A gyenge sinuscsomó kezelést okoz. Gyengeség szindróma és sinuscsomó diszfunkció: okok és fejlődés, tünetek és következmények, kezelés

A szív jól összehangolt munkája az egészség jele. Ez a test hihetetlen terhelést él át élete során, és ennek ellenére megállás nélkül működik. Fiziológiai sajátosságok, változások miatt hormonális háttér szervezet, különféle betegségek a szív munkája koordinálatlanná, aritmiássá és hatástalanná válik. A beteg sinus szindróma megjelenése komoly problémát jelent az ember számára. Ezt a betegséget a szegycsont mögötti fájdalom, szívritmuszavar, súlyos esetekben gyakori ájulási epizódok kísérik. A kezelési taktika a betegség formájától, a kísérő betegségektől és a tünetek súlyosságától függ.

A szív élettana

A beteg sinus szindrómát (SSS) ritka pulzus jellemzi a szív sinoatriális csomópontjának működési zavarai miatt.

A szív vezetési rendszere autonóm idegrostokból áll, és az impulzusok képződéséért felelős, ez utóbbiak „bekapcsolnak”, és bizonyos ritmusban összehúzódásra kényszerítik a szívizomzatot. A vezetési rendszernek a következő felosztásai vannak:

1. Sinoatriális csomópont (az I. rendű automatizmus központja). A vena cava inferior szája és a jobb pitvar füle közé helyezve. A sinuscsomó 60-80 ütés/perc pulzusszámot generál.
2. Atrioventricularis csomópont (a 2. rendű automatizmus központja). Az interatrialis septum alsó részén található. Percenként 40-60 szívverést képes generálni.
3. Sziszegő köteg és Purkinje szálak (3. rendű automatizmus központja). Ezek a rostok áthaladnak a szívizom vastagságán, felosztva jobbra és bal oldali ág. 20-30 ütés/perc pulzusszámot biztosítanak.

A szív vezetési rendszere teljesen autonóm. Azonban számos tényező befolyásolhatja. Például a vagus ideg aktiválása alvás közben drámaian csökkenti a pulzusszámot 55-60 ütés/perc értékre. A pajzsmirigyhormonok, a mellékvesék hatása is okozhat pulzusugrást.

A beteg sinus szindróma esetén a pulzus olyan gyenge és ritka lehet, hogy a személy teljes egészségben elájulhat. Ebben az esetben az I. rendű automatizmusközpont impulzusgenerálása elvész, szerepét az atrioventricularis csomópont veszi át. Az ilyen elváltozások jellemzőek az idősekre, de nem ritka a beteg sinus szindróma gyermekeknél sem.

SSSU besorolás

A kardiológusok a beteg sinus szindrómát a következők szerint osztályozzák:

1. látens áramlás. Ebben az esetben nincsenek klinikai és EKG-megnyilvánulások. A betegséget csak elektrofiziológiai vizsgálatokkal lehet kimutatni. A fizikai aktivitásra nincs korlátozás.
2. kompenzáció szakasza. Válasszon két lehetőséget. Az első a bradysystolic, amelyben a betegek rövid időszakos szédülésről, általános gyengeségről és fejfájásról panaszkodnak. A második lehetőség a bradytachysystolés, amikor a paroxizmális tacharythmia rohamai csatlakoznak a bradysystole jeleihez.
3. dekompenzáció szakasza. A bradisitoliás változat esetében a betegeket aggasztja a kifejezett sinus bradycardia (60 ütés/perc alatti pulzusszám), állandó szédülés edzés közben vagy nyugalomban, ritka ájulási epizódok, görcsök, légszomj. A bradytachysystolés változatot a bradycardia jelei mellett a pitvarfibrilláció, a pitvarlebegés és a tachycardia kiegészítése jellemzi. Ebben az esetben a beteg munkaképessége teljesen elveszik.
4. Állandó pitvarfibrilláció bradysystolés kúrával.

Fontos! Az SSS bradizitolikus változata során a szív leállhat 3-4 másodpercre. Ez az ájulás oka.

A betegség lefolyásától függően a következő formákat különböztetjük meg:

• krónikus;
• akut;
• visszatérő.

A szív elektromos impulzusainak napi regisztrálása során a betegség lefolyásának következő változatai határozhatók meg:

• látens (az EKG-jelek hiányoznak);
• időszakos (az EKG-jeleket éjszaka, edzés, stressz után észlelik);
• manifesztáló (EKG-jelek rendszeresen jelen vannak, in más idő napok).

A beteg sinus szindróma nagymértékben befolyásolhatja az ember munkaképességét, ezért a betegséget a lehető legkorábban diagnosztizálni kell, és tapasztalt kardiológussal kell kezelni.

A sinuscsomó gyengeségének belső okai

A szív munkáját külső és belső tényezők egyaránt befolyásolhatják. A sinuscsomó elsődleges gyengeségének okai a következők:

1. Szív ischaemia. A koszorúerek elzáródása a vezetési rendszer ischaemiájához vezet. Ha egy sinuscsomó ebben a zónában van, akkor teljesen vagy részben elveszíti az idegimpulzusok generálásának képességét, és az atrioventricularis csomópont átveszi ezt a funkciót.
2. A szívizom gyulladásos megbetegedései, kardiomiopátiák, veleszületett és szerzett szívhibák szintén nagy terhelést jelentenek a vezetési rendszerre.
3. Szívtranszplantáció, műtéti beavatkozások a szívizomban, billentyűkben.
4. A szisztémás kötőszöveti betegségek (reuma, scleroderma, lupus erythematosus) hozzájárulnak a mitralis, aorta, tricuspidalis billentyűk sűrű növedékeinek kialakulásához. Ebben az esetben a szívizom működési zavara, majd a vezető rendszerrel vannak problémák.
5. A hypothyreosis pajzsmirigy-elégtelenséggel jelentkezik, amikor a hormonhiány hozzájárul a szívizom táplálkozásának romlásához, a pulzusszám csökkenéséhez, a zsírok lerakódásához a szív szöveteiben és az érrendszeri tónus megváltozásához.
6. Cukorbetegség, különösen az inzulinfüggő, számos súlyos szövődményhez kapcsolódik. Magas vércukorszint esetén az érfal ödémája lép fel, az idegrostok mielinizációja zavart okoz. Ennek eredményeként az impulzusok vezetése fokozatosan megzavarodik, a szinuszcsomó elveszíti az automatizmus képességét, a pulzusszám időszakos ugrása (paroxizmális tachyarrhythmia), pitvarfibrilláció.
7. Az onkopatológia mindig fogyáshoz, kiszáradáshoz vezet. A zsírok, nyomelemek elvesztése befolyásolja a szív vezetőrendszerének munkáját.

Orvosi tanács. Ha egy személy fájdalmat és megszakításokat kezd érezni a szív munkájában, szédülést, gyakori ájulást érez terhelés után, azonnal forduljon egy jó kardiológushoz.

A belső tényezők nagyon erősen hatnak a szívizomra, szerkezeti változásokat okozva a vezetőrendszer sejtjeiben.

A sinuscsomó gyengeségének külső okai

Az orvosok számos külső okot azonosítanak a sinuscsomó gyengeségének:

1. A paraszimpatikus idegrendszer (autonóm munkavégzésért felelős) hatása belső szervek). A vagus ideg aktiválása gátolja az impulzusok generálását és vezetését a szívben, csökkenti a pulzusszámot, a perc vérmennyiséget. Ez az állapot idegi élmények, agydaganatok, agyhártya alatti vérzésekkel járó fejsérülések következtében fordulhat elő.
2. A vér elektrolit-egyensúlyának megsértése. Például a túlzott kálium a szívizom mély ischaemiáját, a vezetési rendszer struktúráit okozza, és segít csökkenteni a szívösszehúzódások gyakoriságát egészen a megállásig (aszisztolé). Ez az állapot nem egyenletes vér transzfúziója után jelentkezhet, veseelégtelenség, tőkekeverékek túlzott bevezetése.

Ne felejtse el a gyógyszerek hatását. Mindegyikük a szív működési zavarát, megjelenését okozhatja kellemetlen tünetekés mellékhatások:

Drog	Akció
b-blokkolók	Alkalmazható magas vérnyomás. Csökkentse a nyomást, a pulzusszámot, gátolja a szinuszcsomó általi impulzusok vezetését és generálását
Kalciumcsatorna-blokkolók	Óvatosan kell alkalmazni angina pectoris esetén. A gyógyszerek növelik az impulzusok vezetési idejét a vezetési rendszer mentén, kitágítják az ereket, csökkentik a szívizom kontraktilitását
szívglikozidok	A kábítószerek veszélyesek az esetleges kumulatív hatásuk miatt. Növelje a szívizom összehúzódások erejét, lassítsa a vezetést az atrioventrikuláris csomóponton keresztül, lassítsa a pulzusszámot

Fontos! A szív kezelésére szolgáló gyógyszerek kijelölése gondos megközelítést és kardiológussal való konzultációt igényel

A sinuscsomó-gyengeség okainak megszüntetésével a szívproblémák elkerülhetők.

A sinuscsomó gyengeségének tünetei

A szív vezetési rendszerével kapcsolatos problémák különböző módon nyilvánulhatnak meg. Összefoglalva, az SSSU a szívben és az agyban, majd más kisebb szervekben szenved.

Az orvosok a következő tüneteket írják le:

Fontos! A sinuscsomó gyengeségének rohama során asystolia léphet fel, ami gyakran hirtelen szívhalált okoz.

A betegség tüneteinek ismerete segít az ember életét veszélyeztető állapotok időben történő gyanításában és megszüntetésében.

Diagnosztika

A beteg sinus szindróma diagnózisa a következő vizsgálatok kijelöléséből és értékeléséből áll:

1. Vérvizsgálat pajzsmirigyhormonokra, mellékvesére.
2. Vérkoleszterin és frakciói.
3. Glükóz, kreatinin, vér karbamid.
4. A vér elektrolitjai - kálium, kalcium.
5. Az EKG megnövekedett távolságot mutat a P-hullámok között, a pulzusszám 60 ütés/perc alatt van.
6. Napi EKG monitorozás Holter által. Ebben az esetben az EKG-felvétel 1-3 napon belül megtörténik. Ezzel a módszerrel azonnal észlelheti a ritmus változásait az alvás és az ébrenlét időszakában, közvetlenül a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bevétele után. Az SSSU-val jól látható a pulzusszám csökkenése, az RR-intervallum 2-3 másodpercre vagy annál hosszabbra történő növekedése.
7. Az EchoCG (más szóval a szív ultrahangja) lehetővé teszi a szívizom vastagságának, a kamrák és a pitvarok térfogatának felmérését, az infarktus területeinek azonosítását.
8. A futópad teszt (futópadon) és a kerékpár-ergometria (szobakerékpáron) stresszvizsgálatok. Edzés közben a páciens EKG-ját rögzítik az edzés hozzáadásával vagy csökkentésével. A sinus csomópont gyengesége esetén a pulzusszám növekedése nem figyelhető meg, még a szimulátoron végzett túlzott munka mellett sem.
9. A nyelőcsövön keresztüli elektrofiziológiai vizsgálatot vékony szondával végezzük, amelyet az orron keresztül vezetünk be. A nyelőcsőben lévő elektródát a szív szintjén leállítják, és könnyű elektromos impulzusokat alkalmaznak. Ekkor megfigyelhető a sinuscsomó reakciója.
10. A carotis sinus masszázsa, amely a közös elágazás helyén található nyaki ütőér a belső és külső ágakon a nyakon. A vizsgálatot orvos felügyelete mellett végzik el, enyhe masszázst végeznek a jelzett zóna két ujjának hegyével 5-10 másodpercig. Ha ezalatt az idő alatt 3 másodpercig vagy tovább asystole volt, vagy a nyomás 50 Hgmm-rel csökkent. Art., akkor a betegnek nincsenek SSSU jelei. Így nyilvánul meg a carotis sinus szindróma.

Fontos! Normális esetben a carotis sinus masszírozása nem vezethet asystoliához, ebben az esetben csak a pulzusszámot csökkentheti

A diagnosztikai programnak tartalmaznia kell minden módszert, mert a betegség egyik okának kihagyása rossz útra terelheti a betegség kezelését.

A beteg sinus szindróma kezelése

A szívproblémák drámaian megnehezítik az ember életét, és kellemetlen tünetekhez vezetnek: légszomj, mellkasi fájdalom, fáradtság, szédülés, alvászavarok. Az ilyen megnyilvánulások kiküszöbölése érdekében egyértelműen ismerni kell megjelenésük okát. A beteg sinus szindrómával a betegség kezelése a következő:

Kezelési módszer	A módszer leírása
Bizonyos gyógyszerek megvonása	Az alábbi gyógyszerek némelyikét azonnal le kell állítani az asystole és az eszméletvesztés elkerülése érdekében: b-blokkolók (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor és mások). Kalciumcsatorna antagonisták (verapamil). Kálium-megtakarító diuretikumok (Veroshpiron).
Pacemaker beszerelése (EX)	A módszer létfontosságú a dekompenzált SSSU-ban szenvedő betegek számára. Az eljárás invazív - egy vékony elektródát helyeznek be a bőrön keresztül a mellkason a jobb pitvarba. És maga a stimulátor a bőr alá kerül, 2-3 borda szintjén a bal vagy a jobb oldalon. Az EX beállítására vonatkozó jelzések a következők: Morgagni-Adams-Stokes támadás; bradycardia kevesebb, mint 40 ütés percenként; asystole 3 másodpercig vagy tovább; állandó szédülés, angina pectoris, szívelégtelenség; az aritmia megjelenése, amely antiaritmiás szerek kijelölését igényli

Fontos! A Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát a szívizom és az agy elégtelen vérkeringése következtében fellépő hirtelen eszméletvesztés, ritka szívverés jellemzi.

