Čo je to Delafoyov syndróm a ako sa prejavuje? Gastrointestinálne krvácanie. Bytové a komunálne služby

Akútny žalúdočný vred s krvácaním je hlavnou komplikáciou žalúdočných vredov (GU) akejkoľvek etiológie.
Akútne vredy podľa etiológie sú zvyčajne symptomatické a stresové vredy.

Pod akútny žalúdočný vred(AJ) treba chápať ako PU akejkoľvek etiológie, ktorá má morfológiu akútneho vredu. PG treba odlíšiť od erózie a chronického žalúdočného vredu. Niektorí autori pod týmto pojmom chápu aj novozistené ulcerózne ochorenie alebo štádium jeho progresie peptický vredžalúdka a dvanástnika (vrátane etiológie Helicobacter pylori).

Erózia- plytký defekt, poškodenie sliznice v hraniciach epitelu. Tvorba erózie je spojená s nekrózou sliznice. Spravidla sú erózie viacnásobné a sú lokalizované hlavne pozdĺž menšieho zakrivenia tela a pylorickej časti žalúdka, menej často v dvanástniku. Môže dôjsť k erózii iný tvar s veľkosťou od 1-2 mm do niekoľkých centimetrov. Spodok defektu je pokrytý fibrinóznym plakom, okraje sú mäkké, hladké a vzhľadom sa nelíšia od okolitej sliznice.
K hojeniu erózie dochádza do 3-4 dní prostredníctvom epitelizácie (úplná regenerácia) bez tvorby jaziev. Ak je priebeh nepriaznivý, môže sa vyvinúť až do akútneho vredu.

Akútny vred je hlboký defekt sliznice, ktorý preniká až na svalovú platničku sliznice a hlbšie. Dôvody vzniku akútnych vredov sú podobné ako pri eróziách. Akútne vredy sú často osamelé; majú okrúhly alebo oválny tvar; v priereze vyzerajú ako pyramída. Veľkosť akútnych vredov sa pohybuje od niekoľkých mm do niekoľkých cm, sú lokalizované na menšom zakrivení. Spodok vredu je pokrytý fibrinóznym plakom, má hladké okraje, nevystupuje nad okolitú sliznicu a nelíši sa od nej farebne. Dno vredu má často špinavú šedú alebo čiernu farbu kvôli prímesi hydrochloridu hematínu.

Mikroskopicky: mierny alebo stredný zápalový proces na okrajoch vredu; po odmietnutí nekrotických hmôt na dne vredu - trombózne alebo roztvorené cievy. Keď sa akútny vred zahojí do 7-14 dní, vytvorí sa jazva (neúplná regenerácia). V zriedkavých prípadoch môže nepriaznivý výsledok viesť k chronickému vredu.

Chronický vred- charakterizovaný ťažkým zápalom a proliferáciou jazvového (spojivového) tkaniva v oblasti dna, stien a okrajov vredu. Vred má okrúhly alebo oválny (menej často lineárny, štrbinovitý alebo nepravidelný) tvar. Jeho veľkosť a hĺbka sa môžu líšiť. Okraje vredu sú husté (mozoľný vred), hladké; podkopané v jeho proximálnej časti a ploché v jeho distálnej časti.
Morfológia chronického vredu počas exacerbácie: veľkosť a hĺbka vredu sa zvyšuje.
Na dne vredu sú tri vrstvy:
- vrchná vrstva- purulentno-nekrotická zóna;
- stredná vrstva- granulačné tkanivo;
- spodná vrstva- tkanivo jazvy prenikajúce do svalovej membrány.
Počas obdobia remisie klesá purulentno-nekrotická zóna. Granulačné tkanivo rastie, dozrieva a mení sa na hrubé vláknité spojivové (jazvovité) tkanivo. V oblasti dna a okrajov vredu sa procesy sklerózy zintenzívňujú; dno vredu je epitelizované.
Zjazvenie vredu nevedie k vyliečeniu peptického vredového ochorenia, pretože exacerbácia ochorenia môže nastať kedykoľvek.

Akútny vred sa zvyčajne chápe ako symptomatický, stresom vyvolaný vred s charakteristickou morfológiou, ktorá nie je náchylná na chronicitu (Cushingov vred Cushingov vred - vred žalúdka alebo dvanástnika, niekedy sa vyvíja, keď centrálny nervový systém, napríklad po traumatickom poranení mozgu
, Curlingov vred Curlingov vred je vred žalúdka alebo dvanástnika, ktorý vzniká v dôsledku vážneho poranenia alebo rozsiahleho popálenia týchto orgánov
).
Niekedy sa akútny žalúdočný vred môže chápať ako novodiagnostikovaný žalúdočný vred bez zohľadnenia jeho morfológie. Tento prístup sa nezdá úplne správny a je prípustný iba vtedy, ak nie je možné spoľahlivo (vizuálne, histologicky, etiologicky) určiť alebo predpokladať morfológiu alebo etiológiu identifikovaného vredu.

Akútny žalúdočný vred sa od chronického vredu spojeného s Helicobacter odlišuje okrem morfologických znakov aj tým, že je takmer vždy možné identifikovať provokujúci faktor, s výnimkou toho, že hojenie a zotavenie vredov prebieha pomerne rýchlo.

Termín peptický vred, používaný v zahraničnej literatúre, umožňuje pomerne širokú interpretáciu etiológie žalúdočných vredov, vrátane žalúdočných vredov, napríklad so Zollinger-Ellisonovým syndrómom, užívaním NSAID atď., ktoré domáca medicína tradične zaraďuje medzi symptomatické vredy.

Krvácanie z akútneho žalúdočného vredu definovaná ako aspoň jedna epizóda usadenej kávy alebo melény zistená počas výplachu žalúdka alebo po klystíre (bez ohľadu na to, či sa hematokrit znížil alebo nie). Je potrebné poznamenať, že kritériá používané na definovanie krvácania sú publikované klinické štúdie sa značne líšia (napr. pozitívny guajakový test stolice alebo prítomnosť krvi v nazogastrickom aspiráte, hemateméza, meléna alebo potreba krvnej transfúzie). Používajú ho teda rôzni autori rôzne kritériá diagnostiku tohto stavu.

Príklady diagnóz:
1. Pikantné kalkulózna cholecystitída, cholecystektómia (dátum); akútny stres mnohopočetné erózie a malé akútne vredy antra žalúdka, komplikované stredne ťažkým krvácaním.
2. Reumatoidná artritída; tri veľké akútne vredy na prednej stene žalúdka vyvolané liekmi (užívanie NSAID Nesteroidné protizápalové lieky (nesteroidné protizápalové lieky/látky, NSAID, NSAID, NSAID, NSAID) sú skupinou liekov, ktoré majú analgetické, antipyretické a protizápalové účinky, ktoré znižujú bolesť, horúčku a zápal.
- indometacín).

Klasifikácia

Klasifikácia lesa:

Typ F I- aktívne krvácanie:
-Ja a- pulzujúci prúd;
- ja b- prúdenie.

Typ F II- príznaky nedávneho krvácania:
- II a- viditeľná (nekrvácajúca) cieva;
-II b- fixovaná trombová zrazenina;
- II s- plochá čierna škvrna (čierna spodná časť vredu).

Typ F III- vred s čistým (bielym) dnom.

Etiológia a patogenéza

Všeobecné informácie

Všetky symptomatické žalúdočné vredy sú tým spojené spoločný znak, ako vznik ulcerózneho defektu žalúdočnej sliznice ako odpoveď na vplyv ulcerogénnych faktorov (faktorov vedúcich k vzniku vredov).

1. Symptomatické žalúdočné vredy(zvyčajne stresujúce)

Stresové žalúdočné vredy sú jedným z typov ochorení sliznice tráviaceho traktu (GIT) spojených so stresom (tzv. stresom podmienené ochorenie sliznice, SRMD).

SRMD v gastrointestinálnom trakte sa prejavuje v dvoch typoch slizničných lézií:
- hypoxické poškodenie spôsobené stresom, ktoré sa prejavuje ako difúzne povrchové poškodenie sliznice (nekrvavé erózie, petechiálne krvácania do sliznice);
- diskrétne stresové vredy, pre ktoré sú charakteristické hlboké ložiskové lézie, prenikajúce do submukózy, najčastejšie do fundusu žalúdka.
Stresom vyvolané slizničné lézie v konečnom dôsledku ovplyvňujú mnohé oblasti horné časti tráviaci trakt.

Výskyt symptomatických vredov bol predtým spojený s aktiváciou osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky s následným zvýšením produkcie kortikosteroidných hormónov. Pôsobenie týchto látok spôsobuje poškodenie ochrannej slizničnej bariéry, akútnu ischémiu sliznice žalúdka a dvanástnika, zvýšený tonus blúdivého nervu a poruchy gastroduodenálnej motility.
Moderné prístupy k patofyziológii procesu nevylučujú tento mechanizmus, ale zdajú sa byť multifaktoriálne a sú spojené predovšetkým s hypoxiou gastrointestinálnej sliznice.

Hlavné faktory SRMD, ktoré sa dnes uznávajú, sú:
- znížený prietok krvi;
- poškodenie spojené s ischémiou, hypoperfúziou a reperfúziou.

Za normálnych podmienok je celistvosť žalúdočnej sliznice udržiavaná niekoľkými mechanizmami, vrátane normálnej mikrocirkulácie v sliznici. Dobrá mikrocirkulácia vyživuje sliznicu, eliminuje vodíkové ióny, voľné radikály a iné potenciálne toxické látky tvoriace sa v lúmene čreva. Vylučované slizničné „pasce“ vo forme bikarbonátových iónov môžu neutralizovať vodíkové ióny.
Ak bariéra tvorená sliznicou nedokáže blokovať škodlivé účinky vodíkových iónov a kyslíkových radikálov, dochádza k poškodeniu sliznice. Určitú úlohu zohráva zvýšenie syntézy oxidu dusnatého, apoptóza a uvoľňovanie cytokínov z poškodených buniek. Okrem toho dochádza k spomaleniu peristaltiky v hornom gastrointestinálnom trakte. Znížená rýchlosť vyprázdňovania žalúdka má za následok dlhodobé vystavenie sliznice kyseline, čím sa zvyšuje riziko ulcerácie.

Prijateľná hladina Sa02 nenaznačuje primeranosť perfúzie sliznice. Najčastejšie u kriticky chorých pacientov na mechanickej ventilácii periférna saturácia netrpí alebo trpí stredne, čo nenaznačuje absenciu ischémie sliznice žalúdka a dvanástnika.

Cushingove vredy pôvodne opísané u pacientov s mozgovými nádormi alebo cerebrálnou traumou, to znamená v skupine pacientov s vysokým intrakraniálnym tlakom. Zvyčajne ide o jednotlivé hlboké vredy, ktoré sú náchylné na perforáciu a krvácanie. Sú spojené s vysokým debetom kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku a zvyčajne sa nachádzajú v dvanástniku alebo žalúdku.
Rozsiahle popáleniny sú spojené s tzv. Curlingove vredy".
Vyššie uvedené faktory pre výskyt stresových vredov sú obzvlášť dôležité u detí a starších pacientov.

Aktuálne zoznam potenciálne hrozby rozvoj stresu akútne peptické vredy (ochorenia, stavy, stavy) rozšírené.
Hlavné predchádzajúce podmienky:
- sepsa;
- syndróm zlyhania viacerých orgánov;
- izolovaná pozitívna hemokultúra (aj bez akejkoľvek kliniky);
- endoskopicky alebo rádiologicky potvrdený peptický vred žalúdka a dvanástnika do 6 týždňov pred prijatím na JIS;
- transplantácia orgánov;
- anamnéza krvácania z gastrointestinálneho traktu do 48 dní pred prijatím na JIS JIP - jednotka intenzívnej starostlivosti
;
- koagulopatia Koagulopatia - dysfunkcia systému zrážania krvi
(vrátane použitia heparínu, warfarínu, aspirínu a iných antikoagulancií);
- umelé vetranie trvajúce viac ako 48 hodín;
- operácia na aorte pre aneuryzmu;
- starší vek;
- užívanie systémových kortikosteroidov GCS (glukokortikoidy, glukokortikosteroidy) - lieky, ktorých jednou z hlavných vlastností je inhibícia skorých štádií syntézy hlavných účastníkov tvorby zápalové procesy(prostaglandíny) v rôzne tkaniny a orgánov.
IV alebo perorálne viac ako 40 mg/deň. (podľa niektorých autorov viac ako 250 mg v ekvivalente hydrokortizónu);
- akútny infarkt myokardu;
- stav po rozsiahlych neurochirurgických operáciách;
- akýkoľvek druh akútne zlyhanie(pečeňový, renálny, pľúcny, kardiovaskulárny).

2.Dieulafoyov vred
Teória o Dieulafoyovej chorobe ako jednej z príčin akútnych žalúdočných vredov s krvácaním je kontroverzná. Možnou príčinou je nezvyčajne kľukatá a rozšírená tepna podslizničnej vrstvy žalúdka. Avšak ani cielená štúdia spravidla neodhalí príznaky vaskulitídy Vaskulitída (syn. angiitída) - zápal stien krvných ciev
, ateroskleróza alebo vytvorená aneuryzma Aneuryzma - rozšírenie lúmenu krvnej cievy alebo srdcovej dutiny v dôsledku patologických zmien v ich stenách alebo vývojových abnormalít
. Susedné žily a stredne veľké cievy pripomínajú obraz arteriovenóznych anomálií – angiodysplázie.

