Orbitálny absces (Abscessus orbitalis) je ochorenie charakterizované rozvojom orbitálnej celulitídy, osteoperiostitídy alebo subperiostálneho abscesu. Vzniká a rozvíja sa v dôsledku zápalu vedľajších nosových dutín.

Klinický obraz

Flegmóna (celulitída) očnice je sprevádzaná prudkým zhoršením zdravotného stavu pacienta, rozvojom horúčky, chemózy a opuchom očných viečok. Pacient pociťuje bolesť hlavy a očnice v dôsledku pohybu očných buliev. Pri palpácii sa bolesť zintenzívňuje. Hnisavá tenonitída sa vyskytuje na pozadí mierneho exoftalmu, v zriedkavých prípadoch diplopie. Spojivka a viečka opuchnú. Bolesť sa vyskytuje aj pri pohybe očí.

Osteoperiostitída je zvyčajne lokalizovaná v prednej oblasti očnice, čo spôsobuje zápal kostí a opuch steny očnice. Súčasne dochádza k opuchu očných viečok, slizníc, konjunktiválnej hyperémii. Absces sa môže spontánne otvoriť s následným uvoľnením hnisavého obsahu.

Vo viac zriedkavých prípadoch, ak je proces lokalizovaný v zadnej časti obežnej dráhy, pacient vyvinie exoftalmus, na pozadí ťažkého pohybu očí a bolestivého syndrómu sa úroveň zraku znižuje.

S rozvojom subperiostálneho abscesu má hnis tendenciu obiehať z dutín a hromadiť sa pod periostom na vnútornej strane očnej očnice. Oko sa posúva do strany, pohyby očí sú trochu obmedzené, zrakový nerv je stlačený, dochádza k exoftalmu, znižuje sa zraková ostrosť.

Hlavným dôvodom vzniku abscesov je zápal vyskytujúci sa v oku. Zápalové látky sú streptokoky, stafylokoky, ako aj mykobaktérie tuberkulózy a syfilisu. Periostitis tuberkulóznej a syfilitickej etiológie prebieha v chronickej forme, po vytvorení fistuly prepuká. Pacienti pociťujú bolesť v očiach, ich začervenanie, zníženú zrakovú ostrosť a prejavy strabizmu.

Uvedené podmienky vyžadujú lekársky zásah tretia úroveň, to znamená, že pacient vyžaduje hospitalizáciu v oftalmologickej ambulancii.

Diagnostika

AT komplexná diagnostika zahŕňa:

• Konzultácia a externé vyšetrenie oftalmológom;
• Vizometrická procedúra;
• perimetrická procedúra;
• Rádiografia obežnej dráhy;
• Orbitálne CT.

Vyžadujú sa nasledujúce laboratórne testy:

• Všeobecná analýza krvi;
• Všeobecná analýza moču;
• Krv na RW;
• Krv na cukor;
• Hbs antigén.

Podľa indikácií môžu byť potrebné konzultácie s inými odborníkmi, najmä s neuropatológom, pediatrom a otolaryngológom.

Liečba

Na celulitídu predpísané chirurgická intervencia, s abscesmi - orbitotómia s drenážou. Konzervatívna terapia zahŕňa antibakteriálne lieky široká akcia. Liečba zvyčajne trvá asi týždeň. Zotavenie sa posudzuje podľa vymiznutia zápalových procesov. Komplikácie môžu zahŕňať trombózu kavernózneho sínusu alebo meningitídu. Na obnovenie plnej pracovnej kapacity potrebuje pacient asi mesiac. V budúcnosti neexistujú žiadne obmedzenia na žiadne druhy aktivít.

Akútna alebo exacerbovaná chronická parodontitída pri absencii samoupraviteľného procesu alebo adekvátnej liečby môže viesť k rozšíreniu zápalového procesu do periostu alveolárneho výbežku horného, ​​resp. mandibula a na priľahlých mäkkých tkanivách s tvorbou akútnej periostitis čeľuste.
Podiel pacientov s periostitídou čeľuste tvorí 7 % z celkového počtu pacientov, ktorí požiadali o liečbu v poliklinikách, a 20 – 23 % pacientov, ktorí boli hospitalizovaní. AT akútna forma periostitis sa vyskytuje v 94-95% prípadov, v chronických - v 5-6%. V dolnej čeľusti sa periostitis vyskytuje u 61% pacientov, v hornej čeľusti - u 39%. Periostitis sa spravidla vyvíja na jednej strane čeľuste, často ju postihuje z vestibulárneho povrchu (93% pacientov).

Akútna periostitis čeľuste

Etiológia

Príčinou akútnej periostitídy môže byť akútna a chronická parodontitída, periodontitída, akútna alebo exacerbácia chronická sinusitída, perikoronitída, hnisavé cysty čeľustí, nezhubné a zhubné nádory. Po extrakcii zuba sa môže vyvinúť akútna periostitis ako komplikácia alveolitídy. Chirurgická intervencia v tomto prípade slúži ako spúšťač ochorenia, narúša imunobiologickú rovnováhu medzi infekčným nástupom a faktormi lokálnej a celkovej obranyschopnosti tela, čím vyvoláva exacerbáciu a rozvoj zápalového procesu.

Akútna forma zápalovej reakcie pri periostitíde je zvyčajne rozdelená do dvoch štádií: serózna a purulentná.

Serózne štádium periostitis sa vyskytuje u 41 % pacientov. Ide o reaktívny zápalový proces v perioste, sprevádzajúci akútnu alebo exacerbovanú chronickú parodontitídu.
V purulentnom štádiu (59 % pacientov) exsudát z postihnutého parodontu preniká do periostu systémom Haversových a Volkmannových kanálikov alebo predtým vytvorenou štruktúrou v stene jamky a krvou do okolitých mäkkých tkanív. - lymfatický obehový systém.
Morfologický obraz je charakterizovaný opuchom, uvoľnením periostu. Jeho leukocytová infiltrácia sa vyvíja a rastie, vznikajú poruchy mikrocirkulácie. Vnútorná vrstva periostu sa topí a medzi periostom a kosťou sa hromadí serózny, potom serózno-hnisavý a následne hnisavý exsudát. Hromadiaca sa masa exsudátu exfoliuje periosteum, narúša zásobovanie krvou v ňom, čo prispieva k rozvoju hlbších patologické zmeny. Vyskytujú sa v kostnom tkanive dystrofické zmeny: lakunárna resorpcia kostnej hmoty, fúzia Haversových kanálov a dreňových priestorov. V dôsledku týchto procesov dochádza k výraznému rednutiu a v niektorých oblastiach k vymiznutiu kortikálnej kostnej vrstvy a priľahlých kostných trámcov. Súčasne dochádza k prieniku hnisavého exsudátu spod periostu do Haversových kanálov a jeho prechodu do periférnych častí priestorov kostnej drene.

Klinický obraz

Rôznorodé, v závislosti od pohlavia a veku pacienta, lokalizácie zápalového procesu, stavu celkovej a lokálnej reaktivity organizmu, typu a virulencie mikroflóry, typu zápalovej reakcie (obr. 8-13 ).

Vo väčšine prípadov je možné stanoviť súvislosť medzi výskytom periostitis a takými predchádzajúcimi provokujúcimi faktormi, ako je hypotermia, prehriatie, fyzické alebo emocionálne preťaženie. Pacienti s akútnou periostitídou sa vyznačujú ústupom bolesti v príčinnom zube, ale zároveň začína nadobúdať difúzny charakter, stáva sa konštantným, bolí, často nadobúda pulzujúci charakter, vyžaruje pozdĺž vetiev trigeminálneho nervu do ucha , chrám a šíri sa do celej polovice hlavy. V závislosti od lokalizácie zápalového procesu sa môžu vyskytnúť sťažnosti na obmedzené, bolestivé otváranie úst (zápalová kontraktúra I-II stupňa), menšie bolesti a nepohodlie pri prehĺtaní, pohybe jazyka, žuvaní. V oblasti hornej a dolnej čeľuste sa objavuje edém mäkkých tkanív, ktorý môže byť vyjadrený v rôznej miere. Lokalizácia edému je zvyčajne dosť typická a závisí od lokalizácie príčinného zuba.
Pri vyšetrovaní ústnej dutiny v oblasti kauzálneho zuba sa zistí hyperémia a edém sliznice, hladkosť prechodového záhybu a alveolárny výbežok čeľuste (obr. 8-14).

