Restriktív tüdőszellőzési zavarok. Légzőszervi rendellenességek - obstruktív, korlátozó, vegyes

Restrikciós légzési elégtelenség okozhatják: 1. a mellhártya betegségei, amelyek korlátozzák a tüdő mozgását (exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax stb.);

2. a működő tüdőparenchyma térfogatának csökkenése (atelektázia, tüdőgyulladás, tüdőreszekció stb.);

3. a tüdőszövet gyulladásos vagy hemodinamikai eredetű infiltrációja, amely a tüdő parenchyma "merevségének" növekedéséhez vezet (tüdőgyulladás, intersticiális vagy alveoláris tüdőödéma bal kamrai szívelégtelenségben stb.);

4. különböző etiológiájú pneumoszklerózis;

5. elváltozások mellkas(deformitások, kyphoscoliosis) és a légzőizmok (myositis).

Meg kell jegyezni, hogy a légzőrendszer számos betegségében a korlátozó és az obstruktív rendellenességek kombinációja, valamint a tüdő perfúziójának és a gázok alveoláris-kapilláris membránon keresztüli diffúziójának megsértése. Mindazonáltal mindig fontos a tüdő lélegeztetési zavarának domináns mechanizmusainak értékelése, miután objektív indoklást nyert egyik vagy másik kijelölése. patogenetikai terápia. Így a következő feladatok merülnek fel:

1. A külső légzés funkcióinak megsértésének diagnosztizálása és a súlyosság objektív értékelése légzési elégtelenség.

2. A pulmonalis lélegeztetés obstruktív és restriktív rendellenességeinek differenciáldiagnosztikája.

3. A légzési elégtelenség patogenetikai terápiájának indoklása.

4. A kezelés hatékonyságának értékelése.

Ezeket a feladatokat mind a légzésfunkció tanulmányozása során oldják meg, ideértve a spirográfiát és a pneumotachográfiát, mind összetettebb módszerek alkalmazásával, amelyek lehetővé teszik a légzésmechanika és a tüdő gázcseréjének paramétereinek tanulmányozását.

A spirográfia egy módszer a tüdőtérfogat változásainak grafikus regisztrálására a különböző légzési manőverek végrehajtása során, amelynek segítségével meghatározzák a pulmonalis lélegeztetés, a tüdőtérfogat és a kapacitások mutatóit (a tartály több térfogatot tartalmaz).

A pneumotachográfia az áramlás grafikus regisztrálásának módszere ( térfogati sebesség légmozgás) nyugodt légzés közben és bizonyos manőverek végrehajtásakor. A modern spirometrikus berendezések (spirométerek) lehetővé teszik a spirográfiai és pneumotachometrikus mutatók meghatározását. Ebben a tekintetben egyre gyakrabban a külső légzés funkciójának vizsgálatának eredményeit egy névvel kombinálják - "spirometria".

Vegyes szellőzési zavarok tüdő. A tüdőszellőztetés tisztán obstruktív és korlátozó zavarai csak elméletileg lehetségesek. Szinte mindig van egy bizonyos kombinációja a két típusú szellőzési rendellenességnek.

A mellhártya károsodása a tüdő szellőzésének korlátozó rendellenességeinek kialakulásához vezet a következő okok miatt: 1) mellkasi fájdalom; 2) hidrothorax; 3) hemothorax; 4) pneumothorax; 5) pleurális kikötés.

A fájdalom hatására a mellkas légzési mozgása korlátozott. A fájdalom a mellhártya gyulladása (mellhártyagyulladás), daganatok, sebek, sérülések, bordaközi neuralgia és mások

hidrothorax- folyadék a pleurális üregben, ami a tüdő kompresszióját okozza, korlátozza annak tágulását (kompressziós atelektázia). Nál nél exudatív mellhártyagyulladás a váladékot a pleurális üregben határozzák meg, pulmonalis suppurációval, tüdőgyulladással, a váladék gennyes lehet; a szív jobb oldalának elégtelenségével pleurális üreg transzudátum felhalmozódik. A pleurális üregben lévő transzudát különböző jellegű ödémás szindrómában is kimutatható.

Hemothorax- vér a pleurális üregben. Ez lehet mellkasi sebek, mellhártya daganatok (elsődleges és metasztatikus). A mellkasi csatorna elváltozásai esetén a pleurális üregben chylous folyadékot határoznak meg (lipoid anyagokat és megjelenésúgy néz ki, mint a tej). Egyes esetekben az úgynevezett pszeudofil folyadék felhalmozódhat a mellhártyában - egy zavaros, fehéres folyadék, amely nem tartalmaz lipoid anyagokat. Ennek a folyadéknak a természete nem ismert.

Pneumothorax- gáz a pleurális régióban. Vannak spontán, traumás és terápiás pneumothoraxok. A spontán pneumothorax hirtelen jelentkezik. Elsődleges spontán pneumothorax alakulhat ki szinte egészséges ember fizikai erőfeszítés során vagy nyugalomban. Az ilyen típusú pneumothorax okai nem mindig világosak. Leggyakrabban kis subpleurális ciszták szakadása okozza. A másodlagos spontán pneumothorax hirtelen kialakul a betegekben obstruktív és nem obstruktív tüdőbetegségek hátterében, és a tüdőszövet összeomlásával jár (tuberkulózis, tüdőrák, szarkoidózis, tüdőinfarktus, cisztás tüdőhipoplázia stb.). A traumás pneumothorax a mellkasfal és a mellhártya integritásának megsértésével jár, tüdősérülés. A terápiás pneumothoraxot az elmúlt években ritkán alkalmazták. Amikor a levegő belép a mellhártya üregébe, a tüdő atelectasisa alakul ki, minél kifejezettebb, annál több gáz van a pleurális üregben.

