GERD je multifaktoriálne ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku nerovnováhy medzi agresívnymi účinkami vyhodených zložiek a trojstupňového ochranného systému pažeráka, vrátane nedostatočnosti obturátorového mechanizmu kardia, mechanizmov čistenia pažeráka a rezistencie pažeráka.

Komponenty, ktoré určujú škodlivé vlastnosti vyhodených látok, sú kyselina chlorovodíková, pepsín, žlčové soli a pankreatické enzýmy. O poškodení pažeráka rozhoduje hodnota pH žalúdočného obsahu. Ak je pH neutrálne alebo zásadité, ako u pacientov s gastrektómiou alebo atrofickou gastritídou, škodlivými látkami sú žlčové soli alebo pankreatické enzýmy. Vodíkové ióny sú zároveň hlavným poškodzujúcim činidlom refluxátu a ich schopnosť pôsobiť škodlivo závisí od času pôsobenia a koncentrácie, teda od pH.

Nedostatočnosť obturátorového mechanizmu kardia. Mechanizmy, ktoré podporujú konzistenciu obturátorového mechanizmu kardie, zahŕňajú:

· Dolný pažerákový zvierač;

· Bránicovo-pažerákové väzivo;

· Akútny uhol His, tvoriaci Gubarevovu chlopňu;

· Vnútrobrušné umiestnenie dolného pažerákového zvierača;

· Kruhové svalové vlákna kardia žalúdka.

Výskyt gastroezofageálneho refluxu je výsledkom relatívnej alebo absolútnej nedostatočnosti obturátorového mechanizmu kardia.

Výrazné zvýšenie intragastrického tlaku pri zachovanom obturátorskom mechanizme vedie k relatívnej nedostatočnosti kardia. Napríklad intenzívna kontrakcia antra žalúdka môže spôsobiť gastroezofageálny reflux aj u jedincov s normálnou funkciou dolného pažerákového zvierača.

Oveľa častejšie dochádza k absolútnemu zlyhaniu srdca spojenému s porušením obturátorového mechanizmu kardie. Hlavná úloha v obturátorovom mechanizme je daná stavu dolného pažerákového zvierača.

Dolný pažerákový zvierač. Tradične sa verilo, že dolný pažerákový zvierač (LES) nie je skutočným zvieračom v anatomickom zmysle slova, ale je tonickým zvieračom. vysoký krvný tlak v distálnej časti pažeráka, ktorá je prekážkou refluxu.

Nedávne štúdie ukázali, že LES je zreteľné asymetrické zhrubnutie hladkého svalstva lokalizované na križovatke pažeráka s kardiom žalúdka, dlhé 3–4 cm a má špecifickú autonómnu motorickú aktivitu, vlastnú inerváciu a prekrvenie. Tieto znaky umožňujú rozlíšiť LES ako samostatný morfofunkčný útvar zodpovedajúci anatomickému zvieraču.

Tón LES je ovplyvnený značným počtom exogénnych a endogénnych faktorov. V kľude sú svalové vlákna pažeráka v stave tonickej konstrikcie, preto je v pokojových podmienkach u zdravého človeka pažerák uzavretý, pričom v dolnom pažerákovom zvierači vzniká tlak 10 až 30 mm Hg. čl. (v závislosti od fázy dýchania). Zachovaný tón LES v rozmedzí 15-35 mmHg. zabraňuje spätnému toku obsahu žalúdka do pažeráka. Minimálny tlak LES sa určuje po jedle, maximálny v noci. Pri prehĺtacích pohyboch klesá svalový tonus dolného pažerákového zvierača a po prechode potravy do žalúdka sa uzatvára lúmen spodnej časti pažeráka. Pri GERD dochádza k hypotenzii alebo dokonca k atónii LES, tlak v dolnom pažerákovom zvierači zriedka dosahuje 10 mmHg.

Zdravý človek pravidelne (v priemere 20-30 krát) počas dňa zažíva spontánnu relaxáciu LES. Táto krátkodobá, zvyčajne nie viac ako 20 sekúnd, relaxácia LES spôsobuje takzvaný fyziologický reflux, ktorý nevedie k rozvoju ochorenia. Predpokladá sa, že úlohou týchto relaxácií vo fyziologických podmienkach je oslobodiť žalúdok od prehltnutého vzduchu.

Dôvody, ktoré môžu viesť k častejším epizódam spontánnej relaxácie, môžu byť:

porucha peristaltiky pažeráka (ezofageálna dyskinéza), ktorá vedie k vyhladeniu pažerákového uhla, zníženiu tlaku na dolnú časť pažeráka v hrudník. Často k tomu napomáha neurotický stav pacienta alebo ochorenia ako napr systémová sklerodermia, diafragmatická hernia;

unáhlené, rýchle a výdatné jedlá, pri ktorých sa prehĺta veľké množstvo vzduchu, čo vedie k zvýšeniu vnútrokomorového tlaku, uvoľneniu dolného pažerákového zvierača (prekonaniu jeho odporu) a refluxu obsahu žalúdka do pažeráka;

plynatosť;

peptický vred (najmä lokalizovaný v dvanástniku) s gastroezofageálnym refluxom pozorovaným u 1/2 pacientov;

duodenostáza akejkoľvek etiológie

nadmerná konzumácia tučného mäsa, žiaruvzdorných tukov (masť), múčnych výrobkov (cestoviny, rezance, maslové sušienky, chlieb), korenené koreniny, vyprážané jedlá.

Patofyziologické mechanizmy spontánnej alebo prechodnej relaxácie LES však dodnes nie sú úplne jasné. Možno to závisí od narušenia cholinergného účinku alebo od zvýšenia inhibičného účinku oxidu dusnatého.

Prečo sa však ich počet počas patológie prudko zvyšuje, čo v skutočnosti vedie k rozvoju GERD, nie je známe.

Bezprostrednými príčinami zníženého tonusu LES sú najčastejšie porušenia regulácie tonusu LES (najmä parasympatiku) a len v ojedinelých prípadoch priame poškodenie svalového tkaniva LES (napríklad počas operácie, dlhotrvajúca prítomnosť nazogastrickej sondy, bougienage pažeráka, ako aj sklerodermia).

Mnohé biologicky aktívne látky a gastrointestinálne peptidy znižujú (sekretín, glukagón, somastatín, progesterón, serotonín, dopamín, alfa-blokátory, beta-adrenergné agonisty) alebo zvyšujú (gastrín, motilín, substancia P, histamín, vazopresín, alfa-adrenergné agonisty) LES tón.

Nasledujúce faktory tiež prispievajú k zníženiu tónu LES:

konzumácia produktov obsahujúcich kofeín (káva, čaj, Coca-Cola), ako aj liekov, ktoré obsahujú kofeín (citramon, kofeín atď.).

pitie alkoholu. V tomto prípade sa nielen znižuje tonus LES, ale alkohol má tiež škodlivý účinok na sliznicu pažeráka a samotný zvierač

užívanie určitých liekov (antagonisty vápnika, papaverín, no-spa, nitráty, baralgin, anticholinergiká, analgetiká, teofylín)

účinok nikotínu pri fajčení.

Tón LES znižujú niektoré potraviny – tuky, čokoláda, citrusové plody, paradajky.

tehotenstva (hypotenzia LES je v tomto prípade dôsledkom vplyvu hormonálnych faktorov - vysoká estrogénémia a progesteronémia. Dôležité je aj zvýšenie vnútrobrušného tlaku počas tehotenstva).

Príčinou častej prechodnej relaxácie LES pri GERD môže byť zároveň vzťah medzi patológiou obturátorového mechanizmu kardie a poruchou motorickej funkcie žalúdka, jeho oneskoreným vyprázdňovaním, čo vedie k naťahovaniu stien žalúdka. orgánu alebo so zvýšenou citlivosťou na normálnu distenziu žalúdka.

V takýchto prípadoch môže byť výskyt gastroezofageálneho refluxu uľahčený zvýšením intragastrického tlaku, ktorý je spôsobený spomalením vyprázdňovania žalúdka, najčastejšie v dôsledku porušenia regulácie motility žalúdka. Oneskorené vyprázdňovanie žalúdka zase vedie k naťahovaniu jeho stien a zvýšeniu vnútrožalúdočného tlaku. Zvýšený intragastrický tlak vysvetľuje vysoký výskyt gastroezofageálneho refluxu u obéznych ľudí, ako aj u tehotných žien.

Ďalším dôležitým prvkom obturátorového mechanizmu kardie je uhol His. Predstavuje uhol prechodu jednej bočnej steny pažeráka do väčšieho zakrivenia žalúdka, zatiaľ čo druhá bočná stena pažeráka plynule prechádza do menšieho zakrivenia. Vzduchová bublina žalúdka a vnútrožalúdočný tlak zaisťujú, že záhyby sliznice, tvoriace uhol His, tesne priliehajú k pravej stene, čím sa zabráni spätnému toku obsahu žalúdka do pažeráka (Gubarevova chlopňa).

Dôležité miesto pri fixácii pažeráka v pažerákovom otvore bránice je obsadené Morozov-Savvinovým väzom (bránicovo-pažerákové väzivo). Odoláva ťahu kardie smerom nahor, čo umožňuje pohyby v pažeráku počas prehĺtania, kašľa a vracania. K fixácii pažeráka prispieva aj peritoneum: vpravo je brušná časť pažeráka držaná dvoma peritoneálnymi vrstvami tvoriacimi hepatogastrické väzivo a vzadu gastro-pankreatickým záhybom pobrušnice. Perisofageálne tukové tkanivo, žalúdočné plynové bubliny a ľavý lalok pečeň tiež prispieva k fixácii pažeráka. Atrofia svalových vlákien v oblasti pažerákového otvoru bránice a predovšetkým Morozov-Savvinových väzov, ku ktorým dochádza s vekom alebo z iných dôvodov, vedie k rozšíreniu pažerákového otvoru bránice, tvorba „herniálneho otvoru“, zvýšená pohyblivosť pažeráka a predisponuje k rozvoju hiátovej hernie.

Jedným z faktorov, ktoré prispievajú k nedostatočnosti obturátorového mechanizmu kardie, je hiátová hernia.

Hiátová hernia je chronické, opakujúce sa ochorenie spojené s posunom brušného pažeráka, hornej časti žalúdka a niekedy črevných slučiek cez pažerákový otvor bránice do hrudnej dutiny.

Väčšina hiátových prietrží sa získava a vytvára sa v dôsledku vplyvu rôznych faktorov, medzi ktorými vedúcu úlohu zohráva slabosť štruktúr spojivového tkaniva a atrofia svalových vlákien, ktoré tvoria pažerákový otvor bránice. Existujú aj vrodené hernie, ktorých vznik je spojený s nerovnomerným vývojom svalov bránice, neúplným prolapsom žalúdka v brušná dutina, slabosť spojivové tkanivo v pažerákovom otvore bránice.

Frekvencia detekcie hiátových hernií sa značne líši - od 3% do 33% a v starobe až do 50%. Je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že u 50% pacientov nespôsobuje žiadne klinické prejavy a vo veľkej väčšine prípadov zostáva nediagnostikovaná.

Existujú vrodené hernie, ktorých vznik je spojený s nerovnomerným vývojom svalov a otvorov bránice, neúplným zostupom žalúdka do brušnej dutiny, obliteráciou vzduchovo-črevných vačkov, slabosťou spojivového tkaniva v pažeráku a aortálne otvory bránice. Väčšina hiátových hernií u dospelých je získaná a vzniká ako výsledok kombinovaného vplyvu rôznych faktorov, z ktorých hlavnú úlohu zohráva slabosť štruktúr spojivového tkaniva a atrofia svalových vlákien, ktoré tvoria pažerákový otvor bránice. , zvýšený vnútrobrušný tlak a ťah pažeráka smerom nahor pri dyskinézach tráviaceho traktu a ochoreniach pažeráka.

Podľa H. Bellmanna a kol. (1972), hiátová prietrž je bežný príznak generalizovaná slabosť spojivového tkaniva (malá kolagenóza). Predpokladá sa, že patogenéza je spôsobená nedostatočnou absorpciou kyseliny askorbovej a poruchou syntézy kolagénu. Pozorovania naznačujúce časté kombinácie hernií s prietržami inej lokalizácie: inguinálna, pupočná, biela línia brucha, kŕčové žilyžily dolných končatín, divertikulóza gastrointestinálny trakt, potvrdiť túto hypotézu.

Zvýšenie vnútrobrušného tlaku sa pozoruje s výraznou plynatosťou, pretrvávajúcou zápchou, tehotenstvom, najmä opakovaným tehotenstvom (podľa Riglera sa u viactehotných žien vyvinie hiátová hernia v 19 % prípadov), nekontrolovateľným vracaním, silným a pretrvávajúcim kašľom (je známe, že 50 % pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou s dlhou anamnézou ochorenia odhalí hiátovú herniu), ascites, v prítomnosti veľkých nádorov v dutine brušnej a pri ťažkej obezite. Hernia sa často tvoria po ťažkej fyzickej námahe, najmä u netrénovaných jedincov. Tento mechanizmus vývoja hernie sa pozoruje u mladých ľudí. Aj v patogenéze tvorby hernie niektorí autori pripisujú význam úrazom, operáciám brušnej dutiny, najmä resekcii žalúdka (I.L. Tager, A.A. Lipko, 1966).