Častejšie je to charakteristické pre serózne štádium. Keď proces prechádza do purulentnej formy, pozdĺž prechodného záhybu sa vytvorí výčnelok v tvare valca - subperiostálny absces. Ak hnis roztaví perioste a rozšíri sa pod sliznicu, potom sa vytvorí submukózny absces. V tomto prípade môže dôjsť k samorozlíšeniu procesu preniknutím hnisu spod okraja ďasien. Príčinný zub sa stáva pohyblivým, jeho korunka môže byť čiastočne alebo úplne zničená, karyózna dutina a koreňové kanáliky naplnené hnilobnými hmotami. Niekedy je tento zub vyplnený. Bolesť pri perkusiách príčinného zuba rôznej intenzity je zaznamenaná u 85% pacientov. Počas perkusie a susedných zubov môže byť bolesť, necitlivosť dolnej pery (Vincentov príznak) je zaznamenaná iba u pacientov so zápalovým procesom lokalizovaným v oblasti premolárov a molárov dolnej čeľuste. U väčšiny pacientov sú regionálne lymfatické uzliny mierne bolestivé, zväčšené, majú husto elastickú konzistenciu, ale zachovávajú si pohyblivosť. Zdravie pacientov tým veľmi netrpí. Príznaky intoxikácie (slabosť, malátnosť, poruchy spánku, chuť do jedla atď.) sú mierne alebo stredne závažné. Porušenie všeobecnej pohody je spravidla spojené s únavou z bolesti, zlým spánkom a chuťou do jedla. Objektívne vyšetrenie celkového stavu sa často hodnotí ako vyhovujúce. Telesná teplota sa udržiava v rámci subfebrilných čísel, zriedka stúpa na +38 ° C a viac. Opísaný klinický obraz je typický pre periostitídu, charakterizovanú tvorbou normergického typu reaktívnej odpovede. Pri hyperergii sú všetky klinické príznaky výraznejšie. Intoxikácia sa rýchlo rozvíja, proces sa rozšíri av krátkom čase (asi jeden deň) môže prejsť do okolitých tkanív, čo prispieva k výskytu abscesov a flegmónov v čeľustných oblastiach. U pacientov so zníženou reaktivitou tela sa choroba vyvíja pomalšie, podľa hypoergického typu. Zvlášť často sa tento priebeh procesu pozoruje u starších a senilných ľudí, ako aj v prítomnosti sprievodných ochorení, ako napr. cukrovka, poruchy krvného obehu II-III stupňa, chronické choroby kardiovaskulárny a tráviaci systém. Pri hypoergickom type priebehu zápalovej reakcie sú klinické príznaky mierne. Takíto pacienti zriedka chodia k lekárovi, zatiaľ čo subperiostálny absces sa spontánne otvára s nekrózou periostu a sliznice, zastaví sa akútny zápal a proces sa najčastejšie stáva chronickým.
Klinický obraz akútnej odontogénnej periostitídy v mnohých ohľadoch závisí od lokalizácie príčinného zuba. Keď dôjde k zápalovému procesu v hornej čeľusti, v oblasti rezákov, dochádza k výraznému opuchu hornej pery a krídla nosa, ktorý sa môže rozšíriť na spodnú časť dolného nosového priechodu. V niektorých prípadoch môže purulentný exsudát preniknúť pod periosteum predný úsek dno nosnej dutiny s tvorbou abscesu, najmä s nízkym alveolárnym procesom.

S šírením hnisavého exsudátu z rezákov na stranu tvrdé podnebie v oblasti jeho prednej časti sa vytvára palatinový absces. Keď je príčinným zubom horný očný zub, edém sa rozširuje na infraorbitálnu a časť bukálnej oblasti, kútik úst, krídlo nosa, dolné a dokonca aj horné viečko. Ohnisko zápalu sa najčastejšie nachádza na vestibulárnom povrchu alveolárneho procesu hornej čeľuste. Ak sú zdrojom infekcie premoláre hornej čeľuste, potom sa kolaterálny edém rozširuje do infraorbitálnej, bukálnej a zygomatickej oblasti, často do dolných a horných viečok. Nasolabiálny záhyb je vyhladený a kútik úst je znížený, čo naznačuje zápalovú léziu. koncové vetvy bukálna vetva tvárového nervu. Keď sa hnisavý exsudát z podnebných koreňov prvých horných premolárov rozšíri na povrch podnebia, môže sa v strednej časti tvrdého podnebia vytvoriť podnebný absces. Akútna periostitis, vyvinutá z horných molárov, je charakterizovaná edémom pokrývajúcim zygomatické, bukálne a vyššia časť oblasť žuvania príušnej žľazy, zriedkavo na dolnom viečku, môže dosiahnuť ušnicu. Niekoľko dní po vývoji procesu sa edém začína posúvať smerom nadol, čo môže vytvárať falošný dojem, že patologické zameranie pochádza z malých a veľkých molárov dolnej čeľuste.
Pri šírení zápalového procesu z palatinových koreňov horných molárov smerom k podnebiu nie je pozorovaný žiadny edém mäkkých tkanív tváre. Oddelenie hustého periostu v tejto oblasti spôsobuje silnú bolesť a potom pulzujúcu bolesť v oblasti tvrdého podnebia. V dôsledku absencie submukóznej vrstvy na tvrdom podnebí je edém mierne výrazný. Spontánne otvorenie abscesu sa môže vyskytnúť na 6.-7. deň, čo vedie k rozvoju kortikálnej osteomyelitídy.

Pre hnisavý zápal okostice vyvinuté z dolných rezákov, charakterizované prítomnosťou edému v dolnej pere a brade. V tomto prípade je brada-labiálna brázda vyhladená. Keď sa zápalový proces šíri z dolných očných zubov a premolárov, edém zachytáva dolnú alebo strednú časť bukálnej oblasti, kútik úst a šíri sa do submandibulárnej oblasti. Ak sú zdrojom infekcie moláry dolnej čeľuste, potom kolaterálny edém zachytáva dolné a stredné časti bukálnej oblasti, príušno-žuvacie a submandibulárne oblasti. Keď sa zápalový proces rozšíri do periostu v oblasti uhla a vetvy dolnej čeľuste, edém nie je výrazný, ale má významnú oblasť. Treba poznamenať, že v dolnej čeľusti je vnútorná kostná stena v oblasti molárov tenšia ako vonkajšia, takže klinické prejavy periostitis môžu byť lokalizované na lingválnom povrchu. V tejto oblasti dochádza k hyperémii, opuchu a opuchu sliznice, prechádzajúcej do sublingválnej oblasti.

Diagnóza akútnej periostitis možno potvrdiť laboratórnymi krvnými testami. Súčasne sa pozoruje mierny nárast leukocytov - až 10-11x109 / l v dôsledku mierneho zvýšenia počtu neutrofilov (70-78%). ESR sa mierne zvyšuje, zriedka prekračuje 12-15 mm/h.
Röntgenové vyšetrenie čeľustí nedochádza k žiadnym zmenám v štruktúre kostí. Spravidla sa zisťujú len zmeny charakteristické pre granulujúcu alebo granulomatóznu parodontitídu, radikulárne cysty, poloretenciu zubov atď.

Odlišná diagnóza

Mnohé klinické príznaky akútnej odontogénnej periostitídy čeľustí sa nachádzajú aj pri iných akútnych zápalových ochoreniach.
Odlíšte akútnu periostitídu s akútnou alebo exacerbáciou chronickej parodontitídy, akútnu osteomyelitídu, abscesy, exacerbáciu chronickej sialadenitídy, zapálené cysty čeľuste, benígne a zhubné novotvaryčeľuste.

Akútna periostitis sa líši od akútnej alebo exacerbovanej chronickej parodontitídy lokalizáciou zápalového ložiska a závažnosťou zápalovej reakcie. Pri parodontitíde je zápal lokalizovaný v projekcii koreňového hrotu príčinného zuba, pri periostitíde sa zápal šíri pod periostom. Pri parodontitíde v oblasti periostu a mäkkých tkanív možno z vestibulu ústnej dutiny určiť malý reaktívny edém a pri periostitíde je v tejto oblasti lokalizovaný zápalový infiltrát a vzniká subperiostálny absces. Pri akútnej osteomyelitíde, na rozdiel od periostitis, je zápalový infiltrát lokalizovaný na oboch stranách alveolárneho výbežku a pokrýva ho ako muf (bilaterálna periostitis). Pri osteomyelitíde sa zisťuje pohyblivosť niekoľkých zubov nachádzajúcich sa v postihnutej oblasti, vzniká Vincentov príznak. Akútnu osteomyelitídu sprevádza výraznejšia celková intoxikácia organizmu a bolesť.

Akútna odontogénna periostitis treba odlíšiť od sialadenitídy sublingválnych a submandibulárnych slinných žliaz. Malo by sa pamätať na to, že pri periostitíde sa slinné žľazy nezúčastňujú zápalového procesu. V prípade sialadenitídy pri masáži slinná žľaza z ústia potrubia sa vylučujú bahnité alebo purulentne pruhované sliny. V týchto prípadoch je možné u pacientov s kalkulóznou sialadenitídou zistiť slinné kamene pomocou röntgenového vyšetrenia dna úst.
Akútna periostitis má podobné znaky s hnisavými cystami čeľustí, benígnymi a zhubnými nádormi. Tieto ochorenia sú niekedy sprevádzané rozvojom zápalu periostu. Pri hnisavých cystách a nádoroch sú príznaky zápalu menej výrazné. Röntgen vám umožňuje identifikovať patologické zameranie. Malo by sa pamätať na to, že vo všetkých prípadoch, keď sa chirurgická intervencia primerane vykoná a vykoná sa drenáž, sa vykonáva protizápalová liečba, ale liečba nemá žiadny účinok alebo sa zvyšuje infiltrácia tkaniva, je potrebné myslieť na zhubný nádor a schválne to hľadaj.

Liečba

Liečba akútnej periostitis by mala byť komplexná . AT chirurgický plán mala by sa rozhodnúť otázka vhodnosti odstránenia alebo zachovania kauzálneho zuba. Zvyčajne sú zuby s jedným koreňom zachované s dobre priechodným, prístupným k vyplneniu koreňového kanálika. V prítomnosti ohniska deštrukcie kosti v blízkosti koreňového hrotu sa odporúča vykonať resekciu koreňového hrotu po úplnom zmiernení akútnych zápalových javov. Otázka zachovania viackoreňových zubov je predmetom diskusie, no väčšina autorov trvá na ich odstránení. Navyše, ak je extrakcia zuba spojená s výrazným poranením počas operácie (náraz, dystopický zub a pod.), potom sa odstránenie odloží až do úplného odstránenia zápalových reakcií, zvyčajne na 7-10 dní.
Pri vykonávaní rezov na otvorenie subperiostálnych abscesov by sa mala brať do úvahy lokalizácia zápalového procesu. Operácia sa vykonáva pod lokálna anestézia s premedikáciou. V prípadoch, keď je potrebné odstrániť zub a súčasne otvoriť absces, intervencia začína otvorením abscesu a potom sa zub odstráni. Pri otváraní abscesu je čepeľ skalpelu umiestnená striktne kolmo na kosť a je vedená pozdĺž prechodného záhybu, t.j. pozdĺž hranice pohyblivej a nepohyblivej sliznice ďasien (obr. 8-16). Ak nie je možné určiť túto hranicu, potom sa urobí rez, ustupujúci od okraja ďasna o 0,5-1,0 cm cez hrúbku infiltrátu. Nemali by ste sa približovať k okraju ďasien, pretože to môže spôsobiť ďalšiu nekrózu ďasien v tejto oblasti. Taktiež by sa nemalo vzďaľovať smerom k bukálnej sliznici, kde je možné poškodiť dostatočne veľké cievy a spôsobiť silné krvácanie. Dĺžka rezu by mala zodpovedať alebo mierne presahovať dĺžku zápalového infiltrátu. Sliznica a okostice sa vypreparujú až po kosť, potom sa okostice exfoliuje vo všetkých smeroch od rezu aspoň o 1 cm, čím sa plne odhalí hnisavé ložisko. Cez rez sa subperiostálne vloží prúžok rukavicovej gumy za účelom drenáže.