Az SSSU konzervatív kezelése nem hatékony, és csak a kezdeti szakaszaiban betegségek. A szívritmus-szabályozó beállítása az egyetlen módszer, amely megvédheti a betegeket hirtelen halál. Ebben az esetben a készülék normál szívritmust generál, a szervezet szükségleteitől függően.

Ebből a cikkből megtudhatja: mi a beteg sinus szindróma (röviden SSS), és miért olyan veszélyes. Tünetek, milyen módszerek a diagnózis megerősítésére, milyen kezelési módszerek léteznek és mennyire hatékonyak.

Cikk megjelenési dátuma: 2017.01.14

A cikk frissítésének dátuma: 2019.05.25

A beteg sinus szindróma esetén a szív független rendszeres összehúzódásaiért felelős sejtek fő plexusa (ez a sinuscsomó) nem képes normális serkentő impulzusokat előidézni és a szívizomban végigvezetni.

Ennek eredményeként a szív sokkal ritkábban húzódik össze, mint kellene (kevesebb, mint 40-50-szer / perc), és aritmiák léphetnek fel a kevésbé aktív gócokból származó további impulzusok megjelenése miatt, amelyek gerjesztést generálhatnak.

Normál szinuszritmus
A túl ritka impulzusok intervallumait nyilakkal jelöljük.

A szívműködés ilyen változása annál jobban megzavarja a betegek állapotát, minél ritkábban húzódik össze a szív: tól teljes hiánya tünetek és enyhe általános gyengeség eszméletvesztésig és fenyegetésig.

A beteg sinus szindróma (rövidítve SSSU) speciális kezelését kardiológusok-aritmológusok és szívsebészek végzik. A modern kezelési módszerek sikere azt sugallja, hogy a betegség vagy teljesen gyógyítható, ha okát megszüntetjük, vagy lehetséges a normális szívritmus helyreállítása és fenntartása.

A probléma gyökere a „lusta” szív

A szív összehúzódása egy spontán akaratlan folyamat, amely a speciális szívizomsejtek automatikus aktivitása miatt lehetséges. Legnagyobb felhalmozódásukat körülbelül 1,5 × 0,4 cm méretű fókusz formájában szinuszcsomónak nevezik. A szív felső részén található, a felső és alsó vena cava találkozásánál, amelyek a jobb pitvarba ürülnek.

A klaszter egyes sejtjei rendszeresen generálnak elektromos kisüléseket (impulzusokat) 60-90/perc frekvenciával, míg mások a pitvari szívizomba vezetik. A szinuszcsomóból érkező impulzusok ereje olyan nagy, hogy áthaladnak az egész szívizomon (szívizom), ami az egyes szakaszok következetes összehúzódását okozza. Ezért fő pacemakernek nevezik.

A beteg sinus szindróma (SSS) olyan kóros állapot, amelyben a szív fő pacemakere, a sinuscsomó meggyengül. Nem tud normál frekvenciájú és erősségű gerjesztő impulzusokat generálni. Ezek vagy ritkán fordulnak elő (kevesebb, mint 40-50/perc), vagy olyan gyengék, hogy a szívizom más részeire nem jutnak át. Ennek eredményeként:

• a szívösszehúzódások megritkulnak és szabálytalanok lesznek (kevesebb, mint 40/perc);
• más, automatizált sejtcsoportok aktiválódnak, ami különféle ritmuszavarokat (aritmiákat) okoz;
• a vérkeringés az egész testben, elsősorban az agyban, a szívizomban és más létfontosságú szervekben zavart szenved.

Szinuszcsomó-szindrómában a szív lomhán és lustán ver, mintha minden ütés az utolsó lenne.

A betegség különböző változatai - különböző szintű veszély

A gyakorlatban fontos az SSSU-t altípusokra osztani a károsodás mértékétől és a megnyilvánulások súlyosságától függően. Ez lehetővé teszi, hogy minden szakember egyformán értse a problémát, és válassza ki a megfelelő kezelést az adott beteg számára.

A táblázat a betegségek fő típusait mutatja, attól függően, hogy milyen veszélyt fenyegetnek.

Osztályozási rubrika	Kevésbé veszélyes formák	Veszélyesebb formák
Az áramlással	Látens - látens tünetmentes lefolyás, csak speciális módszerekkel diagnosztizálható	Akut és manifeszt - a tünetek hirtelen fellépése
		Krónikus és visszatérő (tartós)
A ritmuszavarok természete szerint	Bradysystolic - a ritmus monoton lassulása (stabil pulzus 45-50 / perc)	Bradytachysystolic - váltakozó lassú ritmus gyors vagy aritmiákkal
A keringési zavarok mértéke szerint	Kompenzált - enyhe tünetek, enyhe megsértéseÁllamok	Dekompenzált - a megnyilvánulások kifejezettek, az általános állapot zavart
Az előfordulási mechanizmus szerint	Másodlagos - a szívműködés szabályozásának különféle kudarcai okozzák	Elsődleges - a szív és a sinuscsomó patológiája miatt

A beteg sinus szindróma egy speciális fajtája a pitvarfibrilláció bradysystolés változata. Ezért minden pitvarfibrillációban szenvedő beteget, akinek a teljes pulzusszáma kevesebb, mint 50-60/perc, meg kell vizsgálni CVD-re.

Okok és kockázati tényezők

Az összes ok, amiért a sinuscsomó elveszíti aktivitását, két nagy csoportra osztható:

1. Elsődleges okok

Elsődleges - csak a sinuscsomó vagy a szív egészének közvetlen károsodása (szívpatológia):

• Ischaemiás betegség (miokardiális infarktus, diffúz cardiosclerosis, angina pectoris).
• Hipertóniás és hipertrófiás kardiomiopátia.
• Szívizomgyulladás.
• Veleszületett és szerzett szívhibák.
• Trauma és szívműtét.
• Autoimmun és degeneratív szisztémás kötőszöveti betegségek (vasculitis, lupus, rheumatoid arthritis).
• A sinuscsomó idiopátiás (ok nélküli) gyengesége.

Az SSSU egyik lehetséges oka a hipertrófiás kardiomiopátia - a bal kamra falának megvastagodása.

2. Másodlagos okok

Ezek olyan külső hatások és belső változások a szervezetben, amelyek megzavarják a normális szívműködést:

• Endokrin rendellenességek (a pajzsmirigy csökkent hormonális aktivitása (hipotireózis) és a mellékvese (hipokorticizmus)).
• Általános lesoványodás és disztrófia.
• A test szenilis szerkezetátalakítása.
• A szifilisz harmadlagos formája.
• elektrolit zavarok ( emelt szint kálium és kalcium).
• Túladagolás vagy egyéni reakció olyan gyógyszerekre, amelyek lassítják a ritmust (szívglikozidok, béta-blokkolók, amiodaron, verapamil, klonidin).
• A sinuscsomó automatizmusának autonóm szabályozásának megsértése (reflex vagális rendellenességek): mély alvás állapota, súlyos köhögés és hányás, a nyak és a mellkas garat daganatai, a vagus ideg irritációja, szisztematikus sportok, súlyos szívformák életkor, megnövekedett koponyaűri nyomás.
• Mérgezés külső mérgező vegyületekkel vagy belső toxinokkal (máj-veseelégtelenség, szepszis, rákmérgezés).

A beteg sinus szindrómában (kockázati csoport) szenvedők fő kategóriája az idősebb szívpatológiás betegek (60-65 év után) - 70-80%. A fennmaradó 20-30% gyermekek és serdülők, valamint 30 év felettiek (minél idősebb, annál gyakoribb a betegség). De az októl függően a patológia bármely életkorban előfordulhat, ugyanolyan gyakran nőkben és férfiakban.

A tünetek nem hagyják figyelmen kívül a betegséget

Az SSS összes formájának általános klinikai képét három szindróma képviseli:

1. Szív - szív megnyilvánulásai;
2. Agyi - agyi rendellenességek;
3. Astheno-vegetatív - gyakori tünetek.

E szindrómák főbb megnyilvánulásait a táblázat tartalmazza.

Szindróma-megnyilvánulás	A betegség jellegzetes tünetei
Szív	Elhalványulás érzése és pulzusa kevesebb, mint 50/perc
	Retrosternális fájdalom
	Légszomj és légszomj érzés, gyors mély légzés
	Vérnyomás csökkentése
Agyi	Fejfájás
	Tinnitus és szédülés
	Ájulás, a végtagok zsibbadása
	A depresszió agresszióvá változik
	Csökkent memória, intelligencia, mentális képességek
Astheno-vegetatív	Általános izomgyengeség és csökkent teljesítmény
	Sápadt bőr
	Hideg, karok és lábak gyengesége
	Ritka vizelés és kevés vizelet

A beteg sinus szindróma lehetséges megnyilvánulásai:

• Krónikus lefolyás a ritmus állandó lassulásával (50-59 / perc) és időszakos romlással fizikai erőfeszítés során (járás, munka közben) vagy alvás közben: egy személy hirtelen súlyos gyengeséget, légszomjat, szédülést érez, a pulzus lelassul még több (40-50 / perc) és a szívverés, előfordulhatnak megszakítások (pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia, ).
• A normál ritmus (60-90 ütés / perc) hátterében hirtelen eszméletvesztés, súlyos bradycardia (pulzus 30-40 / percen belül) és nyomáscsökkenés lép fel. A betegség ezen változatát Morgagni-Adams-Stokes-szindrómának nevezik.
• Hirtelen nyugalmi állapotban és edzés közben a ritmus korábbi lelassulása nélkül - mellkasi fájdalom, súlyos légszomj, zihálás a tüdőben, bradycardia (pulzus 40-55), aritmia lehetséges.
• Lappangó tünetmentes lefolyás - nincsenek tünetek, a bradycardiát csak időszakosan határozzák meg, főleg alvás közben.

A beteg sinus szindróma tünetei

Az SSSU kifejezett ritmuslassulása (kevesebb, mint 35/perc) és szívritmuszavarok szívmegállással fenyegetnek, akut infarktus, stroke és tüdőödéma.

Diagnózis: A probléma észlelése és részletezése

A fő megnyilvánulása, amely alapján a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját diagnosztizálják, súlyos bradycardia (lassú pulzusszám, kevesebb, mint 40-50 ütés / perc). Az ilyen ritmuszavarokkal küzdő emberek 75%-ánál SSSU-t diagnosztizálnak. A betegség pontos diagnosztizálásához a következőket kell elvégezni:

• teszt terheléssel (veloergometria - szobabiciklizés vagy guggolás);
• teszt Atropinnal (szívverést felgyorsító gyógyszer beadása).

A beteg sinus szindróma akkor tekinthető megerősítettnek, ha a vizsgálat után a szív nem reagál 90 / percnél nagyobb összehúzódási gyorsulással.

1. A szív transzoesophagealis elektromos stimulációja a szívizom célzott ingerlése gyenge elektromos áramokkal a nyelőcsövön keresztül. Ebben az esetben általában körülbelül 110 ütés / perc tachycardia fordul elő. Ha ez nem történik meg, vagy a normál ritmus helyreállítása után az EKG-n az ütemek közötti szünet meghaladja a 1,5 másodpercet, az SSS diagnózisa megerősítettnek minősül.
2. További vizsgálatok a lehetséges szívpatológiák tisztázására: echokardiográfia (ultrahang), szívtomográfia, kalcium- és káliumszint vérvizsgálata.

A megfelelő kezelés

A beteg sinus szindróma kezelését két irány képviseli:

1. Az ok megszüntetése - egy betegség, amelyet az SSSU bonyolított.
2. A normál ritmus helyreállítása - a sinuscsomó támogatása vagy mesterséges pótlása.

A kezelés mindkét célja elérhető, ami lehetővé teszi a normális szívműködés teljes helyreállítását vagy helyreállítását, kiküszöbölve a lehetséges veszélyeket. Ezekkel a kérdésekkel kardiológus-aritmológusok és szívsebészek foglalkoznak.

Ha megállapítják az SSSU okát, a betegek átesnek a szükséges komplexen orvosi intézkedések az elsődleges betegségtől függően (gyógyszerek, diéta, takarékos kezelés, műtéti kezelés).

Az orvosi ritmus helyreállításának lehetőségei

Képességek drog terápia a beteg sinus szindrómák kicsik. Az alkalmazott gyógyszerek gyenge hatást fejtenek ki, és csak a patológia enyhe formáiban. Lehet:

• Eufillin injekciós formában (injekciók);
• teofillin (rövid hatású tabletták);
• Teotard (hosszú hatású tabletták);
• Atropin (olyan injekciók, amelyeket csak mentőautók biztosítására adnak be).

Az SSSU-val, amelyet pitvarfibrilláció vagy egyéb ritmuszavarok (Amiodaron, Bisoprolol) kísérnek, óvatosan kell alkalmazni, mivel ezek még jobban lelassítják a szívverést. Azoknál a betegeknél, akiknél a betegség ezeknek a gyógyszereknek a túladagolásával járhat, ezeket teljesen törölni kell.

ingerlés

Az SSSU fő kezelése a mesterséges ingerlés. Ehhez egy speciális eszközt ültetnek be (bevezetnek) a páciens bőre alá -. A régebbi minták folyamatosan bocsátanak ki elektromos impulzusokat, amelyek helyettesítik a sinus csomópont elégtelenségét. A modern eszközök offline üzemmódban működnek, és szabályozzák a pulzusszámot. Ha ez normális, a pacemaker készenléti üzemmódban marad. Amint a ritmus a szükséges számok alá lassul, rendszeres impulzusokat kezd generálni, helyettesítve a pacemaker működését, amíg vissza nem állítja a funkcionális aktivitást.

