A szívinfarktus anginás formája. angina pectoris fájdalom

A fájdalom lokalizációja

Az anginás fájdalmak általában a szegycsont alatt vagy attól balra, a bal kar régiójában lokalizálódnak. Az anginás fájdalom lokalizációjának ritka változatai vannak, például az állkapocsban vagy a kar alatt.

A fájdalom természete

Angina pectoris, nyomó jellegű, szorító vagy égő. A fájdalom jellegzetes gesztusa a szegycsontnál összeszorított tenyér. Néha a támadást belső nyomásként, mellkasi nyomásként vagy nyomásként érezzük.

A fájdalom intenzitása és időtartama

A fájdalom erőssége eltérő, de fontos, hogy még a nem erős anginás fájdalmakat is az életveszély érzéséből fakadó halálfélelem érzése jellemzi. Az anginás fájdalom 5-15-20 percig érezhető. Az 1 percnél rövidebb rohamok nem jellemzőek az angina pectorisra. Ha a roham 30 percnél tovább tart, és különösen, ha órákig tart, a szívinfarktus is ki kell zárni.

Linkek

• Szívinfarktus, anginás fájdalom, mint a szívinfarktus fő tünete

Wikimédia Alapítvány. 2010 .

Nézze meg, mi az "anginás fájdalom" más szótárakban:

- (d. anginosus) B. nyomó, nyomó vagy égető jellegű, a szegycsont mögött lokalizálódik, a karba (általában a bal), vállba, vállövbe, nyakba sugárzik, alsó állkapocs, esetenként hátul; angina pectoris, fokális szívizom-dystrophia és ...... Nagy orvosi szótár

Anginás fájdalom jelentkezik különböző szakaszaiban koszorúér-betegség a szívizom bizonyos területeinek véráramlásának csökkenése (angina pectoris, miokardiális infarktus) A cikk javítása érdekében a kívánság ... Wikipédia

I Szívinfarktus Szívinfarktus akut betegség, a szívizomban ischaemiás nekrózis fókuszának vagy gócainak kialakulása miatt, amely a legtöbb esetben jellegzetes fájdalomban, a szív összehúzódási és egyéb funkcióiban nyilvánul meg, ... ... Orvosi Enciklopédia

ANGINA PECTORIS- Az angina pectoris, (angina pectoris, a Heberden-asztma szinonimája), lényegét tekintve elsősorban szubjektív szindróma, amely súlyos retrosternalis fájdalom formájában jelentkezik, félelemérzettel és a halál közvetlen közelségének érzésével kísérve. Sztori. 21… Nagy Orvosi Enciklopédia

Édesem. A szívizominfarktus (MI) a szívizom akut fokális nekrózisa, amely a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt következik be. Az esetek több mint 95%-ában az MI hátterében a koszorúerek érelmeszesedése áll, amelyet a ... Betegség kézikönyv

Fájdalom a szegycsont mögött vagy precordiális lokalizáció, amelyet nitroglicerin nem állított meg; légszomj vagy fulladás; hányinger és hányás; fejfájás; fokozott izzadás és szívdobogásérzés; a halálfélelem érzése, ritkábban - súlyos gyengeség, szédülés, szívdobogásérzés, 38 ° C-ig terjedő láz (az első 24-48 órában), a leukociták számának növekedése és az ESR.

Három tipikus lehetőség van a szívinfarktus kezdete.

Anginás állapot(súlyos ST-roham) az esetek 90%-ában fordul elő. Valójában ez egy fájdalom-összeomlás. A fájdalom oka a feltörekvő savas metabolitok (erős fájdalom-provokátorok), amelyek irritálják a nekrózis központi zónáját körülvevő ischaemiás szívizom idegvégződéseit. A betegek általában elhúzódó retrosternalis, súlyos, gyakran elviselhetetlen, növekvő, hullámzó szívfájdalmakra panaszkodnak (a szegycsont vagy az epigasztrikus régió központi részén). Előfordulhat egy hosszú fájdalomroham vagy azok sorozata, amikor minden következő erősebb, mint az előző. Ellentétben a St, a fájdalom intenzívebb, hosszabb (több mint 30 perc, és az esetek egyharmadában - több mint 12 óra), és nem állította le a nitroglicerin. A fájdalomtól szenvedő emberek gyakran nem találnak helyet maguknak, felnyögnek, és saját szavaikkal írják le, mint például: „a mellkas közepét satuval összeszorították”, „vasbeton lappal lenyomták”, „forró vasat kaptak. a szívre alkalmazva”. Lassú szívizomrepedés esetén „tőrfájdalom” („szúrás a szívben”) jelentkezhet, általában a fájdalom diffúz, széles besugárzással. bal kéz(az esetek 1/3-ában), in jobb kéz(vagy mindkét kéz), ritkábban - a nyakban, hátban, a lapockák között, hasban (főleg szívinfarktus esetén hátsó fal) és még az alsó állkapocsban is (mint fogfájás). A reperfúzió helyreállítása után a fájdalom drámaian csökkenhet.

Lehet társítani tünetek. túlzott izzadás, légszomj, fáradtság, szédülés, ájulás, valamint dyspepsia és hányás (gyakrabban alacsonyabb MI esetén). A fájdalom súlyossága nem mindig felel meg az MI nagyságának. Előfordulhat, hogy a fájdalom nem jelentkezik idős betegeknél, cukorbetegeknél és műtét után. Így számos idős MI-ben szenvedő betegnél klinikailag nem anginás szívfájdalomban, hanem ALVH vagy ájulás tüneteiben nyilvánul meg, amelyek gyakran hányingerrel vagy hányással társulnak.

a fiatalok 90%-a szívinfarktusban szenvedő betegek az anginás állapot világosan látható. A fájdalom hasonló lehet a PE-hez, az akut szívburokgyulladáshoz vagy a preparáló aorta aneurizmához (a fájdalom a vállba sugárzik, és általában "szakadásnak" nevezik). Ezekkel a betegségekkel differenciáldiagnózist készítenek. Számos betegnél az anginás állapot nem megfelelő megszüntetése után fennmaradhat a maradék fájdalom - kellemetlen érzés a mellkas mélyén, például tompa, süket fájdalom.

Objektív adatok szívinfarktusos betegek vizsgálata(különösen nem szövődményesek) nem specifikusak ennek a patológiának a diagnózisában. Ez a vizsgálat fontos a „friss” MI-t utánzó betegségek kizárásához; a betegek megoszlása ​​a kockázat mértéke és a kialakuló AHF felismerése szerint.

Az emberek gyakran izgatottak, hánykolódnak az ágyban, keresnek helyzetben a fájdalom enyhítésére(ellentétben a St. betegekkel, akik nyugodtan állnak, ülnek vagy hazudnak), gyakran érzik a halálfélelem érzését. Sápadtság és erős izzadás(hideg, nyirkos izzadtság): ha áthúzod a kezed a homlokodon, minden vizes. Hányinger, hányás, hideg érzés a végtagokban. A KSh-s betegek bőre hideg, nedves, kékes színű; az arc sápadt arcszíne lehet, az ajkak súlyos cianózisával és a nasolabialis háromszöggel.

Pulzusszám és pulzusszám a szívműködés fontos mutatói.

pulzusszám a kifejezett bradycardiától a tachycardiáig (rendszeres vagy szabálytalan) változhat, a pulzusszámtól és a LV-elégtelenség mértékétől függően. Gyakrabban a pulzus normális, de kezdetben 100-110 ütés/perc tachycardia állapítható meg (110 ütés/perc feletti pulzus általában kiterjedt MI-re utal), ami később lelassul, ahogy a beteg fájdalma és szorongása megszűnik. . A normális ritmus általában a jelentős hemodinamikai zavarok hiányát jelzi. Mindez a normál testhőmérséklet hátterében történik (a megnövekedett tónus jele szimpatikus rendszer). Ritkábban szívritmuszavart (gyakrabban extrasystole, amely a betegek csaknem 90% -ánál fordul elő) vagy bradycardiát (általában az alacsonyabb MI első óráiban) észlelnek, amely rövid ideig tart (majd a pulzusszám gyorsan normalizálódik).