Pri periostitíde lokalizovanej v oblasti posledných molárov hornej čeľuste má zápalový proces tendenciu šíriť sa do tuberkulózy hornej čeľuste. Preto pri exfoliácii periostu je potrebné cielene prejsť tuberkulu tuberkulom o 0,5-1,0 cm so zavedením drenáže hlavne týmto smerom.
Pri lokalizácii zápalového procesu v oblasti druhého a najmä tretieho moláru dolnej čeľuste z vestibulárnej strany môže dôjsť k jeho rozšíreniu do dolných úsekov pod samotný žuvací sval, čo je klinicky sprevádzané výraznou zápalovou kontraktúrou II-III stupeň. V tomto prípade by mal rez začínať od retromolárneho trojuholníka smerom nadol s prístupom k prechodnému záhybu. Pri oddelení okostice je potrebné preniknúť až do spodných úsekov vlastného žuvacieho svalu a pod neho s inštaláciou drenáže tam.
Ak je zápalový proces lokalizovaný v oblasti dolných molárov na lingválnej strane, môže sa rozšíriť pod spodné časti stredného pterygoidného svalu, čo je klinicky určené infiltráciou tejto oblasti a ťažkou zápalovou kontraktúrou II-III. stupňa. V týchto prípadoch rez tiež začína od retromolárneho trojuholníka a vedie nadol k lingválnemu povrchu alveolárnej časti dolnej čeľuste a potom rovnobežne s okrajom ďasien, 0,7 cm od neho.dolné časti stredného pterygoidného svalu. V tomto smere je zavedená aj drenáž.
Pri otváraní subperiostálneho abscesu lokalizovaného v oblasti mandibulárnych premolárov je potrebné vziať do úvahy, že v tejto oblasti sa nachádza mentálny foramen s vlastným neurovaskulárnym zväzkom. Aby sa predišlo poraneniu, mal by sa urobiť oblúkovitý rez s vrcholom nahor a bližšie k okraju ďasna. Pri oddeľovaní periostu treba dávať pozor, aby nedošlo k poraneniu nervovocievneho zväzku. Pri otvorení zápalového procesu lokalizovaného v prednej časti hornej alebo dolnej čeľuste by sa malo zabrániť prekročeniu uzdičky hornej alebo dolnej pery, čo môže viesť k ich zjazveniu a skráteniu. V tých zriedkavých prípadoch, keď sa infiltrát nachádza presne v strede a priesečník uzdičky je nevyhnutný, treba urobiť dva rezy, napravo a naľavo od neho. Pri otvorení subperiostálneho abscesu na tvrdom podnebí sa vyrežú mäkké tkanivá trojuholníkového tvaru s reznou stranou do 1 cm.V tomto prípade sa okraje rany nezlepia, je zabezpečená jej spoľahlivá drenáž a zabráni sa rozvoju osteomyelitídy tvrdého podnebia. V budúcnosti je povrch rany pokrytý granulačným tkanivom, po ktorom nasleduje epitelizácia.
Liečba pacienta v pooperačnom období sa vykonáva v súlade s všeobecné zásady terapiu hnisavé rany. Lokálne sú predpísané teplé intraorálne výplachy rôznymi antiseptikami, ktoré sa môžu striedať alebo kombinovať. Obväz rany sa vykonáva denne, kým sa nezastaví výtok hnisu.
Všeobecná liečba je pri vymenovaní antibakteriálnych, analgetických, desenzibilizačných a sulfátových liekov a vitamínovej terapie. Z moderných liekov, ktoré majú protizápalové, analgetické, desenzibilizačné a vazoaktívne vlastnosti, sa zo skupiny NSAID používa diklofenak (Rapten Rapid *), ktorý možno úspešne použiť pri liečbe zápalu okostice.
Nasledujúci deň po otvorení abscesu je potrebné predpísať UHF terapiu v atermickej dávke, kolísavej alebo GNL terapii.

Komplikácie

Väčšina častá komplikácia v pooperačnom období zápalový proces postupuje a šíri sa do okolitých tkanív. Vznikajú v súvislosti s predčasnou extrakciou zuba, nedostatočným otváraním, vyprázdňovaním a drenážou hnisavého ložiska. Liečba spočíva v predpisovaní celej škály liečebnej a fyzioterapeutickej liečby. Ak je komplex liečby nedostatočný, je potrebné ho pri dodržaní všetkých požiadaviek rozšíriť.

Rehabilitácia

Stačí akútna odontogénna periostitis závažné ochorenie, a nedodržiavanie ambulantnej alebo ústavnej liečby môže mať za následok závažné komplikácie. Pacient je zdravotne postihnutý na dobu 5-7 dní. V prvých 2-3 dňoch po operácii sa odporúča pokoj na lôžku. Pacienti môžu pracovať po úplnom odstránení zápalových javov. V budúcnosti, v priebehu 2-3 týždňov, je prepustený z ťažkej fyzickej námahy. Ak je táto výnimka v rozpore s pracovnými podmienkami, potvrdenie o dočasnej invalidite sa predĺži na dané obdobie.

Chronická periostitída čeľuste

Vyskytuje sa u dospelých a detí v 5-6% a spravidla je výsledkom akútneho zápalového procesu. U detí a dospievajúcich sa však chronická periostitis niekedy vyvíja primárne, a preto by sa mala pripísať primárnym chronickým ochoreniam. Vývoj chronickej periostitídy je uľahčený zachovaním ohniska predĺženej senzibilizácie. K tomu dochádza v prítomnosti chronického ložiska infekcie: postihnutý zub, chronická sinusitída, s nedostatočnou sanitáciou hnisavého ložiska, s opakovanými exacerbáciami chronickej parodontitídy bez výraznej zápalovej reakcie a charakteristických klinických prejavov, ako aj v dôsledku poranenie spôsobené snímateľnými a neodstrániteľnými zubnými protézami. Veľkú úlohu zohráva imunita.
Rozlišujte jednoduchú, osifikujúcu a zriedkavú formu chronickej periostitis. V jednoduchej forme novovytvorené osteoidné tkanivo po liečbe prechádza regresiou. Pri osifikačnej forme sa osifikácia kosti vyvíja v počiatočných štádiách ochorenia a končí najčastejšie tvorbou hyperostózy. Zriedkavá periostitis sa vyznačuje výraznými resorpčnými javmi a reštrukturalizáciou kostných štruktúr.

Pri morfologickom vyšetrení vyzerá postihnutá oblasť periostu ako hubovité kostné tkanivo. Sieť vzájomne prepletených kostných trámcov má rôzny stupeň zrelosti – od osteoidných trámov a primitívnych hrubých vláknitých trámcov až po vyzreté lamelárne kostné tkanivo. Kostné tkanivo nachádzajúce sa v týchto vrstvách sa tiež nachádza na rôzne štádiá zrenia. Chronické proliferatívne zápalové zmeny v oblasti periostu je ťažké alebo vôbec nie je možné zvrátiť vývoj. Proces je častejšie lokalizovaný v dolnej čeľusti.

Klinický obraz

Pacienti sa zvyčajne nesťažujú alebo sa sťažujú na pocit nepohodlia a stuhnutosti v zodpovedajúcej polovici čeľuste, na externe určenú deformáciu tváre. Niektorí z nich v anamnéze zaznamenávajú prítomnosť akútneho štádia ochorenia. Konfigurácia tváre môže byť zmenená v dôsledku mierneho vyčnievania mäkkých tkanív v dôsledku zhrubnutia čeľuste. Predĺžená existencia zápalového zamerania vedie k zvýšeniu a zhutneniu regionálnych lymfatických uzlín, čo môže byť bezbolestné alebo mierne bolestivé. Zriedkavá periostitis sa vyskytuje najčastejšie v prednej časti dolnej čeľuste a je zvyčajne spôsobená traumou. V dôsledku poranenia sa vytvorí hematóm a jeho organizácia vedie k zhutneniu periostu. Pri vyšetrovaní ústnej dutiny sa zisťuje zhrubnutie čeľuste na vestibulárnej strane (husté, nebolestivé alebo mierne bolestivé). Edém sliznice nie je určený alebo je slabo vyjadrený; sliznica je mierne hyperemická, cyanotická, môže byť vyjadrený vaskulárny vzor. X-ray určiť tieň perioste zhrubnutie čeľuste. Pri dlhšej existencii zápalového procesu je viditeľná osifikácia periostu. Pri dlhších obdobiach je zaznamenané vertikálne pruhovanie a vrstvená štruktúra periostu (bulbózny vzor).

Odlišná diagnóza

Odlíšte chronickú periostitídu s chronickou odontogénnou osteomyelitídou čeľuste. Chronickej osteomyelitíde predchádza výraznejšie akútne štádium, dochádza k zhrubnutiu čeľuste v smere vestibulárnom aj ústnom, tvoria sa fistuly, zisťuje sa Vincentov príznak. Okrem toho je chronická osteomyelitída charakterizovaná určitým röntgenovým obrazom so závažnou deštrukciou kostí.
Pri špecifických zápalových procesoch (aktinomykóza, tuberkulóza, syfilis) nie je akútne štádium ochorenia, lymfatické uzliny sa menia, údaje špecifických štúdií sú pozitívne (kožný test, Wassermanova reakcia atď.).
Chronická periostitis je podobná niektorým kostným nádorom a nádorom podobným ochoreniam. Diagnózu pomáhajú údaje o anamnéze (akútny zápal v anamnéze), prítomnosť kauzálneho faktora, rádiologický obraz charakteristický pre novotvary a výsledky morfologických štúdií.

