Vysoký krvný tlak v dôsledku zlyhania obličiek. Lieky na renálnu hypertenziu Lieky regulujúce krvný tlak pri zlyhaní obličiek

Ochorenie obličiek môže spôsobiť sekundárnu hypertenziu, ktorá je tzv arteriálnej hypertenzie so zlyhaním obličiek. Zvláštnosťou tohto stavu je, že spolu s nefropatiou má pacient vysoké hodnoty systolického a diastolického tlaku. Liečba choroby je dlhodobá. Arteriálna hypertenzia akéhokoľvek pôvodu je jedným z najčastejších kardiovaskulárnych ochorení a tvorí ich 94 – 95 %. Podiel sekundárnej hypertenzie predstavuje 4-5 %. Spomedzi sekundárnej hypertenzie je najčastejšia renovaskulárna hypertenzia, ktorá predstavuje 3-4 % všetkých prípadov.

Kde je spojenie?

Výskyt arteriálnej hypertenzie pri chronickom zlyhaní obličiek (chronické zlyhanie obličiek) je spôsobený zmenami v normálnom fungovaní močového systému, keď je narušený mechanizmus filtrácie krvi. V tomto prípade sa prebytočná tekutina a toxické látky (sodné soli a produkty rozkladu bielkovín) prestávajú odstraňovať z tela. Prebytočná voda nahromadená v extracelulárnom priestore vyvoláva výskyt edému vnútorné orgány, ruky, nohy, tvár.

Od veľká kvantita tekutiny, dochádza k podráždeniu obličkových receptorov, zvyšuje sa produkcia enzýmu renín, ktorý štiepi bielkoviny. V tomto prípade nedochádza k zvýšeniu tlaku, ale interakciou s inými krvnými proteínmi renín podporuje tvorbu angiotenzínu, ktorý podporuje tvorbu aldosterónu, ktorý zadržiava sodík. V dôsledku toho sa zvyšuje tonus renálnych artérií a urýchľuje sa proces tvorby cholesterolových plakov, ktoré zužujú prierez krvných ciev.

Zároveň v obličkách klesá obsah derivátov polynenasýtených mastných kyselín a bradykinínu, ktoré znižujú elasticitu ciev. Výsledkom je, že pri hypertenzii renovaskulárneho pôvodu je vysoký krvný tlak trvalý. Hemodynamická porucha vedie ku kardiomyopatii (hypertrofia ľavej komory) alebo iným patologickým stavom kardiovaskulárneho systému.

Návrat k obsahu

Príčiny zlyhania obličiek v dôsledku krvného tlaku

Najčastejšou príčinou ochorenia je pyelonefritída.

Fungovanie renálnych artérií je narušené v dôsledku nefropatológie. Bežnou príčinou nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je arteriálna stenóza. U mladých žien sa pozoruje zúženie prierezu renálnych artérií v dôsledku zhrubnutia svalových stien. U starších pacientov sa zúženie objavuje v dôsledku aterosklerotických plátov, ktoré bránia voľnému prietoku krvi.

Faktory, ktoré vyvolávajú vysoký krvný tlak pri nefropatiách, možno rozdeliť do 3 skupín - negatívne zmeny v parenchýme (obličková výstelka), poškodenie ciev a kombinované patológie. Príčiny difúznych patológií parenchýmu sú:

• pyelonefritída;
• glomerulonefritída;
• lupus erythematosus;
• cukrovka;
• patológie urolitiázy;
• vrodené a získané anomálie obličiek;
• tuberkulóza.

Medzi príčiny renovaskulárnej hypertenzie súvisiacej so stavom krvných ciev patria:

• aterosklerotické prejavy v staršej vekovej skupine;
• abnormality pri tvorbe krvných ciev;
• nádory;
• cysty;
• hematómy.

Nefrogénna hypertenzia je veľmi odolná voči liekom, ktoré znižujú krvný tlak.

Charakteristickým znakom nefrogénnej hypertenzie je neúčinnosť liekov znižujúcich krvný tlak aj v prípade vysokých hodnôt. Provokujúce faktory môžu mať negatívny vplyv buď jednotlivo alebo v akejkoľvek kombinácii poškodenia parenchýmu a krvných ciev. V tejto situácii je veľmi dôležité včas identifikovať existujúce problémy. Pacienti s diagnózou zlyhania obličiek vyžadujú lekársky dohľad. Kompetentný odborník bude schopný vybrať komplexnú terapiu základnej patológie a liekov na zníženie krvného tlaku.

Návrat k obsahu

Priebeh ochorenia

Lekári rozlišujú dva typy ochorení: benígne a malígne. Benígny typ renálna hypertenzia tvorí sa pomaly, ale rýchlo zhubný. Hlavné príznaky rôznych typov renálnej hypertenzie sú uvedené v tabuľke:

Ochorenie môže spôsobiť zlé prekrvenie mozgu.

Arteriálna hypertenzia pri patologických stavoch obličiek vyvoláva tieto problémy:

• porušenie prietoku krvi do mozgu;
• zmeny biochemických krvných parametrov (nízky hemoglobín a červené krvinky, krvné doštičky, leukocytóza a zvýšená ESR);
• krvácanie do oka;
• porucha metabolizmu lipidov;
• poškodenie vaskulárneho endotelu.

Návrat k obsahu

Symptómy patológie

Symptómové komplexy nefrogénnej hypertenzie a arteriálnej hypertenzie sú podobné:

• vysoký krvný tlak;
• bolesť hlavy;
• agresivita;
• nízka schopnosť pracovať;
• zvýšená srdcová frekvencia.

Príznaky vysokého krvného tlaku spojené s patologický stav obličky sú:

• výskyt patológie v mladom veku (do 30 rokov);
• bolesť v bedrovej oblasti;
• prudké zvýšenie krvného tlaku bez aktívnej fyzickej aktivity;
• rozdielny tlak v pravej a ľavej končatine;
• pastovité končatiny;
• retinopatia.

Návrat k obsahu

Liečba a jej vlastnosti

Liečba je primárne zameraná na stabilizáciu funkcie obličiek.

Súbor terapeutických opatrení pre nefrogénnu hypertenziu je zameraný na riešenie nasledujúcich problémov: stabilizácia funkcie obličiek, obnovenie normálnej hemodynamiky a zníženie krvného tlaku. Na vyriešenie týchto problémov sa používa lieková terapia, hardvérové ​​ošetrenie A chirurgické metódy. Terapia na zníženie krvného tlaku je zameraná na jemné zníženie hladiny krvného tlaku.

Pacienti s ochoreniami močového systému v anamnéze by mali užívať antihypertenzíva, a to aj napriek zhoršeniu vylučovania konečných produktov metabolizmu dusíka. Je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že pri ochoreniach obličiek sa používa základná terapia ovplyvňujúca hodnoty krvného tlaku. Lieky môžu zvýšiť alebo inhibovať účinok antihypertenzív. Dôležitou podmienkou terapeutických opatrení je predpisovanie komplexných liekov s najmenšími vedľajšími účinkami.

Spomedzi hardvérových zariadení je najpopulárnejšia fonácia. Vystavenie zvukovým vlnám prispieva k:

• normalizácia funkcie obličiek;
• zvýšená sekrécia kyseliny močovej;
• zničenie sklerotických plakov;
• normalizácia krvného tlaku.

Chirurgický zákrok na renovaskulárnu hypertenziu možno použiť v prítomnosti nádorov, ktoré interferujú s normálnym fungovaním orgánu. Pri stenóze nadobličiek sa vykonáva balóniková angioplastika. Vďaka tejto operácii sa zlepšuje prietok krvi, spevňujú sa steny ciev a znižuje sa tlak. Posledným riešením na úpravu renovaskulárnej hypertenzie je nefrektómia alebo resekcia obličky.

Chronická hypertenzia - príznaky a liečba ochorenia

Chronická hypertenzia je bežné ochorenie charakterizované vysokým krvným tlakom, ktorý bráni prietoku krvi. Nebezpečenstvo ochorenia spočíva v jeho škodlivom účinku na fungovanie väčšiny vnútorných orgánov. Vyhnúť sa riziku komplikácií včasné odhalenie a kompetentnú liečbu podľa schémy predpísanej lekármi. Chronickú hypertenziu sprevádzajú okrem vysokého krvného tlaku aj ďalšie príznaky.

Pre úspešná liečba chronické ochorenie vyžaduje prísne dodržiavanie lekárskych pokynov, pretože proces zastavený v polovici ohrozuje rozvoj hypertenznej krízy s tlakovým skokom o štvrtinu vyšším ako normálne.

Choroba môže byť spôsobená nesprávnou stravou s nadmernou konzumáciou slaných jedál a rýchleho občerstvenia, ako aj fajčením, pitím alkoholu, stresujúce podmienky, psycho-emocionálny stres a fyzická nečinnosť. Ľudia s ťažkou závislosťou od počasia sú najčastejšie náchylní na chronickú hypertenziu - so sezónnymi zmenami počasia sa hodnoty tlaku výrazne zvyšujú a pozoruje sa ťažká nevoľnosť.

Príznaky choroby

Na samom začiatku nemusí byť zaznamenaný záchvat hypertenzie - objaví sa mierna nevoľnosť, ktorá je mylne vnímaná ako dôsledok prepracovania. Ako choroba postupuje a prípady vysokého krvného tlaku sú čoraz častejšie, príznaky sa zvyšujú. Existujú hlavné príznaky choroby a ďalšie.

Hlavné príznaky

Medzi najčastejšie prejavy ochorenia patrí bolesť hlavy, pulzácia v zátylku a spánkoch, ktorá sa zintenzívňuje pri pohyboch tela. Bolesť hlavy je sprevádzaná tmavnutím očí a závratmi. Manifestácia tento príznak nie je spojená s konkrétnym časom dňa, ale bolesť sa vyskytuje častejšie v noci a v skorých ranných hodinách. V zadnej časti hlavy a na iných miestach je charakteristická distenzia a ťažkosť. Zintenzívnenie symptómu sa pozoruje pri kašli, ohýbaní, namáhaní a pri výskyte opuchu tváre. K zníženiu bolesti dochádza, keď sa prietok krvi v žilách zlepšuje vzpriamenou polohou, svalovou aktivitou a masážou.

Medzi najčastejšie sťažnosti pri návšteve lekára patrí výskyt zvláštnych zvukov v hlave a problémy s pamäťou. Chronickí pacienti často pociťujú rôzne poruchy spánku a nespavosť. V závislosti od závažnosti symptómov (jedným z hlavných je krvný tlak) sa rozlišujú rôzne formy ochorenia.

Znakom ťažkého poškodenia srdcového svalu je dýchavičnosť, ktorá sa objavuje aj vtedy, keď je pacient v pokoji.

Chronická arteriálna hypertenzia je často sprevádzaná zhoršením videnia, ktoré sa prejavuje zníženou jasnosťou a rozmazaným vzhľadom predmetov.

