Leishmania: životný cyklus vývoja, štruktúra, charakteristiky štádií, typy a fotografie. Leishmania: morfológia a životný cyklus Leishmania je parazitický druh patogénny pre ľudí

Existujú dve formy ľudskej leishmaniózy: viscerálna leishmanióza (leishmaniosis visceralis), charakterizovaná poškodením lymfohistiocytového systému, remitujúcou horúčkou, kachexiou, progresívnou anémiou, leukopéniou, prudkým zväčšením sleziny a kožnou leishmaniózou (leishmaniosis cutanea), ktorá postihuje kožu (sliznice); proces sa prejavuje ulceráciou, po ktorej nasleduje zjazvenie. Obe formy zahŕňajú rôzne geografické a klinicko-epidemiologické varianty.

Pôvodcovia rôznych klinických a epidemiologických variantov leishmaniózy sa považujú za nezávislé druhy (alebo poddruhy).

Existuje niekoľko poddruhov L. donovani - pôvodcov viscerálnej leishmaniózy. V Starom svete je izolovaný L. donovani donovani Laveran a. Mesnil, 1903, je pôvodcom indickej viscerálnej leishmaniózy (kalaazar); L. d. infantum Ch. Nicolle, 1908, L. d. sinensis Nicoli, 1953, pôvodca stredomorsko-stredoázijskej viscerálnej leishmaniózy; L. d. archibaldi Castellani a. Chalmers, 1918, je pôvodcom východoafrickej viscerálnej leishmaniózy L. d. je izolovaný v Novom svete (v Strednej a Južnej Amerike). chagasi Cunha a. Chagas, 1937, je pôvodcom viscerálnej leishmaniózy, klinicky a epidemiologicky blízkej stredomorsko-stredoázijskej.

Medzi pôvodcov kožnej leishmaniózy v Starom svete patrí L. tropica Wright, 1903 (synonymá L. tropica minor), pôvodca antroponotickej neskoro ulcerujúcej mestskej kožnej leishmaniózy (farebný obrázok 1, 2), L. major Jakimov, 1915 (synonymá L. tropica major) , - pôvodca zoonotickej akútnej nekrotizujúcej vidieckej kožnej leishmaniózy v Strednej Ázii a na Strednom východe (farebný obrázok 1.6), ako aj L. aethiopica Bray, 1973, - pôvodca kožnej leishmaniózy a takzvaná difúzna kožná leishmanióza v Etiópii a Keni. Pôvodcovia zoonotickej kožnej leishmaniózy zostávajú v Indii, západnej a Južnej Afrike neidentifikovaní. V Novom svete sa pôvodcovia rôznych klinických a epidemiologických variantov kožnej leishmaniózy spájajú do dvoch komplexov druhov (alebo poddruhov): komplex texicana - L. t mexicana mexicana (Biagi, 1953) - pôvodca chikler vredy v Strednej Amerike, L. t. atazonensis Lainson a. Shaw, 1972, je pôvodcom kožnej leishmaniózy v niektorých oblastiach povodia Amazonky; braziliensis komplex - L. braziliensis braziliensis (Vianna, 1911) - pôvodca espundie v lesných oblastiach Brazílie, Bolívie, Ekvádoru, Paraguaja, L. b. guyanensis (Floch, 1954) - pôvodca „lesných yawov“, L. B. panamensis Lainson a. Shaw, 1972, je pôvodcom panamskej kožnej leishmaniózy a L. peruviana (Velez, 1913) je pôvodcom kožnej leishmaniózy Uta v horských oblastiach Peru a Bolívie.

Amastigoty majú vajcovitý alebo okrúhly tvar, veľkosť 2-5,5 mikrometra. V náteroch zafarbených metódou Romanowsky-Giemsa je viditeľná sivomodrá cytoplazma, niekedy vakuolizovaná, veľké červenofialové jadro a tmavofialový tyčinkovitý kinetoplast; niekedy sa nájde tenká ružovkastá niť - rizoplast - intracelulárna rudimentárna časť turniketu (farebný obrázok 1, a a b). Keď amastigoti vstúpia do čriev komára, podstúpia rýchlu (v priebehu niekoľkých hodín) premenu: telo sa predĺži a narastie turniket.

Promastigoty (farba obrázok 2) sú pohyblivé, majú vretenovitý tvar, dĺžka tela 12-20 mikrometrov, šírka 1,5-3,5 mikrometra, jadro je umiestnené centrálne, kinetoplast je na prednom konci tela, šnúra začína od bazálnej telo ležiace v blízkosti kinetoplastu, dĺžka jeho voľnej časti je 16 - 20 mikrometrov. Ako sa množia v čreve komára, promastigoti sa predlžujú a posúvajú dopredu; po 4-5 dňoch sa hromadia v proventrikulu, často sa pripájajú koncom škrtidla na jeho steny a na 9. - 10. deň - v hltane. Pri opakovanom cicaní krvi, 5-10 dní po infikovaní kŕmenia, je komár schopný prenášať patogény.

Leishmania sa rozmnožuje pozdĺžnym delením na dve časti. Delenie začína objavením sa nového bazálneho telieska a rozštiepením kinetoplastu, potom sa jadro delí mitoticky, vo vnútri jadra sa pozoruje vretenovitý vzor bez porušenia jeho obalu (endomitóza). Cytokinéza u promastigotov začína na prednom konci. Turniket zostáva v jednej z dcérskych buniek a v druhej vyrastá z novovytvoreného bazálneho tela.

Telo promastigotov je pokryté trojvrstvovou membránou s hrúbkou 10-12 nanometrov, pod ktorou je vrstva 100-200 mikrotubulov, v priereze vyzerajú ako dvojokruhové prstence s priemerom 20-25 nanometrov. Počet mikrotubulov a veľkosť amastigotov sa medzi rôznymi druhmi Leishmania výrazne líšia. Veľké jadro je obklopené dvojitou poréznou membránou a má 1-2 jadierka. Pohybový aparát zahŕňa množstvo organel: kinetoplast, ktorý sa skladá z dvoch častí (jedna obsahuje DNA, druhá má mitochondriálnu štruktúru), bazálne teliesko (blefaroplast), z ktorého vychádza šnúra, ktorá vystupuje z tela promastigota bičíkové vrecko vytvorené invagináciou bunkovej membrány (obrázok 2). V stenách vrecka sú viditeľné pinocytické vakuoly.

Väčšina druhov Leishmania sa ľahko kultivuje in vitro; v bunkových kultúrach (pri 15°-37°) sa množia vo forme amastigotov, v bezbunkových médiách (pri t° 22-25°) - vo forme promastigotov, pri t° 40° odumierajú po 15- 30 minút. Médium NNN navrhnuté S. Nicollom je široko používané (agar 14 g, chlorid sodný 6 g, destilovaná, voda 900 mililitrov, 10-25% defibrinovaná králičia krv, pH média 7,4-7,6). Úpravy na získanie bujnejšieho rastu zahŕňajú pridanie do krvného agaru tekutej fázy obsahujúcej soľné roztoky, 0,5-1% roztok glukózy, kvasnicový extrakt, 0,5% roztok hydrolyzátu laktalbumínu, embryonálne extrakty a iné

Pri kultivácii in vitro virulencia Leishmania postupne klesá. Typové kmene sa udržiavajú pasážovaním u zvierat (hlavne zlatých škrečkov) alebo sa uchovávajú zmrazené pri tekutý dusík- 196°. Primárna izolácia kmeňov Leishmania sa ľahko dosiahne intraperitoneálnou infekciou škrečkov materiálom od chorých ľudí alebo voľne žijúcich zvierat. Kvôli nedostatku jasných morfologických charakteristík u väčšiny druhov (poddruhov) Leishmania sa biologické charakteristiky (povaha procesu u pokusných zvierat) používajú na identifikáciu kultúr izolovaných zo stavovcov a komárov. Okrem toho sa používajú sérologické metódy (hemaglutiačná reakcia, Adlerov test v kvantitatívnej modifikácii V. M. Safyanovej na základe rozdielov v rastovom modeli promastigotov s homológnymi a heterológnymi sérami, sérotypizácia promastigotových exoantigénov v imunodifúznej reakcii v géli, imunoferitínový test v kombinácii s elektrónovou mikroskopiou ) a biochemickými metódami (stanovenie vztlakovej hustoty jadrovej a kinetoplastovej DNA v chloride céznom, elektroforetická typizácia izoenzýmov a pod.). Virulencia kmeňov bola stanovená na zlatých škrečkoch a bielych myšiach.

Viscerálna leishmanióza

Viscerálna leishmanióza (synonymá: vnútorná leishmanióza, detská leishmanióza, kala-azar a iné) je reprezentovaná tromi hlavnými typmi: stredomorsko-stredoázijská, indická a východoafrická; Existujú aj geografické varianty týchto druhov, ktoré sa líšia klinickými znakmi a epidemiológiou.

Príbeh. Periodicky sa opakujúce závažné epidémie viscerálnej leishmaniózy (kala-azar) v Indii sú známe už od začiatku 19. storočia. V rokoch 1900-1903 tu bol objavený pôvodca ochorenia a v roku 1942 bol experimentálne dokázaný prenos patogénov z človeka na človeka prostredníctvom komárov Phlebotomus argentipes (Ph. argentipes). Prvý prípad viscerálnej leishmaniózy v Rusku opísali v roku 1909 lekári Sluka a Tsarfle (E. Sluka, M. Zarfle) u pacienta z Taškentu, druhý a tretí prípad - v roku 1910 E. I. Martsinovskij a M. N. Nikiforov.

V roku 1908 Sh Nicoll objavil leishmániu u psov v Tunisku av roku 1909 E. P. Dzhunkovsky a I. M. Luz - v Zakaukazsku. V roku 1913 expedícia V. Leishmania Yakimova dokázala rozšírené rozšírenie viscerálnej leishmaniózy medzi ľuďmi a psami v regióne Turkestan. Rozsiahly výskum v 20. rokoch realizovali N.I. Khodukin a M.S. Sofiev v Taškente, Leishmanióza M. Isaev v Buchare a Samarkande. Bola preukázaná úloha psov ako zdroja infekcie a komárov ako nosičov patogénu v stredoázijských mestských ložiskách viscerálnej leishmaniózy. V roku 1947 N.I. Latyshev prvýkrát zistil prirodzené ohnisko viscerálnej leishmaniózy, keď objavil šakalov infikovaných leishmaniou v južnom Tadžikistane. Neskôr bola leishmánia objavená u šakalov v Turkménsku a Kazachstane a u líšok v Gruzínsku, Arménsku, ako aj v Brazílii a Francúzsku. Munson-Bahr (Ph. N. Manson-Bahr) v roku 1910 navrhol antimónové prípravky na liečbu viscerálnej leishmaniózy.

Viscerálna leishmanióza je bežná v tropickom, subtropickom a čiastočne miernom pásme všetkých kontinentov okrem Austrálie, od 47° severnej šírky. w. do 15° južnej šírky - na východnej pologuli a od 19-22° severnej šírky do 29-30° južnej šírky - na západnej pologuli. Podľa štatistík WHO bola v roku 1968 leishmanióza (bez uvedenia formy) zaregistrovaná v 76 krajinách s mnohými miliónmi obyvateľov. Miera výskytu je však známa len pre určité oblasti, kde sa uskutočnili špeciálne prieskumy. Výskyt viscerálnej leishmaniózy podlieha výkyvom, ktoré sú podmienené prírodnými aj sociálnymi faktormi. Veľké epidémie boli pozorované v 40-50 rokoch 20. storočia v Indii (státisíce pacientov), Číne, Sudáne (desaťtisíce pacientov), Keni (tisíce prípadov). Pred bojom boli v stredoázijských ohniskách ročne zaregistrované tisíce prípadov viscerálnej leishmaniózy. Po rozšírenom používaní insekticídov na boj proti malárii sa výskyt leishmaniózy, najmä tých foriem viscerálnej leishmaniózy, ktoré sú prenášané endofilnými druhmi komárov, všade znížil (pozri úplný súbor poznatkov). Po ukončení antimalarickej liečby koncom 60. a 70. rokov zaznamenali niektoré krajiny nárast počtu komárov a zvýšený výskyt leishmaniózy. V ZSSR sú každoročne registrované ojedinelé prípady viscerálnej leishmaniózy

Epidemiológia. Stredomorská-stredoázijská viscerálna leishmanióza je zoonóza; distribuovaný v krajinách južnej Európy, severnej Afriky, Stredného východu, Strednej Ázie, severozápadnej Číny a nachádza sa v južných republikách ZSSR.

