Kontakty

Štúdium respiračných funkcií u pacientov s pľúcnymi chorobami. Porucha bronchiálnej obštrukcie Čo je základom bronchiálnej obštrukcie

  • Charakteristika tmavnutia (clearing) - rádiologické syndrómy
  • Protokol - popis tieňového obrázku, terminológia, skratky
  • Bronchiálna obštrukcia
  • Poruchy bronchiálnej obštrukcie – kontrolné otázky a odpovede
  • Stav ostatných pľúc a poloha mediastinálnych orgánov pri tmavnutí
  • Poloha bránice na opačnej strane k stmavnutiu, stav pažeráka
  • Etapy diferenciálnej diagnostiky syndrómu úplného zatemnenia
  • Celkové a medzisúčetové stmievanie - kontrolné otázky a odpovede
  • Celkové a medzisúčtové stmavnutie - pokyny pre diagnostické úlohy
  • Celkové a medzisúčtové stmavnutie – diagnostické úlohy
  • Celkový a medzisúčet výpadok – vzorové protokoly
  • Limited Shade - Intensity, Contour and Structure
  • Obmedzené tmavnutie - stav koreňov pľúc a mediastinálnych orgánov
  • Obmedzené tmavnutie - stav pažeráka a bránice
  • Obmedzená opacifikácia - diferenciálna diagnostika
  • Obmedzené tmavnutie - určenie všeobecnej povahy patologického procesu
  • Obmedzené tmavnutie - nozologická definícia patologického procesu
  • Obmedzené stmavnutie - rozlíšenie akútneho a chronického zápalu, plesne
  • Obmedzené tmavnutie - vymedzenie celkových lézií stredného laloku
  • Obmedzené tmavnutie - rozlíšenie medzi voľnou a encystovanou pleurézou
  • Obmedzené stmievanie – bezpečnostné otázky a odpovede
  • Obmedzené zakalenie - program na štúdium röntgenových snímok, odpovede
  • Dutinové útvary - hrúbka steny, obrysy, obsah
  • Dutinové útvary - stav okolitého pľúcneho tkaniva
  • Dutinové útvary - diferenciálna diagnostika
  • Dutinné útvary - oddelenie tuberkulóznych a netuberkulóznych lézií
  • Jednotlivé ohniská - objasnenie všeobecnej patologickej povahy procesu
  • Bežné diseminácie - stav okolitého pľúcneho tkaniva
  • Bežné diseminácie - diferenciálna diagnostika
  • Spoločné diseminácie – kontrolné otázky a odpovede
  • Bežné diseminácie – diagnostické úlohy
  • Celkové a medzisúčetové osvietenie – štruktúra osvietenia
  • Celková osveta – diferenciálna diagnostika
  • Úplné osvietenie – testovacie otázky a odpovede
  • Patológia pľúcneho vzoru - analýza rádiologických symptómov
  • Patológia pľúcneho vzoru - deformácia pľúcneho vzoru
  • Patológia pľúcneho vzoru - analýza rádiologických symptómov 3
  • Patológia pľúcneho vzoru - diferenciálna diagnostika
  • Patológia pľúcneho vzoru - infiltrácia a skleróza intersticiálneho tkaniva
  • Patológia pľúcneho vzoru - kontrolné otázky a odpovede
  • Patológia koreňov pľúc a bronchiálnych lymfatických uzlín
  • Patológia koreňov pľúc - diferenciálna diagnostika
  • Patológia koreňov pľúc - kontrolné otázky a odpovede
  • Patológia kontrastného bronchiálneho stromu - analýza symptómov
  • Patológia kontrastného bronchiálneho stromu - amputácia, deformácia, nerovnomerné obrysy
  • Patológia kontrastného bronchiálneho stromu - diferenciálna diagnostika
  • Patológia kontrastného bronchiálneho stromu - kontrolné otázky a odpovede
  • Strana 21 z 121

    ŠPECIÁLNA ČASŤ
    Kapitola IV
    Porušenia bronchiálna obštrukcia
    Bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri mnohých pľúcnych ochoreniach. A objavujú sa aj na röntgenových snímkach veľmi rôznorodo: niekedy vo forme úplného stmavnutia, niekedy ako rozsiahleho stmavnutia alebo naopak vyjasnenia, niekedy vo forme viacerých relatívne malých stmavnutí alebo vyjasnení. Inými slovami, môžu spôsobiť rôzne rádiologické syndrómy. Práve preto, že bronchiálna obštrukcia je veľmi bežnou, takmer univerzálnou zmenou pre pľúcnu patológiu, je vhodné zvážiť ich najskôr pred podrobným štúdiom hlavných rádiologických syndrómov.
    Porucha bronchiálnej obštrukcie je spojená so znížením alebo uzavretím lúmenu jedného alebo viacerých priedušiek. V dôsledku toho sa príslušná časť pľúc alebo celé pľúca ventilujú horšie ako normálne, alebo sú úplne vypnuté z dýchania.
    Bez ohľadu na príčinu bronchiálnej stenózy sa rozlišujú dva typy bronchostenózy: obštrukčná a kompresná.
    Obštrukčná (obštrukčná) bronchostenóza vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu bronchu zvnútra (obr. 29).