Príčinou ulcerózneho krvácania je najmä čisto lokálny ulcerózny nekrotický proces pri exacerbácii ochorenia s poškodením cievy. V niektorých prípadoch aterosklerotické vaskulárne lézie nadobúdajú nezávislý význam ako príčina ulcerózneho krvácania. V tomto prípade sa zistia vaskulárne zmeny, ako je produktívna endarteritída, zjavne sekundárne. Endarteritída je zápal vnútornej výstelky tepny, ktorý sa prejavuje jej rastom a zúžením priesvitu tepien, trombózou a poruchami prekrvenia príslušných orgánov alebo častí tela.
, endoflebitída Endoflebitída - zápal vnútornej výstelky žily
, niekedy s vaskulárnou trombózou. K rozvoju krvácania prispieva sprievodný nedostatok vitamínov (vitamíny C a K).

3.Akútne vredy spojené s nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID).
Častejšie užívanie NSAID vedie k vzniku chronických žalúdočných vredov. Mnoho autorov používa termín „gastropatia spojená s NSAID“ v súvislosti s takýmito vredmi a inými procesmi spojenými s užívaním NSAID. V niektorých prípadoch však na pozadí závažnej interkurentnej patológie užívanie NSAID priamo vyvoláva vývoj stresových vredov a zhoršuje krvácanie z nich.

Nasledujúce faktory sa považujú za etiopatogenetické faktory rozvoja gastropatie NSAID:
- lokálne podráždenie žalúdočnej sliznice (GMU) a následná tvorba vredov;
- inhibícia syntézy prostaglandínov (PGE2, PGI2) a ich metabolitov prostacyklínu a tromboxánu A2 v chladiacej kvapaline, ktoré plnia funkciu cytoprotekcie;
- porucha prietoku krvi v sliznici v dôsledku predchádzajúceho poškodenia cievneho endotelu po užití NSAID.

Lokálny škodlivý účinok NSAID sa prejavuje tým, že po určitom čase po podaní týchto liekov sa pozoruje zvýšenie prenikania vodíkových a sodných iónov do sliznice. NSAID potláčajú tvorbu prostaglandínov nielen v oblastiach zápalu, ale aj na systémovej úrovni, takže rozvoj gastropatie je akýmsi naprogramovaným farmakologický účinok tieto lieky.

Bolo navrhnuté, že NSAID môžu indukovať apoptózu prostredníctvom prozápalových cytokínov. Apoptóza je naprogramovaná smrť bunky pomocou vnútorných mechanizmov.
epitelové bunky. Pri použití týchto liekov dochádza k ovplyvneniu hydrofóbnej vrstvy na povrchu chladiacej kvapaliny, k vyčerpaniu zloženia fosfolipidov a zníženiu sekrécie zložiek žalúdočného hlienu.
V mechanizme ulcerogénneho účinku NSAID zohrávajú významnú úlohu zmeny v peroxidácii lipidov. Výsledné produkty oxidácie voľných radikálov spôsobujú poškodenie chladiacej kvapaliny a deštrukciu mukopolysacharidov.
Okrem toho majú NSAID určitý vplyv na syntézu leukotriénov, ktorých zníženie vedie k zníženiu množstva hlienu, ktorý má cytoprotektívne vlastnosti. Zníženie syntézy prostaglandínov vedie k zníženiu syntézy hlienu a bikarbonátov, ktoré sú hlavnou ochrannou bariérou chladiva proti agresívnym faktorom žalúdočnej šťavy.

Pri užívaní NSAID klesá hladina prostacyklínu a oxidu dusnatého, čo nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh v submukóznej vrstve gastrointestinálneho traktu a vytvára ďalšie riziko poškodenia chladiacej kvapaliny a dvanástnika. Zmena rovnováhy ochranných a agresívne prostrediežalúdka vedie k tvorbe vredov a rozvoju komplikácií: krvácanie, perforácia, penetrácia.

4. Iné mechanizmy a podmienky výskytu.
Akútny žalúdočný vred, komplikovaný krvácaním, sa vyskytuje u pacientov s hypergastrinémiou, hyperkalciémiou (izolované prípady).

Epidemiológia

Vek: okrem mladších detí

Známka prevalencie: Zriedkavé

Pomer pohlaví (m/f): 2

Podľa štatistík sa najčastejšie vyskytujú stresové vredy (asi 80 %). U 10-30% pacientov sa vyvinú symptomatické vredy, keď srdcovo-cievne ochorenia. Najvzácnejšie sú symptomatické vredy v dôsledku endokrinných ochorení (Zollingerov-Ellisonov syndróm Zollingerov-Ellisonov syndróm (syn. gastrinóm) - kombinácia peptických vredov žalúdka a dvanástnika s adenómom pankreatických ostrovčekov, vznikajúcich z acidofilných inulocytov (alfa buniek)
- nie viac ako 4 na 1 milión obyvateľov za rok).

Stresové žalúdočné vredy
Stresové lézie žalúdočnej sliznice (nielen vredy, ale aj submukózne petechie Petechia je škvrna na koži alebo sliznici s priemerom 1-2 mm spôsobená kapilárnym krvácaním
a nekrvácajúce erózie) sa zisťujú endoskopicky u 75 – 100 % pacientov na JIS JIP - jednotka intenzívnej starostlivosti
, v prvých 24 hodinách po prijatí. Len 6-10% zistených lézií žalúdočnej sliznice (až 30% vredov) je sprevádzaných krvácaním, ktoré je definované ako aspoň jedna epizóda kávovej usadeniny alebo melény získaná počas výplachu žalúdka alebo po klystíre (bez ohľadu na to, či hematokrit sa znížil alebo neznížil). Len 2-5% pacientov so slizničnými stresovými léziami má krvácanie vyžadujúce transfúziu.

Symptomatické vredy spôsobené liekmi:
1. Zistilo sa, že asi 50 % vredov spojených s užívaním NSAID je komplikovaných krvácaním.
2. Asi 80 % krvácania z vredu sa zastaví spontánne a asi 20 % pokračuje alebo sa po zastavení opakuje.
3. Približne 80 % opakovaného krvácania sa vyskytuje v prvých 3-4 dňoch.
4. Až 10 % opakovaných krvácaní vedie k smrti (0,5 % u osôb mladších ako 60 rokov, 20 % u osôb starších ako 80 rokov).

Symptomatické vredy pri iných ochoreniach
Frekvencia vývoja hepatogénnej gastropatie Gastropatia je všeobecný názov pre choroby žalúdka.
s cirhózou pečene je to 50-60%, gastroduodenálne vredy - od 5,5 do 24%. To je 2,6-krát viac ako prevalencia žalúdočných a dvanástnikových vredov u ostatnej populácie.

Dieulafoyova choroba je pomerne zriedkavou príčinou krvácania z hornej časti gastrointestinálneho traktu.

Ulcerácie, ako zdroj masívnych gastrointestinálnych krvácaní (krvácanie), sú pozorované v 0,3-5,8% prípadov.
Krvácanie sa opakuje u 18-100% pacientov - to je charakteristický znak ochorenia. Závažné krvácanie sa pozoruje u viac ako tretiny pacientov.

Rizikové faktory a skupiny

I. Pri stresových žalúdočných vredoch a pre stresom vyvolané poškodenie sliznice tráviaceho traktu (GIT) boli formulované nasledovné rizikové faktory (podľa komisie ASHP pre terapeutiku a schválené Správnou radou ASHP, 1998, s doplnkami a zmenami od roku 2012)

1. Nezávislé rizikové faktory:
- koagulopatia (vrátane liekov vyvolaná) s nasledujúcimi indikátormi: počet krvných doštičiek<50 000 мм 3 , INR (INR Medzinárodný normalizovaný pomer (INR) je laboratórny indikátor určený na hodnotenie vonkajšej dráhy zrážania krvi
) > 1,5 alebo PTT (parciálny tromboplastínový čas) > 2 normálne ukazovatele;
- respiračné zlyhanie: mechanická ventilácia (MV) ≥ 48 hodín.

2. Ďalšie rizikové faktory:
- poškodenie miechy;
- mnohopočetné poranenia: poranenie viac ako jednej oblasti tela;
- zlyhanie pečene: hladina celkového bilirubínu > 5 mg/dl, AST > 150 U/L (alebo viac ako 3-násobok hornej hranice normálnych hodnôt) alebo ALT > 150 U/L (alebo viac ako 3-násobok hornej hranice normálnych hodnôt);

Tepelné popáleniny > 35 % plochy povrchu tela;
- čiastočná resekcia Resekcia - chirurgický zákrok odstránením časti orgánu alebo anatomického útvaru, spravidla so spojením jeho zachovaných častí.
pečeň;
- traumatické poranenie mozgu s kómou a skóre na Glasgowskej škále ≤ 10 alebo s neschopnosťou dodržiavať jednoduché príkazy;
- transplantácia pečene alebo obličiek;
- žalúdočný vred alebo krvácanie v anamnéze rok pred prijatím na JIS JIP - jednotka intenzívnej starostlivosti
;
- sepsa alebo septický šok s hemodynamickou podporou vazopresormi a/alebo pozitívnou hemokultúrou alebo klinicky suspektnou infekciou;
- pobyt na JIS JIP - jednotka intenzívnej starostlivosti
viac ako 1 týždeň;
- skryté alebo zjavné krvácanie trvajúce viac ako 6 dní;
- liečba kortikosteroidmi bez ohľadu na spôsob podania.

Poznámka. Niektorí vedci z USA uvádzajú zlyhanie obličiek (hladina kreatinínu v sére viac ako 4 mg/dl) medzi ďalšie rizikové faktory.

II. Vredy spojené s užívaním NSAID
Podľa odporúčaní American College of Gastroenterology (2009) na prevenciu komplikácií gastropatie vyvolanej NSAID možno všetkých pacientov rozdeliť do nasledujúcich skupín podľa stupňa rizika toxických účinkov NSA na tráviaci trakt:

1. Vysoké riziko:
- v anamnéze sa vyskytol komplikovaný vred, najmä nedávny;
- viaceré (viac ako 2) rizikové faktory.

2. Stredné riziko (1-2 rizikové faktory):
- vek nad 65 rokov;
- vysoká dávka NSAID;
- v anamnéze sa vyskytol nekomplikovaný vred;
- súčasné užívanie kyseliny acetylsalicylovej (vrátane nízkych dávok), kortikosteroidov alebo antikoagulancií.

3. Nízke riziko: žiadne rizikové faktory.

Užívanie NSAID zvyšuje riziko krvácania 2,74-krát; vo veku nad 50 rokov - 5,57-krát; s predchádzajúcimi epizódami krvácania alebo počas užívania glukokortikoidov - 4,76 krát; pri kombinácii NSAID s antikoagulanciami - 12,7-krát.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Hemateméza, meléna, bolesť v epigastriu, tachykardia, slabosť, závrat, arteriálna hypotenzia, ortostatický kolaps

Symptómy, priebeh

U pacientov s akútnym gastrointestinálnym krvácaním dochádza k hemateméze Hemateméza - vracanie krvi alebo krvi zmiešanej so zvratkami; vyskytuje sa pri krvácaní zo žalúdka.
, melena Melena - vypúšťanie výkalov vo forme lepkavej čiernej hmoty; zvyčajne príznakom gastrointestinálneho krvácania.
ako aj ďalšie príznaky a príznaky hypovolémie rôzneho stupňa.

Príznaky hypovolémie Hypovolémia (syn. oligémia) je znížené celkové množstvo krvi.
:
- zníženie krvného tlaku (systolického alebo priemerného) o viac ako 20 mmHg. Art., v ľahu, alebo viac ako 10 mm Hg. Art., sedenie;
- zvýšená srdcová frekvencia o viac ako 20/min;
- pokles hemoglobínu o viac ako 20 g/l.

Kávová usadenina, melena Melena - vypúšťanie výkalov vo forme lepkavej čiernej hmoty; zvyčajne príznakom gastrointestinálneho krvácania.
, prímes krvi v aspiráte zo žalúdka cez sondu, pozitívne testy na krv v stolici potvrdzujú skutočnosť krvácania z hornej časti tráviaceho traktu (GIT).

Hemateméza sa prejavuje ako vracanie krvi, buď vracanie nezmenené, alebo vracanie ako tmavohnedá granulovaná látka (“ kávová usadenina") - vzniká v dôsledku dlhodobej prítomnosti krvi v žalúdku a premeny hemoglobínu na methemoglobín kyselinou chlorovodíkovou.

Melena(výskyt zmenenej krvi v konečníku) sa pozná podľa čiernej, riedkej stolice, niekedy s červeným odtieňom (keď je krv čerstvá a má charakteristický štipľavý zápach). Je to spôsobené oxidáciou hemu črevnými a bakteriálnymi enzýmami a naznačuje, že zdroj krvácania je pravdepodobne v hornom gastrointestinálnom trakte a určite v blízkosti ileocekálnej oblasti. Ileocekálny - týka sa oblasti, kde sa spája ileum a cékum.
anastomóza. Treba mať na pamäti, že melena Melena - vypúšťanie výkalov vo forme lepkavej čiernej hmoty; zvyčajne príznakom gastrointestinálneho krvácania.
môže pokračovať niekoľko dní po zastavení aktívneho krvácania. Tento fakt môže lekárov zmiasť. Okrem toho je potrebné odlíšiť melénu od výsledkov perorálnych doplnkov železa, spôsobujúci vzhľad lepkavá, ale pomerne tvrdá sivočierna stolica.
So zvýšenou gastrointestinálnou motilitou (napríklad stimulácia proserínom) a znížením kyselinotvornej funkcie žalúdka, meléna Melena - vypúšťanie výkalov vo forme lepkavej čiernej hmoty; zvyčajne príznakom gastrointestinálneho krvácania.
môže obsahovať prímes čerstvej nezmenenej krvi, čo môže spôsobiť aj diagnostickú chybu.

