Insuficiencia mitrálnej chlopne, príčiny ochorenia. Získané srdcové chyby auskultačného obrazu pri ischemickej dysfunkcii papilárnych svalov

Akútna dysfunkcia papilárnych svalovĽK (v dôsledku ich ischémie a nekrózy alebo tvorby aneuryziem) u pacientov s IM sa stanoví v 10-50 % prípadov počas prvých dní (častejšie s nižšou lokalizáciou), keď sa objaví nízky, prechodný systolický šelest rôznej intenzity, trvania a ožiarenie sa objaví na vrchole srdca. Môže byť jemný, hlasný, vysoko- a nízkofrekvenčný, zaberá celú systolu. V prvých hodinách IM možno tento hluk počuť u každého 10. pacienta. Pri mitrálnej regurgitácii je funkcia ĽK výrazne znížená. V závislosti od závažnosti dysfunkcie ĽK sa môžu vyvinúť prejavy stázy krvi v malom kruhu, OL (trvalá alebo prechodná), hypotenzia a CS. Takýmto pacientom sú predpísané vazodilatanciá.
Diagnostika. Metóda výberu - echokardiografia

Akútna dysfunkcia papilárnych svalov nevyžaduje špecifickú terapiu. V prípade ťažkej regurgitácie (UA insuficiencia) je nevyhnutná chirurgická liečba (ako pri ruptúre papilárnych svalov). V prechodných prípadoch sú ACE inhibítory predpísané na zníženie afterloadu

Mitrálna (ischemická) regurgitácia(zlý prognostický ukazovateľ) sa vyskytuje u 15-40 % pacientov s IM a vo väčšine prípadov je mierny (alebo asymptomatický), prechodný (v dôsledku dynamickej ischémie a dysfunkcie papilárnych svalov) a má relatívne priaznivý priebeh. Iné príčiny mitrálnej regurgitácie poinfarktové modelovanie ľavej komory, čo vedie k jej dilatácii (a teda k rozšíreniu mitrálneho anulu), rôzne lokálne deformácie ľavej komory, ktoré prispievajú k porušeniu celého MV aparátu (napr. , abnormálny pohyb stien komôr v blízkosti úponu zadnej časti papilárnych svalov alebo čiastočné alebo úplné pretrhnutie struny ťahajúcej tieto svaly) a prolaps MK. U malého počtu pacientov (4 %) sa vyvinie významná (závažná) mitrálna regurgitácia (v dôsledku pretrhnutia papilárnych svalov), čo vedie ku katastrofálnym komplikáciám, ktoré si vyžadujú urgentnú chirurgickú liečbu.

Dynamické zúženie cesty Výtok z ĽK je zriedkavá komplikácia IM, ktorá sa prejavuje príznakmi ARF, zvýšeným potením a periférnou hypoperfúziou (studená a vlhká koža končatín) u pacientov s významnou závažnosťou tejto patológie. Je možné vyvinúť CS s ťažkou ortopnoe, dýchavičnosťou v pokoji, oligúriou, ako aj zmenou sociálneho statusu v dôsledku zníženia perfúzie mozgu.

to komplikácia v dôsledku hyperkinézy bazálneho a stredného segmentu ľavej komory. Zvýšenie kontrakčnej sily týchto zón vedie k zníženiu plochy výtokového otvoru LV. Výsledné zvýšenie prietoku krvi cez zúžený výtokový trakt môže znížiť tlak pod mitrálnou chlopňou, čo spôsobí, že sa jej cípy posúvajú dopredu (Venturiho efekt). To vedie k ďalšiemu zúženiu výtokového traktu ĽK a objaveniu sa mitrálnej regurgitácie. Predpokladá sa, že táto komplikácia IM môže hrať úlohu pri ruptúre voľnej steny ĽK zvýšením napätia steny (v dôsledku zvýšeného neskorého systolického tlaku v komore ĽK) v oblasti oslabenej nekrózou myokardu.

Objektívne zaznamená sa tachykardia a pokles krvného tlaku, ozve sa nový systolický šelest (lepšie v hornej časti hrudného okraja hrudnej kosti) s ožiarením na krk a 3. tón. V dôsledku systolického pohybu mitrálnej chlopne dopredu sa môže objaviť systolický šelest aj na vrchole s ožiarením do axilárnej oblasti.

Diagnóza dysfunkcie papilárnych svalov. Diagnostickou metódou voľby je echokardiografia, ktorá zobrazuje hyperkinetické segmenty, zúženie výtokového traktu ĽK a pohyb cípov MZ vpred.

Liečba dysfunkcie papilárnych svalov. Konzervatívna liečba je založená na znížení srdcovej frekvencie, kontraktility a afterloadu myokardu, ako aj na malom zvýšení intravaskulárneho objemu. IV tekutiny sa zahajujú malými objemovými (250 ml) bolusmi normálneho fyziologického roztoku, aby sa zvýšilo predbežné zaťaženie, znížilo sa zúženie výtokového traktu ĽK a posunuli sa hrbolčeky MV dopredu.

Získané srdcové chyby sú morfologické (organické) zmeny chlopňového aparátu (chlopňové cípy, anulus fibrosus, akordy, papilárne svaly), atrioventrikulárne otvory alebo cievy vybiehajúce zo srdca, ktoré sú výsledkom rôznych chorôb alebo poranení a vedú k poruchám intrakardiálnej a systémovej hemodynamiky.

Spomedzi všetkých srdcových chýb je 98-99% získaných chýb a iba 1-2% sú vrodené srdcové chyby.

Hlavné príčiny získaných defektovsrdiečka

Akútna reumatická horúčka je najčastejšou príčinou získaných srdcových chýb. Po akútnej reumatickej horúčke sa srdcové ochorenie tvorí u 20-25% pacientov, pričom zostáva priamy vzťah medzi závažnosťou reumatickej choroby srdca a frekvenciou tvorby defektov.

Infekčná endokarditída - druhý významný dôvod získané srdcové chyby. Izolované lézie aortálnych chlopní sa pozorujú v infekčná endokarditída v 62-65% prípadov mitrálna chlopňa - v 14,6-50%, trikuspidálna chlopňa - v 1,3-5%, kombinované postihnutie mitrálnej a aortálnej chlopne - u 13% pacientov. Pri akútnej infekčnej endokarditíde sa ochorenie srdca môže vytvoriť v priebehu 2-3 týždňov.

Systémové ochorenia spojivového tkaniva.

Oreumatoidná artritída častejšie sa pozoruje mierne vyjadrená mitrálna insuficiencia.

Osystémový lupus erythematosus sa môže vyvinúť mitrálna srdcová choroba a iba v ojedinelých prípadoch - defekty aortálnej a trikuspidálnej chlopne.

Osystémová sklerodermia niekedy vyvinúť nedostatočnosť mitrálnej a trikuspidálnej chlopne a u 11% pacientov - prolaps mitrálnej chlopne.

antifosfolipidový syndróm. Poškodenie srdcových chlopní sa zistí takmer u 30-80% pacientov s primárnym a sekundárnym (so systémovým lupus erythematosus) antifosfolipidovým syndrómom, pričom najčastejšie sa tvorí mitrálna choroba srdca.

Ateroskleróza . Chlopňové srdcové chyby aterosklerotickej genézy sa zvyčajne nachádzajú v starobe (60-70 rokov) a častejšie hovoríme o aortálnej chorobe (zúženie aortálneho otvoru, insuficiencia aortálnej chlopne), menej často - o mitrálnej insuficiencii.

syfilis . V súčasnosti sú srdcové chyby syfilitického pôvodu zriedkavé, čo súvisí s včasnou diagnostikou a účinnou liečbou tohto ochorenia.

Degeneratívne zmeny a kalcifikácia chlopňových cípov . Degeneratívne zmeny chlopňových cípov a ich kalcifikácia sú častejšie pozorované u starších ľudí a zvyčajne spôsobujú rozvoj aortálnej choroby srdca (častejšie zúženie aortálneho ústia).

Poranenie srdca . Srdcové chyby v dôsledku traumatického poškodenia chlopňového aparátu sú veľmi zriedkavé.

NEDOSTATOČNOSŤ MITRÁLNEHO VENTILU

Insuficiencia mitrálnej chlopne je ochorenie srdca charakterizované neúplným uzavretím cípov mitrálnej chlopne a v dôsledku toho časť krvi z ľavej komory do ľavej predsiene počas systoly (mitrálna regurgitácia). Prístroj mitrálnej chlopne zahŕňa hrbolčeky mitrálnej chlopne, šľachy, papilárne svaly a mitrálny anulus fibrosus. Je obvyklé rozlišovať medzi organickou a relatívnou nedostatočnosťou mitrálnej chlopne.

V skutočnosti je ochorenie srdca organická mitrálna insuficiencia. Je to spôsobené zvrásnením, skrátením cípov mitrálnej chlopne s ukladaním vápnika v nich, je možná úplná deštrukcia jedného alebo oboch cípov.

V niektorých prípadoch sa však môže vyvinúť relatívna mitrálna insuficiencia, ktorej charakteristickým znakom je absencia zmien v hrbolčekoch mitrálnej chlopne.

Etiológia relatívnej mitrálnej regurgitácie

Pri relatívnej mitrálnej insuficiencii dochádza k porušeniu vláknitého prstenca, akordov, papilárnych svalov. Relatívna mitrálna insuficiencia sa vyvíja v nasledujúcich situáciách:

1. Rozšírenie dutiny ľavej komory a natiahnutie vláknitého mitrálneho prstenca akákoľvek genéza (s arteriálnej hypertenzie, postinfarktová aneuryzma, so všetkými typmi dilatačnej kardiomyopatie, difúzna myokarditída, ťažké formy metabolickej kardiomyopatie, najmä so „športovým srdcom“, postinfarktová kardioskleróza).

2. Prolaps mitrálnej chlopne v dôsledku predĺženia akordov pri dysplázii spojivového tkaniva.

3. dysfunkcia papilárnych svalov(môže sa vyvinúť v dôsledku ich ischémie pri kardiomyopatiách, myokarditíde, koronárne ochorenie predovšetkým srdcia akútny infarkt myokard). Ak je ischémia prechodná, vedie k dočasnej dysfunkcii papilárnych svalov, čo môže následne spôsobiť prechodnú mitrálnu regurgitáciu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje počas záchvatu angíny. Ak je ischémia papilárnych svalov závažná, dlhotrvajúca, často sa opakujúca, môže to viesť k rozvoju chronickej mitrálnej insuficiencie. Ischémia papilárnych svalov je samozrejme primárne spôsobená koronárnou aterosklerózou, ale okrem toho môže byť spojená so zápalovou léziou koronárnych artérií akéhokoľvek pôvodu.

Mitrálna insuficiencia spôsobená ischemickou dysfunkciou papilárnych svalov a expanziou mitrálneho prstenca sa vyvinie u približne 30 % pacientov s koronárnou chorobou srdca, ktorí podstupujú bypass koronárnej artérie.

4. Ruptúra (oddelenie) akordov alebo papilárnych svalov pri akútnom infarkte myokardu, infekčnej endokarditíde, akútnej reumatickej horúčke, osteogenesis imperfecta, poranení srdca. Na oba cípy mitrálnej chlopne je pripojených asi 120 akordov.

Je možné, že dysfunkcia papilárnych svalov môže byť príčinou nadmerného natiahnutia a eventuálneho pretrhnutia šľachových povrazov. Pretrhnutie šľachových akordov môže byť aj dôsledkom akútnej dilatácie ľavej komory bez ohľadu na príčinu, ktorá ju spôsobila. V závislosti od počtu akordov šľachy podieľajúcich sa na ruptúre a závažnosti ruptúry môže byť vývoj mitrálnej insuficiencie stredne ťažký, ťažký, ťažký, ako aj akútny, subakútny, chronický.

5. Primárna "idiopatická" kalcifikácia medzikružia, akordov, papilárnych svalov(pozorované hlavne u starších ľudí).

Jeden z bežné príčiny insuficiencia mitrálnej chlopne je idiopatická (degeneratívna) kalcifikácia mitrálneho anulu, ktorá sa veľmi často nachádza na reze, ale počas života takmer nikdy nespôsobuje vážne hemodynamické poruchy. U niektorých pacientov však môže byť príčinou závažnej insuficiencie mitrálnej chlopne idiopatická kalcifikácia mitrálneho prstenca. Rozvoj degeneratívnej kalcifikácie mitrálneho kruhu sa urýchľuje pri arteriálnej hypertenzii, cukrovka, aortálna stenóza.

Relatívna mitrálna insuficiencia predstavuje asi 1/3 všetkých prípadov insuficiencie mitrálnej chlopne.

Etiológia organickej mitrálnej insuficiencie

Vzácnosť čistej mitrálnej insuficiencie je daná tým, že pri endokarditíde dochádza k zvrásneniu anulus fibrosus a zúženiu mitrálneho ústia súčasne alebo ešte pred fibrózou hrbolčekov mitrálnej chlopne, preto sa zvyčajne vyvinie kombinovaný mitrálny defekt.

Najčastejšou príčinou nedostatočnosti mitrálnej chlopne je reuma (reumatická horúčka) .