Podľa klasifikácie G. M. Maruashviliho (1968) a A. Ya Lysenka (1972) existujú tri typy ložísk stredomorsko-stredoázijskej viscerálnej leishmaniózy, ktorá sa vyskytuje aj na území ZSSR: prirodzené ohniská s cirkuláciou viscerálnej leishmaniózy. patogén medzi voľne žijúcimi zvieratami; vidiecke ohniská, kde hlavným zdrojom patogénov sú psy, ale na obehu patogénu sa podieľajú aj voľne žijúce zvieratá, ktoré sa za určitých podmienok stávajú epidemicky významným zdrojom infekcie ľudí; mestské (synantropné) ohniská, kde hlavným zdrojom patogénov sú psy. V prirodzených ohniskách sa patogén nachádza u voľne žijúcich zvierat, napríklad u šakalov, líšok, sysľov (Citellus citellus) a iných, v synantropných ohniskách - u potkanov (Rattus rattus); Vo väčšine mestských a vidieckych ohnísk sú hlavným zdrojom a rezervoárom patogénov psy, ktorých miera nákazy v ohniskách výrazne prevyšuje výskyt ľudí. U psov ochorenie spôsobené L. d. infantum, sa vyskytuje počas dlhého časového obdobia, pričom postihuje nielen vnútorné orgány, ale aj kožu, čo dramaticky zvyšuje možnosť infekcie komármi. Nosiči - rôzne druhy komárov: Ph. perniciosus, Ph. Ariasi, Ph. hlavný, Ph. Perfiliewi, Ph. chinensis, Ph. kandelakii, Ph. kaukazský. U chorých ľudí je patogén v krvi a koži (primárny vplyv) veľmi zriedkavý, takže ľudia predstavujú menšie epidemické nebezpečenstvo ako zdroje infekcie.

Výskyt tohto typu leishmaniózy je zvyčajne sporadický. V endemických ohniskách ochorejú najmä deti, ale často aj dospelí – návštevníci z neendemických oblastí. U detí má ochorenie spravidla charakteristický klinický priebeh a u dospelých je spolu s typickým priebehom aj asymptomatické. Najväčšie číslo ochorenia sa vyskytujú v mesiacoch november-apríl.

Viscerálna leishmanióza, ktorá je klinicky a epidemiologicky podobná stredomorsko-stredoázijskej, sa vyskytuje aj na západnej pologuli. Hlavným zdrojom patogénov sú psy, ktorých miera infekcie dosahuje 14%; Patogén sa našiel aj u líšok, ale ich epidemiologická úloha zrejme nie je veľká. Patogén - L. d. chagasi, ktorého prenášačom je komár Lutzomyia longipalpis. Registrovaný je najmä v Brazílii a Venezuele, ďalej v Mexiku, Guatemale, Hondurase, Salvádore, Kolumbii, Suriname, Bolívii, Paraguaji, Argentíne a ďalších. Vyskytuje sa sporadicky vo vidieckych oblastiach a malých mestách, pričom postihuje najmä deti, nezaznamenali sa žiadne významné epidémie.

Indická viscerálna leishmanióza (kalaazar) je bežná vo východných štátoch Indie, Bangladéš, Nepál a sporadicky sa vyskytuje vo východnej Číne a krajinách Indočínskeho polostrova. U zvierat sa patogén nezistil. Zdrojom infekcie komármi sú chorí ľudia, u ktorých sa patogén často nachádza v periférnej krvi av neskorom štádiu ochorenia (post-kalaazarský kožný leishmanoid) - v koži. Patogén - L. d. donovani, nositeľ Ph. argentipes. Choroba je rozšírená hlavne vo vidieckych oblastiach, pravidelne spôsobuje veľké epidémie, s najvyšším výskytom v novembri až februári. Postihnutí sú dospievajúci a mladí ľudia (10-30 rokov); hlavný výskyt sa vyskytuje vo veku 20-25 rokov. Boli opísané kazuistické prípady prenosu kala-azara sexuálnym kontaktom a in utero.

Východoafrická viscerálna leishmanióza je bežná v zóne savany v Sudáne, Somálsku, Keni, Etiópii, Ugande, Čade a vyskytuje sa aj na juh a západ od týchto hlavných ohnísk. Zdrojom patogénov sú rôzne voľne žijúce zvieratá. Dopravcovia - Ph. orientalis, Ph. martini Medzi ľuďmi je sporadický výskyt a periodické prepuknutia spojené s prírodnými (silné dažde) a sociálnymi faktormi (migrácia obyvateľstva). V husto obývaných severovýchodných oblastiach Kene a Sudánu sa šíri epidemicky (zdrojom je chorá osoba), pričom vytvára rodinné mikroohniská. Chorobia ľudia všetkých vekových kategórií. Tento typ viscerálnej leishmaniózy je charakterizovaný primárnymi kožnými léziami vo forme nodulov, často s ulceráciou, pripomínajúcimi kožnú leishmaniózu a obsahujúcimi patogén; V počiatočnom štádiu ochorenia sa leishmánia nachádza aj v krvi.

patogenéza, patologická anatómia. Na koži sa niekoľko dní alebo týždňov po uštipnutí komárom vytvorí primárny afekt - papula, v ktorej sa zistí leishmánia; Pri poškriabaní sa môže objaviť povrchová kôra.

Papula prechádza bez zanechania stopy (pri východoafrickej viscerálnej leishmanióze je kožné štádium výraznejšie a často sa pozoruje ulcerácia). Ochorenie môže byť obmedzené na kožné lézie, ale častejšie sa proces v budúcnosti generalizuje a vzniká systémová endotelióza s množením patogénu v bunkách histofagocytárneho systému vnútorných orgánov (slezina, pečeň, kostná dreň, lymfatické uzliny, črevná stena, niekedy nadobličky, obličky, pľúca atď.). V tomto prípade sa vyskytujú poruchy, ktoré sú spoločné pre všetky formy viscerálnej leishmaniózy. Pozoruje sa hyperplázia retikulárneho tkaniva, čo vedie k zvýšeniu parenchýmových orgánov, najmä sleziny (pozri úplný súbor vedomostí Splenomegália). V dôsledku zvýšenej proliferácie endotelových buniek je zaznamenaná atrofia buničiny sleziny a zárodočných centier v lymfatických uzlinách; pečeňové lúče sú stlačené prudko hypertrofovanými Kupfferovými bunkami. Zisťujú sa akumulácie makrofágov s obrovským množstvom Leishmania. Postupnosť bunkovej reakcie je charakteristická: v skoré termíny Ochoreniu dominuje proliferácia histiocytov v neskorších štádiách sa zisťuje lymfoplazmocytárna infiltrácia. Niekedy sa v slezine vyskytujú nekrotické ložiská a infarkty. Pri dlhom procese sa v pečeni vyvinie interlobulárna fibróza (pozri celý súbor vedomostí Pečeň). Rozvíja sa progresívna hypochrómna anémia a leukopénia. Ich patogenéza nie je celkom jasná: možno súvisí s narušeným metabolizmom bielkovín a železa, so zvýšenou deštrukciou buniek v dôsledku hyperfunkcie sleziny, s autoimunitnými mechanizmami. Proteínové zloženie krvi je prudko narušené: hypoalbuminémia, hypergamaglobulinémia, čo vedie k rozvoju edému (pozri úplný súbor vedomostí Edém). Všetky zmeny sú reverzibilné a úspešná liečba zmiznúť.

Klinický obraz. Počiatočným znakom choroby je primárny vplyv (pozri celý súbor vedomostí Primárny vplyv). Všeobecné javy sa vyvíjajú po inkubačnej dobe trvajúcej od 10-21 dní do 10-12 mesiacov, častejšie 3-6 mesiacov; Je známy prípad leishmaniózy s inkubáciou do 9 rokov.

Nástup je často pozvoľný, v prodromálnom období sa zvyšuje bledosť kože, znižuje sa chuť do jedla, začína sa zväčšovať slezina. Náhly nástup s prudkým nárastom teploty je bežnejší u detí mladší vek. Často nástupu zjavných klinických prejavov predchádzajú nejaké akútne infekčná choroba. Sú opísané pozorovania, v ktorých bolo tehotenstvo provokujúcim faktorom.


Ryža Ryža. 1. Leishmania tropica a Obrázok 2 - Leishmania major: bičíkovité formy (amastigoty), intracelulárne (v cytoplazme makrofágov) a voľné; šmuhy z kožného infiltrátu; Farbenie podľa Romanovského-Giemsa. Ryža. 3 - Leishmania tropica - bičíkovité formy (promastigoty); kultivačný náter; Farbenie podľa Romanovského-Giemsa. Ryža. 4 - Leishmania donovani - bičíkovité formy (amastigoty) v nátere z bodkovanej kosti hrudnej; Farbenie podľa Romanovského-Giemsa. Ryža. 5 - 7. Vredy na koži predlaktia a predkolenia so zoonotickou kožnou leishmaniózou, trvanie ochorenia: Obrázok 5 - ½ - 2 mesiace; Obrázok 6 - 2 - 2½ mesiaca; Obrázok 7 - 3 - 3/2 mesiaca Obr. 8 a 9 - vakcinačná zoonotická kožná leishmanióza: Obrázok 8 - tuberkulóza s krustou na koži ramena 3 týždne po očkovaní; Obrázok 9 - vred na koži ramena 2 mesiace po očkovaní.

Jedným z hlavných príznakov je zvlnený, nepravidelný typ horúčky (pozri celý súbor vedomostí), niekedy s 2-3 vrcholmi počas dňa. Vlny stúpajúcej teploty (nízkeho alebo veľmi vysokého stupňa) sú nasledované obdobiami remisie od niekoľkých dní do 1-2 mesiacov Slezina sa progresívne zvyšuje, obzvlášť prudko po 3-6 mesiacoch choroby, o niečo menej - pečeň (obrázok 3). ) v rôznej miere - lymfatické, uzliny periférne aj viscerálne (bronchiálne, mezenterické a iné). Veľkosť sleziny zvyčajne závisí od trvania ochorenia: za 9-10 mesiacov môže zaberať významný objem brušnej dutiny. Slezina je hustá, ale elastická, s hladkým povrchom, obmedzenou pohyblivosťou, perisplenitída sa nevyvíja. Zväčšené lymfatické uzliny, husté uzliny, vždy pohyblivé, nebolestivé. Vo vrchole choroby je koža pacientov bledá, vosková, niekedy so zemitým odtieňom a pri indickej viscerálnej leishmanióze je veľmi tmavá (v dôsledku hyperfunkcie nadobličiek). Pacienti schudnú, postupne sa rozvíja kachexia (pozri celý súbor poznatkov). Zmeny v krvi narastajú: anémia (pozri úplný súbor vedomostí), leukopénia (pozri úplný súbor vedomostí) so sklonom k agranulocytóze (pozri úplný súbor vedomostí), trombocytopénia (pozri úplný súbor vedomostí). Počet červených krviniek sa môže znížiť na 1-2 milióny na 1 mikroliter, leukocyty - na 1-2 tisíc na 1 mikroliter. Pozoruje sa absolútna a relatívna neutropénia, absolútny počet lymfocytov a monocytov tiež klesá, eozinofily zvyčajne chýbajú. U detí mladších ako 1 rok môže byť na začiatku ochorenia pozorovaná lymfocytárna leukocytóza, počet krvných doštičiek sa prudko znižuje, ROE sa zrýchľuje a u vážne chorých pacientov môže dosiahnuť 90 milimetrov za hodinu. V kostnej dreni sa pozorujú fenomény inhibície eozínu a megakaryocytopoézy. Výskyt eozinofilov v punkcii kostnej drene má priaznivú prognostickú hodnotu. Zvonku kardiovaskulárneho systému- tlmené srdcové ozvy, anemické šelesty, tachykardia, znížené arteriálny tlak, elektrokardiografia odhalí difúzne zmeny v srdcovom svale. V neskorom (kachektickom) štádiu ochorenia sa objavuje opuch, často vzniká hemoragický syndróm – petechie, krvácanie z nosa a ďasien.