Liečba

V počiatočných štádiách ochorenia stačí odstrániť príčinný faktor a sanovať zápalové zameranie, čo vedie k opačnému vývoju zápalového procesu. V neskoršom
v období, odstránenie osifikátu sa vykonáva v nemocnici. Liečba vzácnej periostitídy spočíva vo vykonaní revízie patologického zamerania po exfoliácii trapézovej mukoperiostálnej chlopne a odstránení enkapsulovaného hematómu. Súčasne sa vyreže proliferatívne zmenená časť periostu a novovzniknutý kostného tkaniva odstránené rezákmi na kosti alebo dlátom. Po odstránení prebytku tvorba kostí oblasti mäknutia sa nachádzajú na spodnej kortikálnej vrstve kosti. Pooperačná rana sa pevne zašije. Neporušené zuby sú zachované. Klapka je umiestnená na mieste a fixovaná stehmi. Priraďte antibakteriálne, desenzibilizačné, imunostimulačné a obnovujúce lieky. Dobré výsledky pri liečbe chronickej periostitis sa dosahujú použitím elektroforézy s 1-2% roztokom jodidu draselného. Liečba periostitídy u starších ľudí sa príliš nelíši od liečby u mladých ľudí. Pozornosť by sa mala venovať vymenovaniu fyzioterapeutických postupov. Musia sa robiť opatrne a berúc do úvahy sprievodné ochorenia ( hypertenzia, ateroskleróza atď.).

Použité materiály: Chirurgická stomatológia: učebnica (Afanasiev V.V. a ďalší); pod celkom vyd. V. V. Afanasjev. - M. : GEOTAR-Media, 2010

Prednáška č. 15. Rhinogénne orbitálne a intrakraniálne komplikácie

Blízkosť nosa a vedľajších nosových dutín k očnici a lebečnej dutine určuje možnosť vzniku rinogénnych orbitálnych a intrakraniálne komplikácie.

Spôsoby šírenia infekcie:

1) kontaktná dráha: cez defekty v kostných stenách v dôsledku osteomyelitídy alebo cez vrodené kostné defekty v mozgových a orbitálnych stenách ohraničujúcich dutiny, ako aj v kanáloch očných nervov (tzv. dehiscenzie); hematogénna cesta (cez žily a perivaskulárne priestory);

2) lymfogénna dráha (vrátane pozdĺž perineurálnych trhlín).

1. Orbitálne komplikácie

Klasifikácia

Existujú nasledujúce typy komplikácií:

1) reaktívny edém tkaniva očnice a očných viečok;

2) difúzny nehnisavý zápal tkaniva očnice a očných viečok;

3) periostitis (osteoperiostitis);

4) subperiostálny absces;

5) absces očných viečok;

6) fistuly očných viečok a steny očnice;

7) retrobulbárny absces;

8) flegmóna očnice;

9) trombóza žíl oftalmického tkaniva.

Okrem toho je možné do tejto klasifikácie pridať také nozologické formy ako optická neuritída, retrobulbárna neuritída a optochiazmálna arachnoiditída, ktoré v podstate predstavujú rôznych štádiách jedna choroba.

Poruchy videnia môžu byť spôsobené aj cystovitým alebo vzduchovým roztiahnutím vedľajších nosových dutín.

POLIKLINIKA

Orbitálne komplikácie a poruchy videnia sa prejavujú celkovými a lokálnymi príznakmi, ktorých závažnosť závisí od charakteru patologického procesu v konkrétnom paranazálnom sínuse, od typu komplikácie a od lokalizácie ohniska v samotnej očnici.

Závažnosť ochorenia sa zvyšuje s progresiou ochorenia a rozvojom purulentných variantov orbitálnej lézie - subperiostálny, retrobulbárny absces, orbitálny flegmón.

Reaktívny opuch tkaniva očnice a očných viečok, ako aj ich difúzny nehnisavý zápal obzvlášť často sa vyvíjajú v detstva s akútnou etmoiditídou, ktorá sa vyskytuje na pozadí infekcie dýchacích ciest.

Pri tomto ochorení sa klinicky zaznamenáva opuch a začervenanie kože v oblasti očných viečok, zúženie palpebrálnej štrbiny, hyperémia a edém spojoviek, viečok a očnej buľvy. V prípadoch difúzneho nehnisavého zápalu tkaniva očnice a očných viečok možno pozorovať chemózu (a dokonca aj exoftalmus) s posunom očnej gule v jednom alebo druhom smere, v závislosti od miesta postihnutého sínusu.

Liečba, ktorá zlepšuje odtok patologického obsahu z vedľajších nosových dutín, rýchlo zmierňuje príznaky tejto orbitálnej komplikácie.

Periostitis (osteoperiostitis). Existujú jednoduché (nehnisavé) a hnisavé formy. Jednoduchá periostitis je klinicky ťažko odlíšiteľná od reaktívneho edému a difúzneho nehnisavého zápalu tkaniva očnice a očných viečok.

Pozoruje sa pri katarálnom zápale dutín, purulentnom - s empyémom. Klinicky sa prejavuje zápalovou infiltráciou tkanív vo forme edému viečok a vpichu spojivkových ciev.

Lokalizácia bolestivého opuchu závisí od lokalizácie zápalového procesu v paranazálnych dutinách, s odstránením ktorých klinické prejavy periostitis rýchlo vymiznú.

Hnisavá periostitis je závažnejšia. Je charakterizovaná výraznou celkovou reakciou: vysoká telesná teplota, celková slabosť, bolesť hlavy. Lokálne sa na jednej zo stien očnice vytvorí bolestivý infiltrát, pri ktorom sa môže okostice oddeliť od kosti so vznikom subperiostálneho (periorbitálneho) abscesu.

Anatomické znaky štruktúry tkanív obežnej dráhy určujú smer šírenia hnisu, ktorý sa spravidla nevyskytuje vo vnútri obežnej dráhy, ale smerom von, pričom tvorí hnisavý fistulózny trakt.

Lokalizácia subperiostálny (periorbitálny) absces sa vyjasní po vytvorení fistulózneho traktu. Pri frontálnej sinusitíde sa takéto spontánne otvorenie abscesu vyskytuje v strede horného orbitálneho okraja alebo v oblasti horného okraja vnútorný kútik očné jamky, nad vnútorným väzivom viečok. Fistula sa tam môže nachádzať aj pri zápale etmoidného labyrintu a pri ochorení maxilárneho sínusu - v dolnej orbitálnej oblasti.

Subperiostálny absces hlbokých častí očnice je závažnejší. Takáto komplikácia sa vyskytuje častejšie pri hnisavých procesoch v zadných mriežkových bunkách a sfénoidnom sínuse, ako aj pri preniknutí hnisu z maxilárneho sínusu cez zadné časti jeho vnútornej steny. V tomto prípade je možný vývoj centrálnych skotómov, paréza abducens a okulomotorických nervov a výskyt exoftalmu.

Subperiostálny absces, ktorý je dôsledkom poškodenia hlbokých paranazálnych dutín, môže byť komplikovaný retrobulbárnym abscesom a flegmónou očnice. Pri prieniku hnisu do retrobulbárneho tkaniva a jeho následnom obmedzení vzniká retrobulbárny absces. V prípade vysokej virulencie mikróbov a oslabenia odolnosti organizmu nemusí dôjsť k obmedzeniu abscesu a potom vzniká flegmóna očnice.

Flegmón obežnej dráhy- najzávažnejšia a najnebezpečnejšia zo všetkých rinosinusogénnych orbitálnych komplikácií. Jeho vývoj je vždy sprevádzaný násilnou všeobecnou reakciou tela: telesná teplota výrazne stúpa (až na 39-40 ° C), zintenzívňuje sa bolesť hlavy, môže sa vyskytnúť nevoľnosť a zvracanie.

Zvyšuje sa bolesť na obežnej dráhe, zvyšuje sa opuch a hyperémia očí, výrazne sa prejavuje chemóza. Vždy existuje exoftalmus s obmedzenou pohyblivosťou očnej gule. Možno vývoj slepoty v dôsledku zhoršeného zásobovania sietnicou krvou. Flegmóne očnice môže predchádzať trombóza jej žíl, prejavujúca sa podobnými príznakmi.

Poruchy videnia spôsobené cystovitými deformáciami (rozšírením) vedľajších nosových dutín sa môžu prejaviť ako posunutie očnej gule.

Cystovité zväčšenia paranazálnych dutín zahŕňajú mukokélu a pyokélu. Rozvoj cystickej expanzie dutín je charakterizovaný uzavretím anastomózy medzi sínusom a nosovou dutinou, a preto sa v nej hromadí sterilný hlien (mukokéla) alebo hnis obsahujúci málo virulentnú flóru (pyokéla).

provokujúcim faktorom rozvoja túto chorobu je poranenie, ktoré narúša priechodnosť anastomózy sínusu s nosovou dutinou. Najčastejšie sú postihnuté dutiny, ktoré majú úzke a dlhé vylučovacie kanály a otvory.

Ochorenie sa prejavuje zvýšením objemu postihnutého sínusu a posunom očnej gule v závislosti od lokalizácie procesu.

Pri poškodení čelného sínusu sa očná guľa pohybuje nadol a smerom von, s poškodením etmoidného labyrintu - smerom von a dopredu a s poškodením sfénoidného sínusu - dopredu. Pacienti sa sťažujú na pocit ťažkosti v oblasti postihnutého sínusu a obežnej dráhy. V niektorých prípadoch sa pacienti obávajú len narastajúceho kozmetického defektu.

Keď je ochorenie lokalizované v oblasti etmoidnej kosti, funkcia slzných ciest je narušená, čo je sprevádzané slzením.

Riedenie kostných stien spôsobené cystickou expanziou sínusu sa pozoruje pri palpácii ako príznak prasknutia pergamenu.