Existujú dve formy mitrálnej insuficiencie reumatického pôvodu – primárna mitrálna insuficiencia („čistá“ forma) s výrazným skrátením hrbolčekov mitrálnej chlopne a sekundárna mitrálna insuficiencia (vzniká pri dlhoročnej predĺženej existencii mitrálnej stenózy v dôsledku postupnej fibrózy, vrások skrátenie a kalcifikácia hrbolčekov mitrálnej chlopne). Mitrálna regurgitácia môže byť spôsobená inými dôvody. to infekčná endokarditída ; systémový ochorenia spojivového tkaniva (reumatoidná artritída systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia); antifosfolipid syn jadro ; dedičné choroby spojivového tkaniva (Marfanov syndróm atď.); aterosklerotická lézia mitrálnej chlopne ventil . Najzávažnejšie poškodenie cípov mitrálnej chlopne s výraznou regurgitáciou krvi z ľavej komory do ľavej predsiene sa pozoruje pri reumatickej horúčke a infekčnej endokarditíde, najmä akútnej. O infarkt myokardu je možné vyvinúť akútnu mitrálnu insuficienciu, ku ktorej dochádza v dôsledku nekrózy (niekedy až odlúčenia) jedného alebo oboch papilárnych svalov alebo akordov (papilárna, resp. chordálna forma akútnej mitrálnej insuficiencie).

Patofyziológia, hemodynamické poruchy

Hlavným a počiatočným faktorom spúšťajúcim hemodynamické poruchy pri mitrálnej insuficiencii je neúplné uzavretie cípov mitrálnej chlopne a výsledná regurgitácia krvi do ľavej predsiene počas systoly ľavej komory. V dôsledku toho sa počas systoly ľavej komory krv vylučuje nielen do aorty, ale aj do ľavej predsiene. To vedie k dôležitým hemodynamickým dôsledkom: zvýšenie objemu krvi a tlaku v ľavej predsieni; zníženie množstva krvi vytlačenej do aorty; zvýšenie objemu ľavej komory v diastole (t. j. preťaženie ľavej komory objemom), pretože dostáva nielen normálne množstvo krvi z ľavej predsiene, ale vracia aj objem krvi, ktorá vstúpila do ľavej komory predsiene pri mitrálnej regurgitácii.

Ľavé komory srdca (ľavá komora a ľavá predsieň) teda zažívajú konštantné objemové preťaženie. Za týchto podmienok sa vyvinú kompenzačné zmeny v ľavej predsieni a ľavej komore.

Pri chronickej forme mitrálnej insuficiencie sa ľavá predsieň postupne naťahuje, zvyšuje sa jej elasticita, čo jej umožňuje akomodovať zvýšený objem krvi bez výrazného zvýšenia tlaku v ľavej predsieni a zabrániť rozvoju hypertenzie v pľúcnom obehu. Postupne sa rozvíja excentrická hypertrofia myokardu ľavej predsiene (t.j. hypertrofia myokardu v kombinácii s tonogénnou dilatáciou ľavej predsiene).

Ako bolo uvedené vyššie, pri mitrálnej insuficiencii dochádza k poklesu ejekcie krvi do aorty pri súčasnom zvýšení objemu ľavej komory v diastole. Na zabezpečenie normálneho prekrvenia orgánov a tkanív a prečerpanie ďalšieho objemu krvi sa aktivuje Frankov-Starlingov kompenzačný mechanizmus, ktorý spočíva v tom, že zvýšený systolický objem ľavej komory spôsobí väčšie natiahnutie jej svalových vlákien so zvýšením zdvihový objem. Tento kompenzačný mechanizmus zabezpečuje dostatočné prekrvenie tkanív a normalizáciu objemu ľavej komory na konci každej systoly.

Postupne pri chronickej mitrálnej insuficiencii vzniká kompenzačná dilatácia, excentrická hypertrofia myokardu ľavej komory a dlhodobo je srdcová choroba kompenzovaná silnou ľavou komorou. Po niekoľkých rokoch vedie dlhotrvajúce chronické objemové preťaženie k zníženiu systolickej funkcie ľavej komory, zníženiu srdcového výdaja a rozvoju klinického obrazu srdcového zlyhania.

Postupom času ľavá predsieň postupne slabne, jej myokard stráca tonus, zvyšuje sa tlak v dutine ľavej predsiene, čo vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách, vzniká pasívna venózna hypertenzia. Treba však poznamenať, že stupeň žilovej pľúcna hypertenzia zvyčajne mierna v dôsledku výrazného zvýšenia poddajnosti, elasticity a rozťažnosti ľavej predsiene a navyše v pľúcna tepna nedochádza k výraznému zvýšeniu tlaku. Tieto okolnosti vysvetľujú absenciu hypertrofie myokardu pravej komory a zlyhania pravej komory počas dlhého časového obdobia.

Pri dlhšej existencii insuficiencie mitrálnej chlopne, najmä pri opakovaných záchvatoch akútnej reumatickej horúčky, a ako sa postupne znižuje kontraktilná funkcia myokardu ľavej komory a zvyšuje sa kongescia v pľúcnom obehu, dochádza k hypertrofii a dilatácii pravej komory a rozvíja sa klinický obraz srdcového zlyhania pravej komory.

Mitrálna insuficiencia je charakterizovaná aj výskytom fibrilácie predsiení alebo fibrilácie predsiení, čo sa vysvetľuje preťažením, hypertrofiou a prestavbou myokardu ľavej predsiene. .

Na rozdiel od chronickej, akútne sa rozvíjajúca mitrálna insuficiencia (napríklad pri akútnej infekčnej endokarditíde, infarkte myokardu) má svoje vlastné hemodynamické vlastnosti. Pri akútnej mitrálnej insuficiencii je elasticita, schopnosť naťahovania ľavej predsiene relatívne nízka a náhly nástup regurgitácie krvi z ľavej komory do ľavej predsiene vedie k rýchlemu a výraznému zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni. To zase spôsobuje vysoký tlak v pľúcnych žilách a rozvoj klinického obrazu pľúcneho edému.

Klinický obraz

Klinické prejavy insuficiencie mitrálnej chlopne sú veľmi variabilné, vzhľadom na rôznu závažnosť anatomických zmien na hrbolčekoch mitrálnej chlopne a regurgitáciu krvi z ľavej komory do ľavej predsiene, stupeň hemodynamických zmien, závažnosť prekrvenia v malej, resp. potom v systémovom obehu.

Subjektívne prejavy

Ochorenie srdca je dlhodobo kompenzované tonogénnou dilatáciou a hypertrofiou myokardu ľavej komory a ľavej predsiene, čo pacientom zabezpečuje normálnu kvalitu života. V kompenzovanom štádiu mitrálnej insuficiencie sa pacienti nesťažujú, cítia sa uspokojivo, môžu vykonávať veľkú fyzickú námahu a ochorenie srdca sa dá zistiť len pri náhodnom lekárskom vyšetrení.

Je potrebné zdôrazniť, že aj pri absencii subjektívnych prejavov môže dôkladné fyzikálne vyšetrenie, predovšetkým analýza auskultačných symptómov, odhaliť insuficienciu mitrálnej chlopne.

S poklesom kontraktility myokardu ľavej komory a rozvojom kongescie v pľúcnom obehu sa pacienti cítia horšie. Sťažujú sa na všeobecný slabosť, dýchavičnosť a búšenie srdca pri námahe, rýchle únava . So závažnými hemodynamickými poruchami dyspnoe znepokojuje pacientov nielen počas cvičenia, ale aj v pokoji a prudko sa zvyšuje v horizontálnej polohe. So zvýšením kongescie v pľúcnom obehu sa môže objaviť astmatické záchvaty (srdcová astma) , prevažne v noci. Známkou menej výraznej stagnácie v pľúcach je kašeľ s malým množstvom spúta, niekedy s prímesou krvi, zhoršený fyzickou námahou. Treba však poznamenať, že kašeľ a hemoptýza pri mitrálnej insuficiencii sú menej časté ako pri mitrálnej stenóze, čo sa vysvetľuje menšou závažnosťou kongescie v pľúcach. Prítomnosť hemoptýzy u pacienta, obzvlášť výrazná a trvalá, vyžaduje vylúčenie mitrálna stenóza a iné ochorenia srdca a pľúc, sprevádzané hemoptýzou.

S rozvojom zlyhania pravej komory pacienti sa sťažujú na výskyt edému na nohách a chodidlách (edém je výrazný najmä popoludní), ako aj na bolesť v pravom hypochondriu v dôsledku zväčšenia pečene a natiahnutia jej kapsuly.

Vizuálna kontrola

Vo fáze kompenzácie mitrálnej insuficiencie externé vyšetrenie pacientov neodhalí žiadne charakteristické znaky. S rozvojom obehového zlyhania a preťaženia v malom kruhu sa objavuje akrocyanóza (cyanóza pier, špičky nosa, subungválne priestory), u niektorých pacientov - cyanotické sčervenanie v oblasti líc (Jacies mitralis), ale tento príznak je stále charakteristický pre mitrálnu stenózu. Pri ťažkom zlyhaní ľavej komory, ortopnoická poloha(vynútené sedenie na lôžku, pretože v horizontálnej polohe sa dýchavičnosť zvyšuje v dôsledku zvýšeného venózneho návratu krvi do srdca a zvýšenia tlaku v ľavej predsieni) a pri zlyhaní pravej komory pripojený, opuch nôh, opuch krčných žíl a dokonca aj zvýšenie brucha sa objaví v objeme (v dôsledku ascitu). Treba však poznamenať, že pri izolovanej mitrálnej insuficiencii sú závažné príznaky nedostatočnosti pravej komory zriedkavé.

Inšpekcia a palpácia srdca

Pri miernej insuficiencii mitrálnej chlopne a následne miernej regurgitácii krvi do ľavej predsiene sa pri vyšetrení a palpácii oblasti srdca nezaznamená žiadna patológia.

Pri výrazne výraznej mitrálnej insuficiencii a hypertrofii ľavej komory je niekedy nápadná protrúzia hrudník v oblasti srdca vľavo od hrudnej kosti - "srdcový hrb" - sa zvyčajne určuje s rozvojom insuficiencie mitrálnej chlopne v detstve, najmä ak je stupeň mitrálnej regurgitácie vysoký. Okrem toho výrazná excentrická hypertrofia a dilatácia ľavej komory mení vlastnosti srdcového impulzu: zosilňuje a rozlieva sa (jeho plocha presahuje 2 cm 2), nachádza sa v 5. medzirebrovom priestore (s výraznou dilatáciou ľavej komory - aj v 6. medzirebrovom priestore) smerom von od medziklavikulárnej línie (normálne sa srdcový impulz nachádza v 5. ľavom medzirebrovom priestore 1-1,5 cm mediálne od strednej klavikulárnej línie). Pri hypertrofii a dilatácii pravej komory možno zistiť difúznu pulzáciu v medzirebrovom priestore III-IV vľavo od hrudnej kosti a v epigastriu (najmä vo výške nádychu), hypertrofia a dilatácia ľavej predsiene môže spôsobiť výskyt pulzácie v medzirebrovom priestore II na ľavom okraji hrudnej kosti.

Perkusie srdca

Najcharakteristickejšie perkusné znaky mitrálnej insuficiencie sú určené, samozrejme, s významnou závažnosťou menovaného srdcového ochorenia, hypertrofie a dilatácie ľavého srdca a sú nasledovné:

posunutie ľavého okraja relatívnej tuposti srdca smerom von od strednej klavikulárnej línie v dôsledku hypertrofie a dilatácie ľavej komory (za normálnych okolností sa ľavá hranica relatívnej tuposti srdca nachádza v 5. medzirebrovom priestore 1-1,5 cm mediálne od strednej klavikulárnej línie);

posunutie hornej hranice relatívnej tuposti srdca nahor v dôsledku závažnej dilatácie ľavej predsiene (horná hranica relatívnej tuposti sa zvyčajne nachádza pozdĺž horného okraja tretieho rebra pozdĺž ľavej parasternálnej línie). Je potrebné poznamenať, že mierna expanzia ľavej predsiene nie je určená perkusiou, pretože sa zvyčajne zvyšuje vzadu;

posun doprava od pravej hranice relatívnej tuposti sa pozoruje len zriedka, len s veľmi výraznou excentrickou hypertrofiou a dilatáciou pravej komory a zlyhaním pravej komory (pravá hranica relatívnej tuposti srdca sa zvyčajne nachádza pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti alebo 0,5-1,5 cm smerom von od neho v IV medzirebrovom priestore);

tuposť v treťom medzirebrovom priestore vľavo s výraznou mitrálnou insuficienciou a expanziou conus pulmonalis.

Pri výraznom rozšírení ľavej predsiene poklep odhaľuje hladkosť pásu srdca, t.j. zmiznutie uhla medzi ušnicou ľavej predsiene a oblúkom obrysu ľavej komory, ktorý je konvexný smerom von. Sploštený pás srdca v kombinácii s dilatáciou ľavej predsiene a oboch komôr spôsobuje vzhľad sférickej alebo "mitrálnej konfigurácie" srdca. Je potrebné zdôrazniť, že hladkosť pásu srdca sa pozoruje aj pri izolovanej („čistej“) mitrálnej stenóze, ale na rozdiel od izolovanej mitrálnej insuficiencie nedochádza k dilatácii ľavej komory, a preto nedochádza k posunu von ľavá hranica relatívnej tuposti srdca.

Auskultácia srdca

V diagnostike insuficiencie mitrálnej chlopne hrá nepochybne vedúcu úlohu auskultácia srdca. Charakteristickými auskultačnými znakmi tohto defektu sú zmeny srdcových zvukov a výskyt systolického šelestu, pričom závažnosť týchto auskultačných prejavov závisí od závažnosti mitrálnej insuficiencie.

Zmeny srdcových zvukov sú nasledovné.

/ srdcový tón výrazne oslabená alebo dokonca úplne chýba , čo je vysvetlené absenciou úplného uzavretia cípov mitrálnej chlopne a uzavretia ľavého atrioventrikulárneho ústia (t.j. absencia "obdobia uzavretých chlopní" a následne tesnosť ľavej komory počas systoly). Oslabenie tónu I je obzvlášť dobre definované v oblasti vrcholu srdca. Avšak s nízkou závažnosťou mitrálnej insuficiencie môže byť objem prvého tónu normálny.