Existuje niekoľko štádií tohto ochorenia, ktoré sa prejavuje zvýšeným krvným tlakom za rôznych okolností:

• prvý stupeň - v stresové situácie tlak prudko stúpa v rámci 160/100 mm Hg a po chvíli sa normalizuje bez použitia akýchkoľvek liekov;
• druhý stupeň - vysoký krvný tlak 180/110 mm Hg. zafixované v iný čas dní v rôznych stavoch pacienta s možným ďalším poklesom;
• tretí stupeň - okrem vysokého krvného tlaku presahujúceho 180/110 mm Hg sa pozorujú ďalšie príznaky ochorenia s identifikáciou patológií srdca, očí, mozgu, obličiek.

Ďalšie príznaky

Pridružené prejavy ochorenia zahŕňajú:

• neprítomnosť mysle;
• nervozita;
• problémy so zapamätaním;
• krvácanie z nosa;
• všeobecná slabosť;

• necitlivosť a opuch končatín;
• Bolesť srdca;
• potenie;
• porucha reči.

Choroba môže pre väčšinu pacientov prebiehať roky bez povšimnutia, z času na čas sa prejavuje pocitom slabosti, ktorý sa v kombinácii so závratmi mylne považuje za únavu. Takéto príznaky si vyžadujú osobitnú pozornosť a meranie hladiny krvného tlaku. Ak ignorujete narastajúcu závažnosť symptómov, výsledkom môže byť mozgový infarkt.

Fyzikálne vyšetrenie srdca môže ukázať hypertrofiu ľavej komory so zhrubnutím kardiomyocytov. Počnúc procesom zahusťovania pozdĺž steny ľavej komory sa pozoruje zväčšenie veľkosti srdcovej komory. Tento prejav poukazuje na zvyšujúce sa nebezpečenstvo náhlej smrti alebo srdcového zlyhania, ochorenia koronárnych artérií a ventrikulárnej arytmie. Podobný obraz dopĺňa dýchavičnosť pri vykonávaní činností s námahou, srdcová astma (záchvatová dýchavičnosť), pľúcny edém, srdcové zlyhávanie a iné srdcové problémy.

Vyšetrenie lekárom ukazuje aj hrubé morfologické zmeny aorty, jej rozšírenie, disekciu a prasknutie. Poškodenie renálnej aktivity sa pozoruje s výskytom bielkovín v analýze moču, mikrohematúriou a cylindúriou.

Ako sa choroba diagnostikuje?

Diagnostika zahŕňa použitie súboru opatrení zameraných na štúdium prejavov, identifikáciu základných príčin a komplikácií, ktoré vznikli.

Zber údajov o anamnéze od pacienta

Ak sa objavia charakteristické príznaky, mali by ste sa poradiť s lekárom. Prvou fázou vyšetrenia je identifikácia anamnézy. Nasledujúce faktory môžu naznačovať chronickú hypertenziu:

1. Dedičná predispozícia na hypertenziu, infarkty, mŕtvicu, dnu.
2. Mať príbuzných trpiacich hypercholesterolémiou.
3. Prítomnosť pacientov s diabetes mellitus a renálnymi patológiami medzi príbuznými.
4. Nadváha.
5. Fajčenie.
6. Zneužívanie alkoholu.
7. Neustále fyzické alebo duševné preťaženie.
8. Pravidelné používanie liekyčo môže spôsobiť prudké zvýšenie krvného tlaku.

Po identifikácii týchto okolností sa vykoná lekárske vyšetrenie.

Meranie krvného tlaku

Na javisku lekárska prehliadka vykonávajú sa merania tlaku. Systolické a diastolické ukazovatele sa berú v úplnom súlade s pravidlami merania, pretože aj najmenšia porucha môže spôsobiť skreslenie indikátorov: pred meraním pacient potrebuje niekoľko minút pokojový stav. Merania sa vykonávajú na rukách striedavo s prípustnou odchýlkou ​​do 10 bodov, ak je to potrebné, postup sa opakuje najmenej po jednej hodine. Toto opatrenie sa použije, ak sú ukazovatele od 140/90.

Okrem merania krvného tlaku lekár vykoná úplné vyšetrenie pacienta, ktoré mu umožní posúdiť jeho stav a objasniť príznaky a príčiny, po ktorom nasleduje predpísanie liečebného režimu:

1. Na identifikáciu srdcových patológií je potrebné počúvať pľúca a srdce.
2. Vykonajú sa potrebné merania na určenie pomeru výšky človeka k jeho hmotnosti s možnou identifikáciou sklonu k nadváhe.
3. Inšpekcia a palpácia brušnej dutiny na posúdenie funkcie obličiek.

Po vyšetrení sa dohodnú termíny laboratórny výskum a inštrumentálnej diagnostiky.

Lekárske testy

Existujú primárne a sekundárne metódy laboratórneho výskumu.

V prvom rade lekár predpisuje analytický skríning, ktorý predstavujú testy krvi a moču (všeobecné a špecifické, zamerané na identifikáciu patológií).

Informácie získané diagnostikou, anamnézou a vyšetrením nám umožnia identifikovať príčiny a patológie, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia.

Inštrumentálna diagnostika

Počas vyšetrenia sa používa lekárske diagnostické zariadenie na posúdenie stavu a fungovania srdcového a obličkového systému.

Elektrokardiogram (pozostáva z 12 meraní) odhaľuje poruchy vo fungovaní srdca na pozadí problémov s krvným tlakom alebo naopak.

Patológiu srdca možno zistiť rádiografiou.

Na vizuálnu identifikáciu dysfunkcie je predpísaný aj ultrazvuk obličiek a nadobličiek. výsledky ultrazvukové vyšetrenie pomôže určiť vplyv renálnej povahy hypertenzie.

Pre riziko zvýšeného očného tlaku je indikované oftalmologické vyšetrenie očného pozadia.

Vo väčšine situácií tieto typy vyšetrení postačujú na zistenie skutočnosti o chorobe, ale na presné posúdenie a predpísanie liečby sa používajú iné metódy.

Ďalšie metódy

Nasledujúce metódy poskytnú úplný obraz o chorobe:

• echokardiogram (umožňuje posúdiť riziko a objasniť liečebný režim);
• počítačová diagnostika (tomogram alebo MRI) mozgu;
• mikroskopický skríning močového náteru;
• vizualizácia patológie endokrinného systému;
• Ultrazvuk krčných ciev a končatín atď.

Výber použitých štúdií bude závisieť od prvých výsledkov povinnej diagnostiky pri identifikácii hlavnej príčiny ochorenia.

Možnosti liečby

Ak máte podozrenie na diagnózu hypertenzie ako chronické ochorenie, samoliečba je prísne zakázaná. Aby bolo možné správne určiť povahu ochorenia a vyvinúť stratégiu liečby s prihliadnutím na aktuálny stav pacienta, je potrebné podrobiť sa úplnému vyšetreniu odborníkmi. Bezduché prijatie lieky môže byť smrteľná alebo spôsobiť invaliditu.

Komplexná liečba by sa mala začať ihneď po stanovení diagnózy.

Komplexná terapia pozostáva z niekoľkých liekov a dodržiavania odporúčaní lekára.

Lieková terapia

Keď sa diagnostikuje chronická arteriálna hypertenzia, liečba začína užívaním liekov v kombinácii:

1. Diuretiká. Diuretiká zabraňujú hromadeniu tekutín a zvyšujú hustotu krvi a tiež podporujú odstraňovanie solí.
2. Blokátory vápnikových kanálov. Navrhnuté tak, aby blokovali tok vápnika. Alfa a beta blokátory pomáhajú kontrolovať srdcový rytmus tým, že znižujú funkciu kontrakcie srdcového svalu.
3. ACE inhibítory. Lieky sú predpísané na uvoľnenie hladkých svalov, zabraňujúce uvoľňovaniu vápnika.
4. Blokátory angiotenzínu, ktoré inhibujú syntézu hormónu angiotenzínu, ktorý spôsobuje vazokonstrikciu.

Iba komplexná terapia umožňuje dosiahnuť stabilnú pozitívnu dynamiku.

Nemedikamentózna liečba

Rovnako dôležité je dodržiavanie odporúčaní lekára týkajúcich sa životného štýlu a stravovania pacienta. Lieky môžu dočasne znížiť krvný tlak a udržiavanie vhodného životného štýlu vám umožňuje dosiahnuť sebavedomé výsledky, bráni ďalšiemu rozvoju ochorenia a nárastu symptómov.

Kľúčom k úspešnej liečbe je predovšetkým dodržiavanie určitých výživových pravidiel:

• spotreba soli je obmedzená (do 5 gramov denne), živočíšny tuk;
• vylúčenie údených a vyprážaných potravín;
• odmietnutie alebo zníženie množstva spotrebovaného čaju a kávy;
• vylúčenie alkoholických nápojov;
• riad s zvýšený obsah draslík a vápnik;
• vyhýbanie sa prejedaniu.

Tieto opatrenia vám umožnia zbaviť sa nadváhy, ktorá vyvoláva ochorenie a zvýšený krvný tlak. Je dôležité okamžite prestať fajčiť, ak máte zlozvyk a prehodnotiť svoj jedálniček.

• zaviesť do stravy orechy, cesnak, kapustu, špenát, strukoviny, repu, sušené ovocie (sušené marhule, hrozienka, figy), šípky, čierne ríbezle;
• zaradiť pravidelné športové aktivity (lyžovanie, beh, plávanie) do svojho denného režimu;
• viesť aktívny životný štýl, chodiť;
• odmietnuť zlé návyky;
• súhlasiť studená a horúca sprcha, vodné procedúry;
• absolvovať masážne a relaxačné kurzy;
• čo najviac znížiť stresovú záťaž organizmu.

Vysoký krvný tlak počas tehotenstva

Ak sa počas tehotenstva zistí vysoký krvný tlak, skoré štádia alebo predtým lekári diagnostikujú chronickú formu ochorenia, ktorá sa vyskytuje u tehotných žien v 5% prípadov.

Ak je hodnota tlaku 140/90 alebo vyššia, je predpísaný špeciálny súbor opatrení na stabilizáciu výkonu ženy. Najmä ťažké formy ukazovatele nad 180/110 mm Hg. Meranie krvného tlaku u tehotných žien sa môže vykonávať až niekoľkokrát denne, pretože hodnoty sa môžu počas dňa meniť.

Diagnóza „tehotenskej hypertenzie“ sa stanovuje, keď je vysoký krvný tlak v druhej polovici tehotenstva a najnovšie dátumy. Pozorujúci gynekológ musí rozlíšiť povahu hypertenzie a predpísať vhodný priebeh v závislosti od príčiny vysokého krvného tlaku. Jedným z prejavov tehotenskej hypertenzie je prítomnosť bielkovín v moči, čo naznačuje zvyšujúce sa riziko preeklampsie.

Nebezpečenstvo chronickej hypertenzie u tehotných žien

Zvlášť nebezpečný je v prípade vysokého krvného tlaku u tehotnej ženy rozvoj preeklampsie, ktorá sa rozvinie takmer v polovici prípadov u tehotných žien s ťažkou chronickou hypertenziou.

Klinický obraz vysokého krvného tlaku v tehotenstve ukazuje zníženie prietoku krvi cez placentu, čo spôsobuje nedostatok kyslíka a živín, ktoré sa dostanú k dieťaťu. V tomto prípade lekári naznačujú vysoké riziko intrauterinnej rastovej retardácie, odtrhnutia placenty a predčasného pôrodu.