Változások a vérnyomásban szintén változó: szövődménymentes MI esetén a normál tartományon belül van; hipertóniás betegeknél az első napon a vérnyomás gyakran 160/90 Hgmm-nél nagyobb fájdalomra, izgatottságra és félelemre válaszul (a sokk merevedési fázisa) megemelkedik. Művészet. később (a második naptól) normalizálódik

Sok szívinfarktusban szenvedő betegek vegetatív idegrendszer aktivációjának megnyilvánulásai figyelhetők meg.Így az MI első 30 percében a szimpatikus tónus túlsúlya esetén (gyakrabban elülső MI esetén), vérnyomás emelkedés (a betegek 10%-ánál), ill. pulzusszám növekedés (15%-ban), vagy ezek kombinációja (10%-ban) figyelhető meg. Éppen ellenkezőleg, a paraszimpatikus tónus túlsúlya esetén bradycardia alakul ki, gyakran másodlagos hipotenzióval (10%) vagy vérnyomáscsökkenéssel (7%), vagy mindkettő kombinációjával (a betegek egyharmadában) társul. . Néha (kiterjedt vagy ismételt szívinfarktus esetén) a vérnyomás lassan (1-2 hét alatt) csökken. Élesen csökken KSh-nál (kevesebb, mint 90/40 Hgmm. Art.). Általánosságban elmondható, hogy a vérnyomás csökkenése (az LV diszfunkciója, a morfin, nitrátok vagy a kettő kombinációja miatti másodlagos vénás pangás miatt) az MI szinte állandó tünete. A hipotenzió kialakulása MI-ben nem mindig a CABG eredménye. Így számos olyan betegnél, akiknél alacsonyabb a szívinfarktus és a Bezold-Jarisch reflex aktiválódik, az SBP átmenetileg 90 Hgmm-re csökkenhet. Művészet. és alatta. Ez a hipotenzió általában spontán megszűnik (a folyamat felgyorsítható atropin beadásával és a páciens Trendelenburg-pozíciójával). Ahogy az ember felépül, a vérnyomás visszatér az eredeti (infarktus előtti) szintre. Ha a mellkast fekvő helyzetben tapintják, időnként lehetőség nyílik az LV fal mozgásának patológiájára utaló jelek azonosítására, a csúcsütés tulajdonságainak értékelésére. Balra hónalj tapinthat egy diffúz csúcsütést vagy egy paradox kiemelkedést a systole végén.

Szövődménymentes szívinfarktus esetén jellemző a fizikai kardiális tünetek hiánya a szívhallgatás során, csak az 1. hang tompulása figyelhető meg (a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt), melynek hangereje a gyógyulás során helyreáll. A fizikai adatok gyakrabban jelennek meg a kiterjedt MI bonyolult során. Megállapítható az 1. hang némítása, a 2. hang bifurkációja (súlyos LV diszfunkció és a His-köteg bal lábának blokádja miatt); galopp ritmus (a diasztolés fázisban egy harmadik további hang jelenik meg) súlyos LV-i miokardiális diszfunkció és a töltőnyomás növekedése miatt (gyakrabban anterior transzmurális MI-ben szenvedő betegeknél); átmeneti rendellenességek ritmus (szupraventrikuláris és kamrai tachycardia); szisztolés zörej a csúcson (mitrális regurgitáció miatt ischaemia és a papilláris izmok diszfunkciója vagy LV dilatáció miatt), amely az első napon jelentkezik, és néhány óra (ritkábban nap) után eltűnik; perikardiális súrlódási dörzsölés (az összes beteg körülbelül 10%-ánál) a szegycsont bal széle mentén (általában legkorábban 2-3 nappal a transzmurális MI megjelenése után).

Légzési sebesség(RR) közvetlenül az MI kialakulása után növekedhet. Tünetmentes betegeknél a szívelégtelenség a félelem és a fájdalom következménye. A tachypnea normalizálódik a fellépő kellemetlenségek enyhítése során mellkas. Számos súlyos LV-elégtelenségben szenvedő betegnél megfigyelést észlelnek. Tüdőhallgatáskor a felső szakaszokon (a kulcscsont felett) azonnal, az ALVN jeleit mutató betegeknél később az alsó szakaszokon nedves rales észlelhető az MI hátterében.

A betegeknél korábban szívinfarktus túlélői. a fennálló CHF jelei felerősödnek, vagy megjelennek az ALVN, CABG vagy aritmia tünetei (SVT, AF, AV blokád). A 100 ütés/perc-nél nagyobb pulzusszám, a 100 Hgmm-nél kisebb szívverés az állapot bizonyos súlyosságát jelzi. Művészet. KSh vagy OL.

A betegek kockázati rétegződése megkönnyíti a terápiás döntés meghozatalát, és részben életkoron, pulzusszámon, vérnyomáson, akut légzési elégtelenség tüneteinek meglétén vagy hiányán és a 3. szívhangon, új szisztolés zörej megjelenésén alapul (mechanikus zörej megjelenése miatt). szövődmények - MVP vagy kamrai septum defektus). A kialakuló szövődmények időben történő felismerése szempontjából fontos a kialakuló patológia igazolása a vizsgálat kezdetén és a beteg kórházi tartózkodása alatt.

Szívinfarktus esetén A hasnyálmirigyet a következő tünetek jellemzik: hipotenzió, belégzésre a nyaki vénák duzzanata, paradox pulzus, szisztolés zörej a tricuspidalis billentyű felett, jobb oldali 3. és 4. szívhangok, nehézlégzés (de nincs tüdőpangás) és meglehetősen súlyos AV-blokk. A súlyos hasnyálmirigy-elégtelenségben szenvedő betegeknél az alacsony teljesítmény jelei mutatkoznak: fokozott izzadás, a végtagok hideg és nedves bőre, valamint a mentális állapot megváltozása. Objektíven RV-elégtelenségben szenvedő, de LV-működési zavar nélküli betegeknél a nyak vénáiban megnövekszik a nyomás (több mint 8 mm-es vízoszlop), Kussmaul-tünet (megnövekedett nyomás a nyaki vénákban belégzéskor) , ami a súlyos RV-elégtelenség meglehetősen érzékeny jele, valamint a jobb kamra 3. tónusa, a pulmonalis keringés stagnálásának megnyilvánulásai nélkül. Ritka esetekben jelentős nyomásnövekedés a jobb szívben (RV MI és súlyos hipoxémia kombinációja) a vér jobbról balra történő tolatásához vezethet.

— Vissza a « szakasz tartalomjegyzékéhez Kardiológia. "

Anginás szívinfarktus

Strazhesko (1909) (anginás, asztmás, gasztralgiás), a legjellemzőbb az anginás. A szívinfarktus debütálásaként a legtöbb szerző szerint az esetek 90-95%-ában figyelhető meg.

Egyesek megjegyzik, hogy a szívinfarktusnak ez a kezdete alacsonyabb- 80% (A. V. Baubinene, 1964). Adataink szerint 294 betegnél a nagygócú infarktus kezdetének szekvenciális elemzése alapján anginás variáns az esetek 90%-ában (60 éves kor alatt 92%-ban, 85%-ban 60 év után) észlelhető. : primer szívinfarktus esetén 95%-ban, ismétlődő esetben - 76%-ban.

A szívinfarktusban fellépő fájdalom általában rendkívül intenzív vagy teljesen szokatlan (különösen fiatalok esetében). Azoknál a betegeknél, akik korábban angina pectorisban szenvedtek, a fájdalom intenzitása jelentősen meghaladja a korábbi rohamokat. A támadás időtartama az esetek túlnyomó többségében 30 perctől egy napig vagy tovább változik. Egyes betegeknél azonban az első roham rövidebb is lehet. A fájdalom a legtöbb esetben nem csak a nitrátok hatásának tudható be, de nagyon gyakran fájdalomcsillapítókkal, morfiummal és néha neuroleptanalgéziával sem szűnik meg.

A gyógyszerek bevezetése után a fájdalom egy ideig enyhül, majd ismét kiújul, gyakran fokozódik az intenzitása.

Az első és a következő támadás közötti intervallum nagyon eltérő.- fél órától több óráig, napig. És gyakran az első roham után vett EKG bizonyul változatlannak. A betegek többféleképpen írják le a fájdalmat, gyakrabban szorítónak, égetőnek, a szegycsont mögött és a szív előtti régióban, ritkábban (többnyire nők) élesnek, szúrónak. A fájdalom néha csak a bal vállban, a bal karban, a lapockák közötti térben, gyakran a mellkas jobb felében lokalizálható. Néha elviselhetetlen fájdalmak vannak a csuklóban ("karkötő").

NÁL NÉL egyedi esetek a fájdalmakat a garatban vagy a légcsőben lokalizálják, és torokfájással vagy megfázással kapcsolatosnak tekintik, jellemző a nyak vagy az állkapocs besugárzása, bal fül. Egyik páciensünknél a fájdalom az orrnyeregbe sugárzott. Néha a fájdalom szindróma elmosódott, és csak alapos kikérdezéssel deríthető ki, hogy 1-2 órán át tartó, csak mellkasi kellemetlenségként érezhető fájdalomroham volt.

Fájdalom a has felső részén vagy az epigasztrikus régióban (status gastralgicus) A szívinfarktus anyagunkban az esetek 3%-ában debütált, elsősorban akkor, amikor a szívinfarktus a bal kamra hátsó falán volt lokalizálva. Ez nyilvánvalóan meglehetősen stabil százalék, hiszen a hasi fájdalom lokalizációjának azonos gyakoriságát figyeltük meg akut miokardiális infarktusban a kórház anyagán. F. F. Erisman 1945-1953-ban (I. E. Ganelina, 1963).

Egyes betegeknél a szívinfarktus kezdete egybeesett a gyomorbetegség súlyosbodásával, vagy az étrend jelentős hibájával. Ezekben az esetekben (1945-1953 anyag) 15 betegből mindössze 4 került kórházba szívinfarktus, a többiek ételmérgezés diagnózisával, akut gasztroenteritisz, "éles has".