    Ryža. 29. Najdôležitejšie dôvody bronchiálna obštrukcia.
    a - cudzie teleso; b - opuch sliznice; c - stlačenie bronchu zväčšenou lymfatickou uzlinou; d - endobronchiálny nádor.
    V ranom detstva Keď je lúmen priedušiek malý, čiastočné alebo úplné zablokovanie priedušiek môže byť spôsobené opuchom sliznice, hrudkami viskózneho hlienu, krvnými zrazeninami, odsatou potravou alebo zvratkami a cudzími telesami. V starobe a senilnom veku najviac spoločná príčina bronchiálna obštrukcia je spôsobená endobronchiálnym nádorom. Okrem toho môže byť bronchokonstrikcia založená na tuberkulóznej endobronchitíde, cudzom tele, hnisavá zátka atď.
    Kompresná bronchostenóza sa vyvíja, keď je bronchus stlačený zvonku. Najčastejšie je bronchus stlačený zväčšenými bronchiálnymi lymfatickými uzlinami (pozri obr. 29). Príčinou kompresívnej bronchostenózy je občas kompresia bronchu zvonku nádorom, cystou, aneuryzmou aorty, príp. pľúcna tepna, ako aj ohyby a zákruty bronchu v dôsledku jazvových zmien. Malo by sa pamätať na to, že v stenách veľkých priedušiek sú chrupavkové krúžky, ktoré zabraňujú stlačeniu bronchu. Preto sa kompresná bronchostepóza zvyčajne vyskytuje v prieduškách malého kalibru. V hlavných a lobárnych prieduškách sa to pozoruje hlavne u detí.

    U dospelých sa kompresná stenóza pozoruje takmer výlučne v strednom laloku bronchu, t.j. je základom takzvaného syndrómu stredného laloka. V dôsledku toho je stenóza veľkých priedušiek spravidla obštrukčného pôvodu.

    Existujú tri stupne bronchiálnej obštrukcie. Prvý stupeň sa nazýva čiastočná blokáda od konca po koniec. V tomto prípade pri nádychu vstupuje vzduch cez zúžený bronchus do distálnych častí pľúc a pri výdychu napriek poklesu priesvitu bronchu vychádza von (obr. 30). V dôsledku zníženej cirkulácie vzduchu je zodpovedajúca časť pľúc v stave hypoventilácie.


    Ryža. 30. Stupne bronchostenózy (podľa D. G. Rokhlina).
    a - čiastočná priechodná blokáda (I stupeň); b - zablokovanie ventilu (stupeň II); c - úplná bronchostenóza (III stupeň).

    Druhý stupeň bronchostenózy je spojený s ventilovou alebo ventilovou blokádou priedušiek. Pri nádychu sa bronchus roztiahne a vzduch prenikne cez stenotickú oblasť do distálnych častí pľúc, no pri výdychu lúmen bronchu zmizne a vzduch už nevychádza von, ale zostáva v tej časti pľúc, ktorá je ventilovaný postihnutým bronchom. V dôsledku toho vzniká čerpací mechanizmus, ktorý tlačí vzduch jedným smerom, kým a vysoký tlak a nevyvinie sa opuch chlopne alebo obštrukčný emfyzém.
    Tretím stupňom bronchostenózy je úplná blokáda bronchu. K zablokovaniu dochádza, keď ani pri nádychu vzduch neprenikne distálne od miesta stenózy. Vzduch, ktorý bol v pľúcnom tkanive, sa postupne rozpúšťa. Úplná bezvzduchnosť nastáva v oblasti pľúc ventilovanej stenóznym bronchom (atelektáza).
    Hlavnou metódou na zistenie bronchiálnej obštrukcie na klinike je röntgenové vyšetrenie. Známky bronchokonstrikcie všetkých troch stupňov sú demonštratívne zaznamenané na röntgenových snímkach a množstvo funkčných symptómov sa zisťuje fluoroskopiou. Patogenéza porúch bronchiálnej obštrukcie, ich morfologické a funkčné znaky sa najvýhodnejšie zvažujú na príklade stenózy hlavného bronchu.
    Normálne je rýchlosť nádychu spravidla väčšia ako rýchlosť výdychu a rýchlosť prúdenia vzduchu pozdĺž bronchiálnych vetiev oboch pľúc

    Hypoventilácia je rovnaká. Pri bronchokonstrikcii I. stupňa počas inšpirácie vzduch preniká cez miesto zúženia, ale rýchlosť prúdenia vzduchu sa spomaľuje. Za jednotku času prejde cez stenózny bronchus menej vzduchu ako cez zdravé priedušky. Výsledkom je, že vzduchová náplň pľúc na strane stenózneho bronchu bude menšia ako na opačnej strane. To vedie k menšej transparentnosti pľúc v porovnaní so zdravými. Toto zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich úseku ventilovaného stenóznym bronchom sa nazýva hypoventilácia pľúc.


    Ryža. 31, a, b. Hypoventilácia horného laloku ľavých pľúc. Podiel sa znížil. Srdce je mierne posunuté doľava. Dolný lalokľavé pľúca sú kompenzačne opuchnuté.

    Na röntgenovom obrázku sa hypoventilácia javí ako difúzne mierne zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich časti (v závislosti od toho, ktorý bronchus je stenózny). Pri miernom zúžení lúmenu bronchu sa hypoventilácia zisťuje hlavne na fotografiách urobených v počiatočnej fáze inšpirácie, pretože na konci inšpirácie sa rozdiel v transparentnosti pľúcnych polí vyrovná. Pri výraznejšom zúžení bronchu je na všetkých fotografiách zhotovených počas inhalačnej fázy viditeľný pokles priehľadnosti pľúc alebo jej časti (obr. 31). Okrem toho v dôsledku zníženia objemu postihnutej časti pľúc, poklesu intrapulmonálneho tlaku, rozvoja lalokovej a lamelárnej atelektázy v pľúcnom tkanive (a pri mnohých patologických procesoch, fenoménoch venóznych a lymfatických ciev). stagnácia), na pozadí postihnutej časti pľúc sa nachádza zvýraznený pľúcny vzor, ​​pásikové a fokálne tiene (obr. 32).