Pri miernej forme ochorenia sú riziká komplikácií počas tehotenstva v medziach normy. To znamená absenciu zvyšujúcich sa príznakov ochorenia, podobne ako stavy tehotnej ženy s normálnym krvným tlakom, ak nie sú pozorované žiadne iné rušivé príznaky.

Závažnejšia forma hypertenzie zvyšuje riziko preeklampsie, najmä v situáciách dlhodobého vysokého krvného tlaku a prítomnosti patológií kardiovaskulárneho, renálneho systému alebo poškodenia iných vnútorných orgánov. Jedným z alarmujúcich signálov je prítomnosť diabetes mellitus, pyelonefritídy alebo systémového lupus erythematosus u tehotnej ženy. Ak máte v anamnéze tieto typy ochorení, mali by ste o nich povedať svojmu lekárovi pri prvej návšteve lekára pri registrácii na konzultáciu.

Lekársky dohľad počas tehotenstva

Keď pacient kontaktuje chronická hypertenzia Do prenatálnej poradne v skorých štádiách vás lekár pošle na vyšetrenie moču a krvi. Aby bolo možné sledovať pracovnú situáciu všetkých vnútorných orgánov, a rôzne druhy inštrumentálna diagnostika a klinické vyšetrenia:

• pravidelný elektrokardiogram;
• pozorovanie oftalmológom;
• vyšetrenie moču metódou Zimnitského (24-hodinová analýza);
• iné typy štúdií v závislosti od symptómov.

Kompletné vyšetrenie tehotnej ženy zníži rôzne riziká, ktoré sa počas tehotenstva u pacientky s hypertenziou objavujú. V závažných prípadoch ochorenia budete musieť počas tehotenstva starostlivo sledovať krvný tlak a prísne užívať lieky podľa predpisu. Pri písaní receptu a určovaní liečebného režimu bude lekár vychádzať z potreby použitia lieku, ktorý je bezpečný pre nenarodené dieťa. Je neprijateľné, aby pacienti s ťažkou hypertenziou prestali užívať lieky počas tehotenstva, pretože to môže viesť k smrti. Ak sú príznaky zistené v miernej forme, lekár na základe vykonaných vyšetrení a testov rozhodne o znížení alebo úplnom vysadení liekov, pričom posúdi prínos pre zdravie matky a ohrozenie života pre dieťa a dieťa. tehotná žena.

Ak pacientka s ľahkou formou ochorenia pred tehotenstvom neužívala žiadne lieky, lekár môže odmietnuť predpísať lieky. Dôvodom je všeobecne akceptovaná dynamika poklesu ukazovateľa normálny tlak u tehotných žien v prvých dvoch trimestroch. V polovici obdobia sa tlak vo väčšine prípadov vráti na obvyklé hodnoty. Užívanie liekov na zníženie krvného tlaku môže spôsobiť výrazné zníženie krvného tlaku, čím sa zníži prietok krvi cez placentu.

Ak má tehotná žena vysoký krvný tlak, sledovanie v zdravotníckom zariadení je častejšie, predpisujú sa ďalšie možnosti vyšetrenia (okrem bežných ultrazvukov aj hladina plodovej vody, rast veľkosti plodu, dopplerovské merania a rôzne typy testov nenarodené dieťa bude sledované). Ak dôjde k výraznému zvýšeniu tlaku, lekár rozhodne o hospitalizácii tehotnej ženy, kým sa ukazovatele nestabilizujú. Ak sa rozvinie preeklampsia, tehotná žena je hospitalizovaná až do pôrodu kvôli obzvlášť vysokému riziku predčasného pôrodu.

Všetko o lieku Perineva a jeho analógoch

1. Regulácia krvného tlaku v tele
2. Perineva: ako to funguje
3. Ako používať Perinevu
4. Kedy začať používať Perinevu
5. Dávkovací režim a zásady výberu dávky
6. špeciálne pokyny
7. Predávkovanie a vedľajšie účinky
8. Perinevove analógy
9. Recenzie
10. závery

Perineva je liek určený na liečbu vysokého krvného tlaku. Účinná látka lieku Perineva, perindopril, patrí do triedy inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE). Drogu vyrába slovinská spoločnosť KRKKA, ktorá má výrobnú pobočku v Rusku.

Regulácia krvného tlaku v tele

Aby ste presne pochopili, ako liek funguje, musíte vedieť, ako je krvný tlak regulovaný v tele. Regulačné mechanizmy môžu byť systémové alebo lokálne. Lokálne pôsobia na úrovni cievnej steny a „opravujú“ výsledok práce systémových mechanizmov na základe okamžitých potrieb konkrétneho orgánu.

Systémové mechanizmy regulujú krvný tlak na úrovni tela ako celku. Podľa mechanizmu účinku sa delia na nervové a humorálne. Ako už názov napovedá, nervové mechanizmy vykonávajú reguláciu pomocou periférnych nervový systém. Humorálne mechanizmy regulujú systémový prietok krvi pomocou účinných látok rozpustených v krvi.

Jedným z hlavných mechanizmov, ktorý riadi systémový prietok krvi a v dôsledku toho reguluje krvný tlak, je systém renín-angiotenzín-aldosterón.

Renín je látka podobná hormónom, ktorá sa tvorí v bunkách arteriol vaskulárnych glomerulov obličiek. Je tiež syntetizovaný endotelom - vnútornou výstelkou krvných ciev mozgu, myokardu a zona glomerulosa kôry nadobličiek. Produkciu renínu regulujú:

• Tlak v cieve nesúcej krv, menovite stupeň jej natiahnutia;
• Obsah sodíka v distálnych tubuloch obličiek - čím viac je, tým aktívnejšia je sekrécia renínu;
• Sympatický nervový systém;
• Na princípe negatívnej spätnej väzby reaguje na hladiny angiotenzínu a aldosterónu v krvi.

Renín premieňa bielkovinu angiotenzinogén syntetizovanú pečeňou na nízkoaktívny hormón angiotenzinogén I. Krvným riečiskom sa dostáva do pľúc, kde sa pôsobením angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) mení na aktívny angiotenzín II.

Funkcie angiotenzínu II:

• Zužuje tepny, vrátane koronárnych;
• Spôsobuje hypertrofiu myokardu;
• Stimuluje uvoľňovanie vazopresínu (tiež známeho ako antidiuretický hormón) v hypofýze, ktorý zadržiava vodu v tele a znižuje jej vylučovanie obličkami;
• Stimuluje produkciu aldosterónu v nadobličkách,

Perineva: ako to funguje

Perineva blokuje ACE, čím znižuje množstvo angiotenzínu II v tele a eliminuje jeho vazokonstrikčné účinky. Zároveň sa znižuje sekrécia aldosterónu, znižuje sa zadržiavanie sodíka a tekutín v tele. Tým sa znižuje objem cirkulujúcej krvi a v dôsledku toho sa znižuje tlak v arteriálnom systéme.

Vo všeobecnosti možno účinky lieku rozdeliť do nasledujúcich skupín:

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme:

Účinky na obličky:

• Normalizácia intraglomerulárnej hemodynamiky;
• Zníženie proteinúrie.

Z endokrinného systému:

• Zníženie rezistencie tkanív na inzulín (dôležité pre pacientov s metabolickým syndrómom a diabetom 2. typu);
• prevencia angiopatie a nefropatie spôsobenej cukrovkou.

Z iných metabolických procesov:

• Zvýšené vylučovanie kyseliny močovej obličkami (dôležité pre pacientov s dnou);
• Antiaterosklerotický účinok: znižuje priepustnosť buniek vnútornej steny (endotelu) ciev a znižuje množstvo lipoproteínov v nich.

Pri dlhodobom pravidelnom používaní vykazuje Perineva takzvaný chronický antihypertenzívny účinok. Znižuje reprodukciu a rast buniek hladkého svalstva v stredná stena tepien, čo zvyšuje ich lúmen a obnovuje elasticitu.

Ako používať Perinevu

• Arteriálna hypertenzia,
• Na kardioprotekciu pri chronickom zlyhaní srdca,
• Na kardioprotekciu po infarkte myokardu alebo chirurgickom zákroku na koronárnych artériách za predpokladu, že ischemický proces je stabilný,
• Na prevenciu recidívy cievnej mozgovej príhody u pacientov, ktorí ju už raz mali.

Kedy začať používať Perinevu

Hlavnou indikáciou je arteriálna hypertenzia. Rozumie sa ako zvýšenie systolického, „horného“ krvného tlaku > 140 mm Hg. art a/alebo diastolický, „nižší“ krvný tlak > 90 mm. Hg čl. Zvýšený tlak môže byť sekundárny, spôsobený chorobami iných orgánov (glomerulonefritída, nádory nadobličiek atď.) a primárny, keď nie je možné identifikovať a odstrániť príčinu ochorenia.

Primárna (esenciálna) hypertenzia predstavuje 90 % všetkých prípadov vysokého krvného tlaku a nazýva sa hypertenzia. Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie v klinických odporúčaniach z roku 2013 ponúka tieto kritériá na diagnostiku:

Dávkovací režim a zásady výberu dávky

Odporúčané cieľové hodnoty krvného tlaku sú nižšie ako 140/90 (pre pacientov s diabetes mellitus – menej ako 140/85). Predtým používaný koncept „pracovného tlaku“ bol uznaný ako nesprávny - na prevenciu komplikácií a zníženie pravdepodobnosti kardiovaskulárnej smrti je potrebné dosiahnuť cieľové ukazovatele. Ak je tlak nadmerne vysoký a jeho náhla normalizácia nie je tolerovaná, korekcia sa vykonáva v niekoľkých fázach.

V prvých 2-4 týždňoch krvný tlak klesne o 10-15%. vstupný level, potom pacient dostane mesiac, aby si na takéto hodnoty tlaku zvykol. Ďalej sa miera poklesu vyberá individuálne. Dolná hranica zníženia SBP je 115-110 mmHg, DBP je 75-70 mmHg, pri nadmernom nízke úrovne riziko infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody sa opäť zvyšuje.

Liek sa užíva raz denne, ráno. Počiatočná dávka je 4 mg, pre dôchodcov - 2 mg, postupne sa zvyšuje na 4 mg. Pacienti užívajúci diuretiká by ich mali prestať používať 2-3 dni pred začiatkom liečby Perinevou alebo začať liečbu dávkou 2 mg, ktorá sa tiež postupne zvyšuje na 4 mg. Dávky sa vyberajú podľa rovnakého princípu pre pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním.

Po mesiaci pravidelného užívania sa hodnotí účinnosť lieku. Ak sa nedosiahne cieľový krvný tlak, je potrebné prejsť na dávku 8 mg.

Pacientom so stabilným ochorením koronárnych artérií sa Perineva predpisuje v počiatočnej dávke 4 mg, po 2 týždňoch sa zmení na 8 mg.