Funkčné poruchy (dyskinéza) pažeráka sa často vyskytujú s peptickými vredmi žalúdka a dvanástnika, chronickou cholecystitídou, chronickou pankreatitídou a inými ochoreniami tráviaceho systému. Pri hypermotorickej dyskinéze pažeráka jeho pozdĺžne kontrakcie spôsobujú vytiahnutie pažeráka nahor a prispievajú k rozvoju hiátovej hernie. Známa je Castena triáda (HH, chronická cholecystitída, dvanástnikový vred) a Saintova triáda (HH, chronická cholecystitída, divertikulóza hrubého čreva). A.L. Grebenev identifikoval chronickú cholecystitídu a cholelitiázu u pacientov s hiátovou herniou v 12 % prípadov a dvanástnikovým vredom v 23 %.

Neexistuje jednotná klasifikácia hiátovej hernie. Podľa klasifikácie na základe anatomické vlastnosti Hernia sa rozlišuje medzi posuvnou (axiálnou, axiálnou) herniou, ktorá sa vyznačuje tým, že brušná časť pažeráka, kardia a fundus žalúdka môžu voľne prenikať do hrudnej dutiny cez zväčšený pažerákový otvor bránice a vrátiť sa späť do brušnej dutiny a paraezofageálne, v ktorých koncová časť pažeráka a kardia zostávajú pod bránicou a časť fundu žalúdka preniká do hrudnej dutiny a nachádza sa vedľa hrudného pažeráka. Pri zmiešanom variante hernie sa pozoruje kombinácia axiálnych a paraezofageálnych hernií.

Podľa klinických klasifikácií hernií (B.V. Petrovsky a N.N. Kanshin, 1962, V.Kh. Vasilenko a A.L. Grebenev, 1978) sa rozlišujú fixované a nefixované hernie. Podľa N.N. Kanshina, fixácia hernie v mediastíne nie je spôsobená adhezívnym procesom, ale negatívnym vnútrohrudným tlakom. Fixácia a veľkosť hiátovej hernie sú v inverznom vzťahu – čím je hernia menšia, tým je jej pohyblivosť a tendencia k rastu väčšia a naopak, čím je hernia väčšia, tým je častejšie fixovaná a veľkostne stabilná. Kýly sa delia v závislosti od orgánov, ktoré tvoria herniálny vak (pažerákový, srdcový, fundálny, antrálny, medzisúčet a celkový žalúdočný, črevný, omentálny) a rozlišuje sa vrodený krátky pažerák (hrudný žalúdok). Okrem toho existuje klasifikácia hernií v závislosti od komplikácií, ktoré vznikajú v dôsledku prítomnosti hernie, ktorej prvým miestom je refluxná ezofagitída. Začarovaný kruh vzniká, keď prietrž vedie k refluxnej ezofagitíde, ktorá prispieva k zväčšeniu prietrže v dôsledku ťahového mechanizmu, ako aj skráteniu pažeráka v dôsledku zápalového procesu jazvy.

Podľa rádiologických prejavov v závislosti od veľkosti prolapsu (eventrácie) žalúdka do hrudnej dutiny I.L. Tager a A.A. Lipko (1965), existujú tri stupne hiátovej hernie. V prípade I. štádia hiátovej hernie sa brušný pažerák nachádza v hrudnej dutine nad bránicou, kardia na úrovni bránice a žalúdok je vyvýšený pod bránicou. Nadmerné posunutie brušného segmentu sa považuje za počiatočnú herniu (vertikálny posun normálne nepresahuje 3-4 cm). Pri hiátovej hernii II. štádia leží vestibul a kardia pod bránicou a v bránicovom otvore sú viditeľné záhyby žalúdočnej sliznice. Pri hiátovej hernii 3. stupňa spolu s brušným segmentom pažeráka a kardiou prolapsuje aj časť žalúdka (telo, antra) do hrudnej dutiny.

Reflux spôsobený hiátovou herniou je spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

dystopia žalúdka do hrudnej dutiny vedie k vymiznutiu uhla His a narušeniu ventilového mechanizmu kardie (Gubarevova chlopňa);

prítomnosť hernie neutralizuje uzamykací účinok diafragmatickej crura vo vzťahu ku kardii.

Druhým dôležitým faktorom v patogenéze GERD je zníženie klírensu pažeráka. Pažerák sa neustále čistí prehĺtaním slín, prijímaním potravy a tekutín, výlučkami žliaz podslizničnej výstelky pažeráka a motorickou činnosťou samotného pažeráka, teda pažerák je vybavený účinným mechanizmom, ktorý umožňuje elimináciu posuny hladiny intraezofageálneho pH na kyslú stranu. Toto obranný mechanizmus sa označuje ako ezofageálny klírens a je definovaný ako rýchlosť poklesu chemického stimulu z ezofageálnej dutiny. Klírens pažeráka je zabezpečený vďaka alkalizujúcim vlastnostiam slín a hlienu (chemická zložka ezofageálneho klírensu), ako aj vďaka aktívnej peristaltike samotného pažeráka.

Prehltnuté sliny sú dôležitým faktorom pri čistení pažeráka. Hoci pufrovacia kapacita slín je veľmi mierna, štúdie ukázali, že keď malý kyslý bolus vstúpi do distálneho pažeráka, každé „suché sústo“ slín spôsobí malú zmenu pH pažeráka smerom k neutrálnym hodnotám. Pri vykašliavaní alebo aspirácii slín zostáva pH pažeráka nízke napriek opakovaným „suchým prehĺtaním“.

Dôležitú úlohu pri čistení pažeráka zohráva samotná motorická aktivita pažeráka. V tomto prípade je primárnym mechanizmom používaným na čistenie pažeráka od refluxovaného materiálu primárna peristaltická aktivita.

V neprítomnosti prehĺtania môže byť mechanizmom podporujúcim ezofageálny klírens sekundárna peristaltika, ktorá sa vyvíja ako odpoveď na distenziu pažeráka a/alebo laterálny posun intraluminálneho pH. nízke hodnoty. Refluxná hrčka naťahuje segment pažeráka, ktorý je vnímaný zodpovedajúcimi receptormi v jeho stene. V dôsledku toho je vzrušená peristaltická vlna, ktorá tlačí hrudku späť do žalúdka.

Keď je antirefluxná bariéra narušená a obsah žalúdka vstupuje do pažeráka, rýchlosť ezofageálneho klírensu určuje trvanie expozície kyseline.

Spoľahlivo sa zistilo, že u pacientov s GERD je narušený peristaltický klírens refluxovaného materiálu. V súlade s tým je trvanie expozície refluxovanej kyseline na sliznici pažeráka u pacientov s GERD dlhšie ako u zdravých ľudí. Pri GERD dochádza k predĺženému kontaktu agresívnych faktorov obsahu žalúdka so sliznicou pažeráka, k predĺženiu času klírensu pažeráka (normálne je to v priemere 400 s, pri GERD - 600-800 s).

Tretím patogenetickým faktorom pri vzniku GERD je rezistencia pažeráka. Odolnosť sliznice pažeráka je určená ochranným systémom pozostávajúcim z troch hlavných častí:

preepiteliálna ochrana ( slinné žľazy, žľazy submukóznej membrány pažeráka), vrátane mucínu, bikarbonátov, prostaglandínov E2. V vrstvenom dlaždicovom epiteli pažeráka môže byť vzdialenosť medzi bunkami zvýšená. To vedie k tomu, že pri absencii hypersekrécie kyseliny chlorovodíkovej sa vyvinie erozívna ezofagitída. A ak endoskopické vyšetrenie neodhalí makroskopické zmeny na sliznici, sú to práve jej znaky, ktoré určujú vývoj klinického obrazu GERD.

ochrana epitelu - normálna regenerácia sliznice pažeráka, ktorú môžeme rozdeliť na štrukturálnu (bunkové membrány, medzibunkové junkčné komplexy) a funkčnú (epitelový transport Na + /H +; Na + - závislý transport Cl - /HCO 3; intra a extracelulárne pufrovacie systémy).

postepiteliálna ochrana ( normálny prietok krvi a normálna tkanivová acidobázická rovnováha).

Vstup agresívnych zložiek obsahu žalúdka alebo dvanástnika do lumen pažeráka vedie k poškodeniu sliznice pažeráka. Je potrebné vziať do úvahy, že hlavnú úlohu pri poškodení sliznice pažeráka nehrajú absolútne ukazovatele agresívnych zložiek žalúdočného alebo duodenálneho obsahu vstupujúceho do pažeráka, ale dĺžka oneskorenia a odolnosť sliznice pažeráka. . Závažnosť ochorenia bude teda závisieť od škodlivých vlastností refluxátu a vlastností sliznice pažeráka, ktoré spočívajú v neschopnosti odolávať tomuto škodlivému účinku.

Helicobacter pylori sa v posledných rokoch pripisuje určitý význam pri vzniku GERD, ktorého pretrvávanie v sliznici srdcovej časti žalúdka sa podľa niektorých autorov zhoršuje priebeh GERD podľa iných autorov však prítomnosť Helicobacter pylori chráni pacientov pred vznikom ťažkých foriem refluxnej ezofagitídy a jej komplikácií, ako je Barrettov pažerák. Existujú dôkazy, že eradikačná liečba môže spôsobiť GERD.

Všetko uvedené teda naznačuje, že GERD sa vyvíja predovšetkým v dôsledku zhoršenej motorickej aktivity pažeráka a žalúdka, zníženia tonusu LES a pažerákového klírensu a zníženia odolnosti sliznice pažeráka. Hlavným defektom u väčšiny pacientov s GERD však nie je štrukturálna patológia LES, ktorá vedie k „ochabnutému zvieraču“, ale skôr porucha nervovosvalovej kontroly zvierača, ktorá umožňuje časté, dlhé obdobia prechodnej relaxácie zvierača. , ktorá vytvára podmienky pre kontakt agresívneho obsahu žalúdka alebo dvanástnika so sliznicou pažeráka, vznik morfologických zmien a klinických prejavov ochorenia. Na základe vyššie uvedeného možno tvrdiť, že GERD vzniká vtedy, keď existuje nerovnováha medzi agresívnymi faktormi obsahu žalúdka a protektívnymi faktormi s jasnou prevahou agresívnych faktorov.

Ryža. Hlavné faktory v patogenéze GERD.

HLAVNÉ SYNDRÓMY OCHORENÍ GASTROINTESTINÁLNEHO TRAKTU

Hlavné syndrómy chorôb žalúdka sú určené jeho sekrečnou aktivitou. Tieto syndrómy zahŕňajú bolesť a dyspeptické symptómy, ktoré možno rozdeliť na syndrómy žalúdočnej a črevnej dyspepsie.

HYPERACIDNÝ SYNDRÓM

Tento syndróm je spôsobený zvýšením produkcie kyseliny chlorovodíkovej a aktivity pepsínu, čo je zvyčajne kombinované so zvýšením motorickej funkcie žalúdka.

Regulácia žalúdočnej sekrécie je komplexný proces, na ktorom sa podieľajú neurogénne a humorálne faktory (vplyv žliaz s vnútornou sekréciou, predovšetkým nadobličiek, pohlavných žliaz, prištítnych teliesok, ako aj gastrointestinálnych hormónov, histamínu atď.). Zvýšená aktivita blúdivého nervu vedie k zvýšenej sekrécii žalúdka (aktivácia acetylcholínových receptorov v parietálnych bunkách žalúdočnej sliznice) a motilite. Vagotónia podporuje uvoľňovanie histamínu z enterochromafínu a žírne bunkyžalúdočnej sliznice (GMU), čo vedie k zvýšeniu produkcie kyseliny chlorovodíkovej prostredníctvom aktivácie histamínových receptorov parietálnych buniek. Aktivácia blúdivého nervu tiež zvyšuje produkciu gastrínu, gastrointestinálneho hormónu (GIH), G bunkami v antru. Gastrín stimuluje gastrínové receptory v parietálnych bunkách, čo stimuluje tvorbu kyseliny. Produkcia gastrínu závisí aj od jedla vstupujúceho do žalúdka, jeho roztiahnutia a úrovne pH žalúdočného obsahu. Iné GIG: bombesin – stimuluje uvoľňovanie gastrínu bez ohľadu na pH, produkovaného P-bunkami chladiva, dvanástnika a jejuna; somatostatín je produkovaný D-bunkami antra žalúdka, dvanástnika, jejuna, pankreasu, inhibuje uvoľňovanie všetkých GIG, inhibuje sekrečnú aktivitu všetkých žliaz gastrointestinálneho traktu a jeho motorickú aktivitu; vazointestinálny peptid (VIP) sa tvorí najmä v črevnej sliznici a pankrease, znižuje sekréciu žalúdočných žliaz a jej pohyblivosť, znižuje uvoľňovanie gastrínu, uvoľňuje hladké svalstvo; gastrointestinálny peptid. (GIP alebo GIP) znižuje žalúdočnú sekréciu a motilitu, produkovanú v dvanástniku a jejune. Prostaglandíny, najmä prostaglandín E, ktoré sa tvoria v sliznici a svaloch gastrointestinálneho traktu, inhibujú činnosť sekrečného aparátu žalúdka.