„Ischaemiás szívbetegség”, szerk. I. E. Ganelina

A koszorúér-betegség fő formája

Fő klinikai formák a kardiológiában

Szívinfarktus (anginózus forma)

Anginás forma leggyakrabban fordul elő, és klinikailag fájdalom szindrómában nyilvánul meg. Kompresszív fájdalmak vannak a szegycsont mögött vagy a szív régiójában, mint angina pectoris esetén; néha az egész mellkasra kiterjednek. A fájdalom általában a bal vállba és a bal karba sugárzik, ritkábban a jobb vállba.

Néha a fájdalom olyan erős, hogy fejlődést okoz Kardiogén sokk, ami fokozódó gyengeségben és adinamiában, a bőr sápadtságában, hideg ragacsos verejtékben és csökkenésben nyilvánul meg vérnyomás. Az angina pectorisban szenvedő fájdalomtól eltérően a szívinfarktusban fellépő fájdalmat a nitroglicerin nem enyhíti, és nagyon hosszú ideig tart (1,5-1-től több óráig). A szívizominfarktusban elhúzódó fájdalmat status anginosusnak nevezik.

Asztmás beteggel a betegség szívasztma és tüdőödéma rohamával kezdődik. A fájdalom enyhe vagy hiányzik.

A szívinfarktus hasi formáját a hasi fájdalom megjelenése jellemzi, gyakrabban az epigasztrikus régióban, amelyet hányinger, hányás és székletvisszatartás kísérhet (a szívinfarktus gyomor-bélrendszeri formája). A betegség ezen formája gyakrabban alakul ki hátsó fali infarktussal. A további megfigyelések azt mutatták, hogy a leírt három forma nem merít ki mindent klinikai megnyilvánulásai betegség.

Tehát néha a betegség a szív- és érrendszeri elégtelenség vagy összeomlás, különféle aritmiák vagy szívblokk tüneteinek hirtelen fellépésével kezdődik, miközben a fájdalom szindróma hiányzik vagy enyhén kifejeződik (fájdalommentes forma). A betegség ezen lefolyását gyakrabban figyelik meg ismételt szívrohamban szenvedő betegeknél.

ANGINA

Az angina pectoris legfontosabb tünete a mellkasi fájdalom megjelenése a fizikai megterheléskor és a fájdalom megszűnése a terhelés csökkentése után 1-2 perccel. Az anginás szindróma klasszikus, nagyon rövid és kifejező leírásában, amelyet Heberden készített több mint 200 évvel ezelőtt, felhívják a figyelmet az anginás fájdalom megjelenése és a fizikai megerőltetés (felfelé járás, különösen étkezés után) közötti egyértelmű kapcsolatra, valamint annak eltűnésére, amikor a terhelés leáll.

Az anginás roham klinikai képe

A fájdalom természete különös figyelmet érdemel. Az orvosnak lehetőséget kell adnia a páciensnek, hogy saját szavaival írja le érzéseit. Néha a betegek egyértelműen úgy írják le az angina pectoris rohamát, mint nyomó, vágó, mintha égő szív, szorító fájdalom a torokban.

Az anginás rohamot azonban gyakran nem nyilvánvaló fájdalomként, hanem nehezen definiálható kényelmetlenségként érzékelik: nehézség, kompresszió, szorító érzés, kompresszió vagy Tompa fájdalom. Ha az orvos ilyen esetekben a mellkasi fájdalom kérdésére szorítkozik, akkor ez fontos tünetészrevétlen maradhat. Néha egy nyilvánvaló angina pectorisban szenvedő beteg kategorikusan tagadja a fájdalmat, ami diagnosztikai hibához vezethet.

A fájdalom lokalizálása és besugárzása.

A fájdalom retrosternális lokalizációja a legjellemzőbb. A fájdalom a legtöbb esetben a mellkason belül a szegycsont mögött, gyakrabban annak felső része mögött kezdődik, és innen terjed minden irányba. Ritkábban a fájdalom a bal oldalon kezdődik a szegycsont közelében, az epigastriumban, a bal lapocka vagy a bal váll régiójában.

A bal váll és kar, lapocka, nyak, arc, állkapocs, fogak, valamint a jobb váll és a jobb lapocka anginás fájdalmainak besugárzása jól ismert. Ritka esetekben a derék bal felébe sugárzó fájdalom és bal oldal has, alsó végtagok.

Minél súlyosabb az anginás roham, annál kiterjedtebb lehet a fájdalom besugárzási területe. Bár a fájdalom besugárzása az angina pectoris fontos jele, egyáltalán nem szükséges a diagnózis felállításához.

Fontos a páciens gesztusa, amely néha többet mond az orvosnak, mint a mellkasi fájdalom szóbeli leírása. A szexuális kapcsolat súlyos angina pectoris rohamát okozhatja.

Az anginás roham megbízható jele az „ökölbe szorított ököl” tünete, amikor a páciens öklét vagy tenyerét, vagy két tenyerét a szegycsontra helyezi, hogy leírja érzéseit. Ha a beteg nem hajlamos a gesztikulációra, akkor az orvos megkérheti, hogy gesztussal jelezze a fájdalom lokalizációját.

Ennek a tulajdonságnak van egy fontos különbsége diagnosztikai érték. Ha a beteg egy ujjal jelzi a fájdalom lokalizációját és eloszlását, akkor a fájdalom valószínűleg nem anginás. A myocardialis ischaemia által okozott súlyos szívműködési zavar ritkán jár fájdalommal ilyen korlátozott területen.

Az atipikus lokalizációjú (csak a kar, csak az állkapocs) fájdalma, ha edzés közben jelentkezik és nyugalomban múlik, angina pectorisra gyanúsnak tekinthető. Az anginás rohamokat érzelmi tényezők, hideg időjárás (főleg étkezés után) provokálhatják. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy egyes betegeknél az angina pectorist csak extrém terhelések (rándulások, gyorsulások) válthatják ki, és nem feltétlenül jelentkezik a beteg kisebb aktivitása mellett.

A nyugalomban fellépő retrosternalis fájdalomnak figyelmeztetnie kell a klinikust a spontán anginára. Az angina pectoris rohamai gyakran előfordulnak álmok közben, a REM alvás fázisában.

A fájdalomérzetek és a beteg által végzett terhelések összehasonlításakor az orvosnak figyelembe kell vennie, hogy az angina pectorisban szenvedő betegek az első terhelések (borotválkozás, zuhanyozás, munkába rohanás) során kellemetlen érzéseket tapasztalhatnak, de később napközben is előfordulnak anginás rohamok. nem jelenik meg. Néha a betegeknél az anginás roham áthaladhat a terhelés folytatása ellenére, ami a helyi szívizom ischaemiára adott válaszként a kollaterális véráramlás bevonásával magyarázható.

Az anginás fájdalom intenzitása a különböző betegeknél jelentősen eltér. A fájdalom szindróma súlyossága nem függ szigorúan a szív érintett artériáinak számától és károsodásuk súlyosságától. A szívizom ischaemia egyes epizódjait nem kísérheti fájdalom. A fájdalmas és fájdalommentes epizódok váltakozhatnak, amint azt az ambuláns EKG-monitorozás megállapította.

Az anginás roham időtartama angina pectorisban szinte mindig több mint egy perc, és általában kevesebb, mint 15 perc. Az angina pectoris rohama gyakrabban 2-5 percig tart, ritkábban - 10 percig. A támadás rövidebb és könnyebb lesz, ha a beteg azonnal leállítja a terhelést és felveszi nitroglicerin.

Így, ha az angina pectoris rohamát fizikai stressz okozza, akkor annak időtartama és intenzitása bizonyos mértékig a beteg viselkedésétől függ. Az érzelmi stressz hatására fellépő anginás roham, amikor a beteg nem tudja kontrollálni a helyzetet, elhúzódóvá és intenzívebbé válhat, mint a fizikai aktivitásra adott roham.

Nitroglicerin bevétele nélkül a fájdalom támadása késhet. 15 percnél hosszabb fájdalom esetén orvosi beavatkozásra van szükség. Egyes esetekben az angina pectoris elhúzódó rohama közvetlenül megelőzheti akut infarktus szívizom.

A néhány másodperces (kevesebb, mint 1 perc) fájdalom általában nem jár koszorúér-patológiával. hosszan tartó fájdalom ( beszélgetünk nem a szívinfarktusról) szintén nem koszorúér eredetű.

Az anamnézis felvételekor az orvosok gyakran nem fordítanak kellő figyelmet a fájdalom megjelenésére. Az anginával járó fájdalom kezdetben enyhe lehet, és fokozatosan fokozódik. AV Vinogradov (1980) nagy diagnosztikai jelentőséget tulajdonít a fájdalomroham szerkezetének.

Az angina pectoris fájdalma fokozatosan fokozódik, egymást követő és egyre fokozódó égési és összehúzódási rohamok formájában. Miután elérte a csúcspontot, amely egy adott betegnél mindig megközelítőleg azonos intenzitású, a fájdalom gyorsan megszűnik. A fájdalom fokozódásának időtartama mindig lényegesen hosszabb, mint az eltűnésének időtartama.