Je tiež možná tvorba defektov v kostných stenách cysticky zväčšeného sínusu. Potom sínusová sliznica so slizničným obsahom prolapsuje do vytvoreného defektu.

Je potrebné poznamenať ďalší dôvod cystickej expanzie vedľajších nosových dutín, ktorá môže viesť k poruchám zraku až do jeho úplná strata – expanzia vzduchu. Toto zväčšenie sínusu vzduchom sa nenazýva pneumokéla, ale pneumatosinus. Pneumokéla je vzduchový nádor, ktorý vzniká v dôsledku akumulácie vzduchu v lebečnej dutine pri porušení integrity stien pneumatických dutín (paranazálne dutiny, mastoidné bunky), spravidla sa vyskytuje pri zlomeninách základne. lebka.

Pneumatosinus je charakterizovaný ako vzdušná expanzia akéhokoľvek paranazálneho sínusu s absolútnou integritou jeho kostných stien.

Triáda symptómov charakteristických pre pneumatosinus sfénoidného sínusu:

1) zvýšená pneumatizácia sfénoidného sínusu s prítomnosťou oblúkovej deformácie jeho hornej steny, vydutia smerujúceho nahor a jeho posunutia v lebečnom smere;

2) udržiavanie vzdušnosti sínusu;

3) progresívny pokles videnia spôsobený atrofiou optických nervov.

Liečba

Liečba rinogénnych oftalmických komplikácií sa musí vykonávať v nemocnici za účasti otorinolaryngológov a oftalmológov a v niektorých prípadoch za účasti ďalších odborníkov.

Mala by byť komplexná a často dosť naliehavá, pokrývajúca široké spektrum činností v závislosti od charakteru lézie očnice a patologického procesu vo vedľajších nosových dutinách.

V prípade nehnisavých foriem orbitálnych komplikácií (ako sú reaktívny edém, difúzny nehnisavý zápal očného tkaniva) v dôsledku akútnej sinusitídy sa vykonáva konzervatívna liečba, ktorá by mala zahŕňať aktívnu sanitáciu vedľajších nosových dutín prostredníctvom ich účinnej drenáže. antibiotická a antihistaminická liečba.

S rovnakými komplikáciami, ktoré sa však vyvinuli v dôsledku exacerbácie chronického zápalu paranazálnych dutín, je možné kombinovať konzervatívne metódy liečby so šetriacou chirurgickou intervenciou.

V prípade hnisavých procesov na obežnej dráhe alebo v prítomnosti symptómov poškodenia zraku (najmä s optickou neuritídou alebo s retrobulbárnou neuritídou), bez ohľadu na povahu patologického procesu v paranazálnych dutinách, široký otvor postihnutého paranazálneho dutín a súčasná eliminácia hnisavého ohniska v očnici je nevyhnutná.

Liečba mukokély a pyokély je chirurgická. Pri poškodení frontálneho sínusu a etmoidného labyrintu je možný extranazálny paraorbitálny aj endonazálny prístup. Rovnaká lézia sfénoidného sínusu vyžaduje jeho otvorenie endonazálnym transseptálnym prístupom pre zaručenú sanitáciu. Pri atrofii zrakových nervov spôsobenej pneumatosínom sfénoidného sínusu sa odporúča aj endonazálne transseptálne otvorenie sfénoidného sínusu s opatrnou kyretážou sliznice.

2. Intrakraniálne komplikácie

Intrakraniálne rinogénne komplikácie patria medzi najzávažnejšie a nebezpečné následky ochorenia nosa a paranazálnych dutín.

V etiológii zohráva hlavnú úlohu dýchanie vírusové infekcie ktoré vyvolávajú exacerbáciu chronická sinusitída a vedie k zníženiu reaktivity tela a aktivácii sekundárnej patogénnej flóry.

Vo väčšine prípadov sa komplikácie vyvíjajú v dôsledku exacerbácie chronického zápalu vedľajších nosových dutín a iba 25% je výsledkom akútnej sinusitídy.

Je potrebné dodať, že mnohé chronické paranazálne sinusitídy končiace intrakraniálnymi komplikáciami sa vyskytujú v latentnej, vymazanej forme, bez výrazných klinických prejavov.

Intrakraniálne komplikácie môžu byť výsledkom strelných a nestrelných poranení nosa a vedľajších nosových dutín a sú možné aj pri hnisavých procesoch v oblasti vonkajšieho nosa (furuncle, karbunkul) a nosovej dutiny (absces nosa septum).

Prognóza rinogénnych intrakraniálnych komplikácií je vždy vážna. V súčasnosti sa používa modernými prostriedkami vrátane včasnej adekvátnej chirurgickej intervencie, aktívnej antibiotickej terapie, ako aj terapie korigujúcej hemodynamické, liquorodynamické a homeostatické poruchy sa mortalita výrazne znížila (až o 5-10 %).

Klinika, diagnostika a liečba

V klinickej praxi majú najväčší význam tieto intrakraniálne rinogénne komplikácie: arachnoiditída, extra- a subdurálny absces mozgu, sínusová trombóza kavernózneho a horného pozdĺžneho sínusu, meningitída a mozgový absces.

Rhinogénna arachnoiditída vyskytuje oveľa častejšie, ako je diagnostikované.

Zvyčajne sa vyvinie u pacientov trpiacich pomalou latentnou sinusitídou bez zreteľných klinických príznakov.

Postihnutie sínusov sa môže prejaviť miernym zhrubnutím parietálnej sliznice alebo miernym znížením priehľadnosti (tzv. röntgenová sinusitída), ako aj jednotlivé príznaky nádcha.

Pri vzniku arachnoiditídy spolu s infekčným nástupom zohráva podstatnú úlohu autosenzibilizácia organizmu na produkty rozpadu tkanív mozgu a jeho membrán, čo spôsobuje proliferačný charakter a pomalý, ale progresívny priebeh. zápalový proces. Dôležitým článkom v patogenéze arachnoiditídy je imunodeficiencia na bunkovej a humorálnej úrovni.

Patologické zmeny pri arachnoiditíde sú definované ako proliferačno-exsudatívny proces, ktorý zachytáva mäkké membrány mozgu, arachnoidálne, vaskulárne a priľahlé oblasti mozgového tkaniva.

V dôsledku toho sa vyvinú dva hlavné morfologické varianty arachnoiditídy (adhezívne a cystické), čo vedie k narušeniu normálnej cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny, vyjadrenej v jednom alebo druhom stupni.

Klinický obraz arachnoiditídy závisí od lokalizácie procesu a stupňa jeho prevalencie.

Bazálna rinogénna arachnoiditída, lokalizovaná v prednej lebečnej jamke, prebieha bez výrazných fokálnych symptómov, a preto nie je vždy rozpoznaná. Pacienti sa sťažujú na neustálu bolesť hlavy v oblasti čela a mosta nosa, ktorá je sprevádzaná pocitom mierneho závratu, najmä pri nakláňaní hlavy. Bolesť hlavy sa zhoršuje upchatým nosom, kašľom, dlhotrvajúcim fyzickým, duševným a zrakovým stresom, často pri čítaní.

Charakteristickým znakom bazálnej rinogénnej arachnoiditídy je výskyt pocitu bolesti v očiach, keď sa očné buľvy pohybujú nahor, čo naznačuje reflexné podráždenie mozgových blán.

Pri konvergencii očí možno zistiť miernu slabosť očných svalov na strane lézie, čo je často jediný objektívny neurologický mikrosymptóm ohraničenej rinogénnej arachnoiditídy.

Lokalizácia bazálnej arachnoiditídy v oblasti optického chiazmy a chiazmálnej cisterny mozgu vedie k rozvoju optochiazmálnej arachnoiditídy.

Optochiazmálna arachnoiditída je najnepriaznivejším variantom bazálnej arachnoiditídy. V klinickom obraze dominujú poruchy videnia.

Postupné znižovanie zrakovej ostrosti je kombinované s koncentrickým zúžením zorných polí, výskytom hovädzieho dobytka, často centrálneho, a porušením farebného videnia. To rýchlo vedie k ťažkému zdravotnému postihnutiu a sociálnemu obmedzeniu chorých, medzi ktorými prevládajú mladí ľudia v produktívnom veku.

Zrakové postihnutie je často jediným významným príznakom. Môžu sa tiež vyvinúť okulomotorické poruchy, čo naznačuje zapojenie do zápalového procesu III, IV a VI párov hlavových nervov.

Možné sú aj diseminované neurologické mikrosymptomatiky: mierna bolesť hlavy, endokrinno-metabolické poruchy, poruchy spánku.

Arachnoiditída konvexného povrchu mozgu je zvyčajne lokalizovaná v oblasti Sylviovej brázdy. V jeho klinickom obraze je hlavné miesto obsadené epileptické záchvaty, ako aj mono- a hemiparéza.

Pre arachnoiditis posterior lebečnej jamky je charakteristický hypertenzný syndróm, ktorý sa prejavuje záchvatmi bolesti hlavy, vracaním, závratmi.

Liečba pacientov s rinogénnou arachnoiditídou by mala byť komplexná, vrátane chirurgického debridementu všetkých postihnutých vedľajších nosových dutín, ako aj masívnej protizápalovej, hyposenzibilizačnej a dehydratačnej terapie.

Sanitačná operácia (polysinusotómia) sa najlepšie vykoná čo najskôr, kým sa nevyvinú nezvratné atrofické zmeny v očnom nerve.

Pri rinogénnej arachnoiditíde sú klinické a rádiologické príznaky sínusitídy (polysinusitída) zvyčajne nevýznamné.

Extradurálne a subdurálne abscesy- ohraničený hnisavý zápal tvrd mozgových blán(obmedzená pachymeningitída).

Extradurálny absces sa spravidla vyskytuje, keď sa infekcia šíri kontaktom v dôsledku osteoperiostitídy a karyózneho procesu v stene paranazálnych dutín, napríklad pri chronickej frontálnej sinusitíde, menej často pri etmoiditíde a sfenoiditíde. Spočiatku dochádza k zápalu obmedzenej oblasti vonkajšej vrstvy dura mater, ktorá nadobúda purulentný alebo nekrotický charakter.