Rektálne krvácanie nezmenenej krvi priamo naznačuje, že zdrojom krvácania je hrubé črevo, konečník alebo konečník. Treba však pripomenúť, že rovnako sa môže prejaviť aj silné krvácanie z horného gastrointestinálneho traktu. Preto u pacienta s masívnym krvácaním z konečníka s nezmenenou krvou, najmä ak sú príznaky hypovolémie Hypovolémia (syn. oligémia) je znížené celkové množstvo krvi.
treba vylúčiť krvácanie zo žalúdka alebo dvanástnika.
Ak pacienti predtým podstúpili operáciu aorty pomocou štepu, možnosť aortoenterickej fistuly by sa mala zvážiť po konzultácii s vaskulárnym chirurgom.

Diagnostika

Predbežné zavedenie nazogastrickej sondy na evakuáciu krvných zrazenín a zlepšenie presnosti endoskopie nebolo všeobecne akceptované.

Hlavná metóda je endoskopia (FGDS), ktorú je potrebné absolvovať čo najskôr (v prvý deň po prijatí). Endoskopické vyšetrenie sa vykonáva pod benzodiazepínovou sedáciou, ale ak pacient zvracia veľké množstvo krvi, možno použiť celkovú anestéziu s endotracheálnou intubáciou s manžetovou hadičkou.

Endoskopické vyšetrenie by sa malo začať s pacientom umiestneným striktne na ľavej strane, pretože to zabezpečuje akumuláciu krvi v oblasti fundusu žalúdka, kde sa zriedkavo vyskytujú vredy. Ak je potrebné vyšetriť fundus žalúdka, potom sa pacient prevráti na pravú stranu a hlavová časť nosítka sa zdvihne tak, aby sa krv presunula do antra. Akonáhle endoskop prejde cez pažerákovú junkciu, zdanlivo obštrukčný odber krvi a zrazenín sa zvyčajne nezistí. Pokiaľ je žalúdok schopný sa roztiahnuť, mierne množstvo krvi bude len zriedka narúšať adekvátnu vizualizáciu zdroja krvácania. S najväčšou pravdepodobnosťou bude viditeľná zrazenina pokrývajúca vred. Je dôležité pokúsiť sa ho umyť, aby ste zistili, ako pevne drží na mieste - to ovplyvňuje prognózu a liečbu a starostlivé umývanie zriedka urýchľuje krvácanie.

Ak je v žalúdku príliš veľa krvi na adekvátne vyšetrenie, je potrebné výplach. Výplachová trubica 40 Fr sa ideálne zavedie do žalúdka, kde sa odsávanie vykonáva priamo. Týmto spôsobom sa zvyčajne odstráni dostatok krvi a zrazenín, aby sa umožnila kontrola. Ak to nepomôže, potom výplach Lavage - umývanie telesnej dutiny (napríklad hrubého čreva alebo žalúdka) vodou alebo liečivým roztokom
uskutočnené so zavedením litra vody cez kanál. Vďaka tomu sa zrazeniny rozbijú a dajú sa ľahko odstrániť pomocou trubice nainštalovanej vo vhodnej polohe.

FGDS FGDS - fibrogastroduodenoskopia ( inštrumentálne štúdium pažeráka, žalúdka a dvanástnika pomocou endoskopu s optickým vláknom)
sa má urgentne vykonať u všetkých rizikových pacientov, ktorí majú krvácanie z horného gastrointestinálneho traktu, nevysvetliteľný pokles hemoglobínu (hematokrit u detí) alebo pozitívne testy na skrytú krv v stolici.

Laboratórna diagnostika

Krvné testy: hemoglobín, hematokrit, počet červených krviniek, počet krvných doštičiek, čas zrážania, koagulogram, krvná skupina a Rh faktor, acidobázická rovnováha ABC - acidobázický stav - rovnováha kyselín a zásad, t.j. pomer vodíkových a hydroxylových iónov v biologických médiách tela (krv, medzibunková a cerebrospinálne tekutiny atď.)
.

Analýza stolice: stanovenie okultnej krvi.

Odlišná diagnóza

Malo by sa odlíšiť od krvácania z iných častí gastrointestinálneho traktu (pažerák, dvanástnik, tenké črevo); so žalúdočným krvácaním inej etiológie (akútne). erozívna gastritída kŕčové žily, vaskulárne malformácie, polyp, karcinóm, leiomyóm, lymfóm atď.).

Komplikácie

Možné komplikácie:
- šok;
- anémia;
- konzumná koagulopatia;
- opakujúce sa krvácanie.

V súlade s moderné nápady riziko opakovaného krvácania a/alebo smrti je spojené s nasledujúcimi endoskopickými príznakmi:
- detekcia obnaženej cievy na dne vredu (riziko 90 %);
- odkrytá cieva na dne vredu bez viditeľného krvácania (riziko 50 %);
- veľký neformovaný „červený“ trombus, ktorý pokrýva defekt a neuzatvára sa, keď sa vred vyplachuje izotonickým roztokom chloridu sodného (riziko 25 %).

Podľa Medzinárodných odporúčaní pre klinickú prax pre manažment pacientov s nevariceálnym krvácaním z hornej časti gastrointestinálneho traktu (konsenzuálne stretnutie, ktoré sa konalo v júni 2002 pod záštitou Kanadskej asociácie gastroenterológov), možno riziko opakovaného krvácania určiť pomocou nižšie uvedenej tabuľky.

Štatisticky významné prediktory opakovaného krvácania

Rizikové faktory	Indikátory zvýšeného rizika
Klinické faktory
Vek > 65 rokov	1,3
Vek > 70 rokov	2,3
Šok (syst. BP< 100 мм рт.ст.)	1,2-3,65
Všeobecný stav (ASA*)	1,94-7,63
Sprievodné choroby	1,6-7,63
Nestabilná úroveň vedomia	3,21 (1,53-6,74)
Pokračujúce krvácanie	3,14 (2,4-4,12)
Predchádzajúca transfúzia krvi	Nedefinované
Laboratórne faktory
Hemoglobín< 100 г/л или hematokrit< 0,3	0,8-2,99
Koagulopatia (predĺžená aPTT)	1,96 (1,46-2,64)
Známky krvácania
Melena	1,6 (1,1-2,4)
	3,76 (2,26-6,26)
Krv v žalúdku alebo trubici	1,1-11,5
Hemateméza	1,2-5,7
Endoskopické faktory
Aktívne krvácanie počas endoskopie	2,5-6,48
Známky vysokého rizika	1,91-4,81
Zrazenina na dne vredu	1,72-1,9
Veľkosť vredu > 2 cm	2,29-3,54
Prítomnosť peptického vredu	2,7 (1,2-4,9)
Lokalizácia vredu
Menšie zakrivenie žalúdka	2,79
Horná stena	13,9
Zadná stena	9,2

* ASA – Americká spoločnosť anestéziológov

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Taktika liečby sa scvrkáva na stabilizáciu stavu pacienta, po ktorej nasleduje endoskopia.

Pri akútnom krvácaní je pred akýmikoľvek zákrokmi a vyšetreniami potrebné urobiť opatrenia na stabilizáciu krvného tlaku a obnovenie objemu cirkulujúcej krvi.

Prítomnosť vysoko rizikových príznakov (aktívne krvácanie alebo krvácajúca cieva na spodine vredu) je indikáciou okamžitej endoskopickej hemostázy.
Identifikácia indikátorov nízkeho rizika opakovaného krvácania (čisté dno vredu alebo nevystupujúca trombózna cieva vo forme farebnej škvrny na dne vredu) nie je indikáciou pre endoskopickú hemostázu.
Ak je na dne vredu krvná zrazenina, mali by ste sa ju pokúsiť odstrániť hemostatickým prostriedkom pomocou cieleného zavlažovania s vhodnou následnou liečbou poranenia.

Základné endoskopické techniky na zastavenie krvácania pri peptických vredoch práve dostupný:

1. Laserová fotokoagulácia (argónový plazmový laser, nióbový granátový laser).

2. Bipolárna diatermia.

3. Tepelná elektróda. Žiadna z termokoagulačných metód nemá žiadne zvláštne výhody oproti iným. Ak sa používa termokoagulácia, je vhodné ju kombinovať s injekčná endoskopická hemostáza.

4. Injekčná skleroterapia a injekcia epinefrínu. Ak sú potrebné injekcie, treba pamätať na to, že žiadny z roztokov používaných na endoskopickú injekčnú terapiu nemá preukázané výhody oproti iným, hoci sa tradične uprednostňuje adrenalín.

5. Vystrihnutie cievy je sľubnou metódou endoskopickej prevencie a hemostázy s vysokým rizikom opakovaného krvácania.
Ak endoskopická hemostáza zlyhá, je potrebná konzultácia s chirurgom na rozhodnutie o chirurgickom zákroku.

Medikamentózna terapia

Predpisovanie H2 blokátorov v skorom období po endoskopickom zákroku znižuje riziko relapsu, chirurgického zákroku a mortality. Somatostain tiež znižuje riziko relapsu. PPI majú preukázanú účinnosť a môžu byť predpísané na rovnaké účely pred a po endoskopii.

Medikamentózna terapia sa tradične kombinuje s endoskopickou metódou na zastavenie krvácania.

Po endoskopickej hemostáze pacienti s nízky risk opakované krvácanie môže prijímať potravu počas prvého dňa. Po stabilizácii stavu môžu byť prepustení do ambulantnej starostlivosti.

Predpoveď

Prognóza je vo všeobecnosti priaznivá v skupinách s nízkym rizikom. V priemere sa úmrtnosť pozoruje u 4,5% - 6%.
Vo vysoko rizikových skupinách pacientov, kde úmrtnosť v starobe a starobe môže dosahovať významné hodnoty, sú prediktory úmrtnosti uvedené v tabuľke nižšie.

Štatisticky spoľahlivé prediktory úmrtnosti

Rizikové faktory	Indikátory zvýšeného rizika
Klinické faktory
Vek 60-69 rokov	3,5 (1,5-4,7)
Vek > 75 rokov	4,5-12,7
Vek > 80 rokov	5,7 (2,9-10,2)
Šok (syst. BP< 100 мм рт.ст.)	1,18-6,4
Všeobecný stav (ASA*)	2,6-9,52
Sprievodné choroby	1,19-12,1
Pokračujúce krvácanie alebo recidíva	5,29-76,23
Známky krvácania
Krv v žalúdku alebo trubici	0,43-18,9
Hemateméza	2,0 (1,1-3,5)
Šarlátová krv at rektálne vyšetrenie	2,95 (1,29-6,76)
História epizód krvácania	2,77 (1,64-4,66)
Laboratórne faktory
Vysoká hladina močoviny	5,5-18
Kreatinín > 150 mmol/l	14,8 (2,6-83,5)
Zvýšené hladiny transamináz	4,2-20,2
Sepsa	5,4 (1,5-19,6)
Endoskopické faktory
Jasné známky pokračujúceho krvácania	Nedefinované

*ASA – Americká spoločnosť anestéziológov

V jednej štúdii bola miera úmrtnosti u pacientov s endoskopicky potvrdenými stresovými žalúdočnými vredmi a krvácaním do 18 hodín po prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti 57 % v porovnaní s 24 % u pacientov s normálnou sliznicou alebo nehemoragickými eróziami alebo petechiálnymi zmenami sliznice (ktoré môžu byť zistené u 100 % rizikových pacientov na JIS).
U 50-77% pacientov v kritickom stave po vzniku gastrointestinálneho krvácania zo stresových vredov dochádza spravidla k úmrtiu na základné ochorenie alebo na viacorgánové zlyhanie.

Hospitalizácia

Akútne stresové vredy vznikajú spravidla u pacientov, ktorí sú už hospitalizovaní na chirurgickom oddelení alebo oddelení intenzívnej starostlivosti, alebo sú prítomné u pacientov prijatých na urgentnom príjme.

Prevencia

Prevencia pred zásahom
Včasná identifikácia rizikových pacientov a adekvátna terapia (predoperačná príprava) rizikových pacientov pred plánovanými intervenciami.

Špecifická prevencia u pacientov po zákrokoch alebo u urgentných pacientov

1. Predchádzajúca enterálna výživa(po chirurgické zákroky) je základom prevencie akútnych stresových vredov komplikovaných krvácaním. Štúdie ukázali, že včasná enterálna výživa má lepší profylaktický účinok ako použitie H2 blokátorov u pacientov s traumou. Enterálnu výživu možno kombinovať s antacidami, aj keď monoterapia antacidami (bez kŕmenia) nemá významný vplyv na vznik stresových vredov.

2. Drogová prevencia

2.1Antacidá vykazovali najnižšiu účinnosť ako prostriedok prevencie. Vyžaduje podanie cez nazogastrickú sondu alebo samopodanie každé 2 hodiny s predbežným výplachom žalúdka. V súčasnosti sa nepoužíva ako prostriedok prevencie.

2.2 sukralfát(Venter, Ulgastran a ďalší) označuje takzvané „gastroprotektory“.