Kontraindikácie:

špeciálne pokyny

Perineva môže vyvolať nadmerné zníženie krvného tlaku, keď:

• Cerebrovaskulárne patológie,
• Súčasné užívanie diuretík,
• Strata elektrolytov: po diéte bez soli, vracaní alebo hnačke,
• Po hemodialýze,
• Stenóza mitrálnej alebo aortálnej chlopne - keďže srdcový výdaj sa v týchto podmienkach nemôže zvýšiť, nie je schopný kompenzovať pokles periférnej cievnej rezistencie,
• Renovaskulárna hypertenzia,
• Chronické kardiovaskulárne zlyhanie v štádiu dekompenzácie.

Môže zhoršiť zlyhanie obličiek u pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie alebo stenózou artérie solitárnej obličky.

Perinevu by mali ženy vo fertilnom veku používať s mimoriadnou opatrnosťou. Plánované tehotenstvo je indikáciou na zmenu antihypertenzíva.

Predávkovanie a vedľajšie účinky

Pri predávkovaní nadmerne klesá krvný tlak, až šok, vzniká zlyhanie obličiek, znižuje sa intenzita dýchania (hypoventilácia), môže sa meniť srdcová frekvencia v smere tachykardie aj bradykardie, možné sú závraty, úzkosť, kašeľ.

V prípade predávkovania musí byť pacient uložený so zdvihnutými nohami a objem krvi musí byť doplnený intravenóznymi roztokmi. Angiotenzín II sa podáva aj intravenózne v jeho neprítomnosti sa podávajú katecholamíny.

Vedľajšie účinky:

Perinevove analógy

K dnešnému dňu bolo v Ruskej federácii zaregistrovaných viac ako 19 liekov na báze perindoprilu. Tu sú niektoré z nich:

• Prestarium. Liek vyrobený francúzskou spoločnosťou Servier bol prvým liekom na báze perindoprilu, ktorý sa objavil pre lekárov. Všetky štúdie o účinnosti perindoprilu pri znižovaní kardiovaskulárneho rizika sa uskutočnili s týmto liekom (dokázalo sa zníženie o 20 %), pozitívny vplyv o stave stien krvných ciev. Cena od 433 rubľov.
• Perindopril-Richter. Vyrába maďarská spoločnosť Gedeon-Richter. Cena od 245 rubľov.
• Parnavel. Výroba ruská spoločnosť Ozón. Cena od 308 rubľov.

Výber z možné možnosti optimálny z hľadiska pomeru ceny a kvality, treba si uvedomiť, že dnes zo všetkých výrobcov generických liekov len firma KRKKA dokázala bioekvivalenciu (zhodu s originálnym liekom) svojho produktu.

Náklady na Perinevu v lekárňach sú od 244 rubľov.

Ko-Perineva

Monoterapia perindoprilom (perineva) umožňuje dosiahnuť cieľové hodnoty krvného tlaku u pacientov v štádiách 1-2 hypertenzia v 50% prípadov. Okrem toho by sa často liečba arteriálnej hypertenzie mala začať okamžite kombináciou dvoch účinných látok.

Ako jedna z najúčinnejších sa ukázala kombinácia perindoprilu a indapamidu (tiazidové diuretikum). Pre pohodlie pacientov je táto kombinácia dostupná vo forme jednej tablety.

Coperineva sa vyrába v 3 dávkach:

1. Perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mg;
2. Perindopril 4 mg + indapamid 1,25 mg;
3. Perindopril 8 mg + indapamid 2,5 mg.

Náklady v lekárňach - od 269 rubľov.

Kontraindikácie

Okrem tých, ktoré už boli uvedené pre perindopril, pre Co-perineva:

• azotémia, anúria;
• Zlyhanie pečene.

Vedľajšie účinky

Okrem vedľajších účinkov charakteristických pre perindopril môže Co-perineva spôsobiť:

• Hemolytická anémia, hemoragická vaskulitída - extrémne zriedkavé;
• Fotosenzitivita, multiformný erytém - veľmi zriedkavé;

Komplexný vzťah medzi systémovou hypertenziou a obličkami sa zhoršuje na pozadí existujúceho renálna patológia, určuje vlastnosti antihypertenzívnej liečby ochorení obličiek.

Rad všeobecných zásad, na ktorých je založená liečba hypertenzie - režim práce a odpočinku, chudnutie, zníženie konzumácie alkoholu, zvýšená fyzická aktivita, dodržiavanie diéty s obmedzením soli a potravín s obsahom cholesterolu, vysadenie liekov, ktoré spôsobujú tzv. rozvoj hypertenzie – zachovávajú si svoj význam v liečbe PG.

Osobitný význam má pre nefrologických pacientov prísne obmedzenie sodíka. Vzhľadom na úlohu sodíka v patogenéze hypertenzie, ako aj na narušenie transportu sodíka v nefrone charakteristickom pre renálnu patológiu so znížením jeho vylučovania a zvýšením celkového obsahu sodíka v tele, denný príjem soli v nefrogénna hypertenzia by mala byť obmedzená na 5 g/deň, čo je vzhľadom na vysoký obsah sodíka v príprave produkty na jedenie(chlieb, údeniny, konzervy a pod.) prakticky eliminuje dodatočné použitie soli pri varení. Obmedzenie príjmu soli by malo byť menej prísne u pacientov s polycystickou chorobou obličiek, pyelonefritídou „vyčerpávajúcou soľ“, v niektorých prípadoch chronického zlyhania obličiek, keď je v dôsledku poškodenia renálnych tubulov narušená reabsorpcia sodíka v nich a zadržiavanie sodíka v tele sa nedodržiava. V týchto situáciách je kritériom na určenie soľného režimu pacienta denné vylučovanie sodíka a objem cirkulujúcej krvi. V prípade hypovolémie a/alebo zvýšeného vylučovania sodíka močom sa príjem soli nemá obmedzovať.

Veľká pozornosť sa v súčasnosti venuje taktike antihypertenzívnej liečby - otázkam rýchlosti znižovania krvného tlaku, určovaniu hladiny krvného tlaku, na ktorú je potrebné znížiť pôvodne zvýšený krvný tlak, ako aj otázke, či „mierna“ hypertenzia vyžaduje stálu antihypertenzívnu liečbu (BPdiast. 95-105 mm Hg.).

Na základe vykonaných pozorovaní sa v súčasnosti považuje za preukázané:

Jednorazové maximálne zníženie vysokého krvného tlaku by nemalo presiahnuť 25 % počiatočnej hladiny, aby nedošlo k zhoršeniu funkcie obličiek;

U pacientov s patológiou obličiek a syndrómom hypertenzie má byť antihypertenzívna liečba zameraná na úplnú normalizáciu krvného tlaku, a to aj napriek dočasnému zníženiu funkcie renálnej depurácie. Táto taktika je určená na elimináciu systémovej hypertenzie a tým intraglomerulárnej hypertenzie ako hlavných neimunitných faktorov v progresii zlyhania obličiek a zahŕňa ďalšie zlepšenie funkcie obličiek;

- „mierna“ AT u nefrologických pacientov vyžaduje stálu antihypertenzívnu liečbu, aby sa normalizovala intrarenálna hemodynamika a spomalila sa rýchlosť progresie zlyhania obličiek.

Charakteristickým znakom liečby hypertenzie pri chronických ochoreniach obličiek je potreba kombinovať antihypertenzívnu liečbu s patogenetickou liečbou základného ochorenia. Vybavenie patogenetickej terapie ochorenia obličiek (glukokortikosteroidy, heparín, zvonkohra, nesteroidné protizápalové lieky, sandimmune) môžu mať rôzne účinky na krvný tlak a ich kombinácie s antihypertenzívami môžu anulovať alebo zosilniť ich hypotenzný účinok.

Hypertenzný syndróm je kontraindikáciou podávania vysokých dávok glukokortikosteroidov, s výnimkou prípadov rýchlo progresívnej glomerulonefritídy. U pacientov so stredne ťažkou nefrogénnou hypertenziou ju môžu glukokortikosteroidy zosilniť, ak ich podávanie nevyvinie výrazný diuretický a natriuretický účinok, ktorý sa zvyčajne pozoruje u pacientov s počiatočnou ťažkou retenciou sodíka a hypervolémiou.

Nesteroidné protizápalové lieky(NSPP) – indometacín, ibuprofén atď. – sú inhibítory syntézy prostaglandínov. Množstvo štúdií, vrátane našej, ukázalo, že NSAID môžu mať antidiuretické a antinatriuretické účinky a zvyšovať krvný tlak, čo obmedzuje ich použitie pri liečbe pacientov s nefrogénnou hypertenziou. Predpisovanie NSAID súčasne s antihypertenzívami môže buď neutralizovať účinok týchto liekov, alebo výrazne znížiť ich účinnosť. Na rozdiel od týchto liekov má heparín diuretický, natriuretický a hypotenzívny účinok. Liek zvyšuje hypotenzívny účinok iných liekov. Naše skúsenosti naznačujú, že súčasné podávanie heparínu a antihypertenzív vyžaduje opatrnosť, pretože môže viesť k prudkému poklesu krvného tlaku. V týchto prípadoch je vhodné začať liečbu heparínom s malou dávkou (15-17,5 tisíc jednotiek/deň) a postupne ju zvyšovať pod kontrolou krvného tlaku. V prípade závažného zlyhania obličiek (glomerulárna filtrácia nižšia ako 35 ml/min) sa má heparín v kombinácii s antihypertenzívami používať s veľkou opatrnosťou.

Výber antihypertenzív a identifikácia najvýhodnejších liekov na liečbu nefrogénnej hypertenzie sú založené na nasledujúcich princípoch:

Lieky by mali ovplyvňovať patogenetické mechanizmy rozvoja hypertenzie;

Používajte lieky, ktoré neznižujú prívod krvi do obličiek a neinhibujú funkciu obličiek;

Používajte lieky, ktoré môžu korigovať intraglomerulárnu hypertenziu;

Používajte lieky, ktoré nespôsobujú metabolické poruchy a

S minimálnymi vedľajšími účinkami.

Začnite liečbu malými dávkami liekov, postupne ich zvyšujte, kým sa nedosiahne terapeutický účinok.

Antihypertenzívne (hypotenzívne) lieky. V súčasnosti sa na liečbu pacientov s nefrogénnou arteriálnou hypertenziou používa 5 tried antihypertenzív:

ACE inhibítory;

antagonisty vápnika;

B-blokátory;

diuretiká;

A-blokátory.

Lieky s centrálnym mechanizmom účinku (rauwolfia, α-metyldopa, klonidín) majú pomocnú hodnotu a v súčasnosti sa používajú len na úzke indikácie.

Medzi lieky prvej línie patria inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACEI) a blokátory vápnikových kanálov (antagonisty vápnika).

Tieto dve skupiny liečiv spĺňajú všetky požiadavky na antihypertenzíva určené na liečbu nefrogénnej arteriálnej hypertenzie a čo je najdôležitejšie, súčasne majú nefroprotektívne vlastnosti.

ACE inhibítory sú triedou antihypertenzív na báze farmakologické pôsobeniečo je inhibícia enzýmu konvertujúceho angiotenzín (aka kinináza II).

Fyziologické účinky enzýmu konvertujúceho angiotenzín sú dvojaké. Na jednej strane premieňa angiotenzín I na angiotenzín II, ktorý je jedným z najsilnejších vazokonstriktorov. Na druhej strane ako kinináza II ničí kiníny - tkanivové vazodilatačné hormóny. Farmakologická inhibícia tohto enzýmu teda blokuje systémovú a orgánovú syntézu angiotenzínu II a akumuluje kiníny v obehu a tkanivách.

