovaných športovcov vzhľadom na to, že silne prevláda vagový tonus. Tento jav nie je znakom SSSU.

Symptómy

Syndróm chorého sínusu sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi. U niektorých pacientov klinický priebeh dlho sa nemusí vyjadrovať. Iní ľudia môžu pociťovať zjavné poruchy srdcového rytmu, ktoré sú sprevádzané závratmi, bolesťami hlavy a záchvatmi Morgagni-Adams-Stokes. Hemodynamika môže byť narušená v dôsledku zníženého srdcového výdaja a zdvihového objemu. Môže sa vyvinúť aj srdcová astma, koronárna insuficiencia a pľúcny edém.

Čo sa týka kliniky, možno rozlíšiť dve skupiny symptómov.

1. Cerebrálne symptómy. Ak rytmus nie je veľmi narušený, pozoruje sa podráždenosť, únava, zábudlivosť a emočná labilita. Starší pacienti sa sťažujú na zníženú pamäť a inteligenciu. Ak syndróm progreduje a obehové zlyhanie v mozgu sa zvyšuje, príznaky sa tiež začínajú zvyšovať. Objavujú sa mdloby a stavy, ktoré im predchádzajú, teda tinitus, pocit klesajúceho srdca, silná slabosť. Koža byť bledý, studený a spotený. Prudko klesá arteriálny tlak. Mdloby môžu nastať v dôsledku prudkého otočenia hlavy, kašľa alebo pevného goliera. Mdloby väčšinou samé odznejú, no ak pretrvávajú, je potrebná pomoc.

Explicitná bradykardia môže viesť k dyscirkulačnej encefalopatii, ktorá je charakterizovaná závažnejšími závratmi, chvíľkovou stratou pamäti, podráždenosťou, nespavosťou, parézami, zníženou pamäťou a prehĺtaním slov.

1. Srdcové príznaky. Pacient začína pociťovať nepravidelný alebo pomalý pulz a bolesť na hrudníku. Toto je sprevádzané prerušením srdcovej funkcie, slabosťou, dýchavičnosťou, palpitáciami a rozvojom chronického srdcového zlyhania. S progresiou syndrómu sa začína výraznejšie prejavovať fibrilácia alebo ventrikulárna tachykardia, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť náhlej smrti.

SSS sa môže prejaviť inými znakmi, napríklad oligúriou, gastrointestinálnymi poruchami, svalovou slabosťou, intermitentnou klaudikáciou. Objavuje sa sínusová bradykardia, ktorá je viditeľná najmä v noci, pretrváva aj pri fyzickej námahe.

Charakteristiky klinického prejavu umožňujú rozdeliť syndróm do niekoľkých foriem.

1. Latentná forma. V tomto prípade neexistujú žiadne klinické prejavy, ako aj prejavy na EKG. Dysfunkcia uzla sa môže zistiť ako výsledok elektrofyziologických štúdií. Pracovná kapacita počas tohto obdobia nie je obmedzená.
2. Kompenzovaná forma. Má dve možnosti. Bradysystolický variant má mierne prejavy. Pozoruje sa slabosť a závrat. Pracovná schopnosť môže byť odborne obmedzená. Bradytahistolický variant je doplnený paroxyzmálnymi arytmiami.
3. Dekompenzovaná forma. Existujú rovnaké dve možnosti. Bradysystolický variant je určený pretrvávajúcou ťažkou bradykardiou sínusového typu. V tomto prípade je narušený prietok krvi mozgom, čo sa prejavuje závratmi, mdlobami a prechodnou parézou. Rozvíja sa aj srdcové zlyhanie, ktoré je spôsobené bradyarytmiou. Bradytachysystolický variant dopĺňa flutter predsiení, fibrilácia a supraventrikulárna tachykardia. V tomto prípade je pacient práceneschopný.
4. Bradysystolická forma fibrilácie predsiení trvalého charakteru. Vývoju tejto formy predchádza jedna z vyššie uvedených.