Najčastejšie sa hyperacidický syndróm pozoruje pri peptických vredoch lokalizovaných v oblasti dvanástnika a antra (pylori) žalúdka a chronickej gastritíde so zvýšenou sekrečnou aktivitou žalúdka, najmä chronickej gastritíde B. Podľa mechanizmu vzniku bolesti pri hyperacidnom syndróme spastické a všetky znaky sú im vlastné spastická bolesť: špecifická lokalizácia - v epigastrickej oblasti vpravo od strednej čiary a v pravom hypochondriu; ožarovanie do chrbta, záchvatovité a dostatočnej intenzity. Spastický faktor sa realizuje spazmom pylorického zvierača, ktorého reflexný uzáver je za normálnych podmienok prekážkou vstupu kyslého obsahu žalúdka do zásaditého prostredia dvanástnika. Pri hyperacidnom syndróme nadobúda tento fyziologický jav patologický význam - predĺžený spazmus. Na základe naznačeného patogenetického mechanizmu bolesti je zrejmé, prečo sa bolesť objavuje nalačno (hlad), v noci (v noci) a 1,5-2,5 hodiny po jedle (neskoro). Hlad a nočné bolesti sa vysvetľujú tým, že pri hyperacidnom syndróme pokračuje tvorba kyseliny chlorovodíkovej počas interdigestívneho (bazálneho) obdobia. Neskoré bolesti sú spojené so skutočnosťou, že počas tohto obdobia dochádza k tráveniu potravy a absorpcii produktov hydrolýzy v tenkom čreve, čím sa stimuluje sekrécia žalúdka. Bolesť pri hyperacidnom syndróme sa zmierňuje užívaním antispazmikík, tepla a opatrení na zníženie kyslosti tráviace šťavy(jedlo, užívanie antacíd a antisekrečných liekov). V prítomnosti vredov vo vývoji bolestivého syndrómu sa určitý význam pripisuje reverznej difúzii vodíkové ióny do submukóznej a svalovej vrstvy steny žalúdka. Tu je vhodné poznamenať, že v chladiacej kvapaline nie sú žiadne receptory bolesti, čo umožňuje vykonávať biopsiu chladiacej kvapaliny pri gastroskopii úplne bezbolestne.

Symptómy žalúdočnej dyspepsie pri hyperacidnom syndróme zahŕňajú grganie (často kyslé), pálenie záhy, nevoľnosť a vracanie, ktoré zmierňujú stav pacienta. Niekedy si pacienti sami vyvolajú zvracanie, aby vyprázdnili žalúdok od kyslého obsahu a tým uvoľnili pylorický spazmus. Chuť do jedla sa spravidla zachováva, aj keď sa pacienti bojí jesť vo výške syndrómu bolesti. Črevná dyspepsia sa prejavuje ako tendencia k zápche spastickej povahy (výkaly vo forme „oviec“).

HYPOKYSELNÝ SYNDRÓM

Ako už názov napovedá, ide o syndróm spôsobený zníženou sekréciou žalúdka. Súčasne dochádza k zníženiu motorickej aktivity žalúdka. Bolesť pri tomto syndróme je distenzionálnej povahy, to znamená, že je spojená s naťahovaním žalúdka. Zníženie sekrécie žalúdka sa zvyčajne pozoruje vo všetkých procesoch vedúcich k atrofickým zmenám chladiacej kvapaliny. Najčastejšie ide o peptický vred lokalizovaný v tele a funde žalúdka (čím ďalej od pyloru, tým nižšia sekrécia žalúdka), chronická atrofická gastritída (napríklad gastritída typu A). Atrofický proces vedie k zmene citlivosti receptorového aparátu chladiacej kvapaliny, baro- a objemových receptorov, a preto normálne roztiahnutie žalúdka pri vstupe potravy, často aj malého množstva, spôsobuje bolesť. Z toho je zrejmé, že bolesť pri hypoacidnom syndróme sa vyskytuje po jedle, niekedy okamžite, častejšie po 30-40 minútach (ranná bolesť). Ide o slabú, tupú, boľavú bolesť alebo len pocit ťažoby v epigastrickej oblasti, niekedy vľavo od strednej čiary, bez jasnej lokalizácie a bez ožiarenia. Bolesť zvyčajne ustúpi po 2-3 hodinách, keď potrava opustí žalúdok. Na zmiernenie bolesti pri hypoacidnom syndróme sa používajú prokinetiká (Motilium), aj keď existujú odporúčania na použitie antispazmikík. Symptómy žalúdočnej dyspepsie pri hypoacidnom syndróme sú grganie, nevoľnosť, vracanie, ktoré zmierňuje stav pacienta, strata chuti do jedla a príležitostne je možné pálenie záhy v dôsledku gastroezofageálneho refluxu. Črevná dyspepsia - nadúvanie, dunenie, sklon k hnačke, pretože trávenie žalúdka nie je úplné pri zníženej sekrécii. Závažné metabolické prejavy (syndróm zlého trávenia) však nie sú pozorované, pretože poruchy v žalúdočnej fáze trávenia môžu byť v ďalších štádiách kompenzované pankreatickými a črevnými enzýmami.

Diagnóza porúch sekrécie žalúdka. Na zistenie stavu žalúdočnej sekrécie je v súčasnosti najpresnejšou metódou pH-metria. V minulých rokoch sa vo veľkej miere využívalo frakčné vyšetrenie žalúdočnej šťavy, v súčasnosti sa táto metóda nevyužíva, pretože sa považuje za nepresnú (subjektívne hodnotenie, vplyv skladovania, nečistoty) a je pre pacienta náročná. Umožnil študovať žalúdočnú sekréciu počas interdigestívneho obdobia (IDP) a po enterálnom alebo parenterálnom sekretagogu (SAO). pH-metria sa môže vykonávať nezávisle pomocou špeciálnych zariadení a počas endoskopického vyšetrenia. Veľkú hodnotu má denné monitorovanie pH, ktoré umožňuje sledovať kolísanie žalúdočnej sekrécie v rôznych časoch a vyhodnocovať účinok liekov. Metóda umožňuje diagnostikovať gastroezofageálny reflux, čo je v niektorých prípadoch nevyhnutné na overenie gastroezofageálneho refluxu. Na stanovenie pH ráno nalačno sa ústami alebo nosom prestrčí mikrosonda, ktorá má v tele žalúdka (kyselinotvorná zóna) a pyloru (alkalická zóna) nainštalované 2 senzory. V bazálnych podmienkach je pH často blízke neutrálnemu alebo kyslému (menej ako 5) je ťažké normálne posúdiť bazálnu sekréciu, pretože existujú rôzne typy sekrécie – excitabilná, inertná atď. Pri syndróme hyperacid je bazálna sekrécia nižšia; ako 2, s hypoacidom - pH od 2 do 5. Potom sa zavedie stimulant sekrécie - „raňajky“ (chlieb, sušienky cez tubu alebo parenterálne histamín, gastrín) a zaznamená sa pokles pH. Ak pH zostáva vysoké, potvrdzuje to hypoacid syndróm, a ak pH klesne pod 2, znamená to vysokú kyslosť.

Morfologické vyšetrenie na hyperacid a hypoacid syndróm je rovnaké, ide o endoskopiu s biopsiou chladiacej kvapaliny, rtg vyšetrenie.

SYNDRÓMY MALABSORPCIE A MALDIHESTIE

Syndrómy malabsorpcie a maldigescie sú syndrómy nedostatočného trávenia a vstrebávania. Tieto poruchy spolu úzko súvisia a sú najvýraznejšie v patológii tenké črevo.

Maldigestia môže byť vrodená (nedostatok enzýmov: disacharidázy, peptidázy – celiakia). Syndróm získanej maldigescie sa pozoruje pri ochoreniach tráviacich orgánov (predovšetkým tenkého čreva, pankreasu); Nedostatok bielkovín, vitamínov, mikroelementov, nutričná nerovnováha, nerovnováha aminokyselín, nerovnováha medzi mastnými kyselinami, vitamínmi rozpustnými vo vode a v tukoch a minerálnymi soľami môže viesť k pretrvávajúcim metabolickým poruchám.

Rozlišujú sa tieto formy tráviacej nedostatočnosti: dutinová, parietálna (membránová), intracelulárna a zmiešaná. Klinický obraz je rovnaký, ale patogenéza porúch trávenia je odlišná.

Nedostatočné trávenie dutiny je neúplné štiepenie živín v črevnej dutine. Pozoruje sa pri nekompenzovanej sekrečnej nedostatočnosti žalúdka, čriev, pankreasu, zhoršenej sekrécii žlče, ako aj motorickej aktivite gastrointestinálneho traktu (stagnácia v dôsledku kŕčov, stenózy, kompresie čriev alebo zrýchlenej pasáže v dôsledku hypermotility). Dutinné trávenie môže byť narušené pod vplyvom nutričných faktorov – prejedanie sa, nevyvážená výživa, najmä v kombinácii s psychickou alebo fyzickou záťažou. Prehriatie a hypotermia inhibujú sekréciu žliaz a môžu spôsobiť narušenie trávenia dutín.

Nedostatočnosť parietálneho trávenia je spôsobená chronickými ochoreniami tenkého čreva, pri ktorých sa pozorujú zmeny v štruktúre črevných klkov a ich počet. Nedostatočnosť intracelulárneho trávenia je spôsobená primárnymi alebo sekundárnymi enzymopatiami.

Malabsorpčný syndróm– ide o poruchy vstrebávania jednej alebo viacerých živín v črevách a súvisiace poruchy látkovej premeny. Na klinike je na nerozoznanie od zlého trávenia, ale pomocou jemných štúdií tráviacich a absorpčných funkcií by sa to dalo urobiť. Pre praktickú medicínu však jasné rozdelenie syndrómov nie je podstatné. Ide o primárny (dedičný) malabsorpčný syndróm, kedy nedostatok špecifických nosných enzýmov spôsobuje zhoršené vstrebávanie tryptofánu, lepku, disacharidáz a pod. Sekundárny (získaný) malabsorpčný syndróm je charakteristický pre závažnú patológiu tenkého čreva, jeho resekciu. Dôležité sú aj nutričné ​​faktory – nedostatok bielkovín a vitamínov.

Klinický obraz ťažkého malabsorpčného syndrómu (maldigescia) je charakterizovaný lokálnymi enterálnymi a celkovými príznakmi. Lokálny enterický syndróm je rôznorodé prejavy črevnej dyspepsie - plynatosť, dunenie, transfúzia, hnačka s polyfekálnou hmotou, príznaky steatorey, kreatúry, amilorea. Pacienti sa sťažujú na bolesť, lokalizovanú hlavne v okolí pupka a spôsobenú spastickými aj distenznými príčinami. Všeobecný enterický syndróm zahŕňa všetky typy metabolických porúch. Poruchy metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov spôsobujú vyčerpanosť pacientov, celkovú slabosť, zníženú výkonnosť, niekedy aj psychické poruchy, zníženú imunologickú reaktivitu, mnohopočetnú endokrinnú insuficienciu (hypokorticizmus, amenorea, impotencia a pod.). Pozoruje sa polyhypovitaminóza, vrátane vitamínov rozpustných v tukoch ADEC. U pacientov sa vyskytujú trofické zmeny na koži (suchosť, olupovanie, miestami hyperpigmentácia), vypadávanie vlasov, lámavosť nechtov, hypoproteinemický edém a svalová atrofia. Nedostatok vitamínu B1 je sprevádzaný objavením sa parestézie v rukách a nohách, bolesťou nôh a nespavosťou. Nedostatok kyseliny nikotínovej spôsobuje glositídu, pellagroidné kožné zmeny, cheilitídu a uhlovú stomatitídu. Hypovitaminóza C v kombinácii s poruchou vstrebávania vitamínu K, potrebného pre syntézu množstva prokoagulačných proteínov v pečeni, spôsobuje krvácanie ďasien a krvácanie na koži. Nedostatok vitamínu A nie sú len trofické zmeny na koži a slizniciach, ale aj zhoršené nočné videnie („nočná slepota“). Zhoršené vstrebávanie železa, vitamínu B 12 a kyseliny listovej vedie k rozvoju anémie. Nedostatok draslíka a sodíka spôsobuje tachykardiu, hypotenziu, smäd, suchú kožu, jazyk, bolesť a slabosť svalov, znížené šľachové reflexy, arytmie (zvyčajne extrasystolu). Nedostatočné vstrebávanie vápnika a nedostatok vitamínu D spôsobujú zvýšenú nervovosvalovú dráždivosť (kŕče, pozitívny symptóm prevalenia svalov), necitlivosť pier, prstov, osteoporózu, osteomaláciu.