    Mediastinálne orgány sú tlačené smerom k nižšiemu vnútrohrudnému tlaku, t.j zdravé pľúca. Ak sa teda mediastinum počas inšpirácie posunie, napríklad na pravú stranu, znamená to, že došlo k stenóze pravého hlavného bronchu. Posunutie mediastinálnych orgánov vo výške inspirácie podobné kliknutiu sa často nazýva Holtzpecht-Jacobsonov symptóm.
    Prieduškovú obštrukciu I. štádia možno zistiť aj pomocou „sniff testu“. Pri rýchlom nádychu nosom dochádza k už popísaným zmenám vnútrohrudného tlaku a mediastinálne orgány sa rýchlo posúvajú k bronchostenóze.
    Pri kašli sa dosiahne výrazný pokles vnútrohrudného tlaku. Kašeľ možno prirovnať k nútenému výdychu. Keď kašlete, vzduch rýchlo opúšťa pľúca cez normálny bronchus a zadržiava sa v pľúcach na strane bronchokonstrikcie. Výsledkom je, že vo výške impulzu kašľa sa mediastinum posúva ako kliknutie na stranu nižšieho tlaku, teda na zdravú stranu. Tento príznak opísal A.E. Prozorov.
    Posuny mediastína v rôznych fázach dýchania sa zisťujú fluoroskopiou a môžu sa zaznamenať na röntgenových snímkach. Tieto funkčné zmeny sa presnejšie a preukázateľnejšie prejavia röntgenovou kymografiou a röntgenovou kinematografiou, najmä pri kontraste pažeráka s hustou suspenziou síranu bárnatého. V mediastíne je pažerák najpohyblivejším orgánom. Jeho dýchacie posuny ho napokon presvedčia o prítomnosti bronchokonstrikcie.

    Ryža. 33. a - inhalačná fotografia; b - fotografia výdychu.

    Bronchostenóza druhého stupňa vedie k prudkému zvýšeniu pľúc na strane ventilovej blokády bronchu. V súlade s tým sa zvyšuje transparentnosť opuchnutých pľúc a mediastinálne orgány sú vytlačené na zdravú stranu (obr. 33). Na strane nafúknutých pľúc sa medzirebrové priestory rozširujú, rebrá sú umiestnené horizontálnejšie ako normálne a bránica klesá. Priehľadnosť opuchnutých pľúc sa v rôznych fázach dýchania nemení. Pri výraznom posune mediastinálnych orgánov sa pozoruje zníženie transparentnosti zdravých pľúc v dôsledku jeho stlačenia. To je sprevádzané zvýšeným prietokom krvi do zdravých pľúc spolu s miernym znížením ich objemu. Na strane nafúknutý pľúcne pľúcne kresba je ochudobnená, riedka.

    Odvzdušniť opuch

    Pri ventrálnej stenóze malej bronchiálnej vetvy dochádza k opuchu malej oblasti pľúc ventilovanej týmto bronchom. V tomto prípade sa môže vytvoriť tenkostenná vzduchová dutina s hladkými a jasnými obrysmi, ktorá sa zvyčajne nazýva bula alebo emfyzematózny močový mechúr. Vzhľadom na patogenézu tohto stavu by sme nemali hovoriť o emfyzéme, ale o chlopňovom opuchu časti pľúc. Ak sa obnoví priechodnosť priedušiek, nadúvanie zmizne. Pri blokovaní bronchiolov ventilom sa často vyskytuje opuch lalokov (bronchiolárny emfyzém), ktorý sa prejavuje ružicovitým prejasnením malej oblasti pľúc s hladkými klenutými polycyklickými obrysmi.

    Atelektáza.

    Pri úplnej obštrukčnej alebo kompresívnej blokáde bronchu sa pľúca stávajú bez vzduchu a kolabujú. Zrútené pľúca sa zmenšujú, vnútrohrudný tlak klesá, okolité orgány a tkanivá sú nasávané smerom k atelektáze.

    Pre atelektázu sú typické dva hlavné rádiologické znaky: pokles postihnutých pľúc (alebo ich časti) a rovnomerné stmavnutie na röntgenovom snímku (pozri obr. 32). Na pozadí tohto stmavnutia nie je viditeľný pľúcny vzor a nemožno vysledovať lúmeny priedušiek, pretože priedušky neobsahujú vzduch. Iba v tých všeobecne zriedkavých prípadoch, keď sa v oblasti atelektázy vyskytne nekróza a rozpad a vytvoria sa dutiny obsahujúce plyn, môžu spôsobiť vyčistenie v tieni zrútených pľúc.
    V prípade vlastného imania resp segmentálna atelektáza priľahlé laloky resp pľúcne segmenty kompenzačne napučiavať. V súlade s tým spôsobujú expanziu a vyčerpanie pľúcneho vzoru. Mediastinálne orgány sú ťahané smerom k atelektáze. V čerstvých prípadoch atelektázy laloku alebo celých pľúc sa pozorujú funkčné príznaky zhoršenej bronchiálnej obštrukcie - posunutie mediastinálnych orgánov pri nádychu na chorú stranu a pri výdychu a v čase impulzu kašľa - na zdravú stranu. Ak však dôjde k nadmernému rozvoju spojivového tkaniva v oblasti atelektázy (atelektatická pneumoskleróza alebo fibroatelektáza), potom sa posun mediastinálnych orgánov stáva trvalým a počas dýchania sa poloha týchto orgánov už nemení.