Kontraindikácie:
- precitlivenosť;
- zlyhanie obličiek;
- urémia Urémia je patologický stav spôsobený zadržiavaním dusíkatých odpadov v krvi, acidózou a poruchami rovnováhy elektrolytov, vody a osmotickej rovnováhy pri zlyhaní obličiek; zvyčajne sa prejavuje slabosťou, apatiou, stuporom, hypotermiou, arteriálnou hypertenziou
;
- dialýza;
- hypofosfatémia hypofosfatémia - znížený obsah anorganické zlúčeniny fosforu v krvnom sére; sprevádzané sklonom k ​​osteoporóze a osteomalácii, dysfunkciou centrálneho nervového systému
;
- tehotenstvo;
- detstva do 4 rokov.
Predtým to bol hlavný farmaceutický prostriedok pre pacientov, ktorí môžu jesť sami. Injekčne sa podáva do skúmavky každých 6 hodín pacientom, ktorí nemôžu sami jesť. Nedávno sa používa iba vtedy, ak existujú kontraindikácie H2 blokátorov a PPI.

2.3 H2 blokátory donedávna boli považované za „zlatý štandard“ prevencie. Môžu sa podávať sondou, IV dávkovačom a bolusom IV, IM v odporúčaných terapeutických dávkach.

Kontraindikácie:
- precitlivenosť na ranitidín alebo inú zložku lieku;
- tehotenstvo, laktácia;
- vek detí (do 12 rokov);
- opatrne: zlyhanie obličiek a/alebo pečene, cirhóza pečene s anamnézou portosystémovej encefalopatie, akútna porfýria Porfýria je všeobecný názov pre dedičné ochorenia spôsobené poruchou metabolizmu porfyrínov a syntézou hemu
(vrátane histórie).

nedostatky:
- u niektorých pacientov možný (nie však povinný) vývoj tolerancie na liek 48 hodín po začiatku liečby;
- riziko rozvoja komunitná pneumónia u pacientov, ktorí dostávajú H2-blokátory aj enterálnu výživu, je o niečo vyššia ako u pacientov, ktorí dostávajú iba enterálnu výživu (v priemere na každých 25 pacientov s krvácaním z akútneho žalúdočného vredu užívajúcich H2-blokátory sa u jedného pacienta vyvinie pneumónia);
- vedľajšie účinky z centrálneho nervového systému;
- trombocytopénia Trombocytopénia - nízky počet krvných doštičiek v periférnej krvi
;
- osteoporóza Osteoporóza je degenerácia kostného tkaniva s reštrukturalizáciou jeho štruktúry, charakterizovaná znížením počtu kostných priečnikov na jednotku objemu kosti, rednutím, zakrivením a úplná resorpciačasti týchto prvkov
s rizikom vzniku zlomenín u starších alebo predisponovaných pacientov;
- rozvoj klostrídiovej infekcie v gastrointestinálnom trakte.

2.4 Inhibítory protónovej pumpy (PPI)
Niektorí autori považujú výhodu PPI oproti H2-blokátorom za nepopierateľnú (prinajmenšom vďaka inhibícii bazálnej sekrécie PPI) a odhadujú účinnosť ich použitia v porovnaní s H2-blokátormi na 6,6 oproti 1,3. Ak však vezmeme do úvahy cenový pomer liekov, stále nejasnú komparatívnu účinnosť ich užívania, frekvenciu a závažnosť vedľajších účinkov a malý výskum o používaní IV foriem IPP na prevenciu drog, stále zostáva otázka výhod zostáva otvorený.
Existuje len málo štúdií o IV PPI na prevenciu.

Možné vedľajšie účinky:
- bolesť hlavy, hnačka, zápcha, bolesť brucha, nevoľnosť;

Rozvíjajúci sa nedostatok výživy - horčík, vápnik, železo, vitamín B12;

1. Rutinná endoskopia na účely prevencie/kontroly relapsu je nevhodná.
2. Terapia (medikamentózna profylaxia) by nemala pokračovať po prepustení pacienta (ambulantná liečba).
3. Lieková profylaxia sa nemá podávať pacientom s nízkym rizikom.
4. Včasné primerané kŕmenie, ošetrovateľskej starostlivosti, stimulácia gastrointestinálneho traktu sú hlavnými metódami prevencie. Dôraz by sa nemal klásť len na drogovú prevenciu.
5. Misoprostol sa neodporúča ako preventívny liek.
6. Zatiaľ neboli zistené rozdiely v úmrtnosti, dĺžke pobytu na jednotke intenzívnej starostlivosti ani vo výskyte pneumónie získanej v nemocnici medzi skupinami pacientov, u ktorých boli použité PPI a H2-blokátory.
7. Cieľová hladina pH žalúdka na prevenciu je definovaná ako 4 alebo viac.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterológia. Národné vedenie. Vedecká a praktická publikácia, 2008
2. McNally Peter R. Tajomstvá gastroenterológie / preklad z angličtiny. spracoval prof. Aprosina Z.G., Binom, 2005
3. Všeobecná a urgentná chirurgia. Manuál / vyd. Paterson-Brown S., prekl. z angličtiny upravil Gostishcheva V.K., M: GEOTAR-Media, 2010
4. Roytberg G.E., Strutýnsky A.V. Vnútorné choroby. Zažívacie ústrojenstvo. Učebnica, 2. vydanie, 2011
5. "Hodnotenie praxe SUP v libanonských nemocniciach" Zeitoun A a kol., časopis "World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics", č. 2(4), 2011
6. „Smernica pre profylaxiu stresových vredov na jednotke intenzívnej starostlivosti“ Kristian Rørbæk Madsen, Kristian Lorentzen, Niels Clausen atď., „Dánsky lekársky časopis“, č. 61(3), 2014
7. "Profylaxia stresových vredov u hospitalizovaných pacientov, ktorí nie sú na jednotkách intenzívnej starostlivosti" Rebekah R. Arthur Grube, D. Byron May, "American Journal of Health-System Pharmacy", č. 64(13), 2007
8. "Medzinárodné klinické usmernenia pre liečbu pacientov s nevarixovým krvácaním z horného gastrointestinálneho traktu", Journal of Medicine núdzové podmienky", č. 5(18), 2008
9. „Gastropatia vyvolaná NSAID: od pochopenia mechanizmov vývoja k rozvoju stratégie prevencie a liečby“ Karaseva G.A., časopis Medical News, č. 8, 2012
10. "Endoskopická kontrola krvácania pri Dieulafoyovej chorobe" Shavaleev R.R., Kornilaev P.G., Ganiev R.F., časopis "Surgery", č. 2, 2009
11. http://www.nch.org/physicians/scan/2012/july/documents/SUP_Synopsis.pdf

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

Tvorba prasklín v cievach a tepnách v žalúdočnej sliznici vedie k gastrointestinálnemu krvácaniu. Celkovo bolo popísaných 144 syndrómov, ktoré vedú k prasknutiu cievy žalúdka. Medzi nimi je Delafoyova patológia.

Syndróm je známy už viac ako sto rokov. Je ťažké diagnostikovať, pretože zdroj krvavý výtok pulzujúci alebo prúdový charakter sa nachádza vo vnútri tkanív hornej tretiny žalúdka, dvanástnika alebo iných orgánov gastrointestinálneho traktu. Príčinou vredu je zriedenie stien malej tepny, prasknutie aneuryzmy v dôsledku ischémie alebo inej patológie. Krvácanie je hojné arteriálne.

Patológia je zriedkavá, v priemere spôsobuje krvácanie z horného gastrointestinálneho traktu v 1% prípadov. Delafoyov syndróm je charakterizovaný opakovaným silným krvácaním z neviditeľného zdroja. Túto patológiu je ťažké diagnostikovať kvôli skutočnosti, že prasknutá tepna je skrytá pod sliznicou steny žalúdka. Typicky sa miesto krvácania nachádza v hornej tretine žalúdka, ale syndróm sa môže vyskytnúť v tenkom a hrubom čreve, ako aj v pažeráku a dvanástniku.

Gastroduodenálne krvácanie (v gastrointestinálnom trakte) zostáva nejaký čas bez povšimnutia v dôsledku trvania plnenia krvou brušná dutina. Nepriame príznaky vnútornej straty krvi sa považujú za zníženie krvného tlaku, slabosť a závraty, bledosť koža. Strata krvi môže byť sprevádzaná ostrou anginóznou bolesťou v dôsledku vývoja sekundárnej ischémie myokardu. Ďalej laboratórne testy vykazujú nízky hemoglobín, nedostatočný počet červených krviniek a hematokrit. Zjavnými príznakmi hemoperitonea (krvácanie do brušnej dutiny) sú vracanie krvi a meléna.

Zapnuté prednemocničné štádium pacient potrebuje dostať núdzovú pomoc na zníženie krvácania. Pomocou môžete ovplyvniť zrážanlivosť krvi lieky, ktoré sa podávajú parenterálne. Delafoyov vred sa zisťuje v nemocničnom prostredí, ale ak tam nie je možné okamžite previezť pacienta, podáva sa 100 ml šesťpercentného roztoku kyseliny epsilonaminokaprónovej.

Na prevenciu straty krvi sa často používa chlorid vápenatý, ale jeho účinok na miesto krvácania je otázny. Pacientovi treba poskytnúť odpočinok, dať ho do pastelu, presunúť do ambulancia ležanie na nosidlách alebo polosed. Ľad sa položí na žalúdok. Akýkoľvek príjem potravy je vylúčený až do stanovenia diagnózy v špecializovanej inštitúcii.

Aby sa zabránilo prudkému poklesu krvného tlaku, infúzna terapia sa začína už v štádiu transportu. Na tento účel sa intravenózne podávajú koloidné roztoky, ako je polyglucín a reopolyglucín. Množstvo roztoku sa môže meniť od 400 do 1200 ml. Tieto lieky zlepšujú mikrocirkuláciu krvi, jeho reologické vlastnosti, majú protidoštičkový účinok. Ak sa neprijmú vhodné opatrenia, pacient sa dostane do stavu hemoragického šoku s rekordne nízkym krvným tlakom.

Počas aktívneho krvácania sa vykonáva endoskopia, počas ktorej sa stanoví diagnóza. Na stenách sliznice sa nenachádzajú žiadne vredy, v submukóze dochádza k deštrukcii tepny. Príčinou môže byť erózia, ktorá ničí spodnú vrstvu sliznice, kde sa nachádzajú tepny. Ak kapsulová endoskopia neodhalí príčinu a miesto straty krvi v hornom gastrointestinálnom trakte, vykoná sa enteroskopia cievnej anomálie.

Po hospitalizácii pacienta s krvácaním do žalúdka spolu so zabezpečením o núdzová starostlivosť(infúzna terapia). laboratórny výskum FGDS. Indikácie pre endoskopické vyšetrenie môžu zahŕňať: krvácanie v nepoškodenom mieste, vyčnievanie cievy, prítomnosť krvných zrazenín na celých tkanivách, s hromadením veľká kvantita krv v žalúdku.

Po určení etiológie krvácania je nevyhnutná okamžitá chirurgická intervencia. Je nemožné liečiť Delafoyov syndróm konzervatívne. Na chirurgické oddelenie je človek často odvezený v hemoragickom šoku, lekári nevidia zdroj krvácania. Zastavuje sa pomocou endoskopických metód. Miesto podozrenia na krvácanie sa premyje ochladenou vodou, potom sa zistí poškodená cieva vyčnievajúca nad sliznicu. Poškodená cieva je koagulovaná. Zastavenie krvácania je možné dosiahnuť aplikáciou klipov. Na túto manipuláciu sa používa otočný aplikátor klipov.

Podľa Centra pre lekársku štatistiku Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny sa od roku 2002 ročne lieči v nemocniciach asi 21 000 pacientov na gastrointestinálne krvácanie ulceróznej etiológie, čo predstavuje len 50 - 60 % všetkých príčin krvácania z horného gastrointestinálneho traktu. trakte. Dá sa teda predpokladať, že každý rok sa na Ukrajine bujne rozvinie viac ako 400 ľudí krvácanie z Dieulafoyových vredov. Avšak publikácie v ruská literatúra Neexistujú prakticky žiadne štúdie venované tejto patológii.

Moderný vývoj endoskopickej techniky otvoril nové možnosti v diagnostike a metódach chirurgickej liečby. rôzne druhy chirurgická patológia, najmä brušných orgánov. Úloha a význam ezofagogastroduodenoskopie (EGDS) je neoceniteľná v diagnostike a liečbe pacientov s krvácaním z horného gastrointestinálneho traktu. Endoskopia, ktorá zahŕňa endoskopické overenie a charakterizáciu zdroja krvácania, posúdenie stavu hemostázy a možnosti vykonania endoskopických minimálne invazívnych endochirurgických zákrokov na zastavenie a prevenciu recidivujúceho krvácania s následným sledovaním ich účinnosti, vedie pri výbere racionálna liečebná taktika pre pacientov s gastrointestinálnym krvácaním.

V súčasnej fáze môžeme s istotou povedať, že bez gastrointestinálnej endoskopie nie je možné rozhodnúť o výbere racionálnej taktiky liečby pacientov s gastrointestinálnym krvácaním ( Bytové a komunálne služby). Dôležitým smerom pri riešení problému je vývoj nových metód diagnostiky a liečby gastrointestinálneho krvácania rôzneho pôvodu z horného gastrointestinálneho traktu.