Existujú akútne a chronické priebehy ochorenia. Akútny priebehčastejšie pozorované u malých detí; charakteristický teplo(39-40 °), ťažká intoxikácia, rýchlo progresívne zhoršovanie celkového stavu a zloženia krvi. Trvanie choroby je 3-6, zriedka 8-12 mesiacov. V chronických prípadoch, ktoré sa pozorujú u starších detí a dospelých, sa teplota zvyčajne pohybuje v rozmedzí 37,5-38 °, občas stúpa na 39-39,5 °. Pozoruje sa ústup horúčky trvajúci niekoľko týždňov alebo mesiacov. K zhoršovaniu celkového stavu a krvného obrazu dochádza pomaly. Ak sa ochorenie nelieči, môže trvať až 1½-3 roky. U dospelých sú spolu s typickým prejavom ochorenia popisované prípady jeho bezhorúčkového priebehu so stredne ťažkým zväčšením sleziny a pečene alebo len lymfatických uzlín a mandlí. S najväčšou pravdepodobnosťou sú vymazané formy ochorenia bežnejšie, ako sa pôvodne predpokladalo.

Komplikácie sú časté najmä v neskorom štádiu ochorenia a pri ťažkej leukopénii. Vznikajú v dôsledku pridania sekundárnej bakteriálnej infekcie a majú povahu zápalovo-hnisavých a nekrotických procesov – pyodermia (pozri celý súbor poznatkov), bronchopneumónia (pozri celý súbor poznatkov Zápal pľúc), katarálna a folikulárna angína ( pozri úplný súbor poznatkov), môžu sa vyskytnúť aj flegmónové mandle a nekrotizujúca tonzilitída, zápal stredného ucha (pozri úplný súbor poznatkov), príležitostne syndróm agranulocytovej angíny, ako aj enteritída a enterokolitída (pozri úplný súbor vedomostí Enteritída, enterokolitída, nefropatia) .

Odlišná diagnóza. V počiatočnom štádiu ochorenia sa rozlišuje od bronchopneumónie, týfusu (pozri), paratýfusu (pozri), malárie (pozri), brucelózy (pozri), sepsy (pozri).

Zvyčajne sa do 3. až 4. týždňa zistí zväčšená slezina, zmeny krvi a sérologické testy, charakteristické pre viscerálnu leishmaniózu, potvrdené výsledkami štúdie kostnej drene. Splenomegália s systémové ochorenia krv, retikulóza, hepatolienálny syndróm sa pri leishmanióze odlišujú od splenomegálie na základe výsledkov sternálnej punkcie a imunofluorescenčnej reakcie. V krajinách Latinskej Ameriky sa viscerálna leishmanióza pomocou sérologických metód odlíši aj od hlbokých mykóz, napríklad histoplazmózy (pozri úplný súbor poznatkov). V neendemických oblastiach si treba uvedomiť možnosť zavlečenia choroby a v nejasných prípadoch študovať epidemiologickú anamnézu.

Liečba. Hlavnou špecifickou liečbou sú organické zlúčeniny päťmocného antimónu: domáci liek solyusurmin (sodná soľ komplexnej zlúčeniny antimónu a kyseliny glukónovej) - analóg solustibozanu (Nemecko), glukantím, pentostam, ureastibamin. Lieky sa podávajú intravenózne v forma 10-20% roztoku denne, pre deti denná dávka v jednej dávke, dospelí: 1/2 dennej dávky ráno a večer. Priebeh liečby v dávke 0,1-0,15 gramov na 1 kilogram hmotnosti pacienta vyžaduje 10-12 injekcií. V 1. a 2. deň liečby 1/3 a 2/3 plnej terapeutická dávka. Ťažko oslabené deti s ťažký priebeh choroby a komplikácie, liečba začína dávkou 0,01-0,02 gramu na 1 kilogram telesnej hmotnosti, pričom sa denne zvyšuje o 0,01 gramu (0,02 g) na 1 kilogram, čím sa 6.-10. deň liečby. Po zlepšení stavu pacienta sa dávka zvýši na 0,12-0,15 gramov na 1 kilogram. Deťom do 5 rokov sa podáva 10% roztok subkutánne, starším deťom a dospelým sa podáva 20% roztok intravenózne. Dĺžka trvania liečby závisí od účinnosti a spravidla je 10-20 dní.

Účinnosť liečby sa kontroluje opakovanými krvnými testami. Zníženie počtu neutrofilov a zhoršenie celkového stavu naznačujú potrebu opakovania kurzu. Málokedy je potrebný tretí kurz. Pri nedostatočnej liečbe môže dôjsť k relapsom v priebehu ½-1 roka, takže pacienti by mali byť pod klinickým dohľadom počas 12 mesiacov Veľký význam má liečbu komplikácií a sprievodných ochorení antibiotikami, sulfónamidmi, ako aj patogenetickú a symptomatickú liečbu (vitamíny, antianemiká, krvné transfúzie, lieky na srdce, chlorid vápenatý). Počas obdobia liečby a až do úplného zotavenia sú potrebné všeobecné regeneračné prostriedky a dobrá výživa. Kritériá pre zotavenie: výrazný prírastok hmotnosti, dobrý zdravotný stav, normalizácia farby kože a slizníc, zmenšenie veľkosti sleziny a pečene na normálnu hodnotu, normalizácia krvného obrazu. Na liečbu viscerálnej leishmaniózy, najmä v prípadoch rezistencie na antimónové liečivá, sa používajú aj aromatické diamidíny: pentamidín izotionát (lomidín), stilbamidín a iné. Tieto lieky však majú výraznú toxicitu a po liečbe nimi sú časté recidívy.

Predpoveď. Viscerálna leishmanióza s výrazným klinickým obrazom bez špecifickej liečby zvyčajne končí smrťou pacienta. o včasná liečba Spravidla dochádza k úplnému zotaveniu.

Prevencia zahŕňa opatrenia zamerané na neutralizáciu zdroja patogénov, zničenie vektora a ochranu ľudí pred infekciou. Opatrenia a taktika ich použitia závisia od epidemiologických charakteristík ohnísk.

Veľký epidemiologický význam má včasná detekcia a liečba pacientov v ložiskách antroponotického typu. V endemických oblastiach, medzi ľuďmi navštevujúcimi zdravotnícke zariadenia, sú pacienti aktívne identifikovaní počas preventívnych vyšetrení (počas návštev od dverí k dverám). V neendemických oblastiach sa skríning vykonáva obzvlášť opatrne v pediatrických a hematologických zariadeniach.

Boj proti komárom sa vykonáva tak proti predimaginárnym fázam (vajíčko, larva, kukla), ako aj proti okrídleným komárom: terénne úpravy a čistenie územia panstiev, odstraňovanie miest na rozmnožovanie komárov, používanie baldachýnov, ako aj záclon na oknách, vyrobených dverí. zo širokosieťovej tkaniny impregnovanej repelentmi (DEET) na ochranu proti komárom, ničenie komárov v bytových a nebytových priestoroch organochlórovými a organofosforovými insekticídmi. Pri spracovaní by sa mali brať do úvahy ekologické charakteristiky hlavných vektorov. Pre endofilné vektory je efektívnejšie vnútorné ošetrenie obytných priestorov pre exofilné vektory je efektívnejšie ošetrenie vonkajších stien obytných a hospodárskych budov. Opatrenia proti vektorom, vrátane použitia mechanických a chemických prostriedkov na ochranu pred uštipnutím komármi, by sa mali plne vykonávať v prírodných ohniskách.

Kožná leishmanióza Starého sveta

Na východnej pologuli existujú dva hlavné klinické a epidemiologické varianty kožnej leishmaniózy: antroponotická (mestská, neskorá ulcerujúca, suchá forma) a zoonotická (vidiecka, akútna nekrotizujúca, plačlivá forma). Väčšina výskumníkov považuje svoje patogény za nezávislé druhy. Zoonotická kožná leishmanióza má zase geografické typy s vlastnými klinickými charakteristikami, stavovcami, patogénnymi vektormi a patogénmi, napríklad kožná leishmanióza v Etiópii.

Príbeh. Toto ochorenie sa prvýkrát stalo známym v polovici 18. storočia. V Rusku sa prvý popis choroby, ktorý urobil N. A. Arendt, objavil v roku 1862. V 80. rokoch 19. storočia boli pozorované prepuknutia kožnej leishmaniózy u ruských jednotiek v Turkestane, ktoré postihli až 85 % personálu. Pri ich štúdiu L. L. Heidenreich v roku 1888, I. I. Rapchevsky v roku 1889 prvýkrát zaznamenali rozdiel medzi vredom Penda v oáze Murghab a chorobami na iných miestach Strednej Ázie.

Imunitu pri kožnej leishmanióze experimentálne študovali v roku 1924 E. I. Martsinovsky a A. I. Shchurenkova. V rokoch 1929-1933 opísal I. I. Gitelzon tuberkuloidnú leishmaniózu a prvýkrát vo veľkej miere použil metódu preventívnej vakcinácie živým patogénom, ktorú následne podrobne rozpracoval Turkménsky inštitút kožných chorôb. Veľkým objavom v oblasti epidemiológie choroby bol objav v rokoch 1939-1940 N.I. V roku 1941 P.V. Kozhevnikov a N.I. Latyshev zdôvodnili nosologickú nezávislosť dvoch typov kožnej leishmaniózy. Úloha komárov pri prenose kožnej leishmaniózy bola v roku 1911 podozrievaná časťami Vennona a E. Sergenta, Parrot (L. Parrot). Donatien (F. Donatien) v roku 1921 experimentálne potvrdil túto úlohu komárov. Prenos patogénu uštipnutím komárom u pieskomilov bol prvýkrát pozorovaný v experimente N. I. Latysheva a A. P. Kryukovej v roku 1940

Geografická distribúcia.

Antroponotická kožná leishmanióza je rozšírená najmä v mestách Stredomoria, Blízkeho a Stredného východu a v západnej časti Hindustanského polostrova. Najaktívnejšie a najsilnejšie ohniská sú známe v ázijskej časti noso-oblasti - v mestách Aleppo, Bagdad, Dillí, Herat, kde boli ročne státisíce pacientov. Počas masovej antimalarickej liečby DDT sa počet komárov prudko znížil a začiatkom 60. rokov 20. storočia sa znížil výskyt kožnej leishmaniózy; po zrušení liečby sa to opäť začalo zvyšovať.

V ZSSR boli v minulosti ložiská antroponotickej kožnej leishmaniózy v Zakaukazsku (Kirovabad, Agdam a iné) a v Strednej Ázii (Ašchabad, Mary, Andijan, Kokand, Leninabad a iné). Izolované ohniská boli opísané v starých vidieckych sídlach v horských oblastiach Pamíru a Arménska. V dôsledku boja v 60-tych rokoch v najvytrvalejších ohniskách, ako aj celkového poklesu počtu komárov v mestách, neboli v rokoch 1964-1966 v ZSSR registrované čerstvé prípady antroponotickej kožnej leishmaniózy.