Postupne s rozvojom procesu vzniká absces, lokalizovaný medzi kosťou a dura mater, obmedzený adhéziami a granuláciami. V závislosti od lokalizácie purulentného zamerania môže byť extradurálny absces v prednej (s frontálnou sinusitídou a etmoiditídou) a v strednej (so sfenoiditídou) lebečných jamiek.

Hlavným príznakom extradurálneho abscesu je bolesť hlavy, ktorú možno považovať za exacerbáciu sinusitídy. Niekedy je extradurálny absces asymptomatický a je náhodným nálezom počas operácie na postihnutom paranazálnom sínuse, čo sa vysvetľuje voľným vyprázdnením abscesu cez fistulu, ktorá ústi do sínusu.

Ak je vyprázdňovanie abscesu ťažké, postupne sa zväčšuje, čo môže viesť k objaveniu sa symptómov charakteristických pre objemový proces a spojených so zvýšením intrakraniálny tlak: bolesť hlavy, nevoľnosť a vracanie bez ohľadu na príjem potravy, kongestívna papila zrakového nervu na strane lézie, ako aj bradykardia.

Pri extradurálnom abscese je možné porušenie čuchu, ako aj porušenie funkcie kraniálnych nervov (abducent, tvár, trigeminálny, glosofaryngeálny a vagus). V dôsledku toho vzniká zodpovedajúci komplex symptómov: ťažkosti so sťahovaním očnej gule smerom von, slabosť tvárových svalov, oslabenie rohovkového reflexu, paréza mäkkého podnebia, ktorá sa prejavuje dusením a nosom.

Subdurálny absces sa vyskytuje ako komplikácia akútnej alebo exacerbovanej chronickej sinusitídy. Môže sa vyvinúť v dôsledku šírenia extradurálneho abscesu cez dura mater alebo s hematogénnym šírením zápalového procesu.

Absces vytvorený v subdurálnom priestore je obmedzený na slabú demarkačnú šachtu, pozostávajúcu z adhézií arachnoidálneho, spojivového tkaniva a gliových prvkov. Zvyčajným výsledkom takéhoto abscesu, ak sa nelieči, je rozšírenie infekcie po povrchu mozgových blán s rozvojom difúznej leptomeningitídy alebo infekcie mozgového tkaniva s rozvojom intracerebrálneho abscesu.

Subdurálny absces nie je taký asymptomatický ako extradurálny absces. Závažnosť symptómov závisí od stupňa bariéry procesu.

Symptómy zvýšeného intrakraniálneho tlaku sú sprevádzané známkami poškodenia mozgových blán a mozgovej hmoty.

U pacientov so všeobecnou nevoľnosťou a horúčkovitým stavom sú viditeľné zmeny v hemograme (zvýšená leukocytóza, posun vzorca doľava, zvýšenie ESR).

Tlak v miechovom priestore je stredne zvýšený, v likvore, zvyčajne sterilnom, dochádza k zvýšeniu množstva bielkovín a buniek, čo poukazuje na lokálny reaktívny zápalový proces a podráždenie mozgových blán.

Liečba extra- a subdurálnych abscesov je chirurgická. Široké otvorenie postihnutých paranazálnych dutín sa vykonáva vonkajším prístupom, aby sa odkryla dura mater v zdravých tkanivách.

Objavený absces sa drénuje. Vykonáva sa aktívna antibiotická terapia a iná medikamentózna liečba, podobne ako pri liečbe meningitídy.

sínusová trombóza. Prechod zápalového procesu na stenu venóznych dutín vedie k rozvoju sínusovej flebitídy s ich následnou trombózou. Spomedzi sínusových trombóz rinogénneho pôvodu je najčastejšia a najnebezpečnejšia sínusová trombóza kavernózneho sínusu.

Je známe, že kavernózny sínus sa nachádza nad telom sfenoidálna kosť a jej dutiny. Ide o zložitý venózny zberač, do ktorého sa odvádza krv z rôznych žilových zdrojov.

Vpredu teda žily obežnej dráhy prúdia do kavernózneho sínusu, anastomozujú, naopak, s žilami tváre - čelné, supraorbitálne, uhlové a tvárové.

Do tohto sínusu prúdia aj žily pterygoidného plexu, etmoidálneho, pterygopalatínového, hltanového plexu, zadnej ušnej a okcipitálnej žily.

Komunikuje s hornými a dolnými petrosálnymi dutinami. Kavernózny sínus hraničí s vnútornou karotídou, abducens, trochleárnymi a okulomotorickými nervami, ako aj s prvou a druhou vetvou trojklaného nervu. Je to štruktúra sínusu, ktorá do značnej miery vysvetľuje kliniku jeho trombózy.

Sínusová trombóza kavernózneho sínusu sa najčastejšie vyvíja s furuncle a karbunkou nosa, ochoreniami sfénoidného sínusu a zadných etmoidných buniek, ako aj s intrakraniálnymi komplikáciami.

Vo väčšine prípadov sa tromboflebitída kavernózneho sínusu vyskytuje sekundárne, je pokračovaním flebitídy iných žilových ciev, najčastejšie orbitálnych a tvárových žíl. Je však možné vyvinúť tromboflebitídu kavernózneho sínusu v dôsledku šírenia otogénnej infekcie pozdĺž kamenných dutín. Vývoj trombózy kavernózneho sínusu je uľahčený jeho komplexom anatomická štruktúra, ktorého charakteristickým znakom sú početné prepojky spojivového tkaniva, ktoré spomaľujú pohyb prietoku krvi v sínuse.

Sínusová trombóza sa prejavuje príznakmi celkového septického charakteru: intermitentná horúčka s obrovskou zimnicou a silným potením s celkovým extrémne vážny stav chorý.

Nebezpečenstvo je dostať sa do malého a potom do veľké kruhy obeh kúskov infikovaného trombu. V dôsledku toho sú možné metastázy purulentného procesu a výskyt nových hnisavých ohniskov v rôznych orgánoch.

Okrem celkových septických symptómov je trombóza kavernózneho sínusu charakterizovaná lokálnymi, očnými symptómami spôsobenými poruchou cirkulácie oftalmických žíl. Môžu byť obojstranné, ale najvýraznejšie sú na strane lézie. Očné príznaky sa prejavujú exoftalmom, opuchom očných viečok a spojoviek v podobe narastajúcej chemózy, straty rohovkových reflexov. V dôsledku zápalového zamerania orbitálneho tkaniva a parézy okulomotorických nervov sa pohyb očnej gule stáva obmedzený alebo nemožný. Porušenie prívodu krvi do zrakového nervu a sietnice vedie k optickej neuritíde a slepote. Stagnáciu možno pozorovať aj v oblasti čela a dokonca aj celej zodpovedajúcej polovice tváre.

Charakteristickým znakom sínusovej trombózy z orbitálneho flegmónu, ktorý sa prejavuje podobnými príznakmi, je absencia bolesti s tlakom na očnú buľvu. Pri sínusovej trombóze sú možné aj bilaterálne zmeny v tkanivách očnice v dôsledku šírenia trombózy do druhej polovice sínusu. Často je trombóza kavernózneho sínusu komplikovaná purulentnou meningitídou, meningoencefalitídou, mozgovým abscesom, čo zhoršuje prognózu ochorenia.

Trombóza horného pozdĺžneho sínusu je oveľa zriedkavejšia komplikácia. Toto venózny sínus ako ostatné intrakraniálne dutiny vzniká zdvojením dura mater a svojim predným úsekom hraničí so zadnou stenou čelného sínusu, ktorého žily ústia do tohto sínusu. Preto sa trombóza horného pozdĺžneho sínusu vyskytuje najčastejšie pri čelnej sínusitíde. Infekcia môže preniknúť nielen hematogénne cez žilové cievy sínusu, ale aj kontaktom s osteoperiostitídou zadnej (cerebrálnej) steny sínusu.

Ako každá sínusová trombóza, aj ochorenie horného pozdĺžneho sínusu sa prejavuje celkovými septickými príznakmi. Z cerebrálnych príznakov majú pacienti bolesť hlavy, zmätenosť alebo stratu vedomia, vyskytuje sa meningeálny syndróm.

Lokálne príznaky ochorenia sa prejavujú opuchom mäkkých tkanív čela a koruny. Trombóza horného pozdĺžneho sínusu, ako aj trombóza kavernózneho sínusu môže byť komplikovaná meningitídou, meningoencefalitídou, mozgovým abscesom a cerebelárnym abscesom, čo sťažuje diagnostiku a zhoršuje prognózu ochorenia.

Liečba sínusovej trombózy si vyžaduje nielen antibiotickú terapiu a chirurgickú sanitáciu postihnutých vedľajších nosových dutín, ale aj aktívne používanie antikoagulancií. V prípadoch, keď sa sínusová trombóza vyvinula ako komplikácia furuncle alebo karbunky nosa, sa uchyľujú k ligácii tvárových alebo uhlových žíl.

Antibiotiká sa podávajú intramuskulárne, intravenózne a intraarteriálne (najlepšie tri druhy antibiotík). Na ich endovaskulárnu aplikáciu sa zvyčajne katetrizuje povrchová temporálna artéria a podkľúčová žila.

Orbitálny absces- ohraničený zápal tkanív očnice s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom.

Dôvody

Často sa vyskytuje pri ochoreniach vedľajších nosových dutín, v dôsledku kazu a nekrózy kostných stien, zápalu žíl nimi prechádzajúcich, osteoperiostitíde. Môže sa vyvinúť v dôsledku infekcie tkanív obežnej dráhy pyogénnymi mikróbmi pri jej poškodení, zavedením cudzích telies, ako aj hematogénno-metastatickou cestou pri rôznych infekčných ochoreniach a hnisavých procesoch v tele.

Druhy

Existujú subperiostálne a retrobulbárne orbitálne abscesy. Prvý je lokalizovaný medzi periostom a kostnou stenou očnice, druhý - v retrobulbárnom priestore.

