Elülső ischaemiás optikai neuropátia. Glaukóma optikai neuropátia

Vaszkuláris patológia látóideg egyike a tényleges problémák a szemészetben, az arteriovenosus keringés összetettsége miatt különböző osztályok látóideg. NÁL NÉL mostanában megnövekedett gyakoriság érrendszeri betegségek látóideg, ami gyenge látáshoz és vaksághoz vezet, beleértve a fiatalokat is. Az érrendszeri patológia okai változatosak. A legtöbb gyakori betegségek amelyek keringési zavarokat okoznak a látóidegben az érelmeszesedés, a magas vérnyomás. A látóideg ereiben keringési zavarok okkluzív elváltozásokkal alakulnak ki nyaki artériák, a diabetes mellitus és más endokrin patológiák hátterében. Lehetséges érrendszeri patológia a látóideg szisztémás betegségekben, vasculitisben, rendellenességekben agyi keringés, glaukómával. A betegség etiológiájától függően az ischaemiás neuropátiák klinikai lefolyásának megvannak a maga sajátosságai, amelyek lehetővé teszik a megfelelő kezelés kiválasztását. A látóideg érbetegségeinek terminológiája nagyon változatos, azonban a legtöbb szerző a legelfogadhatóbb kifejezést az ischaemiás kifejezésnek tartja. optikai neuropátia, amely az elváltozás lokalizációja szerint elülső (a látóidegfej károsodása) és hátsó részre (a látóideg posztlamináris részének károsodása) oszlik.

Az anterior ischaemiás opticus neuropathia (AION) egy kétoldalú folyamat lehet, amelyet akut látáskárosodás jellemez. A PION patogenezisében a fő szerepet a keringési zavarok játsszák a hátsó rövid ciliáris artériák rendszerében.

Cél— a PION klinikai lefolyásának jellemzőinek azonosítása a betegség etiológiájától függően.

Anyag és módszerek. 34 45 és 77 év közötti beteget figyeltünk meg (20 férfi, 14 nő). A vizuális funkciók értékelésére a következő módszereket alkalmaztuk: viszometria, számítógépes perimetria, tonometria, biomikroszkópia, oftalmoszkópia, elektronikus tonográfia, ultrahangos biomikroszkópia, lézeres pásztázó retina tomográfia (HRT), lézerdopplerográfia. A betegeket belgyógyász, neurológus, endokrinológus, valamint jelzések szerint kardiológus és érsebész vizsgálta. A következő diagnózisokat állapították meg: artériás magas vérnyomás- 13 betegnél glaukóma - 10, cukorbetegség- 8, atherosclerosis - 3 betegnél. Diagnózis magas vérnyomás, érelmeszesedés, diabetes mellitus állapítja meg a terapeuta és az endokrinológus.

Eredmények és vita. Az artériás hipertóniában szenvedő PION-t a látásélesség hirtelen csökkenése, centrális scotoma megjelenése, a látómező vagy szektor alsó felének elvesztése jellemezte 8-24 órával a hipertóniás krízis után. A látásélesség átlagosan 0,02-0,04-re csökkent. A biomikroszkópos vizsgálat minden betegnél a pupilla válaszreakciójának csökkenését mutatta ki a lézió oldalán. A szemfenékben az esetek 89,0%-ában a 2-3 fokú Solus-Hun tünet, 43,0%-ban szaggatott formájú vérzések, 85,6%-ban - ödéma és a látóideg kiemelkedése volt látható. idegfej, 38,5%-ban - gyapotszerű váladék. Jelentős vérnyomás mellett a betegek 77,9%-ánál a retina peripapilláris zónájának ischaemiás ödémáját diagnosztizálták a makula régió érintettségével és a látóideg fején ischaemiás váladékkal. A számítógépes retinotográfia (HRT) a látóidegfej határainak homályosságát, 1-2 mm-es kiemelkedését, csíkos vérzéseket, sápadt porckorongot és átlagosan 1,8-szoros területnövekedést, az artériák szűkülését és enyhe tágulatát tárta fel. a szemfenék vénáiból.