Diagnostikasyndrómy malabsorpcie a maldigescie. Klinický krvný test potvrdí prítomnosť anémie, najčastejšie nedostatku železa (hypochrómnej). Biochemická štúdia odhaľuje hypoalbuminémiu, hypoproteinémiu, hypocholesterolémiu, zníženie obsahu lipidov, imunoglobulínov, draslíka, sodíka, vápnika a železa. Po zaťažení glukózou v dôsledku zhoršenej absorpcie glukózy v čreve sa stanoví plochá krivka cukru;

Pri skatologickom vyšetrení sa zisťuje polyfekálna hmota, v stolici sú viditeľné zvyšky nestrávenej potravy (lientorrhea), mikroskopickým vyšetrením sa zisťujú kvapky neutrálneho tuku (steatorea), nestrávené a čiastočne natrávené svalové vlákna (kreatorea), stráviteľná vláknina, škrob (amilorrhea). ). Opísané znaky charakterizujú predovšetkým poruchy trávenia potravy. Najpresvedčivejším znakom malabsorpcie sú mastné kyseliny a ich soli (mydlá), ktoré sa práve pri malabsorpčnom syndróme nachádzajú vo veľkých množstvách vo výkaloch.

Na štúdium motorickej aktivity a morfologických zmien v tenkom čreve sa predtým používala intestinálna rádiografia s prechodom síranu bárnatého, keď sa po vstupe kontrastnej látky do počiatočných častí tenkého čreva každých 30 minút snímali röntgenové snímky, kým sa nedosiahol kontrast. slepé črevo. Je jasné, že táto metóda nemôže poskytnúť spoľahlivé informácie o stave čriev. Ako modifikáciu tejto metódy je možné pred röntgenovým vyšetrením vstreknúť síran bárnatý do dvanástnika cez sondu. Túto metódu však nemožno považovať za dostatočne informatívnu.

Presvedčivejšie údaje možno získať z biopsie sliznice distálnych častí dvanástnika alebo jejuna, ktorých morfologické zmeny sú zvyčajne zhodné s inými časťami tenkého čreva, najmä ak sa na diagnostikovanie používa dlhý endoskop (jeunoskop). endoskopia.

V súčasnosti sa vyvíja metóda na vyšetrenie gastrointestinálneho traktu pomocou endoskopickej kapsuly. Kapsula zaznamenáva obraz tenkého čreva, ktorý je pre iné výskumné metódy nedostupný, a prenáša údaje prostredníctvom rádiových frekvencií do záznamového zariadenia (umiestneného na opasku pacienta). Spracovanie prijatých údajov sa vykonáva pomocou počítačového programu.

Absorpciu možno hodnotiť pomocou testu s D-xylózou, galaktózou a inými disacharidmi. Na rovnaký účel sa používa jód-draslíkový test a rádioizotopové metódy so značeným albumínom, kazeínom, kyselinou olejovou a vitamínom B12.

V posledných rokoch bol navrhnutý vodíkový dychový test, ktorý umožňuje posúdiť motilitu tenkého čreva, malabsorpciu a diagnostikovať mikrobiálnu kontamináciu tenkého čreva. Metóda je založená na tom, že vodík vzniká v črevách spolu s metánom pri metabolizme sacharidov a keďže sa pri vstrebávaní zle rozpúšťa v krvi (asi 15%), dostáva sa do pľúc a je vydychovaný. Špeciálny prístroj zisťuje zmeny koncentrácie vo vydychovanom vzduchu. Pacientovi sú podávané sacharidy (laktóza, škrob, maltóza, sacharóza atď.) Ak je absorpcia narušená, potom je vzostup krivky vylučovania vodíka vyšší (do hrubého čreva sa dostáva viac sacharidov). Stanovenie motility (meranie orocekálneho tranzitu) sa uskutočňuje pomocou syntetického sacharidu laktulózy. Laktulóza sa absorbuje v tenkom čreve a vzostup krivky znamená, že laktulóza vstúpila do hrubého čreva a je metabolizovaná svojou mikroflórou. Norma je 70-80 minút. Mikrobiálna kontaminácia tenkého čreva je charakterizovaná dvojhrotovou krivkou laktulózou, prvý vzostup je hydrolýza laktulózy mikroflórou v tenkom čreve, druhý – v hrubom čreve.

SYNDRÓMY ČREVNEJ DYSKINÉZY

Tieto syndrómy môžu sprevádzať ochorenia tráviaceho systému alebo byť prejavom funkčných porúch (napríklad pri syndróme dráždivého čreva – IBS). Klinika závisí od typu dyskinézy. Pri hypermotorickej dyskinéze je možná hnačka a v prítomnosti spastickej zložky spastická bolesť pozdĺž čriev (črevná kolika). Pri hypomotorickej dyskinéze sa pozoruje zápcha a bolesť pri distenzii. V niektorých prípadoch má pacient zmiešané príznaky.

SYNDRÓM KRVÁCENIA GASTROINTESTINÁLNEHO TRAKTU

Pri krvácaní z horných častí sa pozoruje zvracanie typu „kávová usadenina“ - keď je zdroj nad záhybom Tribouletu (koniec dvanástnika). Súčasne alebo ako jediný príznak sa môže objaviť meléna (riedka, čierna, dechtovitá stolica). Tento príznak by sa mal odlíšiť od typu výkalov pri konzumácii bizmutu, čučoriedok, vtáčích čerešní, černíc, konzistencia a tvar výkalov zostáva normálny. Občas môžete pozorovať jasnočervenú krv v stolici – masívne krvácanie a zrýchlenú motilitu (v prvých 8 hodinách po krvácaní). Možné gaštanové sfarbenie stolice. Krvácanie z pažeráka je charakterizované zvracaním šarlátovej krvi bez predchádzajúcej nevoľnosti.

Výskyt čerstvej krvi v stolici (červená alebo červenohnedá) je spojený s perianálnymi ochoreniami - hemoroidy, trhliny, rektálny prolaps a pozoruje sa aj pri polypoch, rakovine konečníka, ulceróznej kolitíde. Menej častými príčinami sú ischemická kolitída, Crohnova choroba, zriedkavými príčinami sú ochorenia tenkého čreva (lymfóm, Kaposiho sarkóm, divertikuly). Krv môže byť zmiešaná so stolicou alebo prítomná na jej povrchu v závislosti od blízkosti zdroja krvácania k konečníku.

Krvácanie z gastrointestinálneho traktu môže byť sprevádzané príznakmi akútnej posthemoragickej anémie rôznej závažnosti.

Diagnostikakrvácajúca sa vykonáva na základe opísaného klinického obrazu a overuje sa endoskopickým vyšetrením (EGD, rekto- alebo kolonoskopia), digitálnym vyšetrením konečníka, ako aj krvným testom vrátane stanovenia hematokritu a počtu retikulocytov. Stanovenie okultnej krvi vo výkaloch a rádioizotopové metódy so značenými červenými krvinkami možno použiť na vyhľadávanie latentného krvácania, ako aj kapsulovú endoskopiu, ktorá umožňuje identifikovať zdroje okultného krvácania, najmä v patológii tenkého čreva.

Gastroezofageálna refluxná choroba

Spomedzi chorôb pažeráka má najväčší význam gastroezofageálna refluxná choroba.

Definícia. V súčasnosti sa pod pojmom „gastroezofageálna refluxná choroba“ (GERD) označuje určitý komplex klinických symptómov, ktorý vzniká v dôsledku refluxu obsahu žalúdka do pažeráka bez ohľadu na to, či sa morfologické zmeny v distálnom pažeráku vyvinú alebo nie. V prvom prípade ide o „endoskopicky pozitívnu GERD (alebo refluxnú ezofagitídu – RE)“, v druhom o „endoskopicky negatívnu GERD“ alebo neerozívnu refluxnú chorobu (NERD).

Prevalencia GERD je porovnateľná s peptickým vredom a ochorením žlčových kameňov. Vzhľadom na zmenu v V poslednej dobe podielu najbežnejších gastroenterologických ochorení, United European Gastroenterology Week v roku 1997 vyhlásil 20. storočie za storočie vredovej choroby a 21. storočie za storočie GERD.

O význame tohto ochorenia rozhoduje nielen jeho prevalencia, ale aj charakteristika jeho priebehu (extraezofageálne prejavy, možnosť vzniku adenokarcinómu), ako aj nedostatočná účinnosť existujúcich liečebných metód.

Práca vykonaná v posledných rokoch ukázala, že opakované pálenie záhy, hlavný príznak GERD, sa vyskytuje u 20 – 40 % celkovej populácie. Počas tehotenstva sa tento príznak vyskytuje u 46% žien. Bohužiaľ, len 25% ľudí trpiacich pálením záhy konzultuje lekára. Čo sa týka EC, toto ochorenie sa vyskytuje u 3-4% celkovej populácie a u 6-12% ľudí, ktorí podstúpili endoskopické vyšetrenie horného gastrointestinálneho traktu. Podľa štúdií uskutočnených v Rusku je prevalencia GERD medzi dospelou populáciou 40-60% a ezofagitída sa nachádza u 45-80% pacientov. Výskyt ťažkej ezofagitídy v bežnej populácii je 5 prípadov na 100 000 obyvateľov za rok. V posledných rokoch je badateľný nárast výskytu adenokarcinómu pažeráka v porovnaní so spinocelulárnou formou rakoviny (zmena pomeru spinocelulárneho karcinómu k adenokarcinómu z 9:1 na 8:2). Výskyt adenokarcinómu pažeráka sa zvyšuje na 800 prípadov na 10 000 obyvateľov ročne a najvýznamnejším rizikovým faktorom pre vznik adenokarcinómu je komplikácia GERD – Barrettov pažerák, ktorá riziko adenokarcinómu pažeráka niekoľkonásobne zvyšuje.

Etiológia a patogenéza. Podľa moderných koncepcií sa GERD považuje za ochorenie s primárnou poruchou motility pažeráka a žalúdka. Významný význam v patogenéze GERD, najmä v počiatočných štádiách ochorenia, má oslabenie peristaltiky pažeráka, čo vedie k spomaleniu jeho vyprázdňovania a zníženiu kontraktility jeho steny pri refluxe, zníženiu tonus dolného pažerákového zvierača a deštrukciu jeho antirefluxnej funkcie. Hlavným defektom u väčšiny pacientov s GERD nemusí byť štrukturálna patológia dolného pažerákového zvierača, ktorá ho robí „ochabnutým“, aj keď to tiež nemožno poprieť (okrem iného berúc do úvahy vrodené anatomické znaky krčnej chrbtice). bránica), ale narušenie nervovosvalovej kontroly zvierača, čo umožňuje, aby sa vyskytli počas častých, dlhých období prechodnej relaxácie. Môže ísť aj o prejav genetických vlastností človeka.

Popredné miesto v patogenéze je teda obsadené dysfunkciou antirefluxu bariéra, ktorá môže vzniknúť v dôsledku primárneho zníženia tonusu dolného pažerákového zvierača (LES), zvýšenia počtu jeho prechodných spontánnych relaxácií, štrukturálnych zmien v LES (napr. pri súčasnej hiátovej hernii – hiátovej hernia alebo vrodené znaky).

Zároveň sa GERD zvažuje v rámci chorôb súvisiacich s kyselinou. Pri kyslom pH má pepsín proteolytickú aktivitu, ktorá prispieva k poškodeniu tkaniva. Tento faktor zostáva dôležitý u pacientov s GERD s normálnou alebo dokonca zníženou kyselinotvornou funkciou žalúdka, pretože v patogenéze GERD nemá hlavný význam závažnosť tvorby kyseliny, ale zvýšenie frekvencie a trvania kontaktu so žalúdkom. obsahu so sliznicou pažeráka.

Dôležitú úlohu pri rozvoji ochorenia zohráva aj pokles klírensu pažeráka: chemický (v dôsledku zníženia neutralizačného účinku slín a bikarbonátov hlienu pažeráka) a objemový (v dôsledku inhibície sekundárnej peristaltiky a oslabenia tonusu hrudného pažeráka) klírens pažeráka (t. j. schopnosť pažeráka neutralizovať a odstraňovať kyslý obsah žalúdka späť do žalúdka). Ďalšími patogenetickými faktormi GERD sú, ako už bolo naznačené, škodlivé vlastnosti refluxátu (kyselina chlorovodíková, pepsín, žlčové kyseliny), znížená odolnosť sliznice pažeráka, zhoršené vyprázdňovanie žalúdka a čriev a zvýšený vnútrobrušný tlak. Pri štúdiu úlohy charakteru refluxantu (kyslý, zásaditý, zmiešaný) sa ukázalo, že zmiešaný refluxant má najväčší škodlivý účinok, zatiaľ čo kyselina spôsobuje viac klinické príznaky choroby a žlč zvyšuje škodlivý účinok refluxantu.

Z etiologických faktorov treba mať na pamäti vynútenú polohu tela so sklonom trupu, nadmerným telesná hmotnosť fajčenie a zneužívanie alkoholu, užívanie určitých liekov, ktoré znižujú tonus hladkého svalstva (nitráty, blokátory vápnikových kanálov, aminofylín, anticholinergiká atď.), niektoré ochorenia (napríklad systémová sklerodermia) a fyziologické stavy (tehotenstvo).