A pacemaker főbb jelzései:

• Eszméletvesztés a bradycardia hátterében (Morgagni-Adams-Stokes szindróma).
• Az agyi és koszorúér-keringés gyakori vagy súlyos zavarai (súlyos szédülés, szívfájdalom, légszomj nyugalomban).
• Az SSSU kombinációja a nyomás kifejezett növekedésével vagy csökkenésével és bármilyen aritmiával.
• Csökkent pulzusszám kevesebb, mint 40/perc.

Előrejelzés: hogyan alakul a beteg élete

A fő minta, amely minden SSSU-ban szenvedő betegre vonatkozik, az, hogy a kezelés megtagadása a betegség gyors progressziójához és súlyos következményekhez vezet, különösen, ha az ok szívpatológiához kapcsolódik.

Megfelelő mennyiségben végzett kezelés esetén pacemaker beültetés nélküli javulás vagy gyógyulás csak izolált bradycardia esetén lehetséges, amelyet nem kísérnek szívritmuszavarok és keringési zavarok (a betegek 50-60%-ánál). Minden más esetben senki sem fogja tudni elkerülni az ingerlést.

A stimulátorral beültetett betegek több mint 90%-a észreveszi állapota normalizálódását, és a megszokott üzemmódban él. Élettartamukat nem lehet megjósolni: több héttől több tíz évig terjedhet, az általános állapottól és a meglévő betegségektől függően. A sinuscsomó-szindróma teljes éves mortalitása 5%, és főként a hirtelen szívleálláshoz kapcsolódik.

Beteg sinus szindróma(SSSU) - a szív ritmus- és vezetési zavarainak csoportja, amelyet a szinuszcsomóból származó elektromos jelek frekvenciájának csökkenése jellemez.

A sinus (sino-pitvari) csomópont az elektromos gerjesztés forrása és az első rendű szív pacemakere. A jobb pitvar falában lokalizálódik, és percenként 60-80 impulzusokat ad. Az SA csomópont ki van téve az ANS (vegetatív idegrendszer) és a hormonális rendszerek hatásának, ez a test szükségleteinek megfelelő ritmusváltozásokban nyilvánul meg fizikai, pszicho-érzelmi tevékenység, alvás vagy ébrenlét során.

A beteg sinus szindrómában az SA csomópont elveszíti vezető pozícióját a pulzusszám generálásában.

SSSU besorolás

• Etiológia szerint Az SU diszfunkciókat primer és másodlagosra osztják, amelyek egy másik patológia hátterében merülnek fel.
• Az áramlással: akut, hemodinamikai károsodás, súlyos tünetek kíséretében; paroxizmális (paroxizmális) és krónikus forma. A krónikusak közül megkülönböztetik a látens formát, amelyben nincsenek tünetek és EKG-jelek, és a diagnózist csak EFI (elektrofiziológiai vizsgálat) után állítják fel; kompenzált brady- és tachybrady-forma a dekompenzáció változataival; a pitvarfibrilláció állandó brady formája a beteg sinus szindróma hátterében.
• Klinikai megnyilvánulások alapján Az SU diszfunkció lehet tünetmentes és tünetmentes. Ez utóbbi megnyilvánulásai lehetnek AHF (akut szívelégtelenség), hipotenzió, angina pectoris, syncope (ájulás), átmeneti ischaemiás roham az agyi vérellátás zavara következtében.

Az SSSU betegség formái

Sinus bradycardia- ritmus akár 60 ütem/perc frekvenciával. Normálnak tartják a fizikailag képzett egyének, sportolók, valamint olyan fiatalok számára, akiknél a szívre gyakorolt ​​vagális hatások túlsúlyban vannak. Ezenkívül alvás közben a pulzusszám fiziológiás csökkenése 30% -kal. Más esetekben a bradycardia különféle betegségeket kísér.

A mérsékelt bradycardia nem ronthatja a vérkeringést, azonban a percenkénti 40 ütésnél kisebb ritmus a szervek és szövetek elégtelen vérellátásához és iszkémiához (oxigénhiányhoz) vezet, ezáltal működésük zavara.

Az októl függetlenül a bradycardia alapja a szinuszcsomó azon képességének megsértése, hogy 60 percnél nagyobb frekvenciájú elektromos impulzusokat generáljon, vagy azok helytelen eloszlása ​​a vezetőrendszeren keresztül.

Sinoatriális blokád. Az ilyen típusú sinus-működési zavarok esetén a gátlás egészen a pacemakertől a pitvar felé történő elektromos hullám átvitelének teljes leállásáig jelentkezik. Ugyanakkor megnövekszik a pitvari összehúzódások közötti szünet, átmeneti asystoléjuk, és ennek eredményeként a kamrák időben történő összehúzódásának hiánya, ami befolyásolja a hemodinamikát.

A blokád kialakulásának mechanizmusa összefüggésbe hozható mind a forrásból származó impulzus mozgásának blokkolásával, mind a gerjesztés kialakulásának hiányával magában a csomópontban.

1. SU stop. A sinus leállás hirtelen szívleállással fenyeget. Az impulzusforrás szerepét azonban gyakrabban a másodrendű pacemaker (AV csomópont) veszi át, amely 40-60 percenkénti vagy III-as rendű (His köteg, Purkinje rostok) jeleket generál AV blokáddal, frekvenciával. = 15-40 percenként.

Az SSSU tünetei

A szinuszcsomó klinikailag jelentős diszfunkciója akkor fordul elő, ha a működő pacemakersejtek kevesebb mint 1/10-e marad meg.

Az SSSU klinikai képét a tünetek két fő csoportja alkotja: szív-(szív) és agyi-(agy).

A betegek lassú, szabálytalan pulzusérzésre, szívfakulásra panaszkodnak súlyos bradycardia fájdalom a szív vetületében, a szegycsont mögött nyomó, összenyomó jellegű, a koszorúereken keresztüli véráramlás csökkenése miatt. Aritmia csatlakozhat (paroxizmális tachycardia, szupraventrikuláris és kamrai extrasystole, fibrilláció, pitvarlebegés - ezt a szív munkájának megszakítása, szívdobogásérzés, a szív "buktatása" érzékelik. Kedvezőtlen lefolyás esetén kamrafibrilláció alakul ki, ami gyakran hirtelen okoz szívhalál.

Agyi (agyi) tünetek Az SSS kezdeti szakaszában nem specifikus jelek jelennek meg: általános gyengeség, fáradtság, ingerlékenység, érzelmi instabilitás, memóriavesztés és figyelem.

A szinuszcsomó-gyengeség szindróma kialakulásával álmosság, szinkópia előtti állapot, rövid távú eszméletvesztés (Morgagni-Adams-Stokes-rohamok) jelentkezik, ami az agy vérellátásának éles romlásával jár. Általában az ilyen ájulás magától elmúlik.

A szédülés, fülzúgás, gyengeség is előrehalad, az érzelmi szféra szenved, jelentősen csökken a munkaképesség, a memória, az alvás zavara.

Természetesen az SSSU-val nemcsak a szív és az agy vérellátása romlik, hanem más szervek is szenvednek. A veseműködés károsodott, a beteg a vizelet mennyiségének csökkenését észleli; megsértették emésztési funkció; a vázizmok csökkent tónusa és ereje.

Az SSSU okai

Elsődleges diszfunkció:

• A sejtek helyettesítése kötőszövettel - kardioszklerózis (postinfarctus, posztmyocarditis, kardiomiopátiás).
• A sinuscsomó veleszületett fejletlensége.
• Szenilis amiloidózis.
• Idiopátiás károsodás, beleértve a Lenegre-kórt.

Másodlagos diszfunkció:

• A vagus (vagus ideg) fokozott tónusa: carotis sinus szindróma, alvási apnoe, vasovagal syncope, fokozott koponyaűri nyomás, alsó téma szívinfarktus, subarachnoidális vérzés, Bezold-Jarisch reflex, gége és nyelőcső betegségei, kardioverzió.
• Gyógyszerexpozíció: béta-blokkolók, nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok, antiarrhythmiák, kolinomimetikumok, morfin, nátrium-tiopentál, lítium készítmények.
• A szívizom gyulladása (szívizomgyulladás).
• Szinuszcsomó-ischaemia.
• Akut SU sérülés jobb pitvari infarktusban
• A sinuscsomó sejtjeinek, a vezetőrendszernek traumás károsodása (műtét, sérülés).
• elektrolit zavarok.
• Vérgáz zavarok (hipoxémia, hypercapnia).
• A hormonrendszerek diszfunkciója (leggyakrabban hypothyreosis).

SSSU diagnosztika

1. Telepítés bekapcsolva EKG sinus eredetű bradycardia akár 40 ütés/perc frekvenciával nappalés kevesebb, mint 30 ütés / perc éjszaka, sinus diszfunkcióra utalhat. SA blokád, 3 másodpercnél hosszabb szünetek, tachy-bradycardia szindróma, pacemaker migráció a pitvaron keresztül a pacemaker gyengülésére utal.
2. Több informatív módszer a diagnózis az Holter EKG monitorozás. Lehetővé teszi a szívfrekvencia elemzését egy vagy több napon át, nyomon követheti a rendellenességek kapcsolatát a stresszel, a gyógyszeres kezeléssel, és azonosíthatja a provokáló tényezőket.
3. Nehéz helyzetekben, amikor az SU diszfunkciója időszakos, használja EFI. A páciens nyelőcsövébe elektródát helyeznek, amely 140-150 ütés/perc frekvenciára stimulálja a pitvarokat, ezáltal elnyomja a természetes pacemaker aktivitását, és megfigyeli a sinuscsomó működésének helyreállítási idejét a stimuláció megszűnése után.

A szívizom szerves patológiájának kimutatására, echokardiográfia(

Beteg sinus szindróma (SSS), sinus diszfunkció szindróma, nem megfelelő sinus mechanizmus, inert sinus csomó szindróma, sinoatrialis syncope, intermittáló bradycardia és tachycardia szindróma

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Beteg sinus szindróma (I49.5)

Általános információ

Rövid leírás

A beteg sinus szindróma (SSS) egy klinikai és patogenetikai fogalom, amely számos, a sinuscsomó funkcionális képességének csökkenése által okozott aritmiát egyesít.
A beteg sinus szindróma bradycardiával / bradyarrhythmiával és általában egyidejű ektópiás aritmiákkal fordul elő.

A valódi SSSU-n kívül, amelyet a sinuscsomó szerves elváltozása okoz, vannak autonóm sinuscsomó-diszfunkció és gyógyszer okozta sinuscsomó-diszfunkció, amelyek teljesen megszűnnek a szív orvosi denervációjával és az olyan gyógyszerek eltörlésével, amelyek elnyomja a sinus impulzus kialakulását és vezetését.

A beteg sinus szindróma klinikai megnyilvánulásai lehetnek enyhék, vagy gyengeségérzés, szívdobogásérzés és ájulás (Morgan-Adams-Stokes szindróma).

A diagnózis EKG adatokon, Holter EKG monitorozáson, stressz tesztek, valamint invazív vizsgálatok - intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálatok és transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatok.

Osztályozás

A klinikai megnyilvánulás jellemzői szerint megkülönbözteti a sinuscsomó-gyengeség szindróma következő formáit és lefolyásuk változatait:

- látens forma- klinikai és EKG-megnyilvánulások hiánya; a sinuscsomó diszfunkcióját elektrofiziológiai vizsgálatok határozzák meg. Nincsenek munkára vonatkozó korlátozások; pacemaker beültetés nem javasolt.

- Kompenzált forma:

• bradysystolic variáns - enyhe klinikai megnyilvánulások, szédülés és gyengeség panaszai. Előfordulhat foglalkozási fogyatékosság; pacemaker beültetés nem javasolt.
• bradytachysystolés variáns - paroxizmális tachyarrhythmiák adódnak a bradysystolés variáns tüneteihez. A pacemaker beültetése a sinus beteg szindróma dekompenzációja esetén javasolt antiaritmiás terápia hatására.

- Dekompenzált forma:

• bradysystolés variáns - tartós sinus bradycardiát határoznak meg; az agyi véráramlás zavarában (szédülés, ájulás, átmeneti parézis), bradyarrhythmia okozta szívelégtelenségben nyilvánul meg. Jelentős fogyatékosság; Az implantáció indikációi az asystole és a 3 másodpercnél hosszabb szinuszcsomó helyreállítási idő (SAR).
• bradytachysystolés variáns (Short-szindróma) - paroxizmális tachyarrhythmiák (szupraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter) adódnak a dekompenzált forma bradysystolés változatának tüneteihez. A betegek teljesen rokkantak; A pacemaker beültetésre vonatkozó javallatok megegyeznek a bradysystolés változatéval.

- A pitvarfibrilláció tartós bradysystolés formája(korábban diagnosztizált sinus-szindróma hátterében):

• tachysystolés változat - fogyatékosság; A pacemaker beültetésére nincs javallat.
• bradizitolikus változat - fogyatékosság; pacemaker beültetés indikációi az agyi tünetek és a szívelégtelenség.

Attól függően, hogy a a sinuscsomó gyengeségének jeleinek regisztrálása a Holter EKG monitorozás során kioszt:
- látens lefolyás (az SSS jelei nem észlelhetők),
- szakaszos lefolyás (az SSSU jeleit a szimpatikus tónus csökkenésével és a paraszimpatikus tónus növekedésével észlelik, például éjszaka)
- manifesztáló lefolyás (az SSSU jeleit minden napi EKG-monitorozás során észlelik).

Az áramlással:
- Akut lefolyás beteg sinus szindróma gyakran figyelhető meg a szívinfarktusban.
- A visszatérő SSSU lehet stabil vagy lassan progresszív.