Klinicky sa prejavujú tieto účinky:

Výrazný hypotenzívny účinok, ktorý je založený na znížení celkovej a lokálnej periférnej rezistencie obličiek;

Korekcia intraglomerulárnej hemodynamiky, ktorá je založená na expanzii eferentnej renálnej arterioly - hlavné miesto aplikácie lokálneho renálneho angiotenzínu II.

V posledných rokoch sa aktívne diskutuje o renoprotektívnej úlohe ACE inhibítorov, ktorá je spojená s elimináciou účinkov angiotenzínu, ktoré podmieňujú rýchlu sklerózu obličiek, t.j. s blokádou rastu mezangiálnych buniek, ich tvorby kolagénu a epidermálneho rastového faktora obličkových tubulov.

V tabuľke V tabuľke 8.2 sú uvedené najbežnejšie ACE inhibítory s ich dávkovaním.

V závislosti od času eliminácie z tela sa rozlišujú ACE inhibítory prvej generácie (kaptopril - s polčasom menej ako 2 hodiny a trvaním hemodynamického účinku 4-5 hodín) a ACE inhibítory druhej generácie s liečivom polčas 11 – 14 hodín a trvanie hemodynamického účinku viac ako 24 hodín Na udržanie optimálnych koncentrácií liečiv v krvi počas dňa sa podáva 4-násobná dávka kaptoprilu a jedna (niekedy dvojnásobná) dávka iných ACE inhibítorov sú povinné.

Renálne účinky ACEi.Účinok všetkých ACE inhibítorov na obličky je takmer rovnaký. Naše skúsenosti s dlhodobým užívaním ACE inhibítorov (captopril, Renitek, Tritace) u nefrologických pacientov s arteriálnou hypertenziou ukazujú, že pri pôvodne zachovanej renálnej funkcii ACE inhibítory pri dlhodobom užívaní (mesiace, roky) nezvyšujú prietok krvi obličkami. zmeniť alebo mierne znížiť kreatinín v krvi, čím sa zvýši GFR. V úplne začiatočných štádiách liečby ACEI (prvý týždeň) môže dôjsť k miernemu zvýšeniu hladín kreatinínu a draslíka v krvi, ktoré sa nezávisle vrátia na normálnu úroveň v priebehu niekoľkých nasledujúcich dní bez prerušenia liečby.
Rizikovými faktormi stabilného poklesu renálnych funkcií sú starší a senilný vek pacientov. Dávka ACEI v tejto vekovej skupine sa má znížiť.

Terapia ACEI u pacientov so zlyhaním obličiek si vyžaduje osobitnú pozornosť. U veľkej väčšiny pacientov má dlhodobá liečba ACEI, upravená podľa stupňa renálneho zlyhania, priaznivý vplyv na renálne funkcie: znižuje sa kreatininémia, zvyšuje sa GFR a spomaľuje sa nástup terminálneho zlyhania obličiek. V pozorovaniach A.-L.Kampera a kol. 7-ročná kontinuálna liečba enalaprilom u pacientov s ťažkým chronickým zlyhaním obličiek (počiatočná GFR v priemere 25 ml/min) spomalila nástup konečného štádia zlyhania obličiek u 12 z 35 pacientov (34 %), čo bolo 2,5-krát vyššie ako počet pacientov (5 z 35), ktorí dostávali tradičnú antihypertenzívnu liečbu. Prospektívna, randomizovaná, multicentrická štúdia AIPRI, ukončená v roku 1996, tiež potvrdila schopnosť ACEI spomaliť rýchlosť progresie zlyhania obličiek. Z 300 pacientov s ťažkým chronickým zlyhaním obličiek liečených ACEI benazeprilom počas 3 rokov bola liečba hemodialýzou alebo transplantáciou obličky potrebná u 31 pacientov, kým v porovnávacej skupine 283 pacientov dostávajúcich placebo sa takáto potreba vyvinula u 57 pacientov; počas pokračovania štúdie (po 6,6 rokoch) sa konečné štádium zlyhania obličiek vyvinulo u 79 ľudí v skupine užívajúcej ACE-I, zatiaľ čo v porovnávacej skupine - u 102. Nárast však pretrvával 10-14 dní od začiatok liečby ACE-I kreatinín v krvi a hyperkaliémia sú indikáciami na prerušenie liečby.

ACE inhibítory majú schopnosť korigovať intrarenálnu hemodynamiku, znižovať intrarenálnu hypertenziu a hyperfiltráciu. Podľa našich pozorovaní bola korekcia intrarenálnej hemodynamiky pod vplyvom Renitecu dosiahnutá u 77 % pacientov.

ACE inhibítory majú výrazné antiproteinurické vlastnosti.

Maximálny antiproteinurický účinok sa vyvíja na pozadí diéty s nízkym obsahom soli. Zvýšená konzumácia kuchynskej soli vedie k strate antiproteinurických vlastností ACE-i.

Komplikácie a vedľajšie účinky ACE inhibítorov. ACE inhibítory sú relatívne bezpečnou skupinou liekov. Majú málo vedľajších účinkov.

Najčastejšími komplikáciami sú kašeľ a hypotenzia. Kašeľ sa môže objaviť v rôznych časoch medikamentóznej liečby - najskôr aj po 20-24 mesiacoch od začiatku terapie. Mechanizmus kašľa je spojený s aktiváciou kinínov a prostaglandínov. Základom vysadenia liekov pri výskyte kašľa je výrazné zhoršenie kvality života pacienta. Po vysadení liekov kašeľ v priebehu niekoľkých dní ustúpi.

Závažnejšou komplikáciou liečby ACE inhibítormi je rozvoj hypotenzie. Riziko jeho výskytu je vysoké u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, najmä v starobe; s malígnou vysokorenínovou artériovou hypertenziou, s renovaskulárnou artériovou hypertenziou. Pre lekára je dôležité, aby bol schopný predvídať vývoj hypotenzie počas užívania ACE inhibítorov. Na tento účel hypotenzívny účinok prvého nízka dávka liečivo (12,5-25 mg kapoten; 2,5 mg renitec; 1,25 mg tritace). Výrazná hypotenzná odpoveď na túto dávku môže predpovedať rozvoj hypotenzie počas dlhodobej liečby liekom. Pri absencii výraznej hypotenznej reakcie je riziko vzniku hypotenzie pri ďalšej liečbe výrazne znížené.

Celkom častými komplikáciami liečby ACE inhibítormi sú bolesti hlavy a závraty. Tieto komplikácie spravidla nevyžadujú prerušenie liečby.

V nefrologickej praxi sú kontraindikáciami použitia ACE inhibítorov:

Stenóza renálnej artérie oboch obličiek;

Stenóza renálnej artérie jednej obličky (vrátane transplantovanej obličky);

Kombinácia renálnej patológie s ťažkým srdcovým zlyhaním;

Ťažké chronické zlyhanie obličiek, dlhodobá liečba diuretikami.

Predpisovanie ACE inhibítorov v týchto prípadoch môže byť komplikované zvýšením kreatinínu v krvi, znížením glomerulárnej filtrácie a dokonca rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

ACE inhibítory sú počas gravidity kontraindikované, pretože ich použitie v druhom a treťom trimestri môže viesť k hypotenzii plodu, malformáciám, podvýžive a smrti.

Antagonisty vápnika. Mechanizmus hypotenzívneho účinku kalciových antagonistov (AK) je spojený s dilatáciou arteriol a znížením zvýšenej TPR v dôsledku inhibície vstupu iónov Ca2+ do bunky. Dokázaná bola aj schopnosť liekov blokovať vazokonstrikčný účinok endotelového hormónu, endotelínu.

Moderná klasifikácia antagonistov vápnika (AK) rozlišuje tri skupiny liekov:

1) deriváty papaverínu (verapamil, tiapamil);

2) deriváty dihydropyridínu (nifedipín, nitrendipín, nisoldipín, nimodipín);

3) deriváty benzotiazepínu - diltiazem. Nazývajú sa prototypové lieky, príp

AK 1. generácie. Z hľadiska hypotenznej aktivity sú všetky tri skupiny prototypových liekov rovnocenné, t.j. účinok nifedipínu v dávke 30-60 mg/deň je porovnateľný s účinkami verapamilu v dávke 240-480 mg/deň a diltiazemu v dávke 240-360 mg/deň.

V 80. rokoch sa objavili AK 2. generácie. Ich hlavnými výhodami sú dlhá doba účinku, dobrá znášanlivosť a tkanivová špecifickosť. V tabuľke V tabuľke 8.3 sú uvedené najbežnejšie lieky z týchto dvoch skupín.

Na základe svojej antihypertenzívnej aktivity predstavujú AK skupinu vysoko účinných liečiv. Výhody oproti iným antihypertenzívam sú ich výrazné antisklerotické (lieky neovplyvňujú lipoproteínové spektrum krvi) a antiagregačné vlastnosti. Tieto vlastnosti z nich robia lieky voľby pri liečbe starších ľudí.

Renálne účinky antagonistov vápnika. Antagonisty vápnika majú priaznivý vplyv na funkciu obličiek: zvyšujú prietok krvi obličkami a spôsobujú natriurézu. Menej jasný je vplyv liekov na rýchlosť glomerulárnej filtrácie a intrarenálnu hypertenziu. Existujú dôkazy, že verapamil a diltiazem znižujú intraglomerulárnu hypertenziu, zatiaľ čo nifedipín na ňu buď nemá žiadny vplyv, alebo zvyšuje intraglomerulárny tlak. Z tohto hľadiska sa na liečbu nefrogénnej hypertenzie spomedzi liekov skupiny AK uprednostňuje verapamil a diltiazem a ich deriváty.

Všetky AK majú nefroprotektívny účinok, ktorý je určený vlastnosťami znižovania renálnej hypertrofie, inhibíciou metabolizmu a mezangiálnej proliferácie, a tým spomalením rýchlosti progresie zlyhania obličiek.

Komplikácie a vedľajšie účinky antagonistov vápnika. Nežiaduce účinky sú zvyčajne spojené s užívaním skupiny AK dihydropyridínu s krátkym účinkom - 4-6 hodín Polčas rozpadu sa pohybuje od 1,5 do 4-5 hodín široký rozsah - od 65-100 až do 5-10 ng/ml. Zlý farmakokinetický profil s maximálnym zvýšením koncentrácie liečiva v krvi, čo vedie k poklesu krvného tlaku o krátky čas a množstvo neurohumorálnych reakcií, napríklad uvoľňovanie katecholamínov, aktivácia RAS a iných „stresových hormónov“, určuje hlavné nežiaduce reakcie pri užívaní liekov (tachykardia, arytmia, „steal“ syndróm s exacerbáciou angíny, sčervenanie tváre a iné príznaky hyperkatecholamínémie), ktoré sú nepriaznivé pre funkciu srdca a obličiek.