Zoonotická kožná leishmanióza je rozšírená medzi vidieckymi obyvateľmi oáz v púštnych a polopúštnych oblastiach Blízkeho východu, Strednej Ázie, Indie, severnej Afriky, savany západnej Afriky a horských oblastí východnej Afriky. Napríklad v Etiópii dosiahla miera infekcie v niektorých oblastiach 20 %. V ZSSR sa jednotlivé choroby zoonotickej kože leishmanióza pozorujú v údoliach niektorých riek Mary, Ašchabad, Chardzhou a Tashauz oblasti Turkménskej SSR a v Surkhandarya, Kaškadarya, Buchara, Syrdarya a Jizzakh oblasti Uzbek SSR.

Epidemiológia. Kožná leishmanióza je endemické ochorenie prenášané vektormi v krajinách s teplým a horúcim podnebím. Obdobie infekcie je spojené s letovým obdobím komárov (v ZSSR máj - október). Medzi miestnym obyvateľstvom sú postihnuté najmä deti, medzi návštevníkmi sú postihnutí ľudia všetkých vekových kategórií.

Zdrojom patogénov antroponotickej kožnej leishmaniózy sú chorí ľudia. V niektorých oblastiach Iránu, Iraku a Afganistanu sú postihnuté aj psy, no ich epidemiologická úloha nebola objasnená. Pôvodcom je L. tropica. Nosiči vo väčšine ohnísk sú Ph. sergenti. Výskyt nemá výraznú sezónnosť v dôsledku veľkej variability inkubačnej doby a zvyčajne nespôsobuje veľké ohniská. Prudký nárast počtu vektorov zvyčajne vedie k zvýšeniu chorobnosti.

Zdroj patogénov zoonotickej (vidieckej) kožnej leishmaniózy s prirodzenou ohniskovosťou v rôzne časti Areál zahŕňa mnoho druhov drobných cicavcov, najmä hlodavcov. Vo väčšine ohnísk v republikách Strednej Ázie, Severnom Afganistane, Iráne je hlavným zdrojom patogénov pieskomil veľký (Rhombomys opimus), ktorého infekcia Leishmania (L. major) dosahuje 30-100 % v celom areáli až do r. Mongolsko. V niektorých oblastiach môže mať primárny význam pieskomil červenochvostý (Meriones libycus), v Malej Ázii, Indii, severnej Afrike sú dôležité aj ďalšie druhy rodov Meriones a Psammomys. Medzi živočíchmi prenášajú patogén komáre rôznych druhov rodu Phlebotomus, pre ktoré môžu nory hlodavcov slúžiť ako biotop a hniezdisko. Hlavným epidemiologicky nebezpečným prenášačom v ázijských ohniskách je Phlebotomus papatasii, ktorého počet je vysoký v oázach, nízky v suchých púštnych oblastiach a prudko narastá so zalievaním a rozvojom púští.

Výskyt zoonotickej kožnej leishmaniózy je sezónny: začína v máji - júni, dosahuje maximum v auguste - septembri a končí v novembri - decembri. Charakterizované nerovnomerným rozložením chorobnosti na území prírodných ohnísk, ako aj veľkými výkyvmi jej úrovne v čase súvisiacimi s prírodnými a sociálnymi faktormi. Studená zima môže viesť k prudký pokles počet hlodavcov a komárov a následne zníženie chorobnosti. V období záplav a rozvoja púští dochádza k prudkému nárastu epidemického nebezpečenstva prirodzených ohnísk zoonotickej kožnej leishmaniózy Migrácia neimúnnej populácie na územie prírodných ohnísk môže viesť k prepuknutiu leishmaniózy medzi návštevníkmi. Epidemiologické charakteristiky ohnísk zoonotickej kožnej leishmaniózy sa vykonávajú podľa veľkosti a dynamiky výskytu (veková štruktúra imunitnej populácie), ktorá sa určuje skúmaním miestnej populácie na prítomnosť jaziev a v niektorých krajinách pomocou reakcie Čiernej Hory - kožný test s leishmaninom (suspenzia usmrtených promastigotov leishmania v izotonickom roztoku chloridu sodného s 0,25 % formaldehydu).

Patogenéza. Patologický proces začína predovšetkým v koži v mieste vstupu patogénu, v dôsledku čoho vzniká granulóm, ktorý P. V. Kozhevnikov nazýva leishmanióm. Leishmanióm sa vyvíja cyklicky a končí spontánnym hojením: štádium inkubácie, proliferácie (papula, tuberkulóza, infiltrát), deštrukcie (vred) a reparácie (zjazvenie). Mnohopočetné lézie sa vysvetľujú jednak superinfekciou, ktorá má za následok takzvané sekvenčné leishmaniómy po primárnej, ako aj počtom simultánnych injekcií pri krvi sajúcich samiciach komárov.

Z primárnych lézií sa Leishmania môže šíriť pozdĺž lymfatických ciest (do regionálnej lymfatickej uzliny), čo vedie k tvorbe kontaminovaných tuberkulóz, lymfangitíde a lymfadenitíde. Pri kožnej leishmanióze Starého sveta sa poškodenie slizníc pozoruje zriedkavo a iba vtedy, keď sa proces šíri za kontinuálne. Pri kožnej leishmanióze môže ochorenie nadobudnúť chronický recidivujúci priebeh vo forme vyrážky malých splývajúcich tuberkulóz v oblasti jazvy (tuberkulózna leishmanióza). V Etiópii, ako aj vo Venezuele sa vyskytuje difúzna (lepromatoidná) kožná leishmanióza, pri ktorej sa proces z primárnej lézie šíri do iných oblastí kože a vytvára rozšírené, neulcerujúce a ťažko liečiteľné nodulárne kožné lézie (obrázok 4).

Patologická anatómia. Patomorfológia dvoch variantov kožnej leishmaniózy spolu so spoločnými znakmi má tiež znaky. Mohutný infiltrát vznikajúci v hrúbke dermy má charakter granulómu s polymorfným bunkové zloženie, ktoré sa počas procesu menia.

Pri antroponotickej kožnej leishmanióze je základom procesu produktívny zápal. V prvých 6-8 mesiacoch sa infiltrát skladá z epitelioptických a histiocytárnych prvkov, existujú obrovské bunky a veľa Leishmania. Na hrote granulómu sa postupne zničí epiteliálny obal a nad ním sa vytvorí kôra. Nie je pozorovaná žiadna nekróza. Pri ulcerácii sa v infiltráte objavujú neutrofilné leukocyty, v neskorom štádiu prevládajú lymfoidné a plazmatické bunky, leishmánia sa stáva zriedkavou, ale v neskorých postupných leishmaniómoch už od začiatku prevládajú lymfoidné a plazmatické bunky, leishmánia sú zriedkavé.

Imunita. Prirodzená imunita voči kožnej leishmanióze u ľudí nie je známa. Choroba vedie k rozvoju stabilnej, takmer celoživotnej imunity. Recidivujúce ochorenia sú zriedkavé (v priemere v 1,7 % prípadov), ale pri antroponotickej kožnej leishmanióze je to takmer 6-krát častejšie ako pri zoonotickej leishmanióze. Imunitný systém môže byť nedostatočne napätý v prípadoch, keď je proces zastavený pod vplyvom liečby v počiatočných štádiách. Po dlhodobom užívaní kortikosteroidov bola tiež pozorovaná recidíva kožnej leishmaniózy. Imunologické zmeny pri antroponotickej kožnej leishmanióze prebiehajú oveľa pomalšie ako pri zoonotických. Precitlivenosť oneskoreného typu pri antroponotickej kožnej leishmanióze sa zisťuje od 6. mesiaca ochorenia; intradermálny test s leishmanínom sa stáva pozitívnym (hyperémia, edém a infiltrácia v mieste vpichu sa stanú najvýraznejšie po 48 hodinách). Imunita voči superinfekcii sa stáva úplnou až v čase, keď sa vred zjazví - do 10-12 mesiaca choroby, teda po dokončení primárny proces. Superinfekcia, ktorá sa vyskytuje skôr, spôsobuje tvorbu po sebe nasledujúcich leishmaniómov, čím sú menej výrazné, tým bližšie ku koncu hlavného procesu vznikajú. Neskoré sekvenčné leishmaniómy sa môžu vyvinúť abortívne, bez ulcerácie. Presné načasovanie zmiznutia Leishmania z tela po zjazvení nie je známe. V 2,5-20% prípadov antroponotickej kožnej leishmaniózy, častejšie u detí mladších ako 12 rokov, je imunita stále nedostatočná; po zjazvení ohniska primárnych lézií v oblasti jazvy sa vyvíja chronický pomalý proces (tuberkulózna leishmanióza).

Pri zoonóznej kožnej leishmanióze, ktorá je akútnejšia, sa imunita vytvára rýchlejšie. Kožný test sa stáva pozitívnym približne po 10-15 dňoch a úplnú imunitu voči superinfekcii možno pozorovať už v štádiu vredu, v 3-4 mesiacoch choroby. Cirkulujúce protilátky pri kožnej leishmanióze boli zistené nepravidelne a spravidla v nízkych titroch v RSC, imunofluorescenčnej reakcii, precipitačnej reakcii na agare a len v prípadoch poškodenia lymfatických uzlín. Existuje skrížená imunita medzi antroponotickou a zoonotickou kožnou leishmaniózou Starého sveta. Súčasne klinické a experimentálne údaje naznačujú absenciu krížovej imunity medzi chorobami spôsobenými L. mexicana a L. Braziliensis.

Klinický obraz. Kožná leishmanióza. prebieha cyklicky. N. F. Rodyakin poukazuje na klinické prejavy spoločné pre oba varianty kožnej leishmaniózy: primárny leishmanióm (štádium tuberkulózy, ulcerácie a zjazvenia), sekvenčný leishmanióm (včasný, neskorý), difúzne infiltrujúci leishmanióm a tuberkuloid.

Pri antroponotickej kožnej leishmanióze je inkubácia 2-8 mesiacov, zriedkavo aj dlhšia (do 3-5 rokov), lézia sa objavuje vo forme papule-tuberkulózy, pomaly sa zväčšuje (do 5.-6. mesiaca až na 1-2 cm ). Tuberkulum je hladké, hnedočervené, šupiny sa objavujú po 3-5 mesiacoch a povrchová ulcerácia po 5-10 mesiacoch (obrázok 5). Vred je často okrúhly s nerovnými okrajmi, obklopený mohutným vyvýšeným infiltrátom, zväčšujúcim sa do 10. – 13. mesiaca. Výtok je slabý, serózno-hnisavý a zmršťuje sa do hnedej kôry. Okolo vredov sa niekedy objavujú zápalové uzliny - kontaminované tuberkulózy a príležitostne lymfangitída. Postupne sa infiltrát splošťuje, epitelizácia vredu zvyčajne začína od okrajov, jazva je začervenaná a následne bledá. Trvanie ochorenia je často asi 1 rok, niekedy až 2 roky alebo viac. Počet vredov je 1-3, zriedka viac.

Klinický obraz postupných leishmaniómov závisí od času ich výskytu: skoré sa vyvíjajú paralelne s primárnym, neskoré - abortívne, bez ulcerácie. Keď sú lézie lokalizované na tvári, nohách a rukách, častejšie u starších ľudí, vznikajú difúzne infiltrujúce leishmaniómy s miernou povrchovou ulceráciou, ktorá spravidla ustúpi a nezanecháva viditeľné jazvy.

Tuberkuloidná forma klinicky pripomína tuberkulózny lupus, proces je lokalizovaný hlavne na tvári, v oblasti jazvy po leishmanii. Hlavným prvkom je žltohnedý tuberkul (1-3 m), izolovaný alebo zlúčený do tuberkulárnych infiltrátov; Súčasne existujú ulcerované tuberkulózy pokryté kôrkou a čerstvé. Tento proces sa často začína v detstve a pravidelne sa zhoršuje a môže trvať desaťročia.