    Porucha bronchiálnej obštrukcie je komplex symptómov charakterizovaných ťažkosťami pri prechode prúdenia vzduchu cez dýchacie cesty. K tomu dochádza v dôsledku zúženia alebo zablokovania malých priedušiek. Tento syndróm sprevádza bronchiálnu astmu, chronickú a akútnu obštrukčnú bronchitídu, CHOCHP.

    Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) môže byť podľa povahy pôvodu primárne astmatický, infekčný, alergický, obštrukčný a hemodynamický, vyskytujúci sa pri poruche krvného obehu v pľúcach. Samostatne sa rozlišujú tieto dôvody pre biofeedback:

    • Neurogénne – vyvoláva ich hysterický záchvat, encefalitída, CMP.
    • Toxické - predávkovanie histamínom, acetylcholínom, niektorými rádioaktívnymi látkami.

    V závislosti od trvania klinických príznakov sa rozlišujú tieto typy biofeedbacku:

    • Akútne (trvajúce do 10 dní). Najčastejšie sa vyskytuje pri infekčných a zápalových ochoreniach dýchacích ciest.
    • Zdĺhavé (trvajúce viac ako 2 týždne). Charakterizovaný rozmazaným klinickým obrazom, sprevádzaný chronická bronchitída, bronchiochitída, astma.
    • Opakujúci. Príznaky porúch vedenia priedušiek vznikajú a časom vymiznú bez akéhokoľvek dôvodu alebo pod vplyvom provokujúcich faktorov.
    • Neustále sa opakujúce. Prejavuje sa vlnovitým vzorom s častými exacerbáciami.

    Pri stanovení diagnózy je dôležité určiť závažnosť biofeedbacku. Závisí to od závažnosti klinických príznakov, výsledkov testov (zloženie krvných plynov, stanovenie funkcie vonkajšie dýchanie) a môže byť mierny, stredný a závažný.

    Hlavné mechanizmy vedúce k výskytu akútnej biofeedbacku sú:

    • Spazmus buniek hladkého svalstva priedušiek (s atopickou bronchiálnou astmou).
    • Edém, opuch bronchiálnej sliznice (počas infekčných a zápalových procesov).
    • Blokovanie lúmenu malých priedušiek s hustým hlienom, zhoršené vylučovanie spúta.

    Všetky tieto príčiny sú reverzibilné a po vyliečení základnej choroby zmiznú. Na rozdiel od akútnej je patogenéza chronickej BOS založená na nezvratných príčinách – zúžení a fibróze malých priedušiek.

    Klinické prejavy

    Broncho-obštrukčný syndróm sa prejavuje v blízkosti charakteristické znaky, ktoré môžu byť trvalé alebo dočasné:

    • Exspiračná dyspnoe. Ťažkosti a predĺženie trvania výdychu vo vzťahu k inhalácii, ktorá má záchvatovitý charakter a prejavuje sa najčastejšie ráno alebo večer.
    • Sipot.
    • Z diaľky cez pľúca počuť rozptýlené pískanie.
    • Kašeľ, sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta (viskózne mukopurulentné, hlienovité).
    • Bledosť, cyanóza v oblasti nasolabiálneho trojuholníka.
    • Akt dýchania zahŕňa pomocné svaly (nafúknutie krídel nosa, stiahnutie medzirebrových priestorov).
    • Nútená poloha počas záchvatov dusenia (sedenie, s dôrazom na ruky).

    Zapnuté počiatočné štádiá chronické choroby sprevádzaná bronchiálnou obštrukciou, pohoda pacienta dlho zostáva dobrý.

    S progresiou patológie sa však stav pacienta zhoršuje, telesná hmotnosť a tvar klesá. hrudníka sa mení na emfyzematózne, a vyskytuje sa aj závažné komplikácie ktoré, ak nie sú správne liečené, vedú k smrti.

    Diagnostika


    Prvý identifikovaný syndróm bronchiálnej obštrukcie, ktorý vznikol na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie a je charakterizovaný svetelný prúd, nevyžaduje špecializovanú diagnostiku. Vo väčšine prípadov zmizne sama, keď sa pacient zotaví.

    Na základe výsledkov prieskumu, fyzikálneho vyšetrenia a dodatočných štúdií sa robí diferenciálna diagnóza medzi pneumóniou, bronchitídou, astmou, CHOCHP, tuberkulózou a GERD.

    Liečbu porúch vedenia priedušiek vykonáva lekár so špecializáciou na liečbu základného ochorenia, najčastejšie ide o internistov, pneumológov, otolaryngológov a alergológov.

    Liečba

    Účinná liečba broncho-obštrukčného syndrómu nie je možná bez určenia jeho príčiny. Pre najlepší výsledok Je dôležité čo najskôr stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu včas.

    Na zmiernenie príznakov porúch vedenia priedušiek sa používajú:

    • Krátkodobo a dlhodobo pôsobiace beta2-agonisty (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
    • M-anticholinergiká (ipratropium bromid).
    • Membránové stabilizátory žírne bunky(ketotifén, deriváty kromonu) a antileukotriénové lieky (Montelukast).
    • Metylxantíny (teofylín).
    • Inhalačné a systémové glukokortikosteroidy (Budesonid, Hydrokortizón, Prednizolón).
    • Antibakteriálne látky.