A PION esetében a glaukóma hátterében a látás csökkenése volt jellemző 5-7 órán belül. Minden betegnek nyitott szögű formája volt a betegség 1-3. stádiumával, a belső szinttel szemnyomásátlagosan 22 mm. rt. Művészet. a háttérben vérnyomáscsökkentő terápia. Az érintett szem látásélessége átlagosan 0,02. A másik szemen 8 (80%) betegnél volt a porckorong glaucomás sorvadása, a látásélesség átlagosan 0,2 volt. A biomikroszkópos vizsgálat során az írisz disztrófiás elváltozásait, a pigmentált pupillaszegély kopaszodását, kezdeti jelei szürkehályog, a pupillák fényre adott válasza a lézió oldalán. A perimetria során a betegek 80%-ánál az orr és a látótér alsó fele prolapsus volt, 20%-ánál pedig íves scotoma volt koncentrikus szűkülettel. A fundusban a határok elmosódása, a látóideg fejének kiemelkedése a betegek 90%-ánál, az idegrostok peripapilláris rétegének duzzanata 80%-ban, pamutszerű váladékok 45%-ban, bevérzések a látóideg fején 90%-ban betegek. A porckorong színe sápadt, glaukómás excaváció, a retina mélyrétegeiben sorvadt elváltozások, az artériák és vénák jelentős szűkülete. A HRT a látóideg fejének kiemelkedését 0,5-1,0 mm-rel, méretének 1,1-szeres növekedését, elmosódott határokat, a feltárási terület átlagosan 0,78 mm-es növekedését és mélyülését mutatta. A másik szemben a látómező nazális oldali csökkenését észlelték, különböző scotomák jelenlétét, gyenge látást, glaukómás elváltozásokkal a látóideg fejében.

8 betegnél a PION a diabetes mellitus hátterében haladt. A diabéteszes angioretinopátia szemészeti képe derült ki változó mértékben kifejezés mindkét szemében. A látásélesség fokozatos csökkenését figyelték meg a vércukorszint 16-24 órán belüli 0,08-ra történő emelkedésének hátterében, a látómező koncentrikus szűkülése és az alsó szektor csökkenésével. A lencsében - különböző súlyosságú homályok, az üvegtest megsemmisülése. A látóideg fejének sápadtsága és kiemelkedése, határainak elmosódása, peripapilláris retina ödéma 87,5%-ban, gyapotszerű és kemény váladékok 75%-ban, vérzések a betegek 87,5%-ában, artériák szűkülete és a vénák jelentős kitágulása szemfenéket figyeltek meg a szemfenékben. Számítógépes retinotomográfiával (HRT) - az optikai lemez kiemelése üveges testátlagosan 0,9-1,0 mm-rel, az ONH méretének 1,2-szeres növekedése, a határok elmosódása, pangásos vénák. A társszem látásélessége 0,4-0,5.

Az atherosclerosisban előforduló anterior opticus neuropathia idős és idős betegekben alakult ki szklerózis következtében, és organikus jellegű volt. A látás 410 órán belül 0,02-re csökkent. A látómezőben - az alsó felének prolapsusa paracentrális scotomákkal. Disztrófiás változások az írisz stromája és a pigmenthatár, a pupillák fényre adott válasza a lézió oldalán. A fundusban a látóideg fejének halvány elszíneződése, a határvonalak elmosódása, enyhe kiemelkedés, egyszeri stroke-szerű vérzések a betegek 52,7%-ánál, peripapilláris retina ödéma 71,5%-ánál, az artériák kifejezett szűkülete és enyhe szűkület. az erek. HRT esetén a látóideg fejének határai és kiemelkedése 0,5 mm-rel, méretnövekedés 1,1-szeresére.

következtetéseket. Az elülső ischaemiás optikai neuropátia általános érrendszeri betegségekben, súlyos atherosclerosisban, magas vérnyomásban szenvedő idős betegeknél fordul elő, és a betegség etiológiájától függően saját lefolyású. A lefolyás legsúlyosabb formája az elülső ischaemiás optikai neuropátia a glaukóma és az atherosclerosis hátterében. Cukorbetegségben, artériás magas vérnyomásban megfelelő kezelés mellett a prognózis kedvezőbb.

A látóidegek szerkezetének és integritásának megsértése számos tényező hatására neuropátiák kialakulásával jár. Ennek a súlyos patológiának az egyik típusa a glaucomás opticus neuropathia.

Talán ez az egyik legálomosabb és legtitokzatosabb szembetegség. Eleinte, anélkül, hogy bármilyen módon megnyilvánulna, továbbfejlődésével a glaukóma káros lehet Általános állapot egy személyt, és az életminőség jelentős romlását, és a jövőben rokkantsághoz vezethet. Kóros hatásának eredménye visszafordíthatatlan változások a szem szerkezetében és az idegimpulzusok fő vezetőjében - a látóidegben.