Celkový stav pacienta s kožnou leishmaniózou je zvyčajne uspokojivý, bolestivé pocity nestály. Nerozpadnutý alebo krustovaný leishmanióm zvyčajne pacienta veľmi neobťažuje.

Pri zoonotickej kožnej leishmanióze inkubácia nepresahuje 2 mesiace (zvyčajne 4 týždne), tuberkulum rýchlo rastie a mení sa na furunkulovitý infiltrát, červený s nejasnými hranicami a zápalovým opuchom kože okolo. Nekróza sa vyvíja skoro, kolaps centrálnej časti tuberkulózy vedie k vytvoreniu vredu v tvare krátera, ktorý sa rýchlo zvyšuje. V okolitom mohutnom infiltráte sa objavujú nové ložiská nekrózy, ktoré sa spájajú s hlavným vredom. Tvar a veľkosť vredov je rôzna, okraje sú podkopané, výtok je hojný serózno-hnisavý (farebný obrázok 4). V 3. mesiaci sa dno vredu vyčistí a granulácie začnú aktívne rásť od stredu, súčasne na viacerých miestach; Resorpcia infiltrátu pokračuje po úplnej epitelizácii vredu. Veľmi často sa pozorujú tuberkulózy kontaminácie, lymfangitída (pozri úplný súbor vedomostí) a lymfadenitída (pozri úplný súbor vedomostí). Celý proces končí o 3-6 mesiacov. Lézie sú väčšinou viacpočetné (2-5, niekedy aj viac ako tucet), veľkosť vredov je rôzna, vredy na tele sú väčšinou väčšie. Lézie pri kožnej leishmanióze sú najčastejšie lokalizované na otvorených častiach tela – tvári, Horné končatiny. Nekrotizujúce vredy pri zoonotickej kožnej leishmanióze môžu byť veľmi bolestivé.

Komplikácie. Keď sú lézie lokalizované na dolných končatín prítomnosť lymfangitídy prispieva k rozvoju výrazného edému chodidla a nohy v dôsledku zhoršenej lymfatickej drenáže. V oblasti vredov a lymfangitídy sú javy podobné erysipelu. Pridanie sekundárnej infekcie zvyšuje zápal, bolesť a môže oddialiť zjazvenie vredov.

Odlišná diagnóza. Kožná leishmanióza môže napodobňovať mnohé dermatózy: furunkulózu (pozri celý súbor vedomostí), chronickú pyodermiu (pozri celý súbor vedomostí), paropychiu (pozri úplný súbor vedomostí), tuberkulózny lupus (pozri úplný súbor vedomostí Kožná tuberkulóza) a lupus erythematosus ( pozri celý súbor vedomostí ), tuberkulózny syfilis (pozri celý súbor vedomostí), papilárna rakovina (pozri úplný súbor vedomostí Koža, nádory) a ďalšie

Liečba. Výber metódy liečby závisí od formy a štádia ochorenia. Pre antroponotickú kožnú leishmaniózu v štádiu tuberkulózy (do 3 mesiacov) sa dobré výsledky dosiahnu metódou navrhnutou N. V. Dobrotvorskou (1941): prepichnutie tuberkulózy 3-5% roztokom akrychínu v 0,5-1% roztoku novokaín 2-3 krát v intervaloch po 3 týždňoch Injekcie sa vykonávajú striktne intradermálne, ak infiltrát nie je úplne nasiaknutý, sú možné relapsy. Ihlovanie ulceróznej leishmánie je neúčinné. V mnohých cudzích krajinách sa do jednotlivých lézií vstrekuje berberín sulfát.

Na liečbu zoonotickej kožnej leishmaniózy sa široko používa monomycín, ktorý sa podáva intramuskulárne, pre dospelých v dávke 250 000 jednotiek, pre deti v dávke 4 000 - 5 000 jednotiek na 1 kilogram hmotnosti pacienta v 4 - 5 mililitroch 0,5% roztoku novokaínu. , 3-krát denne s intervalom medzi injekciami 8 hodín Trvanie liečby 10-12 dní, kurzová dávka 7 - 9 miliónov jednotiek pre dospelých. Vyžaduje sa analýza moču a sledovanie sluchu. V ojedinelých prípadoch recidívy možno liečbu po 2 týždňoch zopakovať Intramuskulárna liečba môže byť kombinovaná s lokálnou aplikáciou monomycínu vo forme 2-3% lanolínovo-vazelínovej masti. Turkménsky inštitút kožných chorôb dosiahol výrazný terapeutický účinok pri perorálnom podávaní aminochinolu vo zvýšených dávkach. Ústav odporúča aj metacyklín, ktorý okrem špecifického účinku pôsobí baktericídne na sprievodnú mikrobiálnu flóru vredov leishmaniózy. Vonkajšie ošetrenie s častou výmenou najprv mokro-suchých dezinfekčných obkladov a následne obkladov rôznymi dezinfekčnými masťami podporuje rýchlejšie čistenie vredov a ich epitelizáciu. Pri kožnej leishmanióze a najmä pri tuberkuloidnej forme sa používa aj liečba solyusantiom, ktorá sa vykonáva v nemocničnom prostredí. Solyusurmin sa podáva intravenózne denne vo forme 20% roztoku, dávka závisí od veku. Plná denná dávka je 0,35-0,5 mililitra na 1 kilogram hmotnosti v 1. a 2. deň, podáva sa 1/3 a 2/3 liečebnej dávky. Dávka kurzu v závislosti od veku je 7-9 mililitrov na 1 kilogram hmotnosti, dĺžka kurzu je v priemere 3-4 týždne

Predpoveď. Kožná leishmanióza nie je život ohrozujúca. Pri antroponotickej kožnej leishmanióze sa môže vyvinúť tuberkuloidná leishmanióza, ktorá trvá dlho a je ťažko liečiteľná. Keď je proces lokalizovaný na tvári, najmä na nose, dlhotrvajúce veľké znetvorujúce infiltráty, vredy a deformujúce jazvy zanechávajú výrazný kozmetický defekt. Pri zoonotickej kožnej leishmanióze dochádza k spontánnemu úplnému zotaveniu po 3-6 mesiacoch. V štádiu vredu, najmä s mnohopočetnými léziami a lokalizáciou na dolných končatinách, v kĺboch a na prstoch, môže ochorenie spôsobiť dlhodobú invaliditu (2-2½ mesiaca).

Prevencia. Pri výbere aktivít sa zohľadňuje charakter ohniska, podmienky kontaktu ľudí s prírodnými ohniskami, efektívnosť a ekonomické možnosti ich realizácie. V ZSSR, v ohniskách antroponotickej kožnej leishmaniózy, kompletná identifikácia a liečba pacientov, niekoľkoročné ošetrenie proti komárom insekticídmi, terénne úpravy územia na elimináciu miest rozmnožovania komárov viedli k takmer úplnej eliminácii nedávneho výskytu antroponotických ochorení. kožná leishmanióza. Aby sa predišlo prípadnej reaktivácii eliminovaných ložísk, je potrebné identifikovať, klinicky vyšetriť a preliečiť malý počet zostávajúcich pacientov s tuberkuloidnou kožnou leishmaniózou a v prítomnosti komárov fokálne dezinsekčné ošetrenie (doma pacienta majetok).

Vo vidieckych oblastiach nie sú opatrenia na kontrolu komárov veľmi účinné v boji proti zoonotickej kožnej leishmanióze. Hlavným kontrolným opatrením je v týchto prípadoch vyhubenie pieskomila veľkého. Prvýkrát takýto experiment uskutočnil N.I. Latyshev v rokoch 1939 - 1940 v Turkménsku. Likvidácia pieskomila veľkého v oblasti s polomerom 1½ kilometra okolo dediny Taškepri ošetrením nôr chlórpikrínom znížila výskyt v nasledujúcej epidemickej sezóne zo 70 na 0,4 %. V 60-tych rokoch 20. storočia sa v Uzbekistane vykonávalo opakované vysievanie nôr (pšenica s 10-15% fosfidu zinočnatého) v 2-3-kilometrovom pásme okolo dedín. Zastavenie činnosti zvyčajne viedlo k rýchlej kolonizácii územia hlodavcami a obnoveniu chorôb. Účinnosť prevencie sa dosiahne úplnou elimináciou prirodzených ložísk ochorenia na dostatočne dlhú dobu. veľké plochy v starých oázach a vo vyspelých púštnych oblastiach. Umožnila to rozsiahla rekultivácia územia v procese jeho hospodárskeho rozvoja; Likvidácia pieskomilov sa vykonáva len v tých obmedzených nezastavaných oblastiach, ktoré sú od púšte izolované prírodnými alebo umelými bariérami (kanály, orná pôda), ktoré bránia migrácii hlodavcov.

Individuálna prevencia zahŕňa mechanickú a chemickú ochranu pred útokmi komárov (striešky, závesy a siete z hrubej tkaniny, ošetrené repelentmi). Imunoprofylaxia bola vyvinutá v ZSSR na základe výskumu E. I. Martsinovského a A. I. Shchurenkovej, A. P. Lavrova a P. A. Dubovského, A. N. Sokolovej, N. F. Rodjakina. Na očkovanie sa používa živá virulentná kultúra pôvodcu zoonotickej kožnej leishmaniózy. Ľudia, ktorí sú vystavení vysokému riziku infekcie, sú zvyčajne očkovaní. Očkovanie sa vykonáva v období jeseň-zima, najneskôr však 3 mesiace pred odchodom na ohniská. Vrúbľovací materiál sa podáva intradermálne, na uzavretú oblasť tela (rameno, stehno), po ktorej sa vyvinie lokálna lézia (tabuľka farieb, zväzok 13, obrázok 5), ktorá je zvyčajne jednoduchšia a o niečo rýchlejšia ako prirodzená choroba. Výsledkom je, že do 3 mesiacov od začiatku vakcinačného procesu sa vytvorí silná, takmer celoživotná imunita.

Kožná leishmanióza Nového sveta

Kožná leishmanióza Nového sveta zahŕňa nasledujúce klinické a epidemiologické varianty: uta, chiklerov vred, kožná leishmanióza v povodí rieky. Amazonky, Espundia, „lesné yaws“ a iné Espundia, „forest yaws“ a niektoré ďalšie varianty, pri ktorých sa môžu vyskytnúť lézie slizníc, sa často nazývajú mukokutánna leishmanióza

Geografická distribúcia. Kožné varianty leishmaniózy sú bežné vo vyprahnutých údoliach západných svahov Ánd v Peru (Uta); vo vlhkých nížinných lesoch Strednej Ameriky: Mexiko, Guatemala, Honduras a iné (vred chiclera); v severnej Brazílii; ojedinelé prípady boli opísané na juhu USA (v Texase). Mukokutánne varianty leishmaniózy sa nachádzajú východne od Ánd, v zalesnených oblastiach Brazílie, Peru, Ekvádoru, Venezuely, Bolívie, Paraguaja (espundia), v Guyane, Suriname („lesné vybočenia“). Oba varianty sú v Paname známe. Výskyt je zvyčajne sporadický počas rozvoja lesov a výstavby ciest, prechádza do epidémií. Podľa WHO bolo od roku 1950 do roku 1965 zaregistrovaných viac ako 10 tisíc prípadov kožnej leishmaniózy v Brazílii, viac ako 3,5 tisíc v Kolumbii a 7 tisíc v Paraguaji.

Epidemiológia bola študovaná len pre niektoré varianty kožnej leishmaniózy na západnej pologuli.

Uta je synantropná zoonóza; zdrojom patogénu u psov sa výskyt výrazne znížil v dôsledku ošetrovania fariem insekticídmi.