A pneumothorax korlátozható, ha gyulladásos folyamat következtében a pleura üregében a zsigeri és a parietális mellhártya összenövései vannak. Ha a levegő korlátozás nélkül belép a pleurális üregbe, a tüdő teljes összeomlása következik be. A kétoldali pneumothorax prognózisa nagyon rossz. Ha a levegő bejutását az üregbe semmi nem korlátozza, akkor a bal és a jobb tüdő teljes összeomlása következik be, ami természetesen végzetes. kóros állapot. A részleges pneumothorax azonban rendelkezik komoly prognózis, hiszen ezzel nem csak a tüdő légzési, hanem a szív és az erek működése is megzavarodik. Pneumothorax lehet billentyűs, amikor belégzéskor levegő jut a pleurális üregbe, kilégzéskor a kóros nyílás bezárul. A mellhártya üregében a nyomás pozitív lesz, és megnövekszik, összeszorítja a működő tüdőt, és jelentősen megzavarja a szív és az erek működését. Ilyen esetekben a tüdő szellőztetésének és a vérkeringésnek a megsértése gyorsan növekszik, és a beteg halálához vezethet, ha nem nyújtanak megfelelő segítséget.

Azt az állapotot, amikor a folyadék és a gáz is a pleurális üregben van, hidropneumothoraxnak nevezik. Ez akkor történik, amikor a tüdőtályog a hörgőbe és a pleurális üregbe szakad.

Pleurális kikötések a mellhártya gyulladásának következményei. A kikötések súlyossága eltérő lehet: a közepestől az úgynevezett páncéltüdőig.

A tüdő szellőzőkapacitásának megsértése, amely a légutakon keresztül történő levegőmozgással szembeni ellenállás növekedésén alapul, azaz megsértése hörgők átjárhatósága. A hörgők átjárhatóságának megsértése számos okra vezethető vissza: a hörgők görcsössége, ödémás-gyulladásos elváltozások a hörgőkben (a nyálkahártya ödémája és hipertrófiája, a hörgők falának gyulladásos beszűrődése stb.), hiperszekréció a hörgők felhalmozódásával kóros tartalom a hörgők lumenében, kis hörgők összeomlása veszteség esetén könnyű elasztikus tulajdonságok, tüdőtágulat, tracheobronchiális dyskinesia, nagy hörgők összeomlása kilégzéskor. Krónikus nem specifikus tüdőpatológiában gyakran előfordul a rendellenességek obstruktív változata.

Az akadályozás fő eleme a kilégzési aktus nehézsége. A spirogramon ez az erőltetett kilégzési térfogati sebesség csökkenésében nyilvánul meg, ami elsősorban olyan mutatót érint, mint a FEV1.

Szellőztetési zavarok

A tüdő létfontosságú kapacitása elzáródással hosszú ideje normális marad, ezekben az esetekben a Tiffno-teszt (FEV1 / VC) körülbelül ugyanolyan mértékben (ugyanolyan százalékkal) csökken, mint a FEV Hosszan tartó obstrukcióban, elhúzódó asztmás állapotokban, amelyeket akut tüdőduzzanat kísér, különösen emphysema esetén az elzáródás a maradék tüdőtérfogat növekedéséhez vezet. Az obstruktív szindrómában az OOL növekedésének okai a belégzés és a kilégzés során a hörgőkön keresztüli levegő mozgásának egyenlőtlen feltételeiben rejlenek. Mivel a kilégzéskor az ellenállás mindig nagyobb, mint a belégzéskor, a kilégzés késik, megnyúlik, a tüdő kiürülése nehézkes, a légáramlás a léghólyagokba kezd meghaladni a léghólyagokból való kilökődését, ami a kilégzés növekedéséhez vezet. OOL. A TRL növekedése előfordulhat a VC csökkenése nélkül, a teljes tüdőkapacitás (TLC) növekedése miatt. Azonban gyakran, különösen idős betegeknél, kicsi a lehetőség a TRL növelésére, ekkor a VC csökkenése miatt a TRL növekedése kezdődik. Ezekben az esetekben a spirogram megszerzi jellemzők: alacsony árak a kényszerített kilégzési térfogati sebességet (FEV1 és MOS) kis térfogatú VC-vel kombinálják. A relatív mutató, a Tiffno-index ezekben az esetekben elveszíti információtartalmát, és a normálhoz közelinek (a VC jelentős csökkenésével), sőt egészen normálisnak (a VC meredek csökkenésével) is kiderülhet.

A spirográfiai diagnosztikában jelentős nehézséget jelent a vegyes változat felismerése, amikor az obstrukció és a restrikció elemei kombinálódnak. Ugyanakkor a spirogram a VC csökkenését mutatja a kényszerített kilégzés alacsony térfogati sebességének hátterében, azaz ugyanaz a kép, mint előrehaladott obstrukció esetén. Megkülönböztető diagnózis obstruktív és vegyes változat, a maradék térfogat és a teljes tüdőkapacitás mérése segíthet: vegyes változattal alacsony értékek FEV| és VC kombinálva a TRL csökkenésével (vagy normál TRL-lel); obstruktív változatnál a TEL nő. Minden esetben óvatosan kell levonni a következtetést olyan tényezők jelenlétéről, amelyek korlátozzák a tüdő kiterjedését az obstruktív patológia hátterében.

A magban korlátozó(a lat. restrikciós

a légzési felület csökkenését és/vagy a tüdő megfelelőségének csökkenését okozzák. Ilyen okok: tüdőgyulladás, jó- és rosszindulatú daganatok, tuberkulózis, tüdőreszekció, atelektázia, alveolitis, pneumoszklerózis, tüdőödéma(alveoláris vagy intersticiális), a felületaktív anyag képződésének megsértése a tüdőben, a tüdő interstitium elasztinjának károsodása (például dohányfüst hatására).

FVD - a tüdő szellőztetési funkciójának megsértése vegyes, obstruktív-restriktív típusban.

A felületaktív anyag képződésének vagy megsemmisülésének csökkenésével a tüdő belégzés közbeni nyúlási képessége csökken, ami a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésével jár. Ennek eredményeként csökken a légzés mélysége, és nő a légzésszám. Felületes gyakori légzés (tachypnea).

MUTASS TÖBBET:

Korlátozó légúti rendellenességek

A magban korlátozó(a lat. restrikciós-korlátozása) a tüdő szellőzésének megsértésének korlátozása a belégzési fázisban az intrapulmonális és extrapulmonális okok hatására bekövetkező kiterjedésük korlátozásában. A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak változásán alapul.