Az optikai neuropátia kialakulásának mechanizmusa glaukómában

Az ideg egyfajta „huzalként” működik, amely információt továbbít a retinából az agy megfelelő részeibe. Ott "feldolgozzák", és vizuális képeket kapunk. Ha ennek a vezetőnek a szálai teljesen vagy részben megsérülnek, akkor a jelek nem érnek el teljesen, csökkenti a látásélességet és a színérzékelést. Az idegrostok teljes károsodása esetén impulzusok hiányoznak, a személy egyáltalán nem fog látni.

A glaukóma optikai neuropátiája károsítja a látóidegeket. A kezeletlen glaukóma esetén a kóros folyamatok a látás éles csökkenéséhez vezetnek egészen a teljes vakságig. A szemészek a neuropátia ezen formáját látóideg atrófiának nevezik, mivel ez a megnövekedett trofikus rendellenességek következtében alakul ki. intraokuláris nyomás.

Miért fordul elő látóideg atrófia? Károsodott keringés és folyadékkiáramlás összetett szerkezetek látószerv. Ez oxigénhiányhoz vezet a szem szöveteiben, ami visszafordíthatatlan változásokkal fenyeget a retinában és magában a látóidegben. Mindez végül az idegimpulzusok fő vezetőjének rostjainak vereségével végződik. A neuronok elvesztése idegsorvadással fenyeget, éles hanyatlás vizuális észlelésés vakság.

Klinikai megnyilvánulások

Az optikai neuropátia a glaukómában talán az egyik legálomosabb betegség. A pisztoly alatt van a fő vezető, amely összeköti a látószervet az aggyal. Hosszú ideje a betegség észrevétlen marad, és a személy továbbra is elláthatja szokásos funkcióit. Mindez súlyos munkaterheléssel járhat, és hosszú ideig nem kell igénybe venni az orvosok segítségét. Az alapbetegség megnyilvánulásaival együtt (szemfájdalom, szédülés, fejfájás, asthenia) a látásélesség csökkenni kezd.

Leggyakrabban a betegség élesen előrehalad, de néha látens lefolyást rögzítenek. Nehézségek adódnak a könyvek olvasása, a kedvenc tévéműsorok nézése során. Ha ezt a problémát ebben a pillanatban nem kezelik, a beteg megvakulhat.

A glaukóma neuropátia megnyilvánulásai:

• a vak zóna kitágulása és a normál látásra nem jellemző megjelenés sötét foltok- macskával;
• a látómezők szűkítése;
• fénykerülés;
• a szemek fájdalma és vörössége;
• a sötét alkalmazkodás romlása;
• színtorzítás.

A betegség kialakulásával és a következő, súlyosabb stádiumba való átmenetével a beteg egyre inkább fáradtságot és ködérzetet érez a szeme előtt. A glaukóma megnövekedett intraokuláris nyomásának rohamai éles szemfájdalmat, fokozott fejfájást és szédülést okoznak, amelyek csak befolyásolják a látóideg állapotát.

Erős fényben gyakrabban fordul elő irizáló foltok. Az általános gyengeség és a fáradtság állandó kísérőivé válik. Gyakran a megnövekedett intraokuláris nyomás hátterében hányinger, sőt hányás jelentkezhet, és a pulzusszám csökkenhet.

A betegség diagnózisa

A szemfenék és a látóideg állapotának diagnosztizálására az orvosok oftalmoszkópiát alkalmaznak. Használjon speciális eszközt - oftalmoszkópot. Lehetővé teszi, hogy belülről láthassa a látószerv szerkezetét, és értékelje a látóideg fejének állapotát.

A perimetria lehetővé teszi a látómező és a vak, sötét foltok jelenlétének meghatározását. A méréseket egy ív alakú eszköz - a kerület - segítségével végezzük. A páciensnek egy bizonyos jelre kell szögeznie a tekintetét. Amikor megjelenik belül perifériás látás izzó pontok, a páciens megnyomja a készülék gombját, jelezve, hogy tárgyakat látott. Mindegyik szemet felváltva külön-külön vizsgálják, míg a másikat ilyenkor kötéssel fedik le. Az eredményeket a számítógép rögzíti és megjeleníti a monitoron.

A glaukóma és a szem szerkezeti állapotának diagnosztizálására, a látószerv tonometriájára (szemnyomásmérés speciális tonométerrel), gonioszkópiára (a szem elülső kamrájának szögének vizsgálatára), pachimetriára (a szem látóterének meghatározása). szaruhártya vastagsága) használják.