Všetky ostatné varianty kožnej leishmaniózy na západnej pologuli sú prirodzené fokálne zoonózy. Strážcami patogénov sú drobné lesné cicavce (hlavne hlodavce, ale aj vačice, leňochy, stromové dikobrazy). Ľudia sa nakazia prostredníctvom antropofilných komárov. Zdrojom patogénov kožnej leishmaniózy v Brazílii a Trinidade sú lesné hlodavce rodu Oryzomys, pôvodcom je L. m. amazonensis, prenášaný komármi Lutzomyia flaviscutellata. V Paname existujú dva varianty kožnej leishmaniózy: na východe úžiny - kožná leishmanióza, ktorej pôvodcom je L. texicana, stavovcami sú drobné lesné hlodavce, prenášačom je Lutzomyia olmeca; V lesoch zvyšku krajiny je bežná kožná leishmanióza, pri ktorej sú niekedy sekundárne postihnuté aj sliznice, pôvodcom je L. braziliensis ranamensis a hostiteľmi zo stavovcov sú rôzne druhy stromových cicavcov vrátane predátorov, primátov, edentáty, nosiče - 4 druhy komárov.

Epidemiológia espundie bola málo študovaná. Zdrojmi patogénov môžu byť lenochody, aguti, paca a iné. Ochorenie je zvyčajne spojené s prácou v lese (gumári, drevorubači), lovom a rozvojom nových území.

Patogenéza. Ochorenie sa vyskytuje cyklicky, podobne ako kožná leishmanióza Starého sveta, s tvorbou vredov a spontánnych jaziev počas 6-12 mesiacov a rozvojom imunity voči opakovaným infekciám; pri poškodení chrupavkového tkaniva (lokalizácia procesu na ušiach) sa priebeh stáva chronickým. Pri espundii, „forest yaws“ a iných variantoch sa primárne kožné lézie tiež zjazvia a potom patogén metastaticky postihuje sliznice, čo spôsobuje progresívny, ťažko sa hojaci proces.

Patologická anatómia. Patologický obraz je podobný ako pri kožnej leishmanióze starého sveta.

Klinický obraz. Uta - jednotlivé vredy, ktoré sa zahoja do roka. Sliepka vred je jediná lézia, ktorá sa rýchlo hojí; v 50% prípadov sú lokalizované na ušiach a proces sa vyvíja po dlhú dobu, čo vedie k zničeniu ušnice. Amazonská kožná leishmanióza je samoobmedzujúci kožný vred na dolných končatinách.

Pri „lesných vybočeniach“ espundia sa objavujú jednotlivé alebo viacnásobné lézie (uzlíky, vredy), najčastejšie na končatinách, hojenie sa jazvou, po ktorej v rôznych časoch dochádza k léziám slizníc s ulceráciou, tvorbou polypov ( „tapírový nos“) alebo s hlbokou deštrukciou mäkkých tkanív a sú detegované chrupavky nosohltanu, hrtana, priedušnice. Až 50 % prípadov poškodenia slizníc sa pozoruje pri „lesných vybočeniach“, až 80 % pri espundii. Difúzna kožná leishmanióza je chronický proces, ktorý sa vyvíja na pozadí imunodeficiencie, začína jedinou léziou a pomaly sa šíri po tvári a končatinách vo forme lepromatoidných neulcerujúcich uzlín, pričom kožný test s leishmanínom je negatívny.

Diagnóza je stanovená na základe detekcie patogénu v postihnutej koži a slizniciach a pozitívnom kožnom teste s leishmaninom (reakcia Čiernej Hory). Výsledky sér l. reakcie sú rozporuplné.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so syfilisom (pozri úplný súbor vedomostí), leprou (pozri úplný súbor vedomostí), vybočením (pozri úplný súbor vedomostí), kožnou tuberkulózou (pozri úplný súbor vedomostí), fuzospirilózou slizníc, sporotrichózou (pozri úplný súbor vedomostí), juhoamerická blastomykóza (pozri úplný súbor vedomostí), epitelióm (pozri úplný súbor vedomostí).

Liečba. Espundia sa ťažko lieči; používajú sa prípravky päťmocného antimónu (glukantím), ako aj amfotericín B. Pre difúzny proces sa predpisuje pentamidínizotionát a amfotericín B.

Predpoveď. Pri kožných formách dochádza k spontánnemu uzdraveniu, pri espundii je prognóza nepriaznivá, priebeh ťažký a dlhodobý s defiguráciou tváre a spravidla s úmrtím.

Ste kategoricky nešťastní z vyhliadky, že navždy zmiznete z tohto sveta? Nechcete dokončiť svoje životná cesta v podobe hnusnej hnijúcej organickej hmoty zožratej hrobovými červami, ktoré sa v nej hemžia? Chcete sa vrátiť do mladosti a žiť iný život? Začať odznova? Opraviť urobené chyby? Splniť si nesplnené sny? Nasledujte tento odkaz:

Leishmanióza je ochorenie ľudí a niektorých druhov cicavcov.

Existujú dve hlavné formy patológie:

kožné;
s poškodením vnútorných orgánov (viscerálne).

Dve vynikajú geografické charakteristiky choroby: leishmanióza starého sveta a leishmanióza Nového sveta. Ochorenia spôsobujú Leishmania - mikróby z kmeňa prvokov. K prenosu patogénu dochádza za účasti komárov.

Leishmania počas svojej životnosti dvakrát zmení svoje prostredie. Prvým hostiteľom sú stavovce (líšky, psy, hlodavce, šelmy) alebo ľudia. Ich telo prechádza štádiom bez bičíkov (amastigot). Druhým majiteľom je komár. Leishmania v nej prechádza cez štádium bičíkatého (promastigota).

Poznámka : amastigoty žijú v krvinkách a hematopoetických orgánoch.

História štúdia choroby

Prvý vedecký opis kožnej formy leishmaniózy podal britský lekár Pocock v 18. storočí. O storočie neskôr boli napísané práce o klinickom obraze choroby. V roku 1897 P.F. Borovský objavil pôvodcu kožnej formy z vredu Pendinského.

V rokoch 1900-03. V Indii bola Leishmania identifikovaná ako príčina viscerálnej formy choroby. O 20 rokov neskôr sa zistila súvislosť medzi prenosom leishmaniózy a komármi. Ďalší výskum dokázal prítomnosť ohnísk v prírode a úlohu živočíchov ako rezervoárov mikróbov.

Ako sa prenáša leishmanióza?

Nosičmi choroby sú viaceré druhy komárov, ktorých obľúbeným biotopom sú vtáčie hniezda, nory, brlohy pre zvieratá a skalné štrbiny. V mestách hmyz aktívne obýva vlhké a teplé pivnice, hromady odpadu a hnijúce skládky.

Poznámka:ľudia sú veľmi náchylní na infekciu, najmä oslabení a ľudia s nízky level imunita.

Po uštipnutí prenášačom komárov sa Leishmania dostane do tela nového hostiteľa, kde sa premení na bičíkatú formu. V mieste uhryznutia sa objaví granulóm naplnený patogénmi a telesnými bunkami, ktoré spôsobujú zápalovú reakciu (makrofágy, obrovské bunky). Formácia sa potom vyrieši a niekedy zanechá tkanivo jazvy.

Zmeny v tele počas choroby

Kožná leishmanióza z ohniska sa šíri cez lymfatické cievy do lymfatických uzlín a spôsobuje v nich zápal. Na koži sa objavujú špecifické útvary, ktoré odborníci nazývajú leishmaniómy.

Existujú formy (v Južnej Amerike) s poškodením slizníc ústnej dutiny a hrtana, pri vývoji ktorých sa vytvárajú polypózne štruktúry, ktoré ničia chrupavku a tkanivo.

Pri leishmanióze vnútorných orgánov (viscerálnej) prenikajú mikroorganizmy z lymfatických uzlín do orgánov. Najčastejšie - v pečeni a slezine. Menej často je ich cieľom kostná dreň, črevá a obličkové tkanivo. Zriedkavo prenikajú do pľúc. Na tomto pozadí sa vyvíja klinický obraz choroby.

Infikované telo reaguje reakciou imunitného systému pomalého typu, ktorá postupne ničí patogény. Choroba sa stáva latentnou. A keď sú ochranné sily oslabené, objaví sa znova. Leishmania sa môže začať aktívne rozmnožovať kedykoľvek a pokojová klinika choroby sa rozhorí s obnovenou silou, čo spôsobí horúčku a ťažkú intoxikáciu spôsobenú odpadovými produktmi leishmanie.

Tí, ktorí sa zotavili, si zachovávajú stabilný vzhľad.

Viscerálna leishmanióza

Existuje 5 hlavných typov viscerálnej leishmaniózy:

indický kala-azar;
Stredomorský;
východná Afrika;
čínština;
americký.

Iné názvy choroby - detská leishmanióza, detská kala-azar.

Táto forma postihuje najčastejšie deti vo veku od 1 do 5 rokov. Rozšírené sú väčšinou ojedinelé prípady ochorenia, no ohniskové ohniská sa vyskytujú aj v mestách. Infekcia sa vyskytuje v lete a klinické prejavy patológie sa vyvíjajú na jeseň. Prípady ochorenia sú zaznamenané na severozápade Číny, v Latinskej Amerike a v krajinách obmývaných vodami Stredozemné more, na Blízkom východe. Viscerálna leishmanióza sa vyskytuje aj v Strednej Ázii.

Obdobie od uhryznutia vektora do začiatku vývoja sťažností je od 20 dní do 3-5 mesiacov. Na mieste uhryznutia sa objaví formácia (papula) pokrytá šupinami.

Dynamika ochorenia má tri obdobia:

Počiatočný prejav- príznaky pacienta sa zvyšujú: slabosť a nedostatok chuti do jedla, nečinnosť, apatia. Pri vyšetrení sa môže zistiť zväčšená slezina.
Výška choroby– vyskytujú sa špecifické príznaky viscerálnej leishmaniózy.
Terminál– pacient po vyšetrení vyzerá vychudnutý (kachexia) s tenkou pokožkou, výrazne zníženým svalovým tonusom brušnej steny vyčnievajú obrysy sleziny a pečene.

Špecifické príznaky viscerálnej leishmaniózy, ktoré sa vyskytujú vo výške choroby:

Objavuje sa výrazná zvlnená horúčka, teplota dosahuje vysoké čísla, pečeň sa zväčšuje a zahusťuje.
Proces poškodenia orgánov je ešte silnejší v slezine. Niekedy zaberá viac ako polovicu brušnej dutiny. So zápalom okolitých tkanív je zaznamenaná bolesť v postihnutých orgánoch.
Lymfatické uzliny sú tiež zväčšené, ale bezbolestné.
Koža s „porcelánovým“ odtieňom v dôsledku rozvíjajúcej sa anémie.
Pacienti chudnú a ich stav sa zhoršuje.
Sliznice nekrotizujú a odumierajú.
Silné zväčšenie sleziny vedie k výraznému zvýšeniu tlaku v pečeňovej žile (portálna hypertenzia), čo prispieva k rozvoju tekutiny v brušnej dutine a edému.
Srdce sa vplyvom tlaku zo sleziny posúva doprava, vzniká arytmia a klesá krvný tlak. Vyvíja sa srdcové zlyhanie.
Zväčšené lymfatické uzliny v oblasti priedušnice spôsobujú ťažké záchvaty kašľa. Často sú sprevádzané zápalom pľúc.
Aktivita gastrointestinálny trakt je porušené. Existuje hnačka.

Priebeh ochorenia viscerálna leishmanióza Možno:

akútne (zriedkavo sa vyskytuje, má násilný klinický priebeh);
subakútne (častejšie, trvanie - až šesť mesiacov, bez liečby - smrteľné);
zdĺhavé (najčastejšie, s priaznivým výsledkom počas liečby, sa vyskytuje u starších detí a dospelých).