Az angina pectoris rohamát kiváltó és elősegítő tényezők.

A fizikai aktivitás a terheléses angina leggyakoribb és legnyilvánvalóbb oka. Dinamikus és statikus egyaránt befolyásolja a fizikai aktivitás természetes módon növekszik a szívizom oxigénfogyasztása.

Az anginás rohamok jellemzően akkor jelentkeznek, amikor a legnagyobb stressz éri a pácienst. A fizikai munkát végzők számára ezek általában termelési terhelések (festő, rakodó, gépkezelő munkája), szellemi munkát végzők számára - háztartási terhek (séta az utcán, lépcsőzés, bőrönd cipelése).

Az angina pectoris rohamai jelentkezhetnek autójavítás, kertészkedés, sportolás (kocogás, kerékpározás, síelés, röplabda, tenisz, reggeli gyakorlatok) során. Lényegében fontos nem a fizikai tevékenység típusa, hanem annak intenzitása és időtartama.

Ugyanazon betegnél az intenzív terhelés toleranciája másodpercekben számítható, a nem intenzív terhelés toleranciája percekben és órákban. Különösen fontos a páciensben a megszokott terhelések toleranciájának feltárása, hiszen gyakran éppen a megszokott mindennapi terhelésekre való képesség elvesztése válik az orvoshoz fordulás okaivá. A személyek vezető ülő képélet, gyakran nehéz kideríteni a közepes és különösen a nagy intenzitású terhelések toleranciáját.

Pszicho-érzelmi stressz, amelyet mind a negatív, mind a pozitív érzelmek, angina pectoris rohamát is kiválthatja. Mivel a pszichoemotikus reakciók során fellépő anginás roham közvetlen oka a szívfrekvencia és a vérnyomás emelkedése, ami a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet, az ilyen roham a patogenezise szerint erőkifejtéses anginának minősül.

A pszicho-érzelmi terhelés modellezése, in koszorúér-betegségben szenvedő betegek a kerékpár-ergometriás teszthez hasonló angina pectoris rohamot lehet előidézni szívizom ischaemia jeleivel. A modern ember életében gyakran előfordulnak érzelmi túlfeszített helyzetek - termelés és családi konfliktusok autót vezetni az utcákon nagyváros, nyilvános előadás.

Az orvosnak azonosítania kell az anginás rohamok kapcsolatát a pszicho-érzelmi stresszel, ami mind a diagnózis, mind az ajánlások megfogalmazása szempontjából fontos. Napi EKG monitorozás angina pectorisban szenvedő betegeknél azt mutatja, hogy ugyanazon betegnél egymás után megfigyelhetők a fizikai aktivitás (lépcsőn feljárás, utak megtisztítása a hótól a kertben) és pszicho-érzelmi stressz (fontos találkozás) okozta ischaemiás epizódok.

A szexuális kapcsolat angina pectoris rohamot is okozhat.

A hidegnek való kitettség (általános és helyi) anginás rohamot is okozhat. Az arc hideg szélnek való kitettsége, a hideg levegő belélegzése, a fagyasztott élelmiszerek fogyasztása, a kéz jeges vízbe való merítése és a helyi hűtés egyéb formái serkentik az érszabályozó reflexeket a testhőmérséklet fenntartása érdekében. A hideg vízben való fürdés – a hideg általános hatásának tipikus példája – szolgál gyakori ok angina pectoris rohama.

A vazoregulációs reflexek szisztémás érszűkületet okoznak, ami a vérnyomás emelkedéséhez és a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet. A hideg expozíció helyi koszorúér érszűkületet is okoz, különösen a koszorúér-görcsre hajlamos betegeknél. jól tolerálható terhelés kényelmes körülmények, fagyos időben angina pectoris rohamot okozhat.

Az alacsony hőmérsékleten végzett terhelés nagyobb vérnyomás-emelkedéshez vezet, ezért megnő a szívizom oxigénigénye. Nyilvánvalóan a koszorúerek összehúzó reakcióinak jelentősége nem elhanyagolható. A hideghatás szimulálására angina pectorisban szenvedő betegnél mostanában a hidegteszt különféle módosításait kezdték alkalmazni.

Az evés (különösen a bőséges) csökkenti a testmozgástűrő képességet, ezért megteremtik a feltételeket az angina pectoris rohamának kiváltásához. Megállapítást nyert, hogy az 1000 kcal energiaértékű étkezés után végzett terhelés lényegesen nagyobb pulzusszám- és vérnyomásnövekedést okoz, mint ugyanez a terhelés éhgyomorra.

A dohányzás, mint az angina közvetlen provokáló tényezője az orvosi gyakorlatban viszonylag ritka. Lehetséges, hogy azok a betegek, akiknél az angina pectoris rohama közvetlenül és egyértelműen összefügg a cigarettával, abbahagyják a dohányzást. A dohányzás szerepe a koszorúér-betegség kockázati tényezőjeként kétségtelen, ezért az orvosnak alaposan ki kell kérdeznie erről a beteget. rossz szokásés összefüggése az anginás rohamokkal.

Egyes betegeknél anginás roham léphet fel ugyanabban a környezetben, amelyben az első roham kifejlődött. A rohamot megelőző helyzet emlékét, majd magát a rohamot tachycardia, megnövekedett vérnyomás és szívizom oxigénigénye kíséri, és ebből következően ismételt feltételes reflexrohamra való hajlam. Általában az ilyen támadás ebben a betegben hasonló a fizikai vagy érzelmi stressz során fellépő anginás rohamokhoz.

Kísérő betegségek.

A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy az angina pectoris rohamok kiválthatók egyes kísérő betegségek, elsősorban a hasi szervek (sérv) súlyosbodásának időszakában. nyelőcsőnyílás rekeszizom, gyomor, nyelőcső betegségei, epeút, hasnyálmirigy, belek). A tünetek elemzése lehetővé teszi annak megállapítását, hogy hasonló támadások fizikai erőfeszítés során és a betegség súlyosbodása nélkül fordulnak elő.

Így a "reflex" angina pectoris szinte minden esetben meg kell keresni a koszorúér-betegség és más szervek betegségeinek kombinációját. Az által kiváltott anginás rohamok patogenezisében társbetegségek Nyilván nem annyira az érintett szervekből a szív felé irányuló közvetlen reflexek a meghatározóak, hanem az idegrendszeren keresztül az érintett szervből érkező kóros impulzusokra közvetített általános hemodinamikai reakció. Ez a reakció a vérnyomás emelkedésében, tachycardiában nyilvánul meg, ami a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és angina pectoris rohamához vezet.

Az ilyen betegeknél az érintett epehólyag vagy a gyomor kardiális részének daganatának eltávolítása után az anginás rohamok eltűnhetnek.

A fájdalmat enyhítő körülmények ismerete nem kevésbé fontos, mint a fájdalmat okozó körülmények.

A terhelés megszűnése nagyon gyakran az anginás roham megszűnéséhez vezet.

Az anginás rohamokat általában a nitroglicerin enyhíti. Miután elvette kényelmetlenség részben vagy teljesen a szegycsont mögött haladjon át. Ez egy fontos, de nem kötelező jel a diagnózishoz. Ezen túlmenően, helytelenül értékelve ez a tulajdonság diagnosztikai hibához vezethet.

A nitroglicerin hatásának vizsgálatakor emlékezni kell arra, hogy a nyelv alá vett gyógyszer 1-3 perc múlva kezd hatni. Mivel a roham gyakran 2-3 percen belül magától elmúlik, a beteg nem mindig tudja pontosan megválaszolni, hogy a nitroglicerin segített-e vagy sem. Ha a beteg retrosternalis fájdalma csökken, például 10 perccel a nitroglicerin bevétele után, akkor az orvosnak nem szabad következtetést levonnia a gyógyszer pozitív hatásáról, mivel hatásának korábban kell megjelennie.

Meg kell említeni az anginás szindróma másik fontos jelét - a roham gyorsabban leáll, ha a beteg ül vagy áll (kisebb a szívizom oxigénigénye). Nál nél tipikus támadás angina pectoris betegek igyekeznek nem feküdni.

Ha a beteg a roham idején szigorúan vízszintes helyzetben lefagy, akkor kétségbe vonható a támadás anginás jellege. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az orvos téves javaslata miatt előfordul, hogy a betegek hanyatt fekszenek a roham idején, majd az anginás roham késik.

Az anginás szindróma opcionális összetevői, amelyek segítenek a diagnózis megerősítésében, szintén fontos diagnosztikai értékkel bírhatnak. Végül azonosíthatók a fájdalom olyan jellemzői, amelyek nem jellemzőek a szívizom iszkémiára, és segítenek kizárni az angina pectoris diagnózisát. A beteg általános állapota angina pectoris rohama alatt általában nem zavart.