Az alveoláris hipoventiláció korlátozó típusának intrapulmonális okai

Az alveoláris hipoventiláció restrikciós típusának extrapulmonális okai a mellkasi mozgások számának korlátozásához és a légzési volumen (TO) csökkenéséhez vezethet. Ilyen okok a következők: a mellhártya, a rekeszizom patológiája, a mellkas mozgásának károsodása és a légzőizmok beidegzésének károsodása.

A külső légzés korlátozó rendellenességeinek extrapulmonális formáinak kialakulásában különösen fontos a pleurális üreg, a váladék vagy transzudátum felhalmozódása benne (hidrothoraxszal), a levegő bejutása abba (pneumothorax), a vér felhalmozódása benne ( hemothorax).

Károsodott tüdőszellőzés

A restriktív típusú hypoventillációs rendellenességeket a statikus térfogatok (VC, FFU, TRL) csökkenése és a kilégzési áramlás hajtóerejének csökkenése jellemzi. A légutak működése normális marad, ezért a légáramlás sebessége nem változik. Bár az FVC és a FEV1 csökken, a FEV1/FVC% arány a normál tartományon belül van vagy megemelkedett. A restrikciós tüdőbetegségekben a tüdő compliance (∆V/∆P) és a tüdő rugalmas visszarúgása csökken. Ezért a kényszerített kilégzési térfogatarány COC25-75 (átlagérték egy bizonyos mérési időszakra 25%-ról 75%-ra FVC) légúti elzáródás hiányában is csökken. A volumetrikus kilégzési áramlási sebességet jellemző FEV1, restrikciós rendellenességek esetén a maximális kilégzési áramlási sebesség az összes tüdőtérfogat (VC, FOEL, TEL) csökkenése miatt csökken.

A hipoventillációs légzési rendellenességek gyakran a légzőközpont működésének, a légzés szabályozási mechanizmusainak megsértése következtében fordulnak elő. A légzőközpont tevékenységének megzavarása miatt a ritmogenezis súlyos megsértése, a képződés patológiás típusok légzés, apnoe.

A légzőközpont tevékenységének megsértésének számos formája létezik, az afferentáció zavarától függően.

1. Az izgató afferens hatások hiánya a légzőközpontban (koraszülötteknél a kemoreceptorok éretlenségével; gyógyszer- vagy etanolmérgezéssel, Pickwick-szindrómával).

2. Túl sok gátló afferens hatás a légzőközpontra (pl. erős fájdalmas érzések a légzést kísérő, mellhártyagyulladással, mellkasi sérülésekkel).

3. A légzőközpont közvetlen károsodása agykárosodásban - traumás, metabolikus, keringési (agyi erek érelmeszesedése, vasculitis), mérgező, neurofertőző, gyulladásos; daganatokkal és az agy duzzanatával; túladagolás gyógyszerek, nyugtatók stb.

4. A légzés automatikus és akaratlagos szabályozásának felbomlása (erőteljes afferens impulzusok kialakulása során: fájdalom, pszichogén, kemoreceptor, baroreceptor stb.

MUTASS TÖBBET:

32.3.1. A tüdő szellőzésének obstruktív zavarai

Korlátozó légúti rendellenességek

A magban korlátozó(a lat.

restrikciós-korlátozása) a tüdő szellőzésének megsértésének korlátozása a belégzési fázisban az intrapulmonális és extrapulmonális okok hatására bekövetkező kiterjedésük korlátozásában. A tüdőszövet viszkoelasztikus tulajdonságainak változásán alapul.

Az alveoláris hipoventiláció korlátozó típusának intrapulmonális okai a légzési felület csökkenését és/vagy a tüdő megfelelőségének csökkenését okozzák. Ilyen okok: tüdőgyulladás, jó- és rosszindulatú daganatok, tuberkulózis, tüdő reszekció, atelektázia, alveolitis, pneumoszklerózis, tüdőödéma (alveoláris vagy intersticiális), a felületaktív anyag képződésének károsodása a tüdőben, a tüdő interstitium elasztinjának károsodása (pl. dohányfüst hatására). A felületaktív anyag képződésének vagy megsemmisülésének csökkenésével a tüdő belégzés közbeni nyúlási képessége csökken, ami a tüdő rugalmas ellenállásának növekedésével jár. Ennek eredményeként csökken a légzés mélysége, és nő a légzésszám. Felületes gyakori légzés (tachypnea).

A tüdő tágíthatósága (compliance).(∆V/∆P) a tüdőtérfogat egységnyi transzpulmonális nyomásra eső változását jellemző érték, ez a fő tényező, amely meghatározza a maximális belégzési határt. A nyújthatóság olyan érték, amely fordítottan arányos a rugalmassággal. A restriktív típusú hypoventillációs rendellenességeket a statikus térfogatok (VC, FFU, TRL) csökkenése és a kilégzési áramlás hajtóerejének csökkenése jellemzi. A légutak működése normális marad, ezért a légáramlás sebessége nem változik. Bár az FVC és a FEV1 csökken, a FEV1/FVC% arány a normál tartományon belül van vagy megemelkedett. A restrikciós tüdőbetegségekben a tüdő compliance (∆V/∆P) és a tüdő rugalmas visszarúgása csökken. Ezért a kényszerített kilégzési térfogatarány COC25-75 (átlagérték egy bizonyos mérési időszakra 25%-ról 75%-ra FVC) légúti elzáródás hiányában is csökken. A volumetrikus kilégzési áramlási sebességet jellemző FEV1, restrikciós rendellenességek esetén a maximális kilégzési áramlási sebesség az összes tüdőtérfogat (VC, FOEL, TEL) csökkenése miatt csökken.

A hipoventillációs légzési rendellenességek gyakran a légzőközpont működésének, a légzés szabályozási mechanizmusainak megsértése következtében fordulnak elő. A légzőközpont tevékenységének megsértése miatt a ritmikogenezis súlyos megsértése, a kóros légzéstípusok kialakulása és az apnoe kialakulása kíséri őket.

A légzőközpont tevékenységének megsértésének számos formája létezik, az afferentáció zavarától függően.

1. Az izgató afferens hatások hiánya a légzőközpontban (koraszülötteknél a kemoreceptorok éretlenségével; gyógyszer- vagy etanolmérgezéssel, Pickwick-szindrómával).