Historické názvy tohto variantu leishmaniózy sú „čierna choroba“, „horúčka dum-dum“. Veková skupina pacientov je od 10 do 30 rokov. Hlavne vidiecke obyvateľstvo, medzi ktorými sú pozorované epidémie. Choroba je bežná v Indii, severovýchodnej Číne, Pakistane a okolitých krajinách.

Obdobie od infekcie po klinické prejavy trvá približne 8 mesiacov. Sťažnosti a klinický obraz sú podobné stredomorskej leishmanióze.

Poznámka: Charakteristickým znakom kala-azara je tmavá, takmer čierna farba kože (poškodenie nadobličiek).

Kala-azar sa vyznačuje výskytom uzlín a vyrážok, ktoré sa objavia 1-2 roky po infekcii a môžu pretrvávať niekoľko rokov. Tieto útvary sú rezervoármi Leishmania.

Kožná leishmanióza (Borovského choroba)

Vyskytuje sa s lokálnymi léziami kože, ktoré potom ulcerujú a zjazvujú.

Kožná leishmanióza Starého sveta

Známy v dvoch formách - antroponotické – Borovského choroba typu I a zoonotika –IItyp Borovského choroby.

Borovského choroba typu I (neskoré ulcerovanie). Ostatné mená - Ašchabad, ročná, mestská, suchá leishmanióza.

Najvyššia miera infekcie sa vyskytuje v teplých mesiacoch. Nachádza sa hlavne v mestách a obciach. Vnímateľnosť je univerzálna. Epidémie sú zriedkavé. Po ochorení vzniká celoživotná imunita. Je známe, že táto forma kožnej leishmaniózy sa šíri v krajinách Blízkeho východu, Indie, Afriky a Strednej Ázie. Choroba sa dostala aj do južnej Európy. Momentálne sa považuje za zlikvidované.

Inkubačná doba (od okamihu infekcie po nástup ochorenia) môže trvať od 3-8 mesiacov do 1,5 roka.

Existujú 4 typy typických klinický príznak tento typ kožnej leishmaniózy:

primárny leishmanióm. Existujú tri fázy vývoja - tuberkulóza, ulcerácia, jazva;
sekvenčný leishmanióm;
difúzny infiltrujúci leishmanióm (zriedkavé);
tuberkuloidná dermálna leishmanióza (zriedkavé).

V mieste vstupnej brány infekcie sa vytvorí ružová papula (2-3 mm). Po niekoľkých mesiacoch dorastie do priemeru 1-2 cm v jeho strede sa vytvorí šupina. Po jej odpadnutí zostáva pod ňou zrnitý vred s vyvýšenými okrajmi. Ulcerácia sa postupne zvyšuje. Do konca 10. mesiaca choroby dosahuje 4-6 cm.

Z defektu sa uvoľňuje mizivý sekrét. Vred sa potom zjazví. Tieto ulcerácie sa zvyčajne nachádzajú na tvári a rukách. Počet ulceróznych útvarov môže dosiahnuť desať. Niekedy sa vyvíjajú súčasne. V niektorých prípadoch sa vytvárajú tuberkulárne zhrubnutia kože bez ulcerácie. U detí sa tuberkulózy môžu navzájom zlúčiť. Tento proces niekedy trvá až 10-20 rokov.

Poznámka: Prognosticky je táto možnosť životne bezpečná, ale zanecháva po sebe znetvorujúce chyby.

Zoonotická – Borovského choroba typu II (skorá ulcerujúca). Taktiež známy ako púštno-vidiecka, mokrá leishmanióza, Pendinského vred.

Zdroj a vektor zoonotickej kožnej leishmaniózy je podobný predchádzajúcim typom ochorenia. Vyskytuje sa najmä vo vidieckych oblastiach, ochorenie sa vyznačuje veľmi vysokou náchylnosťou ľudí. Postihnuté sú najmä deti a návštevníci. Distribučná oblasť je rovnaká. Zoonotická leishmanióza spôsobuje epidémie.

Charakteristickým znakom je rýchlejšia progresia fáz leishmaniómu.

Inkubačná doba (od infekcie po nástup choroby) je oveľa kratšia. Zvyčajne - 10-20 dní, menej často - až 1,5 mesiaca.

Klinické varianty sú podobné antroponickému typu. Rozdiel je vo veľkej veľkosti leishmaniómu, ktorý svojím vzhľadom pripomína furuncle (var). Nekróza sa vyvíja za 1-2 týždne. Vred nadobúda obrovskú veľkosť - až 15 cm alebo viac, s uvoľnenými okrajmi a bolesťou pri stlačení. Okolo leishmaniómu sa tvoria uzliny, ktoré tiež ulcerujú a splývajú. Počet leishmaniómov v niektorých prípadoch dosahuje 100. Sú lokalizované na nohách, menej často na trupe a veľmi zriedkavo na tvári. Po 2-4 mesiacoch začína štádium zjazvenia. Od začiatku vývoja po jazvu prejde asi šesť mesiacov.

Kožná leishmanióza Nového sveta

Americká kožná leishmanióza. Ostatné mená - Brazílska leishmanióza, mukokutánna leishmanióza, espundia, uta atď.

Hlavným znakom tohto variantu ochorenia sú patologické zmeny na slizniciach. Dlhodobé následky- deformácie chrupaviek nosa, uší a pohlavných orgánov. Kurz je dlhý a ťažký. Bolo popísaných niekoľko druhových foriem tohto ochorenia.

Diagnóza leishmaniózy

Diagnóza sa robí na základe:

existujúce zameranie choroby;
špecifické klinické prejavy;
laboratórne diagnostické údaje.

S viscerálnou leishmaniózou v krvi - príznaky anémie (výrazne znížený hemoglobín, červené krvinky, farebný index), znížený počet leukocytov, neutrofilov, krvných doštičiek. Pozoruje sa patologická variabilita tvaru krviniek. Zrážanie krvi je znížené. ESR prudko stúpa, niekedy dosahuje úroveň 90 mm za hodinu.

Dôležité:Ak je to indikované, vykoná sa chirurgické odstránenie sleziny.

Preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo prepuknutiu leishmaniózy, vykonáva sa súbor opatrení vrátane:

ošetrenie alebo zničenie chorých zvierat;
zlepšenie miest pobytu s odstránením púštnych oblastí a skládok;
odvlhčovanie priestorov;
používanie repelentov proti komárom;
mechanická ochrana proti uhryznutiu;
identifikácia a liečba nosičov a chorých ľudí;
imunoprofylaxiu, najmä medzi tými, ktorí cestujú do ložísk leishmaniózy.

Druhy

U ľudí má leishmanióza niekoľko foriem. Hlavné sú:

Hlavné formy leishmaniózy sú viscerálne a kožné podľa zásobníka infekcie, delia sa na antroponózy a zoonózy. Viscerálne zoonózy zahŕňajú horúčku dum-dum, stredoázijský kala-azar a nazofaryngeálnu leishmaniózu. Indický kala-azar by mal byť klasifikovaný ako antroponotický druh. Kožné formy sú zastúpené Borovského chorobou, ktorá pozostáva z poddruhov - mestskej antroponózy a vidieckej zoonózy. Do tejto skupiny patria bagdadské vredy, vredy Ašchabad a Pendinsky a etiópska kožná leishmanióza.

Príznaky leishmaniózy u ľudí

V závislosti od geografickej oblasti sa príznaky ochorenia mierne líšia. Existujú aj základné znaky, ktoré sú charakteristické pre všetky typy leishmaniózy. Hlavnými príznakmi sú vredy a horúčka. Počas inkubačnej doby (3-12 mesiacov) nemusia byť žiadne charakteristické znaky ochorenia. V mieste uhryznutia sa objaví vriedok a potom sa rozvinie leishmanióza v závislosti od existujúcich typov ochorenia.

Viscerálna leishmanióza

Inkubačná doba tejto formy je od 3 do 5 mesiacov. Hlavné príznaky:

šupinatá papuľa v mieste uhryznutia;
horúčka;
kašeľ;
zväčšená slezina bez bolesti;
trombocytopénia;
angínu;
zväčšenie pečene s komplikáciami, ako je portálna hypertenzia a ascites;
celková slabosť až kachexia;
strata chuti do jedla;
hnačka;
zástava srdca;
anémia;
bledá koža.

Kožný

Inkubačná doba je 1-6 mesiacov. Ochorenie začína objavením sa leishmaniómu - granulómu v primárne zameranie infekcia. Skladá sa z spojivového tkaniva, plazmatických buniek a lymfocytov. Objavujú sa tieto charakteristické znaky:

tvorba progresívneho uzla;
začiatok ulcerózneho procesu;
tvorba jazvy v mieste hojenia;
vyrážka sa môže rozšíriť po celom tele.

Difúzne kožné

Táto forma leishmaniózy zahŕňa tvorbu vredov na krku a ušiach. Proces nie je podporovaný bolestivé pocity, neprispieva k vzniku metastáz a môže progredovať na dlhú dobu. Výsledkom je silná deformácia uší. Difúzna kožná forma je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

horúčka alebo zimnica;
zlomenosť;
bolesť hlavy, svalov;
potenie;
opuchnuté lymfatické uzliny;
pristúpenie hnisavá infekcia.

Príznaky mukokutánnej leishmaniózy

Inkubačná doba je 1-4 týždne. Tento typ ochorenia je charakterizovaný bezbolestnými léziami nosovej a ústnej sliznice. Ohniská primárnej infekcie môžu v miernych formách zmiznúť samy, existuje však riziko relapsu. Príznaky sú nasledovné:

vredy v ústach, na slizniciach nosa a líc;
horúčka;
strata hmotnosti v dôsledku straty chuti do jedla;
nekrózy;
sekundárne bakteriálne infekcie;
deformácia nosnej priehradky, chrupaviek hrtana a hltana, podnebia.

Možné komplikácie

Včasná liečba viscerálnej formy leishmaniózy, ktorá predstavuje hrozbu pre život pacienta, zaručuje absenciu komplikácií. Ak sa patologický proces zistí neskoro, môžu sa vyskytnúť nasledujúce komplikácie:

zlyhanie pečene, cirhóza;
renálna amyloidóza;
ťažká anémia;
DIC syndróm;
ulcerózne lézie žalúdočnej sliznice;
zápal pľúc.

Kožná leishmanióza môže vyvolať tvorbu významných kozmetických defektov (jazvy, jazvy). o ťažké prípady možná deformácia kostného skeletu. TO možné komplikácie zahŕňajú:

pridanie sekundárnej infekcie (celulitída, absces);
sepsa;
opuch;
hyperpigmentácia;
hemoragická diatéza;
agranulocytóza;
purulentno-nekrotický zápal.

Diagnostika

Stanovenie diagnózy začína tým, že sa pacienta opýtate na cestovanie za posledný rok. Potom sa pacient vyšetrí, predpíšu sa laboratórne testy na určenie leishmaniózy:

Kompletný krvný obraz - odhaľuje pokles krvných doštičiek, zvýšenie ESR.
Biochemický krvný test - určuje zvýšenie hladiny imunoglobulínov, čo potvrdzuje prítomnosť infekcie.
Kultúra na sterilitu krvi - identifikácia patogénu pri viscerálnej leishmanióze. Kožná forma zahŕňa odber obsahu vredov a tuberkulóz.
Biopsia pečene, sleziny, lymfatických uzlín - potvrdenie prítomnosti patogénu.

Špecifická diagnostika leishmaniózy zahŕňa kultiváciu baktérií na živnom médiu NNN a biologické vzorky s použitím hlodavcov. V závažných prípadoch sa používa punkcia kostnej drene. V štádiu obnovy sa vykonávajú testy na reakciu Čiernej Hory s leishmanínom. Sérologická diagnostika pozostáva z nasledujúcich metód:

RSK – reakcia fixácie komplementu;
ELISA – enzýmová imunoanalýza;
RLA – latexová aglutinačná reakcia s proteínom izolovaným z zistenej Leishmania;
RNIF – nepriama imunofluorescenčná reakcia.