Bármely kardiológiai kézikönyvben említést találhat a halálfélelemről mint az angina pectoris klasszikus tünetéről. Ennek a tünetnek azonban nincs különösebb jelentősége a diagnózis szempontjából. Előfordulhat elhúzódó angina pectoris roham esetén, amikor a beteg nem kap időben segítséget (nitroglicerin nélkül), valamint neurózisban szenvedő betegeknél.

Egyes betegeknél az anginás rohamot általános gyengeség, szédülés, hányinger, böfögés, gyomorégés, hányás, erős vagy helyi izzadás, légszomj kísérheti. Az angina pectoris rohamát vegetatív tünetek is kísérhetik. Ilyen esetekben fokozott légzés, bőrsápadtság, szájszárazság, vérnyomás-emelkedés, extrasystole, tachycardia, vizelési inger lép fel.

A vegetatív tünetek súlyossága nem szolgál kritériumként az angioroham súlyosságához, mivel vegetatív reakciók jellemző a különböző eredetű cardialgia. Súlyos angina pectoris rohamok után néha megmarad a gyengeség és a depresszió, bár sok angina pectorisban szenvedő beteg teljesen egészségesnek érzi magát a rohamok közötti időszakban.

Különböző funkcionális osztályokba tartozó angina pectorisban szenvedő betegek klinikai jellemzői

Az angina pectoris diagnózisában való említés önmagában nem ad képet a beteg állapotának súlyosságáról. A páciens állapotának jellemzésére megpróbálják felhasználni a napközbeni anginás rohamok gyakoriságát, amelyet a diagnózisban néha "gyakori" vagy "ritka" rohamként jegyeznek meg. Tehát a populációs vizsgálatok során a rohamok gyakorisága szerint az angina pectoris 4 súlyossági fokozatát különböztetik meg:

1 - egyszeri támadások havonta;
II - hetente több támadás;
W - napi mérsékelt;
IV - napi nehéz.

A klinikusok számára ez a fokozatosság elfogadhatatlan, mivel nem veszi figyelembe a közvetlenül támadáshoz vezető terhelések intenzitását és mennyiségét. A betegek nagyon eltérő intenzitású és mértékű fizikai és érzelmi stressznek vannak kitéve, termelési tevékenységeiktől, temperamentumuktól, szokásaiktól függően.

Az anginás betegek egy része még a kórházban is a rohamok ellenére próbál sokat mozogni, adagolt sétákat tenni az udvaron, „próbára tenni” magát a lépcsőn; mások kerülik a plusz mozgást, félve akár egy támadástól is. Ezért az angina pectoris súlyossága a rohamok gyakorisága alapján csak a beteg fizikai aktivitásának figyelembevételével határozható meg.

Ez vonatkozik az angina pectorisban szenvedő betegek kórházi kezelésének hatásának értékelésére is, amikor éles visszaesés A fizikai és pszicho-érzelmi stressz önmagában még anginás szerek kijelölése nélkül is a rohamok számának jelentős csökkenéséhez vezet.

A páciens fizikai aktivitással szembeni toleranciája, még a klinikailag meghatározott, adagolt fizikai aktivitású minták használata nélkül is, állapotának legfontosabb mutatója. Ez a mutató képezte az alapját a stabil angina pectoris számos súlyossági osztályozásának.
Az "ANGINA" könyv anyagai alapján V.S. Gasilin, B.A. Sidorenko,
MOSZKVA - "MEDITSINA" kiadó, 1987

6099 0

Az antianginás gyógyszereknek olyan gyógyszereket kell tartalmazniuk, amelyek megakadályozzák az anginás rohamok kialakulását (azaz javítják az életminőséget) és (vagy) csökkentik a koszorúér-betegségben szenvedő betegek mortalitását.

Az IB-s betegek túlélési arányára gyakorolt ​​pozitív hatás csak a blokkolók esetében bizonyított meggyőzően, a nitrátok és a sydnoniminek csökkentik a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulását és pozitívan befolyásolják az életminőséget CAD-ban.

Az angina pectorisban szenvedő betegek kalcium-antagonistái növelik az edzéstűrő képességet, és a leghatékonyabbak a koszorúér-görcsben.

Az antianginás szerek kiválasztásakor figyelembe kell venni, hogy a szűkülettől távolabbi koszorúerek súlyos károsodása esetén a szívizom sérült területének vérellátása elsősorban a perfúziós nyomástól (a diasztolés nyomás különbségétől) függ. az aortában és a bal kamrában) és a diastole időtartamát. Olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek jelentősen csökkentik a koszorúerek tónusát (például kalcium-antagonisták). rövid akció a dehidropiridinek csoportjából), súlyosbíthatja az ischaemiát az érintetlen erek tágulása és a véráramlás számukra kedvező újraelosztása miatt (lopás szindróma). Ezért a koszorúerek súlyos szűkületű atherosclerosisában szenvedő betegeknél indokoltabb a bal kamra diasztolés nyomását csökkentő nitrátok, valamint a diasztolés időtartamát meghosszabbító β-adrenerg receptor blokkolók alkalmazása.

A nitropreparációk több mint 100 éve az antianginás gyógyszerek fő csoportját képezik. Ezeknek a gyógyszereknek a fő hatása a simaizmok nem specifikus relaxációja, függetlenül azok beidegzésétől. A nitrátok csökkentik a vénák és kisebb mértékben az artériák tónusát.

Megállapítást nyert, hogy a vaszkuláris endotélium relaxációs faktort (endotelium eredetű relaxáló faktor - „relaxációs mediátor”, „endothelhormon”) választ ki, amely a nitrátok aktív komponenséhez hasonlóan a nitrogén-monoxid. Ha az endotélium sérül, ennek a faktornak a felszabadulása csökken, ami növeli az erek görcsös, a vérlemezkék aggregációs hajlamát.

Így a nitrátterápia rendkívül hatékony és biztonságos, mivel helyettesítő. W. Bussman (1992) szerint "a nitroglicerint használva a terapeuta valójában endoteliális hormont tart a kezében".

A koszorúér-véráramlás javulása a nitrátok hatására a koszorúerek tónusának normalizálódása, a perifériás vénák tónusának csökkenése, és ezáltal a bal kamra diasztolés nyomásának csökkenése következtében következik be, ami növeli a nyomást. gradiens, és hozzájárul a véráramlás újraelosztásához a legsérülékenyebb szubendokardiális rétegek javára. Az extramurális és subepicardialis koszorúerek tágulása növeli a véráramlást az edények kollaterális és szűkületi területein a görcsoldó hatás dinamikus szűkületi fokának csökkenése és a működő kapillárisok számának növekedése miatt. A szívizom oxigénigényének csökkenése a falfeszesség és a bal kamra térfogatának csökkenése, valamint a szisztolés vérnyomás csökkenése miatt következik be. Végül a nitrátok megzavarják a vérlemezkék adhézióját és aggregációját.

Így angina pectorisban a nitrátok azonnal három irányba hatnak: helyreállítják a koszorúerek tónusának zavart szabályozását, csökkentik a szív elő- és utóterhelését, megelőzik a trombózist.
A nitrátok ellazítják a hörgők, az epehólyag, az epeutak, a nyelőcső, a belek, az ureter és a méh simaizmait.

Nitroppreparátumokkal történő kezelés során figyelembe kell venni a tolerancia, az utóhatás és az elvonási szindróma lehetőségét.

Tolerancia a kitropreparációkkal szemben. S. Yu. Mapnei vita (1996) szerint az angina pectorisban szenvedő betegek 15-20%-ában még hosszan tartó gyógyszerhasználat mellett sem alakul ki nitráttolerancia, a rendszeres nitrátbevitel mellett a betegek 10-15%-ában, Az antianginás hatás megszűnik, más esetekben pedig különböző mértékben gyengül. Bebizonyosodott, hogy különösen gyorsan (már a használat első napjától) kialakul a tolerancia a nitroglicerin transzdermális formáival szemben. A tolerancia gyors fejlődését a nitroglicerin intravénás beadásakor is megfigyelték. A nitroppreparátumok hagyományos, nem elhúzódó formáinak kijelölésével az intratolerancia lassan és nem minden betegnél alakul ki, a nitroglicerin bukkális formájának vagy értékének szublingvális alkalmazása esetén a tolerancia rendkívül ritkán fordul elő.

A tolerancia kialakulásának megelőzése érdekében, ha a beteg állapota megengedi, nitrát yrpom felírása javasolt napközben, esti és éjszakai szünetet tartva. Kimutatták, hogy az ACE-gátlókkal való kezelés során csökken a nitro-gyógyszerekkel szembeni tolerancia kialakulásának valószínűsége.

Utóhatás. Egyes nitroppreparátumok hatásának lejárta után a terhelési tolerancia alacsonyabb lehet, mint az eredeti. Ezt a jelenséget "utóhatásnak" vagy "nulla órás hatásnak" nevezik. A sustak utóhatását V. I. Metelitsa et al. még 1978-ban, majd később a nitrátok transzdermális formáiban is megtalálták.