II srdcový zvuk počas auskultácie v oblasti vrcholu zostáva normálny. Na základe srdca sa určujú v II medzirebrovom priestore vľavo prízvuk a rozdelenie II tóny , súčasne sa zvýšenie objemu tónu II vysvetľuje vývojom preťaženia v malom kruhu, zvýšením tlaku v pľúcnej tepne a rozštiepením tónu II je spôsobené oneskorením jeho aorty. komponent v dôsledku predĺženia periódy vypudenia väčšieho ako normálneho objemu krvi z ľavej komory. Je potrebné poznamenať, že prízvuk a rozdelenie tónu II nad pľúcnou artériou sú voliteľnými príznakmi nedostatočnosti mitrálnej chlopne; pri absencii pľúcnej hypertenzie a kongescie v pľúcach nie je tento príznak určený. Včasné štádiá mitrálnej insuficiencie spôsobujú zvýšenie tlaku iba v pľúcnych žilách (pasívna pľúcna hypertenzia), pričom nedochádza k akcentu a štiepeniu druhého tonusu nad pľúcnou tepnou.

Často u pacientov s insuficienciou mitrálnej chlopne, patologické III tón v oblasti vrcholu srdca. S rozvojom srdcového zlyhania a objavením sa tachykardie sa I, II a patologický III tón ozývajú v tesnom slede jeden po druhom a trojdobý rytmus pripomína cval cválajúceho koňa ( protodiastolický cvalový rytmus ).

Treba zdôrazniť, že pri miernej závažnosti nedostatočnosti mitrálnej chlopne chýba tón III.

Najcharakteristickejším auskultačným znakom insuficiencie mitrálnej chlopne je systolický šelest . Oslabený ja tón, patologický III tonus a systolický šelest tvoria klasickú diagnostickú triádu insuficiencie mitrálnej chlopne . Systolický šelest je spôsobený turbulentným spätným tokom krvi (regurgitáciou) z ľavej komory do ľavej predsiene v období vypudzovania krvi cez relatívne úzky otvor medzi uvoľnenými cípmi mitrálnej chlopne.

Systolický šelest je spravidla najlepšie počuť v oblasti vrcholu srdca, ale často v 3., 4., 5. medzirebrovom priestore smerom von od ľavého okraja hrudnej kosti (takzvaná "zóna ľavej predsiene") .

Intenzita systolického šelestu je rôzna a závisí od závažnosti defektu. Pri výrazne výraznej insuficiencii mitrálnej chlopne, deformácii chlopní, je systolický šelest intenzívny, hlasný, drsný a možno ho vnímať aj palpáciou (chvenie pod palpačnou rukou), zaberá celú systolu, je spojený s tónom I. S miernym stupňom defektu a často s relatívnou mitrálnou insuficienciou môže byť systolický šelest tichý, fúkajúci.

V niektorých prípadoch pri insuficiencii mitrálnej chlopne systolický šelest nadobúda hudobný charakter, t.j. zvláštny timbre (pískanie, škrípanie, škriabanie), čo je spôsobené vibráciou zmenených vlákien chordálnej chlopne, niekedy ich prasknutím, výraznými morfologickými zmenami v chlopňové cípy, ich kalcifikáciu alebo perforáciu. Hudobný systolický šelest takmer vždy naznačuje organickú mitrálnu insuficienciu.

Charakteristickým znakom systolického šelestu pri mitrálnej insuficiencii je jeho skorý nástup, t.j. spolu s prvou srdcovou ozvou alebo bezprostredne po jej ukončení.

U pacientov s ťažkou mitrálnou insuficienciou ju možno počuť (nie vždy!) funkčný middiastolický Coombsov šelest . Tento hluk vďačí za svoj pôvod vzniku relatívnej mitrálnej stenózy s výraznou dilatáciou ľavej predsiene a ľavej komory a absenciou expanzie vláknitého prstenca mitrálnej chlopne. Za takýchto podmienok je pri vyprázdňovaní ľavej predsiene zúžený ľavý atrioventrikulárny otvor pre zvýšený objem krvi (objem zdvihu + objem mitrálnej regurgitácie), t.j. dochádza k relatívnej stenóze a turbulentnému prietoku krvi z ľavej predsiene do ľavej komory. vzhľad mezodiastolického šelestu. Tento šelest je zvyčajne krátky a tichý, na rozdiel od protodiastolického šelestu organickej mitrálnej stenózy a je počuť na srdcovom vrchole.

So závažnou hypertrofiou a dilatáciou ľavej predsiene u pacientov s insuficienciou mitrálnej chlopne, fibrilácia predsiení , auskultačnými znakmi, ktorých je nepravidelný srdcový rytmus a meniaca sa hlasitosť tónu I.

Pulz a krvný tlak

Neexistujú žiadne patognomické zmeny pulzu pre insuficienciu mitrálnej chlopne. Keď dôjde k fibrilácii predsiení, pulz je arytmický, pulzné vlny majú rôzne amplitúdy, počet pulzových vĺn je oveľa menší ako počet úderov srdca určený počúvaním srdca { pulz nedostatkov). Krvný tlak je zvyčajne normálny. S rozvojom srdcového zlyhania je možný pokles systolického krvného tlaku v dôsledku zníženia srdcového výdaja, zatiaľ čo diastolický krvný tlak zostáva normálny.

Fyzikálne vyšetrenie pľúc a brušných orgánov dutiny

S rozvojom obehového zlyhania a preťaženia v pľúcach, tuposti bicích zvukov a krepitov v spodné časti môže byť zväčšená pečeň.

Inštrumentálny výskum

Elektrokardiografia

Zmeny na elektrokardiograme sa pozorujú iba pri ťažkej insuficiencii mitrálnej chlopne a sú charakterizované objavením sa príznakov hypertrofie myokardu ľavej predsiene a ľavej komory.

Príznaky hypertrofie myokardu ľavej predsiene

Pri ťažkej insuficiencii mitrálnej chlopne sa určujú príznaky hypertrofie myokardu ľavej komory

S rozvojom ťažkej hypertenzie v pľúcnom obehu u pacientov s dekompenzovanou mitrálnou insuficienciou sa objavujú elektrokardiografické príznaky hypertrofie myokardu pravej komory.

Fonokardiografia

Fonokardiografia má stále veľký význam v diagnostike srdcových chýb, vrátane insuficiencie mitrálnej chlopne, pretože umožňuje podrobne charakterizovať zmeny srdcových oziev a systolického šelestu.

echokardiografia

Pomocou echokardiografie je v niektorých prípadoch možné vyvodiť záver o etiológii mitrálnej insuficiencie, okrem toho o závažnosti mitrálnej regurgitácie, náraste ľavého srdca.

Optimálna a spoľahlivá metóda na zistenie insuficiencie mitrálnej chlopne je dopplerovská echokardiografia . Štúdia sa uskutočňuje v apikálnej polohe. Dopplerovská echokardiografia odhaľuje priamy príznak mitrálnej insuficiencie - vrhanie prúdu krvi z ľavej komory do ľavej predsiene počas systoly. Pomocou tejto metódy je možné posúdiť aj stupeň mitrálnej insuficiencie posúdením hĺbky prieniku regurgitačnej trysky do ľavej predsiene.

V niektorých prípadoch môže echokardiografia objasniť etiológiu mitrálnej insuficiencie.

Röntgenové vyšetrenie

Skoré štádiá insuficiencie mitrálnej chlopne sa nemusia prejaviť zmenami tvaru a veľkosti srdca pri RTG vyšetrení. Pri ťažkej mitrálnej insuficiencii sa zistí zvýšenie tieňa srdca doľava a smerom nadol. Hlavnými rádiologickými príznakmi mitrálnej insuficiencie sú hypertrofia a dilatácia ľavej predsiene a ľavej komory.

S nedostatočnosťou mitrálnej chlopne röntgenové vyšetrenie pľúc môžu odhaliť zvyčajne mierne príznaky pľúcnej venóznej hypertenzie a stagnácie (fuzzy a určité rozšírenie koreňov pľúc, zvýraznenie cievneho vzoru).

Pri výraznej a dlhodobej nedostatočnosti mitrálnej chlopne možno zistiť zvýšenie pravej komory.

Nukleárna magnetická rezonancia

Metóda nukleárnej magnetickej rezonancie je vysoko presná štúdia, ktorá odhaľuje mitrálnu regurgitáciu, umožňuje ju kvantifikovať, ako aj študovať komorovú funkciu, end-systolické, end-diastolické objemy a komorovú hmotu.

Akútna nedostatočnosť mitrálnej chlopne

Najčastejšími príčinami akútnej mitrálnej regurgitácie sú: akútny infarkt myokardu, infekčná endokarditída s ruptúrou alebo úplnou ruptúrou cípov mitrálnej chlopne alebo chordae šľachy, ischemická dysfunkcia alebo ruptúra papilárneho svalu a dysfunkcia umelej mitrálnej chlopne.

Z patofyziologického hľadiska sa akútna insuficiencia mitrálnej chlopne líši od chronickej. Pri akútnej insuficiencii je elasticita ľavej predsiene relatívne nízka, nedilatuje sa, a preto náhla regurgitácia krvi z ľavej komory do ľavej predsiene rýchlo vedie k výraznému zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a následne v pľúcnom obehu s rozvojom stagnácie v ňom. Akútna mitrálna insuficiencia, obzvlášť výrazná, je sprevádzaná výrazným znížením tepového objemu krvi vytlačenej do aorty, miernym poklesom end-systolického a zvýšením end-diastolického objemu ľavej komory. Náhle a výrazné zvýšenie tlaku v ľavej predsieni vedie k rozvoju pľúcneho edému až akútnemu zlyhaniu pravej komory.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Nie je ťažké diagnostikovať insuficienciu mitrálnej chlopne so závažnými klinickými a inštrumentálnymi príznakmi, pretože je dobre definovaná hlavné znaky neresti :

auskultačné: oslabenie 1. tónu a intenzívny systolický šelest na vrchole, často s hudobným nádychom, vedený do ľavej axilárnej oblasti;

echokardiografia: detekcia pomocou dopplerovskej echokardiografie výrazného refluxu krvného riečiska z ľavej komory do ľavej predsiene a neuzavretia (separácie) hrbolčekov mitrálnej chlopne počas systoly komôr (v zriedkavých prípadoch zistené jedno- a dvojrozmernou echokardiografiou ).

Samozrejme, aj to je dôležité nepriame znaky nedostatočnosť mitrálnej chlopne:

zväčšenie veľkosti ľavej predsiene (zisťuje sa predovšetkým pomocou echokardiografie. Dôležité je aj RTG vyšetrenie, elektrokardiografia;

zväčšenie ľavej komory (zistené echokardiografiou, elektrokardiografiou, skiaskopiou).

Oslabenie tónu I na srdcovom vrchole je dôležitým príznakom insuficiencie mitrálnej chlopne. Malo by sa však pamätať na to znížiť hlasitosť ja tonus v oblasti srdcového hrotu môže byť spôsobený aj nasledujúcimi dôvodmi :

trikuspidálna nedostatočnosť;

hypertrofia myokardu ľavej komory pri arteriálnej hypertenzii, stenóza aorty, insuficiencia aortálnej chlopne (tieto príčiny znižujú rýchlosť kontrakcie komory);

pokles kontraktility myokardu v dôsledku akút infarkt myokardu, myokarditída, dilatačná kardiomyopatia (v dôsledku týchto faktorov je svalová zložka tónu I oslabená);

výrazne výrazná atrioventrikulárna blokáda I st. vedie k tomu, že systola predsiení končí dlho pred začiatkom komorovej systoly; počas tejto doby majú hroty atrioventrikulárnych chlopní už čas stúpať a začínajú sa zatvárať; tieto okolnosti vedú k zníženiu amplitúdy hrbolčekov atrioventrikulárnej chlopne a následne k zníženiu amplitúdy prvého tónu.

Priebeh insuficiencie mitrálnej chlopne

Priebeh insuficiencie mitrálnej chlopne je veľmi variabilný a závisí od kombinácie faktorov, ako je množstvo regurgitácie, funkčný stav myokardu, závažnosť anatomických zmien na mitrálnej chlopni a samozrejme príčinu defektu. Insuficiencia mitrálnej chlopne je dobre a dlhodobo kompenzované ochorenie srdca.

Pri stredne a najmä minimálne ťažkej insuficiencii mitrálnej chlopne a následne pri malom rozsahu regurgitácie, ako aj pri zriedkavých a nie výrazných relapsoch reumatickej horúčky, pacienti nemajú hemodynamické poruchy po mnoho rokov a zostávajú práceschopní.

Ťažká mitrálna insuficiencia rýchlo vedie k rozvoju srdcového zlyhania a invalidity, a to je zvyčajne spojené s častými recidívami infekčnej endokarditídy alebo reumatickej horúčky, menej často s pretrhnutím šľachových akordov.

Tradične existujú 3 obdobia počas nedostatočnosti mitrálnej chlopne.

1. obdobie - vyznačujúci sa tým, že kompenzácia srdcových chorôb je zabezpečená zvýšenou prácou ľavej komory a ľavej predsiene. V tomto období nie sú žiadne subjektívne a objektívne klinické prejavy srdcového zlyhania a pľúcnej hypertenzie, môže trvať mnoho rokov.

Za 2. obdobie je charakteristický vývoj pasívnej (venóznej) pľúcnej hypertenzie, ktorá je spôsobená znížením kontraktilnej funkcie myokardu ľavej komory. Medzi klinické prejavy tohto obdobia patria známky stagnácie v pľúcnom obehu (hemoptýza, kašeľ, dýchavičnosť v pokoji a pri námahe, záchvaty srdcovej astmy). Toto obdobie môže byť krátke.

3. obdobie - ide o obdobie charakterizované pridaním zlyhania pravej komory (opuch krčných žíl, periférny edém, zväčšenie a citlivosť pečene).