Etiológiai tényezők szerint
- elsődleges forma - a sinus-pitvari zóna szerves elváltozásai miatt,
- másodlagos forma - a sinus-pitvari zóna autonóm szabályozásának megsértése miatt

Etiológia és patogenezis

Etiológia
A szinuszcsomó diszfunkcióját okozó tényezőknek két fő csoportja van.

A tényezők első csoportjába olyan betegségek és állapotok tartoznak, amelyek szerkezeti elváltozásokat okoznak a sinuscsomó sejtjeiben és (vagy) a csomópontot körülvevő pitvari kontraktilis szívizom változásait. Ezeket a szerves elváltozásokat belsőnek nevezzük etiológiai tényezők beteg sinus szindrómát okozva.

A tényezők második csoportjába olyan külső tényezők tartoznak, amelyek morfológiai változások hiányában a sinuscsomó diszfunkciójához vezetnek.

Egyes esetekben belső és külső tényezők kombinációja áll fenn.

Patogenezis
A szinuszcsomó pacemaker sejtek komplexuma; fő funkciója az automatizmus funkciója.

Az automatizmus funkció megvalósításához szükséges, hogy a szinuszcsomópontban generált impulzusok a pitvarokba, azaz a pitvarokba kerüljenek. normál sinoauricularis (SA) vezetés szükséges.

Mivel a szinuszcsomónak a szervezet különféle szükségletei között kell működnie, a megfelelő pulzusszám biztosítására különböző mechanizmusokat alkalmaznak: a szimpatikus és paraszimpatikus hatások arányának megváltoztatásától egészen az automatizmus forrásának megváltoztatásáig magán a sinuscsomón belül.

A modern elképzelések szerint a szinuszcsomóban automatizmus központok találhatók, amelyek a ritmusszabályozásért felelősek különböző impulzusképzési frekvenciákkal, ezért (némileg leegyszerűsítve) egyes központok felelősek a minimum, mások - a maximális szív kialakulásáért. mérték.

Bizonyos fiziológiás és patológiás körülmények között, például amikor a vagus ideg és az autonóm idegrendszer szimpatikus részének rostjai izgatottak, az elektrolit-anyagcsere zavart okoz, olyan sejtcsoportok jelennek meg, amelyek a tartalék pacemaker funkcióját látják el, kevésbé kifejezett. Az automatizmus képessége képes a szív pacemakereivé válni, amihez kisebb változások is társulhatnak.

Kedvező feltételeket teremt a sinuscsomó diszfunkciójának kialakulásához az impulzusok rendkívül alacsony sebessége az alkotó sejtekben (2-5 cm / s). Azonban az autonóm idegrendszer diszfunkciója vagy a szívizom szerves károsodása miatti bármilyen viszonylag kis vezetési romlás intranodális impulzusblokádot okozhat.

A szinuszcsomó-artéria vagy a jobb koszorúér több proximális szakaszának szűkülete miatt kialakuló ischaemia, gyulladás, infiltráció, valamint nekrózis és vérzés, intersticiális fibrózis és szklerózis kialakulása (például műtéti traumák esetén) szinuszcsomó-sejtek kötőszövettel.

Számos esetben a speciális és működő kardiomiociták disztrófiája a sinuscsomó területén intersticiális fibrózis és szklerózis kialakulásával idiopátiás disztrófia jellegű.

Járványtan

Kor: idős

Prevalencia jele: Ritka

A beteg sinus szindróma gyakoribb az idősek és az időskorúak körében (a csúcsincidencia 60-70 éves korban következik be), ezért gyakoribb a magas átlagos élettartamú országokban. Az Egyesült Államokban végzett epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy 5000 50 év feletti beteg közül 3-ban fordul elő SSSU.

A beteg sinus szindróma gyermekkorban és serdülőkorban is előfordulhat.

A betegség férfiaknál és nőknél egyaránt gyakran fordul elő. Az ilyen típusú aritmia prevalenciája az általános populációban 0,03 és 0,05% között mozog.

Tényezők és kockázati csoportok

A sinuscsomó szerves diszfunkcióját okozó tényezők:

Az idiopátiás degeneratív betegség a leginkább gyakori ok szerves DSU. Az életkor előrehaladtával a környező SU pitvari szívizomot rostos stroma váltja fel. A fibrózis előrehaladtával az SU-sejtek is károsodhatnak. Ennek eredményeként az SU és SA vezetés automatizmusa megzavarodik.

Infiltratív szívizom betegségek (amiloidózis, hemochromatosis);

kardiomiopátia;

artériás magas vérnyomás;

Szisztémás vasculitis;

Veleszületett szívhibák;

Szívműtét és szívátültetés utáni állapot;

myopathiák;

Myocarditis/pericarditis.

A sinuscsomó szabályozási zavarát okozó tényezők:

Az SU működését gátló gyógyszerek:

bétablokkolók;

kalcium antagonisták (diltiazem, verapamil);

szimpatolitikumok (klonidin, metildopa, rezerpin);

Membránstabilizáló antiaritmiás szerek (amiodaron, szotalol, bretilium);

Egyéb csoportok (fenitoin, lítium, fenotiazin).

Vagotonia

elektrolit egyensúlyhiány,

hypothyreosis,
- hipotermia,
- szepszis.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Cardiopalmus; Mellkasi fájdalom; ájulás vagy szédülés; zavartság vagy szédülés; az arc vörössége; Fáradtság.

Tünetek, természetesen

A beteg sinus szindróma klinikai megnyilvánulása eltérő lehet, mivel ez a betegség heterogén rendellenesség.

A korai szakaszaiban a legtöbb beteg tünetmentes. A beteg sinus szindróma lefolyása akár 4 másodperces szünetekkel is tünetmentes lehet. és több. Csak egyes betegeknél a szívritmus csökkenése okozza az agyi vagy a perifériás véráramlás romlását, ami panaszokhoz vezet.

A betegség előrehaladtával a betegek bradycardiával kapcsolatos tünetekről számolnak be. A leggyakoribb panaszok közé tartozik a szédülés, ájulás és ájulás, szívdobogásérzés, mellkasi fájdalom és légszomj. Tachy- és bradycardia váltakozása esetén a betegeket szívdobogás, valamint a tachyarrhythmia spontán megszűnése utáni szünetekben szédülés és ájulás zavarhatja.

Mindezek a tünetek nem specifikusak és átmenetiek.

agyi tünetek.

Az enyhe tünetekkel rendelkező betegek fáradtságra, ingerlékenységre, érzelmi labilitásra és feledékenységre panaszkodhatnak. Idős betegeknél csökkenhet a memória és az intelligencia. Lehetséges ájulás előtti állapotok és ájulás. A betegség előrehaladtával és további keringési zavarokkal az agyi tünetek egyre hangsúlyosabbá válnak. Az ájulás előtti állapotokat éles gyengeség, fülzúgás megjelenése kíséri. A kardiális jellegű ájulást (Morgagni-Adams-Stokes szindróma) az aura hiánya, görcsrohamok jellemzik (kivéve az elhúzódó asystole eseteit).
A bradycardia progresszióját diszcirkulációs encephalopathia tünetei kísérhetik (szédülés megjelenése vagy felerősödése, azonnali memóriazavarok, parézis, szavak "nyelése", ingerlékenység, álmatlanság, memóriavesztés).

Szív tünetek.

A betegség kezdetén a beteg lassú vagy szabálytalan pulzust észlelhet.Retrosternális fájdalom jelentkezhet, ami a szív hypoperfúziójával magyarázható. A menekülési ritmusok megjelenése szívdobbanásként, a szív munkájának megszakításaként érezhető. A kronotrop tartalék korlátozottsága edzés közben gyengeségben, légszomjban nyilvánul meg, krónikus szívelégtelenség alakulhat ki. A későbbi szakaszokban megnő a kamrai tachycardia vagy fibrilláció előfordulása, ami növeli a hirtelen szívhalál kockázatát.

Egyéb tünetek.

Talán az oliguria kialakulása a vese hipoperfúziója miatt. Egyes betegek gyomor-bélrendszeri panaszokat észlelnek, amelyeket a belső szervek elégtelen oxigénellátása okozhat. Időszakos csuklás és izomgyengeség is megfigyelhető volt.

A sinuscsomó gyengeségének szindróma jelenlétében végzett objektív vizsgálat a következő objektív eltéréseket tárhatja fel:

Bradycardia, amely megszűnik vagy súlyosbodik a próbagyakorlással.
- Extrasystole.
- Különféle típusú tachycardia (tachy-brady szindróma).
- Tartós bradycardia esetén (különösen az aorta atherosclerosisban szenvedő betegeknél) hemodinamikus artériás hipertónia alakul ki a szisztolés vérnyomás kifejezett emelkedésével (200 Hgmm-ig és magasabb).

Diagnosztika

A standard EKG-t minden betegnél el kell végezni, de a leginformatívabb a súlyos esetekben.
A DSU főbb megnyilvánulásai az EKG adatok szerint :
-Sinus bradycardia(beleértve a nem megfelelő terhelést a stressztesztek során).
- Sinus letartóztatás(sinusszünet, sinus-leállás), amelyet az SU impulzusok generálásának megszűnése okoz. Az SS megállásának minősíthető szünet minimális időtartamának meghatározásának kritériumai nem kerültek megállapításra. Jellemző, hogy egy ilyen szünet időtartama nem pontosan a normál P-P intervallum többszöröse. A 3 másodpercnél hosszabb intervallumok diagnosztikai értékkel bírnak a DSU esetében. A jól edzett sportolóknál előfordulhatnak 2 másodpercnél hosszabb szünetek.
- SA blokád. Az SU-ban keletkező impulzus nem jut el a pitvarba. A blokád lokalizálható az SU-n belül vagy a periódális zónán belül. Az impulzus generálása az SU-ban normális vagy abnormális. Az SA blokádnak három fokozata van. Az első fokú SA-blokk nem ismerhető fel a hagyományos EKG-n. A második fokú SA-blokádot a P-hullám és a QRST-komplexum eltűnése jellemzi, és ezért az EKG-n a kezdeti P-P intervallum kétszeresével (vagy többszörösével) egyenlő (vagy kisebb) szünet megjelenése. Kétféle másodfokú SA blokk létezik. A teljes SA-blokkot (harmadik fokozat) a sinus P-hullámok hiánya jellemzi, ekkor az EKG-n a helyettesítési ritmusok vagy az asystole rögzítése történik.
- Az SU posztextraszisztolés depressziója. Pitvari extrasystoles után kompenzációs szünet és több azt követő P-P intervallumok hosszabbnak bizonyul, mint a kezdeti szívciklus, vagy extrasystole után elhúzódó sinus szünetek lépnek fel, amelyeket megszakíthat az automatizmus mögöttes központjaiból kicsúszott összehúzódások
- A pitvarfibrilláció krónikus formája ritka kamrai összehúzódásokkal (SSSU eredményeként).
- Bradycardia-tachycardia szindróma(a DSU-ban szenvedő betegek körülbelül 50%-ánál fordul elő). Jellemző a váltakozó lassú sinusritmus vagy az alárendelt pacemaker lassú üteme és a tachycardia, általában szupraventrikuláris eredetű. A leggyakrabban észlelt pitvarfibrilláció azonban nem ritka a pitvari tachycardia, pitvarlebegés, reciprok atrioventricularis nodal tachycardia. Ritkábban kamrai tachycardia fordulhat elő. A tachycardiás epizód hirtelen spontán megszűnése gyakran az SU túlzott elnyomásával és az alárendelt pacemaker aktivitásával jár együtt, ilyenkor hosszú szünet következik be a szív munkájában.

Holter monitorozás (HM) EKG(24-48 óra) - a leginformatívabb teszt a DSU diagnózisában. Ez a technika lehetővé teszi a DSU és egyéb ritmuszavarok összes EKG-formájának azonosítását is. A HM EKG nemcsak a DSU jellegzetes megnyilvánulásainak diagnosztizálását teszi lehetővé a nap folyamán, hanem a pulzusszám dinamikájának felmérését is. Általában a nappali, éjszakai és napi pulzusszám átlagértékei vezérlik őket. Egészséges ember szinuszritmusának pulzusa a nyugalmi vagy terhelési állapottól, a napszaktól, a kortól, a nemtől és egyéb tényezőktől függően erősen ingadozhat. Szívbetegségben és más jelentős patológiában nem szenvedő betegeknél az átlagos nappali pulzusszám 80-90 ütés / perc, az átlagos éjszakai pulzusszám 55-70 ütés / perc. A DSU fontos jelei a sinus bradycardia epizódjai (több percig vagy tovább), amelyek gyakorisága kevesebb, mint 50 ütés / perc, és még megbízhatóbb - kevesebb, mint 40 ütés / perc.

A HM EKG hátrányai közé tartozik, hogy ezzel a módszerrel szinte lehetetlen megkülönböztetni az SSSU-t a szabályozó DSU-tól. Ha a Holter EKG-monitorozás eredményei szerint naponta normális szinuszritmust rögzítenek, akkor a DSU diagnózisa nem valószínű.

Az EKG-n észlelt változások jelentőségének felmérésére és a sinuscsomó autonóm diszfunkciójának kizárására gyógyszeres vagy stresszteszteket végeznek.

Orvosi vizsgálatok

atropin teszt. Főleg a sinuscsomó autonóm diszfunkciójának diagnózisának megerősítésére szolgál fiatal és középkorú betegeknél. Az atropint intravénásan adják be 0,02 mg/kg dózisban, az eredményeket a gyógyszer beadása után három perccel értékelik. Normális esetben a pulzusszám 90 vagy több ütés / percre, de legalább 25%-ra emelkedik. Az atropin teszt elvégzése értelmetlen, ha a kezdeti ritmus pulzusa meghaladja a 90 ütés / percet.