Diagnostické chyby pri vykonávaní urgentnej endoskopie u pacientov s gastrointestinálnym krvácaním sa pohybujú od 0,9 % do 5 %, z čoho asi 40 % tvoria Dieulafoyove vredy. Diagnostické chyby počas endoskopie počas krvácania z Dieulafoyových vredov sa pohybujú od 27,8 % do 36,6 % počas prvej endoskopie.

Zdroj krvácania počas prvej endoskopie u pacientov s gastrointestinálnym traktom nie je zistený v 3% až 6% prípadov. To podnietilo Maiden E.S. et al., (1998) vykonali provokáciu heparínom pri nezistení zdroja gastrointestinálneho krvácania, čo podľa ich údajov umožnilo jeho endoskopickú lokalizáciu u 40 % pacientov s nejasným pôvodom. Berkelhammer S. et al (2000), ktorý použil tento prístup pri endoskopickom vyšetrení, keď zdroj krvácania nebol zistený, ako prví diagnostikovali Dieulafoyov vred. Následne podobným spôsobom dokázali ďalší výskumníci diagnostikovať Dieulafoyov vred, keď ho nebolo možné odhaliť bežným spôsobom.

Pozadie

Prvá zmienka o angiodysplázii žalúdka ako zdroji krvácania a príčine smrti dvoch pacientov pochádza z roku 1884, kedy T. Gallard pri pitve identifikoval zmeny v srdcovej časti žalúdka a nazval ich „submukózna miliárna aneuryzma. “ O 14 rokov neskôr, v roku 1898, francúzsky chirurg Georges Dieulafoy * opísal 3 vlastné pozorovania a ďalšie 4 podobné prípady našiel v iných publikáciách krvácania z povrchového defektu sliznice s priemerom niekoľkých milimetrov, okrúhleho alebo oválneho. Tieto defekty boli lokalizované na pozadí nezmenenej sliznice v proximálnom žalúdku a viedli k smrti pacientov.

Na dne slizničného defektu našiel aromatickú veľkú tepnu bez známok vaskulitídy a tieto zmeny nazval „jednoduchá ulcerácia“. Dieulafoy veril, že toto poškodenie sliznice je prvým štádiom žalúdočného vredu, ktorého vývoj bol prerušený výskytom krvácania. Neskôr sa zistilo, že táto teória je nesprávna, no toto zranenie bolo pomenované po ňom.* Paul Georges Dieulafoy je francúzsky lekár a chirurg, profesor patológie, vedúci oddelenia klinickej medicíny. Narodil sa 18. novembra 1839 v meste Toulouse. Študoval v Paríži, kde v roku 1869 ukončil doktorát. Zaoberal sa mnohými medicínskymi problémami, vrátane pleurisy, týfusu, glomerulonefritídy, akútnej apendicitídy (známa je Dieulafoyova triáda – zvýšená citlivosť kože bolestivosť a svalové napätie v McBurneyho bode pri akútnej apendicitíde). Za prezidenta Francúzskej lekárskej akadémie bol zvolený v roku 1910. Zomrel 16. augusta 1911 v Paríži.

Napriek tomu, že toto ochorenie je známe už viac ako 120 rokov, v súčasnosti mnohé problémy s ním súvisiace zostávajú nevyriešené. Je to spôsobené jeho zriedkavou diagnózou. Zlepšené prístupy k diagnostike a liečbe gastrointestinálneho krvácania viedli v posledných rokoch k postupnému zvyšovaniu frekvencie detekcie tejto patológie. Vydal Veldhuyzen Van Zanten S.J.O. et al., (1986) prvý prehľad, analyzoval 101 prípadov krvácania z Dieulafoyovej vaskulárnej malformácie. V roku 2000 Chung I.K. et al (2000) preskúmali 100 rokov a opísali 280 prípadov krvácania z Dieulafoyových zranení a od roku 1993 do roku 2003 v literatúre dostupnej na internete Lee Y.T. et al., (2003) našli už 249 prípadov opisu tejto patológie. Väčšina autorov však zakladá svoju prácu na malom počte pozorovaní (10-30 ľudí) a iba Norton I.D. et al., (1999), v multicentrickej štúdii, ktorú vykonalo 7 endoskopistov, poskytujú 89 pozorovaní, z ktorých 18 % pacientov malo erozívne lézie, 11 % malo vredy a jeden pacient mal súčasne dva Dieulafoyove vredy (tu je len jeden ďalší v literárnom popise prípadu s identifikáciou 2 Dieulafoyových vredov v žalúdku). Navyše, na rozdiel od všetkých ostatných štúdií, priemerný vek pacientov bol 70 rokov, 90 % malo sprievodné ochorenia a 61,8 % pacientov užívalo nesteroidné protizápalové lieky. V tejto štúdii sa však morfologická diagnóza Dieulafoyovho vredu potvrdila len v jednom prípade.

Dieulafoyove vredy majú v literatúre synonymá: Dieulafoyova choroba, Dieulafoyovo poranenie, Dieulafoyova erózia, Dieulafoyova malformácia, Dieulafoyova vaskulárna malformácia, Dieulafoyove lézie (pri absencii histologickej správy), varikózna, submuteriálna arteriálna arterózia eulafoyov malformácia, aneuryzma, artérioskleróza žalúdka, angiodysplázia žalúdka, Dieulafoyov syndróm (akútne Dieulafoyove vredy).

Vzhľadom na takú rôznorodosť synoným a príčin krvácania, ktoré spadajú pod pojem Dieulafoyov vred, došlo k dohode, podľa ktorej je zvykom nezahŕňať pod tento pojem cievne ektázie, ale tento štát interpretovať ako vred alebo Dieulafoyovo zranenie.

Dieulafoyove vredy spôsobujú gastrointestinálne krvácanie u 0,4 – 1,7 % až 4,4 % – 5,8 % pacientov. Práca Baettinga B. et al (1993) naznačuje, že môžu byť príčinou gastrointestinálneho krvácania v 14 % prípadov. Tento rozdiel vo frekvencii detekcie tejto patológie možno vysvetliť iba rozdielmi v prístupoch k stanoveniu tejto diagnózy. Navyše, so zlepšením metód endoskopickej hemostázy sa pod jej maskou môžu vyskytnúť ďalšie ochorenia, ktoré môžu byť založené na vaskulárnych léziách. Skutočná frekvencia Dieulafoyových vredov v štruktúre príčin gastrointestinálneho krvácania nie je známa, pretože často nie sú rozpoznané, keď sa krvácanie spontánne zastaví.

Niet však pochýb, že so zdokonaľovaním endoskopickej techniky a skúseností, ako o tom hovoril P. Fockens a spoluautori ešte v roku 1996, by sme mali očakávať nárast počtu prípadov tohto ochorenia.
Nové endoskopické techniky a metódy endoskopickej hemostázy výrazne znížili mortalitu a chirurgickú aktivitu v tejto patológii, ale Dieulafoyove vredy sú stále ťažko diagnostikovateľné a príčina ich výskytu zostáva záhadou.

Patomorfológia Dieulafoyových vredov

Väčšina výskumníkov histologické vyšetrenie Na dne slizničného defektu sa našli veľké kľukaté cievy. Iní autori, ktorí uznávajú vrodenú povahu Dieulafoyových vredov, ho opísali ako aneuryzmu cievy. Dnes sa väčšina výskumníkov zhoduje na tom, že pri histologickom vyšetrení sa na spodine Dieulafoyových vredov pod malým defektom sliznice, od 2 do 5 mm, nachádzajú veľké kľukaté podslizničné tepny bez známok vaskulitídy, aterosklerózy alebo aneuryzmy.

Histologické vyšetrenie niekedy odhalí fibrózu tepny, ale neodhalí žiadnu skutočnú aneuryzmatickú štruktúru. Dôležité je, že na okraji slizničného defektu (Dieulafoyov vred) nie je na rozdiel od peptického vredu zápal.

V súčasnosti sa všetci výskumníci zhodujú na tom, že pri Dieulafoyových vredoch histologické vyšetrenie odhalí veľkú tepnu v submukóznej vrstve, ktorá sa na rozdiel od bežných ciev nerozvetvuje a nezmenšuje svoj kaliber a mení sa na kapiláry. Priemer tepny na úrovni svalovej vrstvy sliznice sa môže pohybovať od 1 do 3 mm (obr. 2), čo je takmer 10-násobok priemeru normálnych tepien na rovnakej úrovni.“ Kľukaté tepny sú sprevádzané tzv. veľké žily, ktoré, ako ukázali T. L. Miko a V. A. Thomazy (1988), môžu byť sprevádzané ruptúrami spolu s tepnami. úplne jasné.
Fockens R. et al (1996), vykonávajúci sonografickú štúdiu, ukázali, že abnormálne veľká cieva (2 až 3 mm v priemere) prebieha vo forme oblúka v submukóznej vrstve 2 až 4 cm.Eidus L.B. et al., (1990) boli prví, ktorí vizualizovali túto cievu počas angiografie.

G.L. Juler a kol. v roku 1984 formulovali charakteristické histologické príznaky tohto ochorenia:
1) prítomnosť defektu sliznice s fibrinoidnou nekrózou;
2) veľká hrubostenná tepna na spodine defektu;
3) dysplastické cievy pod svalovou doskou sliznice;
4) lymfocytárnej infiltrácie v okrajoch slizničného defektu a priľahlých úsekoch sliznice.

Tieto histologické príznaky Dieulafoyových vredov sú dodnes uznávané všetkými výskumníkmi.

Patogenéza

Etiológia a patogenéza ochorenia stále nie je úplne jasná. V množstve štúdií vedci popísali veľké, kľukaté cievy na dne slizničného defektu. Niektorí autori, popisujúci aneuryzmu cievy na spodine slizničného defektu, predpokladali, že krvácanie vzniká v dôsledku erózie epitelu ektatickou cievou ležiacou v submukóznej vrstve alebo v dôsledku nekrózy cievnej steny spôsobenej chronickou zápal žalúdka. Iní autori sa domnievajú, že primárnym faktorom rozvoja krvácania je objavenie sa defektu v stene opísanej tepny a k tvorbe vredu dochádza neskôr, v dôsledku narušenej mikrocirkulácie. Donedávna sa verilo, že v tepnách dochádza k dilatácii, skleróze a vaskulitíde. Niektorí autori pri histologickom vyšetrení popísali proliferáciu a sklerózu intimy, degeneráciu strednej vrstvy a vymiznutie elastických vlákien v stene arrozenej cievy, iní ich nenašli.

S nahromadením skúseností sa zmenili názory na patogenézu ochorenia. T.L. Miko a V.A. Thomany (1988) sa domnievajú, že táto anomálna cieva je relatívne pohyblivá v submukóznej vrstve a zažíva napätie počas peristaltiky. Okrem toho dysplastické zmeny v stene cievy, strata elastických vlákien a stenčenie alebo absencia kruhových vlákien tepny, ktoré sú zaznamenané v mieste prasknutia, podporujú teóriu, že krvácanie je konečným štádiom patologického procesu - pomalým oslabenie pevnosti steny cievy s možno obmedzenou expanziou.

V modernej literatúre sa čoraz viac potvrdzuje vrodená povaha Dieulafoyových vredov, pretože ochorenie je opísané vo všetkých vekových skupinách - od 20 týždňov do 94 rokov. Existuje dokonca prípad krvácania z Dieulafoyovho vredu u novorodenca. Vo väčšine pozorovaní je však prevalencia tohto ochorenia zaznamenaná hlavne u starších ľudí. Predtým navrhovaná teória provokujúcich faktorov (konzumácia alkoholu, fajčenie, hypertonické ochorenie, užívajúci NSAID) sa počas štatistického spracovania zistilo, že je nespoľahlivé, no viacerí autori zaznamenali užívanie NSAID u viac ako 50 % pacientov, čo opäť potvrdzuje tézu o rôznych prístupoch pri interpretácii pojmu „Dieulafoyov vred“ . Sprievodné ochorenia, vrátane srdcovo-cievne ochorenia, diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek a hypertenzia boli identifikované u takmer 90 % pacientov s Dieulafoyovými vredmi v jednej štúdii a u 52 % v inej štúdii. Väčšina ostatných štúdií však nenašla súvislosť medzi Dieulafoyovými vredmi a sprievodné ochorenia alebo užívanie liekov.

Diferenciálna diagnostika žalúdočných vredov

Pod rúškom Dieulafoyovho vredu možno pozorovať gastrointestinálne krvácanie z cievy umiestnenej na dne malého defektu v sliznici s „pravdou“. vaskulárna patológia podobne ako Dieulafoyov vred. Takže T. Pohle et al (2001) opísali prípad fibromuskulárnej dysplázie a.celiakia, ktorá vyzerala ako Dieulafoyov vred fundusu žalúdka počas ezofagogastroduodenoskopie. Prípady gastrointestinálneho krvácania z lézií podobných Dieulafoyovým vredom boli opísané pri Behetovej a Takayasuovej vaskulitíde, angiodysplázii rekta, neuróme pažeráka, maltlimóme.