Symptómy

Nástup je zvyčajne akútny. Objavuje sa hyperémia kože očných viečok, ich edém, chemóza spojoviek, bolestivosť viečok a okrajov očnice. Často stúpa telesná teplota, je bolesť hlavy, všeobecná slabosť. Pri subperiostálnom abscese spojenom s purulentným zápalom vedľajších nosových dutín lokalizácia abscesu zvyčajne zodpovedá topografii dutín. Spracovať s maxilárny sínus sa šíri zriedkavo, s poškodením etmoidálneho sínusu, edém sa vyskytuje hlavne v oblasti vnútorného očného kútika, čelného sínusu - v strednej tretine očného viečka na hornom okraji očnice. Občas tu dochádza k výkyvom. Očná guľa je posunutá na stranu, jej pohyblivosť je narušená. V dôsledku toho dochádza k diplopii. Zraková ostrosť môže byť mierne znížená.

Zadný subperiostálny a retrobulbárny absces je charakterizovaný edémom a kongestívnou hyperémiou očných viečok, obmedzenou pohyblivosťou očnej gule, optickou neuritídou a zníženou zrakovou ostrosťou. Keď je umiestnenie abscesu blízko okraja obežnej dráhy, určuje sa kolísanie. Ak je proces lokalizovaný v hornej časti očnice, potom sa objaví syndróm hornej orbitálnej trhliny: očné viečko je znížené, očná guľa je nehybná, zrenica je rozšírená, nereaguje na svetlo, v oblasti nie je žiadna citlivosť kože. oblasť distribúcie prvej vetvy trigeminálneho nervu, zraková ostrosť je prudko znížená, existuje kongestívny optický disk. Subperiosteálny hnisavý proces tuberkulóznej alebo syfilitickej etiológie prebieha zvyčajne subakútne alebo areaktívne vo forme studeného abscesu.
Absces môže ustúpiť, najmä vplyvom liečby, alebo sa môže otvoriť cez mäkké tkanivá viečok a periorbitálnej oblasti a vytvorí sa fistulózny trakt. Prienik hnisu do dutiny očnice môže viesť k difúznemu zápalu jej vlákna - očnice.

Diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe akútneho nástupu a charakteristického klinického obrazu. Na identifikáciu zdroja procesu je potrebné röntgenové a klinické vyšetrenie paranazálnych dutín. Treba ju odlíšiť od flegmóny očnice, ktorá sa vyznačuje výraznejšími lokálnymi a celkovými prejavmi a ťažším priebehom.

Prevencia

Včasná liečba a eliminácia ochorení paranazálnych dutín a iných ložísk infekcie, ktoré môžu spôsobiť hnisavý zápal tkanív obežnej dráhy.

Liečba

Eliminácia primárneho zamerania infekcie, predovšetkým zápalového procesu v paranazálnych dutinách. Antibiotiká a sulfónamidy: sodná soľ benzylpenicilínu parenterálne 300 000 jednotiek 3-4 krát denne, streptomycín sulfát intramuskulárne 0,5 g v 1-2 dávkach denne, tetracyklín perorálne 0,2 g 3-krát denne, sulfadimezín vnútri 0,5 g 6 8 krát denne. Restoračná liečba: na zníženie perifokálneho zápalu a kolaterálneho edému sa vykonáva anemizácia nosovej sliznice lubrikáciou 5 % roztokom hydrochloridu kokaínu s 0,1 % roztokom hydrochloridu adrenalínu. S tvorbou abscesu je potrebná chirurgická intervencia. O klinické príznaky subperiostálny absces produkuje subperiostálnu orbitotómiu - široký rez do kosti bez otvorenia tarzoorbitálnej fascie. Ak sa vytvoril retrobulbárny absces, potom sa otvorí aj periosteum. Rana je vyčerpaná.

Predpoveď

Pri včasnej aktívnej liečbe spravidla dochádza k úplnému zotaveniu s obnovením normálnej polohy oka, jeho pohyblivosti a funkcií. Pri nepriaznivom priebehu procesu je možný vývoj očnice.

www.bolezni-glaza.ru

Patogenéza:

Mechanizmus vzniku subperiostálneho abscesu je odlišný.

V niektorých prípadoch dochádza k hromadeniu hnisu pod periostom v dôsledku osteomyelitídy kosti a výtoku hnisu z prídavnej dutiny priamo pod periostom (Golovinov opuchnutý absces). Patoanatomická podstata procesu je nasledovná: najprv sa vyvinie infiltrácia okrúhlych buniek v obmedzenej oblasti sínusovej sliznice, potom sa vytvorí slizničný defekt v mieste ulcerujúceho infiltrátu a nakoniec zodpovedajúca oblasť kosť, zbavená sliznice, ktorá ju pokrýva (mukoendosteálna vrstva), začína nekrotizovať, v dôsledku čoho je kosť perforovaná a hnis z adnexálnej dutiny sa dostáva do periostu očnice. Od tejto skupiny prípadov sa nelíšia ani prípady, keď hnis prenikne cez tenkú fistulu do sliznice sínusu a kostí, čo následne vedie k oddeleniu periostu od kosti, keďže spojenie medzi nimi je veľmi voľné.

V inej skupine dochádza k tvorbe subperiostálneho abscesu v dôsledku vývoja jednoduchej periostitídy: s exacerbáciou existujúcej nehnisavej periostitídy sa objavuje hyperémia, serózny alebo serózno-fibrinózny exsudát, potom sa vyvíja purulentná infiltrácia periostu, ako zvyšuje sa, pozdĺž periférie hlavného ohniska dochádza k edematóznej impregnácii mäkkých tkanív. Impregnácia vnútornej vrstvy periostu hnisom vedie k oddeleniu periostu a k rozvoju subperiostálneho abscesu.

Subperiostálne abscesy očnice sa môžu vyvinúť aj v neprítomnosti makroskopicky zistiteľných defektov v kostnej stene sínusu, zrejme v dôsledku vaskulárnej (žilovej) trombózy a kolapsu infikovaného trombu.

Často so subperiostálnym abscesom vzniká kolaterálny edém retrobulbárneho tkaniva, v dôsledku čoho je možný exoftalmus a iné poruchy pohyblivosti očnej gule. Obdobie vývoja subperiostálneho abscesu pri akútnych ochoreniach niekedy nepresiahne 2-3 dni.

Hnis zo subperiostálneho abscesu sa dostáva dopredu a nie dozadu do retrobulbárneho priestoru, pričom vytvára fistulózny trakt končiaci na koži viečka na orbitálnom okraji alebo v strednej tretine viečka.

Etiológia:

Pri vyšetrovaní hnisu sa nachádza tá istá flóra ako v purulentnom obsahu paranazálnej dutiny, teda stafylokoky, Frenkelove diplokoky atď.

Klinický obraz:

Akútne sa rozvíjajúce subperiostálne abscesy sú sprevádzané výraznou celkovou reakciou tela, zvýšením telesnej teploty na 38 - 39 ° C a silnou bolesťou hlavy. K tvorbe subperiostálneho abscesu zvyčajne dochádza po 1--3 dňoch.

S chronickým vývojom subperiostálneho abscesu bežné prejavy minimálne vyjadrené, do popredia sa dostávajú lokálne príznaky.

1. Subperiostálne abscesy vznikajú najčastejšie pri empyéme čelných dutín. Ich symptomatológia závisí od množstva faktorov: od stupňa závažnosti procesu v sínuse, jeho veľkosti, miesta prielomu kosti hornej steny orbity a periostu a tiež od veľkosti abscesu. Pri empyéme vedúcom k rozvoju subperiostálneho abscesu možno pozorovať rovnaký obraz ako pri periostitíde, s tým rozdielom, že patologické javy sú výraznejšie. Vo vnútornom rohu očnice, niekedy v strede horného okraja očnice, a pri sínusoch siahajúcich ďaleko von, dokonca aj vo vonkajšom rohu očnice, je výčnelok s výrazným kolísaním. Koža v tejto oblasti je červená, niekedy taká napnutá, že je lesklá. Fistuly v stene očnice čelnej dutiny sa vyskytujú tam, kde žilové vetvy prenikajú kosťou do očnice. Miesta prieniku kostnej steny sú: horný vnútorný roh očnice, oblasť umiestnená pod a za fovea trochlearis a oblasť umiestnená trochu za incisura supraorbitalis. Subperiostálny absces môže tiež prasknúť do očných viečok; po vytvorení fistuly a vyprázdnení empyému edém viečok a opuchy slabnú a niekedy úplne vymiznú.

Pre správne posúdenie klinického obrazu je potrebné orientovať sa v otázkach prevalencie hraníc čelnej dutiny smerom dozadu a von; v prítomnosti rádiologicky určeného hlbokého sínusu netreba zabúdať na možnosť prielomu v zadnej časti spodná stenačelná dutina a vznik retrobulbárneho abscesu so všetkými jeho klinické prejavy(exoftalmus, posunutie očnej gule v smere opačnom k ​​zápalovému ohnisku, obmedzenie pohyblivosti, zdvojenie a pod.). Pri posunutí očnej gule smerom nadol a von môže dôjsť ku krížovému zdvojeniu obrazu.

Pri pomalom, chronickom procese môže dôjsť k prielomu kože v strednej časti očného viečka a zápalové zmeny na viečku a oku, ako aj refrakčných médiách a fundu buď chýbajú alebo sú nevýznamné; zraková ostrosť nie je ovplyvnená.

Akútne formy subperiostálnych abscesov sa vyskytujú s zvýšená teplota zimnica, bolesti hlavy a obzvlášť ťažké je to vtedy, keď je subperiostálny absces komplikovaný abscesom orbitálneho tuku.