    Ako dodatočné opatrenia na zlepšenie stavu pacienta sa používajú lieky, ktoré stimulujú produkciu spúta (mukolytiká) a imunostimulanty. Pri liečbe detí mladších ako 1 mesiac je predpísaná umelá ventilácia.

    Pre urýchlenie zotavenia je potrebné zabezpečiť ochranný režim a vyhnúť sa kontaktu s možnými alergénmi. Dobrým pomocníkom pri liečbe biofeedbacku bude použitie zvlhčovačov vzduchu a rozprašovačov na inhaláciu. lieky, vykonávanie masáže hrudníka.

    Z vnútornej strany môže byť bronchus zúžený (upchatie, obštrukcia) cudzie telo, nádor, zápalový exsudát, hnis, krv, viskózny hlien, a to aj v dôsledku náhleho bronchospazmu s opuchom sliznice; zvonku ju stláčajú napríklad akútne zdurené koreňové lymfatické uzliny pri infekciách, najmä u detí. Existujú tri stupne bronchiálnej obštrukcie:

    1. Na prvom stupni vzduch stále prechádza zúženou oblasťou pri nádychu aj výdychu (obr. 8, A) a okrem zmeny charakteru dýchacích zvukov (tvrdé, stridorové dýchanie) bronchokonstrikcia nespôsobuje žiadny iný objektív znamenia.
    2. V druhom stupni pri chlopňovom (analogicky s chlopňovým pneumotoraxom) blokáde bronchu (Rubel), alebo stenóze chlopne, vzduch vstupuje cez zúžené miesto až pri nádychu (obr. 8, B, 1), t.j. expanzia priedušiek a pri výdychu (obr. 8, B, 2), t. j. pri kolapse bronchu nenájde východ a hromadiac sa pri následných dychových úkonoch naťahuje alveoly príslušnej oblasti, čo vedie k príznaky lokálneho emfyzému“ (zväčšenie plochy pľúc, veľká vzdušnosť pri röntgenovom vyšetrení, tympanitída alebo škatuľovitý odtieň, oslabené dýchanie).
    3. Nakoniec pri treťom stupni postihnutia vzduch nevstupuje vôbec (obr. 8, C), ale vzduch v alveolách sa rýchlo vstrebáva a dochádza k atelektáze oblasti pľúc. Takáto obštrukčná alebo masívna atelektáza v dôsledku uzavretia bronchu spôsobuje množstvo následných javov: zmenšenie objemu atelektickej oblasti s jej konkávnym okrajom, priblíženie v dôsledku rovnako zvýšenej elastickej trakcie v tomto mieste susedné orgány - rebrá, mediastinum, bránica, súčasné natiahnutie s väčšou vzdušnosťou a menšou dýchacou pohyblivosťou susednej oblasti a dokonca aj zdravé pľúca (stratený priestor vďaka bezvzduchovej atelektickej oblasti by mali zaberať susedné orgány:) (obr. 9) . V dôsledku vytvorenia tohto „takpovediac bezvzduchového priestoru“, ako učil Botkin, „nastáva transudácia do dutiny alveol a malých priedušiek a pľúca sa potom zhutnia“ (alectatický edém). Tieto stavy vytvárajú predpoklad pre infekciu atelektickej oblasti, navyše anaeróbmi, pre nedostatok kyslíka v alveolách, často s tvorbou abscesu, alebo pre rýchle klíčenie granulačného výpotku a následne fibrózneho spojivové tkanivo, teda k rozvoju pneumosklerózy.

    Krv prechádzajúca pomaly cez atelektickú oblasť nie je dostatočne nasýtená kyslíkom; túto nečistotu žilovej krvi do krvi ľavého srdca spôsobuje cyanózu; obehové poruchy s veľkou atelektázou komplikujú prácu pravého srdca, niekedy sťahujú mediastinum so srdcom na bolestivú stranu a stláčajú tenkostenné predsiene. Dýchanie, ako je uvedené vyššie, je tiež výrazne narušené.
    Obštrukcia priechodnosti priedušiek je teda vážna klinický význam a podľa moderné pohľady, zaujíma popredné miesto v patológii radu utrpení. K upchatiu priedušiek prispieva slabosť peristaltiky priedušiek, zvýšená sekrécia viskózneho hlienu, tlmenie impulzov kašľa, oslabenie sily dýchacích pohybov všeobecne a exkurzie bránice zvlášť, celková letargia pacientov, bolestivé dýchacie pohyby a pasívna pozícia ťažko chorých pacientov - jedným slovom súhrn všetkých okolností, ktoré sa často vyskytujú V pooperačné obdobie alebo s traumou hrudníka. Úplná obštrukcia priedušiek pri maxilofaciálnych poraneniach nastáva v dôsledku aspirácie potravinových hmôt, slín a výtoku z rany.
    Klinický obraz obštrukčnej alebo masívnej atelektázy je charakterizovaný náhlym nástupom (v pooperačných alebo traumatických prípadoch, zvyčajne 12-36 hodín po operácii alebo úraze, niekedy o niečo neskôr), dýchavičnosťou, cyanózou, mierny kašeľ, tachykardia, horúčka. Bolesť v dolnej časti hrudníka, často sprevádzaná zimnicou alebo zimnicou, je takmer stálym príznakom. Pacient si udržiava nútenú polohu (ortopnoe), pravdepodobne kvôli ťažkostiam s krvným obehom v dôsledku premiestnenia srdca a celého mediastína na bolestivú stranu, ako sa dá posúdiť podľa miesta apikálneho impulzu; Dýchanie pacienta je plytké, 40-60 za minútu. Postihnutá časť hrudníka má prepadnutý, sploštený vzhľad; dochádza k oneskoreniu a zníženiu respiračných exkurzií. Membrána je vytiahnutá nahor, čo možno posúdiť podľa vysoko položenej tuposti pečene vpravo (niekedy mylne považované za pleurálny výpotok) a významnej oblasti gastrointestinálnej tympanitídy vľavo. Perkusný zvuk nad oblasťou bez vzduchu je tlmený, dýchanie je oslabené alebo chýba. Bronchofónia je tiež zmenená. Bronchiálne dýchanie zvyčajne počuť až neskôr, keď sa spravidla rozvinie zápal pľúc, ako aj hluk po pleurálnom trení. V prítomnosti pľúcneho edému sa pozorujú krepitačné a subkrepitačné šelesty.