Kezelés és prognózis

A terápiás intézkedések célja a betegség okának megszüntetése - az intraokuláris nyomás csökkentése. Két változatban jelennek meg:

• orvosi kezelés speciális cseppekkel történő szemcseppentés formájában;
• sebészeti módszerek a kiáramlás javítására intraokuláris folyadék ezáltal csökkenti a szemnyomást.

Sok beteg szívesebben használja népi módszerek. A betegség tovább fejlődik és pusztít szemészeti ideg.

Azonnali kapcsolatfelvétel egészségügyi ellátásés megfelelő kezelésben részesülő betegek képesek lesznek megőrizni látásukat. Élessége ne legyen száz százalékos, de mégis időben elkezdődött orvosi intézkedések elkerülje a vakságot és a fogyatékosságot.

A környező világ képei a retinán és a látóidegön keresztül jutnak el az agyba, az így nyert információk kész képpé formálódnak.

Az elégtelen vérkeringés vagy a látóideg károsodása következtében látóideg-neuropátia kezdődik - ez a betegség, amely tartós vagy átmeneti látáskárosodáshoz vezethet, egészen annak teljes elvesztéig.

A betegségnek többféle típusa van, tüneteik és okaik eltérőek.

Fajták

A betegség okaitól függően a következő típusok különböztethetők meg:

• örökletes;
• mérgező;
• étel;
• mitokondriális;
• traumás;
• infiltratív;
• Sugárzás;
• Ischaemiás.

Megfelelő kezelés hiányában a betegség minden fajtáját bonyolíthatja a látóidegek sorvadása és vakság.

Az okok

örökletes genetikai hajlam okozta, négy nosológiai egységet azonosítottak okként (Burk-Tabachnik szindróma, Beer-szindróma, domináns látóideg atrófia, Leber neuropátia).

mérgező- mérgezés vegyszerek, befogott emésztőrendszer, leggyakrabban metil-alkohol, ritkábban - etilénglikol, gyógyszerek.

étel- a szervezet éhezésből eredő általános kimerülése, valamint a tápanyagok emészthetőségét, emészthetőségét befolyásoló betegségek.

Mitokondriális- dohányzás, kábítószer-függőség, alkoholizmus, A és B hipovitaminózis, genetikai rendellenességek idegi DNS-ben.

traumás- közvetlen vagy közvetett sérülés, az első esetben a látóideg anatómiájának és működésének megsértése áll fenn, ez egy idegen test szövetekbe való közvetlen behatolása következtében fordulhat elő; a közvetett sérülés tompa traumával jár az idegszövet integritásának veszélyeztetése nélkül.

beszivárgás– beszivárgás idegen testek fertőző természet vagy onkológiai szerkezet a látóideg parenchymájában, opportunista baktériumoknak, vírusoknak és gombáknak való kitettség.

sugárzás- fokozott sugárzás, sugárterápia.

Ischaemiás a látóideg neuropátiája elülső és hátsó, előfordulásának okai eltérőek.

Az elülső ischaemiás neuropátia okai:

• Az artériák gyulladása;
• Rheumatoid arthritis;
• Wegener granulomatosis;
• Hurg-Strauss szindróma;
• göbös polyarteritis;
• Óriás arteritis.

A posterior ischaemiás neuropátia okai:

• Sebészeti műtétek a CCC-n;
• Műtétek a gerincen;
• Hipotenzió.

Tünetek

a legtöbben fontos tünet A betegség minden típusa a látás progresszív romlása, amely szemüveggel és lencsével nem korrigálható. Gyakran előfordul, hogy a betegség olyan magas, hogy néhány héten belül vakság következik be. Az ideg hiányos atrófiájával a látás sem veszít el teljesen, mivel az idegszövet csak egy bizonyos területen érintett.

A betegséget nemcsak a látómezők csökkenése, hanem beszűkülése is kíséri, a kép egy része eltűnhet a látómezőből, a színek érzékelése zavart, alagútlátás alakul ki.

Az áttekintésben gyakran előfordulnak sötétedési területek, vakfoltok, a patológiát afferens pupillahiba kíséri, vagyis a fényforrásra adott válasz patológiás változása. A tünetek az egyik vagy mindkét oldalon megjelenhetnek.

Az örökletes neuropátia tünetei

A legtöbb betegnél nem jelentkeznek neuralgikus rendellenességek, bár halláskárosodás és nystagmus eseteiről számoltak be. Az egyetlen tünet a kétoldali látásvesztés, a temporális rész elfehéredése figyelhető meg, a sárga-kék árnyalatok érzékelése zavart. A diagnózis során molekuláris genetikai vizsgálatot végeznek.