2. Subperiostálne abscesy pri empyéme predných buniek etmoidného labyrintu sa vyvíjajú pomaly a sú zvyčajne lokalizované pri vstupe do očnice, lokalizované nad vnútornou komisurou alebo v oblasti horného vnútorného okraja očnice. S tlakom v mieste opuchu je zaznamenaná bolestivosť; fistula sa často pozoruje vo vnútornom kútiku očných viečok alebo v oblasti slzného vaku. V takýchto prípadoch je možnosť vzniku dakryocystitídy, ktorej príčinou je patologický stav predné bunky etmoidného labyrintu. Okrem opuchov charakteristický príznak subperiostálny absces spôsobený hnisavou léziou predných buniek etmoidálneho labyrintu je začervenanie vnútornej polovice spojovky očnej gule. Poškodenie zadných buniek etmoidálneho labyrintu a hlavnej dutiny je charakterizované: centrálnym skotómom, zväčšením slepej škvrny a paralýzou abducens a okohybných nervov v dôsledku prechodu zápalového procesu na zrakový nerv v oblasti zrakového nervu. jeho vstup na obežnú dráhu.

3. Subperiostálne abscesy pri empyéme čeľustnej dutiny sú u dospelých zriedkavé; u detí sú pozorované častejšie, čo nie je spôsobené ani tak léziami čeľustnej dutiny, ale léziami zubov a osteomyelitickými zmenami v maxilárnej kosti.

Klinické prejavy abscesu spôsobeného empyémom maxilárneho sínusu sú spôsobené jeho lokalizáciou. Pri subperiostálnom abscese sa v blízkosti orbitálneho okraja pozoruje začervenanie, opuch, opuch dolného viečka a niekedy aj líc, ako aj chemóza dolnej spojovky očnej gule. Úplne iný obraz je zaznamenaný s abscesom vytvoreným v zadnej oblasti alebo s poškodením celej spodnej steny očnice - potom sú uvedené príznaky sprevádzané predným a nahor posunutím očnej gule s obmedzením jej pohyblivosti smerom nadol. V takýchto prípadoch je potrebné podozrievať z účasti na procese retrobulbárneho tkaniva, pravdepodobne v dôsledku poškodenia nielen maxilárneho sínusu, ale aj hlavnej dutiny a zadných buniek etmoidného labyrintu.

Absces očného viečka

Absces je veľký absces, alebo skôr dutina naplnená hnisom.

Etiológia:

Príčinou ochorenia je reprodukcia pyogénnej flóry (stafylokoky, streptokoky a iné baktérie). Absces vzniká spravidla pri iných, menej nebezpečných chorobách, ako je stye, ak sa nelieči alebo (čo je horšie) lieči nesprávne. Najmä vývoj ochorenia prispieva k extrúzii malých pustúl. Absces je v skutočnosti šírenie infekcie za počiatočné ohnisko (ak je pôvodom ochorenia jačmeň, potom ide za vlasový folikul alebo mazovú žľazu). Teraz sa ukazuje, že zápal je pokrytý celým viečkom. V žiadnom prípade by sa nemal začať absces, pretože ak sa mikróby objavia aj po storočí, bude veľmi ťažké zastaviť ich šírenie. Reálne bude hroziť otrava krvi (sepsa) alebo zápal membrán mozgu (meningitída).

Patogenéza:

Pri zápale čelného sínusu je ďalšie šírenie procesu nasmerované dopredu, pretože tarzoorbitálna fascia je pevne spojená s orbitálnym okrajom a neumožňuje hnisu preniknúť do mäkkých tkanív očnice. Proces sa šíri pozdĺž predného povrchu tarzoorbitálnej fascie k vonkajšej časti chrupavky očného viečka a potom sa rozpadá do mäkkých tkanív horné viečko. S flegmónou a abscesom očných viečok, všetkých päť klasické znamenia zápal.

Klinický obraz:

Opuch viečka – oko sa začne jednoducho zatvárať. Opuchnuté, výrazne zväčšené viečko už nie je schopné pohybu ako predtým. Vždy je v mierne zníženej polohe.

Sčervenanie a teplo v oblasti očných viečok tiež naznačujú šírenie zápalového procesu. Zvýšenie teploty je cítiť na dotyk a je vnímané aj samotným okom.

Bolesť je intenzívna, klenutá, niekedy neznesiteľná. Bolesť je najnepríjemnejšia zo všetkých hnisavé procesy. Analgetiká netrvajú dlho a nie vždy môžu pomôcť. Úľava prichádza až po otvorení (alebo otvorení) abscesu.

V detstve sa táto komplikácia vyvíja akútne v priebehu 2–3 dní s výrazným narušením celkového stavu a zvýšením telesnej teploty na 38–39 ° C.

U dospelých pacientov sa táto komplikácia vyvíja pomalšie. Všeobecný stav môžu byť neporušené.

Liečba:

Liečba abscesu očného viečka je nevyhnutne chirurgická. Spravidla sa vykonáva na operačnej sále (v zriedkavých prípadoch v šatni, v lokálnej anestézii). Väčšinou sa v narkóze otvorí viečko, odstráni sa hnis, všetko sa premyje antibiotikom a dezinfekčnými roztokmi (celá procedúra trvá asi desať minút). Kvalifikovaná intervencia vám umožňuje po zákroku nezanechať žiadne viditeľné jazvy (rez zvyčajne prechádza cez tú časť abscesu, ktorá sa nachádza na okraji viečka, a preto nie je po operácii viditeľná).

Chirurgická intervencia je nevyhnutne doplnená užívaním antibiotík (niekedy dvoch súčasne) - cez ústa alebo vo forme injekcií (druhé častejšie). Veľmi dobrý účinok majú procedúry na posilnenie imunity, ako je autohemoterapia a UV krv. Pomáhajú predchádzať recidíve choroby v budúcnosti. Odber krvi počas autohemoterapie sa vykonáva zo žily na ramene a okamžite (až kým sa nezloží) sa vstrekne do zadku pacienta. Tento postup sa môže vykonávať na klinike a často sa predpisuje po prepustení pacienta z nemocnice. Intenzívne stimuluje imunitný systém všeobecne a antibakteriálne zvlášť.Na jeden liečebný cyklus je potrebných asi 12 procedúr.

Ultrafialové ožarovanie krvi (UVR) sa vykonáva pomocou špeciálneho zariadenia (zvyčajne sú ním vybavené veľké nemocnice). Pacientovi sa do žily vloží ihla so špeciálnym ultrafialovým žiaričom, ktorá pätnásť minút ožaruje všetku krv, ktorá okolo neho preteká, čo odsúdi na smrť tisíce baktérií, ktoré tam kolujú. Potom sa ihla odstráni. Na dosiahnutie výrazného účinku je potrebných 8-10 sedení. S určitou mierou konvenčnosti môžeme povedať, že autohemoterapia je antibakteriálny všeobecný posilňujúci postup a UVR krvi je iba antibakteriálny. Najlepšie je prejsť oboma v prvých troch mesiacoch po prepustení a obe metódy zopakovať o rok neskôr. Tento prístup pomôže vášmu telu úplne sa zotaviť a v najväčšej miere zabrániť možným relapsom.

Fistula očného viečka a steny očnice

Fistula viečka má vo väčšine prípadov rinogénny pôvod a len ojedinele je dôsledkom traumy resp špecifické ochorenie. Existujú primárne orbitálne fistuly, ktoré sa vyvinú bezprostredne po preniknutí hnisu z empyému čelného sínusu. Prebiehajú torpídne a nie sú sprevádzané zápalovými komplikáciami z očnice a viečok. Tieto fistuly sú lokalizované vo vnútornej alebo vonkajšej časti očnice, pod jej horným okrajom. sekundárne formy fistuly vznikajú vo väčšine prípadov po vytvorení subperiostálneho abscesu. Fistuly v stene očnice sa vyskytujú častejšie tam, kde žilové vetvy prenikajú kosťou do očnice. Fistuly sa spravidla pozorujú v strednej tretine horného okraja očnice, v hornom vnútornom rohu v strednej alebo hornej vonkajšej časti očnice . Tvorbe fistuly zvyčajne predchádza subakútna alebo chronická osteoperiostitis. Prvé príznaky sa niekedy objavujú niekoľko mesiacov pred vytvorením fistuly.

Retrobulbárny absces

Retrobulbárny absces je obmedzené hnisavé ohnisko v orbitálnom tkanive. Existuje niekoľko mechanizmov na tvorbu rinogénnych retrobulbárnych abscesov:

1) prelomenie subperiostálneho abscesu za tarzoorbitálnou fasciou a rozšírenie abscesu do mäkkých tkanív retrobulbárneho priestoru;

2) prenos infekcie do rebrobulbárneho priestoru vaskulárnou cestou;

3) trauma steny očnice v prítomnosti sinusitídy.

Klinický obraz:

Objavuje sa hyperémia kože očných viečok, ich edém, chemóza spojoviek, bolestivosť viečok a okrajov očnice. Často stúpa telesná teplota, je bolesť hlavy, všeobecná slabosť. Zadný subperiostálny a retrobulbárny absces je charakterizovaný edémom a kongestívnou hyperémiou očných viečok, exoftalmom, obmedzenou pohyblivosťou očnej gule, optickou neuritídou a zníženou zrakovou ostrosťou. Keď je umiestnenie abscesu blízko okraja obežnej dráhy, určuje sa kolísanie. Ak je proces lokalizovaný v hornej časti očnice, potom sa môže vyskytnúť syndróm hornej orbitálnej trhliny: očné viečko je znížené, očná guľa je nehybná, zrenica je rozšírená, nereaguje na svetlo, chýba citlivosť kože oblasť distribúcie prvej vetvy trojklaného nervu, zraková ostrosť je prudko znížená, existuje kongestívny nerv optického disku. Treba si uvedomiť, že klinický obraz retrobulbárneho abscesu môže byť maskovaný predchádzajúcou protizápalovou liečbou a pacienti sú prijímaní s vymazaným obrazom ochorenia. Absces môže ustúpiť, najmä vplyvom liečby, alebo sa môže otvoriť cez mäkké tkanivá viečok a periorbitálnej oblasti a vytvorí sa fistulózny trakt. Prienik hnisu do dutiny očnice môže viesť k difúznemu zápalu jej vlákna - flegmóne očnice.