2. A légzőközpontra gyakorolt gátló afferens hatások feleslege (például a légzést kísérő erős fájdalomérzettel, ami mellhártyagyulladással, mellkasi sérülésekkel jár).

4. A légzés automatikus és akaratlagos szabályozásának felbomlása (erőteljes afferens impulzusok kialakulása során: fájdalom, pszichogén, kemoreceptor, baroreceptor stb.

533) Nevezze meg a korlátozó légzési rendellenességek leggyakoribb okait! Hogyan lehet felismerni ezeket a jogsértéseket?

Magából a tüdőből eredő intrathoracalis rendellenességek (pl. bizonyos daganatok, a tüdő interstitium betegségei, beleértve a tüdőödémát, fibrózist, pneumokoniózist), mellhártya (pl. daganat, effúzió) és mellkas(pl. kyphoscoliosis, neuromuszkuláris betegség) a korlátozó légzési rendellenességek vezető okai.

Ezenkívül más extrathoracalis állapotok korlátozó jelenségekhez vezethetnek: elhízás, ascites és terhesség. A tüdőfunkciós vizsgálat lehetővé teszi a klinikusok számára a korlátozó légzési rendellenességek jelenlétének megállapítását. további információ anamnézis és számos instrumentális módszerek kutatás, lehetővé teszi a korlátozás konkrét okának meghatározását.

534) Mi az a Hamman-Rich szindróma?

Hamman-Rich szindróma - súlyos betegség, ami hipoxémiás légzési elégtelenséghez vezet, melyet a fejlődés jellemez tüdő-fibrózis ismeretlen etiológiájú (idiopátiás tüdőfibrózis - IPF). Ez a kóros folyamat a tüdőben restriktív elváltozásokat, azok compliance-ének csökkenését és az alveoláris-kapilláris diffúzió csökkenését okozza szén-monoxiddal mérve (tüdő diffúziós kapacitás). Feltételezhető, hogy az ebben a szindrómában szenvedő betegeknél valóban van ARDS és IPF kombinációja, és ilyen esetekben a hatások összegzésével meg lehet határozni az állapot súlyosságát.

535) Egy 59 éves nő 18-24 hónapja tartó, nem produktív köhögésről és progresszív nehézlégzésről panaszkodott. Nem dohányzik, nem foglalkozik illékony gyógyszerekkel és mérgező anyagokkal. A mellkasröntgen a diffúz pulmonalis intersticiális elváltozásokat mutatja a legkifejezettebben alsó szakaszok. Mi a várható diagnózis? Mi a jelentősége a külső légzés funkciójának tanulmányozásának diffúz tüdőkárosodásban?

A kapott információk alapján feltételezhető az intersticiális tüdőfibrózis jelenléte. Hagyományos kutatás A korai intersticiális tüdőfibrózis diagnosztizálására szolgáló tüdőfunkciók (pl. spirometria, áramlás-térfogat görbék) sem érzékenyek, sem specifikusak. Ezenkívül a teljes tüdőkapacitás csökkenése, valamint a spirometriai paraméterek és az áramlás-térfogat görbék nem korrelálnak a tüdő morfológiájával, prognózisával vagy mortalitásával az e betegségben szenvedő betegeknél. A tüdőkapacitásnak a várt érték 50%-a alá csökkenését azonban pulmonális hipertónia és a túlélés csökkenése kíséri. Amint fentebb megjegyeztük, az intersticiális tüdőbetegségben szenvedő betegeknél általában olyan restrikciós rendellenességek alakulnak ki, amelyeket a teljes tüdőkapacitás, az FRC, a vitális kapacitás és a maradék tüdőtérfogat csökkenése jellemez. A FEVi és az erőltetett vitálkapacitás (FVC) értéke csökken a csökkent tüdőtérfogat miatt, de a FEVi/FVC arány normális vagy megnövekedett. Néhány intersticiális tüdőbetegségben szenvedő betegnél azonban obstruktív folyamatok is vannak.

536) Milyen vérgáz-zavarok várhatók ennél a betegnél? Magyarázza meg a kutatás szerepét ezzel a fizikai aktivitás valamint a tüdő diffúziós kapacitásának felmérése intersticiális tüdőbetegségben szenvedő betegek diagnosztikájában és nyomon követésében.

Az intersticiális fibrózisban szenvedő betegeknél általában nyugalmi hipoxémia van, amelyet a lélegeztetés-perfúziós kapcsolatok és a légzési alkalózis okoz. Az ilyen állapotokban szenvedő betegeknél a terhelési teszt érzékenyebb, mint a pihenővizsgálat a szervezet oxigénegyensúlyának zavarainak kimutatására. Ezenkívül az alveoláris-artériás oxigéngradiens (PA - aCL) növekedése a végrehajtás során gyakorlatérzékeny mutató klinikai fejlődés betegség és a kezelésre adott válasz. A klinikai értékeléshez a tüdő diffúziójának mérése korlátozott értékű, és nem korrelál a tüdő szövettani változásaival. A tüdő normál diffúziós kapacitása azonban megfigyelhető azoknál a betegeknél, akiknél korai szakaszaiban betegség és viszonylag normális gázcsere, ugyanakkor a diffúziós kapacitás kifejezett csökkenése korrelál a pulmonalis hypertonia jelenlétével és a túlélés csökkenésével.

537) mi újság kötőszöveti(kollagenózisok) krónikus intersticiális tüdőbetegség (diffúz tüdőfibrózis) kialakulásához vezethet?

A kötőszövetben a következő kóros folyamatok (kollagenózisok) vezethetnek krónikus interstitialis betegségek kialakulásához: rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szisztémás sclerosis, polymyositis, dermatomyositis és Sjögren-szindróma. A krónikus intersticiális tüdőfibrózis leggyakrabban rheumatoid arthritishez kapcsolódik, és a kollagenózis egyéb megnyilvánulásaiban szenvedőknél is előfordul, beleértve az ízületi betegségeket és a periarteritis nodosa-t. A rheumatoid arthritis és a pneumokoniózis kombinációja diffúz intersticiális tüdőfibrózisban szenvedő betegeknél Kaplan-szindrómaként ismert.