A táplálkozási neuropátia tünetei

A beteg színérzékelési változásokat észlelhet, vörös szín kimosódása figyelhető meg, a folyamat egyszerre megy végbe mindkét szemében, fájdalom hiányzó. A korai stádiumban a képek homályosak, ködösek, ezután fokozatosan csökken a látás.

Gyors látásvesztés esetén a vakfoltok csak a közepén jelennek meg, a perifériákon a képek meglehetősen tisztán jelennek meg, a pupillák a megszokott módon reagálnak a fényre.

Hiba hasznos anyagok károsan befolyásolhatja az egész testet, a végtagok fájdalma és érzékelésének elvesztése táplálkozási neuropátiában szenvedő betegeknél nyilvánul meg. A betegség járványa a második világháború idején következett be Japánban, amikor a katonák több hónapos éhezés után kezdtek megvakulni.

A toxikus neuropátia tünetei

A korai stádiumban hányinger és hányás figyelhető meg, majd fejfájás, légzési distressz szindróma tünetei, látásvesztést diagnosztizálnak a mérgezés után 18-48 órával. Megfelelő intézkedések megtétele nélkül teljes vakság léphet fel, a pupillák kitágulnak és nem reagálnak a fényre.

Diagnosztika

Az első tünetek megjelenésekor hívjon mentőautó vagy forduljon szemészhez.

A betegség okainak azonosítása előtt a vizsgálat magában foglalja a neurológus, a kardiológus, a reumatológus és a hematológus vizsgálatát.

Diagnosztikai módszerek:

• biomikroszkópia;
• Funkcionális szemvizsgálat;
• röntgen;
• Különféle elektrofiziológiai módszerek.

A vizsgálat során a látásélesség csökkenése derül ki - az enyhe veszteségtől a vakságig, az elváltozás helyétől függően különféle rendellenességek is megjelenhetnek. vizuális funkció.

Oftalmoszkópiával sápadtság, duzzanat, a látóideg (porckorong) méretének növekedése, valamint az üvegtest irányába történő elmozdulása észlelhető.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok során általában elektroretinogramot írnak elő, kiszámítják a villogás fúzió határfrekvenciáját, és gyakran diagnosztizálnak csökkenést. funkcionális tulajdonságai ideg. Koagulogram készítésekor hiperkoagulabilitást észlelnek, a vér lipoprotein és koleszterinszintjének ellenőrzésekor ezek növekedését észlelik.

Kezelés

A neuropátiákkal először a betegséget okozó okokat szüntetik meg. A kezelésről a szemész dönt, szükség esetén más szakorvosokat is bevonunk.

Ischaemiás neuropátia kezelése

A kezelést a tünetek megjelenését követő első órákon belül el kell kezdeni, ennek szükségessége az a tény, hogy a hosszan tartó keringési elégtelenség elvesztéshez vezet. idegsejtek.

Az elsősegélynyújtás magában foglalja az aminofillin injekciók beadását, az ammónia belélegzését, a nitroglicerin tabletták bevételét, a további kezelést kórházban végzik.

A terápia célja a duzzanat csökkentése, a vérkeringés alternatív módja, valamint az idegszövet trofizmusának javítása. Intézkedéseket kell tenni az alapbetegség kezelésére is, biztosítani kell a zsíranyagcsere, a véralvadás és a vérnyomás normalizálását.

Az ischaemiás neuropátia kezelésére javasolt gyógyszerek:

• értágító gyógyszerek (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Dekongesztánsok gyógyszerek(diakarb, lasix);
• Vérhígítók (fenilin, heparin);
• vitamin komplexek;
• Glükokortikoszteroidok.

A kezelés fizioterápiás módszerek (mikroáram, magnetoterápia, lézeres idegstimuláció, elektromos stimuláció) alkalmazását is magában foglalja.

Az örökletes neuropátiákra nincs hatékony kezelés, a gyógyszerek ebben az esetben hatástalanok, ajánlott tartózkodni alkoholos italokés a dohányzás. Neuralgikus és szívelégtelenség esetén a betegeket javasolt a megfelelő szakorvoshoz irányítani.

Ischaemiás opticus neuropathia esetén a prognózis még akkor is kedvezőtlen, ha minden orvosi előírás teljesül, romlik a látás, bizonyos területek kiesnek a látókörből, ami idegszöveti rostok sorvadásához vezet. Az esetek 50%-ában az intenzív kezelés hatására a látás javulhat, mindkét szem bevonásával a folyamatban gyakran teljes vakság alakul ki.