Prognóza pacientov s insuficienciou mitrálnej chlopne v 2. a najmä v 3. období defektu je zlá, pacienti zomierajú na chronické srdcové zlyhávanie, menej často na tromboembolické komplikácie.

Vždy ťažká a akútna mitrálna insuficiencia, najmä pri infarkte myokardu.

V kontakte s

Spolužiaci

Mitrálna regurgitácia je dysfunkcia cípov mitrálnej chlopne. Mitrálna chlopňa sa nachádza medzi ľavou komorou a ľavou predsieňou. Keď sa ľavá predsieň stiahne, krv vstupuje do komory. Potom je ľavá predsieň blokovaná mitrálnou chlopňou a krv z ľavej komory vstupuje do aorty.

Ak mitrálna chlopňa neposkytuje úplné zablokovanie, jej steny sa dostatočne nestiahnu a začnú sa ohýbať, potom to vedie k opačnému procesu - toku krvi z ľavej komory do ľavej predsiene. Tento proces vedie k poruchám krvného obehu. Kardiovaskulárny systém spomaľuje proces čerpania krvi. Tlak začína klesať, čo spôsobuje nedostatok kyslíka dodávaného do orgánov a tkanív.

Mitrálna regurgitácia sa môže vyvinúť na pozadí vrodených alebo získaných patológií.

Príčiny vrodených chýb:

dedičná patológia;
zlyhanie pri tvorbe srdca počas vývoja plodu;
deformácia mitrálnej chlopne.

Príčiny získanej patológie:

reuma;
systémový lupus erythematosus;
infekčná endokarditída;
infarkt myokardu;
trauma hrudníka.

V závislosti od objemu spätného toku krvi v prípade poruchy mitrálnej chlopne sa rozlišuje niekoľko stupňov patológie:

Mitrálna regurgitácia 1. stupňa je sprevádzaná protiprúdom, s objemom nie väčším ako 25%. patologická odchýlka v počiatočná fáza sa nemusí žiadnym spôsobom prejaviť, pretože pacient nepociťuje žiadne sťažnosti. EKG neodhalí žiadne abnormality v činnosti chlopne. Identifikovať patológiu 1. stupňa je možné len pomocou dopplerografie.
Závažnejšou patológiou je mitrálna regurgitácia 2. stupňa. Objem spätného toku dosahuje 50 %, čo je príčinou výslednej pľúcnej hypertenzie. Tento stav môže viesť k sekundárnym zmenám srdcového svalu. EKG odhaľuje abnormality v dôsledku rozšírenia hraníc srdca. Je potrebné lekárske ošetrenie.
Pri patológii 3. stupňa dosahuje reverzný tok krvi z jednej komory do druhej 90%. Pridávajú sa sekundárne zmeny myokardu vo forme hypertrofie ľavej komory. Dochádza k posunutiu hraníc srdca na ľavú stranu. Zmeny sú zreteľne zobrazené na EKG.
Mitrálna regurgitácia 4. stupňa je ťažká forma, ktorá môže viesť až k úplnej strate výkonnosti. Liečba liekmi nie je účinná, je potrebná operácia.

Podľa klinického priebehu sa regurgitácia mitrálnej chlopne delí na akútnu a chronickú. V prvom prípade sú zmeny náhle. Chronická forma sprevádzané postupným zvyšovaním regurgitácie chlopne.

Pri regurgitácii 1. stupňa nemá patológia výrazné znaky. Tento stav môže trvať až niekoľko rokov.

Pre stupeň 2 sú charakteristické tieto príznaky:

V 3. ročníku je:

4. stupeň je charakterizovaný výskytom fibrilácia predsiení a srdcové zlyhanie.

Diagnostika

Mitrálna regurgitácia je diagnostikovaná ultrazvukom srdca. V niektorých prípadoch sa používa dopplerografia, pomocou ktorej sa určuje stupeň patológie.

Na určenie príčiny regurgitácie sa vykonáva aj ECHO-KG.

Vedľajšie štúdie sa vykonávajú:

Počas predoperačnej prípravy je predpísaná koronárna angiografia. Toto vyšetrenie sa vykonáva aj v prípade podozrenia na ischemickú povahu vzniknutej patológie. Liečba je predpísaná lekárom po vhodnej diagnóze.

Lekárske opatrenia

Lekárske ošetrenie mierna forma asymptomatická patológia sa nevyžaduje.

V 2 štádiách defektu vymenujte:

Pri rozvoji fibrilácie predsiení je vhodná liečba nepriamymi antikoagulanciami.

Pri 3-4 stupňoch je liečba liekmi nevhodná, je potrebná chirurgická intervencia.

Progresia patológie sa vyskytuje iba u 5-10 pacientov zo 100. Minimálna riziková skupina má prognózu 80 % päťročného prežitia a 60 % desaťročného prežitia.

S ischemickou povahou je klinický obraz menej priaznivý: existuje ťažká porucha obehu, čo znižuje prežitie a zhoršuje prognózu.

Pacienti s mitrálnou regurgitáciou akéhokoľvek stupňa by mali byť pravidelne vyšetrovaní kardiológom, kardiochirurgom a reumatológom na posúdenie štádia vývoja patológie.

Vyhľadávanie na stránkach

Ak ste medzi odpoveďami na túto otázku nenašli informácie, ktoré potrebujete, alebo ak sa váš problém mierne líši od uvedeného, skúste položiť lekárovi na tej istej stránke doplňujúcu otázku, ak sa týka témy hlavnej otázky . Môžete tiež položiť novú otázku a naši lekári na ňu po chvíli odpovedia. Je to zadarmo. Informácie, ktoré potrebujete, môžete vyhľadať aj v podobných otázkach na tejto stránke alebo prostredníctvom vyhľadávacej stránky na lokalite. Budeme veľmi vďační, ak nás odporučíte svojim priateľom na sociálnych sieťach.

Medportal 03online.com poskytuje lekárske konzultácie v režime korešpondencie s lekármi na stránke. Tu získate odpovede od skutočných odborníkov vo svojom odbore. Momentálne sa na stránke môžete poradiť v 45 oblastiach: alergológ, venerológ, gastroenterológ, hematológ, genetik, gynekológ, homeopat, dermatológ, detský gynekológ, detský neurológ, detský chirurg, detský endokrinológ, odborník na výživu, imunológ, infekčný lekár, kardiológ, kozmetológ, logopéd, ORL špecialista, mamológ, právnik, narkológ, neuropatológ, neurochirurg, nefrológ, onkológ, onkourológ, ortopedický traumatológ, očný lekár, pediater, plastický chirurg, proktológ, psychiater, psychológ, pneumológ, reumatológ, sexuológ-andrológ, zubár, urológ, farmaceut, bylinkár, flebológ, chirurg, endokrinológ.

Odpovedáme na 95,71 % otázok.

Regurgitácia mitrálnej chlopne. Čo to je?

Mitrálna regurgitácia, insuficiencia mitrálnej chlopne, regurgitácia mitrálnej chlopne alebo mitrálna insuficiencia sú synonymá. Pojem regurgitácia sa používa nielen v kardiológii, ale aj v iných odvetviach medicíny. Doslova to znamená "reverznú záplavu", to znamená, že počas regurgitácie sa tekutina začne pohybovať proti svojmu prirodzenému prúdu.

Aby ste pochopili mechanizmy vzniku spätného prietoku krvi v srdcových dutinách, musíte si zapamätať anatómiu srdca a význam chlopní v ňom. Ľudské srdce je dutý orgán, ktorý pozostáva zo štyroch komunikačných dutín (komôr). Tieto dutiny sa sťahujú jedna po druhej. V systole komôr (v období svalovej kontrakcie) je krv vypudzovaná do ciev veľkého kruhu (aorta) a malého kruhu (pľúcne tepny) krvného obehu. V ich diastole (v období relaxácie) sa dutiny komôr naplnia novým objemom krvi prichádzajúcej z predsiení. Pri práci srdca je veľmi dôležité, aby sa krv pohybovala jedným smerom. To zabezpečuje optimálne zaťaženie srdcového svalu a primeraný výkon funkcií.

Chlopne slúžia ako tlmiče, ktoré zabraňujú návratu krvi z komôr do predsiení pri systole. Každá chlopňa pozostáva z hrbolčekov spojivového tkaniva (šľachy). Sú pripevnené k myokardu papilárnymi svalmi. Mitrálna chlopňa sa nachádza na ľavej strane srdca a je to dvojcípa chlopňa. V diastole sú papilárne svaly uvoľnené, chlopne sú otvorené a pritlačené vnútorný povrchľavej komory. Počas systoly komôr sa papilárne svaly sťahujú súčasne s myokardom, pričom ťahajú šľachové vlákna chlopní. Pevne sa navzájom uzatvárajú, čím zabraňujú návratu krvi do predsiení.

Prečo dochádza k mitrálnej regurgitácii?

Akútne poškodenie srdca, ktoré vedie k oddeleniu svalov bradaviek alebo cípov mitrálnej chlopne.

Infekčné ochorenie srdca (napr. infekčná myokarditída, reumatická horúčka). Zápalový proces oslabuje srdcový sval a normálna práca ventily. Okrem toho môže infekcia ovplyvniť tkanivo samotných chlopní, čo vedie k zníženiu ich elasticity.

Akútna dilatácia (expanzia) ľavej komory v dôsledku ischémie ( hladovanie kyslíkom) alebo myokarditída (zápal srdcového svalu). Počas expanzie steny komôr ťahajú chlopňový aparát so sebou, otvor medzi predsieňou a komorou sa rozširuje a bráni zatváraniu chlopní.

Prolaps mitrálnej chlopne - flexia chlopňových cípov do predsiene, odkazuje na vrodené anomálie vývoj srdca.

Autoimunitné ochorenia (SLE, reumatoidná artritída, sklerodermia, amyloidóza).

Ateroskleróza s ukladaním cholesterolových plakov na chlopňové cípy.

Ischemická choroba srdca (napríklad infarkt myokardu, keď sú postihnuté papilárne svaly alebo chlopňové akordy).

Stupne mitrálnej regurgitácie

Mitrálna regurgitácia o 1 stupeň (minimálna) je najviac počiatočný stupeň divergencia listov. Ich vychýlenie do ľavej predsiene nie je väčšie ako 3–6 mm. Tento stupeň sa spravidla klinicky neprejavuje. Pri počúvaní srdca (auskultácia) môže lekár počuť charakteristický šelest na vrchole alebo "kliknutie" mitrálnej chlopne, charakteristický pre prolaps. Potvrďte, že regurgitácia je možná iba pomocou echokardiografického vyšetrenia srdca (ultrazvuk).

Mitrálna regurgitácia 2. stupňa je návrat krvi v objeme 1/4 a viac z celkového množstva krvi v ľavej komore. Prolaps ventilu v tomto prípade môže byť od 6 do 9 mm. V tomto stupni sa zaťaženie ľavej komory zväčšuje so zvyšujúcim sa objemom krvi, ktorá sa má pumpovať. Okrem toho sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách a v celom pľúcnom obehu. To všetko sa prejavuje sťažnosťami vo forme dýchavičnosti, slabosti a únavy, zhoršených tep srdca, niekedy bolesť v oblasti srdca. Pacient môže pociťovať predsynkopu a mdloby. Ak sa nelieči, môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie.

Mitrálna regurgitácia 3. stupňa je návrat krvi z komory do predsiene v objeme väčšom ako 1/2 objemu komory. Prolaps v tomto prípade môže predstavovať viac ako 9 mm vychýlenia ventilu. Ide o ťažký stupeň, ktorý preťažuje nielen ľavé úseky srdca, ale aj tie pravé. Rozvíjanie pľúcna insuficiencia s ťažkou dýchavičnosťou, cyanózou kože, kašľom a sipotom pri dýchaní. Srdcové zlyhanie sa prejavuje vo forme edému, portálnej hypertenzie (zvýšený tlak v cievach pečene) a porúch srdcového rytmu.

Mitrálna regurgitácia 4 stupňov je mimoriadne závažný stav, ktorý je sprevádzaný srdcovým zlyhávaním a vzniká pri návrate krvi do ľavej komory v objeme viac ako 2/3.

V závislosti od stupňa regurgitácie a príčiny, ktorá k nej viedla, je predpísaná liečba. Môže to byť buď lekárske alebo chirurgické.

Dysfunkcia mitrálnej chlopne je pojem, s ktorým sa často stretávame v lekárskej praxi, zahŕňa organické poruchy, vrodené a získané. Aby ste pochopili, čo to je, musíte pochopiť, akú úlohu zohráva mitrálna chlopňa v práci srdca.

Chlopňa umiestnená medzi ľavou komorou a ľavou predsieňou sa nazýva mitrálna chlopňa. Mitrálna chlopňa (valva mitralis) sa uzatvára v momente kontrakcie ľavej komory, čím bráni spätnému toku krvi do ľavej predsiene.

Valva mitralis sa skladá z dvoch chlopní pripevnených akordmi, upevnenie je vykonávané papilárnymi a papilárnymi svalmi, táto štruktúra jej umožňuje efektívne fungovať v dvoch fázach (systola, diastola).

Diastola (alebo relaxácia) je charakterizovaná poklesom chlopní nadol, pričom prúd krvi smeruje z ľavej predsiene do ľavej komory.

Fáza systoly, čiže kontrakcie, neumožňuje vrátiť prietok krvi do ľavej predsiene, takú stopercentnú funkčnosť mitralis valva pri systole zatiaľ nie je možné dosiahnuť inštaláciou protézy.

Dysfunkcia mitrálnej chlopne

Príčin zlyhania funkcie je veľa. Symptómy závisia od závažnosti lézie valva mitralis.

Najčastejšie príznaky:

arytmia;
dyspnoe;
neznášanlivosť fyzickej aktivity;
nediagnostikovaný kašeľ v noci.