Z patofyziologického hľadiska je teda GERD ochorenie závislé od kyseliny, ktoré sa vyvíja na pozadí primárnej poruchy motorickej funkcie horného tráviaceho traktu.

V posledných rokoch sa intenzívne diskutovalo o možnej etiologickej úlohe mikroorganizmov Helicobacter pylori (HP) vo vývoji GERD. V každom prípade v súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé údaje, ktoré by nám umožnili jednoznačne konštatovať túto skutočnosť.

Klasifikácia. Pri endoskopicky pozitívnom GERD existuje 4-5 stupňov závažnosti podľa Savariho-Millera alebo stupne A, B, C, D. 1 (A) - katarálna ezofagitída alebo jednotlivé erózie (menej ako 10 % povrchu sliznice distálneho pažeráka). 11(B) - konfluentné erózie, zaberajúce až 50% sliznice, 111(C) - kruhovo umiestnené splývajúce erózie, zaberajúce takmer celý povrch sliznice distálneho pažeráka, 1V (D) - peptické vredy, striktúry pažeráka, ako aj rozvoj tenkého čreva metaplázia pažeráka (Barrettov pažerák). Niektorí autori označujú Barrettov pažerák ako V štádium, iní ho považujú za komplikáciu. V súčasnosti sa verí, že Barrettov pažerák je získaná patológia, ktorá je výsledkom dlhodobého kyslého refluxu, pri ktorom vrstvený skvamózny epitel lemujúci terminálny pažerák prechádza metapláziou do stĺpcového epitelu, ktorý pripomína sliznicu žalúdka alebo tenkého čreva, a takýto epitel je charakterizovaná prítomnosťou pohárikovitých buniek bez ohľadu na dĺžku postihnutého segmentu pažeráka.

Táto lézia pažeráka sa vyvíja v 8 - 20% prípadov pacientov s GERD s refluxnou ezofagitídou. Pravdepodobnosť vzniku Barrettovho pažeráka sa zvyšuje s vekom pacientov (zvyčajne po 40 rokoch) a dĺžkou trvania GERD, čo zameriava pozornosť výskumníkov na včasnú diagnostiku Barrettovho pažeráka a hľadanie najoptimálnejších možností liečby pre pacientov tohto Vek.

V roku 2002 bola navrhnutá jednoduchá klinická klasifikácia GERD, ktorá identifikovala neerozívnu GERD (NERD), ktorá predstavuje približne 60 % všetkých prípadov ochorenia, erozívnu ezofagitídu (EE) – 37 % a Barrettov pažerák (3 %). . Priebeh NERD je priaznivý, EE môže spôsobiť množstvo závažných komplikácií (striktúry, vredy, krvácanie) a vznik Barrettovho pažeráka je v súčasnosti považovaný za kvalitatívne novú formu GERD vzhľadom na jeho významnú úlohu pri vzniku adenokarcinómu pažeráka. , ktorá korunuje pyramídu GERD, na základni ktorej Existujú rôzne varianty jej priebehu (neerozívna a erózna).

Klinický obraz.

1. Pálenie záhy je najcharakteristickejším príznakom GERD. Pálenie záhy sa vyskytuje u viac ako 80% pacientov a vyskytuje sa v dôsledku dlhšieho kontaktu kyslého obsahu žalúdka so sliznicou pažeráka, ale môže sa vyskytnúť aj pri obsahu kyseliny. Silné pálenie záhy môže sprevádzať aj endoskopicky negatívny GERD, je to spôsobené rozšírením medzibunkových priestorov v sliznici pažeráka a vznikom širokého prístupu k jeho receptorovému aparátu. Nočné pálenie záhy zaznamenáva 75 % pacientov s GERD, pričom u 45 % pacientov je príčinou nespavosti, ktorá výrazne ovplyvňuje kvalitu života pacientov a ich výkonnosť. GERD je diagnóza založená na symptómoch. Pálenie záhy nie je vred, ale predovšetkým GERD. Pálenie záhy a regurgitácia sú vysoko opodstatnené príznaky tohto ochorenia. Aj keď sa táto sťažnosť vyskytne raz týždenne, je to nezávislý rizikový faktor adenokarcinómu pažeráka.

Pálenie záhy sa zintenzívňuje pri chybách v strave, príjme alkoholu a sýtených nápojov, pri fyzickom strese a ohýbaní tela, ako aj v horizontálnej polohe pacienta. Refluxná dyspareunia – pálenie záhy pri pohlavnom styku – je častým príznakom u žien.

2. Grganie a regurgitácia kyslej a horkej chuti.

3. Dysfágia, niekedy sprevádzaná odynofágiou (bolesť pri prechode potravy cez pažerák), sa pozoruje u približne 20 % pacientov s GERD. Najčastejšie má intermitentnú povahu a vyskytuje sa v počiatočných štádiách ochorenia, zvyčajne v dôsledku hypermotorickej dyskinézy pažeráka. Výskyt trvalejšej dysfágie sprevádzaný súčasným poklesom pálenia záhy môže naznačovať vznik striktúry pažeráka.

4. Bolesť v epigastrickej oblasti alebo v oblasti xiphoidného výbežku, ktorá sa vyskytuje krátko po jedle a zhoršuje sa ohýbaním, fyzickou aktivitou alebo ležaním.

5. Nadmerné slinenie počas spánku, pálenie v krku, bolesť v čeľusti.

Mimoriadne dôležité sú extraezofageálne symptómy GERD, ktoré môžu skomplikovať diagnostiku ochorenia a jeho liečbu.

1. Pľúcne symptómy. Prvá zmienka pochádza z roku 111-1U storočia. O 1500 rokov neskôr bol u detí opísaný „žalúdočný kašeľ“. V roku 1892 W. Osler ohlásil prvý prípad udusenia spojeného s aspiráciou pri GERD. Je dokázané, že 3/4 pacientov s bronchiálnou astmou má reflux kyseliny a 40 % má refluxnú ezofagitídu. Je to spôsobené akýmsi „začarovaným kruhom“: na jednej strane existuje ezofagobronchiálny reflex, ktorý spôsobuje bronchospazmus (teória reflexu); na druhej strane použitie beta-agonistov, aminofylínu, znižuje tonus LES, podporuje reflux (teória refluxu). Spravidla kombinácia bronchiálnej astmy a GERD spôsobuje ťažší priebeh oboch ochorení. GERD môže prispieť k rozvoju chronickej bronchitídy, opakovanej pneumónie vrátane aspiračnej pneumónie, ktorá sa vyznačuje ťažkým priebehom, pľúcnou fibrózou, pľúcnymi abscesmi a bronchiektáziami.

2. Otolaryngologické komplikácie- laryngitída s charakteristickým chrapotom (GERD sa vyskytuje u 78 % pacientov so zachrípnutím) a nadmernou tvorbou hlienu, faryngitída, vredy, granulómy hlasiviek, pocit hrče v hrdle, chronická nádcha, zápal stredného ucha, otalgia, hrtana. Počas predvolebnej kampane v Spojených štátoch Clinton zažil ťažkú ​​laryngitídu s chrapotom v dôsledku GERD, čo si vyžadovalo použitie inhibítorov protónovej pumpy a zdvihnutie hlavy postele o 30 cm. Malígne zmeny boli tiež v hrtane, hltane a hlasivkách popísané.

3. Srdcové prejavy GERD sú nemenej dôležité. 30 % pacientov s GERD pociťuje bolesť na hrudníku, ktorá spôsobuje spojenie s ochorením koronárnej artérie. Dôkladná analýza povahy bolestivého syndrómu umožňuje správnu diferenciálnu diagnostiku a výber správnej taktiky liečby. Mali by ste venovať pozornosť lokalizácii bolesti Pri GERD sa bolesť nachádza nielen za hrudnou kosťou, ale aj v epigastrickej oblasti, často je rezavého charakteru ako stláčanie a stláčanie s ezofagitídou sa môže stať neznesiteľnou, trvácnejšou než pri záchvate angíny. Vyvolávajúcimi faktormi nie sú ani tak fyzický, emočný stres, chlad, ale prejedanie sa, horizontálna poloha. Bolesť z GERD sa dá často zmierniť jednoducho pitím teplých nápojov, chôdzou a samozrejme užívaním antacíd a antisekrečných liekov.

Koronárne dilatátory nie sú účinné. Diagnózu je možné najpresnejšie overiť vykonaním 24-hodinovej intraezofageálnej pH-metrie, ktorá umožňuje pomocou pH-metrie stanoviť koreláciu medzi výskytom bolesti a epizódami refluxu. Za dostupnú metódu možno považovať aj rabeprazolový test - vymiznutie bolesti alebo pľúcnych prejavov do 24 hodín po užití 20 mg rabeprazolu, „najrýchlejšieho“ inhibítora protónovej pumpy.

V posledných rokoch boli identifikované bežné patogenetické mechanizmy bolestivého syndrómu koronárneho pôvodu a pažerákového pôvodu. Ukázalo sa, že motilita pažeráka je do značnej miery determinovaná NO-ergickým systémom. Zvýšenie NO zvyšuje frekvenciu prechodnej relaxácie LES a tým podporuje reflux. Zdá sa, že lieková blokáda produktov metabolizmu NO môže byť sľubná v liečbe GERD.

Ďalším srdcovým prejavom GERD sú arytmie, ktorých výskyt sa pripisuje ezofagokardiálnemu reflexu. V tomto prípade sa môžu pozorovať ventrikulárne extrasystoly a fibrilácia predsiení. Všeobecným patogenetickým mechanizmom je vplyv blúdivého nervu tak na motilitu pažeráka, ako aj na reguláciu excitability myokardu.

4. Hematologické prejavy GERD- možnosť rozvoja hypochrómnej anémie z nedostatku železa. Na to treba pamätať najmä u mužov, keď sú vylúčené iné etiologické faktory.

5. Zubné prejavy- zápach z úst, kaz.

Diferenciálna diagnostika pre extraezofageálne prejavy GERD je založená na dôkladnom rozbore klinického obrazu, no najpresnejšie je možné diagnózu overiť pri 24-hodinovej intraezofageálnej pH-metrii.

Takže GERD by mal byť určite zahrnutý do diferenciálneho diagnostického vyhľadávania, ak má pacient syndróm kardiagie neznámeho pôvodu, dysfágiu, gastrointestinálne krvácanie alebo broncho-obštrukčný syndróm.

Komplikácie. Medzi hlavné komplikácie GERD patria peptické striktúry, krvácanie a rozvoj Barrettovho syndrómu. Riziko vzniku adenokarcinómu pri Barrettovom syndróme sa zvyšuje 30-125 krát v závislosti od stupňa dysplázie (nízka, vysoká).

Medzi rizikové faktory komplikácií najvyššia hodnota majú frekvenciu výskytu a trvanie existencie symptómov ochorenia, prítomnosť hiátovej hernie, obezitu s indexom telesnej hmotnosti viac ako 30. Rýchlo progresívna dysfágia a strata hmotnosti môžu naznačovať vývoj adenokarcinómu pažeráka. To sú však už neskoré príznaky. Prevencia a včasná detekcia rakoviny pažeráka si vyžaduje včasnú a adekvátnu liečbu Barrettovho pažeráka

Diagnostika.„Zlatým štandardom“ diagnostiky GERD zostáva endoskopická metóda. Endoskopista sa často stáva hlavným hráčom, najmä pri identifikácii Barrettovho pažeráka. Biopsia s histologickým vyšetrením lieku umožňuje odhaliť nielen refluxnú ezofagitídu s endoskopicky negatívnym GERD, ale aj včasnú detekciu metaplázie a dysplázie sliznice pažeráka. Pri podozrení na nádorovú léziu možno vykonať aj endoskopickú ultrasonografiu na posúdenie stavu submukóznej vrstvy pažeráka a regionálneho lymfatické uzliny. Manometria sa používa na štúdium stavu motorickej funkcie pažeráka a jeho zvieračov.

Cennou metódou diagnostiky GERD, ako je uvedené vyššie, je denné monitorovanie pH v pažeráku.

Röntgenové vyšetrenie pomáha identifikovať sprievodnú hiátovú herniu a dokáže odhaliť aj gastroezofageálny reflux.

V ambulantnom prostredí je užitočný rabeprazolový test opísaný vyššie.

Liečba. Problémy liečby GERD sú spôsobené skutočnosťou, že ide o celoživotné ochorenie pacienta, s nízkou mierou samoliečenia, sú potrebné vysoké dávky liekov a ich kombinácie a vývoj relapsov si vyžaduje vymenovanie dlhých -termínová udržiavacia terapia.

Liečba pacientov s GERD je zameraná na prevenciu vzniku refluxu, zníženie škodlivých vlastností refluxu, zlepšenie klírensu pažeráka a tiež zvýšenie ochranných vlastností sliznice pažeráka. V tomto prípade by liečba mala byť komplexná, vrátane užívania liekov a normalizácie životného štýlu.