Pod rúškom krvácania z Dieulafoyovho vredu môže dôjsť aj ku krvácaniu z aortoezofageálnej fistuly či malej rakoviny. Leone O. a Kishikawa N. et al opisujú dva prípady krvácania z Dieulafoyových vredov s následnou detekciou rakoviny žalúdka na týchto miestach. Preto sa odporúča vykonávať opakované endoskopické vyšetrenia s viacerými biopsiami. Endoskopický obraz podobný Dieulafoyovým vredom môže mať angiodysplázie, ktoré sú zdrojom krvácania z horného gastrointestinálneho traktu u pacientov so zlyhaním obličiek, ktoré sa podľa Chalasaniho N. et al (1996) zisťujú u 13 % pacientov s týmto patológia. Nikolaidis N. et al (2001) zaznamenali závažné zlyhanie obličiek u 30 % pacientov s poraneniami podobnými Dieulafoyovi (morfologicky nepotvrdené).

Na stanovenie diagnózy Dieulafoyovho vredu je povinné histologické potvrdenie alebo identifikácia abnormálne veľkej cievy vo forme oblúka v submukóze pri sonografickom alebo angiografickom vyšetrení. Vzhľadom na úspechy v endoskopickej kontrole krvácania vedúce k uzdraveniu pacientov bez chirurgickej liečby, a teda nemožnosť získania histologického záveru, sa rovnako ako mnohí autori domnievame, že vo všetkých prípadoch, keď je diagnóza stanovená len na základe endoskopického vyšetrenia bez sonografie alebo angiografie je potrebné hovoriť o léziách podobných Dieulafoyovým vredom.

Lokalizácia Dieulafoyových vredov

Predtým sa verilo, že Dieulafoyove vredy sa nachádzajú pozdĺž zadnej steny hornej tretiny žalúdka. Dnes je známe, že ochorenie sa vyskytuje aj v pažeráku, dvanástniku a tenkom čreve, priečnom tračníku a konečníku. Je potrebné zdôrazniť, že Dieulafoyove vredy, postihujúce ktorúkoľvek časť gastrointestinálneho traktu, sú lokalizované v proximálnej časti žalúdka v 60 - 84,4 % všetkých prípadov. V dvanástniku sa Dieulafoyove vredy vyskytujú v 4,3 % až 14 % – 22 % prípadov. Okrem toho sa nachádzajú v duodenálnom bulbe v 21% a vo zvyšku v 14% prípadov. Môže to byť spôsobené tým, že prívod krvi do dvanástnika často zabezpečujú koncové tepny. Mimo žalúdka a dvanástnika sú Dieulafoyove vredy zriedkavé.

V tenkom čreve, distálne od Treteho väziva, sú Dieulafoyove vredy zriedkavé a najčastejšie sa nachádzajú v jejune.
V hrubom čreve sú Dieulafoyove vredy zriedkavé. V tejto oblasti sa častejšie zisťujú v distálnych častiach hrubého čreva. Soné Y. a kol. (2000) teda v roku 2000 našli popis 22 prípadov Dieulafoyových vredov v hrubom čreve.

Je extrémne zriedkavé (až 2%), že vredy Dieulatoux sa nachádzajú v pažeráku, najmä v jeho distálnej časti. Autori ho zároveň označujú ako alternatívny zdroj na pozadí prítomnosti veľkých kŕčových žíl, čo podľa nášho názoru vylučuje možnosť stanovenia takejto diagnózy. Cleary M. a kol. (2004) opísali Dieulafoyov vred lokalizovaný v Meckelovom divertikule a Lee V. a kol. (2003) - v duodenálnom divertikule.
Cievne lézie, ktoré majú patohistologickú štruktúru podobnú Dieulafoyovmu vredu, boli opísané aj na prieduškách a prejavovali sa profúznou hemoptýzou.
V jednej štúdii autori identifikovali Dieulafoyove vredy v oblasti gastroenteroanastomózy po Billroth II gastrektómii u 43,5% pacientov, zatiaľ čo iné len u 2,5% pacientov. Autori vysvetľujú tieto krvácania zmenami v anatómii cievnej siete a tvorbou nových ciev v oblasti gastroenteroanastomózy. Pecha R.E. et al., vysvetlili výskyt takéhoto krvácania ako dôsledok reakcie na cudzie teleso (vnútorné stehy).

V literatúre dostupnej na internete od roku 1993 do roku 2003 Lee Y.T. et al (2003) zistili 249 prípadov Dieulafoyových vredov. Ich údaje o umiestnení Dieulafoyových vredov sú uvedené v tabuľkách 1 a 2.

Klinický prejav Dieulafoyových vredov

Klinický obraz Dieulafoyových vredov nemá patognomické príznaky a pacienti nepociťujú príznaky dyspepsie. Opis klinických prejavov Dieulafoyových vredov je v podstate založený na malom klinickom materiáli. Hlavným prejavom Dieulafoyových vredov je krvácanie. Navyše sa u pacientov so samotnou hematemézou prejavuje v rozmedzí od 28 % - 32 % do 75 %, prítomnosťou hematemézy a melény od 22 % do 54 % a melény len od 14,7 % do 29 % pacientov. Šok sa pozoruje u pacientov v rozsahu od 32,4 % – 33,3 % do 75 %. Keď sú Dieulafoyove vredy lokalizované v čreve, meléna sa pozoruje u 22,2 %, krvavá stolica u 77,8 % a šok u 33,3 % pacientov.

Krvácanie je najčastejšie náhle a hojné. Lee Y.T. (2003) sa domnievajú, že krvácanie z Dieulafoyových vredov sa niekedy zastaví spontánne, ale v 10 % prípadov sa pozoruje život ohrozujúce krvácanie. Je známe, že až 79 % takýchto pacientov zomiera, ak nevyhľadajú lekársku pomoc. Interval medzi epizódami krvácania sa môže pohybovať od 1 hodiny do 24 - 30 hodín a dokonca aj niekoľko dní.

Keď sú Dieulafoyove vredy lokalizované v tenkom a hrubom čreve, krvácanie sa častejšie prejavuje krvavou stolicou (77,8 %) a menej často melénou (22,2 %).
Dieulafoyove vredy sa vyskytujú u mužov viac ako dvakrát častejšie ako u žien.

Endoskopická diagnostika Dieulafoyových vredov

Endoskopicky sú Dieulafoyove vredy diagnostikované počas prvej endoskopie v 49% a 63% - 73% až 92% prípadov, čo naznačuje ťažkosti s ich detekciou. Niektorí autori navrhujú, aby všetci pacienti podstúpili pred endoskopickým vyšetrením výplach žalúdka alebo zavedenie sondy do žalúdka na uľahčenie vyšetrenia.

Pri endoskopickom vyšetrení je aktívne krvácanie z Dieulafoyových vredov zistené v rozmedzí od 16,7 % - 44,4 %, až po 77 % - 79,4 % pacientov a dokonca až u 97,8 %. Trombózovaná cieva je vizualizovaná v rozsahu od 5,9 % – 18,6 % do 26 – 28 % a dokonca až v 66,7 % prípadov. Detekcia krvnej zrazeniny na dne defektu sa pozoruje v rozmedzí od 3,1 % do 14 % - 25 % a dokonca až v 28 % - 30 % prípadov.

Takéto rozdiely vo frekvencii endoskopickej detekcie krvácavej aktivity a stigmat krvácania pri Dieulafoyových vredoch možno vysvetliť rozdielnym prístupom k vyšetrovacím metódam a interpretácii zistených zmien. Načasovanie endoskopických vyšetrení sa líši – väčšina štúdií bola vykonaná do 24 hodín od hospitalizácie. Existovali aj štúdie, kde bola EGD vykonaná do 1,5 hodiny od momentu hospitalizácie, ale len u pacientov s klinickými príznakmi pokračujúceho krvácania.

Dieulafoyove vredy sú pre svoju malú veľkosť diagnostikované pri prvej endoskopii v 49 % - 92 % prípadov, pričom v tretine prípadov je potrebná opakovaná endoskopia. Diagnostické zlyhanie je spojené so zvýšeným množstvom krvi a zrazenín v žalúdku zo 44 % na 100 % a vynechaním lézií v 56 % prípadov kvôli ich malej veľkosti.

Podľa Verma A. a kol. (2002) bolo potrebných v priemere 2,8 ezofagogastroduodenoskopií, podľa Fockensa R. a kol. (1996) - 2,5 podľa Nortona I.D. a kol. (1999) - 1,9 a predložili P. Kasapidis a kol. (2002) - 1,3 endoskopické štúdie na overenie Dieulafoyovho vredu.
Opakované endoskopické vyšetrenia sú potrebné vzhľadom na to, že zdroj krvácania je veľmi malý alebo môže byť prekrytý krvnou zrazeninou.
Berkelhammer S. et al (2000) boli prví, ktorí úspešne vykonali heparinizáciu na overenie Dieulafoyovho vredu, čo následne úspešne zopakoval Wright CA. et al (2004) v ťažkom diagnostickom prípade. Akahoshi K. et al (1993) ako prví informovali o možnosti diagnostiky Dieulafoyových vredov počas endosonografického vyšetrenia, čo následne potvrdil aj Squillace S.J. a Fockens R. a kol.

Endoskopické kritériá na diagnostiku Dieulafoyovho vredu boli vyvinuté N.M. Dy a kol. (1995):
(1) aktívny pulzujúci arteriálny prúd alebo presakujúce krvácanie z malého (priemer 3 mm alebo menej) povrchového defektu sliznice s neporušenou okolitou sliznicou;
(2) trombózna cieva, s alebo bez aktívneho krvácania, v malom (priemer 3 mm alebo menej) povrchovom defekte sliznice s intaktnou okolitou sliznicou;
(3) hustá fixovaná zrazenina v malom (priemer 3 mm alebo menej) povrchovom defekte sliznice s neporušenou sliznicou okolo nej.

Tento prístup v endoskopickej diagnostike Dieulafoyových vredov dodržiavajú niektorí špecialisti, ale väčšina autorov sa domnieva, že Dieulafoyove vredy by mali zahŕňať povrchové poškodenie sliznice s priemerom menším ako 5 mm.
Viacerí autori zaznamenávajú alternatívne lézie u pacientov s Dieulafoyovými vredmi, ktoré samotné môžu byť zdrojom krvácania. Takže I.D. Norton et al (1999) zaznamenali erozívne lézie u 18 % pacientov s Dieulafoyovými vredmi a vredy u 11 %, ale morfologicky potvrdili diagnózu len v jednom prípade. N. Schmulewitz a J. Baillie (2001) poskytujú údaje o alternatívnych léziách u 42,5 % pacientov s Dieulafoyovými vredmi a Verma A. et al (2002) identifikovali iné zdroje krvácania u 71 % pacientov. Chung I.K. et al., (2000) uvádzajú dva prípady, kedy endoskopicky stanovená diagnóza Dieulafoyov vred bol v prvom prípade následne identifikovaný ako krvácajúci vred a v druhom prípade kŕčový uzol v žalúdku. Ale môže nastať aj iná situácia, keď sa pri Dieulafoyovom vrede vezmú za zdroj krvácania vredy dvanástnika a pacienti sú z tohto dôvodu operovaní a potom dôjde k recidíve krvácania z Dieulafoyovho vredu.

S príchodom endosonografických zariadení sa otvorili nové možnosti pre diagnostiku Dieulafoyových vredov. „Táto technika nám umožňuje vizualizovať všetkých päť vrstiev steny dutého orgánu s rozlíšením až 0,1 mm. Týmto spôsobom je možné identifikovať veľkosť a rozsah rozšírenej kľukatej tepny prenikajúcej do submukóznej vrstvy. Fundus žalúdka však zostáva pre endosonografiu neprístupný (slepý).

Najťažšou diagnózou sú Dieulafoyove vredy v tenkom čreve distálne od Treitzovho väzu, keďže donedávna nebolo možné vykonať totálnu enteroskopiu, a preto sa často muselo pristupovať k laparotómii. V prácach venovaných možnostiam enteroskopie sa však zistilo, že 64 % skúmaných pacientov malo poranenia v dosahu štandardného endoskopu, navyše pomocou enteroskopie bolo možné nielen identifikovať Dieulafoyov vred, ale aj vyvolať hemostázu.

Pred príchodom dvojbalónových a jednobalónových enteroskopov zostala diagnostická hodnota enteroskopie nízka vzhľadom na možnosť vyšetrenia len 60-125 cm distálne od Treitzovho väzu. Preto sa niekedy ako definitívna diagnostická metóda používa intraoperačná enteroskopia s diagnostickou účinnosťou 50 % až 100 %, ktorá je zvyčajne sprevádzaná chirurgickým zákrokom pri zdroji krvácania.

Ťažkosti s diagnostikou poškodenia tenkého čreva vyriešil vývoj a použitie video kapsuly. Vytvorenie endoskopickej kapsuly začal Dr. Gavriel Idan už v roku 1981 a po testovaní na 10 dobrovoľníkoch sa začala úspešne používať pri diagnostike zdrojov krvácania lokalizovaných v tenkom čreve. V SPOJENÝCH ŠTÁTOCH AMERICKÝCH túto metódu sa začala používať v roku 2001 a od roku 2003 sa stala prvolíniovou metódou v diagnostike ochorení tenkého čreva.

V roku 2001 opísali Yamamoto N. et al novú metódu dvojbalónovej enteroskopie pomocou prístroja Fujinon, ktorý vyvinuli. Toto zariadenie umožňuje nielen kontrolovať celok tenké črevo, ale aj vykonávať endoskopické zákroky, čo výrazne prevyšuje možnosti videokapsuly. May A. et al (2005) pomocou tejto technológie diagnostikovali Dieulafoyov vred u 3 zo 137 vyšetrených pacientov. V roku 2006 Olympus uviedol na trh jednobalónový enteroskop (EnteroPro), ktorý tiež umožňuje vyšetrenie celého tenkého čreva a vykonávanie endoskopických zákrokov v ňom.