538) Milyen folyamatok vezethetnek a légzőizmok aktivitásának zavarához a neuromuszkuláris apparátus működési zavaraihoz?

A neuromuszkuláris apparátus működésének megsértése következhet be: 1) a légzőközpont depressziója (például nyugtatók hatására, szerkezeti károsodás a érrendszeri betegségek vagy sérülés, alváshiány, éhezés, hypothyreosis, metabolikus alkalózis); 2) a phrenicus ideg működési zavara (például idiopátiás eredetű, vagy trauma vagy diffúz neuropathia és myopathia után kialakult kétoldali phrenicus paresis); 3) neuromuszkuláris rendellenességek (például károsodás gerincvelő, myasthenia gravis, amyotrophiás laterális szklerózis, gyermekbénulás, Guillain-Barré szindróma és izomdisztrófiák); 4) mellkasi deformitások (pl. scoliosis, spondylitis ankylopoetica és fibrothorax); 5) hiperinfláció (az egyik leggyakoribb és fontos okok a légzőizmok diszfunkciója, amely COPD és asztma esetén figyelhető meg); 6) a légzőizmok fáradtsága; 7) okozott jogsértések gyógyszerek(pl. pancuronium, szukcinilkolin, aminoglikozidok); 8) alultápláltság; 9) csökkent oxigénszállítás a perifériás szövetekbe (vérszegénység, keringési elégtelenség, hipoxémia, szepszis).

539) Ismertesse a gerincvelő elülső szarvainak sejtjei (a gerincvelő motoros neuronjai) károsodásának okait és jelentőségét a légzési elégtelenség kialakulásában! Milyen jogsértések figyelhetők meg a tüdőfunkció és a gázok tanulmányozása során artériás vér.

A 20. század első felében a poliomyelitis volt a fő légzést befolyásoló neuromuszkuláris betegség, és néhány gyermekbénulásos beteg B0| még mindig légzési elégtelenség miatt kezelik. Jelenleg oldalsó amiotrófiás szklerózis ebben a betegségcsoportban a leggyakoribb betegség, és a légzési elégtelenség a leggyakoribb halálok. Ezekben az esetekben a légzési zavarok korlátozó jellegűek, a légzőegér ereje csökken, és gyakori felületes légzés. A lélegeztetés hiperkapniára adott válasza mérsékelten csökken, és korrelál a légzőizmok erejével és a vitális kapacitás értékével. Előtt terminál szakasz a hypercapnia ritka.

540) Mi a leggyakoribb akut légzési elégtelenséghez vezető perifériás neuropátia?

A leggyakoribb akut légzési elégtelenséghez vezető perifériás neuropátia a Guyan-Barré-szindróma. Emiatt a neuromuszkuláris betegségben szenvedő betegek több mint fele intenzív osztályra kerül. A légzési elégtelenség korai felismerése megvan nagyon fontos, mivel az ebben szenvedő betegek körülbelül 20-45%-a igényel gépi lélegeztetést.

541) Mik az okai és következményei a rekeszizom egyoldalú bénulásának? Hogyan készül ez a diagnózis?

Egyoldali rekeszizom bénulást okozhat rosszindulatú daganat, trauma, tüdőgyulladás vagy övsömör; eredete idiopátiás is lehet. Ez a rendellenesség általában úgy tűnik, hogy a rekeszizom egyik kupolája magasan helyezkedik el, és meg kell különböztetni mellkasi folyadékgyülem. A tüdőfunkció ülő helyzetben némileg károsodott: a vitális kapacitás és az OEJI 26%-kal, illetve 13%-kal csökken, míg az FRC normális marad. A diagnózis felállításához leggyakrabban fluoroszkópiát használnak. Normális esetben a rekeszizom mély belégzéskor leereszkedik, míg a rekeszizom teljes lebénult fele paradox módon legalább 2 cm-rel feljebb tud mozdulni, ha a hasizmok ellazulnak. Paradox mozgás sajnos az egészséges alanyok 6%-ánál is megfigyelhető. Az egyoldali phrenicus paresis diagnosztizálására a legspecifikusabb teszt a phrenicus ideg vezetési zavarainak kimutatása.

542) Mik az okai és következményei a rekeszizom kétoldali bénulásának? Hogyan készül ez a diagnózis? Milyen eltérések figyelhetők meg ebben az állapotban a tüdőfunkciós vizsgálatok során?

A kétoldali rekeszizom bénulást diffúz neuropátiák és myopathiák vagy traumák okozhatják, és idiopátiás is lehet. A betegeknél súlyos korlátozó légzési rendellenességeket észlelnek; álló helyzetben a tüdő vitális kapacitása a számított érték mintegy 50%-a, a tüdő nyújthatósága csökken. Ha a beteg lefekszik, hasi paradoxon alakul ki, és a vitális kapacitás 50%-kal csökken. Ezt a hatást a gravitációs erők hozzák létre, amelyek a bénult membránt a fej felé mozgatják, ami az FRC további összehúzódását okozza. Egy tanulmány kimutatta, hogy a fekvő helyzetben lévő betegek 63%-ánál alakult ki hypercapnia (PaCC > 2 több mint 50 Hgmm), és 86%-uknál károsodott a gázcsere alvás közben. Úgy gondolják, hogy a bordaközi és a járulékos izmok működésének kizárása az alvási fázisban gyors mozgásokkal szemgolyók mély hipoventilációhoz vezet, mivel a bénult rekeszizomú betegek légzése teljes mértékben ezektől az izmoktól függ. A fluoroszkópián alapuló diagnózis könnyen félrevezető lehet, mivel a rekeszizom paradox mozgása néha hiányzik. Ennek az az oka, hogy néhány bénult rekeszizomú beteg a kilégzés során összehúzza a hasizmokat, így a has befelé, a rekeszizom pedig a mellkas felé tolódik. A belégzés kezdetén a hasizmok ellazulása a falak fordított mozgását okozza hasi üregés leengedjük a membránt. A transzdiafragmatikus nyomás mérése (Pdi a gyomor és a nyelőcső üregeibe helyezett ballonokkal mérve) megbízhatóbb diagnosztikai megközelítés. Egészséges személyeknél a maximális belégzés során a nyomásváltozás legalább 25 cm-es vízoszlop, míg a teljes bénulásban szenvedő betegeknél ez az érték nulla, súlyos rekeszizomgyengeségben szenvedő betegeknél pedig nem éri el a 6 cm-es vízoszlopot.