Zmeny životného štýlu zostávajú v liečbe pacientov s GERD plne dôležité. Pacienti by mali prestať fajčiť a piť alkohol a sýtené nápoje. Ak ste obézni, musíte sa snažiť normalizovať svoju telesnú hmotnosť. Je potrebné vyhýbať sa korenistým, veľmi horúcim alebo veľmi studeným jedlám, pitiu kyslých ovocných štiav, potravín, ktoré zvyšujú tvorbu plynov, ako aj cibule, cesnaku, papriky, tukov, paradajok, citrusových plodov, čokolády. Pacienti by sa mali vyhýbať prejedaniu. Posledné jedlo by malo byť najneskôr niekoľko hodín pred spaním. Je nežiaduce užívať lieky, ktoré znižujú tonus LES (teofylín, progesterón, antidepresíva, nitráty, antagonisty vápnika), ako aj lieky, ktoré nepriaznivo pôsobia na sliznicu pažeráka (nesteroidné protizápalové lieky doxycyklín, chinidín).

Pravdepodobnosť gastroezofageálneho refluxu sa znižuje, keď sa hlavový koniec lôžka zdvihne (15-20 cm) pomocou podpier, a nie jednoducho zdvihnutím hlavy, čo spôsobí zvýšenie vnútrobrušného tlaku. Pacienti by sa mali zdržať fyzických cvičení, ktoré zahŕňajú ohýbanie tela, vyhýbať sa namáhaniu brušných svalov a noseniu pevných pásov.

Medikamentózna liečba môže zahŕňať použitie rôzne skupiny drogy. V súčasnosti sú hlavnými princípmi liečby GERD: predpisovanie vysokých dávok liekov alebo ich kombinácie (step in therapy), povinná potreba udržiavacej liečby (step down therapy), bez toho je pravdepodobnosť relapsu do 1 roka 90 %. Časový rámec účinnej liečby erozívnej EC je 8-12 týždňov a potom je predpísaná dlhodobá udržiavacia liečba.

Metaanalýza prác venovaných štúdiu korelácie medzi hladinou intraezofageálneho pH a epitelizáciou erózií sliznice pažeráka ukázala, že k hojeniu erozívnych lézií u väčšiny pacientov dochádza v prípadoch, keď je možné udržať hladinu intraezofageálneho pH. >4,0 aspoň 20-22 hodín (zvyčajne Bella). To odôvodňuje použitie antisekrečných liekov pri liečbe pacientov s GERD.

H2-blokátory (ranitidín, famotidín) sa používali najmä pri katarálnych formách GERD. Pri liečbe pacientov s erozívnymi formami ochorenia často nie sú dostatočne účinné ani pri užívaní dvojnásobných dávok, a preto teraz ustúpili blokátorom protónovej pumpy (PPI), čo sú najsilnejšie antisekrečné lieky (omeprazol - 20 mg 2-krát ročne deň, lansoprazol – 30 mg 2-krát denne, rabeprazol – 40 mg 1-krát denne, ezomeprazol 40 mg 1-krát denne). Priebeh liečby akýmkoľvek inhibítorom protónovej pumpy (PPI) by mal trvať najmenej 4 týždne v prípade ezofagitídy 1. stupňa a najmenej 8 týždňov v prípade závažnejšej ezofagitídy. Okrem toho použitie PPI v štandardnej dávke vedie k hojeniu erózií v 70-85% prípadov, v dvojnásobnej dávke - v 90%. Táto skupina liekov je v mechanizme účinku rovnaká, rozdiel spočíva v rýchlosti nástupu účinku, sile, charakteristike metabolizmu a interakcii s inými liekmi. Najrýchlejšie (účinné počas prvých hodín po podaní) a silný efekt má rabeprazol (pariet), jeho trvanie účinku je 24 hodín, pečeň sa nezúčastňuje metabolizmu lieku, čo je dôležité pre pacientov so sprievodnou patológiou pečene alebo pri kombinácii s liekmi metabolizovanými v pečeni. Hojenie erózií dosahuje 90-95% pri užívaní 20 mg pariet.

Pri liečbe NERD sa PPI používajú v polovičnej dávke a je možné použiť aj terapiu „on-demand“ alebo intermitentnú terapiu, teda až keď sa objavia príznaky, napríklad 3-krát týždenne v plnej dávke (20 mg). Posledná možnosť je indikovaná pre najmodernejšie lieky - esomeprazol (Nexium) a rabeprazol (Pariet).

PPI sa odporúča predpísať 40-60 minút vopred. (možno o niečo neskôr) pred jedlom je liek „pripravený“ na prácu až po vstupe do čriev. Ak sa čas účinku lieku zhoduje s časom vstupu potravy do žalúdka, dôjde k úplnej inhibícii kyslosti. Pre starších a senilných pacientov s ťažkosťami s prehĺtaním môžete použiť rozpustné formy omeprazolu - Losek MAPS (mikrogranule s omeprazolom, tableta je rozmerovo menšia ako kapsula, obal uľahčuje prehĺtanie).

Významné miesto v liečbe GERD zaujíma prokinetika s prihliadnutím na významnú úlohu porúch motility pažeráka a žalúdka v patogenéze ochorenia. Prokinetika zvyšujú tonus LES, zlepšujú klírens pažeráka a vyprázdňovanie žalúdka, to znamená, že normalizujú motilitu horného gastrointestinálneho traktu, zvyšujú ich motorickú aktivitu a inhibujú antiperistaltické pohyby (refluxy). Namiesto predtým hojne používaného blokátora dopaminergných receptorov metoklopramidu (Raglan, Cerucal), ktorý má závažné vedľajšie účinky na centrálny nervový systém, sa v súčasnosti používa domperidón (Motilium) v dávke 10 mg 4-krát denne 30 minút pred jedlom, ktorý je periférny blokátor dopaminergných receptorov, bez centrálnych vedľajších účinkov. Toto je prostriedok patogenetickej terapie, treba však pamätať na to, že prokinetika neovplyvňuje pH žalúdočnej šťavy, a to je hlavnou podmienkou hojenia erózií.

Po ukončení antisekrečnej liečby sa príznaky môžu obnoviť v priebehu prvého dňa a erózie sa objavia v priebehu 10-30 dní. Udržiavacia terapia po vyliečení erózií by sa preto mala vykonávať 16-24 týždňov. V tomto prípade je možné použiť plné aj polovičné dávky PPI, ako aj terapiu na požiadanie. V prítomnosti komplikácií GERD sa udržiavacia liečba vykonáva v plnej dávke.

V prítomnosti alkalického refluxu je užitočné dodatočné podávanie vysokých dávok obaľujúcich činidiel (sukralfát, Venter).

Antacidá a algináty sú lepšie ako ostatné z hľadiska rýchlosti dosiahnutia terapeutického účinku (zmiernenie bolesti a pálenia záhy) lieky, ale majú hlavne symptomatický účinok. Frekvencia ich podávania je určená závažnosťou klinických príznakov, niekedy je potrebné užívať až 7-krát denne. Zvyčajne sa užívajú 1,5-2 hodiny po jedle a v noci. Algináty (Gaviscon) vytvárajú na povrchu žalúdka hustú penu, ktorá sa pri každej epizóde refluxu dostáva do pažeráka a poskytuje terapeutický účinok. Spravidla, keď pacient dostane adekvátnu antisekrečnú liečbu, nie je potrebné užívať antacidá a algináty.

Prebieha vývoj liekov, ktoré znižujú rýchlosť prechodnej relaxácie LES a ovplyvňujú hlboké mechanizmy GERD. Bol navrhnutý liek baklofén, ktorý výrazne zlepšuje intraezofageálne pH a znižuje počet refluxov kyseliny. Takéto lieky sa však ešte nedostali do rozšírenej klinickej praxe.

Sekundárna prevencia GERD zahŕňa morfologické monitorovanie predovšetkým pre včasnú diagnostiku Barrettovho pažeráka a adenokarcinómu pažeráka. Pri absencii dysplázie (dva negatívne výsledky histologického vyšetrenia) sa endoskopia vykonáva raz za 3 roky. Pri zistení dysplázie nízkeho stupňa je potrebné predpísať PPI (Pariet 20 mg alebo omeprazol 40 mg) s opakovaným histologickým vyšetrením po 3 mesiacoch. Ak dysplázia nízkeho stupňa pretrváva, pokračuje sa v nepretržitom používaní PPI s kontrolou po 3 a 6 mesiacoch. Potom sa každoročne vykonáva histologická kontrola. Pri dysplázii vysokého stupňa riziko vzniku adenokarcinómu pažeráka dosahuje 7,5% ročne Takýmto pacientom sa predpisuje rabeprazol v dávke 40 mg a vykonávajú sa opakované morfologické štúdie, najlepšie za účasti dvoch morfológov, a problém. o ďalšej endoskopickej alebo chirurgickej liečbe.

Chirurgická liečba sa považuje za indikovanú pri komplikovanom ochorení (opakované krvácanie, peptické striktúry, rozvoj Barrettovho pažeráka s dyspláziou vysokého stupňa), ako aj pri neúčinnosti medikamentóznej terapie. Chirurgická liečba nekomplikovaného GERD sa vykonáva len zriedka. O problematike rozhoduje skúsený chirurg po adekvátnej liečbe a dodržiavaní režimu, keď sa preukáže prítomnosť ťažkého gastroezofageálneho refluxu. V posledných rokoch sa vyvíjajú endoskopické metódy liečby Barrettovho pažeráka - resekcia sliznice, vrátane detekcie rakoviny in situ, multipolárna elektrokoagulácia, fotodynamická terapia. Skúsenosti s endoskopickými operáciami však zatiaľ nie sú veľké, komplikácie sú možné, navyše časť metaplastického epitelu môže zostať pod rastúcim dlaždicovým epitelom a byť zdrojom recidívy.

Gastroezofageálna refluxná choroba (GERD) ochorenie charakterizované rozvojom špecifických symptómov a/alebo zápalovým poškodením distálnej časti pažeráka v dôsledku opakovaného, ​​retrográdneho vstupu obsahu žalúdka a/alebo dvanástnika do pažeráka.

Patogenéza je založená na nedostatočnosti dolného pažerákového zvierača (kruhový hladký sval, ktorý je u zdravého človeka v stave tonickej kontrakcie a oddeľuje pažerák a žalúdok), čo prispieva k refluxu obsahu žalúdka do pažeráka (reflux) .

Dlhodobý reflux vedie k ezofagitíde a niekedy až k nádorom pažeráka. Vyskytujú sa typické (pálenie záhy, grganie, dysfágia) a atypické (kašeľ, bolesť na hrudníku, sipot) prejavy ochorenia.

Patologické zmeny v dýchacom systéme (pneumónia, bronchospazmus, idiopatické pľúcna fibróza), hlasivky (chrapľavý hlas, laryngitída, rakovina hrtana), sluchový orgán (zápal stredného ucha), zuby (defekty skloviny), môžu byť ďalšími príznakmi indikujúcimi reflux.

Diagnóza sa stanovuje na základe klinického hodnotenia symptómov ochorenia, výsledkov endoskopických štúdií a údajov o pH-metrii (monitorovanie pH v pažeráku).

Liečba spočíva v úprave životného štýlu a užívaní liekov, ktoré znižujú kyslosť žalúdka (inhibítory protónovej pumpy). V niektorých prípadoch sa môžu použiť chirurgické metódy liečby.

• Klasifikácia GERD

  V prvom rade klasifikácia rozdeľuje gastroezofageálnu refluxnú chorobu do 2 kategórií: GERD s ezofagitídou a GERD bez ezofagitídy.

  • GERD s ezofagitídou (endoskopicky pozitívna refluxná choroba)

    Refluxná ezofagitída je poškodenie sliznice pažeráka viditeľné pri endoskopii, zápalový proces v distálnej (dolnej) časti pažeráka spôsobený pôsobením žalúdočnej šťavy, žlče, pankreatického a črevného sekrétu na sliznicu pažeráka . Pozoruje sa u 30-45% pacientov s GERD.

    Komplikácie refluxnej ezofagitídy sú:

    • Striktúry pažeráka.
    • Erozia a vredy pažeráka, sprevádzané krvácaním.
    • Barrettov pažerák.
    • Adenokarcinóm pažeráka.

    Stav sliznice pažeráka sa hodnotí endoskopicky podľa klasifikácie M.Savary-J.Miller, prípadne podľa klasifikácie Los Angeles (1994).