Az igazán pozitív atropin teszt (a pulzusszám megfelelő növekedésének vagy csökkenésének hiánya) meglehetősen ritka, különösen azért, mert a szívfrekvencia elégtelen növekedése figyelhető meg az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatának tónusának kifejezett emelkedésével, amikor a gyógyszer beadott adagja nem elegendő annak megszüntetésére. Az ilyen betegeknél egy további adag atropin (további 0,02 mg/kg) bevezetése paradox, gyakran kétszeres szívfrekvencia-növekedéshez vezet.

Fontos hangsúlyozni, hogy a negatív atropin teszt nem zárja ki a sinus sinus szindróma jelenlétét, mivel az atropin adása nem szünteti meg a kompenzációs hypersympathicotonia. Ez az oka annak, hogy a legtöbb sinus-szindrómás betegnél megfelelő, bár nem olyan kifejezett, mint az autonóm diszfunkcióban szenvedő betegeknél, pulzusszám-növekedés figyelhető meg az atropinizálást követően. A sinuscsomó autonóm diszfunkciója esetén a pulzusszám több mint 90 ütés / percre emelkedik.A szinuszcsomó teljes vegetatív blokádjának létrehozása érdekében a valódi gyakoriságának későbbi meghatározásával 0,1 mg / kg obzidánt egymás után intravénásan injektálnak 5 percig vagy 5 mg-ot szájon át, és 10 perc múlva - atropint. A szinuszcsomó belső frekvenciájának kiszámításához a 118,1-(0,57∙ kor) képletet használjuk.

Isoproterenol teszt.
Belép tsya izoproterenol - 2-3 mcg / kg intravénás bolus. Az eljárás és a kritériumok hasonlóak az atropin teszthez.

Minták gyors intravénás beadás adenozin-trifoszfát (ATP).
A gyors intravénás ATP-vizsgálatok a gyógyszer kétfázisú hatásán alapulnak: először néhány másodpercig gátolja a sinus csomópont automatizmusát és a sinoatriális vezetést, majd reflex sinus tachycardiát okoz, főként a perifériás értágulat miatt.Az ATP-t tartalmazó minták a kezdeti ritmus hátterében és atropinizálás után is elvégezhetők.Az első esetben lehetővé teszik a sinuscsomó normál és megváltozott működésének elkülönítését. Normális esetben 10, 20 és 30 mg ATP egymást követő beadása után 1 percen belül a maximális RR intervallum értéke nem haladja meg az 1400, 1600 és 1800 ms-ot.Az ATP atropinizálás utáni bevezetése lehetővé teszi a beteg sinus szindróma jelenlétének és hiányának pontosabb megkülönböztetését. Az autonóm diszfunkcióban szenvedő betegek túlzott paraszimpatikus hatásainak megszüntetéséhez vezető atropinizáció nem befolyásolja a kompenzációs hypersympathicotonia. Ezért azoknál a betegeknél, akiknél a sinuscsomó autonóm diszfunkciója megfelelő atropinizálást követően magasabb, a szívfrekvencia magasabb, és az ATP bevezetése által okozott sinus szünetek kisebbek, mint azoknál a betegeknél, akiknél a sinuscsomó normális funkciója van.Normális esetben és autonóm diszfunkció esetén a sinus szünetek értéke 10, 20 mg ATP beadása után az atropinizáció hátterében nem haladja meg az 1000 és 1100 ms-ot, a sinus szünetek nagy értéke gyengeség szindróma jelenlétére utal. a sinus csomópont.A szívfrekvencia növekedése a gyógyszerhatás második fázisában 100 ütés/perc alá csökken, kronotrop elégtelenség jelenlétére utal.

Vizsgálatok fizikai aktivitással
A szinuszcsomó normál működése mellett végzett stressztesztek esetén szubmaximális pulzusszámot kell elérni, ha a vizsgálatokat szívizom-ischaemia kialakulása, vérnyomás-emelkedés, súlyos légszomj vagy a szívizom károsodása miatt nem szakították meg. a pácienst, hogy folytassa a terhelést a fizikai fáradtság miatt.
A beteg sinus szindróma kritériuma a szívfrekvencia elégtelen növekedése: az első szakaszban kevesebb, mint 90 ütés / perc, a 2. szakaszban - kevesebb, mint 100, a 3. és 4. - kevesebb, mint 110-125 (nőknél). , a pulzusküszöb valamivel magasabb) .Az autonóm diszfunkció esetén a szívfrekvencia növekedése normális.

Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat lehetővé teszi az SA-csomópont helyreállítási idejének meghatározását (igaz és javított), amely az automatizmus mutatója.Ebben az esetben feltételezzük, hogy minél nagyobb a szinuszcsomó automatizmusa, annál kevesebb időre van szükség a funkció helyreállításához, miután a pacemakert gyakori ingerlési impulzusokkal elnyomták.Ha ez az idő meghaladja az egészséges emberekre jellemző értékeket, akkor beszélhetünk beteg sinus szindrómáról. Ennek a tesztnek az érzékenysége azonban szindrómábana sinus csomópont gyengesége nem haladja meg a 70%-ot.Tünetmentes sinuscsomó-diszfunkcióban szenvedő betegeknél az EPS nem megfelelő.

Laboratóriumi diagnosztika

A vérvizsgálati adatok ritkán segítenek a DSU diagnosztizálásában. Egyes esetekben az ionogram meghatározása szükséges. A pajzsmirigyhormon-szűrés szükséges a pajzsmirigybetegség kizárásához.

Megkülönböztető diagnózis

A kezelés taktikájának meghatározásához el kell végezni megkülönböztető diagnózis beteg sinus szindróma és a sinuscsomó autonóm diszfunkciója között. A fő kritérium az atropinnal végzett vizsgálat vagy a szív orvosi denervációjával végzett vizsgálat eredménye. Az atropin tesztet az EKG eltávolítása vagy a napi EKG monitorozás hátterében végzik. beteg
intravénásan (vagy szubkután) atropin-szulfát oldatot adunk be 0,025 mg/kg dózisban a beteg testtömegére vonatkoztatva. A pulzusszám növekedése az atropin bevezetése és eltűnése után klinikai tünetek a sinuscsomó autonóm diszfunkciója mellett szól. Izopropil-norepinefrin-hidroklorid (izoproterenol, izadrin) intravénás adagolásával szimpatomimetikus tesztet is végeznek. Egészséges embereknél 1 perces infúzió. 2-3 mcg gyógyszer 2-4 perc múlva okoz. megnövekedett pulzusszám 1 perc alatt 90 fölé, SSSU-val ez a szint nem érhető el. 5 mg izadrin szublingvális beadása egészséges ember hozzájárul a szívösszehúzódások gyakoriságának 10-15 percenkénti 15-30 percig történő növekedéséhez, ami nem figyelhető meg, ha az SA csomópont sérült. Megbízhatóbb teszt a szív orvosi denervációjával (teljes autonóm blokád) egy transzoesophagealis (vagy intracardialis) elektrofiziológiai vizsgálat során. Kezdetben a páciens határozza meg a sinuscsomó (VVFSU) helyreállítási idejét és a korrigált VVFSU-t. Továbbá a beteg testtömegére vonatkoztatva 0,2 mg/kg propranolol és 0,04 mg/kg atropin-szulfát oldatot adagolunk egymás után intravénásan, majd a szinuszcsomó felépülési idejét ismét elérjük. eltökélt. Ha a szív orvosi denervációja után a VVFSU (az utolsó elektromos ingertől az első megfelelő P-hullámig) több mint 1500 ms, vagy KVVFSU (a VVFSU értéke és a kezdeti kardiociklus átlagos időtartama közötti különbség) több mint 525 ms, akkor a betegnél igazoltan beteg sinus szindróma. Ha a jelzett értékek kisebbek a megadott értékeknél, akkor a szinuszcsomó autonóm diszfunkciója áll fenn.

Komplikációk

Thromboemboliás szövődmények (stroke).

Angina.

Pangásos szívelégtelenség.

Szívritmuszavarok.

Ájulás.

Hirtelen szívhalál.

Külföldi kezelés

A szív harmonikus munkáját jól támogatja az egészséges életmód, a mindenben mértéktartó pozitív szokások és a pozitív gondolkodásmód. Ha azonban a szinuszcsomó megsértése történt, akkor a betegség jeleinek és a viselkedési szabályoknak az ismerete segít időben orvoshoz fordulni, hogy elkerülje a helyzet súlyosbodását.

Tehát tudjunk meg többet a beteg sinus szindróma etiológiájáról, tüneteiről és kezeléseiről.

A jogsértés jellemzői

A szívben van egy központ, amely a szívverés ritmusát hivatott beállítani. Ezt a funkciót a szinuszcsomó végzi, más szóval a pacemaker. A csomópont elektromos impulzust hoz létre, majd a vezetési rendszeren keresztül a szívhez küldi.

A sinus csomópont a jobb pitvarban található, közvetlenül a vena cava egyesülési zónájában. Az anyag, amelyből a csomó áll, specifikus sejtekkel rendelkezik.

A sinus csomópont egyfajta erőmű, amely kisüléseket küld, amelyek beállítják a szívverés ritmusát. A beteg sinus szindrómát a szakirodalom általában SSS-ként rövidíti.

A csomópont romlása a szív különböző mértékű működési zavarait okozza. Férfiaknál és nőknél a patológia ugyanúgy nyilvánul meg, a nem nem számít. A probléma gyakrabban jelentkezik idős korban, de előfordul gyermekeknél és középkorúaknál is.

Beteg sinus szindróma (EKG)

Osztályozás

Az SSSU formái

• sinus bradycardia. A pacemaker által sugárzott impulzusok számának csökkenése a pulzusszám csökkenéséhez vezet. Ha kevesebb mint ötven összehúzódás fordul elő percenként, akkor ez bradycardia jele.
• Bradycardia-tachycardia szindróma. Az SSSU egyfajta megnyilvánulása, amikor a szív lassú munkáját gyors szívverés váltja fel. Néha a patológia kialakulása a szívverések közötti hosszú szünetek eltűnéséhez és az állandóan jelenlévő aritmia egy másik típusához - a pitvarfibrillációhoz - vezet.
• Sinoatriális blokád. A betegség ezen megnyilvánulásával a sinus csomópont változások nélkül működik. De az impulzusok átvitelében hiba lép fel, néhányukat nem hajtják végre. Az, hogy az impulzus blokkolása mennyire egyenletes, a szívösszehúzódások ritmusától függ.
• A pacemaker helyreállítása a kardioverzió után lassú.
• A sinuscsomó leállítása. A patológia kialakulásának lehetőségei között előfordul, hogy a pacemaker egy ideig szünetet tart az impulzus előállításában.

A következő videó többet mond a beteg sinus szindróma megnyilvánulásáról gyermekeknél:

A probléma kialakulásának jellege

A csomópont hibás működésének megnyilvánulása a probléma kialakulásának eltérő természetének elve szerint különbözik:

• látens áramlás. A betegnél a sinuscsomó elégtelen munkájának megnyilvánulásai alig észrevehetők. Az összeomlások ritkák. A Holter monitorozással végzett hosszú távú megfigyelés nem határozza meg a jogsértést.A betegség ilyen lefolyása gyakran akkor fordul elő, amikor az impulzusátvitel meghiúsul a sinoatriális vezetési területen. A romlást az elektrofiziológiai kutatás módszerével észlelheti, amelyet intrakardiálisan végeznek.
• szakaszos áramlás. A csomópont gyengeségének megnyilvánulását gyakrabban határozzák meg éjszaka. Ennek oka a vegetatív rendszer hatása a pacemaker munkájára.
• Megnyilvánuló áram. A sinuscsomó megsértése kifejezettebben nyilvánul meg. A Holter monitorozás regisztrálja az SSS-t a páciens állapotának napi monitorozása során.

A hiba oka

A szívritmus-szabályozó munkájának megsértését a meghibásodást okozó ok különbözteti meg:

• Szerves elváltozások és egyéb belső okok, amelyek befolyásolják a sinuscsomó működését.
• Külső okok, amelyek a pacemaker működésének meghibásodását idézik elő.

Olvasson tovább az 1., 2. és más típusú beteg sinus szindróma okairól.

Okoz

Az SSSU-t provokáló tényezők:

• Ha a szervek teljes működéséhez szükséges elektrolitok megfelelő aránya sérül a szervezetben.
• Az autonóm idegrendszer, nevezetesen paraszimpatikus része túlzottan befolyásolja a sinuscsomó munkáját. Ennek a jelenségnek az okai lehetnek:
  • fokozott koponyaűri nyomás,
  • vérzés az agy membránjai közötti területre belépő vérrel.
• Olyan gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolják a szívritmust ellenőrizetlen mennyiségben.
• Betegségek, amelyek következményei ronthatják a sinuscsomó működését:
  • daganatok, amelyek befolyásolják a szív működését,
  • miokardiális infarktus,
  • műtét vagy trauma következményei,
  • ischaemiás betegség,
  • anyagcserezavarokhoz kapcsolódó betegségek:
    • cukorbetegség,
    • a pajzsmirigy funkcionális elégtelensége;
  • érelmeszesedés,
  • autoimmun betegség,
  • artériás magas vérnyomás.
• Az idiopátiás rendellenesség a szinuszcsomó szöveti sejtek kötőszöveti sejtekkel való helyettesítése, ennek nyilvánvaló oka nélkül.