543) Milyen módszerrel lehet megbízhatóan felmérni a légzőizmok működését a légúti belégzés és kilégzés során fellépő maximális nyomás mérésén túl? Hogyan diagnosztizálható a rekeszizom bénulás?

A transzdiafragmatikus nyomás meghatározása a nyelőcsőben és a gyomorban található katéterekkel, amelyek végén felfújható ballonokkal vannak felszerelve, megbízható értékelést biztosít a légzőizmok erejéről. A méréseket a maximális belégzési erőkifejtés során végzik zárt térből. A transzdiafragmatikus nyomást úgy számítják ki, hogy a nyelőcső nyomását kivonják a gyomornyomásból. Ez a technika lehetővé teszi a rekeszizom erősségének meghatározását, és hasznos a rekeszizom bénulás diagnosztizálásában. Ebben az állapotban a többi légzőizmok által a maximális belégzési erőfeszítés során kiváltott negatív nyelőcsőnyomás a fej felé húzza a petyhüdt membránt, ezáltal a gyomorban a nyomás ahelyett, hogy növekedne, csökken. Fő hátránya technika - invazív jellege, mivel ehhez ballonos katéterek bevezetése szükséges mind a nyelőcsőbe, mind a gyomorba.

A következő típusú szellőzési zavarok vannak: obstruktív, restriktív, vegyes.
Obstruktív szellőzési zavarok
Ezek a rendellenességek több mechanizmuson alapulnak:
a hörgők simaizmainak fokozott tónusa (hörgőgörcs);
a hörgők nyálkahártyájának duzzanata (gyulladásos, allergiás, pangásos);
a nyálka túlzott elválasztása a tracheobronchiális mirigyek által. A hiperkrinia (a váladék mennyiségének növekedése) diszkriniával kombinálva (a titok megnövekedett viszkozitása és tapadóképessége) számít.
Ennek a komponensnek a túlsúlya lehetővé teszi, hogy a broncho-obstruktív szindróma broncho-obstruktív változatáról beszéljünk;
a hörgők cicatricial deformációja krónikus gyulladás következtében légutak(ugyanakkor a hörgő lumen szűkülése váltakozik annak tágulásával, ami növeli az aerodinamikait
ellenállás, azaz ellenállás a légáramlással szemben);
a broncho-obstruktív szindróma diszkinetikus mechanizmusa - kilégzési összeomlás (a légutak membrános részének inferioritása, a hörgők lumenének blokkolása
lehel);
a kis légutak korai kilégzési záródása emphysema (billentyűelzáródás) esetén.

Broncho-obstruktív szindróma

Klinikailag a broncho-obstruktív szindróma többféleképpen is megnyilvánulhat: 1) asztmás roham kilégzési nehézlégzés, kényszerhelyzet (orthopnea) megjelenésével,
"fütyülő" lélegzet. Megfigyelve: bronchiális asztma; 2) rendszerint nehéz, felületes légzés hosszabb kilégzéssel, egyértelműen meghatározott fulladási rohamok nélkül. Megfigyelt
gyakoribb krónikus obstruktív tüdőbetegségben, emfizémában
tüdő.
A broncho-obstruktív szindróma fizikai jelei:
ütős hangdobozhanggal, nehéz légzés elhúzódó kilégzéssel, fütyülő száraz zsibbadás a tüdő teljes felületén, távoli zörgés.

A spirogram változásai broncho-obstruktív szindrómában

1. Az FVC lassulása a légutak légáramlással szembeni ellenállásának növekedése miatt.
2. Csökkent FEV
3. FEV^VC csökkenése.
4. Az átlagos térfogati sebességek csökkenése (SOS25.75) 25-75% FVC szinten.
5. A maximális térfogati sebességek (MOS25, MOS50, MOS75) csökkentése 25-75% FVC szinten.
6. Csökkent POS (Peak Volume Velocity) 5-10% FVC mellett. A POS csökkenése, szorosan korrelál az FBR csökkenésével
7- Csökkent MVL.

Restriktív szellőzési zavarok

A tüdő szellőztetésének megsértésének középpontjában a tágulás korlátozása áll.
intrapulmonalis és extrapulmonalis okok következtében.
Intrapulmonális okok: 1) kiterjedt tüdőgyulladás; 2) atelektázia; 3) tuberkulózisos infiltrátumok; 4) fibrózisos alveolusok
ita (az úgynevezett sejttüdőben jelentkezik); 5) különböző eredetű tüdőödéma; 6) tüdődaganatok.
Extrapulmonális okok: 1) a tüdő folyadék vagy levegő általi összenyomása a pleurális üregben (hidrothorax, pneumothorax) a kialakulásával
kompressziós atelektázia; 2) masszív pleurális összenövések jelenléte, amelyek összenyomják a tüdőt (fibrothorax); 3) változások
mellkas deformációja vagy merevsége (kyphoscoliosis, spondylitis ankylopoetica), valamint a légúti patológiák
izmok; 4) változások a hasi szervekben, ami a tüdő légzési mozgásának korlátozásához vezet (fokozott
máj, puffadás, ascites, elhízás stb.).
A restrikciós rendellenességek fő megnyilvánulása az alveoláris szűkület miatti légzési elégtelenség
a felszín és a vér oxigénellátásának romlása. Alapvető klinikai tünet- belégzési vagy vegyes típusú légszomj;
a fizikai jelek a korlátozást okozó okoktól függenek.

A korlátozó rendellenességek jelei a spirogramon

1. Csökkent VC.
2. FEV [normál.
3. Megnövekedett FEV1/VC.
4. Az SOS25.75, MOS25.75, POS sebességjelzők a normál tartományon belül vannak.

A tüdő szellőzésének megsértése ahhoz a tényhez vezet, hogy a légzési funkciót az emberi test nem biztosítja. A korlátozó típusnál az ok az alacsony rugalmasság. A szerv elveszíti azt a képességét, hogy belégzéskor táguljon, kilégzéskor pedig összehúzódjon. A problémát a spirometria során észlelik - egy olyan vizsgálat során, amelyben meghatározzák a légzés térfogatát és sebességét.