Diagnostika

Najprv sa používajú neinvazívne metódy. Ak s ich pomocou nebolo možné potvrdiť diagnózu, ale podozrenie na SSSU zostáva, použite EFI. Vo všeobecnosti teda existuje niekoľko diagnostických metód.

1. EKG. Po prvé, táto štúdia sa vykonáva v dvanástich zvodoch. V prípade potreby sa vykonáva Holterovo monitorovanie, ktoré trvá deň alebo dva dni. Pacient by si mal viesť denník, ktorý mu umožní vyhodnotiť jeho sťažnosti a zmeny na EKG. Na zaznamenávanie zriedkavých udalostí sa používajú slučkové rekordéry, v ktorých sa nahrávanie uskutočňuje niekoľko týždňov a vykonáva sa na uzavretej páske. Možno použiť aj záznamníky, ktoré si pacient sám zapne, ak sa objavia sťažnosti.

1. Štúdium nervového autonómneho systému. Táto metóda je založená na niekoľkých metódach. Prvým z nich je masáž karotického sínusu. V tomto prípade je možné odlíšiť syndróm karotického sínusu od SSSS. V prvom prípade nastáva asystólia na viac ako tri sekundy a tlak sa zníži o viac ako päťdesiat milimetrov. Podstatou masáže je pevný tlak, ktorý sa aplikuje na jednu stranu karotického sínusu po dobu piatich sekúnd. Ak je všetko v poriadku, masáž nepovedie k zástave sínusového uzla, ale môže spomaliť jeho frekvenciu a zhoršiť AV vedenie.

Ďalšou metódou je test na ortostatickom stole. Takto možno diagnostikovať vazovagálnu synkopu. Ak takýto test vyvolá bradykardiu, s najväčšou pravdepodobnosťou je to spôsobené poruchami autonómneho systému a syndróm chorého sínusu s tým nemá nič spoločné.

S cieľom presne odlíšiť autonómne poruchy od SSSU sa vykonávajú farmakologické testy. Ide o podávanie atropínu a propranololu, čím je možné dosiahnuť úplnú farmakologickú denerváciu srdca. Pomocou špeciálneho vzorca sa vypočíta normálna hodnota frekvencie rytmu pacienta. Ak je existujúca frekvencia nižšia ako vypočítaná frekvencia, môže sa vyskytnúť SSSU.

1. EFI. Funkcia sínusového uzla sa zvyčajne hodnotí nepriamymi ukazovateľmi. Priame meraniečinnosť uzlov je ťažké urobiť. Jedným z ukazovateľov je čas obnovy uzla. Počas tejto doby sa činnosť uzla obnoví po predsieňovom zrýchlení kardiostimulátora, ktorý utlmí jeho funkciu. Za patológiu sa považuje čas presahujúci 1400 ms. Od času zotavenia musíte odpočítať dĺžku intervalu RR pred kardiostimulátorom, čo vám umožní získať opravený čas zotavenia uzla. Ak hodnota presiahne 550 ms, dôjde k SSSU.

Ďalším ukazovateľom je čas sinoarteriálneho vedenia. Najprv sa určí predsieňová frekvencia, po ktorej sa podajú extrastimuly. Potom musíte určiť interval medzi extrastimulom a predsieňovým spontánnym impulzom, ktorý po ňom nasleduje.

Liečba

Liečba syndrómu chorého sínusu zahŕňa rôzne opatrenia, ktorých rozsah závisí od toho, ako je narušené vedenie, závažná je porucha rytmu a pod. Ak sa SSSS prejavuje veľmi slabo alebo sa neprejavuje vôbec, liečba smeruje k základnému ochoreniu. Dôležité je navštíviť kardiológa.

Liečba liekmi sa vykonáva, keď sú prejavy bradyarytmie a tachyarytmie mierne. Aj keď musíme priznať, že takáto liečba nie je príliš účinná.