Megelőzés

A betegség kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott elvégezni időben történő kezelés bármilyen szisztémás, anyagcsere- és érrendszeri betegség. A betegség tüneteinek megjelenése után a betegnek ajánlott rendszeresen felkeresni a szemészt, a betegnek meg kell felelnie az orvos összes követelményének.

- a látóideg károsodása funkcionálisan jelentős keringési zavar miatt annak intrabulbaris vagy intraorbitális osztályán. Az ischaemiás optikai neuropátiát a látásélesség hirtelen csökkenése, a látómezők beszűkülése és elvesztése, monokuláris vakság jellemzi. Az ischaemiás neuropátia diagnosztizálásához viszometria, oftalmoszkópia, perimetria, elektrofiziológiai vizsgálatok, szemészeti, nyaki artériák és csigolya artériák ultrahangja, fluoreszcein angiográfia szükséges. Ha a látóideg ischaemiás neuropátiáját észlelik, dekongesztáns, trombolitikus, görcsoldó terápiát, antikoagulánsokat, vitaminokat, magnetoterápiát, a látóideg elektromos és lézeres stimulációját írják elő.

Általános információ

Az ischaemiás opticus neuropathia általában 40 és 60 éves kor között alakul ki, túlnyomórészt férfiakban. Ez egy súlyos állapot, amely jelentős látásvesztést és akár vakságot is okozhat. A látóideg ischaemiás neuropátiája nem a látószerv önálló betegsége, hanem különféle szisztémás folyamatok szem megnyilvánulásaként szolgál. Ezért az ischaemiás neuropátiával kapcsolatos problémákat nemcsak a szemészet, hanem a kardiológia, a reumatológia, a neurológia, az endokrinológia, a hematológia is tanulmányozza.

Osztályozás

A látóideg károsodása két formában alakulhat ki - elülső és hátsó ischaemiás neuropátia. Mindkét forma a korlátozott (részleges) vagy teljes (teljes) ischaemia típusának megfelelően alakulhat.

Elülső ischaemiás opticus neuropathiával kóros elváltozások akut keringési zavarok miatt az intrabulbaris régióban. A posterior neuropathia ritkábban fordul elő, és azzal jár ischaemiás rendellenességek a látóideg mentén a retrobulbaris (intraorbitális) szakaszban keletkezik.

Az okok

Az elülső ischaemiás neuropátiát patogenetikailag a hátsó rövid ciliáris artériák véráramlásának károsodása okozza, és ennek következtében a látólemez retina, choroidális (prelamináris) és scleralis (lamináris) rétegei ischaemiát okoznak. A posterior ischaemiás neuropátia kialakulásának mechanizmusában a látóideg hátsó szakaszainak keringési zavarai, valamint a nyaki és csigolya artériák szűkülete a vezető szerep. Helyi tényezők akut megsértése a látóideg keringését úgy ábrázolhatjuk funkcionális zavarok az artériák (görcsök) és azok szerves elváltozásai (szklerózisos elváltozások, thromboembolia).

Az ischaemiás opticus neuropathia etiológiája többtényezős; a betegség hátterében különböző szisztémás elváltozások és a kapcsolódó általános hemodinamikai zavarok, helyi elváltozások állnak érrendszeri ágy, mikrokeringési zavarok. A látóideg ischaemiás neuropátiája leggyakrabban általános érrendszeri betegségek hátterében alakul ki - ateroszklerózis, magas vérnyomás, temporális óriássejtes arteritis (Horton-kór), periarteritis nodosa, arteritis obliterans, diabetes mellitus, discopathia nyaki gerinc a vertebrobasilaris rendszer rendellenességeivel, a fő erek trombózisával. NÁL NÉL egyedi esetek ischaemiás opticus neuropathia okozza akut vérveszteség gyomor-bélrendszeri vérzéssel, traumával, sebészeti beavatkozások, vérszegénység, artériás hipotenzió, vérbetegségek, altatás vagy hemodialízis után.

Tünetek

Ischaemiás opticus neuropathia esetén az egyik szem gyakrabban érintett, de a betegek harmadánál kétoldali rendellenességek figyelhetők meg. Gyakran a második szem is részt vesz az ischaemiás folyamatban egy idő után (néhány nap vagy év), általában a következő 2-5 éven belül. Az anterior és a posterior ischaemiás opticus neuropathia gyakran kombinálódik egymással és a központi retina artéria elzáródásával.