    • Klasifikácia podľa M.Savaryho-J.Millera modifikovaná Carrisonom a kol.
      • Stupeň 0 – neexistujú žiadne známky refluxnej ezofagitídy.
      • I stupeň – nesplývajúce erózie na pozadí slizničnej hyperémie, ktoré zaberajú menej ako 10% obvodu distálneho pažeráka.
      • Stupeň II - konfluentné erozívne lézie zaberajúce 10-50% obvodu distálneho pažeráka.
      • III stupeň – mnohopočetné, kruhové erozívne a ulcerózne lézie pažeráka, zaberajúce celý obvod distálneho pažeráka.
      • IV stupeň – komplikácie: hlboké vredy, striktúry, Barrettov pažerák.
    • Klasifikácia v Los Angeles sa používa iba pre erozívne formy GERD.
      • Stupeň A - jeden alebo viac defektov sliznice pažeráka s dĺžkou najviac 5 mm, z ktorých žiadny nepresahuje viac ako 2 záhyby sliznice.
      • Stupeň B – jeden alebo viac defektov sliznice dlhších ako 5 mm, z ktorých žiadny nepresahuje viac ako 2 záhyby sliznice.
      • Stupeň C – defekty sliznice pažeráka, ktoré siahajú do 2 a viacerých záhybov sliznice, ktoré spolu zaberajú menej ako 75 % obvodu pažeráka.
      • Stupeň D – defekty sliznice pažeráka, zaberajúce minimálne 75 % obvodu pažeráka.
  • GERD bez ezofagitídy (endoskopicky negatívna refluxná choroba alebo neerozívna refluxná choroba)

    GERD bez ezofagitídy (endoskopicky negatívna refluxná choroba, resp. neerozívna refluxná choroba) je poškodenie sliznice pažeráka, ktoré sa nezistí endoskopickým vyšetrením. Vyskytuje sa vo viac ako 50% prípadov.

    Závažnosť subjektívnych symptómov a trvanie ochorenia nekoreluje s endoskopický obraz. Pri endoskopicky negatívnom GERD sa kvalita života zhoršuje rovnako ako pri refluxnej ezofagitíde a pozorujú sa merania pH charakteristické pre toto ochorenie.

• Epidemiológia GERD

  Výskyt GERD sa často podceňuje, keďže len 25 % pacientov konzultuje lekára. Mnoho ľudí sa nesťažuje, pretože príznaky ochorenia zvládajú voľnopredajnými liekmi. Výskyt ochorenia podporuje strava obsahujúca nadbytočné množstvo tuku.

  Ak hodnotíme prevalenciu GERD frekvenciou pálenia záhy, sťažuje sa na ňu 21 – 40 % obyvateľov západná Európa, až 20-45% obyvateľov USA a asi 15% obyvateľov Ruska. Pravdepodobnosť GERD je vysoká, ak máte pálenie záhy aspoň dvakrát týždenne. U 7-10% pacientov sa vyskytuje denne. Avšak ani pri zriedkavejšom pálení záhy nemožno vylúčiť prítomnosť GERD.

  Výskyt GERD u mužov a žien v akomkoľvek veku je (2-3):1. Miera výskytu GERD sa zvyšuje u ľudí starších ako 40 rokov. Avšak Barrettova ezofagitída a adenokarcinóm sú približne 10-krát častejšie u mužov.

• Kód ICD 10 K21.

Pre bronchospazmy je diferenciálna diagnóza medzi GERD a bronchiálnou astmou, chronickou bronchitídou. Takíto pacienti podstúpia test funkcie pľúc, rádiografiu a CT vyšetrenie hrudníka. V niektorých prípadoch existuje kombinácia GERD a bronchiálnej astmy. Je to spôsobené jednak ezofagobronchiálnym reflexom, ktorý spôsobuje bronchospazmus. Na druhej strane použitie beta-agonistov, aminofylínu, znižuje tlak dolného pažerákového zvierača, čím podporuje reflux. Kombinácia týchto ochorení spôsobuje ich ťažší priebeh.

V 5-10% prípadov GERD medikamentózna terapia neúčinné.

Indikácie pre chirurgické metódy liečby:

• Pre komplikácie GERD.
• Ak je neúčinný konzervatívna liečba.
• Pri liečbe pacientov mladších ako 60 rokov s hiátovou herniou 3-4 stupňov.
• S refluxnou ezofagitídou V. stupňa.

Pred začatím liečby je potrebné posúdiť riziko komplikácií pacienta. Pacienti, u ktorých je vysoké riziko vzniku komplikácií, by mali namiesto predpisovania liekov podstúpiť chirurgickú liečbu.

Účinnosť antirefluxnej chirurgie a udržiavacej liečby inhibítormi protónovej pumpy je rovnaká. Chirurgická liečba má však nevýhody. Jeho výsledky závisia od skúseností chirurga, pričom hrozí smrť. V niektorých prípadoch po operácii zostáva potreba liekovej terapie.

Možnosti chirurgickej liečby pažeráka sú: endoskopická plikácia, rádiofrekvenčná ablácia pažeráka, laparoskopická Nissenova fundoplikácia.

Ryža. Endoskopická plikácia (zmenšenie veľkosti dutého orgánu umiestnením zozbieraných stehov na stenu) pomocou zariadenia EndoCinch.

Rádiofrekvenčná ablácia pažeráka (procedúra Stretta) zahŕňa aplikáciu tepelnej rádiofrekvenčnej energie do svalu dolného pažerákového zvierača a kardie.

Etapy rádiofrekvenčnej ablácie pažeráka.

RF energia sa dodáva cez špeciálne zariadenie, pozostávajúce z bougie (v súčasnosti sa vykonáva cez vodiaci drôt), balónového koša a štyroch ihlových elektród umiestnených okolo balónika.

Balónik sa nafúkne a pod endoskopickým vedením sa do svalu vložia ihly.

Inštalácia sa potvrdí meraním impedancie tkaniva a následne sa na konce ihiel aplikuje vysokofrekvenčný prúd za súčasného ochladzovania sliznice aplikáciou vody.

Nástroj sa otáča, aby sa vytvorili ďalšie „poškodené miesta“ na rôznych úrovniach a zvyčajne sa aplikuje 12-15 skupín takýchto miest.

Antirefluxný účinok procedúry Streta je spojený s dvoma mechanizmami. Jedným z mechanizmov je „stiahnutie“ ošetrovanej oblasti, ktorá sa po jedle stáva menej citlivou na účinky žalúdočnej distenzie, navyše vytvára mechanickú bariéru refluxu. Ďalším mechanizmom je prerušenie aferentných vagových dráh z kardie, podieľajúcich sa na mechanizme prechodnej relaxácie dolného pažerákového zvierača.

Po laparoskopickej Nissen fundoplikácii dochádza u 92 % pacientov k úplnému vymiznutiu príznakov ochorenia.

Ryža. Laparoskopická fundoplikácia Nissen

• Liečba komplikácií GERD
  • Striktúry (zúženia) pažeráka.

    Endoskopická dilatácia sa využíva pri liečbe pacientov so striktúrami pažeráka. Ak sa po úspešnom zákroku symptómy objavia v priebehu prvých 4 týždňov, je potrebné vylúčiť karcinóm.

  • Ezofageálne vredy.

    Na liečbu môžete použiť antisekrečné lieky, najmä rabeprazol (Pariet) - 20 mg 2-krát denne počas 6 týždňov alebo dlhšie. Prebieha kurzová liečba Kontrolné endoskopické vyšetrenia s biopsiou, cytológiou a histológiou sa vykonávajú každé 2 týždne. Ak pri histologické vyšetrenie ak sa zistí dysplázia vysokého stupňa alebo napriek 6-týždňovej liečbe omeprazolom zostáva ulcerózny defekt nezmenený, je potrebná konzultácia s chirurgom.

    Kritériom účinnosti liečby endoskopicky negatívneho GERD (GERD bez ezofagitídy) je vymiznutie symptómov. Bolesť často ustúpi v prvý deň užívania inhibítorov protónovej pumpy.

A vzhľad charakteristické symptómy(pálenie záhy, retrosternálna bolesť, dysfágia).

Ryža. GERD (gastroezofageálna refluxná choroba)

Etiológia GERD . Skutočná prevalencia ochorenia bola málo študovaná, čo súvisí so širokou variabilitou klinických prejavov od občasného pálenia záhy až po jasné príznaky komplikovanej refluxnej ezofagitídy. Jasne to ukázal D.O. Castell (1985) na „ľadovom“ diagrame GERD. Väčšina pacientov má mierne a sporadické príznaky, ktoré nekonzultujú s lekárom, ale užívajú alkálie samostatne alebo využívajú rady priateľov („telefonický“ reflux). Toto je podvodná časť ľadovca. Strednú, nadvodnú časť „ľadovca“ tvoria pacienti s refluxnou ezofagitídou s ťažkým, resp. pretrvávajúce príznaky, ale bez komplikácií („ambulantný reflux“) V takýchto prípadoch je nutná pravidelná liečba. Nakoniec, špičkou „ľadovca“ je malá skupina pacientov, u ktorých sa vyvinuli komplikácie (peptické vredy, krvácanie, striktúry) – „nemocničný“ reflux. Pálenie záhy, hlavný príznak GERD, sa vyskytuje u 20 – 40 % dospelých v USA, ale iba 2 % sa liečia na refluxnú ezofagitídu.

Patofyziológia. Tlak v žalúdku je vyšší ako v hrudnej dutine, takže reflux žalúdočného obsahu do pažeráka by mal byť neustálym javom. V dôsledku obturátorových mechanizmov kardie sa však vyskytuje zriedkavo, na krátky čas (menej ako 5 minút) a v dôsledku toho sa nepovažuje za patológiu. Ezofageálny reflux by sa mal považovať za patologický, ak čas, počas ktorého pH dosiahne 4,0 alebo nižšie hodnoty, presiahne 4,2 % celkového času.
GERD je multifaktoriálne ochorenie. Rozlišujú sa tieto predisponujúce faktory: nutričné ​​faktory (tuk, čokoláda, káva, ovocné šťavy, alkohol, korenené jedlá), stres, obezita, fajčenie, tehotenstvo, hiátová prietrž, lieky (antagonisty vápnika, anticholinergiká, betablokátory a pod.) .
Vývoj ochorenia je spojený s množstvom dôvodov: 1) nedostatočnosť dolného pažerákového zvierača; 2) reflux obsahu žalúdka a dvanástnika do pažeráka; 3) zníženie klírensu pažeráka (zníženie chemickej dráždivosti z dutiny pažeráka); 4) zníženie odolnosti sliznice pažeráka. Bezprostrednou príčinou refluxnej ezofagitídy je dlhodobý kontakt obsahu žalúdka (kyselina chlorovodíková, pepsín) alebo dvanástnika (žlčové kyseliny, trypsín) so sliznicou pažeráka.

Klinika a diagnostika. Prvou fázou diagnózy je rozhovor s pacientom. Medzi príznaky GERD vedúca hodnota máte pálenie záhy, kyslé grganie, pocit pálenia v epigastrickej oblasti a za hrudnou kosťou, ktorý sa často vyskytuje po jedle, pri predklone tela a v noci. Druhým najčastejším prejavom ochorenia je retrosternálna bolesť. Vyžaruje do medzilopatkovej oblasti, krku, spodná čeľusť, ľavá polovica hrudníka a môže simulovať angínu pectoris. Pri diferenciálnej diagnostike bolesti je dôležité zistiť, čo ju vyvoláva a čo ju zmierňuje. Bolesť pažeráka je charakteristická súvislosťou s príjmom potravy, polohou tela a jeho zmiernením užívaním zásaditých minerálnych vôd a antacíd. Medzi extraezofageálne prejavy ochorenia patria pľúcne (kašeľ, dýchavičnosť, najčastejšie sa vyskytujúce v ľahu), otolaryngologické (chrapľavosť, slintanie) a žalúdočné (rýchle nasýtenie, nadúvanie, nevoľnosť, vracanie) príznaky.
Na zistenie gastroezofageálneho refluxu použite rôzne metódy.
Pri röntgene pažeráka je možné zaznamenať vstup kontrastnej látky zo žalúdka do pažeráka a odhaliť hiátovú herniu.
Spoľahlivejšou metódou je dlhodobá pH-metria pažeráka, ktorá umožňuje posúdiť frekvenciu, trvanie a závažnosť refluxu. V posledných rokoch sa na hodnotenie pažerákového klírensu používa scintigrafia pažeráka s rádioaktívnym izotopom technécia. Oneskorenie požitého izotopu v pažeráku o viac ako 10 minút naznačuje spomalenie klírensu pažeráka. Štúdium 24-hodinového pH a klírens pažeráka môže identifikovať reflux pred rozvojom ezofagitídy.
Hlavnou metódou diagnostiky GERD je endoskopia, ktorá môže potvrdiť prítomnosť refluxnej ezofagitídy a posúdiť jej závažnosť.