Napriek tomu je hlavnou metódou liečby SSSU permanentná kardiostimulácia. Ak sa klinika začne vyslovovať, VVFSU sa predĺži na päť sekúnd a objavia sa príznaky chronického srdcového zlyhania, implantuje sa elektrický kardiostimulátor, ktorý produkuje impulzy, keď srdcová frekvencia klesne na kritickú úroveň.

Dôsledky

Zvyčajne priebeh ochorenia postupuje. Preto, ak neexistuje vhodná liečba, príznaky sa zhoršia. Ak je prítomné organické ochorenie srdca, prognóza je ešte nepriaznivejšia.

Za obzvlášť nepriaznivú sa považuje kombinácia predsieňových tachyarytmií a sínusovej bradykardie. Ak existuje kombinácia so sínusovými uzlinami, situácia je lepšia. Pri izolovanej sínusovej bradykardii sa pozoruje uspokojivejšia prognóza.

Základné preventívne opatrenia sú zamerané na včasnú identifikáciu vývoja ochorenia a poskytnutie vhodnej liečby. Samozrejme, najlepšie je viesť zdravý životný štýl, aby ste minimalizovali riziko takýchto srdcových problémov.

Alebo: Dysfunkcia sínusového uzla

• Závraty, stmavnutie očí, potácanie sa, zmätenosť, točenie hlavy, mdloby.
• Záchvat straty vedomia môže byť sprevádzaný kŕčmi.
• Neustála slabosť, únava, extrémne nízky výkon.
• „medzery“ v pamäti, náhla úzkosť, niektoré nevhodné správanie, náhle pády (najmä u starších ľudí), ktoré často spôsobujú zranenia.
• Pomalý pulz nasledovaný rýchlym tepom srdca.

Príčiny

Vnútorné faktory Existuje niekoľko, ktoré spôsobujú poškodenie sínusového uzla (oblasť srdca, ktorá produkuje impulzy, ktoré regulujú normálnu činnosť srdca) a vedú k syndrómu chorého sínusu (SSNS).

Syndróm chorého sínusu

Syndróm chorého sínusu je spôsobená porušením tvorby impulzu v sínusovom uzle - hlavnej „elektrárni“ srdca - alebo porušením vedenia vzruchu v predsieňach. V tomto prípade sa pozoruje zriedkavý rytmus alebo prestávka v práci srdca.

Poznámka. Sínusová bradykardia sa môže vyskytnúť u zdravých, dobre trénovaných ľudí alebo môže byť príznakom hypotyreózy (nízka funkcia štítnej žľazy), zvýšená intrakraniálny tlak, niektoré infekčné ochorenia (týfus), celková asténia pri dlhotrvajúcom hladovaní.

Pri tomto type srdcovej arytmie zvyčajne vyvolávajú obavy:

• všeobecná slabosť
• závraty
• dych
• rýchla únavnosť

Pri ťažkej bradykardii sa objavujú:

• epizódy tmavnutia očí
• stav blízky strate vedomia („chceš sa niečoho chytiť, aby si nespadol“)

POZOR! Extrémnymi prejavmi bradykardie sú krátkodobé záchvaty straty vedomia (sekundy) – „chodil som a chodil – spamätal som sa ležiac ​​na podlahe“. Tomu môže predchádzať pocit „tepla v hlave“.

Poznámka. Predĺžená strata vedomia (5-10 minút alebo viac) nie je typická pre bradykardiu.

Diagnóza syndrómu chorého sínusu.

Primárnou diagnózou môže byť prítomnosť klinických prejavov bradykardie.

Ďalším krokom je registrácia elektrokardiogramu.

Často je potrebné vykonávať nepretržité zaznamenávanie elektrokardiogramu (Holterovo monitorovanie) počas normálneho života pacienta. Je dosť možné, že pri každodennom monitorovaní sa arytmia tiež nezaznamená.