Az elvonási szindróma a nitroppreparáció hirtelen abbahagyásával alakul ki, és megnyilvánulhat vérnyomás-emelkedésben, anginás rohamok előfordulásában vagy fokozódásában, szívinfarktus kialakulásában és akár hirtelen halálban is. Ezért a nitroppreparáció megszakítása előtt fokozatosan csökkenteni kell az adagot.

NÁL NÉL klinikai gyakorlat Három fő nitropkészítményt használnak:
- nitroglicerin (trinitrát);
- izoszorbid-dinitrát;
izoszorbid-mononitrát.

Mindhárom nitropkészítmény különböző adagolási formában kapható (tabletta, kapszula, aeroszol, oldat szublingvális alkalmazás, oldat intravénás beadásra, kenőcs), valamint polimer alapú, normál és elnyújtott formában egyaránt.

Nitroglicerin. A nyelv alá történő beadáshoz a nitroglicerint tablettákban, kapszulákban és oldatokban állítják elő. Az 1 tablettában vagy kapszulában (0,5 mg) lévő adag túl magas lehet az első alkalommal nitroglicerint szedő fiatal betegeknél, és nem elegendő azoknál az időseknél, akik huzamosabb ideig szednek nitrokészítményt. Ritkábban a nitroglicerint a nyelv alatt használják kapszulákban vagy cseppekben (3-4 csepp). Mivel a nitroglicerin 1-2 perc múlva, de legfeljebb 20-30 percen belül hat, a gyógyszernek ezt az adagolási formáját a már kialakult anginás roham enyhítésére használják. A nitroglicerint profilaktikusan közvetlenül olyan helyzetek előtt lehet bevenni, amelyek rohamot okozhatnak: meleg helyiség elhagyása a hidegbe, lépcsőzés stb.

A nitroglicerin hatékonysága csökken, ha fekve veszi be, és nő, ha a beteg áll vagy ül. A nitroglicerin nagyon instabil a tárolás során, és könnyen megsemmisül hőben, fényben és levegőben. A tablettákat szorosan lezárva kell tartani, és 2-3 havonta cserélni kell, még akkor is, ha a csomagoláson feltüntetett lejárati idő még nem járt le. Ebben a tekintetben az anginás fájdalom nem csak azért késhet el, mert az anginás roham a szokásosnál súlyosabb, hanem azért is, mert a nitroglicerin részben elvesztette aktivitását. A tárolási stabilitás sokkal magasabb a nitropkészítmények aeroszolos formáinál.

A nitroglicerin aeroszolos formái kényelmesek és megbízhatóak az anginás rohamok enyhítésére. Speciális szeleppel ellátott palackokban készülnek, sajtolással, amely biztosítja a gyógyszer pontos adagolását (1 szelepnyomás - 1 adag - 0,4 mg nitroglicerin). Az aeroszolt a nyelv alá fecskendezzük belégzés nélkül! A nitroglicerin hatása ebben az adagolási formában gyorsabban kezdődik, mint a tabletta bevételekor, és ami a legfontosabb, nagyon stabil. A nitroglicerin aeroszolos formájának hatásának időtartama 20-30 perc.

A hosszan tartó hatású nitroppreparátumokat az anginás rohamok megelőzésére használják. Általában a nyújtott hatóanyag-leadású gyógyszereket a következő sémák szerint írják fel:
- kezelésére az angina pectoris lefolyásának súlyosbodása idején;
- profilaktikus tanfolyamok szezonális (késő őszi, tavaszi) exacerbációk idején;
- profilaktikusan egyszer a szokásosnál nagyobb terhelés előtt;
- bizonyos esetekben (például szívelégtelenségben szenvedő betegeknél) folyamatosan;
- egyes tartós hatású nitropkészítmények (trinitrolong, izoket aeroszol) nemcsak profilaktikusan, hanem anginás roham enyhítésére is alkalmazhatók.

A nyújtott hatóanyag-leadású nitroglicerin tabletták speciális mikrokapszulák, amelyek fokozatosan szívódnak fel gyomor-bél traktus. A nitroglicerinnek ezt az adagolási formáját csak szájon át kell bevenni.

A tablettákat nem szabad széttörni, hogy elkerüljük a kapszulák károsodását. Az anginás roham enyhítésére a gyógyszerek nem alkalmasak, mivel a hatás csak 20-30 perc múlva kezdődik. Az atka adagjai (2,5-2,9 mg) a betegek túlnyomó többsége számára nem elegendőek. Ha a gyógyszerek ebben az adagban hatnak, akkor hatásuk rövid ideig tart, és általában nem tart tovább 2 óránál. A forte dózisai (5,0-6,5 mg) helyesebb lenne közönségesnek nevezni őket. A gyógyszerek hatása ebben az adagban fokozatosan alakul ki, és 4-8 órán át tart, utóhatás léphet fel (lásd fent). Általában véve ennek a gyógyszercsoportnak a terápiás értéke kisebb, mint a többi nitro-gyógyszeré.

A nitroglicerint tartalmazó kenőcs 2% nitroglicerint tartalmaz. A kenőcs eloszlik (dörzsölés nélkül!) A mellkas bőrén, az alkar vagy a has belső felületén, két tenyérnyi területen. Ismételt használat esetén a kenőcsöt új helyre kell felvinni. Adagolása a mellékelt vonalzó segítségével történik (általában 1-2 osztás) vagy a palackszelepre gyakorolt ​​nyomások számával (általában 1-2 alkalommal). A hatás 30-40 percen belül kezdődik, és a bőr állapotától függően 5-8 óráig tart. Minél nagyobb területre alkalmazzák a kenőcsöt, annál gyorsabban és erősebben jelentkezik a nitroglicerin hatása. Szükség esetén (például fejfájás esetén) a kenőcs többi részének eltávolításával megállíthatja. A nitroglicerin ezen adagolási formája gyorsan toleranciát alakít ki.

A nitroglicerint tartalmazó transzdermális rendszerek speciális filmek, amelyeket a mellkas, a comb, a felkar vagy az alkar bőrére ragasztanak. Újbóli felhordáskor a fólia új helyre ragasztja. Minden fólia (vakolat) többrétegű. Kifinomult transzdermális rendszerek állnak rendelkezésre a nitroglicerin pontos bejuttatásához, függetlenül a páciens bőrének állapotától. Tehát a nitroglicerint tartalmazó transzdermális rendszer, az úgynevezett "letét", 5 rétegből áll. A nitroglicerin tapaszra gyorsan kialakul a tolerancia, ezért a nitroglicerin ezen adagolási formáinak napi 12 óránál tovább történő alkalmazása javasolt.

Az ínyhez tapadt nitroglicerint (trinitrolong) egy speciális polimer fóliára visszük fel, amelyet kis őrlőfogakra ragasztunk. A gyógyszer 2-3 perc múlva kezd hatni (ha a filmet a nyelvvel megnedvesítjük, akkor valamivel gyorsabb), így nemcsak megelőzésre, hanem anginás roham megállítására is használható. A trinitrolong hatása a filmfelszívódás sebességétől függően körülbelül 3-5 óráig tart.

Az izoszorbid-dinitrát (nitroszorbid, izoket, cardiquet stb.) az egyik leghatékonyabb, tartós hatású nitrokészítmény tablettában. Az izoszorbid-dinitrát (nitroszorbid) szokásos adagolási formái körülbelül 3-4 órán át hatnak, szájon át naponta 2-4 alkalommal, és az angina pectoris éjszakai rohamainál - még lefekvés előtt is.

A nitroszorbid terápia hatékonysága növelhető a gyógyszer adagolása közötti intervallumok 4-ről 2-3 órára csökkentésével, vagy a gyógyszer szublingvális vagy intravénás felírásával. Izoszorbid-dinitrát hosszú hatású csak beljebb vigye. A gyógyszerek hatásának időtartama az adagtól függ. Tehát a 20 mg izoszorbid-dinitrátot tartalmazó kardiket retard körülbelül 6 órán át hat, 40-60 mg - 8 óra, 120 mg - legfeljebb 12 óra.

Izoszorbid-dinitrát aeroszol - kényelmes és megbízható dózisforma nitroppreparáció. Az aeroszolt a nyelv alá fecskendezzük belégzés nélkül! A szelep 1 megnyomása 1 adag (1,25 mg) izoszorbid-dinitrátnak felel meg. A hatás 1 perc múlva kezdődik és 60-80 percig tart, ami megbízható hatást biztosít a gyógyszernek mind az anginás rohamok elnyomására, mind megelőzésére.

Az izoszorbid-dinitrát terápiás hatása az aktív metabolitok, elsősorban az izoszorbid-5-mononitrát képződésével függ össze, így ez utóbbit önálló adagolási formaként alkalmazzák.

Az izoszorbid-mononitrát tablettákat magas biológiai hozzáférhetőség és hatékonyság, jó tolerálhatóság és a hatás kiszámíthatósága jellemzi. A hatás időtartama az adagtól függ; például az efox esetében 20 mg-os dózisban ez körülbelül 6 óra, és az efox long esetében, amely 50 mg izoszorbid-mononitrátot tartalmaz, legfeljebb 10 óra.