Az optikai ischaemiás neuropátia általában hirtelen alakul ki: gyakran alvás, fizikai erőfeszítés, forró fürdő után. Ugyanakkor a látásélesség élesen csökken (akár tizedig, fényérzékelés vagy vakság a látóideg teljes károsodásával). A látás éles csökkenése percek vagy órák alatt következik be, így a beteg egyértelműen jelezheti a látásromlás időpontját. Néha a látóideg ischaemiás neuropátiájának kialakulását tünetek előzi meg időszakos homályos látás, szem mögötti fájdalom, erős fejfájás formájában.

Ezzel a patológiával, valamilyen formában, a perifériás látás mindig károsodik. Előfordulhatnak egyedi defektusok (scotomák), a látótér alsó felének elvesztése, a látótér temporális és nazális felének elvesztése, a látómezők koncentrikus beszűkülése.

Az akut ischaemia időszaka 4-5 hétig tart. Ezután a látóideg ödémája fokozatosan csökken, a vérzések megszűnnek, és változó súlyosságú látóidegsorvadás lép fel. Ugyanakkor a látótér hibái megmaradnak, de jelentősen csökkenthetők.

Diagnosztika

A patológia természetének és okainak tisztázása érdekében az ischaemiás optikai neuropátiában szenvedő betegeket szemésznek, kardiológusnak, endokrinológusnak, neurológusnak, reumatológusnak, hematológusnak kell megvizsgálnia.

A szemészeti vizsgálat komplexumában funkcionális vizsgálatok, a szem szerkezetének vizsgálata, ultrahang, röntgen, elektrofiziológiai vizsgálatok szerepelnek.

A látásélesség ellenőrzése feltárja annak csökkenését a jelentéktelen értékekről a fényérzékelés szintjére. A látómezők vizsgálatakor olyan hibákat határoznak meg, amelyek a látóideg egyes részeinek károsodásának felelnek meg.

Az oftalmoszkópia sápadtságot, ischaemiás ödémát és a látóideglemez növekedését, az üvegtestbe való kiemelkedését tárja fel. A korong körüli retina ödémás, a makulában „csillagfigura” határozódik meg. Az ödéma által összenyomott zónában lévő vénák keskenyek, a perifériákon éppen ellenkezőleg, telivérűek és kitágultak. Néha fokális vérzést és váladékozást észlelnek.

A retina ereinek angiográfiája ischaemiás opticus neuropathiában a retina angiosclerosisát, az életkorral összefüggő fibrózist, az artériák és vénák egyenetlen kaliberét, a cilioretinális artériák elzáródását tárja fel. A látóideg hátsó ischaemiás neuropátiájával szemészeti vizsgálat akut időszak nem mutat semmilyen változást az ONH-ban. A szemészeti, supratrochlearis, nyaki, csigolya artériák ultrahangjával gyakran meghatározzák a véráramlás változásait ezekben az erekben.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok (a villogás fúzió kritikus frekvenciájának meghatározása, elektroretinogram stb.) a látóideg funkcionális küszöbeinek csökkenését mutatják. A koagulogram vizsgálatakor a hiperkoagulabilitás típusának változásait észlelik; a koleszterin és a lipoproteinek meghatározásakor hiperlipoproteinémiát észlelnek. Az ischaemiás opticus neuropathiát meg kell különböztetni a retrobulbaris neuritistől, a szemüreg és a központi idegrendszer térfoglaló elváltozásaitól.

Kezelés

A látóideg ischaemiás neuropátiájának terápiáját a patológia kialakulását követő első órákban kell elkezdeni, mivel a vérkeringés hosszú távú megsértése az idegsejtek visszafordíthatatlan halálát okozza. Az akut ischaemia sürgősségi ellátása azonnali intravénás beadás eufillin oldat, nitroglicerin bevétele a nyelv alá, gőzök belélegzése ammónia. A látóideg ischaemiás neuropátiájának további kezelése tartósan történik.

A későbbi kezelés célja az ödéma eltávolítása és a látóideg trofizmusának normalizálása, elkerülő vérellátási útvonalak létrehozása. Nagy jelentőséggel bír az alapbetegség (érrendszeri, szisztémás patológia) kezelése, a véralvadási rendszer és a lipidanyagcsere paramétereinek normalizálása, a vérnyomásszint korrekciója.

A látóideg ischaemiás neuropátiája esetén diuretikumok (diakarba, furoszemid), értágítók és nootróp szerek (vinpocetin, pentoxifillin, xanthinol-nikotinát), trombolitikus szerek és véralvadásgátló szerek (fenindion, heparin), kortikoszteroidok (aszoncsoportok mutatói) adása és beadása B, C és E. A jövőben mágnesterápiát, elektromos stimulációt, a látóidegrostok lézeres stimulációját végzik.