Liečba

Hlavná liečba viscerálnej a kožnej leishmaniózy zahŕňa použitie prípravkov päťmocného antimónu. Tie obsahujú:

Neostibozan – odporúčaný v počiatočnom štádiu. Kurz pozostáva z 20 intravenóznych alebo intramuskulárnych injekcií.
Pentostam, Solyusurmin, Stibanol - injekčná liečba až 14 dní.
Glucantim – intravenózne podanie 12–15 dávok.
Lomidin - predpísaný, ak je predchádzajúca liečba neúčinná. Kurz - 10-15 injekcií.

Nedostatok pozitívnych výsledkov terapie si vyžaduje dlhodobé podávanie amfotericínu B v roztoku glukózy. Musí sa používať najmenej 2 mesiace. Ak dôjde k sekundárnej bakteriálnej infekcii, je opodstatnené predpisovanie antibiotík (Oxycyklín) a antimykotík (Terbinafín). Poškodenie vnútorných orgánov si vyžaduje použitie liekov na liečbu kardiovaskulárnych a dýchacie systémy(Aglykón). Komplexná terapia leishmanióza zahŕňa povinné používanie hepatoprotektorov na obnovenie funkcie pečene (Heptral, Essentiale).

Ak sa u pacienta vyvinula rezistencia na účinky liekov - rezistencia, lekári sa uchyľujú k zavedeniu rekombinantného interferónu gama, ktorý obsahuje integrovaný ľudský gén. Kožná leishmanióza sa lieči podľa podobnej schémy. Je to uvedené v tabuľke:

Ďalšími metódami liečby kožnej formy ochorenia sú odstránenie tuberkulóz pomocou elektrokoagulácie alebo kryodeštrukcie. Oba typy leishmaniózy vyžadujú použitie obnovujúcich (Cycloferon) a stimulačných (Izadrin) liekov. Pacient potrebuje zvýšenú výživu s vysokým obsahom bielkovín. Nezabudnite dodržiavať odpočinok v posteli.

Prevencia

Ľudia so silným imunitným systémom majú menšiu pravdepodobnosť, že dostanú leishmaniózu. Dôležité je posilniť ochranné sily telo. K tomu potrebujete:

užívať vitamínové a minerálne komplexy;
spevniť telo;
byť často na čerstvom vzduchu;
absolvovať preventívne vyšetrenia;
vyhnúť sa kontaktu s infikovanými ľuďmi;
Pri prvých príznakoch ochorenia okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Prevencia leishmaniózy by sa mala začať pred cestou do teplých krajinách Amerika alebo Afrika, kde žije veľa komárov. Včasné očkovanie vás ochráni pred infekciou alebo jej ťažkými komplikáciami. Očkovanie živou kultúrou by sa malo vykonať najneskôr 3 mesiace pred odoslaním do vysoko rizikových oblastí.

Sú bežné preventívne opatrenia na prevenciu leishmaniózy boli vyvinuté v krajinách, kde existuje riziko epidémie. Základné pravidlá:

zabíjanie komárov dezinfekciou;
používanie sprejov a masti na ochranu pred uhryznutím hmyzom;
používanie repelentov, sietí proti komárom na oknách a dverách priestorov;
izolácia od infikovaných ľudí alebo zvierat.

Video

Našli ste chybu v texte?
Vyberte ho, stlačte Ctrl + Enter a všetko opravíme!

Leishmania je vnútrobunkový organizmus z čeľade prvokov Trypanosomatidae (trieda bičíkovci), ktorý sa vyvíja vo vnútri hmyzu a prenáša sa na človeka. hovory závažné ochorenie nazývaná leishmanióza, ktorá sa prejavuje poškodením kože alebo vnútorných orgánov.

Štruktúra Leishmania

Anatómia Leishmania závisí od morfologickej formy, v ktorej sa nachádza:

bez bičíkov (amastigot);
bičíkový (promastigot).

Amastigot má oválny tvar a dosahuje dĺžku 6-7 mikrónov, z ktorých 1/3 zaberá zaoblené jadro bunky.

V blízkosti jadra sa nachádza organela obsahujúca DNA, ktorá vizuálne pripomína krátku tyčinku.

Reprodukcia mikroorganizmu prebieha jednoduchým delením.

Promastigot je pohyblivý a má veľkú veľkosť v porovnaní s amastigotom: dĺžka jeho tela je 10-20 µm, zatiaľ čo bičík môže dosiahnuť ďalších 15-20 µm. Rast a vývoj leishmánie sa vyskytuje v tele nosiča a reprodukcia sa uskutočňuje metódou pozdĺžneho delenia buniek.

Každý z nich ovplyvňuje samostatnú oblasť tela konečného hostiteľa. Tento rod mikroorganizmov je však rozšírený len v trópoch a subtrópoch. V krajinách iných klimatických pásiem boli zaznamenané len importované prípady infekcie.

Nosičom sú komáre. Infekcia postihuje ľudí, psov a hlodavce. Distribučnou oblasťou je severná Afrika, Stredný východ a Stredná Ázia.

Brazílska Leishmania

Leishmania braziliensis je prvok, ktorý spôsobuje mukokutánnu formu. Táto odroda je rozšírená v krajinách Strednej a Južnej Ameriky.

Leishmania donovan

Leishmania donovani je pôvodcom viscerálnej leishmaniózy.

Distribuovaný v Indii, Sudáne a na Srí Lanke často spôsobuje epidémie medzi chudobnými.

Životný cyklus Leishmania

Leishmania - všeobecná štruktúra

Bičíkovce: zelená euglena, trypanozómy, leishmania, opalina

Pri vstupe do tela konečného hostiteľa sa promastigoti premenia na originál morfologická forma– amastigoty (bičíkovce). Proces trvá 2 až 5 dní. Celý ten čas je Leishmania v ochrannom obale, vo vnútri ktorého dochádza k ďalšej reprodukcii. 1 reprodukčný cyklus trvá až 24 hodín.

Charakteristika etáp

Akonáhle je Leishmania v tele konečného hostiteľa, usadzuje sa vo vonkajšom koža alebo krvný obeh človeka alebo zvieraťa.

Ochorenie začína postupne alebo akútne, v závislosti od stupňa imunitnej obrany pacienta.

Charakteristické príznaky sú:

paroxysmálna horúčka so zimnicou a teplotnými výkyvmi;
zápal a zväčšenie lymfatických uzlín;
tvrdnutie sleziny a pečene;
hnačka;
anémia.

Pri infikovaní viscerálnou leishmániou sa pozoruje aj hyperhidróza v noci a syndróm chronická únava. Kožná forma infekcie spôsobuje vredy s opuchom okolitého povrchového tkaniva.

Keď je pes infikovaný, hlavnými príznakmi sú vyčerpanie a vredy na tele zvieraťa.

Leishmania je protozoálna infekcia, ktorá spôsobuje poškodenie vonkajšej kože alebo vnútorných orgánov (leishmanióza).

Leishmania je uznávaná ako príčinný činiteľ vnútornej a kožnej leishmaniózy - ťažká infekčná choroba, vyskytujúce sa s ulceróznym poškodením kože a/alebo vnútorných orgánov.

, , , , , , , , , , , , , , , ,

Štruktúra Leishmania

Leishmania môže byť prezentovaná v dvoch formách - intracelulárny amastigot a promastigot (bičíková forma).

Promastigot je prítomnosť jasne definovaného bičíka. Vonkajšia membrána obsahuje väzbové molekuly ako glykoproteíny a špeciálne bunky imunitného systému – manózové receptory. To všetko zohráva veľkú úlohu pri penetrácii do makrofágu. Tento proces je uľahčený väzbou plazmatických protilátok na promastigota.

Leishmania sa nachádzajú v bunkovej protoplazme vnútorných orgánov - môže to byť pečeň, obličky, pľúca, slezina, ale aj koža a sliznice, kapiláry atď. Postihnutá bunka môže obsahovať od jednej do dvesto leishmánií.

Leishmánia, ktorá sa usadila v ľudskom tele alebo v tele iných cicavcov, môže byť lokalizovaná v krvnom obehu a vo vonkajšej koži. Komáre alebo komáre, ktoré nasali čiastočky krvi chorého zvieraťa alebo osoby, sú postihnuté leishmániou.

Pri uštipnutí infikovaným hmyzom aktívna leishmánia prenikne do mikroskopickej rany a odtiaľ do bunkových štruktúr kože alebo cez krvný obeh do vnútorných orgánov: závisí to od typu leishmánie (kožná alebo viscerálna leishmánia).

Kožná leishmánia – v mieste bodnutia hmyzom sa leishmánia začína množiť a vytvárať uzliny (leishmaniómy), čo sú infiltráty obsahujúce makrofágy, endotelové bunky a lymfoidné tkanivo, ako aj fibroblasty. Následne uzly odumierajú a na ich mieste sa vytvára ulcerózny proces so známkami edému a keratinizácie: po zahojení je vred nahradený jazvou.

Symptómy leishmánie

Príznaky leishmanie sa môžu medzi geografickými oblasťami líšiť, ale niektoré klinické prejavy sú spoločné pre všetky regióny. Medzi miestnym obyvateľstvom sú najzraniteľnejšie deti do 5 rokov. Návštevníci môžu ochorieť bez ohľadu na vekovú kategóriu.

Choroba začína postupne alebo akútne. Najcharakteristickejším príznakom je dlhotrvajúca intermitentná horúčka, sprevádzaná zimnicou, horúčkou a častým stúpaním a poklesom teploty. Slezina a pečeň sa zväčšujú a zhrubnú. Poškodenie hrubého čreva sa prejavuje vo forme hnačky a malabsorpčného syndrómu. Pozoruje sa anémia a trombocytopénia, čo naznačuje poškodenie kostnej drene. Na koži sa môže objaviť charakteristická vyrážka nazývaná leishmanoidy. V budúcnosti je možná hnisavá infekcia, rozvoj sepsy, syndróm zvýšeného krvácania alebo trombózy a výskyt vredov v ústach.

Viscerálna leishmania sa najčastejšie objavuje 3-10 mesiacov po infekcii. Bolestivý stav začína slabosťou, únavou, bolesťou hlavy a svalov. Ďalej sa objavuje zvýšené potenie (v noci), dyspeptické poruchy a príznaky anémie. V detstve je ochorenie závažnejšie a môže viesť k smrti v priebehu niekoľkých mesiacov. U dospelých pacientov môže choroba trvať niekoľko rokov.

Kožná leishmánia sa môže vyvinúť 1-6 mesiacov po infekcii. Na koži sa najskôr objaví progresívny uzlík (1-1,5 cm), ktorý sa následne vyvinie do ulcerózneho procesu. Uzliny sa môžu rozširovať a tiež postupne vstúpiť do štádia vredu. Vredy sa hoja extrémne pomaly (až niekoľko mesiacov po vyliečení zostáva tkanivo jazvy). Okrem uzlín je možné vytvárať papuly podobné akné.

Opatrenia na prevenciu leishmanie

V regiónoch s vysokým rizikom ochorenia sa prijímajú preventívne opatrenia proti leishmánii. K číslu preventívne opatrenia týkať sa:

včasná detekcia, izolácia a liečba pacientov s podozrením na leishmániu;
izolácia a likvidácia (alebo liečba) chorých psov, boj proti šakalom, líškam, pieskomilom v zóne jeden a pol kilometra od obytných budov;
kontrola komárov (dezinsekcia);
používanie metód ochrany pred útokmi komárov (siete, klobúky, oblečenie);
vykonávanie očkovania (vakcíny živých kultúr Leishmania), najmä pre návštevníkov.

Leishmania je aktuálny problém pre obyvateľov Ázie, Afriky, Stredomoria a Južnej Ameriky, najmä pre vidiecke oblasti týchto zemepisných oblastí.