Choroby, ktoré vedú k narušeniu chlopne, spôsobujú mitrálnu stenózu alebo kombinovanú získanú srdcovú chorobu.

Hlavné porušenia mitralisovej chlopne:

prolaps;
infekčná endokarditída;
reuma;
vrodené chyby;

Prolaps mitrálnej chlopne

Prolaps je vyčnievanie jeho hrotu alebo dvoch hrotov počas systoly smerom k ľavej predsieni. Porucha je najčastejšie diagnostikovaná u mladých ľudí a detí.

Prolaps mitrálnej chlopne u detí je vrodený. U dospelých môže byť sekundárnou endokarditídou, reumatizmom alebo mechanickou traumou.

Existujú tri úrovne porušenia:

Porucha 1. stupňa vedie k určitej neznášanlivosti cvičenia, dospievajúci vo všeobecnosti znášajú cvičenie normálne, ale unavia sa rýchlejšie ako zdravé deti. Počas vyšetrenia a auskultácie sa ozývajú jednotlivé kliknutia. Krvný prúd dosahuje chlopňové cípy, stupeň regurgitácie je minimálny.
Porušenie druhého stupňa vedie k bolesti v hrudníku, slabosti, dýchavičnosti. Stupeň regurgitácie je slabý, prietok môže dosiahnuť stred predsiene.
Prolaps tretieho stupňa sa lieči iba výmenou chlopne za umelú. S regurgitáciou vysoký stupeň taký závažné príznaky, ako silné bolesti hlavy, tachykardia, bolesti brucha, dýchavičnosť, subfebrilná teplota, mdloby.

Prolaps prvého stupňa nevyžaduje liečbu.

Prídavný akord

Dodatočná struna sa týka menších defektov a zvyčajne nenarúša normálny fyziologický stav tela. Tento prídavný závit sa najčastejšie tvorí v dutine ľavej komory.

Stáva sa, že existuje niekoľko akordov, v tomto prípade navyše spojivové tkanivo sa nachádza nielen v srdci, ale aj na iných miestach tela, čo mnohým spôsobuje choroby vnútorné orgány a muskuloskeletálny systém.

Táto porucha sa nazýva dysplázia spojivového tkaniva.

Vlastnosti dysplázie spojivového tkaniva u dieťaťa:

Porušenie štruktúry kostry.
Skolióza a deformované končatiny.
Nesprávny vývoj kostrových svalov.
Zmeny vo vnútorných orgánoch.

Akordy môžu byť umiestnené pozdĺžne, diagonálne alebo priečne. Práca srdca je ovplyvnená priečnymi akordmi, ktoré bránia prietoku krvi, čo negatívne ovplyvňuje prácu myokardu. V dospelosti spôsobuje priečna struna arytmiu.

U dospievajúcich začína ďalší akord ovplyvňovať prácu srdca počas obdobia intenzívneho rastu; deti môžu byť diagnostikované bolesťou srdca, slabosťou, neznášanlivosťou cvičenia, nestabilitou. mentálne procesy, VVD, časté závraty.

Vyššie uvedené príznaky sa môžu objaviť aj v dospelosti. Ak existuje podozrenie na vývoj anomálie, kardiológ nasmeruje pacienta na ultrazvuk, EKG a záťažové testy.

Po stanovení diagnózy, symptomatická liečba a zdravotných procedúr. V závažných prípadoch sa akord chirurgicky vyreže.

nedostatočnosť mitrálnej chlopne

Abnormálny, nezatvárajúci sa ventil umožňuje prietok krvi cez ľavú komoru do ľavej predsiene, čo spôsobuje problémy s fungovaním kardiovaskulárneho systému.

Hlavné príčiny anomálie:

dysfunkcia papilárnych svalov;
prolaps mitrálnej chlopne;
reuma;
mechanické poškodenie notochordu.

V zriedkavých prípadoch je príčinou poruchy chlopne myxóm v ľavej predsieni alebo závažná kalcifikácia chlopňového prstenca.

Dysfunkcia papilárnych svalov je najčastejšie diagnostikovaná u novorodencov.

Hlavné príčiny anomálie:

nesprávne umiestnenie ľavej koronárnej artérie;
akútne štádium myokarditídy;
fibroelastóza;
myxomatózna zmena tkaniva chlopne.

Prekonaný infarkt myokardu s aneuryzmou môže spôsobiť chlopňovú insuficienciu a fibrózu papilárneho svalstva u dospelých, častejšie u starších ľudí.

Záchvat anginy pectoris spôsobuje ischémiu alebo infarkt v oblasti papilárnych svalov, ktoré strácajú schopnosť kontrakcie. V systolickom štádiu sťahuje zdravý sval chlopňový list k sebe, postihnutý klesá do oblasti ľavej predsiene.

Ako sa dá zistiť mitrálna insuficiencia v štádiu intaktného obehu? S anomáliou sa objavia nasledujúce príznaky:

dýchavičnosť spôsobená vysoký krvný tlak v ľavej predsieni. Súvisí to s CV vlnou.
Ortnerov syndróm spôsobuje chrapľavý hlas.
Röntgen ukazuje rozšírené žily v hornej oblasti pravých pľúc.

Terapia mitrálnej regurgitácie

Ochorenie sa lieči konzervatívne, medicínsky a chirurgicky.

Lieková terapia je predpísaná pacientom bez alebo miernej regurgitácie.

Najprv sa eliminujú hlavné choroby: endokarditída, reumatizmus. Inhibítory, kardiotoniká, kardiodoprava a antioxidanty obnovujú poruchy krvného obehu.

V prípade arytmií a jasne vyjadrených porúch elektrického vedenia kardiológovia predpisujú adrenoblokátory a srdcové glykozidy.

Chirurgický zákrok sa vykonáva v týchto prípadoch:

Objem prietoku krvi je 40% celkového srdcového výdaja.
S neúčinnosťou antibiotík pri liečbe endokarditídy.
Skleróza podchlopní a letákov, ako aj vláknitá deformácia vyžadujú chirurgickú intervenciu.
So závažným srdcovým zlyhaním a tromboembolizmom.

Chlopňová protéza sa vykonáva ich nahradením bioprotézami, kardiológovia však využívajú každú príležitosť na zachovanie prirodzenej chlopne pacienta, pretože žiadna protéza nie je schopná plne vykonávať svoje funkcie.

Diastola (alebo relaxácia) je charakterizovaná poklesom chlopní nadol, pričom prúd krvi smeruje z ľavej predsiene do ľavej komory.

Dysfunkcia mitrálnej chlopne

Príčin zlyhania funkcie je veľa. Symptómy závisia od závažnosti lézie valva mitralis.

Najčastejšie príznaky:

arytmia;
dyspnoe;
neznášanlivosť fyzickej aktivity;
nediagnostikovaný kašeľ v noci.

Choroby, ktoré vedú k narušeniu chlopne, spôsobujú mitrálnu stenózu alebo kombinovanú získanú srdcovú chorobu.

Hlavné porušenia mitralisovej chlopne:

prolaps;
infekčná endokarditída;
reuma;
vrodené chyby;

Prolaps je vyčnievanie jeho hrotu alebo dvoch hrotov počas systoly smerom k ľavej predsieni. Porucha je najčastejšie diagnostikovaná u mladých ľudí a detí.

Prolaps mitrálnej chlopne u detí je vrodený. U dospelých môže byť sekundárnou endokarditídou, reumatizmom alebo mechanickou traumou.

Existujú tri úrovne porušenia:

Porucha 1. stupňa vedie k určitej neznášanlivosti cvičenia, dospievajúci vo všeobecnosti znášajú cvičenie normálne, ale unavia sa rýchlejšie ako zdravé deti. Počas vyšetrenia a auskultácie sa ozývajú jednotlivé kliknutia. Krvný prúd dosahuje chlopňové cípy, stupeň regurgitácie je minimálny.
Porušenie druhého stupňa vedie k bolesti v hrudníku, slabosti, dýchavičnosti. Stupeň regurgitácie je slabý, prietok môže dosiahnuť stred predsiene.
Prolaps tretieho stupňa sa lieči iba výmenou chlopne za umelú. Takéto závažné príznaky, ako sú silné bolesti hlavy, tachykardia, bolesť brucha, dýchavičnosť, subfebrilná teplota a mdloby, sú spojené s regurgitáciou vysokého stupňa.

Prolaps prvého stupňa nevyžaduje liečbu.

Dodatočná struna sa týka menších defektov a zvyčajne nenarúša normálny fyziologický stav tela. Tento prídavný závit sa najčastejšie tvorí v dutine ľavej komory.

Stáva sa, že akordov je viacero, v tomto prípade sa nadbytočné spojivové tkanivo nachádza nielen v srdci, ale aj na iných miestach tela, čo spôsobuje ochorenia mnohých vnútorných orgánov a pohybového aparátu.

Táto porucha sa nazýva dysplázia spojivového tkaniva.

Vlastnosti dysplázie spojivového tkaniva u dieťaťa:

Porušenie štruktúry kostry.
Skolióza a deformované končatiny.
Nesprávny vývoj kostrových svalov.
Zmeny vo vnútorných orgánoch.

U dospievajúcich začína ďalší akord ovplyvňovať prácu srdca počas obdobia intenzívneho rastu; deti môžu byť diagnostikované bolesťou v srdci, slabosťou, neznášanlivosťou fyzickej námahy, nestabilitou duševných procesov, VVD a častými závratmi.

Vyššie uvedené príznaky sa môžu objaviť aj v dospelosti. Ak existuje podozrenie na vývoj anomálie, kardiológ nasmeruje pacienta na ultrazvuk, EKG a záťažové testy.

Po stanovení diagnózy je predpísaná symptomatická liečba a wellness procedúry. V závažných prípadoch sa akord chirurgicky vyreže.

nedostatočnosť mitrálnej chlopne

Abnormálny, nezatvárajúci sa ventil umožňuje prietok krvi cez ľavú komoru do ľavej predsiene, čo spôsobuje problémy s fungovaním kardiovaskulárneho systému.

Hlavné príčiny anomálie:

dysfunkcia papilárnych svalov;
prolaps mitrálnej chlopne;
reuma;
mechanické poškodenie notochordu.

V zriedkavých prípadoch je príčinou poruchy chlopne myxóm v ľavej predsieni alebo závažná kalcifikácia chlopňového prstenca.

Dysfunkcia papilárnych svalov je najčastejšie diagnostikovaná u novorodencov.

Hlavné príčiny anomálie:

nesprávne umiestnenie ľavej koronárnej artérie;
akútne štádium myokarditídy;
fibroelastóza;
myxomatózna zmena tkaniva chlopne.

Prekonaný infarkt myokardu s aneuryzmou môže spôsobiť chlopňovú insuficienciu a fibrózu papilárneho svalstva u dospelých, častejšie u starších ľudí.

Ako sa dá zistiť mitrálna insuficiencia v štádiu intaktného obehu? S anomáliou sa objavia nasledujúce príznaky:

Terapia mitrálnej regurgitácie

Ochorenie sa lieči konzervatívne, medicínsky a chirurgicky.

Lieková terapia je predpísaná pacientom bez alebo miernej regurgitácie.

Najprv sa eliminujú hlavné choroby: endokarditída, reumatizmus. Inhibítory, kardiotoniká, kardiodoprava a antioxidanty obnovujú poruchy krvného obehu.

V prípade arytmií a jasne vyjadrených porúch elektrického vedenia kardiológovia predpisujú adrenoblokátory a srdcové glykozidy.

Chirurgický zákrok sa vykonáva v týchto prípadoch:

Objem prietoku krvi je 40% celkového srdcového výdaja.
S neúčinnosťou antibiotík pri liečbe endokarditídy.
Skleróza podchlopní a letákov, ako aj vláknitá deformácia vyžadujú chirurgickú intervenciu.
So závažným srdcovým zlyhaním a tromboembolizmom.

Protéza chlopne sa vykonáva ich nahradením bioprotézami, kardiológovia však využívajú každú príležitosť na zachovanie prirodzenej chlopne pacienta, pretože žiadna protéza nie je schopná plne vykonávať svoje funkcie.

pred érou antibakteriálna úprava ARF kombinácia MS s mitrálnou insuficienciou bola dominantná. Izolovaná mitrálna insuficiencia bola zriedkavá a prevaha v klinický obraz Kombinovaný defekt charakteristických znakov stenózy mitrálnej chlopne viedol k tomu, že mitrálnej insuficiencii sa venovala menšia pozornosť z dôvodu relatívnej (v porovnaní so stenózou) ľahkosti priebehu ochorenia. Verilo sa, že vzhľadom na relatívne priaznivý priebeh si nevyžaduje špeciálne zaobchádzanie. Po rozšírenom zavedení antibakteriálnej liečby sa však počet defektov mitrálnej chlopne po ARF prudko znížil. Do popredia sa začali dostávať situácie, keď poruchy v práci mitrálneho komplexu (anulus chordy, papilárne svaly) vedú k narušeniu tesnosti ľavej komory počas jej systoly a vzniku mitrálnej regurgitácie. moderná spoločnosť prudko vzrástol počet pacientov, ktorí prekonali akútny infarkt myokardu. U nich začatý proces remodelácie ĽK vedie k výraznej dilatácii ĽK, rozšíreniu atrioventrikulárneho ústia, cípy mitrálnej chlopne ju nedokážu uzavrieť a vzniká mitrálna insuficiencia.