Előrejelzés és megelőzés

Az ischaemiás opticus neuropathia prognózisa kedvezőtlen: a kezelés ellenére gyakran fennáll a látásélesség jelentős csökkenése és a látóideg-sorvadásból adódó perifériás látási rendellenességek (abszolút scotómák) is. A látásélesség 0,1-0,2-es növekedése csak a betegek 50%-ánál érhető el. Mindkét szem vereségével gyengénlátás vagy teljes vakság kialakulása lehetséges.

A látóideg ischaemiás neuropátiájának megelőzésére, általános érrendszeri és szisztémás betegségek az orvosi segítség kérésének időszerűsége. Az egyik szem látóidegének ischaemiás neuropátiájában szenvedő betegeknek szemész szakorvosi megfigyelése és megfelelő megelőző terápia szükséges.

És az egyik legálomosabb. Néha észrevétlenül, fokozatosan indulva, a legváratlanabb pillanatban üti meg a szemet. És sok más betegség kísérője, amelyek egyelőre semmilyen formában nem jelentkeznek.

Szakértőnk szemész, az Orosz Orvostudományi Akadémia Szembetegségek Kutatóintézetének tudományos főmunkatársa, Ph.D. Orvostudomány Natalia Sheremet.

Veszélyes kudarc

Az optikai neuropátia fegyvere alatt a látóideg található, amely a retina által kapott összes vizuális információt továbbítja az agynak. Amikor valamilyen okból a látóideg rostjainak egy része, amely egy szorosan fonott telefonvezetékre emlékeztet, elhal, hiányos információ jut el fő „vezérlőpultunkhoz”, aminek következtében a látómező egyik vagy másik szektora (középen vagy a periférián) kiesik, csökken a látásélesség, megváltoznak színjellemzői.

Leggyakrabban a betegség akutan kezdődik. De van ennek egy rejtettebb lefolyása is, amikor a neuropátia áldozata esetleg nem vesz észre látásproblémákat. Amíg annyira le nem csökken, hogy az embernek nehezére esik tévézni, olvasni... Szakértők figyelmeztetnek: ha nem kezelik a problémát, annak teljes vakság lehet a vége.

Szintén fontos, hogy időben felkeressünk egy szemorvost és végezzünk vizsgálatot, mert optikai neuropátia, mint a cukorbetegség, artériás magas vérnyomás vagy hipotenzió, érelmeszesedés, a véralvadási rendszer patológiája, sclerosis multiplex, amelyek eleinte már nem nyilvánulhatnak meg.

Száz baj - egy válasz

Az optikai neuropátia oka gyakran (fiataloknál is) agydaganatok. Ebben az esetben korai diagnózis- nemcsak a látás megmentésének garanciája, hanem néha maga az élet is.

Egy speciális cikk - olyan betegek, akik a kezelés eredményeként más betegségeket kaptak. Szakértőnk szerint gyakran fordulnak hozzá olyan nők, akiknél hormonális fogamzásgátlás és hormonpótló terápia után alakult ki optikai neuropátia, amely befolyásolja a véralvadási tulajdonságokat, így a látóideg táplálkozását.

Egyes betegeknél szervezetük egyéni sajátosságaiból adódóan egyes szívritmuszavar kezelésére szolgáló gyógyszerek is ronthatják a látást, ezért a kardiológus szemész javaslatára gyakran más gyógyszert is választ számukra.

Ez csak a neuropátia időben történő diagnosztizálásával van így korai szakaszaiban sikeresen kezeltük, sajnos nagy problémák. Néha még a tapasztalt orvosok sem tudják hosszú ideig azonosítani ezt a diagnózist. Ezért az Orosz Orvostudományi Akadémia Szembetegségek Kutatóintézetének szakértői azt javasolják: látáskárosodás első gyanúja esetén (látásélesség csökkenése, színérzékelés megváltozása, látómező megváltozása stb.) szemész.

És menjen át egy átfogó vizsgálaton, amely optikai neuropátia gyanúja esetén feltétlenül tartalmaznia kell: a látásélesség, a szemfenék, a szemnyomás, a látómezők (perimetria), a színlátás, a látóideg szerkezetének (optikai) vizsgálatát koherencia tomográfia), elektrofiziológiai módszerek. Ellenkező esetben a problémák nem tartanak sokáig.