Diagnóza Dieulafoyových vredov v hrubom čreve je ťažšia ako pri lokalizácii v hornom gastrointestinálnom trakte s aktívnym krvácaním a najmä pri jeho absencii. V takmer 50% prípadov môžu Dieulafoyove vredy chýbať pri endoskopickom vyšetrení a môžu byť diagnostikované pri angiografickom vyšetrení. Dôvody chýb počas kolonoskopie sú:
nedostatočná príprava čreva; nedostatočné vyšetrenie sliznice za haustrou;
malá veľkosť poškodenia; identifikácia iného poranenia, ktoré by sa mohlo zameniť za zdroj krvácania.

Dieulafoyov vred môže byť nerozpoznaný aj vtedy, keď skúsený endoskopista vykoná niekoľko kolonoskopií aj pri aktívnom krvácaní a pri dobrej príprave hrubého čreva pred vyšetrením. Preto, ak existuje klinický obraz krvácania a jeho zdroj nie je identifikovaný, odporúča sa diagnostické štúdie(ezofagogastroduodenoskopia, kolonoskopia, enteroskopia) opakovať.

Endoskopická kontrola krvácania z Dieulafoyových vredov

Napriek nárastu počtu diagnostikovaných prípadov neexistuje jednotná taktika na zastavenie krvácania z Dieulafoyovho vredu. Až donedávna (v preendoskopickej ére a na začiatku vývoja metód endoskopickej hemostázy) väčšina výskumníkov uprednostňovala chirurgickú liečbu s úmrtnosťou 23% až 65% - 80% prípadov. Pred operáciou bolo odporučené endoskopické označenie Dieulafoyovho vredu pre operujúceho chirurga, keďže pri gastrotómii môže byť ťažké a niekedy nemožné identifikovať arosovanú cievu bez krvácania. Na tento účel sa pod sliznicu, ktorá je jasne viditeľná pod seróznou membránou, injikujú 2-3 ml alkoholového roztoku metylénovej modrej, iní navrhujú vykonať intraoperačnú endoskopiu alebo, ak nie je možné zistiť zdroj krvácania, zasvorkovanie. aorty pod kmeňom celiakie. V tomto prípade sa tlak v cievach žalúdka prudko zvyšuje a dochádza k relapsu krvácania z Dieulafoyovho vredu. Operáciou voľby bola gastrotómia s excíziou vredu alebo klinovou resekciou. Aj keď sa našli autori, ktorí volali po gastrektómii alebo gastrektómii. Uskutočnenie vagotómie nechráni pred opakovaným krvácaním.

Súbežne s chirurgickou liečbou boli vyvinuté metódy endoskopickej hemostázy. Veldhuyzen van Zanten S.J. et al (1986) v rokoch 1970 až 1986, ktorí liečili 6 pacientov s krvácaním z Dieulafoyových vredov, sa v jednom prípade pokúsili o laserovú koaguláciu, ktorá však nebola účinná. Všetci pacienti boli operovaní s 50% úmrtnosťou. V tomto čase Pointer R. et al (1988), ktorí liečili 22 pacientov s Dieulafoyovými vredmi pomocou endoskopickej hemostázy počas 10 rokov, operovali len 4 (18,2 %) pacientov. Asaki S. et al (1988) počas rovnakého pozorovacieho obdobia s použitím aktívnej endoskopickej taktiky zo 46 operovali len 1 (2,2 %) pacienta.

Zlepšenie endoskopických metód zastavenia krvácania zmenilo prístup chirurgov k endoskopickej hemostáze, čo následne viedlo k zníženiu chirurgickej aktivity zo 17,5 % – 55,5 % na 3,9 % – 0 % a úmrtnosti z 80 % na 7 % – 14,3 %. . Viacerí autori, ktorí aktívne využívajú endoskopickú hemostázu, zaznamenávajú nižšiu mortalitu: od 2,9 % – 3,9 % do 0 %. Účinnosť endoskopickej hemostázy a výsledky liečby závisia predovšetkým od kvalifikácie endoskopistu.
Endoskopické metódy používané na zastavenie krvácania umožňujú dosiahnuť konečnú hemostázu v približne 72 % až 98 % prípadov.

Na účely endoskopickej hemostázy sa použili:
tepelná sonda; laserová fotokoagulácia; bipolárna elektrokoagulácia; monopolárna elektrokoagulácia; kyanoakrylátové lepidlo;
endoskopická injekčná terapia (EIT) s použitím:
- etanol,
- polidokanol,
- histoakrylové lepidlo,
- hypertonický roztok glukózy,
- adrenalínový roztok,
- tetradecylsulfát sodný,
- 5% roztok etanolamín oleátu; metódy mechanickej hemostázy: -ligácia,
- výstrižok.

Použitie bipolárnej elektrokoagulácie umožňuje zastaviť krvácanie v 85,7% prípadov, ale opakované krvácanie sa vyvinulo u 6,5% pacientov.

Použitie tepelnej sondy bez alebo v kombinácii s podávaním adrenalínu vedie takmer u všetkých pacientov k hemostáze s dobrým dlhodobým výsledkom. Niektorí autori ju preto odporúčajú ako hlavnú metódu liečby krvácania z Dieulafoyových vredov. Na zlepšenie vizualizácie sa pred koaguláciou tepelnou sondou odporúča endoskopická injekčná terapia roztokom epinefrínu.

Laserová fotokoagulácia bola použitá len v ojedinelých prípadoch, ale bola účinná. Následne špecialisti, ktorí ho používali na zastavenie krvácania, upustili od jeho používania pre veľkosť inštalácie a technické ťažkosti.
Použitie kombinácie EIT s elektrokoaguláciou alebo skleroterapiou môže viesť k perforácii a v niektorých prípadoch si podľa niektorých autorov vyžaduje chirurgickú liečbu.
Od roku 1979 Asaki S. a spoluautori začali úspešne používať zavedenie etanolu na zastavenie krvácania. Použitím tejto metódy endoskopickej hemostázy u 46 pacientov boli úspešné v 100 % prípadov a len u 11 % pacientov došlo k opätovnému krvácaniu. Skleróza sa uskutočňovala injekciou sklerotizujúcej látky do výbežku anomálnej cievy.
Pomocou tejto metódy hemostázy sa iným autorom podarilo zastaviť krvácanie u 71,4 % - 78 % pacientov. Opakované krvácanie po skleroterapii však bolo pozorované u takmer 27,8 – 50 % pacientov s mortalitou od 7 % do 16 %.
Podľa niektorých autorov sa účinnosť EIT zvyšuje pri použití echogastroskopu, kedy je cieva vizualizovaná po celej jej dĺžke. Aj pri tomto prístupe však Fockens R. a kol. (1996) dosiahli opakované krvácanie u 33,3 % pacientov.
Po EIT s polidokanolom sa hemostáza dosiahla u 96,4 % pacientov. Chirurgickú liečbu podstúpilo 7,4 % pacientov a úmrtnosť bola 10,7 %.

Po EIT s použitím 5 % roztoku etanolamínoleátu Kasapidis R. et al (1999) zaznamenali opakované krvácanie u 100 % pacientov a v kombinácii s adrenalínom iba u 40 %.
Iní autori uvádzajú možnosť vykonania EIT adrenalínovým roztokom. Ale aj pri tomto prístupe k liečbe je účinnosť primárnej hemostázy 75 % s mierou opakovaného krvácania od 33,3 % do 66,6 % a potrebou chirurgickej liečby u 16,7 % pacientov. Niektorí autori však uvádzajú nemožnosť zastaviť prúdové krvácanie pomocou tejto metódy.
Aj keď sa tieto metódy považujú za bezpečné, po kombinácii endoskopickej injekčnej terapie s termálnou sondou, po EIT s podaním sklerotizmov alebo tetraecylsulfátu sodného sa niekedy vyskytujú závažné komplikácie ako perforácia. U 40% pacientov sa po použití roztoku adrenalínu s následným podaním 5% roztoku etanolamínoleátu vytvorili veľké vredy.

Existuje niekoľko správ o použití mechanických metód hemostázy (ligácia, strihanie) pri krvácaní z Dieulafoyových vredov. Pri krvácaní z Dieulafoyových vredov sa začala používať endoskopická ligácia gumovými krúžkami, používaná od roku 1988 na zastavenie krvácania z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka. Priekopníkmi tejto metódy v liečbe krvácania z Dieulafoyových vredov boli Tseng C, Brown G.R. a Jones W.F. so spoluautormi. V týchto štúdiách bol však celkový počet pacientov malý. V nasledujúcich štúdiách založených na zastavení krvácania z Dieulafoyových vredov pomocou endoligácie u 16 a 23 pacientov bolo opakované krvácanie zaznamenané u 4,3 % až 18,8 % pacientov a mortalita u 6,3 %. Prvými, ktorí vykonali endoskopickú ligáciu mimo žalúdka, tiež u dieťaťa, boli Murray K.F. a kol. (1996). Vykonali podviazanie Dieulafoyovho vredu lokalizovaného v jejunu, ale vykonali to prostredníctvom gastroenterostómie vykonanej predtým. Pre lepšiu vizualizáciu defektu sa odporúča najskôr vykonať EIT adrenalínovým roztokom na dosiahnutie dočasnej hemostázy a následnej správnej aplikácie ligatúry. Po endoskopickom podviazaní sa u 96 % pacientov dlhodobo nevyskytuje opakované krvácanie. Na porovnanie, lepšie výsledky boli získané po endoskopickej ligácii ako po bipolárnej koagulácii.

Vo všeobecnosti má endoskopická ligácia nasledujúce výhody:
1) hemostatický účinok sa dosiahne rýchlo, dokonca aj u pacientov s prúdovým krvácaním;
2) viditeľná cieva sa podviaže hlbšie do tkaniva, čím sa uľahčí konečná hemostáza;
3) je ľahké ho vykonať, aj keď sa k oblasti krvácania dá pristupovať len pod uhlom a čo je pri iných technikách náročné;
4) ligácia je bezpečná a ľahko vykonateľná, nevyžaduje žiadne ďalšie vybavenie ani rozsiahly tréning a dá sa vykonať rýchlo;
5) krvácajúca oblasť fixovaná odsávaním v uzávere sa podviaže. Týmto spôsobom sa odstránia ťažkosti spôsobené peristaltikou;
6) cievu so stigmami nedávneho krvácania možno podviazať bez priameho kontaktu;
7) hemostáza sa dosiahne, keď sa do uzáveru umiestni viditeľná cieva, aj keď sa nádoba nenachádza presne v jej strede;
8) komplikácie sú zriedkavé.

Nesmieme však zabúdať, že endoskopická ligácia má určité nevýhody. V prípade potreby nie je možné krúžok odstrániť, ak je aplikovaný nesprávne. Pri podviazaní v oblasti, kde je žalúdočná stena tenká, najmä v oblasti fundusu žalúdka, môže dôjsť k perforácii a v mieste podviazania sa vždy vytvorí nekrotický vred (obr. 5), ktorý môže spôsobiť krvácanie, niekedy môže viesť k profúznemu krvácanie a smrť pacienta. Okrem toho pri vykonávaní postupu vo výške krvácania vznikajú technické ťažkosti v dôsledku toho, že:
po identifikácii zdroja krvácania je potrebné odstrániť endoskop z pacienta a pripraviť ho na ligáciu;
distálny uzáver výrazne obmedzuje zorné pole;
možnosť aspirácie a irigácie cez inštrumentálny kanál endoskopu je obmedzená v dôsledku umiestnenia ligátora v ňom, čo tiež výrazne obmedzuje výhľad;
schopnosť čistiť šošovku od krvi je obmedzená v dôsledku prítomnosti distálneho uzáveru.

Ďalšou spoľahlivou mechanickou metódou endoskopickej hemostázy je endoskopické klipovanie. Priekopníkmi tejto metódy pri zastavení krvácania z Dieulafoyových vredov boli Nokasha A. a kol., (1996). Autori, ktorí použili túto metódu u pacientov s krvácaním z Dieulafoyovho vredu, dosiahli hemostázu v 84 % - 100 % prípadov. V tomto prípade miera úmrtnosti nepresiahla 0% - 5% a miera opakovaného krvácania bola 8,3% - 9,3%. Keďže strihanie poškodzuje tkanivo minimálne, dá sa predpokladať, že nedokáže eliminovať samotnú tepnu tak efektívne ako skleroterapia alebo koagulácia a pri dlhodobom sledovaní sa môže opakovať krvácanie. Yamaguchi Y. et al (2003) však pri pozorovaní 33 pacientov počas 53,8 mesiacov po tom, čo podstúpili endoskopické orezanie Dieulafoyových vredov, zaznamenali recidívu Dieulafoyovho vredu len u jedného pacienta a potom na inom mieste v porovnaní s pôvodným. Niektorí autori navrhujú endoskopickú injekčnú terapiu etanolom pred klipovaním, iní to však nepovažujú za vhodné vzhľadom na výslednú nekrózu, možnosť vytesnenia klipov z tkanív po skleroterapii alebo výskyt perforácie.