Podiel reumatizmu na vzniku mitrálnej insuficiencie nie je viac ako 30 % Reumatická etiológia je 100 % pri kombinácii stenózy a insuficiencie mitrálnej chlopne. Tri štvrtiny prípadov mitrálnej insuficiencie sú výsledkom koronárnej choroby srdca, funkčnej (relatívnej) mitrálnej insuficiencie a traumy. Insuficiencia mitrálnej chlopne (MIV) je patologický stav charakterizovaný neschopnosťou cípov mitrálnej chlopne úplne uzavrieť atrioventrikulárny otvor v čase systoly ĽK, čo vedie k spätnému toku časti objemu krvi do ľavej predsiene (mitrálna regurgitácia). K porušeniu tesnosti ĽK môže dôjsť v dôsledku organických zmien na samotných chlopniach, v dôsledku ischemického poškodenia papilárnych svalov a stien ĽK, v dôsledku zmenenej geometrie ĽK (funkčné dôvody). Porušenie tesnosti ľavej komory s nezmenenými cípmi mitrálnej chlopne - relatívna mitrálna insuficiencia.

Organické zmeny na cípech chlopne, ktoré sa vyskytujú pri reumatizme, sú fibróza, ktorá vedie ku kontraktúre cípov (zmenšenie ich plochy), kalcifikácii cípov (prudké zníženie pohyblivosti). V mnohých situáciách sú zmeny chlopní pri reumatizme sprevádzané zmenou akordov, ale dominuje zníženie plochy chlopní. Myxomatózna degenerácia chlopňových cípov sa vyskytuje oveľa menej často. Zároveň sa hromadí vo ventiloch, často v zadnej časti veľké množstvo kyslé glykozaminoglykány. V chlopniach dochádza k fragmentácii kolagénových vlákien, dochádza k ich degenerácii a drobivosti chlopní a k zmene ich plochy. Takáto zmena chlopní sa často pozoruje v rámci syndrómu Marfan a Ehlers-Danlos. Keď sa tieto zmeny skombinujú s väčšou ako normálnou dĺžkou akordov cípu, neznesú tlak vytvorený v ĽK počas systoly a ľavá predsieň prolapsuje. O vrodené chyby srdcia pozorujú prasknutia chlopňových cípov, čo vedie k mitrálnej regurgitácii.

Jednou z najčastejších príčin je prudké zníženie kontraktility papilárnych svalov v dôsledku akinézy alebo hypokinézy susediacej oblasti myokardu ĽK alebo v dôsledku ich ischémie a rozvoja nekrózy v nich v dôsledku infarktu myokardu. V zriedkavých prípadoch môže IM pretrhnúť papilárne svaly, čo vedie k akútnej mitrálnej regurgitácii. Po ischémii papilárneho svalu dochádza k fibróze a jej funkčnej menejcennosti, ale nie nadlho. Zadný papilárny sval sa často podieľa na patologickom procese, čo je spôsobené zvláštnosťami krvného zásobenia zadných a predných papilárnych svalov. chrbtový sval krv dostáva zo zadnej zostupnej koronárnej artérie. Predný sval - z diagonálnej vetvy ľavej prednej zostupnej a z a. cirkumflexy, t.j. má dvojité zásobovanie krvou, čo umožňuje svalu zachovať si svoje vlastnosti počas AMI. Frekvencia zapojenia papilárnych svalov do tvorby mitrálnej regurgitácie bola hodnotená u pacientov, ktorí podstúpili bypass koronárnej artérie (CABG) po AIM. Každý tretí pacient (30-35 %) mal dysfunkciu papilárneho svalu vedúcu k mitrálnej regurgitácii.

Okrem ischémie vedie kalcifikácia mitrálneho anulu k regurgitácii mitrálnej chlopne, čo bráni normálnemu uzatváraniu cípov chlopne a narúša prirodzenú sfinkterovú vlastnosť anulu počas systoly ĽK. Etiológia tohto procesu nie je známa, u starších žien sa často zaznamenáva ukladanie vápnika. Ukladanie vápnika v prstenci mitrálnej chlopne sa vyvíja paralelne s ukladaním vápnika v koronárnych artériách a aorte. Pre takýchto pacientov je charakteristický stav mitrálnej regurgitácie a poruchy AV vedenia. Kalcifikácia prstenca s regurgitáciou sa často pozoruje u pacientov s ťažkým CKD (vzťah je nejasný).

Pri IE sú postihnuté chlopňové cípy aj subvalvulárny aparát, čo vedie k prasknutiu akordov. Pri IE sú teda možné perforácie cípov, pretrhnutie akordov a deformácia cípov vegetáciou s tvorbou mitrálnej insuficiencie.

Dilatačná kardiomyopatia, postinfarktová aneuryzma ľavej komory vedie k prudkému zvýšeniu objemu ĽK. Tieto a ďalšie dôvody, ktoré zvyšujú LV, vedú k rozšíreniu mitrálneho prstenca a posunutiu papilárnych svalov, čo neumožňuje uzavretie cípov mitrálnej chlopne počas systoly ĽK. V tejto situácii zostávajú cípy mitrálnej chlopne nedotknuté - funkčné zmeny.

Rozdelenie príčin mitrálnej regurgitácie na organické, ischemické a funkčné podmienene, "čisté" príčiny sú extrémne zriedkavé. Je oveľa dôležitejšie pochopiť, že pri mitrálnej regurgitácii vedie spätný tok krvi k rýchlemu preťaženiu ľavej predsiene. Zväčšuje objem a posúva zadný cíp mitrálnej chlopne späť, stupeň posunutia je priamo úmerný závažnosti regurgitácie na mitrálnej chlopni. Čím viac je posunutý zadný cíp mitrálnej chlopne, tým väčšia je mitrálna regurgitácia a tým väčší je objem ľavej predsiene. Čím väčší je objem ľavej predsiene, tým viac sa chlopňový cíp premieša, t.j. vzniká patologický kruh hemodynamickej sebapotenciácie mitrálnej insuficiencie.

Patofyziológia insuficiencie mitrálnej chlopne

Z pohľadu klinického lekára je vhodné považovať hemodynamické zmeny, ktoré sa vyskytujú u pacienta, za dva rôzne procesy - procesy s pomalým a rýchla formácia mitrálna regurgitácia.

Pri chronickej mitrálnej regurgitácii (pomalý vývoj) sú do patologického procesu zahrnuté súčasne ľavá komora aj ľavá predsieň, počnúc prvým štádiom ochorenia. Pacient dlhodobo dobre znáša regurgitáciu a nesťažuje sa. S pomalou tvorbou mitrálnej insuficiencie v dôsledku nedostatočnej tesnosti ĽK počas systoly sa časť zdvihového objemu krvi vracia do ľavej predsiene, pretože tlak v ľavej predsieni je oveľa nižší ako v ľavej komore. Hlavná časť tohto objemu krvi sa vracia do ľavej predsiene na začiatku systoly pred otvorením aortálnych chlopní – až 50 % objemu. Celkový objem krvi vrátenej do ľavej predsiene predstavuje až 20 % zdvihového objemu ĽK. Zvyšujúci sa objem regurgitácie vedie k pomalému nárastu ľavej predsiene a zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách a pľúcnych kapilárach. Objem regurgitácie je vždy priamo úmerný dvom parametrom: stupňu neuzavretosti chlopní a veľkosti systolického tlaku v ľavej komore. Stupeň neuzavretia chlopní závisí od objemu ľavej komory. Začiatok regurgitácie cez mitrálnu chlopňu teda vedie k zvýšeniu objemu a tlaku v ľavej predsieni, čo znamená, že zvýšený objem krvi vstupuje aj do ĽK, čo spúšťa rozvoj hypertrofie myokardu ĽK a následne jeho dilatáciu. Hypertrofia ĽK dlhodobo kompenzuje mitrálnu regurgitáciu, zachováva kontraktilitu myokardu ĽK pre normálna úroveň. Následne však fibróza myokardu, ischémia hypertrofovaného myokardu vedie k zníženiu kontraktility a následne k zníženiu ejekčnej frakcie ĽK. Počas tohto obdobia ochorenia závisí prognóza pacienta od funkčného stavu ľavej komory. Jedným z ukazovateľov, ktorý zodpovedá prognóze, je end-systolický objem. Prognóza u pacienta s koncovým diastolickým objemom<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Zníženie kontraktility myokardu je kombinované so zmenou diastoly ĽK. Koncový diastolický tlak ĽK začína stúpať. K významným zmenám dochádza, keď je diastolická veľkosť ĽK > 70 mm. Toto štádium ochorenia je charakterizované prudkým poklesom poddajnosti ľavej komory a ľavej predsiene, čo je spôsobené ich morfologickou reštrukturalizáciou. V 2. štádiu srdcovej remodelácie teda nastáva významná zmena ľavej komory – malnutrícia, dilatácia, zvýšenie enddiastolického tlaku a zníženie ejekčnej frakcie, čo vedie k zvýšeniu afterloadu. Takže v tomto štádiu vývoja ochorenia sa u pacienta rozvinie ľavá predsieň a ľavá komora. Zvýšenie ľavej predsiene vedie k maximálnemu posunutiu zadného cípu mitrálnej chlopne; ischémia papilárneho svalu ďalej prispieva k dysfunkcii letákov. U pacienta sa rozvinie tachykardia (kompenzačný mechanizmus s poklesom ejekčnej frakcie), je možná fibrilácia predsiení, objavuje sa ťažká dýchavičnosť, slabosť, znižuje sa tolerancia záťaže.

Existuje výrazná "pasívna" venózna hypertenzia, ktorá bude mať za následok hyperfunkciu a potom hypertrofiu, po ktorej nasleduje dilatácia pravej komory. Dilatácia pravej komory vedie k insuficiencii trikuspidálnej chlopne. Obehové zlyhanie sa objavuje vo veľkom kruhu s tvorbou edému (acyanotický, hustý, studený symetrický), ascitu a pravostranného (typicky) hydrotoraxu. Hlavným hemodynamickým kritériom tohto štádia remodelácie srdca je prudko zvýšený koncový diastolický tlak v ľavej komore a tlak v pľúcnych kapilárach. Mitrálna insuficiencia, na rozdiel od mitrálnej stenózy, vedie k zlyhaniu pravej komory oveľa pomalšie, v dôsledku dlhšieho nárastu tlaku v ľavej predsieni. Rovnaký fakt vysvetľuje výrazne menší počet prípadov mitrálnej arytmie pri NMC ako pri SM.

Patofyziologická reštrukturalizácia srdca pri mitrálnej insuficiencii teda podmienene prebieha v 3 etapách. Prvým štádiom je strata tesnosti ĽK v systole a nástup regurgitácie. Avšak výrazná poddajnosť ľavej predsiene a zostávajúca kontraktilita ľavej komory kompenzujú mitrálnu insuficienciu. Toto obdobie je zvyčajne dlhé. Pacienti sa cítia dobre a nesťažujú sa. Druhé štádium ochorenia začína nekompenzáciou pasívnej pľúcnej hypertenzie v dôsledku zníženia kontraktility ĽK. U pacienta sa pozoruje prejav ochorenia: objavuje sa dýchavičnosť, slabosť, tolerancia na cvičenie klesá. Toto je spravidla relatívne krátke obdobie ochorenia, ktoré prechádza do tretieho obdobia, ktoré sa vyznačuje závažným zlyhaním pravej komory. Počnúc druhým štádiom môže mať pacient fibriláciu predsiení, trombózu ľavej predsiene a embolický syndróm.

V srdci akútnej a ťažkej mitrálnej regurgitácie. spravidla dochádza k pretrhnutiu papilárnych svalov, ktoré sa často vyskytuje pri akútnom infarkte myokardu. Traumatické prietrže boli opísané u športovcov v čase prudkého nárastu hmotnosti, ako aj pri náraze veľkej sily do hrudníka (poranenie auta). Zmeny po ruptúre papilárneho svalu sa líšia od pomaly sa rozvíjajúcej mitrálnej insuficiencie. Od prvých sekúnd vstupuje do ľavej predsiene veľký objem krvi, ktorý výrazne presahuje 20% objemu zdvihu (maximálny stupeň regurgitácie charakteristický pre pomaly sa rozvíjajúcu mitrálnu regurgitáciu), v niektorých prípadoch dosahuje 50-60%. Takýto objem krvi, ktorý náhle vstúpi do ľavej predsiene, okamžite vedie k prudkému zvýšeniu predpätia. Afterload je znížený, pretože značné množstvo krvi nevstupuje do aorty, ale do ľavej predsiene. Kontraktilita ĽK bez infarktu myokardu alebo bez zjazvenia v myokarde ĽK nie je znížená, naopak sa môže zvýšiť. Pri akútnom infarkte myokardu prudko klesá kontraktilita ľavej komory a rýchlo klesá jej ejekčná frakcia. V situácii akútneho preťaženia ľavej predsiene objemom krvi a znížením kontraktility ĽK dochádza k prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách a pľúcnych kapilárach. Koncový diastolický tlak v ľavej komore sa výrazne zvýši. Pacient má na tvári všetky podmienky pre pľúcny edém. Prognóza takéhoto pľúcneho edému je mimoriadne nepriaznivá s vysokou mortalitou blížiacou sa 100 % na nešpecializovaných oddeleniach kardiochirurgie. U pacientov s pomalou progresiou mitrálnej regurgitácie „pripravenosť“ ľavej predsiene prakticky nevedie k pľúcnemu edému. Akútne rozvinutá mitrálna regurgitácia je teda charakterizovaná okamžitým náhlym vzostupom úrovne preloadu a pľúcnym edémom, často terminálnym. Naopak, pri chronicky narastajúcej mitrálnej regurgitácii pacient spravidla žije až do zlyhania pravej komory.

U veľkej väčšiny pacientov v klinickej praxi pozorovali pomaly progresívnu mitrálnu regurgitáciu. V tejto situácii je lekár konfrontovaný s ďalšími komplikáciami ochorenia: arytmia (fibrilácia predsiení v dôsledku rozšírenej ľavej predsiene), embólia z ľavej predsiene do ciev mozgu, mezenterických ciev a ciev obličiek.