V tomto prípade sa vykonávajú špeciálne štúdie. čo umožňuje vyvolať výskyt prestávok v práci srdca.

Tie obsahujú:

Metódy liečby syndrómu chorého sínusu.

Implantácia trvalého kardiostimulátora- jediný spôsob liečby závažnej bradykardie. Toto zariadenie obnovuje normálnu srdcovú frekvenciu. Súčasne sa normalizuje objem krvi prúdiacej do orgánov, eliminujú sa príznaky bradykardie.

Hlavné indikácie pre implantáciu trvalého kardiostimulátora pre syndróm chorého sínusu sú:

• prítomnosť klinických prejavov bradykardie (dýchavičnosť, závraty, mdloby)
• tep srdca

Srdcovo-cievne ochorenia

všeobecný popis

Syndróm chorého sínusu (SSNS) je porucha srdcového rytmu spôsobená znížením jeho funkčnej aktivity. U zdravých ľudí tento uzol produkuje impulzy s pravidelnosťou asi 60-90 za minútu, pričom plní funkciu hlavného kardiostimulátora pod kontrolou autonómneho nervového systému. SSS sa spravidla vyskytuje so znížením srdcovej frekvencie (HR) a prítomnosťou ektopických tachyarytmií. Vzťahuje sa na fatálne srdcové arytmie, pretože pri SSS je možná zástava srdca. Týmto ochorením trpia starší a senilní ľudia, ale vyskytuje sa aj v juvenilnom období.

• koronarogénne a nekoronarogénne ochorenia myokardu;
• vrodené a získané srdcové chyby;
• prolaps mitrálnej chlopne;
• poranenia myokardu po chirurgických zákrokoch;
• transplantácia srdca;
• systémové lézie spojivového tkaniva;
• syndróm vrodenej slabosti spojivového tkaniva;
• choroby endokrinného systému;
• syfilis;
• hyperkaliémia a hyperkalcémia;
• Iatrogenéza (užívanie liekov, ktoré znižujú automatizáciu sínusového uzla);
• stavy spojené so zvýšeným tonusom n. vagus;
• dospievanie a mládež;
• profesionálne športy.

SSSS sa môže vyskytovať v asymptomatickej aj manifestovanej forme s hemodynamickými poruchami.

Príznaky syndrómu chorého sínusu

Táto patológia je charakterizovaná cerebrálnymi, srdcovými a všeobecnými symptómami.

1. Cerebrálne:

• psycho-emocionálna nestabilita;
• stavy mdloby;
• demencia;
• závraty;
• hluk v ušiach;
• nespavosť;
• strata citlivosti v končatinách.

2. Srdcové:

• pocit náhlej zástavy srdca;
• zníženie srdcovej frekvencie (v noci, počas fyzickej aktivity);
• pocit nepravidelného srdcového rytmu;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• bolesť v oblasti hrudníka;
• zvýšenie frekvencie, hĺbky a rytmu dýchania.

3. Sú bežné:

• bledá koža;
• pocit chladu v končatinách;
• oligúria;
• prerušovaná klaudikácia;
• svalová slabosť.

Diagnostika

U 3/4 pacientov s ťažkou bradykardiou sa predpokladá prítomnosť SSSS. V zriedkavých prípadoch sa dá zistiť pomocou bežného EKG testu. Najinformatívnejšie sú denné Holterovo monitorovanie EKG, atropínový test a transezofageálna elektrická stimulácia predsiení. Na identifikáciu patologických zmien v srdci sa odporúča echokardiografia, MSCT a MRI.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Ak sa liečba nezačne, pravdepodobnosť náhlej smrti je veľmi vysoká. V rovnakom čase medikamentózna terapia nie dostatočne efektívne. Hlavnou liečebnou metódou je implantácia umelého kardiostimulátora, ktorý môže výrazne zlepšiť prognózu a kvalitu života pacienta.