Endoskopická injekčná terapia a tepelné metódy hemostázy sa najčastejšie používajú pri endoskopickej kontrole krvácania z Dieulafoyových vredov, pretože sú najjednoduchšie na použitie. Porovnanie rôzne metódy hemostáza vykonaná na malom počte pacientov ukázala vyššiu účinnosť elektrokoagulácie v porovnaní s endoskopickou injekčnou terapiou, s mierou opätovného krvácania 0 % a 55,6 %, v uvedenom poradí, a mortalitou 27,7 % po EIT; mechanická hemostáza (odstrihnutie, podviazanie) v porovnaní s endoskopickou injekčnou terapiou a podaním roztoku adrenalínu s počiatočnou hemostázou 91,7 % a 75 %, v uvedenom poradí, a mierou opätovného krvácania 8,3 % a 33,3 %, v uvedenom poradí. Okrem toho nikto v skupine s mechanickou hemostázou nevyžadoval chirurgickú liečbu, ale v skupine s endoskopickou injekčnou terapiou bola vykonaná u 17 % pacientov.

Priemerný počet endoskopických zákrokov na dosiahnutie hemostázy bol 1,17 a 1,67 zákrokov. Priemerný počet klipov potrebných na dosiahnutie hemostázy bol 2,7 a ligatúr - 1,3. Autori poznamenávajú, že podviazanie je technicky jednoduchšie ako orezanie. Za nevýhodu podviazania považujú autori tvorbu vredov, ktoré môžu byť zdrojom krvácania, navyše podväzovací aparát môže robiť ťažkosti pri zavádzaní aparátu a vstup krvi do uzáveru výrazne sťažuje kontrolu. Park S.N. et al., (2003) v randomizovanej štúdii založenej na liečbe 32 pacientov s krvácaním z Dieulafoyových vredov získali podobnú účinnosť EIT s roztokom adrenalínu a clippingom pri zastavení krvácania (87,5 %, resp. 93,8 %) s mierou recidívy krvácanie po EIT - 35,7% a jeho absencia po klipovaní. V súlade s tým bola chirurgická aktivita 12,5% a 0%. Chung I.K. tiež získal podobné výsledky v randomizovanej štúdii. et al (2000), u ktorých bola miera recidivujúceho krvácania signifikantne nižšia v skupine pacientov liečených mechanickou hemostázou (odstrihnutie, podviazanie) ako v skupine pacientov liečených EIT a podaním roztoku adrenalínu (8 % a 33 %, v uvedenom poradí). Parra-Blanco A. et al (1997) porovnali účinnosť klipovania, terapie termálnou sondou a EIT s podávaním etanolu u 26 pacientov a dospeli k záveru, že klipovanie bolo účinnejšie pri dosahovaní hemostázy. Wong R.M. et al (1998) preukázali väčšiu účinnosť ligácie na príklade ligácie po neúčinnej endoskopickej injekčnej terapii a clippingu a poznamenali, že jej vykonanie bolo technicky jednoduchšie ako iné techniky, najmä v prípadoch poškodenia lokalizovaného v oblasti pažeráka. junkciou alebo na zadnej stene proximálneho žalúdka. Iní autori upozorňujú na nemožnosť vykonania podviazania v prípade prúdového krvácania a na lokalizáciu poranenia vo funde žalúdka a účinné klipovanie v tejto situácii. Tento nedostatok sa však dá ľahko odstrániť pomocou dvoch nových modelov endoskopov od Olumpys - GIF-2T240M a XGIF-2TQ240R. S príchodom týchto zariadení neexistujú žiadne slepé miesta alebo oblasti, ktoré sťažujú vykonávanie zásahov do žalúdka v dôsledku prítomnosti ďalšej ohýbacej časti v týchto modeloch.

Bohužiaľ, v krajinách SNŠ sú Dieulafoyove vredy diagnostikované len zriedka. Takže podľa najväčších pozorovaní (19 a 36 pacientov) boli zistené u 0,48% a 0,5% pacientov s krvácaním z horného gastrointestinálneho traktu. Okrem toho niektorí autori naďalej veria, že základom Dieulafoyových vredov je aneuryzmatická zmena v tepne submukóznej vrstvy žalúdka.

Endoskopická kontrola krvácania a konzervatívna liečba Krvácanie z Dieulafoyových vredov ešte nebolo široko používané. Účinnosť endoskopickej hemostázy je odmietnutá a použitá metóda spôsobuje opakované krvácanie u 41,6 % pacientov. Pri endoskopickom overovaní krvnej zrazeniny, ktorej veľkosť môže byť rôzna a môže sťažiť diagnostiku, sa neodporúča premývať ju s odvolaním sa na skutočnosť, že to môže viesť k opakovanému krvácaniu, napriek tomu, že autori charakterizujú krvácanie z Dieulafoyových vredov ako krvácanie ktorý je vždy arteriálny a rekurentný. Ak je v žalúdku veľké množstvo krvi a nie je možné overiť zdroj krvácania, neodporúča sa výplach žalúdka pre možný výskyt recidivujúceho krvácania, ale iba zavedenie žalúdočnej sondy a opakovaná ezofagogastroduodenoskopia po 3 hodinách. odporúčané. Ak sa pri opakovanom vyšetrení zistí čerstvá krv v žalúdku a zdroj krvácania sa nedá lokalizovať, odporúča sa chirurgická liečba. Pri takýchto prístupoch v diagnostike a liečbe krvácania z Dieulafoyových vredov sú pacienti naďalej operovaní s chirurgickou aktivitou v rozsahu od 94,7 % do 100 %. Pacienti podstupujú gastrektómiu alebo proximálnu resekciu.

Prvýkrát Gallard opísal 2 prípady úmrtia na krvácanie z „aneuryzmy žalúdka“. G. Dieulafoy v Paríži zozbieral informácie o 10 prípadoch smrteľného žalúdočného krvácania v dôsledku povrchových erózií sliznice, na dne ktorej sa našla arozovaná tepna. W. Usbeck a G. Jager z 839 pacientov s krvácaním do tráviaceho traktu našli Dieulafoyov syndróm medzi 72 zriedkavými príčinami ochorenia u 8 pacientov. V domácej literatúre E. N. Vantsyan et al. opísali 2 podobné pozorovania, S. G. Martyanov a N. V. Smirnova - 3 a M. P. Korolev et al. - 10. Medzi pozorovaniami nedávnych autorov však u 1 pacienta bola arózia žalúdočnej tepny spôsobená nedostatočne diferencovaným karcinómom, čo by sa nemalo pripisovať Dieulafoyovmu syndrómu.

Predpokladá sa, že ochorenie je založené na aneuryzme malých submukóznych artérií srdcovej časti žalúdka, blízko jeho menšieho zakrivenia. Niektorí autori sa prikláňajú k názoru, že charakter tohto ochorenia je vrodený.

Neuveriteľná závažnosť krvácania v dôsledku Dieulafoyovej solitárnej ulcerácie je spôsobená skutočnosťou, že cez submukóznu vrstvu srdcovej časti žalúdka prechádzajú veľké tepny, ktoré sú prepletené svalovými vláknami, ktoré sú nimi fixované a bránia ich kontrakcii.

Vonkajšie má Dieulafoyova erózia okrúhly, oválny alebo hviezdicovitý tvar, sliznica sa zdá byť vyvýšená nad krvácajúcou cievou vo forme polypu až do priemeru 0,2-0,5 cm. Histologické vyšetrenie odhalí proliferáciu a sklerózu intimy, degeneráciu strednej vrstvy a vymiznutie elastických vlákien v stene tepny.

Sliznica žalúdka je v tomto mieste takmer nezmenená, na dne erózie je viditeľná fibrinoidná nekróza a mierna lymfo-, granulo- a plazmocytárna infiltrácia steny žalúdka.

Konzervatívna terapia Dieulafoyových erózií je spravidla neúčinná a takmer všetci pacienti zomierajú.

Pri Dieulafoyovom syndróme je krvácanie také masívne, že o potrebe chirurgického zákroku by sa ani nemalo pochybovať. Je veľmi ťažké stanoviť túto diagnózu pred operáciou. Pri samotnom zákroku externé vyšetrenie žalúdka nepomôže diagnostike a široká gastrotómia je diagnosticky účinná, keď je viditeľný prúd šarlátovej krvi z bodkovanej erózie sliznice. Keď tomu tak nie je, niektorí autori odporúčajú kompresiu aorty, niekedy sa objaví prúdové krvácanie z aneuryzmy submukóznej tepny. Na uľahčenie hľadania zdroja krvácania počas chirurgického zákroku sa odporúča pri predoperačnej gastroskopii označiť oblasť erózie metylénovou modrou, vstreknutou pod sliznicu v množstve 2-3 ml, alebo pri zákroku perfúziou žalúdočné cievy s tónovanou kvapalinou, ako aj pomocou presvetlenia.

Chirurgická taktika pre krvácanie tejto etiológie nebolo úplne vyriešené. Niektorí chirurgovia preferujú endoskopické metódy zastavenie krvácania pri Dieulafoyovom syndróme vo forme elektrokoagulácie, prepichnutie zdroja krvácania zmesou roztokov adrenalínu a polydioxanónu, ako aj sponkovanie kovovými sponkami. Títo autori dosahujú úspech 96% prípadov pomocou týchto metód.

Ako už bolo uvedené, Dieulafoyov syndróm je charakterizovaný extrémne hojným rekurentným krvácaním. Z tohto dôvodu mnohí autori trvajú na chirurgickej liečbe takýchto pacientov, čo znamená prišitie steny žalúdka k svalovej vrstve alebo excíziu patologickej oblasti žalúdka v zdravom tkanive. Keďže zdroj krvácania sa často nezistí, mnohí chirurgovia vykonávajú „slepé“ resekcie žalúdka s rizikom, že tento zdroj ponechajú neodstránený. S. G. Martyanov a N. V. Smirnova čelili takejto situácii. U 3 pacientov s Dieulafoyovým syndrómom autori vykonali resekciu žalúdka do % orgánu a u jedného pacienta došlo k opakovanému krvácaniu z neodstráneného zdroja v oblasti srdca. Pacient bol reoperovaný - resekcia žalúdka, po ktorej na 8. deň došlo k úmrtiu pre príznaky viacorgánového zlyhania. Ďalší dvaja pacienti sa uzdravili.

Dieulafoyov syndróm, hoci sa považuje za zriedkavé ochorenie, sú pri jeho výskyte obzvlášť časté diagnostické a liečebné chyby.

A. Kyrygina, Y. Stoiko, S. Bagnenko

Solitárne ulcerácie Dieulafoya (Dieulafoyov syndróm) a ďalšie materiály o gastroenterológii.

Dieulafoyov syndróm – prvýkrát opísaný v roku 1884 J. Dienlafoyom v 10 prípadoch smrteľného žalúdočného krvácania z povrchových erózií sliznice, proti ktorej bola objavená žieravá tepna. Zistilo sa, že ochorenie je založené na aneuryzme malých submukóznych artérií srdcovej časti žalúdka v blízkosti menšieho zakrivenia. Niektorí autori považujú Dieulafoyov syndróm za vrodené ochorenie.
Najzávažnejšie krvácanie vzniká kvôli Dieulafoyovmu solitérnemu vredu v dôsledku toho, že cez submukóznu vrstvu srdcovej časti žalúdka prechádzajú veľké tepny, ktoré sú spojené a opletené svalovými vláknami, nimi fixované a nesťahujúce sa.
Diagnóza pred operáciou je veľmi ťažká, ale možná pomocou gastroskopie. Dieulafoyova erózia pri vizuálnom vyšetrení je definovaná ako okrúhla, oválna alebo hviezdicovitá, vyvýšená nad krvácajúcou cievou vo forme polypu do priemeru 0,2-0,5 cm, sliznica v tomto mieste je takmer nezmenená, na dne erózie existuje fibrinoidná nekróza a infiltrácia steny žalúdka.
Konzervatívna terapia Dieulafoyových erózií nie je účinná a takmer všetci pacienti zomierajú na stratu krvi, pretože krvácanie je vždy arteriálne, masívne a otázka núdzového chirurgického zákroku nie je pochýb. Vykonáva sa široká gastrotómia, diagnosticky je účinná, keď je z bodkovanej erózie sliznice viditeľný prúd šarlátovej krvi; keď nie je prúd, môžete stlačiť brušná oblasť aorty a je možné zistiť prietok krvi z aneuryzmy submukóznej vrstvy (Korolev M.P. et al., 1996). Na uľahčenie hľadania zdroja krvácania počas operácie autori odporúčajú pri predoperačnej gastroskopii označiť oblasť erózie metylénovou modrou a vpichnúť ju do submukózy v množstve 2-3 ml. Niektorí autori perfundujú žalúdočné cievy tónovanou tekutinou a používajú aj transiglumináciu. Chirurgická taktika krvácania tejto etiológie nie je úplne vyriešená.
Niektorí chirurgovia uprednostňujú intraoperačné (ak sa zistí zdroj) endoskopické metódy zastavenia krvácania vo forme elektrokoagulácie, injekcie zdroja krvácania so zmesou roztokov adrenalínu a polydiaxanónu, ako aj orezávanie; iní si myslia najviac efektívna metóda embolizácia žalúdočných tepien.
Treba mať na pamäti, že Dieulafoyov syndróm je charakterizovaný extrémne profúznym recidivujúcim krvácaním, preto mnohí chirurgovia veria a trvajú na chirurgickej liečbe - prišitie steny žalúdka k svalovej vrstve alebo vyrezanie časti žalúdka nesúcej solitárne erózie v zdravých tkanivách, a keďže zdroj krvácania sa často nezistí, mnohí chirurgovia vykonávajú takzvané „slepé“ gastrektómie, keď existuje riziko, že Dieulafoyova erózia zostane neodstránená.