A betegség okai

A restriktív típus szerint a következő betegségek okozhatják a tüdő szellőzésének károsodását:

tüdő-fibrózis;
pneumoszklerózis;
az alveolusok és daganatok gyulladása;
tüdőtágulás;
mellhártyagyulladás;
a tüdő egy részének műtéti eltávolítása.

A probléma jelei leggyakrabban a légszomj edzés közben, a gyakori felületes légzés. Ugyanakkor további izmok is bekerülnek a munkába. A fő tünet, függetlenül az előfordulás okától, a tüdő térfogatának csökkenése.

Szellőztetési zavarok hatékony kezelése szanatóriumban

A betegség kezelésének két célja van:

a tüdő szellőztetésének karbantartása és helyreállítása;
a jogsértés okának megszüntetése.

A tüdőbetegségek leggyakrabban hosszú távú kezelést igényelnek gyógyszereket. A belélegzés segít megbirkózni az oxigénéhezés jeleivel. Kiváló támogatás lesz egy gyógyfürdői kezelés.

Az AMAKS üdülőhelyek hálózata lehetővé teszi, hogy kikapcsolódjon a mindennapi gondoktól és egyidejűleg helyreállítsa egészségét. Itt a légzőszervek kezelésére szakosodtak, és kompetens terápiás programot kínálnak, amely magában foglalja az oxigénterápiát, az inhalációt, légzőgyakorlatokés fizikoterápia.

A wellness-kezelések erősíthetik az immunrendszert és javíthatják a légzőrendszer működését. A szanatóriumban lehetőség nyílik a beteg állapotának enyhítésére és a gyógyulás felgyorsítására.

A kezelés hiányának következményei

Fontos a probléma azonosítása és a terápia mielőbbi megkezdése. Tüdőelégtelenség változó mértékben súlyossága szomorú következményekkel járhat, akár halálos kimenetelű is.

Ne várj!

Foglaljon jegyet az AMAKS szanatóriumba még ma! Üdülőhelyeink festői, ökológiailag tiszta, kedvező környezettel rendelkező területeken találhatók. tüdőbetegségekéghajlat. Ez lehetővé teszi, hogy elérje pozitív eredményeket az esetek 98%-ában.

Ez egy kóros szindróma, amely számos betegséget kísér, amely a tüdő gázcseréjének megsértésén alapul. alapján klinikai kép hipoxémia és hypercapnia (cianózis, tachycardia, alvás- és memóriazavar), légzőizom-fáradtság szindróma és légszomj jelei. A DN-t klinikai adatok alapján diagnosztizálják, amelyeket a vér gázösszetételének mutatói, a légzésfunkció igazolnak. A kezelés magában foglalja a DN okának megszüntetését, oxigéntámogatást és szükség esetén gépi lélegeztetést.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Általános információ

A külső légzés fenntartja a folyamatos gázcserét a szervezetben: a légköri oxigén ellátását és a szén-dioxid eltávolítását. A külső légzés funkciójának bármilyen megsértése a tüdőben lévő alveoláris levegő és a vér gázösszetétele közötti gázcsere megsértéséhez vezet. Ezen rendellenességek következtében a vérben megnő a szén-dioxid-tartalom és csökken az oxigéntartalom, ami oxigén éhezés, mindenekelőtt a létfontosságú szervek - a szív és az agy.

Légzési elégtelenség (RD) esetén a vér szükséges gázösszetétele nem biztosított, vagy a külső légzőrendszer kompenzációs képességeinek túlfeszültsége miatt fennmarad. A testet fenyegető állapot légzési elégtelenséggel alakul ki, amelyet az artériás vér oxigén parciális nyomásának 60 Hgmm-nél kisebb csökkenése jellemez. Art., valamint a szén-dioxid parciális nyomásának 45 Hgmm-nél nagyobb növekedése. Művészet.

Az okok

A légzési elégtelenség különféle akut és krónikus formában alakulhat ki gyulladásos betegségek, sérülések, légzőszervek daganatos elváltozásai; a légzőizmok és a szív patológiája; olyan körülmények között, amelyek a mellkas mozgásának korlátozásához vezetnek. A tüdő szellőztetésének megsértése és a légzési elégtelenség kialakulása a következőkhöz vezethet:

Obstruktív rendellenességek. Az obstruktív típusú légzési elégtelenség figyelhető meg, amikor a levegő nehezen jut át a légutakon - a légcső és a hörgők hörgőgörcs miatt, a hörgők gyulladása (bronchitis), idegen testek, a légcső és a hörgők szűkülete (szűkülete), a hörgők összenyomódása és a légcső daganat által stb.
Korlátozó jogsértések. A restriktív (restrikciós) típusú légzési elégtelenséget a tüdőszövet tágulásának és összeomlásának korlátozottsága jellemzi, és exudatív mellhártyagyulladással, pneumothoraxszal, pneumoszklerózissal, a pleurális üregben kialakuló összenövésekkel, a bordakosár mozgásának korlátozottságával, kyphoscoliosissal stb.
Hemodinamikai rendellenességek. A hemodinamikai légzési elégtelenség kialakulásának oka a keringési rendellenességek (pl. thromboembolia) lehet, ami a tüdő blokkolt területének szellőztetésének képtelenségéhez vezet. A vér jobbról balra történő tolatása a nyitott foramen ovale-on keresztül szívbetegség esetén szintén légzési elégtelenség kialakulásához vezet a hemodinamikai típusnak megfelelően. Ebben az esetben a vénás és az oxigéndús artériás vér keveréke lép fel.