A Molsidomin (Corvaton) a nitrátokhoz hasonló hatású gyógyszer: helyreállítja a koszorúerek tónusának szabályozását, csökkenti a szív terhelését, megelőzi a trombózist. A nitrátokkal ellentétben a molsidomin közvetlenül serkenti a cGMP képződését, így a tolerancia kialakulását nem figyelték meg. Ezenkívül a molsidomin terápiás hatást fejthet ki olyan betegeknél, akiknél már kialakult nitráttolerancia.

Egyes β-blokkolóknak további hatásai is vannak klinikai jelentősége. Tehát a carvedilol (dilatrend) a-blokkoló és antioxidáns hatással rendelkezik, a nebivolol (nebilet), serkenti a nitrogén-monoxid felszabadulását az endotéliumban (az artériák endotél-függő relaxációja).

Ellenkezőleg, a membránstabilizáló aktivitás jelenléte, azaz az ionok membránon keresztüli szállításának akadályozása klinikailag nem nyilvánul meg a szokásos terápiás dózisú gyógyszerek felírásakor,

A kardioszelektív β-blokkolók alkalmazása elsősorban a hörgőgörcs megelőzésére nem zárja ki annak előfordulásának lehetőségét, de fontos lehet a rendellenességek megelőzésében. perifériás keringés, perctérfogat, szénhidrát és lipid anyagcsere. Kardioszelektív gyógyszerek jobban tolerálhatóak és kedvezőbb hatással vannak az életminőségre, mint a nem szelektívek. Az igen nagy hatásszelektivitással rendelkező új gyógyszerek (például nebivolol) megjelenésével összefüggésben a β-blokkolók kardioszelektivitásának klinikai jelentősége még inkább megnőhet.

Az intrinsic szimpatomimetikus hatású gyógyszerek csekély hatással vannak a nyugalmi szívverésre, tágítják a perifériás artériákat, kevésbé csökkentik a perctérfogatot, és ritkábban okoznak perifériás keringési zavarokat, mint más β-blokkolók. Ennek az extranak az ára pozitív minőség elég nagy. A belső szimpatomimetikus aktivitású gyógyszerek antianginás és antiaritmiás hatásai sokkal gyengébbek, ami befolyásolja a gyógyszerek hatékonyságát ebben a csoportban. Így S. Yusuf (1985) szerint a belső szimpatomimetikus aktivitással nem rendelkező β-adrenerg blokkolók 30%-kal csökkentik a kardiovaszkuláris mortalitást, míg az ilyen minőségű gyógyszerek csak 10%-kal.

A propranolol, a metoprolol és az atenolol a legismertebb β-adrenerg blokkolók. Ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát és biztonságosságát számos ellenőrzött vizsgálat bizonyítja. klinikai kutatásés hosszú távú alkalmazása a klinikai gyakorlatban.

A gyógyszerek szedésének rendjének kiválasztásakor szem előtt kell tartani, hogy az antianginás és antiaritmiás hatás A β-blokkolók valamivel kisebbek, mint a vérnyomáscsökkentő hatás.

A propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) a p-adrenerg blokkoló hatású gyógyszerek egyfajta standardja. Az artériás magas vérnyomás kezelésére a propranololt 120-160 mg napi adagban írják fel, amelyet 2-3 adagra osztanak. Angina pectoris esetén átlagos dózis a gyógyszer szájon át szedve - 120 mg / nap (40 mg 8 óránként). Nál nél súlyos lefolyású angina esetén a napi adagot növelni kell, és a gyógyszeradagok közötti intervallumokat 6 órára csökkenteni kell.. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a gyógyszer felszívódásának és metabolizmusának változékonysága következtében a vérben való koncentrációja jelentős egyéni ingadozásoknak kitéve.

A metoprolol (Corvitol, Specicor stb.) egy viszonylag hosszú (4 óra) felezési idejű kardioszelektív β-blokkoló. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerként a metoprololt 100 mg-ot írnak fel 12 óránként, és antianginás gyógyszerként 50 mg-ot 6 óránként (200 mg / nap).

Az atenolol (tenormin, atenolan stb.) egy kardioszelektív β-blokkoló, hosszú (7-9 óra) felezési idejű, belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül. Amikor úgy használják vérnyomáscsökkentő gyógyszer napi egyszeri 100 mg atenolol adag is elegendő. Antianginás szerként az atenololt jobb, ha 50 mg-ot ír fel 12 óránként (100 mg / nap).

Nagy érdeklődésre tartanak számot az új, további tulajdonságokkal rendelkező β-blokkolók, amelyek mindegyike jelentős lehet a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésében, mindenekelőtt a carvedilol és a harmadik generációs β-blokkoló nebivolol esetében.

A nebivolol (Nebilet) egy β-blokkoló, amely nagyon magas kardioszelektivitásával és az ér endotéliumára gyakorolt ​​kifejezett hatásával különbözik az ebbe a csoportba tartozó többi gyógyszertől. Így a nem szelektív β-blokkoló propranolol csak kétszer erősebben hat a β1-adrenerg receptorokra, mint a β2-adrenerg receptorokra; a szelektív gyógyszerek esetében ez az arány 15 az atenololnál, 25 a metoprololnál, 26 a bisoprololnál, a nebivololnál pedig eléri a 288-at (Janssens W. J. et al.; 1996). 48 óra

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek számára a nebivolol egy másik egyedülálló tulajdonsága nem kevésbé fontos - a nitrogén-monoxid felszabadulásának stimulálása az erek endotéliumában.

A nebivolol β-adrenerg blokkoló hatásának és értágító tulajdonságának kombinációja határozza meg a nebivolol magas hatékonyságát artériás hipertóniában. Talán ennek a β-blokkolónak a használata szívelégtelenségben szenvedő betegeknél is hasznos lesz.

Így a klinikusok érdeklődése a nebivolol alkalmazása iránt annak köszönhető, hogy a gyógyszer olyan értékes tulajdonságokkal rendelkezik, mint a hatás nagyon magas szelektivitása, az artériák endothel-függő relaxációjának stimulálása és értágulat okozta a szimpatikus aktivitás növelése nélkül.

Az artériás magas vérnyomás és (vagy) angina pectoris kezelésére a nebivololt 5 mg-ot írnak fel naponta egyszer.

Fontos hangsúlyozni, hogy a β-blokkolóval történő kezelés nem végezhető el a következő képlet szerint: "1 tabletta naponta háromszor étkezés után". A β-blokkolók napi adagját úgy kell megválasztani, hogy ne csak a szívfrekvencia jelentős csökkenését érje el, hanem az angina pectoris klinikai megnyilvánulásait is.

Végül nem szabad megfeledkeznünk a súlyos (a β-adrenerg-blokkolók kezelésének hirtelen abbahagyásának esetenként helyrehozhatatlan következményeiről (elvonási szindróma). Ez a szindróma általában a β-blokkoló leállítása után néhány nappal alakul ki. Találkoztunk a megvonás megnyilvánulásaival szindróma nemcsak a kezelés teljes leállításával, hanem az egyik β-blokkolóval egy másik, azonos nemzetközi névvel helyettesítve.

A β-adrenerg blokkolók a legaktívabb antianginás szerek, ezért ha a terápia hatékonysága nem kielégítő, akkor először meg kell próbálnia növelni az egyszeri adagot és csökkenteni a gyógyszeradagok közötti intervallumokat.

A közhiedelemmel ellentétben a kalcium-antagonisták hozzáadása a β-adrenerg blokkolókhoz nem vezet jelentős mértékben az antianginás hatás növekedéséhez, de tele van a mellékhatások számának növekedésével. A nitrátok valójában növelik a β-blokkolók anginás elleni aktivitását.

Különösen súlyos helyzetekben hatásos lehet egy kardioszelektív β-blokkoló felírása (az adott beteg számára maximálisan lehetséges dózisban) mononitráttal és trimetazidinnel (lásd alább).

A kalcium-antagonisták szelektíven gátolják az átáramlást sejt membrán. Ez a gyógyszercsoport heterogén, és kémiai szerkezetükben, klinikai hatásaikban és hatástartamában eltérő gyógyszerek képviselik (3.1. táblázat).

3.1. táblázat. A kalcium antagonisták osztályozása (T. Toyo-Oka, W. G. Noyler, 1996 szerint)

A kalcium antagonisták hatása a szív-és érrendszer csökkenti a szívizom kontraktilitását és oxigénigényét, véd az ischaemiás károsodás fő tényezőjétől - a szívizomsejtek kalciumionokkal való túlterhelésétől, a kalciumfüggő automatizmus és a gerjesztés vezetésének gátlásától, az artériák simaizmainak tónusának csökkenésétől, beleértve a koszorúér , agyi, mesenterialis, vese.

A vaszkuláris simaizom és a kontraktilis szívizom kalciumcsatornáinak blokkolásának mértékétől függően a különböző kémiai csoportokból származó kalcium-antagonisták hatása jelentősen eltér (3.2. táblázat).