Symptómy a príznaky nedostatočnosti mitrálnej chlopne

Dlhé roky sa pacient s izolovanou NMC nesťažuje. Vzhľad pocitu nedostatku vzduchu, slabosti, únavy naznačuje vývoj pasívnej pľúcnej hypertenzie. Pacient s kombinovaným defektom a prevahou NMC sa dlhé roky (desaťročia) nesťažuje. S prevahou stenózy MV sa sťažnosti objavujú skôr. Pri izolovanej SM alebo jej prevahe sa ťažkosti objavujú vo veku 25-40 rokov (20 rokov po ARF) s izolovanou NMC spravidla vo veku 50-55 rokov. Ak je NMC dôsledkom akútnej patológie papilárnych svalov, okamžite sa objavia sťažnosti. Spôsobuje ich pľúcny edém: pocit nedostatku vzduchu, dusenie, kašeľ.

Ak je NCI spôsobená postinfarktovou aneuryzmou ĽK, ktorá viedla k dilatácii ĽK, potom sa rýchlo objavia sťažnosti na dýchavičnosť, slabosť, únavu a zníženú toleranciu záťaže. Preto je čas potrebný na rozvoj pasívnej pľúcnej hypertenzie regulačným faktorom pri výskyte sťažností. Čím je tento čas kratší, tým rýchlejšie sa objavujú sťažnosti. Inými slovami, etiológia NMC je určujúcim faktorom.

Výskyt sťažností na edém, zväčšenie objemu brucha naznačuje pridanie dekompenzácie ľavej komory a označuje prechod do terminálne štádium choroba.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať sťažnostiam na prerušenia srdca.Pacient nedokáže rozlíšiť extrasystol od paroxyzmov fibrilácie predsiení alebo trvalej formy fibrilácie predsiení. Výskyt takejto sťažnosti si vyžaduje povinné Holterovo monitorovanie (kontrola EKG) a určenie veľkosti ľavej predsiene. Debut fibrilácie predsiení si vyžaduje urgentné riešenie problematiky antikoagulačnej liečby. Výskyt sťažnosti na srdcový tep je začiatkom zhoršenia kontraktility myokardu ĽK. Pretrvávajúca tachykardia je debutom remodelácie ĽK. Štúdia NMC reumatickej povahy ukázala, že existuje malý počet pacientov s ťažkou regurgitáciou mitrálnej chlopne, pasívnou pľúcnou hypertenziou a bez ťažkostí (asimilovaný priebeh ochorenia). Typický výskyt sťažností naznačujúcich dilatáciu ľavej predsiene, pasívnu pľúcnu hypertenziu a prejavy zlyhania pravej komory.

Vypočúvanie pacienta umožní lekárovi objasniť, či v noci dochádza k záchvatom dusenia (ako pacient spí? Leží? Sedí? Je potrebný druhý vankúš?). Výskyt záchvatov nočného dusenia je zlým prognostickým znakom, ktorý naznačuje obehovú dekompenzáciu, zvýšené riziko úmrtia a vyžaduje hospitalizáciu pacienta. Pri rozhovore s pacientom je potrebné objasniť, či je v správnom hypochondriu pocit ťažkosti. Výskyt tohto príznaku je spôsobený hepatomegáliou a pretiahnutím kapsuly pečene, čo naznačuje zlyhanie pravej komory. Pri výsluchu pacienta by sa malo objasniť, či sa na konci dňa objaví opuch. Debut edematózneho syndrómu je zriedkavý. Na nohách sa objavuje prvý mierny edém. Aj neexprimovaný edém však naznačuje nezvratnú dekompenzáciu funkcie pravej komory.

Pri výsluchu pacienta je potrebné venovať osobitnú pozornosť detstva(často je potrebné porozprávať sa s rodičmi pacienta) na objasnenie reumatickej anamnézy. Jeho prítomnosť alebo aspoň podozrenie na prenesené ARF umožní úplnejšiu interpretáciu klinického obrazu.

V rozhovore by sa mala pozornosť pacienta upriamiť na bolesť na hrudníku. Často tieto bolesti zostávajú bez povšimnutia. Pacienti s prolapsom MV a obrazom NMC sú charakterizovaní dlhodobou retrosternálnou bolesťou, ktorá nie je spojená s cvičením. Pacienti s ischemickou genézou NMC sa vyznačujú typickou retrosternálnou bolesťou – prejavom koronárnej choroby srdca. U pacientov s reumatickou genézou NMC je tiež zaznamenaná bolesť na ľavej strane hrudníka, spravidla bolesť, bodanie, tlak (často je pre pacientov ťažké vybrať pojmy, ktoré definujú syndróm bolesti), nesúvisiace s fyzickou aktivitou .

Analýza sťažností, čas ich výskytu nám umožňuje nájsť súvislosť s príčinou NMC, navrhnúť možnú povahu zmien v ľavej predsieni a ľavej komore, úroveň tlaku v pľúcnej tepne a funkčný stav pľúc. pravej komory, ale neumožňuje nám hovoriť o príčine týchto porúch. Inými slovami, neexistujú žiadne sťažnosti, ktoré by sa týkali iba spoločnosti NMC.

Typický klinický priebeh insuficiencie mitrálnej chlopne

Klinické skúsenosti získané počas dlhodobého štúdia mitrálnych defektov naznačujú, že je takmer nemožné predpovedať povahu jeho vývoja v prvých štádiách vzniku defektu. Značný počet pacientov sa nielen nesťažuje (asymptomatický priebeh ochorenia), ale aj vystupuje fyzická aktivita aj pri mitrálnej regurgitácii. Druhá časť pacientov, naopak, pociťuje nepohodlie a prudký pokles kvality života aj pri strednej mitrálnej regurgitácii.

Určuje prognózu, zrejme, etiológiu NMC. Takže izolovaná alebo prevládajúca NMC s reumatickou povahou sa prejavuje neskoro, vo veku 50-60 rokov, a má relatívne miernu rýchlosť rozvoja symptómov za predpokladu, že nedôjde k exacerbácii reumatizmu alebo IE. Pri ischemickej povahe NMC je prognóza vždy ťažká. Dysfunkcia papilárnych svalov, poinfarktové zmeny v ľavej komore určujú rýchly nárast symptómov a pľúcnu hypertenziu, zlyhanie pravej komory, edém, ascites, anasarku. Rýchlosť vývoja ochorenia je rýchla, keď sú akordy alebo papilárne svaly prasknuté. U pacientov s degeneratívnou degeneráciou hrbolčekov mitrálnej chlopne je prolaps mitrálnej chlopne charakterizovaný pomalou progresiou ochorenia. V práci E. Rapoporta (E. Rapaport) sa zistilo, že vo všeobecnosti u osôb s ťažkou mitrálnou regurgitáciou akejkoľvek etiológie je 5-ročná miera prežitia 70 – 80 %. Pri prolapse mitrálnej chlopne je ročná úmrtnosť 1%.

Bez ohľadu na etiológiu mitrálnej regurgitácie pacient zažíva prechod s iná rýchlosťštádiá: začiatok regurgitácie, čo vedie k vzniku hypertrofie LA a ĽK; prechod k rozvoju pľúcnej hypertenzie a zapojenie pravej komory do procesu a konečné štádium (terminálne) - ťažké obehové zlyhanie s jeho následnou dekompenzáciou a smrťou.

Vyšetrenie pacienta

Všetky príznaky odhalené počas vyšetrenia pacienta sú neskoré prejavy ochorenia.

Akrocyanóza naznačuje výraznú stagnáciu pľúcneho obehu, rozšírenú ľavú predsieň, hladinu tlaku v pľúcnych kapilárach presahujúcu 25 mm Hg.
Pacient s dekompenzáciou kontraktilnej funkcie pravej komory je charakterizovaný opuchom krčných žíl. Prst aplikovaný na žily vám umožňuje určiť pozitívny venózny pulz - ďalší príznak zlyhania pravej komory.
Epigastrické vydutie a pulzácia sú spôsobené zväčšením pravej komory v rámci stagnácie systémového obehu. Zadržanie dychu vo výške nádychu zvyšuje pulzáciu prenášanú z pravej komory do epigastria.
Zväčšenie objemu brucha je spôsobené ascitom.
Pri vyšetrovaní hrudníka je vidieť srdcový hrb – prejav hypertrofie a dilatácie ľavého srdca. Palpáciou sa určí posun apexového tepu doľava a dole, čo potvrdzuje predpoklad hypertrofie a dilatácie ľavej komory.
Edém - neoddeliteľná súčasť zlyhania pravej komory, v debute sa objavujú na nohách. Edém je vždy symetrický, hustý, studený a cyanotický.

Už pri prvom kontakte s pacientom je dôležité, aby si lekár všímal jeho rast a rozsah pohybu v kĺboch. Vysoký vzrast, kĺbová hypermobilita sú podozrivé degeneratívne zmeny letákov, čo viedlo k ich prolapsu a rozvoju NMC. Rovnako dôležitý je vek a pohlavie – u starších žien s NMC je potrebné vylúčiť kalcifikáciu mitrálneho anulu.

Pri palpácii zóny apex beat možno určiť systolické chvenie. Jeho vzhľad nemá žiadnu prognostickú hodnotu. Chvenie sa najčastejšie určuje palpáciou u pacientov so zníženou výživou. Pri vyšetrovaní hrudníka u niektorých pacientov s prudkým nárastom veľkosti ľavej predsiene je možné vidieť „kývavý“ pohyb hrudníka. K tomuto pohybu hrudníka dochádza v dôsledku prudkého rozšírenia ľavej predsiene počas systoly ĽK. U pacientov s ťažkou pľúcnou hypertenziou je možné prehmatať zvýraznený II tón v 3. bode auskultácie srdca.

Vyšetrenie a palpácia naznačujú stav ľavej predsiene, ľavej a pravej komory, ale neumožňujú hovoriť o povahe defektu. Spytovanie, vyšetrenie a palpácia teda umožňujú určiť štádium prestavby srdca, ale nie príčinu jej vzniku. Jednoznačnou pomocou je čas nástupu a rýchlosť rozvoja symptómov. Vysoká rýchlosť progresie ochorenia je charakteristická pre ischemickú genézu NMC.

Auskultácia

Zvuk I tónu závisí od objemu krvi v ľavej komore. Čím väčší je objem krvi v ľavej komore, tým slabšia je amplitúda tónu 1 a naopak. Pre MS je charakteristický tlieskací I tón, pre NMC - oslabený I tón. Hodnotenie zvukovosti prvého tónu si vyžaduje neustále sledovanie. Progresia NMC je sprevádzaná oslabením o 1 tón. S kombináciou mitrálny defekt, podľa zvučnosti 1 tónu možno usudzovať na prevahu stenózy alebo chlopňovej insuficiencie. Neprítomnosť tónu I naznačuje absenciu obdobia uzavretých ventilov vo všeobecnosti. Čím slabší I tón, tým väčšia regurgitácia, čím vyšší je tlak v ľavej predsieni, tým vyšší je tlak v pľúcnych kapilárach.

Systolický šelest odráža retrográdny pohyb krvi cez mitrálnu chlopňu do systoly ĽK v dôsledku chlopňová nedostatočnosť alebo iný dôvod nedostatočnej tesnosti ľavej komory. Intenzita systolického šelestu závisí od stupňa neuzavretia cípov mitrálnej chlopne a od systolického tlaku v ľavej komore. Ak systolický šelest vznikol na mitrálnej chlopni, potom sa vždy vykonáva v axilárnej zóne. To odlišuje NMC systolický šelest od iných systolických šelestov.

Na začiatku XX storočia. veľký význam sa prikladal opisu charakteru hluku: svetlo, fúkanie, drsnosť. Verilo sa, že čím hrubší je hluk, tým horšia je prognóza, ale následné štúdie choroby to nepotvrdili. Oveľa dôležitejšia bola ďalšia charakteristika hluku – jeho trvanie. Čím dlhšie je trvanie hluku, tým väčšie je dodatočné zaťaženie. Intenzita hluku sa spravidla nemení. Intenzita hluku neodráža stupeň dysfunkcie chlopne; trvanie a intenzita závisia predovšetkým od veľkosti dodatočného zaťaženia. Monitorovanie systolického šelestu umožňuje určiť čas, kedy je zhoršená kontraktilita ĽK kombinovaná so zvýšením afterloadu.

Akýkoľvek tretí zvukový jav, určený auskultáciou srdca, nastáva v dôsledku kolísania stien ľavej komory (dilatovaná ľavá komora), keď na ne zasiahne prúd krvi z ľavej predsiene. Preto sa tón III môže objaviť iba pri ťažkých NMC. Na začiatku ochorenia je jeho vzhľad nemožný. Tretí tón u pacientov s NMC je vždy kombinovaný s oslabením prvého tónu, systolickým šelestom vedeným do axilárnej zóny a tachykardiou. Optimálnym miestom pre auskultáciu III tónu je vrchol ľavej komory. Aby sa vylúčila chybná diagnóza tónu III, je dôležité pamätať na vyhlásenie S.P. Botkin: "Tón III je spravidla synonymom extrémnej závažnosti pacienta." Pre tón III sa často používa tón otvárania mitrálnej chlopne, ktorý je vždy kombinovaný s tónom tlieskania I a diastolickým šelestom. Ľavá komora je malá, systolický extratón (zvukový fenomén, ktorý sa vyskytuje pri prolapse mitrálnej chlopne). Takíto pacienti nemajú oslabený I tón a výraznú závažnosť stavu; extratón sa objaví v systole a nie v diastole, ako tón III), rozdelenie o 1 tón (vždy počúvajte v 3. bode auskultácie srdca).