Osztályozás

A légzési elégtelenséget számos kritérium szerint osztályozzák:

1. Patogenezis szerint (előfordulási mechanizmus):

parenchymás (hipoxémiás, légúti vagy tüdőelégtelenség Gépelek). A parenchimális típusú légzési elégtelenséget az artériás vér oxigéntartalmának és parciális nyomásának csökkenése (hipoxémia) jellemzi, amelyet nehéz korrigálni. oxigénterápia. A legtöbb gyakori okok ebből a típusból légzési elégtelenség a tüdőgyulladás, légzési distressz szindróma (sokk tüdő), kardiogén tüdőödéma.
lélegeztetés ("pumpálás", hiperkapniás vagy II-es típusú légzési elégtelenség). A lélegeztető típusú légzési elégtelenség vezető megnyilvánulása az artériás vér szén-dioxid-tartalmának és parciális nyomásának növekedése (hiperkapnia). A hipoxémia is jelen van a vérben, de jól reagál az oxigénterápiára. A szellőztető légzési elégtelenség kialakulását a légzőizmok gyengesége, a mellkas izom- és bordaívének mechanikai hibái, valamint a légzőközpont szabályozási funkcióinak megsértése figyelik meg.

2. Etiológia szerint (okok):

akadályozó. Ennél a típusnál a külső légzőkészülék működése sérül: a teljes belégzés és különösen a kilégzés nehézkes, a légzésszám korlátozott.
korlátozó (vagy korlátozó). A DN a belégzés maximális lehetséges mélységének korlátozása miatt alakul ki.
kombinált (vegyes). A kombinált (vegyes) típus szerinti DN az obstruktív és a restriktív típusok jeleit egyesíti az egyik túlsúlyával, és a kardiopulmonális betegségek hosszú lefolyásával alakul ki.
hemodinamikai. A DN a véráramlás hiánya vagy a tüdő egy részének nem megfelelő oxigénellátása miatt alakul ki.
diffúz. A diffúz típusú légzési elégtelenség akkor alakul ki, ha megsértik a gázok behatolását a tüdő kapilláris-alveoláris membránján keresztül annak kóros megvastagodásával.

3. A jelek növekedési üteme szerint:

Az akut légzési elégtelenség gyorsan, néhány órán vagy percen belül kialakul, rendszerint hemodinamikai zavarokkal jár, és veszélyt jelent a betegek életére (sürgősségi ellátás szükséges). újraélesztésés intenzív terápia). Az akut légzési elégtelenség kialakulása megfigyelhető a szenvedő betegeknél krónikus forma DN súlyosbodásával vagy dekompenzációjával.
A krónikus légzési elégtelenség több hónapon és éven keresztül fokozódhat, gyakran fokozatosan, a tünetek fokozatos növekedésével, és lehet az akut DN utáni nem teljes gyógyulás eredménye is.

4. A vér gázösszetételének mutatói szerint:

kompenzált (a vérgáz összetétele normális);
dekompenzált (hipoxémia vagy artériás vér hypercapnia jelenléte).

5. Súlyosság szerint DN tünetei:

DN I fokozat - légszomj jellemzi mérsékelt vagy jelentős erőfeszítéssel;
DN II fokozat - enyhe erőfeszítéssel légszomj figyelhető meg, nyugalomban a kompenzációs mechanizmusok részvétele figyelhető meg;
DN III fokozat - légszomj és nyugalmi cianózis, hipoxémia nyilvánul meg.

A légzési elégtelenség tünetei

A DN jelei az előfordulásának okaitól, típusától és súlyosságától függenek. Klasszikus jelek légzési elégtelenség a következők:

a hipoxémia megnyilvánulásai

A hipoxémia klinikailag cianózissal (cianózissal) nyilvánul meg, amelynek mértéke a légzési elégtelenség súlyosságát fejezi ki, és akkor figyelhető meg, ha az oxigén parciális nyomása (PaO2) az artériás vérben 60 Hgmm alá csökken. Művészet. A hipoxémiát hemodinamikai zavarok is jellemzik, amelyek tachycardiában és mérsékelten fejeződnek ki artériás hipotenzió. A PaO2 csökkenésével az artériás vérben 55 Hgmm-re. Művészet. memóriazavarok vannak a folyamatban lévő eseményekhez, és a PaO2 30 Hgmm-re csökken. Művészet. a beteg elveszti az eszméletét. A krónikus hipoxémia pulmonális hipertóniában nyilvánul meg.

a hypercapnia megnyilvánulásai

A hypercapnia megnyilvánulásai a tachycardia, alvászavarok (éjszakai álmatlanság és nappali álmosság), hányinger és fejfájás. A szén-dioxid (PaCO2) parciális nyomásának gyors emelkedése az artériás vérben hiperkapnikus kómához vezethet, amely az agyi véráramlás fokozódásával, a koponyaűri nyomásés agyödéma kialakulása. A légzőizmok gyengeségének és fáradtságának szindrómáját a légzési frekvencia (RR) növekedése és a segédizmok (felső légúti izmok, nyakizmok, hasizmok) légzési folyamatában való aktív részvétel jellemzi.

a légzőizmok gyengeségének és fáradtságának szindróma

RR több mint 25 percenként. szolgálhat kezdeti jel légúti izom fáradtság. Csökkentett frekvencia kevesebb, mint 12 percenként. légzésleállásra utalhat. Extrém lehetőség a légzőizmok gyengeségének és fáradtságának szindróma paradox légzés.

nehézlégzés

Az oxignoterápia mellett intézkedéseket tesznek a hörgők vízelvezető funkciójának javítására: antibakteriális szerek, hörgőtágítók, mucolitikumok, mellkasmasszázs, ultrahangos inhaláció, fizikoterápia, a hörgőváladék aktív leszívása endobronchoszkóppal történik. Légzési elégtelenséggel, bonyolult cor pulmonale diuretikumokat írnak fel. A légzési elégtelenség további kezelése az azt okozó okok megszüntetésére irányul.

Előrejelzés és megelőzés

A légzési elégtelenség számos betegség súlyos szövődménye, és gyakran halálhoz vezet. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben a betegek 30%-ában légzési elégtelenség alakul ki, progresszív neuromuszkuláris betegségekben (ALS, myotonia stb.) szenvedő betegeknél a légzési elégtelenség manifesztációja prognosztikailag kedvezőtlen. Megfelelő terápia nélkül a halál egy éven belül bekövetkezhet.

Minden más, légzési elégtelenség kialakulásához vezető patológia esetében a prognózis eltérő, de nem tagadható, hogy a DN olyan tényező, amely csökkenti a betegek várható élettartamát. A légzési elégtelenség kialakulásának megelőzése magában foglalja a patogenetikai és etiológiai kockázati tényezők kizárását.