    (modul direct4)

    Fluoroskopia nakoniec potvrdí diagnózu. Na postihnutej strane je viditeľné homogénne stmavnutie s ostro konkávnym okrajom, nie však také husté ako pri zápale pľúc, s priesvitnými rebrami; rebrá sú spojené, bránica je zdvihnutá; Mediastinum a priedušnica sú posunuté smerom k postihnutej strane. Pri nádychu sa mediastinum trhavo posúva smerom k atelektáze (Holtzknecht-Jacobsonov príznak). Utrpenie je neustále sprevádzané leukocytózou u 10 000 -25 000.
    V prípade veľkej atelektázy je celkový stav pacientov ťažký, avšak k zotaveniu spravidla dochádza asi po 3 týždňoch. Na rozdiel od zápalu pľúc, s atelektázou v prvých dňoch nie je šitie v boku, typický spút a herpes. Pneumokok sa buď nezistí vôbec, alebo sa zistí pneumokok menších typov.
    Na prevenciu atelektázy je nevyhnutná umelá hyperventilácia pľúc, napríklad vdychovaním 5-10% oxidu uhličitého zmiešaného s kyslíkom, bezprostredne po operácii alebo úraze. Vďaka takýmto inhaláciám sa prchavá omamná látka rýchlo odstráni, skráti sa doba bezvedomia, rozšíria sa priedušky a ľahšie sa z nich uvoľní hromadenie hlienu.

    Rovnaké opatrenia sa odporúčajú pri rozvinutej atelektáze. Kašeľ a hlboké dýchanie sú žiaduce a nemali by sa obmedzovať, pretože niekedy počas záchvatu kašľa pacienti vykašliavajú hlienovú zátku, čo vedie k zastaveniu atelektázy. Oxid uhličitý sa odporúča podávať v koncentrácii blížiacej sa 10 % a jeho vdychovanie by malo byť krátkodobé. To zvyčajne vedie k paroxyzmu kašľa, ktorý končí odstránením zátky. Pomocou bronchoskopie je niekedy možné nájsť a odstrániť zátku viskózneho hlienu zmiešaného s fibrínom. Inhalácia kyslíka je indikovaná v dôsledku cyanózy. Lieky, ktoré znižujú excitabilitu dýchacieho centra (morfín, heroín, kodeín), sú kontraindikované. IN v niektorých prípadoch označené dobrý efekt v dôsledku použitia umelého pneumotoraxu. Pri zvýšenej bronchiálnej sekrécii sú indikované atropín a chlorid vápenatý. Vhodná je najmä vagosympatická blokáda podľa Višnevského a interkostálna anestézia.
    S nástupom príznakov pravostranného srdcového zlyhania, spôsobeného zvýšeným odporom v pľúcach, sa odporúča prekrvenie, strofantus a iné srdcové lieky na uľahčenie krvného obehu v pľúcnom kruhu. Pri podozrení na komplikáciu infekcie, najmä na pneumokokovú infekciu, alebo ako profylaktikum proti zápalu pľúc sa predpisujú penicilínové alebo sulfónamidové lieky.
    Atelektáza sa vyskytuje menej často, ako by sa dalo očakávať na základe relatívne bežnej akumulácie hlienu v prieduškách. Čiastočne sa to vysvetľuje prítomnosťou nedávno zavedeného kruhového (alebo kolaterálneho) dýchania, ktoré sa uskutočňuje prostredníctvom komunikácie medzi alveolami susedných pľúcnych lalokov.
    Pľúcny kolaps je potrebné odlíšiť od atelektázy v dôsledku bronchiálnej obštrukcie (obštrukčná, masívna atelektáza), t.j. stlačenie pľúcneho tkaniva bez bronchiálnej obštrukcie a zhoršenej cirkulácie krvi a lymfy v komprimovanej oblasti, napr. skolabovaná oblasť sa naplní vzduchom po silných dýchacích pohyboch, pohybe pacienta, odstránení pleurálny výpotok atď.