Vzhľad akcentu štiepenia tónu II - príznak ťažkej pľúcnej hypertenzie - sa vyskytuje v dôsledku nesúčasného uzavretia aortálnych hrbolčekov a pľúcnej tepny. Výskyt akcentu II tónu na pulmonálnej artérii nám umožňuje hovoriť o pasívnej pľúcnej hypertenzii a hladine tlaku v kapilárach > 25 mm Hg.

U pacientov s NMC sa niektoré vzory odhalia počas auskultácie srdca.

Hlasný I tón vždy vylučuje závažnú insuficienciu mitrálnej chlopne.
Tón otvorenia mitrálnej chlopne (absolútny príznak SM) naznačuje sprievodnú stenózu, ale nevylučuje prevahu insuficiencie mitrálnej chlopne.
Pri ťažkej akútnej insuficiencii mitrálnej chlopne môže pacient vyvinúť IV tonus, čo naznačuje rýchlo vznikajúce preťaženie ľavej predsiene.
Systolický šelest pri akútnej NMC má klesajúci charakter a na konci systoly mizne.
Neskorý systolický šelest je charakteristický len pre prolaps mitrálnej chlopne.
Systolický šelest môže zmeniť svoje vedenie do axilárnej zóny na vedenie do srdcovej bázy až vtedy, keď sa objavia „mlátky“ (prasknutie zadného papilárneho svalu) cípu zadnej mitrálnej chlopne.

Diagnóza insuficiencie mitrálnej chlopne

Röntgen hrudníka

Regurgitácia krvného obehu cez mitrálnu chlopňu vedie k zväčšeniu veľkosti ľavej predsiene a rozvoju pľúcnej hypertenzie. Na roentgenograme hrudníka v priamej projekcii sa objavuje vydutie II a III oblúka ľavého obrysu. V druhom šikmom pohľade sa pažerák v kontraste s báryom odchyľuje pozdĺž oblúka veľkého polomeru - röntgenový znak zväčšenej ľavej predsiene.Spolu so zvýšením ľavej predsiene sa začína zväčšovať ľavá komora, čo v priamom projekcia sa prejavuje zvýšením IV oblúka ľavého obrysu. Zníženie kontraktility ĽK a zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a pulmonálnej artérii vedie k vydutiu (pri priamej projekcii) oblúka II ľavého okruhu a oblúka I a II pravého okruhu. Pás srdca je vyhladený, objavuje sa charakteristická mitrálna konfigurácia srdca. Mitrálna stenóza aj NVC sa teda vyznačujú sploštením pása, ale pri NVC je kombinovaná so zväčšenou ľavou komorou.

Od perikarditídy je potrebné odlíšiť syndróm „veľkého srdca“, ktorý sa zisťuje na röntgenograme v priamej projekcii.Jednoduchou diagnostickou technikou je meranie kardiodiafragmatického uhla. Akútny uhol vylučuje ťažkú perikarditídu, tupý uhol je podozrivý z výraznej akumulácie tekutiny v perikardiálnej dutine.Významné zvýšenie oblúkov I a II pravého obrysu sa takmer nikdy nevyskytuje v dôsledku vyrovnávacej úlohy ľavej predsiene.

Analýzou pľúcnych polí určite povahu koreňov pľúc (príznaky pľúcnej hypertenzie). Pre typickú NMC je röntgenový obraz výraznej pľúcnej kongescie necharakteristický. Kalcifikáciu mitrálneho prstenca možno niekedy identifikovať na röntgene.

Elektrokardiografia

Povinným znakom je prevaha druhého vrcholu vlny P nad prvým, čo je spôsobené prevažujúcou úlohou excitácie ľavej predsiene nad pravou; výskyt vo vedení V, dvojfázová vlna P, druhá fáza je vždy negatívna; zvýšenie trvania vlny P (> 1,0 s).

Pri ťažkej hypertrofii ľavej predsiene je možná zmena rytmu a fibrilácia predsiení.

echokardiografia

Hlavným echografickým znakom NMC je overený prúd regurgitácie krvi. Závažnosť defektu sa posudzuje podľa veľkosti tohto prúdu. Čím je prúd väčší, tým je defekt výraznejší. 1. stupeň regurgitácie: krvný obeh (identifikovaný dopplerovskou echokardiografiou) nepresahuje 4 mm; veľkosť sa určuje zo základne cípov mitrálnej chlopne. 2. stupeň regurgitácie - krvný obeh je viac ako 4 mm, ale nepresahuje 6 mm. 3. stupeň - krvný obeh do 9 mm zodpovedá mierny prúdy neresti. Krvný prúd väčší ako 9 mm zodpovedá ťažkej NMC.

Optimálny prístup pre echokardiografiu je transezofageálny prístup. Rutinné sledovanie stavu pacienta však vylučuje transezofageálny prístup. Iba ako výsledok echokardiografie je možné získať úplný obraz o stave srdcových komôr a chlopní.

Stav cípov mitrálnej chlopne a charakter ich pohybu: prolaps, jednosmerný pohyb, viacsmerný pohyb, hrúbka cípov a prítomnosť usadeného vápnika a vegetácií. NMC sa vyznačuje zhrubnutím cípov, ich viacsmerným pohybom, ukladaním vápnika a neuzavretím počas systoly ĽK.
Stupeň regurgitácie sa hodnotí podľa dĺžky prúdu vracajúceho sa do ľavej predsiene počas systoly ĽK. Veľkosť trysky > 9 mm znamená vážny stav.
Stav chordae a papilárnych svalov: celistvosť alebo ruptúra Pri ruptúre je potrebné potvrdiť alebo odmietnuť prítomnosť „mlátiaceho“ letáku.
Prognostickú úlohu zohráva veľkosť LA, väčšia veľkosť zodpovedá najhoršej predpovedi.
Prognostická hodnota je koncová systolická veľkosť ľavej komory. Čím je väčšia, tým horšia je prognóza. Veľkosť ľavej komory umožňuje uvažovať o DCM, aneuryzme atď.
Znalosť hrúbky steny pravej komory vám jej veľkosť umožňuje určiť stupeň jej dysfunkcie.
Vyhodnoťte príklady pravej predsiene (nehrá nezávislú prognostickú úlohu).
Pomocou dopplerovskej echokardiografie je potrebné posúdiť stupeň regurgitácie na trikuspidálnej chlopni.
Je vhodné merať tlak v pľúcnej tepne.

Pre kompletné posúdenie stavu pacienta je dôležité sledovanie všetkých echokardiografických indikátorov. Avšak stupeň regurgitácie a end-systolický objem majú prvoradý význam; v skutočnosti - integrálny indikátor, ktorý odráža stav pacienta.

Odlišná diagnóza

V klinickej praxi odlišná diagnóza nestretáva sa s veľkými ťažkosťami a je založený na dvoch základných črtách: na srdcovom vrchole je počuť systolický šelest;

rozvoj mitralizačného syndrómu na pozadí väčšieho objemu ľavej komory.

U veľkého počtu ľudí je počuť systolický šelest v hornej časti srdca spôsobený syndrómom hypoviskozity krvi (anémia), hyperkinetickým syndrómom (tyreotoxikóza) atď. Má však množstvo funkcií: nevykonáva sa v axilárnej zóne a takmer nikdy sa nekombinuje s oslabeným I tónom. Maximálny zvuk je zvyčajne v spodnej časti srdca. U pacientov s funkčným systolickým šelestom sa objem ĽK mení len zriedka a ľavá predsieň vždy zostáva normálna veľkosť. Odstránenie hlavnej príčiny (anémia, tyreotoxikóza) vedie k oslabeniu a vymiznutiu hluku.

Systolický šelest na vrchole môže byť spôsobený prolapsom mitrálnej chlopne. Ak sa cípy mitrálnej chlopne vydúvajú do dutiny ľavej predsiene a rozchádzajú sa, dochádza k regurgitácii, ktorá je sprevádzaná systolickým šelestom. Tento systolický šelest je kombinovaný s nezmeneným tónom I a systolickým extratónom nasledujúcim po tóne I (kvôli zvukovému fenoménu spôsobenému prolapsom letákov). Ak sa po I tóne objaví systolický šelest, potom to zodpovedá organickej mitrálnej insuficiencii. Systolický šelest počas prolapsu sa prudko zvyšuje, keď sa pacient pohybuje z horizontálnej do vertikálnej polohy.

Určité ťažkosti vznikajú pri počúvaní na báze xiphoidného výbežku systolického šelestu trikuspidálnej insuficiencie. Ak je izolovaná choroba trikuspidálnej chlopne, čo je extrémne zriedkavé (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Zvlášť pozoruhodná je situácia, keď sa prudko oslabený tón I kombinuje so systolickým šelestom, ktorý má jasné vedenie ako do axilárnej zóny, tak aj do spodnej časti srdca. Tento šelest trvá krátko a ku koncu systoly sa znižuje. Viacerí autori opisujú jeho „hurikánový charakter“. Je to spôsobené ruptúrou papilárneho svalu a objavením sa "mlátiaceho" letáku mitrálnej chlopne, často chrbta.

Syndróm "mitralizácie" sa vyvíja u všetkých pacientov s výrazným rozšírením dutiny LV, čo vedie k natiahnutiu vláknitého prstenca mitrálneho otvoru. Takýto obraz pozorujeme u pacientov s arteriálnou hypertenziou, s postinfarktovou aneuryzmou ĽK, s ťažkou myokarditídou, DCMP. Hluk sa prenáša do axilárnej dutiny, avšak starostlivé vyšetrenie pacienta a porovnanie jeho výsledkov nám umožňuje vidieť nesúlad medzi veľkou ľavou komorou a normálnou veľkosťou ľavej predsiene. Malé zvýšenie je možné, ale vždy je to nepomerne menšie ako pri výrazne zväčšenom objeme ĽK.

Liečba nedostatočnosti mitrálnej chlopne

Lekárska korekcia mitrálnej regurgitácie

Stupeň mitrálnej regurgitácie závisí od veľkosti systolického tlaku v aorte. Zníženie systolického tlaku v aorte vedie k zníženiu stupňa regurgitácie. V tomto ohľade je stratégiou voľby neustále používanie vazodilatancií. Najviac študované v tejto situácii a ACE. Ich denná dávka sa vždy volí individuálne titráciou na maximálne tolerované dávky. Kontrola dávky sa vykonáva hodnotou systolického tlaku. Zníženie pod 120-115 mm je nepraktické. Ak je mitrálna regurgitácia asymptomatická, stále je potrebné ju liečiť. Pacient má dostať ACE inhibítor. Vazodilatanciá sú život zachraňujúce lieky u pacientov s akútnou mitrálnou insuficienciou (ruptúra papilárneho svalu).

Pri závažnej mitrálnej regurgitácii by sa mali k liečbe pridať antikoagulanciá, pretože pravdepodobnosť tvorby trombu v zväčšenej ľavej predsieni sa výrazne zvyšuje. Vzhľadom na výrazný turbulentný pohyb krvi pri mitrálnej regurgitácii je potrebná antibiotická profylaxia pri všetkých intervenciách, ktoré ohrozujú IE. Pri prolapse mitrálnej chlopne by sa antibiotická liečba na prevenciu IE mala vyberať individuálne. Pri kombinácii mitrálneho defektu s trikuspidálnym a ťažkým obehovým zlyhaním sa používa štandardná starostlivosť. O stratégii korekcie paroxyzmu fibrilácie predsiení sa rozhoduje individuálne. Pri zväčšenej ľavej predsieni je recidíva fibrilácie predsiení nevyhnutná. Pri konštantnej forme blikania je potrebný digoxín.

Chirurgická liečba insuficiencie mitrálnej chlopne

Medikamentózna liečba je symptomatická a absolútne zbytočná. Pacient napriek liečbe progreduje CHF, v myokarde progresívne klesá kontraktilita ľavej komory, vzniká fibróza. Tieto zmeny sú nezvratné, zvyšujú operačnú letalitu a nemožno ich eliminovať počas operácie. Pri rozhodovaní o taktike liečby je dôležité zhodnotiť klinický obraz ako celok. Pri absencii dýchavičnosti, slabosti, únavy pri bežnom každodennom cvičení (môže sa objaviť pri intenzívnom cvičení), typickej situácii NMC, stav pacienta môže zostať stabilný po dlhú dobu. V tomto prípade operácia nie je indikovaná, je potrebná medikamentózna liečba na korekciu stupňa regurgitácie.Ak sa však na pozadí medikamentóznej liečby rozvinie pľúcna hypertenzia, zvýši sa dýchavičnosť, zníži sa tolerancia záťaže, je metódou voľby chirurgická liečba. . Vonkajšia pohoda by nemala otupovať bdelosť lekára. Funkcia ĽK sa neustále zhoršuje, a preto je pri liečbe pacienta s NCC povinné monitorovanie rozmerov ĽK. Zmeny v myokarde ĽK sú ireverzibilné pri end-systolickom objeme 55 ml/m 2 (podľa výsledkov ventrikulografie) alebo, podľa EchoCG, end-systolickej veľkosti viac ako 45 mm. Pri týchto rozmeroch ľavej komory je operácia indikovaná aj pri uspokojivom stave pacienta. Chirurgická liečba je účinná len u pacientov so zmenenými cípmi chlopne a nemá prakticky žiadny efekt pri ireverzibilných zmenách myokardu ĽK.

Pri reumatickom ochorení mitrálnej chlopne s kalcifikovanými cípmi je indikovaná výmena chlopne.

S rozšírením mitrálneho prstenca, prítomnosťou „mrštivého“ hrbolčeka, prolapsom mitrálnej chlopne a IE je možná rekonštrukčná operácia - plastika chlopne, anuloplastika pomocou špeciálneho krúžku. Pri rekonštrukčnej chirurgii je operačná mortalita výrazne nižšia ako pri náhrade chlopne.

Po operácii (protetika) sú indikované antikoagulanciá a doživotný lekársky dohľad.