Liečba GERD. Konzervatívna liečba zahŕňa:
1) odporúčania pre pacienta určitého životného štýlu a stravy;
2) užívanie antacíd a derivátov kyseliny algínovej;
3) predpisovanie antisekrečných liekov (blokátory H2 receptorov a inhibítory protónovej pumpy);
4) vymenovanie prokinetiky, ktoré normalizujú poruchy motility (aktivácia peristaltiky, zvýšená aktivita dolného pažerákového traktu, zrýchlenie evakuácie obsahu žalúdka).
Všeobecné odporúčania pre režim a stravu sú nasledovné:
♦ po jedle sa vyhýbajte predkláňaniu a neľahnutiu;
♦ spať so zdvihnutým čelom postele;
♦ nenoste tesné oblečenie a pevný opasok;
♦ vyhýbajte sa veľkým jedlám a nejedzte v noci;
♦ obmedziť konzumáciu potravín, ktoré znižujú tlak dolného pažerákového zvierača a pôsobia dráždivo (tuky, alkohol, káva, čokoláda, citrusové plody);
♦ prestať fajčiť;
♦ udržiavať normálnu telesnú hmotnosť;
♦ neužívať lieky, ktoré spôsobujú reflux, uvoľňujú dolný pažerákový reflux (anticholinergiká, sedatíva a trankvilizéry, betablokátory, teofylín, prostaglandíny, nitráty, inhibítory vápnikových kanálov).
Účelom predpisovania antacidovej terapie je zníženie kyslo-proteolytickej agresie žalúdočnej šťavy. Zvýšením intragastrického pH tieto lieky eliminujú patogénny účinok kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu na sliznicu pažeráka.
V súčasnosti sa alkalizačné činidlá vyrábajú ako zvyčajne vo forme komplexné prípravky na báze hydroxidu hlinitého, hydroxidu horečnatého alebo hydrogénuhličitanu, t.j. nevstrebateľné antacidá. Pri refluxnej ezofagitíde sa dobre osvedčil Maalox, ktorý vyrába Ron-Poulain Rohrer. Liek sa zvyčajne užíva 1-2 tablety alebo 15 ml suspenzie každých 1-1,5 hodiny (po jedle alebo pri výskyte bolesti).
Liek Almol, vyrábaný spoločnosťou Sagmel Inc., je tiež klasifikovaný ako nevstrebateľné antacidum, užíva sa 10-20 ml 20 minút - 1 hodinu po každom jedle a pred spaním.
K prípravkom, ktoré spolu s hydroxidom hlinitým a uhličitanom horečnatým obsahujú kyselinu algínovú; zahŕňajú topalkan (topaal). Kyselina algínová tvorí penovú antacidovú suspenziu, ktorá pláva na povrchu žalúdočného obsahu a v prípade gastroezofageálneho refluxu sa dostáva do pažeráka. liečivý účinok.
Prípravky z bizmutu (bismofalk, vyrobený od Dr. Falk Pharma) chránia sliznicu pred dráždivými látkami vrátane proteolytických enzýmov žalúdočnej šťavy. Lieky z tejto skupiny, ktoré majú antibakteriálne vlastnosti, potláčajú životne dôležitú aktivitu mikroorganizmov. Lieky s obsahom bizmutu sú pacientmi zvyčajne dobre znášané; medzi ich vedľajšie účinky patrí tmavozelené alebo čierne sfarbenie stolice, ktoré môže niekedy simulovať melénu.
V prípadoch závažnej klinickej GERD samotné použitie antacíd nestačí. Široká aplikácia Pri refluxnej ezofagitíde sa našli blokátory H2 receptorov (ranitidín, famotidín). Pri liečbe týmito liekmi sa výrazne znižuje agresivita refluxovaného žalúdočného obsahu, čo pomáha zmierniť zápalový a erozívno-ulcerózny proces v sliznici pažeráka. Početné klinické štúdie blokátorov H2 receptorov ukázali, že po 8 týždňoch liečby dochádza u 75 % pacientov k zhojeniu defektov na sliznici pažeráka.
V poslednej dobe sa objavili zásadne nové antisekrečné liečivá - blokátory H+-, K+- ATPázy (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol). Inhibíciou protónovej pumpy poskytujú výrazné a dlhotrvajúce potlačenie kyslej žalúdočnej sekrécie. Inhibítory protónovej pumpy sú obzvlášť účinné pri peptickej erozívno-ulceróznej ezofagitíde, pričom spôsobujú zjazvenie postihnutých oblastí v 90-95% prípadov po 2-4 týždňoch liečby. Antisekrečné lieky však podporujú hojenie pažeráka s erozívnymi a ulceróznymi léziami, ale neodstraňujú reflux ako taký.
Prokinetiká majú antirefluxný účinok. Jedným z prvých liekov v tejto skupine bol centrálny blokátor dopamínových receptorov metoklopramid (cerucal, raglan). Metoklopramid má polyvalentný účinok: zvyšuje uvoľňovanie acetylcholínu v tráviacom kanáli (stimuluje motilitu žalúdka, tenkého čreva a pažeráka), blokuje centrálne dopamínové receptory (vplyv na centrum zvracania a centrum regulácie motility gastrointestinálneho traktu). Liek zvyšuje tonus dolného pažerákového zvierača, urýchľuje evakuáciu obsahu žalúdka, priaznivo ovplyvňuje klírens pažeráka a znižuje gastroezofageálny reflux. Nevýhody metoklopramidu zahŕňajú: centrálna akcia (bolesť hlavy, nespavosť, slabosť, impotencia, gynekomastia, zvýšené extrapyramídové poruchy).

V poslednej dobe sa pri refluxnej ezofagitíde namiesto metoklopramidu úspešne používa motilium (domperidón), ktorý je antagonistom periférnych dopamínových receptorov. Účinnosť motilia ako prokinetického činidla prevyšuje účinnosť metoklopramidu, liek neprechádza hematoencefalickou bariérou a je prakticky bez vedľajších účinkov. Motilium vyrába Janssen-Cilag a predpisuje sa 1 tableta (10 mg) 3-krát denne 15-20 minút pred jedlom po dobu 4-6 týždňov.
Sľubným liekom na liečbu pacientov s refluxnou ezofagitídou je gastrointestinálne prokinetické činidlo prepulse id (cisaprid). Chýbajú mu antidopaminergné vlastnosti, jeho účinok je založený na nepriamom cholinergnom účinku na nervovosvalový aparát tráviaceho traktu. Prepulsid zvyšuje tonus dolného pažerákového zvierača, zvyšuje amplitúdu kontrakcií pažeráka a urýchľuje evakuáciu obsahu žalúdka. Zároveň liek neovplyvňuje žalúdočná sekrécia, preto pri refluxnej ezofagitíde je lepšie kombinovať s antisekrečnými liekmi. Cisaprid vyrába Janssen-Cilag pod názvom „coordinax“, Dr. Reddis ako „peristil“ a predpisuje sa 5-10 mg 3-krát denne 15-20 minút pred jedlom po dobu 4-8 týždňov.
Pri refluxnej ezofagitíde spôsobenej refluxom obsahu dvanástnika (predovšetkým žlčových kyselín) do pažeráka, ktorý sa zvyčajne pozoruje u starších ľudí, s chronickou atrofickou gastritídou, cholelitiáza, dobrý efekt sa dosiahne užívaním netoxickej kyseliny ursodeoxycholovej (ursofalk). V tomto prípade je vhodné kombinovať ursofalk s prepulsidom (cisaprid).
Cieľom operácií zameraných na odstránenie refluxu je obnovenie normálnej funkcie kardia. Indikácie k chirurgickej liečbe sú zlyhanie konzervatívnej liečby, komplikácie GERD (striktúry, krvácanie), časté aspiračné pneumónie, Barrettov pažerák pre riziko malignity. Hlavným typom operácie refluxnej ezofagitídy je Nissenova fundoplikácia.
Výber liečebnej metódy súvisí s charakteristikou priebehu a príčinou GERD. Prvý United Gastroenterology Week in Athens (1992) odporúča dodržiavať nasledujúce pravidlá:

mierne ochorenie (refluxná ezofagitída 0. – 1. stupňa) si vyžaduje osobitnú životosprávu av prípade potreby užívanie antacíd, blokátorov H2 receptorov alebo prokinetiká;
s refluxnou ezofagitídou stredný stupeň závažnosť (2. stupeň), spolu s neustálym dodržiavaním špeciálneho životného štýlu a stravy sa odporúča užívať blokátory H2 receptorov (alebo v prípade potreby inhibítory protónovej pumpy) v kombinácii s prokinetikami;
pri ťažký priebeh ochorenia (refluxná ezofagitída 3. stupňa), je potrebné použiť kombináciu blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónovej pumpy alebo vysoké dávky blokátorov H2 receptorov a prokinetiká;
nedostatok účinku konzervatívnej liečby alebo komplikované formy refluxnej ezofagitídy sú dôvodom na chirurgickú liečbu.

Tytgat, Holandsko

Antirefluxná bariéra ezofagogastrického spojenia pozostáva z dvoch zložiek. Vnútorný komponent Dolný pažerákový zvierač (LES) pôsobí proti tlakovým gradientom spôsobeným pôsobením hladkých svalov žalúdka a pažeráka. Vonkajšia škrupina bránice (OD) pôsobí proti tlakovým gradientom spôsobeným kostrovými brušnými a dýchacími svalmi. Tieto dve zložky antirefluxnej bariéry sa súčasne sťahujú a uvoľňujú.

Tlak LES je najvyšší v noci. U väčšiny pacientov s GERD je LES anatomicky zachovaný, ale jeho funkcia je narušená. Prechodná relaxácia (TR) LES je hlavným mechanizmom rozvoja GERD u 75 % pacientov. Fyziologickým významom LES PR je uvoľnenie prehltnutého vzduchu pri grganí. V momente LES PR je kyselina hodená do pažeráka. Hlavným stimulom pre výskyt LES PR je distenzia hornej časti žalúdka vzduchom alebo jedlom. Mechanoreceptory v hornej časti žalúdka aktivujú jadrá mozgového kmeňa, čo následne vedie k PR LES. Dôležitosť tohto reflexného oblúka sa vysvetľuje potenciálom pre farmakologickú blokádu LES PR. Atropín, hyoscín p-butylbromid, loxiglumid, L-NMMA a baklofén sa považujú za lieky, ktoré by mohli znížiť počet LES PR. Pacienti s GERD majú viac epizód refluxu s LES PR ako zdraví ľudia. Je to spôsobené tým, že kardia u pacientov s GERD s LES PR sa otvára širšie ako u zdravých ľudí, čo podporuje spätný tok tekutého obsahu spolu so vzduchom do pažeráka.

Ďalším mechanizmom rozvoja GERD je hiátová hernia (HH), ktorá oddeľuje vnútorné LES a DI. Hiátová hernia vedie k skráteniu zvierača a zhoršeniu schopnosti pažeráka čistiť kyselinu po refluxe. Anatomická stavba zvierača sa považuje za narušenú, ak súčasne dôjde k skráteniu dĺžky zvierača o menej ako 2 cm, skráteniu vnútrobrušnej časti o menej ako 1 cm a zníženiu bazálnej časti. tlak zvierača o menej ako 6 mm Hg.

Zaujímavé je, že výskyt refluxných príhod je najvyšší bezprostredne po jedle, keď prostredie žalúdka nie je kyslé. Bolus jedla natiahne žalúdok a tým aktivuje mechanoreceptory a nezneutralizovaná kyslá šťava po jedle sa hromadí v kardii v „kyslom vrecku“.

Medzi faktory, ktoré vyvolávajú vznik refluxu patrí obezita, niektoré druhy potravín, ktoré znižujú tlak v LES (čokoláda, tuk, káva, korenie, alkohol), jedenie veľkého množstva jedla, ktoré naťahuje žalúdok, horizontálna poloha tela po jedle, tehotenstvo, fajčenie, niektoré lieky. Všetky rizikové faktory sú pri NERD a ERD rovnako bežné.

Hlavným príznakom GERD je pálenie záhy, ktoré sa vyskytuje v noci u 40-50% pacientov. Výskyt pálenia záhy pri GERD je až 90% a špecifickosť tohto príznaku je 70%. Ďalším dôležitým prejavom GERD je reflux kyslého obsahu žalúdka do ústnej dutiny – regurgitácia, ktorá sa pozoruje u 30 – 60 % pacientov. Epigastrická bolesť sa pozoruje u 65% pacientov s erozívnymi formami GERD a v 13% prípadov je veľmi závažná. Dysfágia sa pozoruje pri GERD v 10-60% prípadov a krvácanie komplikuje 5% GERD. Do extraezofageálneho príznaky GERD zahŕňajú bolesť na hrudníku, ktorá nie je spojená s ochorením srdca, respiračné a otolaryngologické symptómy.

Na záver je potrebné poznamenať, že GERD znižuje kvalitu života pacientov viac ako angina pectoris, arteriálna hypertenzia a peptické vredy. Po 2 týždňoch liečby esomeprazolom (podľa štúdie pro-GERD) sa kvalita života pacientov s GERD normalizuje. Formy GERD s prevažne extraezofageálnymi prejavmi sa ťažko diagnostikujú. Preto možno všetkým pacientom s bronchiálnou astmou odporučiť 3-mesačnú liečbu PPI. Ak dôjde k zlepšeniu, je vhodné pokračovať v liečbe.

Ryža. 1.
GERD: refluxná bariéra

LES pôsobí proti tlakovým gradientom spôsobeným pôsobením hladkých svalov žalúdka a pažeráka

ND pôsobí proti tlakovým gradientom spôsobeným pôsobením kostrových, brušných a dýchacích svalov, funkcia je narušená pri hiátovej hernii

Ryža. 2.
Tlakový profil dolného zvierača pažeráka (24-hodinové monitorovanie)

Ryža. 3.
Distenzia žalúdka: hlavný stimul pre prechodnú relaxáciu (TR) LES

Fyziologický význam

Vdýchnutie prehltnutého vzduchu počas grgania