    Pridanie kolapsu k atelektáze výrazne znižuje škodlivý účinok atelektáza. Preto u zranených v hrudníku, napriek prítomnosti hemoaspiračnej atelektázy a súčasného rozvoja hemo- alebo pneumotoraxu, prebieha atelektáza relatívne benígne.
    Pľúcna hypostáza je stagnácia krvi v plochých častiach pľúc (zvyčajne na chrbte pri chrbtici a nad bránicou), ktorá sa zvyčajne vyvíja v prítomnosti nízkeho venózneho tlaku typu vaskulárna nedostatočnosť u ťažko infekčných pacientov.
    Srdcové zlyhanie vedie k preťaženiu vo všetkých oblastiach pľúcne cievy, lokalizovaný prevažne pri koreni pľúc, zodpovedajúci umiestneniu väčších, ľahšie roztiahnuteľných žilových kmeňov.
    Akútny pľúcny edém je komplexný jav, v rôzne prípady s odlišnou a nie úplne pochopenou patogenézou. Schematicky môžeme rozlíšiť:

    1. V dôsledku toho pľúcny edém akútne zlyhanieľavé srdce, podrobnejšie rozobraté v časti o ochoreniach krvného obehu.
    2. Zápalový pľúcny edém toxicko-chemickej alebo toxicko-infekčnej povahy, ktorý sa vyvíja v dôsledku otravy chemickými bojovými látkami alebo ťažkých infekcií. Edém sa môže vyvinúť rýchlo a často vedie k smrti ešte pred rozvojom samotnej pneumónie (serózny pľúcny edém alebo serózna pneumónia).
    3. Nervovo-paralytický pľúcny edém v dôsledku zvýšenej bronchiálnej sekrécie, zo sympatickej parézy alebo nadmernej stimulácie parasympatiku nervový systém(napríklad pri inzulínovom šoku). To zahŕňa atonálny pľúcny edém, postpunkčný edém pleurálna dutina(„serózna apoplexia pľúc“ od starých autorov).

    Neurogénny faktor centrálneho a periférneho pôvodu má primárny význam aj pri iných formách akútneho pľúcneho edému, napríklad pri angíne pectoris, aortitíde (v dôsledku podráždenia aortálnych receptorov a iných podobných mechanizmov).
    Akútny pľúcny edém sa prejavuje dýchavičnosťou, cyanózou a vykašliavaním veľkého množstva krvavo spenenej tekutiny. Dýchanie sa stáva bublavým (priedušnicový sipot), vedomie je zatemnené.


    Syndróm bronchiálnej obštrukcie (syndróm bronchiálnej obštrukcie)- Toto patologický stav, charakterizované ťažkosťami pri prechode vzduchu cez priedušky v dôsledku zúženia ich lúmenu so zvýšením odporu proti prúdeniu vzduchu pri ventilácii pľúc.

    Nasledujúce mechanizmy sú základom syndrómu bronchiálnej obštrukcie.

    1. Spazmus hladkých svalov priedušiek.

    2. Zápalový opuch sliznice priedušiek.

    3. Hyper- a diskriminačné prieduškové žľazy s produkciou nadbytočného hlienu.

    4. Vláknité zmeny v prieduškách.

    5. Hypotonická dyskinéza priedušnice a veľkých priedušiek.

    6. Kolaps malých priedušiek pri výdychu v prípade rozvoja pľúcneho emfyzému a ako faktor jeho rozvoja.

    V súčasnosti je skupina chorôb charakterizovaná broncho-obštrukčný syndróm zahŕňa chronickú obštrukčnú chorobu pľúc, bronchiálna astma, cystická fibróza.

    Klinické prejavy syndrómu bronchiálnej obštrukcie.

    Sťažnosti:

    1) dýchavičnosť výdychovej povahy, zhoršená fyzickou aktivitou a pod vplyvom rôznych dráždivých faktorov (náhle zmeny teploty vzduchu, dym, silné pachy);

    2) pretrvávajúci, neproduktívny kašeľ s viskóznym spútom; výtok spúta prináša pacientovi úľavu (zníženie dýchavičnosti) - s výnimkou prípadov ťažkého emfyzému.

    Inšpekcia, palpácia hrudnej steny a perkusie pľúc: znaky pľúcneho emfyzému sú charakteristické (pozri príslušnú časť).

    Auskultácia pľúc:ťažké dýchanie s predĺženým výdychom, suché, rôzne zafarbenie v závislosti od úrovne obštrukcie, sipot, lepšie počuť pri výdychu, oslabenie bronchofónie.

    Röntgenové vyšetrenie: príznaky pľúcneho emfyzému.

    Spirometria, pneumotachografia: pokles FEV 1; zníženie ukazovateľov vrcholovej fluometrie, zníženie indexu Tiffno (u zdravého človeka je to najmenej 70%), zníženie vitálnej kapacity (príznak emfyzému pľúc).

    12. Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva: klinický obraz, diagnóza

    Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva(pulmonálny emfyzém) je stav pľúc charakterizovaný patologickou expanziou vzduchových priestorov umiestnených distálne od terminálnych bronchiolov.

    Sťažnosti: zmiešaná dýchavičnosť, ktorá sa spočiatku vyskytuje len pri výraznej fyzickej námahe, potom magnitúda fyzická aktivita, ktorý spôsobuje dýchavičnosť, klesá a nakoniec môže byť dýchavičnosť obťažujúca v pokoji.

    Vyšetrenie hrudníka: sudovitý hrudník, zdvihnuté ramená, krátky krk u mužov - zmenšenie vzdialenosti medzi chrupavkou štítnej žľazy a manubriom hrudnej kosti, vyklenutie hrudnej kosti, zväčšenie epigastrického uhla, rozšírenie a vydutie medzirebrových priestorov, ich stiahnutie pri nádychu, vyhladenie alebo vydutie supraklavikulárnej kosti fossae, plytké dýchanie, účasť na dýchaní pomocných svalov (svaly hrudnej kosti sú pri nádychu napínané - kleidomastoidné a skalénové svaly, pri výdychu - serratus anterior a brušné svaly). Pri výdychu si pacienti zakrývajú ústa a nafukujú líca (nafukujú). Exkurzia hrudníka počas dýchania je obmedzená.