Tünetek

A sinuscsomó romlása a következő jeleken keresztül nyilvánulhat meg:

• alacsony hatékonyság, gyorsan jön a fáradtság;
• tántorog,
• szédülés,
• zavar,
• sötétedés a szemekben
• ájuláshoz közeli állapotok,
• ájulás esetei
• a pulzus kóros
  • lassú pulzus,
  • ugyanaz, de gyors pulzussal tarkítható;
• a nyugtalan, helytelen viselkedés pillanatai,
• helyenként hiányzik a memória,
• eszméletvesztés során görcsök lehetségesek.

A beteg sinus szindróma diagnózisa

• Az elektrokardiogram a beteg sinus szindróma jeleinek kimutatásának fő módja. Az EKG pontosan azokat az elektromos impulzusokat rögzíti, amelyeket a pacemaker indukál.
• A Holter-monitorozás ugyanaz a módszer, csak ez teszi lehetővé a beteg egy vagy több napos megfigyelését.
• Az elektrofiziológiai vizsgálat az impulzusok helyes ritmusának helyreállítására való képesség vizsgálata. Ez a mutató a pacemaker automatizmusának működését mutatja, a szinuszcsomót a normál ritmustól eltérő ritmus felállítása befolyásolja. A készülék működésének leállása után mérik, hogy a pacemaker mennyi idő elteltével állítja vissza impulzusfrekvenciáját.


• Farmakológiai vizsgálatok - annak ellenőrzésére, hogy a sinuscsomó megfelelően működik-e, olyan gyógyszereknek van kitéve, amelyek fokozhatják az impulzusokat. Ha ez nem történik meg megfelelő mértékben, akkor azt állítják, hogy a sinus csomópont munkája gyengült.
• Edzésteszt – ez a módszer azt vizsgálja, hogy a beteg fizikailag megerőltető vagy érzelmi kitörések esetén pulzusszám-növekedés következik be. A sinuscsomó normál működése során ez természetes jelenség. Ha a növekedés csak percenként hetven ütemig fordul elő, akkor SSSU-ról beszélhetünk.
• A sinus carotis masszírozása – egyes embereknél a sinus carotis területére gyakorolt ​​enyhe hatás szívmegállást okozhat. Ez a carotis sinus munkájának megsértését jelzi, mivel a normális reakció a pulzusszám rövid távú csökkenése.
• Dőlésteszt – a pulzusszámot akkor határozzák meg, amikor a páciens helyzetét fekvő helyzetből majdnem függőleges állásba (60 fok) változtatják. A vizsgálat során a páciens egy speciális asztalon fekszik, melynek térbeli helyzete megváltozik.A testhelyzet orientációjának megváltozásakor a pulzusszám mérése történik. Ezt a vizsgálatot az ájulásra hajlamos betegeken végzik.

Kezelés

Diagnosztikai technikák segítségével pontosan meg kell határozni, hogy egy adott esetben mely tényezők okoznak zavarokat a sinuscsomó működésében. Olyan feltételeket kell teremteni, amelyek mellett minden lehetséges okok amelyek hatással vannak a pacemakerre, megszűnnek. Alapvető módszer egészségügyi ellátás ezzel a patológiával - pacemaker telepítése.

Elena Malysheva és asszisztensei részletesen elmondják Önnek a beteg sinus szindróma diagnózisáról és kezeléséről:

Gyógyászati

A kezelés magában foglalja a külső okok megszüntetésére irányuló intézkedéseket, amelyek zavarják a sinus csomópont munkáját. Ezen túlmenően olyan tényezőket kell hozzáadni, amelyek kedvező hátteret teremtenek a működésének javításához.

• A szív egészségéhez szükséges a páciens képességeinek megfelelő normál fizikai aktivitás betartása.
• A dohányzást fel kell hagyni, vagy amennyire csak lehetséges, csökkenteni kell.
• Szükséges kizárni az alkoholtartalmú italok bevitelét.
• Tonik italok: erős tea, alkoholmentes tonik, kávé kis adagban hasznosak lehetnek, amit az orvossal egyeztetni kell.
• Meg kell határozni, hogy vannak-e olyan betegségek, amelyek elnyomják a sinuscsomó munkáját, és szükség esetén kezelni kell őket.
• Ügyeljen arra, hogy a nyak ne legyen összenyomva a gallér területén. Kerülni kell a szoros nyakörveket és hasonlókat, mert egy ilyen tényező rontja a sinuscsomó működését.

Orvosi

Ha a paraszimpatikus rendszer fokozott aktivitását észlelik, akkor olyan gyógyszereket ír fel szakember, amelyek kiegyenlítik ezt a diszfunkciót. De nem szabad olyan gyógyszereket használni, amelyek gátolhatják a sinuscsomó munkáját.

Az SSSU orvosi kezelése nem túl hatékony. Támogató tényezőként bradycardia és tachyarrhythmiák esetén alkalmazzák, ha a ritmus eltérések mérsékeltek.

A módszer után vagy alatt, beteg sinus szindrómával műtétre lépnek.

Művelet

A kezelés fő módja az állandó ingerlés beszerelése a páciens testébe.

A következő jelzések a pacemaker kötelező felszerelésére utalnak:

• Bradycardia és egyéb szívritmuszavarok egyidejű jelenléte. Ez a tünetek kombinációja olyan gyógyszerek kijelölését igényli, amelyek antiaritmiás hatással rendelkeznek, ami az SSSU-ban nem elfogadható.
• Bradycardia kritikusan csökkent pulzusszámmal - kevesebb, mint negyven ütés percenként.
• Ha volt legalább egy Morgagni-Edems-Stokes roham (eszméletvesztés epileptiform görcsökkel).
• Koszorúér-elégtelenség, magas vérnyomás, szédülés, ájulás előtti állapot.

Kezelhetők a beteg sinus szindróma tünetei? népi gyógymódok, Olvass tovább.

Népi jogorvoslatok

Az SSSU-val végzett öngyógyítás nem elfogadható. Alkalmaz népi gyógymód csak orvosával egyeztetve szabad szedni. Ha a szakember jóváhagyja, akkor a gyógynövény-infúziókat az éjszakai alvás javítására, a stressz leküzdésére és a szívritmuszavarok közérzetének normalizálására használják.

Készítsen infúziót növényekből:

• gyöngyajak,
• macskagyökér,
• menta,
• cickafark.

Betegségmegelőzés

Az egészséges életmód fenntartása elengedhetetlen a szív egészségéhez.

• Fizikailag aktívnak lenni jó.
• A táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak kell lennie. Az ételt kis adagokban kell bevenni naponta ötször. Ne egyél éjszaka.
• A gyógyszereket csak az orvos által előírt módon szabad használni.
• Alakíts ki pozitív világszemléletet. A negatív érzelmek ellenjavallt.
• Kövesd a éjszakai alvás teljes volt. Próbálj meg aludni napközben.
• Lefekvés előtt hasznos egy séta a friss levegőn.
• Ügyeljen arra, hogy a testtömeg ne haladja meg a normál értékeket.
• Le kell mondania a dohányzásról és az alkoholról.
• A betegségek időben történő kezelésére, elkerülve a krónikus stádiumot.

Komplikációk

A sinus csomópont nem megfelelő működése a következő következményekkel járhat:

• szívelégtelenségről beszélünk, amikor a szív nem látja el maradéktalanul funkcióit;
• stroke - az agyműködés zavara az elégtelen vérellátás miatt;
• hirtelen halál
• tromboembóliás szövődmények.

Előrejelzés

A pacemaker központ impulzustermelésének megsértése nem túl veszélyes, és nincs jelentős negatív hatással a páciens várható élettartamára. A fenyegetést az SSS okozta következmények, nevezetesen a szív- és érrendszer károsodása viselik.

A várható élettartam előrejelzése a természetüktől és mélységüktől függ. Ha a szinuszcsomó működésének kudarcai szövődményekként merültek fel valamilyen mögöttes betegség következtében, akkor a túlélés prognózisa attól függ, hogy milyen súlyosan érintette a szervezetet, és hogy lehetséges-e a gyógyulás.

A következő videó sok hasznos információt tartalmaz a beteg sinus szindróma problémájáról:

gidmed.com

A sinus csomóban bekövetkező változások kórélettana

A sinus csomópont a vena cava és a jobb pitvar határán fekszik, pacemakerként működik. Az idegrendszer rostjai kapcsolódnak hozzá, amelyeken keresztül a "parancsok" továbbítása a gyorsulás szükségességéről a fizikai erőfeszítés, a stressz során történik. Ezért a csomópont fontos szerkezet a szívműködésnek a test igényeihez való alkalmazkodásában és összehangolásában.

A nyugalmi pulzusszám 60-80 percenkénti tartományban tartásával a sinuscsomó a szív összes kamrájának teljes összehúzódását biztosítja, az érrendszeri ellenállás teljes leküzdésével. normál véráramlás. Ezt a funkciót a ritmogén (pacemaker) sejtek felhalmozódása biztosítja, amelyek képesek idegimpulzust generálni és továbbítani a vezetőrendszeren.

Az automatizmus és az elektromos impulzus jó vezetőképessége garantálja az agy és a szív artériáinak megfelelő vérellátását, és megakadályozza az esetleges szöveti ischaemiát.

Miért fordul elő csomógyengeség?

Az eredettől függően a beteg sinus szindrómát elsődleges és másodlagosra osztják.

Az elsődleges szindróma okai közé tartozik minden olyan patológia, amely közvetlenül a csomópont helyén károsítja. Ez lehetséges:

• szívbetegségek - különböző súlyosságú ischaemia, hypertrófia magas vérnyomásban és myocardiopathiában, veleszületett és szerzett szívhibák, prolapsus mitrális billentyű, traumás sérülés, gyulladásos betegségek (szívizomgyulladás, endocarditis, pericarditis), sebészeti beavatkozás;
• degeneratív szisztémás patológiák pótlással izomszövet cicatricial (scleroderma, lupus erythematosus, idiopátiás gyulladás, amiloidózis);
• általános izomdisztrófia;
• hypothyreosis és egyéb endokrin patológia;
• rosszindulatú daganatok a szívben és a környező szövetekben;
• specifikus gyulladás a szifilisz harmadlagos periódusában.

A másodlagos szindrómát külső (szívhez képest) tényezők, a szerves patológia hiánya okozzák. Ezek tartalmazzák:

• hiperkalémia;
• hiperkalcémia;
• gyógyszerek hatása (Dopegyt, Kordaron, szívglikozidok, β-blokkolók, Clonidine);
• a vagus ideg hiperaktivitása - az urogenitális szervek, a garat, az emésztés betegségeivel (nyelés, hányás, nehéz székletürítés hátterében), megnövekedett koponyaűri nyomás, hipotermia, szepszis.

A bradycardia és egy másik aritmia kombinációja azonban mindig a sinuscsomó szívizom-dystrophia miatti lehetséges funkcióvesztésére utalhat.

Klinikai és elektrofiziológiai osztályozás

A szindróma megnyilvánulásának és lefolyásának változatai vannak.

Lappangó – nincsenek klinikai tünetei, az EKG jelei homályosak, a beteg munkaképes, kezelésre nincs szükség.

Kompenzált - két formában nyilvánul meg:

• bradysystolic - a páciens szédülésre, gyengeségre, fejzaj panaszaira való hajlam jellemzi, szakmai korlátozások lehetségesek a munkaképesség meghatározásában, de nincs szükség pacemaker beültetésre;
• bradytachysystolic - paroxizmális pitvarfibrilláció lép fel a bradycardia hátterében, sinus tachycardia, pitvarlebegés, antiaritmiás gyógyszeres kezelést írnak elő, a pacemaker beültetése a gyógyszerek hatásának hiányában a segítségnyújtás lehetőségének tekinthető.

Dekompenzált - szintén figyelembe kell venni a formától függően;

• bradysystole esetén - tartós bradycardia cerebrovaszkuláris baleset tüneteihez vezet (szédülés, ájulás, átmeneti ischaemiás állapotok), a szívelégtelenség fokozódásával (ödéma, légszomj), a beteg mozgássérült, ha asystole rohamok lépnek fel, pacemaker beültetése jelzi;
• bradytachysystolés formában gyakoribbá válnak a paroxizmális tachyarrhythmia rohamai, nyugalmi állapotban fokozódik a nehézlégzés, duzzanat jelentkezik a lábakon, és a kezelés során mesterséges pacemakerre van szükség.

Egy változat lehetséges - a sinuscsomó gyengeségének szindróma + stabil pitvarfibrilláció jelenléte. Szokásos 2 formát megkülönböztetni:

• bradysystolic - percenként 60-ig terjedő összehúzódások gyakoriságával, ami az agyi keringési elégtelenségben és a szív dekompenzációjának jeleiben nyilvánul meg;
• tachysystolic - állandó pitvarfibrilláció, amelynek pulzusa meghaladja a 90 ütést percenként.

Klinikai megnyilvánulások

A sinuscsomó gyengeségének tünetei között 3 csoportot szokás megkülönböztetni:

• gyakori megnyilvánulások - közé tartozik a bőr sápadtsága, a kezek és lábak hidegsége, izomgyengeség, járás közbeni időszakos csuklás;
• agyi - ájulás, szédülés, fülzúgás, átmeneti érzékenységi zavarok, érzelmi labilitás (most könnyek, majd nevetés), memóriavesztés, szenilis demencia;
• szív - ritmusmegszakítások, leállások érzése, ritka pulzus még fizikai megterhelés alatt is, fájdalom a szegycsont mögött, légzési változás (nyugalmi légszomj).

Az ájulás provokátorai lehetnek:

• a fej hirtelen mozgása;
• köhögés és tüsszögés;
• szűk gallér.

Általában a tudat magától visszatér. Hosszan tartó ájulás jelentkezik, amikor orvosi ellátásra van szükség.

Az októl függően a szindróma előfordulhat:

• akutan - miokardiális infarktussal, traumával;
• krónikusan - váltakozó romlási és javulási periódusokkal - krónikus szívizomgyulladással, szívhibákkal, endokrin betegségekkel.