3.2. táblázat. A kalcium antagonisták hatása az artériákra és a szívizomra

Anginás ellenes szerekként előnyös a fenil-alkil-aminok (verapamil) vagy benzotiazepinek (diltiazem) alkalmazása, de a dihidropiridin-származékok (nifedipin, izradipin, nikardipin) alkalmazása nem.

Az APSIS vizsgálat kimutatta, hogy a verapamil alkalmazása olyan betegeknél, akiknél stabil angina a feszültség nem kevésbé hatékony, mint a metoprolollal végzett kezelés. A dihidropiridin származékok viszont kevésbé voltak hatékonyak, mint a metoprolol (IMAGE). A kivétel nyilvánvalóan az amlodipin, amelynek hatékonyságát és biztonságosságát koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a CAPE vizsgálat igazolta.

A verapamil és a diltiazem hatásosak variáns anginaés angina pectoris a funkcionális érintettség jeleivel vaszkuláris komponens(a testmozgás tolerancia változatossága, kifejezett hidegérzékenység, "ülő" szindróma), valamint amikor az angina pectoris artériás magas vérnyomással vagy szupraventrikuláris aritmiákkal kombinálódik.

A verapamil (Isoptin, Finoptin) elsősorban az AV-csomó gerjesztésének vezetését és a szinuszcsomó működését befolyásolja, kisebb mértékben - a kontraktilis szívizomra és az erek tónusára. Antiaritmiás, antianginás és hipotenzív hatású.

Angina pectoris esetén a verapamilt szájon át adják be, 6 óránként 80 mg-tól kezdve (320 mg / nap). Hatás hiányában az adagot napi 400 mg-ra emelik. A hosszú távú terápia során figyelembe kell venni, hogy a verapamil kumulatív hatású. A verapamil elhúzódó formáit 120 mg-os és 240 mg-os tablettákban és 180 mg-os kapszulákban naponta egyszer írják fel.

A diltiazem (dilzem, cardil, altiazem) a verapamil és a nifedipin közötti intermedier. A diltiazem a nifedipinhez képest gyengébb hatással van a koszorúerek és a perifériás artériák tónusára, a verapamilhoz képest kevésbé kifejezett negatív ino- és kronotrop hatása van.

Az angina pectoris kezelésére diltiazemet írnak fel, napi 3-szor 60 mg-mal (180 mg / nap) kezdve, ha szükséges, növelje az adagot 360 mg-ra / nap. A diltiazem elnyújtott formái 90 mg-os tablettákban (cardizem retard), 60,90 és 120 mg-os kapszulákban (diltiazem CR), 180 mg-os kapszulákban (altiazem RR) kaphatók; napi 2 alkalommal írják fel őket. Speciális, 180, 240 és 300 mg-os (diltiazem CD) nyújtott hatóanyag-leadású kapszulát naponta egyszer írnak fel.

Az amlodipin (Norvasc) más hosszú időtartamú cselekvés és jó tolerancia. Angina pectoris esetén az amlodipint naponta egyszer 2,5-5 mg-mal kezdik, ha szükséges, az adagot napi 10 mg-ra emelik.

Az egyik jellegzetes vonásait fájdalom angina pectorisban - annak rövid időtartama. Az angina pectorisra jellemző, hogy a roham a terhelés megszűnése után azonnal magától megszűnik. Az anginás fájdalom időtartamának növekedése figyelhető meg, ha az azt okozó okok továbbra is fennállnak, spontán angina pectoris, a betegség lefolyásának destabilizálódása vagy kialakuló miokardiális infarktus. Mindenesetre tartós anginás fájdalom esetén sürgősségi orvosi segítségre van szükség.

elsődleges cél sürgősségi ellátás nál nél anginás roham- A lehető leggyorsabban és a lehető legteljesebb mértékben szüntesse meg a fájdalmat.

Az angina pectoris fájdalomcsillapítása érdekében mindenekelőtt le kell állítani a terhelést, és a betegnek kényelmesen le kell ülnie lábával, ami csökkenti a vér vénás visszaáramlását a szívbe. Szublingválisan írjon be 0,5 mg nitroglicerint a hatás értékelésével és szükség esetén ismételt felhasználásával. A nitroglicerin aeroszolos formájának vannak bizonyos előnyei (a hatás kezdeti sebessége és stabilitása).

Ha nitroglicerin nem áll rendelkezésre, a roham gyakran megszakítható a carotis sinus masszírozásával. A masszázst egyrészt óvatosan végezzük, legfeljebb 5 másodpercig. Az eljárás végrehajtása előtt meg kell győződnie arról, hogy a pulzáció normális, és nincs-e felette zaj nyaki artériák mindkét oldalon; a betegnek fekvő helyzetben kell lennie.

Az artériás hipertónia vagy tachycardia növeli a szívizom oxigénigényét, és gyakran az anginás fájdalom kialakulásának és időtartamának oka, ezért orvosi korrekciójuk szükséges.

A rohamot kísérő, gyakran annak okaként járó érzelmi stressz kiküszöböléséhez elsődleges fontosságú a beteg iránti érzékeny és jóindulatú hozzáállás. Jó nyugtató hatást biztosít 5-10 mg diazepam orális, intramuszkuláris vagy intravénás beadása.

A szublingvális nitroglicerin ismételt beadása gyakran elegendő a magas vérnyomás csökkentésére. A vérnyomás szabályozott csökkenése érhető el a klonidin szublingvális (0,15 mg-os dózisban) vagy lassan intravénás (1 ml 0,01) adagolásával. % megoldás). Adataink szerint a klonidin a vérnyomáscsökkentő mellett kifejezett nyugtató és fájdalomcsillapító hatással is rendelkezik [Zaitsev A. A. et al., 1988; Kuznetsova O. Yu. és munkatársai, 1990].

Tachycardia (tachyarrhythmiák) esetén β-blokkolókat alkalmaznak a pulzusszám csökkentésére, ha pedig alkalmazásukra ellenjavallatok kalcium antagonisták (vera-pamil, diltiazem).

Ha az anginás fájdalom nyugalmi állapotban továbbra is fennáll a háttérben újrafelhasználás nitroglicerin, intravénás fájdalomcsillapító adása feltétlenül szükséges. Lehetőség van nem kábító és kábító fájdalomcsillapítók alkalmazására. A viszonylag enyhe fájdalom, különösen idős betegeknél, 2,5 g analgin intravénás adagolásával 5 mg droperidollal vagy diazepammal megszüntethető. Hatékonyabb 20 mg promedol frakcionált (2-3 adag) intravénás beadása 5 mg droperidollal vagy diazepammal.

Nagyon súlyos fájdalom szindróma azonnal adjon fentanilt (0,1 mg) droperidollal (5 mg) vagy frakcionált (3 mg) intravénás infúziót legfeljebb 10 mg morfinig (6. fejezet).

Azokban az esetekben, amikor a hagyományos gyógyszerek nem állnak rendelkezésre, az opiát receptor agonista-antagonista butorfanolt (stadol, moradol) alkalmazzák. 1-2 mg butorfanolt intravénásan adunk be 2,5-5 mg droperidollal. Ha a butorfanolt súlyos artériás magas vérnyomás hátterében alkalmazzák, a droperidol adagja 7,5-10 mg-ra növelhető. A légzésdepresszió elkerülése érdekében a gyógyszert lassan (3-5 percen belül) kell beadni.

Nem megfelelő hatás esetén a kábító fájdalomcsillapítók vagy a butorfanol fájdalomcsillapító hatása fokozható az analgin intravénás infúziójával, és artériás magas vérnyomás esetén a klonidin.

Minden tartós anginás fájdalomban szenvedő betegnek oxigénterápiát kell kapnia.

Kifejezett antianginás hatás a 3-adrenerg receptor blokkolók velejárója, ezért korai használatuk gyógyszerek ez a csoport az egyik leginkább hatékony módszerek sürgősségi ellátás hosszan tartó angina pectoris roham esetén. Általában propranololt (#deral, obzidan, anaprilin) ​​használnak, amelyet 10-40 mg-os dózisban írnak fel szublingválisan. Az angina pectoris variánsában kalcium antagonistákat (nifedipin, verapamil, diltiazem) alkalmaznak (3-blokkolók) helyett.

Mivel a koszorúér trombózisos elzáródása leggyakrabban az angina pectoris lefolyásának destabilizálódásához vezet, antiagregáns antikoagulánsok felírása szükséges. Az anginás rohamban szenvedő betegek 0,25 g-ot rághatnak meg acetilszalicilsav, 5000 egység heparint adnak be intravénásan (ezek a gyógyszerek bizonyos fájdalomcsillapító hatással is rendelkeznek).

Mivel a sürgősségi orvosi ellátás időszerűsége döntő jelentőségű, az anginás betegek számára létfontosságú, hogy az orvos megérkezése előtt tudják, mikor és hová kell fordulniuk, mit kell tenniük. A vonatkozó információk az orvos és a beteg közös munkájához készült, speciálisan elkészített kézikönyvekből szerezhetők be [Ruksin VV, 1996, 1997].

Az angina pectoris sürgősségi ellátásának a lehető legkorábbinak és minimálisan elegendőnek kell lennie.