    Palpácia hrudníka: zisťuje sa stuhnutosť hrudníka a difúzne oslabenie chvenia hlasu.

    Perkusie pľúc: boxový zvuk, pokles dolnej hranice pľúc, znížená pohyblivosť dolného okraja pľúc, zvýšená výška vrcholov pľúc, rozšírenie Kroenigových polí, zmenšenie veľkosti alebo vymiznutie absolútnej tuposti srdca.

    Auskultácia pľúc: sú diagnostikované ako oslabené vezikulárne dýchanie(„bavlnené“ dýchanie).

    Laboratórna diagnostika emfyzém.

    1. Všeobecná analýza krv: je možná erytrocytóza a zvýšenie obsahu hemoglobínu, zníženie ESR.

    2. Biochemická analýza krv: pri primárnom pľúcnom emfyzéme môže dôjsť k zníženiu hladiny α -1-antitrypsínu (normálne 27-74 µmol/l).

    Röntgenové vyšetrenie pľúc. Známky pľúcneho emfyzému.

    1. Zvýšená transparentnosť pľúcnych polí.

    2. Zriedkavosť a deplécia pľúcneho vzoru.

    3. Nízka poloha bránice a pokles jej výchylky.

    4. Sploštenie bránice a zväčšenie kostofrénických uhlov.

    5. Približovanie sa k horizontálnej polohe zadných segmentov rebier a rozširovanie medzirebrových priestorov.

    6. Rozšírenie retrosternálneho priestoru.

    7. „Malé“, „kvapkacie“, „visiace“ srdce.

    Test funkcie pľúc: zníženie vitálnej kapacity; zvýšenie reziduálneho objemu pľúc (RLV); zníženie maximálnej pľúcnej ventilácie (MVL).

    Zhoršená bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri bronchiálnej astme a akútnej, chronickej obštrukčnej (s zhoršená bronchiálna ventilácia) bronchitída. Pri bronchiálnej astme sa vyskytuje v dôsledku spazmu malých priedušiek, ktorý je potom sprevádzaný hypersekréciou a opuchom sliznice. Pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa vyskytujú aj nezvratné zmeny: stenóza, deformácia priesvitu priedušiek; fibroplastické zmeny v stene priedušiek. Pri bronchiolitíde dochádza k výraznému zúženiu malých priedušiek aj bez bronchospazmu (v dôsledku zápalového edému steny priedušiek v dôsledku ich veľmi malého lúmenu).

    Klinický obraz

    Sťažnosti: dýchavičnosť výdychového charakteru, kašeľ s ťažko vykašliavateľným, viskózne spúta, ktoré pacientovi neprináša úľavu.

    Vyšetrenie a palpácia hrudníka: hrudník je rozšírený av chronických prípadoch je emfyzematózny. Chvenie hlasu je oslabené. Perkusie: s komparatívnou perkusiou - pľúcny zvuk s krabicovým odtieňom, s chronickým priebehom - krabicový zvuk; s topografickým perkusiou - zníženie dolných hraníc pľúc a zníženie pohyblivosti dolného okraja pľúc.

    Auskultácia: oslabené vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom, miestami môže byť ťažké dýchanie; suchý sipot, lepšie počuť pri výdychu. Bronchofónia je oslabená.

    Röntgenové vyšetrenie: zvýšená priehľadnosť pľúcneho tkaniva s akútna forma choroby. Pri chronickej forme ochorenia typické znaky emfyzému (zvýšená priehľadnosť pľúcneho tkaniva, pokles dolných okrajov, nízke postavenie bránice a obmedzenie jej pohyblivosti).

    Spirografia: 1. výrazný pokles exspiračnej úsilnej vitálnej kapacity (EFVC), študovaný pomocou Votchal-Tiffnovej metódy (normálna EFVC je asi 85 % VC); 2. zníženie objemu núteného výdychu v prvej sekunde po hlbokom nádychu (normálne aspoň 70 % vitálnej kapacity).

    Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva

    Pri pľúcnom emfyzéme sa pozoruje zvýšená vzdušnosť pľúc. V tomto prípade dochádza k pretiahnutiu alveol alebo dokonca k ich deštrukcii s tvorbou malých dutín (bullas). Emfyzém môže byť : pikantné, reverzibilné (počas záchvatu bronchiálnej astmy) a chronický, nezvratné (napríklad s chronickou bronchitídou).

    Chronický emfyzém Možno:

      primárne (bez predchádzajúcej chronickej bronchitídy);

      sekundárne (najčastejšie), vyvíjajúce sa s chronickou bronchitídou.

    TO primárny emfyzém pľúca zahŕňajú:

      senilný emfyzém, ktorý sa vyvíja v starobe v dôsledku zníženej elasticity alveol;

      idiopatický emfyzém, vyskytujúci sa v mladom veku.

    Príčinou idiopatického emfyzému je nedostatok inhibítorov proteolytických enzýmov v krvnom sére ( 1 -antitrypsín). Z tohto dôvodu dochádza k enzymatickému poškodeniu najjemnejších štruktúr pľúcneho tkaniva proteolytickými enzýmami (trypsín, elastáza, kolagenáza) produkovanými alveolárnymi makrofágmi a neutrofilmi.

    Sekundárne emfyzém môže byť obmedzený (s fokálnou pľúcnou tuberkulózou, rakovinou pľúc) a difúzny (s chronickou bronchitídou).

    Páčil sa vám článok? Zdieľaj to