Ráadásul be krónikus lefolyás megkülönböztetni:

• stabil;
• lassú ütemben haladva.

Diagnosztika

A szindróma diagnosztizálása nehéz egyszerre több aritmia jelenléte miatt. Még a funkcionális diagnosztikában tapasztalt szakembereknek is időre és ismételt EKG-eltávolításra van szükségük a forma tisztázásához.

A legmegbízhatóbb jelek az ágyhoz kötött beteg kardiomonitoros monitorozása vagy 1-3 napig tartó Holter monitorozás, majd az adatok elemzése. Az EKG-jelek regisztrálásának képességétől függően a következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

• látens - semmilyen jel nem észlelhető;
• időszakos - jellegzetes változásokat csak alvás közben észlelnek, éjszaka a vagus ideg aktivitásának növekedésével;
• megnyilvánuló - egyértelmű jelek napközben is látható.

A diagnózishoz provokációs Atropin mintákat, transzoesophagealis ingerlési módszert használnak.

Az atropin teszt 1 ml atropin oldat szubkután injekciójából áll, miközben a stimulált csomópont gyakorisága nem haladja meg a 90-et percenként.

A transzoesophagealis módszer elektrofiziológiai vizsgálatokra utal. Az elektróda lenyelésével állítják be, a szívritmust percenként 110-120 frekvenciára serkentik. Az értékelést a stimuláció abbahagyása után végzik el, a saját ritmus helyreállításának üteme szerint. Ha a szünet több mint 1,5 másodperc, gyanítható a sinuscsomó gyengesége.

A szindróma természetének megismerése érdekében további vizsgálatokat végeznek:

• A szív ultrahangja;
• dopplerográfia;
• mágneses rezonancia képalkotás.

Indokot tud javasolni általános elemzések, hormonális háttér kutatása.

Mi a diagnózis az EKG-n?

A szakértők figyelmet fordítanak a különböző kombinációkra. Sok van belőlük, minden lehetőséget leírnak az EKG-dekódolásról szóló monográfiák. Tekintsük a leggyakoribb jeleket és példákat.

1. Egy 64 éves magas vérnyomásban szenvedő betegnél 52 bradycardia fordul elő percenként. A felvétel egy rövid szakaszában először kamrai extrasystole, majd 1,12 másodperces szünet jelenik meg. A sinuscsomó „csendje” során 3 megfoghatatlan összehúzódás „ugrik ki”, melyek közül az első kettő a jobb kamrából, a harmadik a pitvarkamrai csomóból. Ebben az esetben a P-hullámok (pitvari) a maguk ütemében következnek.
2. Egy 70 éves, dekompenzált szívbetegségben szenvedő beteg eszméletvesztéssel került kórházba. A szívmonitor a következőket mutatta: ritka szinuszritmus (legfeljebb 50 percenként), majd paroxizmális pitvarfibrilláció. Ezt egy 8 másodpercig tartó egyenes követi, amely a teljes szívmegállást (asystole) jelzi. Talán ebben az esetben nem csak a sinus, hanem az atrioventrikuláris csomópont is gyenge.
3. Egy 68 éves beteget kardiológus lát el koszorúér-betegség, 2 éve akut transzmurális infarktust szenvedett. Azóta időszakos bradycardiája van. A ritmus nem a sinusból, hanem az atrioventricularis csomópontból származik. Gyakran a ritka összehúzódások hátterében szívdobogásérzést érez. A Holter-vizsgálat kamrai tachycardiás rohamokat rögzített. Roham után egyértelmű ischaemia jelei vannak a heg körüli területen.

Kezelés

A beteg sinus szindróma kezelése megakadályozhatja az asystole okozta hirtelen halált. A fő gyógyszerek a következők:

• Teopec,
• Theotard,
• koszorúér gyógyszerek,
• az atropint tartalmazó gyógyszerek, amelyek kapcsolatban állnak a vagus ideg vezető szerepével.

Gyulladásos megbetegedések esetén nagy dózisú kortikoszteroidokat alkalmaznak rövid kezelés alatt.

A pacemaker beültetés abszolút indikációi a következők:

• átmenet a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma klinikára;
• bradycardia kevesebb, mint 40 ütem. percenként;
• gyakori szédülés, rögzített rövid távú szívmegállás, koszorúér-elégtelenség jelenléte, magas vérnyomás;
• a bradycardia és más aritmiák kombinációja;
• képtelenség felvenni gyógyszereket aritmiák kombinációinak kezelésére.

Előrejelzés

A gyenge sinuscsomó jelenléte a betegben egyéb tényezők mellett 5%-kal növeli a hirtelen halál kockázatát. A betegség lefolyásának legkedvezőtlenebb kombinációja a bradycardia és a pitvari tachyarrhythmiák kombinációja. A leginkább tolerálható klinika izolált bradycardiában szenvedő betegeknél figyelhető meg.

A betegek 30-50%-a hal meg az alacsony véráramlás és az aritmia rohamok okozta tromboembóliában.

serdec.ru

Szinuszcsomó - mi ez?

A szinuszcsomót pacemakernek is nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű képződmény, amely a jobb pitvar falában található. Az ezen a helyen keletkező impulzusok a szívizom közeli kontraktilis sejtjeibe kerülnek, és továbbterjednek a szív vezetési rendszerének következő szakaszába - az atrioventricularis csomópontba. A sinus csomópont hozzájárul a pitvarok összehúzódásához egy bizonyos ritmusban - percenként 60-90 összehúzódás gyakoriságával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban úgy hajtják végre, hogy impulzusokat vezetnek az atrioventrikuláris csomópont és a His köteg mentén.

A sinuscsomó aktivitásának szabályozása szorosan összefügg az autonóm idegrendszerrel, szimpatikus és paraszimpatikus idegrostok képviselik, amelyek az összes belső szervet szabályozzák. Az utolsó rostokat a vagus ideg képviseli, amely lelassítja a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus rostok éppen ellenkezőleg, felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásainak erejét. Ezért lehetséges a szívfrekvencia lassulása (bradycardia) és növekedése (tachycardia) gyakorlatilag egészséges vegetatív-vaszkuláris dystóniában vagy vegetatív diszfunkcióban szenvedő egyénekben - ez az autonóm idegrendszer normál koordinációjának megsértése.

Ha beszélgetünk a szívizom vereségéről, kialakulhat kóros állapot, diszfunkciónak vagy beteg sinus szindrómának nevezik. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanarról beszélünk - a bradycardiáról változó mértékben súlyosság, amely képes katasztrofálisan csökkenteni a véráramlást a belső szervek edényeiben, és mindenekelőtt az agyban.

A sinuscsomó gyengeségének okai

Korábban a sinuscsomó-diszfunkció és a gyengeség fogalmát kombinálták, de ma már általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció potenciálisan reverzibilis állapot, és funkcionális zavarok okozzák, míg a csomógyengeség szindrómát a szívizom organikus károsodása okozza a pacemaker területén.

A sinuscsomó-diszfunkció (SNS) okai(elterjedtebb in gyermekkorés serdülők):

• A szinuszcsomó életkorral összefüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorral összefüggő jellemzők miatt,
• Az autonóm idegrendszer részeinek életkorral összefüggő vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus tevékenység szabályozásának megsértésében nyilvánul meg, hanem az erek tónusának megváltozásával is, ami a vérnyomás csökkenését vagy növekedését eredményezi.

A beteg sinus szindróma (SSS) okai gyermekeknél:

1. Amyloidosis a szívizom károsodásával - kóros fehérje - amiloid - lerakódás a szívizomban,
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt - szisztémás lupus erythematosus, reuma, szisztémás scleroderma,
3. Virus utáni szívizomgyulladás - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, a jobb pitvar befogása,
4. Egyes anyagok – antiaritmiás szerek, szerves foszforvegyületek (FOS), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem stb.) – toxikus hatása általában a klinikai megnyilvánulások megszűnnek az anyag hatásának és a méregtelenítő terápia leállítása után.

A gyenge sinuscsomó okai felnőttkorban(általában 50 év felettieknél) - a fent felsorolt ​​​​lehetséges állapotok mellett a betegség kialakulását leggyakrabban a következők provokálják:

• ischaemiás szívbetegség, ami a sinuscsomó területén károsodott véráramlást eredményez,
• Átvitt miokardiális infarktusok, amelyek a sinuscsomó területét érintő cicatricial változások későbbi kialakulásával járnak.

A betegség tünetei

A sinuscsomó gyengeségének klinikai jelei a munkájában fellépő zavarok típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és elektrokardiográfiás változások típusától függően a következők vannak:

1. Tartós, kifejezett bradycardia,
2. Tahi-brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozó rohamai,
3. A pitvarfibrilláció bradysystolés formája egy olyan állapot, amelyre jellemző, hogy a szívritmus-szabályozó funkcióit az elektromosan aktív szövetek legkisebb szakaszai veszik át a pitvarban, de ennek következtében a pitvari izomrostok nem húzódnak össze szinkron módon, de kaotikusan, és még ritkábban, mint amilyennek normálisnak kellene lennie,
4. A sinoauricularis (sinoatriális) blokád olyan állapot, amelyben az impulzusok vezetése blokkolódik magában a csomópontban vagy a kilépésnél.

Klinikailag a bradycardia akkor kezd megnyilvánulni, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45-50 ütés percenként. A tünetek közé tartozik a fáradtság, a szédülés, a súlyos gyengeség, a szem előtti legyek, az ájulás, különösen a fizikai erőfeszítés során. 40 alatti ritmusnál MES rohamok alakulnak ki (MAS, Morgagni - Adems - Stokes) - eszméletvesztés éles hanyatlás véráramlás az agyba. Az ilyen támadások veszélye az, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes aszisztolia (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

I fokú sinoauricularis blokk klinikailag nem jelentkezik, de a II. és III. fokot szédülés és ájulás jellemzi.

Tachy-brady szindróma a szív munkájának megszakításának éles érzéseiben nyilvánul meg, szapora szívverés érzése (tachycardia), majd a pulzus hirtelen lelassulása, szédülést vagy ájulást okozva. Az ilyen zavarok megnyilvánulnak pitvarfibrilláció- éles megszakítások a szívben későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

Diagnosztika

A gyanús sinuscsomó-szindróma (SSS) vizsgálati terve a következő diagnosztikai módszereket tartalmazza:

• Szabványos EKG- informatív lehet a sinoatrialis junctio mentén fellépő súlyos vezetési zavarok esetén, mivel például elsőfokú blokád esetén nem mindig lehet elektrokardiográfiás jeleket rögzíteni.

• Az EKG és a vérnyomás napi monitorozása informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha rövid tachycardia rohamokról van szó, amelyeket a szívösszehúzódás jelentős szünetei követnek.
• EKG-felvétel adagolt fizikai aktivitás után, például egy futópad teszt (taposópadon járás) vagy kerékpárergometria (pedálozás stabil kerékpáron) után. A tachycardia növekedését értékelik, amelyet általában edzés után kell megfigyelni, és SSSU jelenlétében hiányzik vagy enyhén kifejezett.
• Endokardiális EFI (endoEFI)- invazív kutatási módszer, melynek lényege egy mikroelektróda bevezetése az ereken keresztül a szívüregbe, majd a szívösszehúzódások stimulálása. Mesterségesen előidézett tachycardia után értékelik a sinus csomópontban a vezetési késések meglétét és mértékét, amelyek az EKG-n 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel jelennek meg beteg sinus szindróma jelenlétében.
• Transoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (TEFI)- a módszer lényege megközelítőleg megegyezik, csak az elektródát a nyelőcsövön keresztül a jobb pitvar anatómiai közelségének helyére vezetjük be.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha egy betegnél vegetatív-vaszkuláris dystonia okozta sinuscsomó-diszfunkciót diagnosztizálnak, neurológushoz és kardiológushoz kell fordulni. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód fenntartása és vitaminok, nyugtatók és helyreállító gyógyszerek szedése. Általában macskagyökér, anyafű, ginzeng, eleutherococcus, echinacea purpurea stb. tinktúráit írják fel. A glicin és a magne B6 is látható.

Olyan szerves patológia jelenlétében, amely a sinus beteg szindróma kialakulását okozta, különösen életveszélyes hosszú szünetekkel pulzusszám, ajánlott gyógyszeres kezelés mögöttes patológia(szívhibák, szívizom ischaemia stb.).

Tekintettel arra, hogy az esetek többségében az SSSU klinikailag jelentős blokádokká és MES-rohamokkal kísért hosszú ideig tartó asystole-kig fejlődik, ezeknek a betegeknek a többsége a pacemaker - mesterséges pacemaker beültetésének egyetlen hatékony kezelési módja.

A műtét jelenleg ingyenesen elvégezhető a CHI rendszerben a beteg kvótakérelmének jóváhagyása esetén.

MES támadás (Morgani Adams Stokes) - sürgősségi ellátás

Eszméletvesztés (közvetlen roham esetén) vagy hirtelen fellépő szédülés (MES-rohamnak megfelelő) esetén a betegnek meg kell számolnia a pulzust, vagy ha nehezen érzi a nyaki artérián, számolja a pulzusszámot a mellkas szondázása vagy hallgatása bal oldalon a mellbimbó alatt. Ha a pulzus percenként kevesebb, mint 45-50, azonnal mentőt kell hívni.

A mentőcsapat megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1%-os atropin-szulfát oldatot kell szubkután fecskendezni (gyakran az ilyen betegeknél minden szükséges, tudván, hogy rohamot kaphatnak bármikor). Ez a gyógyszer semlegesíti a vagus ideg lassító hatását, így a sinuscsomó normális ütemben kezd működni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3-4 percnél tovább eszméletlen marad, azonnal el kell kezdeni a mellkasi kompressziót, mivel a sinuscsomó munkájában bekövetkezett hosszú szünet teljes asystolé-ba fordulhat.