Nifedipín s dlhodobým a kontinuálnym uvoľňovaním (GITS forma) zabezpečuje konštantnú koncentráciu liečiva v krvi po dlhú dobu, a preto sú zbavené vyššie uvedených vedľajších účinkov a možno ich odporučiť na liečbu nefrogénnej hypertenzie.

V dôsledku kardiodepresívneho účinku môže verapamil spôsobiť bradykardiu, atrioventrikulárnu blokádu a v zriedkavých prípadoch (v prípade zlyhania srdca v prípade vysokých dávok) - atrioventrikulárnu disociáciu. Pri užívaní verapamilu sa často vyvíja zápcha.

Aj keď AK nespôsobujú nepriaznivé metabolické účinky, bezpečnosť ich užívania na začiatku tehotenstva ešte nebola stanovená.

Užívanie antagonistov vápnika je kontraindikované v prípade počiatočnej hypotenzie, syndrómu slabosti sínusový uzol. Verapamil je kontraindikovaný v prípadoch porúch atrioventrikulárneho vedenia, syndrómu chorého sínusu a ťažkého srdcového zlyhania.

Blokátory D-adrenergných receptorov sú zaradené do radu liekov určených na liečbu PG.

Mechanizmus antihypertenzného účinku blokátorov je spojený so znížením srdcového výdaja, inhibíciou sekrécie renínu obličkami, znížením periférnej rezistencie, znížením uvoľňovania norepinefrínu z koncov postgangliových sympatických nervových vlákien, znížením venózny prietok do srdca a objem cirkulujúcej krvi. V tabuľke 8.4 uvádza najbežnejšie lieky v tejto skupine.

Existujú neselektívne β-blokátory (blokujúce β1- aj β2-adrenergné receptory) a kardioselektívne, blokujúce najmä β1-adrenergné receptory. Niektoré z týchto liekov (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) majú sympatomimetickú aktivitu, čo umožňuje ich použitie pri zlyhaní srdca, bradykardii a u pacientov s bronchiálnou astmou.

Podľa dĺžky účinku sa β-blokátory delia na krátkodobo pôsobiace (propranolol, oxprenolol, metaprolol, apebutalol), stredne pôsobiace (pindolol) a dlhodobo pôsobiace (atenolol, betaxolol, sotalol, napolol).

Významnou výhodou tejto skupiny liekov sú ich antianginózne vlastnosti, schopnosť predchádzať rozvoju infarktu myokardu a znižovať alebo spomaliť rozvoj hypertrofie myokardu.

Renálne účinky β-blokátorov. Lieky nespôsobujú inhibíciu prekrvenia obličiek a zníženie funkcie obličiek. Pri dlhodobej liečbe sa rýchlosť glomerulárnej filtrácie, diuréza a vylučovanie sodíka udržiavajú v pôvodných hodnotách. Pri liečbe vysokými dávkami liekov je PAAC blokovaný a môže sa vyvinúť hyperkaliémia.

Vedľajšie účinky P-blokátorov. Môže sa vyvinúť ťažká sínusová bradykardia (srdcová frekvencia nižšia ako 50 za minútu), arteriálna hypotenzia, zvýšené zlyhanie ľavej komory a atrioventrikulárny blok. rôzneho stupňa, exacerbácia bronchiálnej astmy alebo inej chronickej obštrukčnej choroby pľúc, hypoglykémia (najmä u pacientov s labilným diabetes mellitus); exacerbácia intermitentnej klaudikácie a Raynaudovho syndrómu; rozvoj hyperlipidémie; v zriedkavých prípadoch sa pozoruje sexuálna dysfunkcia.

c-adrenergné blokátory sú kontraindikované pri akútnom a chronickom zlyhaní srdca, ťažká bradykardia, syndróm chorého sínusu, atrioventrikulárny blok II a III stupňa, bronchiálna astma a ťažké broncho-obštrukčné ochorenia.

Diuretiká. Diuretiká sú lieky špeciálne navrhnuté na odstránenie sodíka a vody z tela. Podstatou účinku všetkých diuretík je blokáda reabsorpcie sodíka a dôsledné zníženie reabsorpcie vody pri prechode sodíka cez nefrón.

Hypotenzívny účinok natriuretík je založený na znížení objemu krvi a srdcového výdaja v dôsledku straty časti vymeniteľného sodíka a znížení periférneho odporu v dôsledku zmien v iónovom zložení stien arteriol (výdaj sodíka), ako aj zníženie ich citlivosti na presorické vazoaktívne hormóny. Okrem toho pri kombinovanej terapii s antihypertenzívami môžu diuretiká blokovať účinok hlavného antihypertenzíva zadržiavajúceho sodík, zosilniť hypotenzívny účinok a režim soli sa môže trochu rozšíriť, čím sa diéta pre pacientov stane prijateľnejšou.

Na liečbu PG u pacientov so zachovanou funkciou obličiek sú najpoužívanejšie diuretiká pôsobiace v oblasti distálnych tubulov – skupina tiazidových (hypotiazid, ezidrex) a tiazidom podobných diuretík, ako je indapamid (Arifon) .

Na liečbu AT sa používajú malé dávky hypotiazid- 12,5-25 mg 1-krát denne. Liek sa vylučuje v nezmenenej forme obličkami. Hypotiazid má vlastnosť znižovať rýchlosť glomerulárnej filtrácie, a preto je jeho použitie kontraindikované pri zlyhaní obličiek - hladina kreatinínu v krvi je viac ako 2,5 mg%, GFR je menej ako 30 ml/min.

Indapamid (arifon)- nové antihypertenzívne diuretikum. Vďaka svojim lipofilným vlastnostiam sa arifon selektívne koncentruje v cievnej stene a má dlhý polčas 18 hodín. Hypotenzná dávka lieku je 2,5 mg arifonu raz denne. Mechanizmus jeho hypotenzívneho účinku je spojený so schopnosťou liečiva stimulovať tvorbu prostacyklínu a tým vyvolať vazodilatačný účinok, ako aj so schopnosťou znižovať obsah voľného intracelulárneho vápnika, čo zabezpečuje menšiu citlivosť cievnej steny na pôsobenie presorických amínov.

Diuretický účinok lieku sa vyvíja pri užívaní veľkých terapeutických dávok (až 40 mg arifonu denne).

Na liečbu PG u pacientov s poruchou funkcie obličiek a diabetes mellitus sa používajú diuretiká, ktoré pôsobia v oblasti Henleho slučky - slučkové diuretiká . Od slučkových diuretík po klinickej praxi najbežnejšie sú furosemid (Lasix), kyselina etakrynová (Uregit) a bumetanid (Burinex).

furosemid má silný natriuretický účinok. Súbežne so stratou sodíka zvyšuje užívanie furosemidu vylučovanie draslíka, horčíka a vápnika z tela. Doba účinku lieku je krátka - 6 hodín, diuretický účinok je závislý od dávky. Liek má schopnosť zvýšiť rýchlosť glomerulárnej filtrácie, a preto je indikovaný u pacientov so zlyhaním obličiek.

Furosemid sa predpisuje 40-120 mg denne perorálne, intramuskulárne alebo intravenózne až do 250 mg denne.

Vedľajšie účinky diuretík. Medzi vedľajšie účinky všetkých diuretík najvyššia hodnota má hypokaliémiu (výraznejšia pri užívaní tiazidových diuretík). Korekcia hypokaliémie je obzvlášť dôležitá u pacientov s hypertenziou, pretože samotný draslík pomáha znižovať krvný tlak. Keď draslík klesne pod 3,5 mmol/l, treba pridať lieky s obsahom draslíka. Medzi ďalšie vedľajšie účinky patrí hyperglykémia (tiazidy, furosemid), hyperurikémia (výraznejšia pri užívaní tiazidových diuretík), rozvoj gastrointestinálnej dysfunkcie a impotencia.

a-adrenergné blokátory. Z tejto skupiny antihypertenzív sa v posledných rokoch stal najpoužívanejším prazosín (pratsiol, minipress, adversuten). nový liek- doxazosín (Cardura).

Prazosín (pratsiol, minipress, adversuten)- selektívny antagonista presynaptických receptorov. Hypotenzívny účinok lieku je spojený s priamym poklesom OPS. Prazosin rozširuje žilové lôžko a znižuje predpätie, čo odôvodňuje jeho použitie u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Hypotenzný účinok prazosínu pri perorálnom podaní nastáva v priebehu 1/2-3 hodiny a pretrváva 6-8 hodín. Polčas rozpadu je 3 hodiny, a preto nie je v tomto prípade potrebná úprava dávky zlyhania obličiek.

Počiatočná terapeutická dávka prazosínu je 0,5-1 mg/deň; v priebehu 1-2 týždňov sa dávka zvýši na 3-20 mg/deň (v 2-3 dávkach). Udržiavacia dávka je 5-7,5 mg/deň.

Prazosín priaznivo pôsobí na funkciu obličiek – zvyšuje prietok krvi obličkami a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Liečivo má hypolipidemické vlastnosti a má malý vplyv na metabolizmus elektrolytov. Uvedené vlastnosti prispievajú k predpisovaniu lieku na chronické zlyhanie obličiek.

Ako vedľajšie účinky Zaznamenala sa posturálna hypotenzia, závraty, ospalosť, sucho v ústach a impotencia.

Doxazosín (Cardura) je štruktúrne blízky prazosínu, ale má dlhodobý účinok. Liek výrazne znižuje OPS. Veľkou výhodou doxazosínu je jeho priaznivý vplyv na metabolizmus. Liečivo má výrazné antiaterogénne vlastnosti - znižuje cholesterol, LDL a VLDL cholesterol a zvyšuje HDL. Zároveň jeho negatívny vplyv na metabolizmus uhľohydrátov. Tieto vlastnosti robia doxazosín liekom voľby na liečbu hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus.

Doxazosín, podobne ako prazosín, priaznivo ovplyvňuje funkciu obličiek, čo predurčuje jeho použitie u pacientov s PG v štádiu zlyhania obličiek.

Pri užívaní lieku sa maximálna koncentrácia v krvi vyskytuje po 2-4 hodinách; Polčas sa pohybuje od 16 do 22 hodín. Terapeutické dávky sú 1-8 mg raz denne.

Vedľajšie účinky zahŕňajú závraty, nevoľnosť, bolesti hlavy a u starších ľudí - hypotenziu.

Liečba arteriálnej hypertenzie v štádiu chronického zlyhania obličiek. Rozvoj ťažkého chronického zlyhania obličiek (GFR 30 ml/min a menej) prispôsobuje liečbu hypertenzie. Pri chronickom zlyhaní obličiek je zvyčajne potrebná komplexná terapia hypertenzie, zahŕňajúca obmedzenie soli v strave bez obmedzenia tekutín, odstránenie nadbytku sodíka pomocou saluretík a užívanie účinných antihypertenzív a ich kombinácií.