A legtöbb esetben a ritmus minden beavatkozás nélkül helyreáll. vagy magából a szinuszcsomóból, vagy a jobb pitvar falában lévő további gerjesztési forrásokból származó impulzusoknak köszönhetően. Ha azonban a betegnél legalább egy MES-epizód jelentkezett, akkor kórházi kivizsgálásra van szükség, és pacemaker felszereléséről kell dönteni.

Életmód

Ha a betegnek beteg sinus szindrómája van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükséges a helyes étkezés, a munka és a pihenés rendjének betartása, valamint a sportok és az extrém sportok kizárása testmozgás. Kisebb megerőltetés, például gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

Fiúk és fiatal férfiak hadseregben maradása ellenjavallt, mivel a betegség potenciális életveszélyt rejt magában.

Előrejelzés

A sinuscsomó diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szervi károsodása miatti gyengeség szindrómája esetén. Ez utóbbi esetben a MES támadások gyakoriságának gyors növekedése lehetséges, ami kedvezőtlen kimenetelhez vezethet. A pacemaker felszerelése után a prognózis kedvező, a várható élettartam nő.

sosudinfo.ru

Anatómia[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS két egymással összefüggő részből áll: sinoatriális (sinus-pitvari) és atrioventricularis (atrioventricularis).

A sinoatriális magában foglalja szinusz csomó (Kies-Flyak csomó), három csomó internodális gyors vezetési köteg, amely összeköti a sinoatriális csomópontot a atrioventricularis valamint a sinoatriális csomópontot a bal pitvarral összekötő interatrialis gyorsvezetési köteg.

Az atrioventricularis rész abból áll atrioventricularis csomópont (Aschoff–Tavar csomó), köteg az Övé(közös törzset és három ágat tartalmaz: bal elülső, bal hátsó és jobb) és vezetőképes Purkinje rostok.

Vérellátás[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Beidegzés[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS morfológiailag különbözik az izom- és idegszövettől, de szoros kapcsolatban áll mind a szívizommal, mind az intrakardiális idegrendszerrel.

Embriológia[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Szövettan[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A szív atipikus izomrostjai speciálisan vezető kardiomiociták, gazdagon beidegzettek, kisszámú myofibrillummal és bőséges szarkoplazmával.

Sinus csomópont[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

sinus csomópont vagy sinoatriális csomópont (SAU) Kiss-Fleck(lat. nodus sinuatrialis) subendocardialisan helyezkedik el a jobb pitvar falában a vena cava superior szájától oldalirányban, a vena cava superior nyílása és a pitvar jobb füle között; ágakat ad le a pitvari szívizomnak.

Az ACS hossza ≈ 15 mm, szélessége ≈ 5 mm, vastagsága ≈ 2 mm. Az emberek 65% -ánál a csomópont artériája a jobb koszorúérből, a többinél a bal koszorúér cirkumflex ágából származik. A SAU-t gazdagon beidegzik a szív szimpatikus és jobb oldali paraszimpatikus idegei, amelyek negatív, illetve pozitív kronotrop hatásokat okoznak. .

A sinuscsomót alkotó sejtek szövettanilag különböznek a működő szívizom sejtjeitől. Jó útmutató a kiejtett a.nodalis (csomóartéria). A sinus csomó sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Ezek kötegek formájában vannak csoportosítva, miközben a teljes sejthálózat egy fejlett mátrixba merül. A sinuscsomó határán, a vena cava superior szájának szívizomjával szemben egy átmeneti zónát határozunk meg, amely a működő pitvari szívizom sejtjeinek jelenléte a sinus csomóban. A pitvari sejteknek a csomó szövetébe való beékelődésének ilyen területei leggyakrabban a csomópont határán és a határszélen találhatók (a szív jobb pitvarának falának kiemelkedése, amely a pektinizmok tetején végződik). ).

Szövettanilag a sinus csomópont az ún. tipikus csomóponti sejtek. Véletlenszerűen vannak elrendezve, orsó alakúak, és néha elágaznak. Ezeket a sejteket a kontraktilis apparátus gyenge fejlettsége, a mitokondriumok véletlenszerű eloszlása ​​jellemzi. A szarkoplazmatikus retikulum kevésbé fejlett, mint a pitvari szívizomban, és hiányzik a T-tubulus rendszer. Ez a hiány azonban nem kritérium a "specializált sejtek" megkülönböztetésére: gyakran a T-tubulus rendszer is hiányzik a működő pitvari kardiomiocitákból.

A szinuszcsomó szélei mentén átmeneti sejtek figyelhetők meg, amelyek a miofibrillumok jobb orientációjában, valamint az intercelluláris kapcsolatok - nexusok - nagyobb százalékában különböznek a tipikusaktól. A legfrissebb adatok szerint a korábban talált "beszúrt fénysejtek" nem mások, mint műalkotás.

T. James és munkatársai által javasolt koncepció szerint. (1963-1985) a szinuszcsomó és az AV-csomó kapcsolatát 3 pálya jelenléte biztosítja: 1) rövid elülső (Bachmann-köteg), 2) középső (Wenckebach-köteg) és 3) hátsó (Torel-köteg) , hosszabb. Az impulzusok jellemzően a rövid elülső és középső útvonalon jutnak be az AVU-ba, ami 35-45 ms-t vesz igénybe. A gerjesztés terjedési sebessége a pitvarokon keresztül 0,8-1,0 m/s. Más pitvari vezetési pályákat is leírtak; például B. Scherlag (1972) szerint az alsó interatrialis traktus mentén a gerjesztés a jobb pitvar elülső részétől a bal pitvar alsó hátsó részéig történik. Úgy gondolják, hogy fiziológiás körülmények között ezek a kötegek, valamint a Torel-köteg látens állapotban vannak.

Sok kutató azonban vitatja az ACS és az AVU közötti speciális gerendák létezését. Így például egy jól ismert kollektív monográfiában a következőket közöljük:

A szinusz és az atrioventrikuláris csomópontok közötti impulzusvezetés anatómiai szubsztrátumának kérdéséről szóló vita száz éve folyik, mindaddig, amíg magának a vezetési rendszernek a tanulmányozásának története. (…) Aschoff, Monckeberg és Koch szerint a csomópontok közötti szövet a működő pitvari szívizom, és nem tartalmaz szövettanilag megkülönböztethető traktusokat. (...) Véleményünk szerint a fent említett három speciális útvonalként James leírta a pitvari septum szinte teljes szívizomját és a határtarajt. (...) Tudomásunk szerint morfológiai megfigyelések alapján eddig még senki nem bizonyította, hogy az intercardialis septumban és a határszélben szűk pályák futnának, bármilyen módon összevethetőek a pitvarkamrai traktussal és annak ágaival.

Az atrioventricularis csomópont területe[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

atrioventricularis csomópont(lat. nodus atrioventricularis) a jobb pitvar aljának elülső-alsó részének vastagságában és az interatrialis septumban található. Hossza 5-6 mm, szélessége 2-3 mm. Vérrel az azonos nevű artéria látja el, amely az esetek 80-90% -ában a jobb koszorúér ága, a többiben pedig a bal cirkumflex artéria ága.

Az AVU a vezető szövet tengelye. Az interventricularis septum izmos részének bemeneti és csúcsi trabekuláris komponenseinek gerincén található. Kényelmesebb az AV-kapcsolat architektonikáját növekvő sorrendben figyelembe venni - a kamrától a pitvari szívizomig. Az AV-köteg elágazó szegmense az interventricularis septum izmos részének apikális trabekuláris komponensének gerincén található. Az AV-tengely pitvari szegmense az AV-csomó kompakt zónájára és az átmeneti celluláris zónára osztható. A csomópont kompakt szakasza teljes hosszában szoros kapcsolatot tart fenn az ágyát alkotó rostos testtel. Két nyúlványa van, amelyek a rostos alap mentén jobbra a tricuspidalis billentyűig, balra pedig a mitrális billentyűig futnak.

Az átmeneti sejtzóna egy olyan terület, amely diffúz módon helyezkedik el a kontraktilis szívizom és az AV-csomó kompakt zónájának speciális sejtjei között. Az átmeneti zóna a legtöbb esetben inkább hátul, az AV-csomó két nyúlványa között jelenik meg, de a csomópont testének félig ovális borítását is képezi.

Szövettanilag az AV junctió pitvari komponensének sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Az átmeneti zóna sejtjei hosszúkás alakúak, és néha rostos szövetszálak választják el őket. Az AV-csomó kompakt területén a sejtek szorosabban össze vannak csomagolva, és gyakran egymáshoz kapcsolódó kötegekbe és örvényekbe szerveződnek. Sok esetben feltárul a kompakt zóna mély és felületes rétegekre való felosztása. Egy további bevonat egy átmeneti cellaréteg, amely háromrétegű szerkezetet ad a csomópontnak. Ahogy a csomópont bemozdul a köteg áthatoló részébe, a sejtméret növekedése figyelhető meg, de általában a celluláris architektonika összehasonlítható a csomópont kompakt zónájával. Az AV-csomó és ugyanazon köteg áthatoló része közötti határ mikroszkóp alatt nehezen meghatározható, ezért előnyös a tisztán anatómiai elválasztás a tengely rostos testbe való belépési pontjának tartományában. A köteg elágazó részét alkotó sejtek mérete hasonló a kamrai szívizomsejtekhez.

A kollagénrostok az AVU-t kábelstruktúrákra osztják. Ezek a struktúrák adják a longitudinális vezetési disszociáció anatómiai alapját. A gerjesztés levezetése az AVU mentén lehetséges mind anterográd, mind retrográd irányban. Az AVU általában funkcionálisan hosszirányban két vezető csatornára oszlik (lassú α és gyors β) - ez feltételeket teremt a paroxizmális csomóponti reciprok tachycardia előfordulásához.

Az AVU folytatása az az Ő kötegének közös törzse.

Bundle of His[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Atrioventricularis köteg(lat. fasciculus atrioventriculalis), vagy His-köteg köti össze a pitvari szívizomot a kamrai szívizommal. Az interventricularis septum izmos részében ez a köteg fel van osztva jobb és bal láb (lat. crus dextrum et crus sinistrum). A rostok terminális ágai (Purkinje rostok), amelyekbe ezek a lábak feltörnek, a kamrák szívizomjában végződnek.

A His köteg közös törzsének hossza az interventricularis septum membrános részének méretétől függően 8-18 mm, szélessége körülbelül 2 mm. A His kötegének törzse két szegmensből áll - perforáló és elágazó. A perforáló szegmens áthalad a rostos háromszögön, és eléri az interventricularis septum membrános részét. Az elágazó szegmens a rostos septum alsó szélének szintjén kezdődik, és két lábra oszlik: a jobb oldali a jobb kamrába, a bal pedig balra, ahol az elülső és a hátsó ágra oszlik. . A His-ágak kötegének bal lábának elülső ága az interventricularis septum elülső szakaszaiban, a bal kamra elülső-laterális falában és az elülső papilláris izomban. A hátsó ág impulzusvezetést biztosít az interventricularis septum középső szakaszai mentén, a bal kamra hátsó apikális és alsó részei mentén, valamint a hátsó papilláris izom mentén. A His köteg bal lábának ágai között anasztomózisok hálózata található, amelyen keresztül az impulzus az egyik blokkolásakor 10-20 ms alatt bejut a blokkolt területre. A His kötegének közös törzsében a gerjesztés terjedési sebessége körülbelül 1,5 m/s, a His köteg lábainak ágaiban és a Purkinje-rendszer proximális szakaszaiban eléri a 3-4 m/s-ot, a Purkinje rostok terminális szakaszain pedig csökken és a kamrák munkaszívizomjában megközelítőleg 1 m/s.

A His törzsének perforáló részét vérrel látják el az AVU artériából; a jobb láb és a bal láb elülső ága - az elülső interventricularis koszorúérből; a bal láb hátsó ága - a hátsó interventricularis koszorúérből.

Purkinje rostok[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A sápadt vagy duzzadt sejtek (az úgynevezett Purkinje-sejtek) ritkák a csecsemők és kisgyermekek atrioventricularis csomópontjának speciális területén.

Funkcionális érték[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak koordinálásával biztosítja a szív ritmikus munkáját, azaz a normál szívműködést. Különösen a PSS biztosítja a szív automatizmusát.

Funkcionálisan a szinuszcsomó elsőrendű pacemaker. Nyugalmi állapotban normális esetben 60-90 impulzust generál percenként.

Az AV csomópontban, főként az AVU és a His köteg határterületein, jelentős késés tapasztalható a gerjesztési hullámban. A szívingerlés vezetési sebessége 0,02-0,05 m/s-ra lassul. A gerjesztés ilyen késése az AVU-ban csak a teljes pitvari összehúzódás vége után biztosítja a kamrák gerjesztését. Így az AVU fő funkciói a következők: 1) a pitvarból a kamrákba irányuló gerjesztési hullámok anterográd késleltetése és szűrése, a pitvarok és a kamrák összehangolt összehúzódása, valamint 2) a kamrák fiziológiai védelme a gerjesztéstől a sérülékeny fázisban. az akciós potenciál (a recirkulációs kamrai tachycardiák megelőzése érdekében). Az AVU cellák egy másodrendű automatizmusközpont funkcióit is képesek felvenni, ha a SAC funkció le van tiltva. Általában 40-60 impulzust produkálnak percenként. Patológiák:

• Beteg sinus szindróma.
A szívritmuszavar jelei Sinus aritmia egy 8 éves gyermeknél