Z diuretík (saluretiká) sú najúčinnejšie furosemid a kyselina etakrynová, ktorých dávku možno zvýšiť na 300 a 150 mg/deň. Obe liečivá mierne zvyšujú GFR a významne zvyšujú vylučovanie draslíka. Zvyčajne sa predpisujú v tabletách av naliehavých stavoch (pľúcny edém) - intravenózne. Pri použití veľkých dávok si uvedomte možnosť ototoxicity. Vzhľadom na to, že hyperkaliémia sa často vyvíja spolu s retenciou sodíka pri chronickom zlyhaní obličiek, draslík šetriace diuretiká sa používajú zriedkavo a s veľkou opatrnosťou. Tiazidové diuretiká (hypotiazid, cyklometazid, oxodolín atď.) sú kontraindikované pri chronickom zlyhaní obličiek. Antagonisty vápnika sú jednou z hlavných skupín antihypertenzív používaných pri chronickom zlyhaní obličiek. Lieky priaznivo ovplyvňujú prietok krvi obličkami, nespôsobujú retenciu sodíka, neaktivujú RAS a neovplyvňujú metabolizmus lipidov. Často sa používa kombinácia liekov s β-blokátormi a sympatolytikami centrálna akcia(napríklad Corinfar + anaprilín + dopegit atď.).

Pri ťažkej, na liečbu refraktérnu a malígnu hypertenziu sa pacientom s chronickým zlyhaním obličiek predpisujú ACE inhibítory (kaptopril, Renitec, Tritace atď.) v kombinácii so saluretikami a β-blokátormi, ale dávka lieku sa má znížiť s prihliadnutím na zníženie jeho sekrécie s progresiou chronického zlyhania obličiek. Je potrebné neustále sledovanie GFR a úrovne azotémie, pretože keď prevažuje renovaskulárny mechanizmus AT, tlak glomerulárnej filtrácie a GFR sa môžu prudko znížiť.

Ak je lieková terapia neúčinná, sú indikované mimotelové metódy na odstránenie nadbytku sodíka: izolovaná ultrafiltrácia, hemodialýza (HD), hemofiltrácia. Taktika liečby PG u pacientov liečených hemodialýzou a po transplantácii obličky je podrobne popísaná v príslušných častiach príručky. Zameriame sa na všeobecné ustanovenia.

IN terminálny stupeň Chronické renálne zlyhanie po prechode na programovanú HD, liečba objemovo závislej hypertenzie pozostáva z udržiavania adekvátneho HD a ultrafiltračného režimu a vhodného režimu voda-soľ v interdialyzačnom období na udržanie tzv. suchej hmotnosti. Ak je potrebná ďalšia antihypertenzívna liečba, používajú sa antagonisty vápnika alebo sympatolytiká. V prípade ťažkého hyperkinetického syndrómu je okrem liečby anémie a chirurgickej korekcie arteriovenóznej fistuly užitočné použitie betablokátorov v malých dávkach. Zároveň, keďže farmakokinetika betablokátorov pri chronickom zlyhaní obličiek nie je ovplyvnená a veľké dávky potláčajú sekréciu renínu, tieto isté lieky sa používajú aj pri liečbe renín-dependentnej AT v kombinácii s vazodilatanciami a sympatolytikami.

Beta-+a-blokátory, kalciové antagonisty a najmä ACEi sú často účinnejšie pri AT nekontrolovanej HD a treba brať do úvahy, že kaptopril je aktívne eliminovaný počas HD procedúry (až 40 % počas 4 hod. HD). Pri absencii účinku antihypertenzívnej liečby sa pri príprave pacienta na transplantáciu obličky uchyľujú k bilaterálnej nefrektómii, aby premenili nekontrolovanú hypertenziu závislú od renínu na renoprivatívnu kontrolovanú formu závislú od objemu sodíka.

Pri liečbe hypertenzie, ktorá sa znovu rozvinie u pacientov podstupujúcich HD a po transplantácii obličky (KT), je dôležité identifikovať a odstrániť príčiny: úprava dávky liekov, ktoré prispievajú k hypertenzii (erytropoetín, kortikosteroidy, sandimmune), chirurgický zákrok stenóza tepny štepu, resekcia prištítnych teliesok, nádory atď. Vo farmakoterapii hypertenzie po LT sa primárne používajú antagonisty vápnika a ACE inhibítory a opatrne sa liečia diuretiká, pretože zvyšujú poruchy metabolizmu lipidov a môžu prispievať k vzniku aterosklerózy, ktorá je zodpovedná za množstvo komplikácií po LT.

Na záver možno konštatovať, že v súčasnom štádiu sú veľké možnosti liečby PH vo všetkých štádiách jej vývoja: pri zachovanej funkcii obličiek, v štádiu chronického a terminálneho zlyhania obličiek, pri liečbe programom HD a po transplantácia obličky. Výber antihypertenzív by mal byť založený na jasnom pochopení mechanizmov rozvoja hypertenzie a objasnení vedúceho mechanizmu v každom konkrétnom prípade.

Pri akútnej alebo postupne progresívnej renálnej dysfunkcii je narušená regulácia krvného tlaku. Hypertenzia je najčastejšie zaznamenaná, vyžaduje si špeciálny výber liekov na kontrolu. Nízky krvný tlak sa vyskytuje u pacientov na hemodialýze alebo je reakciou na masívnu antihypertenzívnu liečbu.

📌 Prečítajte si v tomto článku

Aký je krvný tlak pri zlyhaní obličiek?

Filtračná kapacita obličiek závisí od hodnoty krvného tlaku, jeho hladina určuje dĺžku života pacientov s renálnym zlyhaním. Vylučovanie moču sa zastaví, keď je systolický údaj pod 80 mmHg. Art., A prispieva k deštrukcii tkaniva obličiek.

Vysoká

Hypertenzia je najčastejšou formou poškodenia pri chronickom zlyhaní obličiek. Zvyčajne sa vyvinie ešte pred poruchou funkcie obličiek a s jej nástupom sa zistí takmer u 90% pacientov. Vysoký krvný tlak je sprevádzaný glomerulonefritídou, pyelonefritídou, amyloidózou a polycystickým ochorením obličiek, často sa vyskytuje pri diabetickej nefropatii.

Samotná hypertenzia vedie k poškodeniu obličiek. Je dokázané, že aj mierny nárast ukazovateľov v priebehu niekoľkých rokov vedie k zničeniu nefrónov. O neúčinná liečba to vedie k závažnému a dokonca konečnému zlyhaniu obličiek.

Arteriálna hypertenzia sa považuje za nepriaznivý faktor, ktorý ovplyvňuje nielen rýchlu progresiu zhoršeného čistenia krvi obličkami, ale aj znižuje dĺžku života pacientov.

Nízka

Hypotonické reakcie pri akútnom zlyhaní obličiek môžu byť spojené s poklesom srdcového výdaja počas šoku alebo prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi počas dehydratácie. Často sa vyskytujú pri predávkovaní. Ale väčšina spoločný dôvod nízky krvný tlak - hemodialýza. sa objavuje u pacientov s:

• vysoká rýchlosť alebo veľký objem filtrácie;
• so srdcovým zlyhaním;
• dlhodobá dialýza (viac ako 5 rokov);
• nadmerná aktivácia parasympatického systému (reflexná reakcia na čistenie krvi).

Nebezpečenstvom hypotenzie je zníženie výživy obličiek, srdca a mozgu. To môže byť smrteľné, najmä pre starších pacientov akútne poruchy krvný obeh

Liečba hemodialyzačnej hypotenzie vyžaduje správny výber režimu postupu s prudkým poklesom, môže sa podávať Dobutamín.

Normálne (cieľ)

Aj pri včasnom záchyte arteriálnej hypertenzie a pravidelnom užívaní antihypertenzív je možné dosiahnuť ochranu obličkového tkaniva len u 10 - 15 % pacientov. Najviac nízky výkonÚspešnosť terapie bola zaznamenaná v prípadoch obezity, zanedbania diéty a fajčenia. Úroveň krvného tlaku, o ktorú sa usilujeme spomaliť progresiu zlyhania obličiek (cieľ), závisí od stupňa straty bielkovín v moči.

Samotný výskyt proteinúrie je rizikovým faktorom pre zvýšený krvný tlak. Aj pri normálnych hladinách sa po zistení bielkovín v moči čoskoro rozvinie hypertenzia. Pri absencii albuminúrie sa všeobecne akceptovaná hladina považuje za normálnu - 140/90 mm Hg. Art., ak je pod 1 g za deň, potom 130/85 jednotiek, a ak je viac vysoké hodnoty– 125/80. V tomto prípade sa zhoršovanie prietoku krvi v obličkách začína rozvíjať, keď je systolický tlak nižší ako 115 mm Hg. čl.

Pre starších ľudí s bežným ochorením sú stanovené individuálne cieľové hodnoty s prihliadnutím možné komplikácie. Prudký pokles alebo kolísanie hemodynamických parametrov často vedie k mŕtvici a.

Pozrite si video o príčinách vysokého krvného tlaku obličkového pôvodu:

Vzťah medzi chronickým zlyhaním obličiek a hypertenziou

Rozvoj arteriálnej hypertenzie v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek je spojený s niekoľkými dôvodmi:

• aktivácia tvorby renínu a iniciácia reťazca jeho transformácie na angiotenzín 2;
• zvýšená hladina aldosterónu;
• zvýšené uvoľňovanie adrenalínu a zvýšený tonus sympatického nervového systému;
• zadržiavanie vody a sodíka;
• dysfunkcia baroreceptorov (reagujú na tlak) a chemoreceptorov (vnímajú zmeny v zložení krvi);
• zrýchlenie tvorby vazokonstrikčných látok;
• anémia, lieky na jej liečbu (erytropoetín);
• objemové preťaženie pri nastavovaní na dialýzu.

Treba vziať do úvahy, že tretina pacientov mala artériovú hypertenziu už pred vznikom chronického zlyhania obličiek v dôsledku ochorenia obličiek alebo hypertenzie komplikovanej nefropatiou.

Výber lieku na krvný tlak na zlyhanie obličiek

Ak je funkcia obličiek narušená, lieky na liečbu hypertenzie by mali ovplyvniť základné príčiny jej vývoja. Je dôležité, aby ich použitie neznižovalo prietok krvi obličkami a filtráciu moču. Medzi základné požiadavky patrí aj minimálny vplyv na metabolické procesy a menšie vedľajšie účinky.

Diuretické tablety

Na odstránenie prebytočného sodíka a vody sa používajú slučkové diuretiká. Najčastejšie je to Lasix alebo Uregit. Zvyšujú filtračnú kapacitu obličiek a odstraňujú draslík, ktorý je výrazne zvýšený pri zlyhaní obličiek. Z rovnakého dôvodu () sa neodporúčajú Veroshpiron, Triampur a Moduretic. Tiazidové lieky (Hypotiazid, Oxodolin) sú kontraindikované u pacientov so zníženou funkciou obličiek.

Jedna z najviac predpisovaných skupín na zníženie krvného tlaku. Majú nasledujúce výhody:

• zlepšiť krvný obeh v obličkách;
• nezadržiava sodík;
• chrániť tkanivo obličiek pred zničením;
• normalizovať nielen systémový, ale aj intraglomerulárny tlak;
• znížiť stratu bielkovín;
• spomaliť progresiu zlyhania obličiek;
• nemení metabolizmus lipidov.

Na liečbu používajú: Corinfar, Lomir, Nikardipin, Diacordin retard.

ACE inhibítory

Majú výhody v počiatočných štádiách zlyhania obličiek, ale sú potenciálne nebezpečné pri použití diuretík alebo hemodialýzy. Môžu spôsobiť zvýšenie draslíka v krvi, zhoršenie hladiny v krvi, zvýšenú stratu bielkovín v moči a závažné alergické reakcie. Zvyčajne sa nepoužívajú na monoterapiu, ale sú zahrnuté v komplexnej liečbe v malých dávkach.

Podobný farmakologické účinky majú blokátory receptora angiotenzínu 2, zabraňujú vazokonstrikčnému účinku tejto zlúčeniny, ale nezhoršujú funkciu obličiek. Medzi najúčinnejšie lieky patria: Lorista, Vazar, Aprovel.

Tablety s adrenergným blokátorom

O ťažký priebeh hypertenzia na pozadí vysokých hladín renínu v krvi sa odporúčajú veľké dávky blokátorov adrenergných receptorov.

Môžu sa použiť betablokátory (Concor, Lokren), ako aj kombinované alfa a beta antiadrenergné lieky (Carvedilol, Lacardia). Používajú sa opatrne pri zlyhaní srdca, pretože môžu znížiť srdcový výdaj.

V prípade potreby sa recepty kombinujú so srdcovými glykozidmi pod kontrolou hladín draslíka v krvi.

Kombinovaná terapia

Je zriedkavé, že jediný liek dosiahne stabilné zníženie krvného tlaku u pacientov s ochorením obličiek. Zvýšenie dávky pri zlyhaní obličiek môže byť nebezpečné. Najlepšou možnosťou je preto kombinácia liekov. Kombinácie, ktoré sa osvedčili:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Nemedikamentózna liečba hypertenzie pri zlyhaní obličiek

Na účinnú kontrolu krvného tlaku a funkcie obličiek potrebujú pacienti špeciálnu výživu. Základné princípy plánovania diéty pri zlyhaní obličiek:

• zníženie príjmu bielkovín na 0,7 g na 1 kg telesnej hmotnosti pre počiatočná fáza, potom je obmedzený na 20 g denne;
• všetky potrebné bielkoviny by mali pochádzať z chudého mäsa, tvarohu, vajec a rýb;
• vzhľadom na vysoký sklon k ateroskleróze sa živočíšny tuk nahrádza rastlinným tukom, odporúčajú sa morské plody;
• na výpočet pitnej dávky zmerajte dennú diurézu a pridajte k nej 500 ml;
• pri absencii edému stolová soľ v množstve 3 - 5 g sa podáva do rúk na pridanie soli a pripravuje sa bez nej, ak dôjde k opuchu a pretrvávajúcej hypertenzii, znížte ju na 1 - 2 g denne.

Ak vysoký krvný tlak zostáva v dôsledku diéty a kombinovanej antihypertenzívnej liečby, potom sa používa odstránenie sodíka pomocou filtrácie krvi (hemofiltrácia, dialýza). Pacientom, u ktorých je naplánovaná transplantácia obličky a ktorých krvný tlak zostáva kriticky vysoký, sa odoberú dve obličky a pred transplantáciou sa pravidelne podrobujú hemodialýze.

Obličky sú orgán, ktorý reguluje krvný tlak. Pri zlyhaní obličiek sa najčastejšie vyskytuje arteriálna hypertenzia. Ak sa to nedá napraviť, známky zhoršenej filtrácie moču postupujú a priemerná dĺžka života pacientov sa znižuje. N

Nízky krvný tlak je menej častý, aby ste ho napravili, musíte odstrániť príčinu (šok, dehydratácia, predávkovanie antihypertenzíva). Liečba hypertenzie zahŕňa rôzne skupiny liekov, ich kombinácie, diétne jedlo a neliekové metódy filtrácie krvi.

Prečítajte si tiež

Potreba liečby renálnej hypertenzie je spôsobená symptómami, ktoré vážne zhoršujú kvalitu života. Tablety a lieky, ako aj tradičné lieky pomôže pri liečbe hypertenzie so stenózou renálnej artérie a zlyhaním obličiek.

V noci stúpa tlak v dôsledku choroby, stresu, niekedy sa k nim pridá apnoe a záchvaty paniky, ak nespíte. Príčiny náhlych skokov krvného tlaku počas spánku môžu spočívať aj vo veku, u žien počas menopauzy. Na prevenciu sa vyberajú dlhodobo pôsobiace lieky, čo je dôležité najmä pre starších ľudí. Aké pilulky sú potrebné na nočnú hypertenziu? Prečo krvný tlak stúpa v noci, ale cez deň je normálny? Čo by malo byť normálne?

Ako užívať kaptopril na vysoký krvný tlak? Ako účinný je liek, aké vedľajšie účinky môže spôsobiť? Čo robiť v prípade predávkovania?

Ateroskleróza renálnych artérií sa vyvíja v dôsledku veku, zlých návykov a nadmernej telesnej hmotnosti. Spočiatku sú príznaky skryté, ale ak sa objavia, choroba veľmi postupuje. V tomto prípade sú nevyhnutné lieky alebo chirurgický zákrok.

Život ohrozujúca trombóza renálnej artérie je ťažko liečiteľná. Dôvodom jeho vzhľadu sú chyby ventilov, úder do žalúdka, inštalácia stentu a ďalšie. Príznaky sú podobné akútnej renálnej kolike.

Zlyhanie obličiek sa stáva skutočnou epidémiou 21. storočia vo všetkých, najmä rozvinutých krajinách. Všade narastá počet ľudí s progresívnym poklesom funkcie obličiek a tých, ktorí potrebujú metódy substitučnej liečby (hemodialýza, peritoneálna dialýza, transplantácia obličky). Nárast počtu chorých vôbec nesúvisí so šírením o chronické choroby obličky, ktorých rast nie je pozorovaný, ale so zmeneným životným štýlom a napodiv s rizikovými faktormi, ktoré sa tradične považujú za dôležité pre vývoj kardiovaskulárna patológia(pozri tabuľku č. 2), medzi nimi: hypertenzia, diabetes mellitus, hyperlipidémia, obezita, fajčenie. Podľa populačných štúdií (NHANES, 2006) je teda zlyhanie obličiek pozorované u viac ako 16,8 % populácie nad 20 rokov! Zároveň sa v mnohých krajinách predĺžila a naďalej zvyšuje priemerná dĺžka života, čo vedie k starnutiu populácie, a teda k zvýšeniu podielu starších a starších pacientov, u ktorých je vysoké riziko vzniku nielen kardiovaskulárnych patológií, ale aj nedostatočnosť obličkových ochorení. Údaje z epidemiologických štúdií, rizikové faktory, nové údaje o patogenéze zlyhania obličiek a objavenie sa nových liečebných metód viedli k vytvoreniu nových pojmov a nových prístupov – „renoprotekcia“ a „chronické ochorenie obličiek“ (CKD).

CKD je definovaná ako prítomnosť zníženej funkcie obličiek alebo poškodenia obličiek počas troch mesiacov alebo dlhšie, bez ohľadu na diagnózu. CKD teda nenahrádza diagnózu, ale nahrádza termín CKD (oba termíny sa v súčasnosti používajú v Rusku) a primárne určuje:

— včasná identifikácia pacienta s príznakmi zníženej funkcie obličiek

— zisťovanie rizikových faktorov a ich náprava

— určenie známok progresie patologického procesu a ich eliminácia (renoprotekcia)

— určenie prognózy ochorenia

— včasná príprava na substitučnú liečbu

Tabuľka č.1.

Klasifikácia CKD

Etapa	Charakteristický	GFR (ml/min/1,73 m2)	Diania
ja	Ochorenie obličiek s normálnou alebo zvýšenou GFR		Diagnostika a liečba základného ochorenia na spomalenie rýchlosti progresie a zníženie rizika rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií
II	Poškodenie obličiek s miernym znížením GFR		Rovnaké udalosti. Odhad rýchlosti progresie
III	Priemerný stupeň poklesu GFR		Rovnaké udalosti. Detekcia a liečba komplikácií. Nízkobielkovinová diéta.
IV	Výrazný stupeň poklesu GFR		Rovnaké udalosti. Príprava na substitučnú liečbu obličiek
V	Zlyhanie obličiek		Renálna substitučná liečba

Včasná detekcia CKD si nevyžaduje veľké množstvo výskumu:

- biochemický krvný test - kreatinín, lipidy

— meranie hmotnosti, výšky, indexu telesnej hmotnosti

— výpočet glomerulárnej filtrácie

- všeobecný rozbor moču

- štúdium dennej proteinúrie, mikroalbuminúrie (pri absencii bielkovín v jednej porcii). Ak sa potvrdí CKD, sú potrebné ďalšie štúdie, najmä biochemické testy na identifikáciu rizikových faktorov.

Renoprotekciou sa rozumie súbor opatrení zameraných na zachovanie funkcie obličiek, spomalenie progresie zlyhania obličiek, predĺženie „predialyzačného“ života pacientov, zachovanie kvality života pri zachovaní funkcií všetkých cieľových orgánov. Uskutočňuje sa ovplyvňovaním rizikových faktorov, medzi ktorými sú tzv. modifikovateľné a nemodifikovateľné, pričom posledne menovaných je jasná menšina.

Tabuľka č.2.

Rizikové faktory

Chcel by som upozorniť na fajčenie ako nezávislý rizikový faktor rozvoja zlyhania obličiek najmä u mužov nad 40 rokov. Fajčenie tabaku má vazokonstrikčný, trombofilný a priamy toxický účinok na endotel. Úloha fajčenia v progresii diabetickej nefropatie, polycystickej choroby a IgA nefropatie bola preukázaná.

Stratégia renoprotekcie zahŕňa kombinovaný účinok na odvrátiteľné (modifikovateľné) rizikové faktory a je založená na výsledkoch štúdií, ktoré spĺňajú požiadavky medicína založená na dôkazoch. Pripomeňme, že úroveň dôkazov A (najvyššia) zodpovedá prospektívnym, zaslepeným, randomizovaným, kontrolovaným štúdiám.

Úroveň dôkazu „A“ pri renoprotekcii:

- kontrola tlaku	Systolický tlak je nižší ako 130, v prípade zlej tolerancie a najmä vysokej proteinúrie až 120 mmHg.
- ACE inhibítory, v prípade intolerancie alebo diabetickej nefropatie - ARA	Liečba sa predpisuje aj pri normotenzii, predpisujú sa minimálne/priemerné dávky, účinnosť liečby sa hodnotí znížením proteinúrie<1 г.\сутки
- kontrola glukózy pri cukrovke	Kontrola glykovaného hemoglobínu
— diétne opatrenia nízkobielkovinová diéta obmedzenie chloridu sodného (úroveň B)	Cieľová hladina: 0,6 g/kg telesnej hmotnosti za deň 2-3 g/deň na optimalizáciu antiproteinurickej liečby
- kontrola sérových lipidov	LDL cholesterol<120 мг%
- korekcia anémie	Hb 11-12 mg%
- vyhnúť sa hypokaliémii	Udržiavanie normálnych hladín, najmä u pacientov s polycystickou chorobou obličiek
- vyhnúť sa hyperfosfatémii	Udržiavanie normálnych hladín. Diétne opatrenia, viazače fosfátov.

Najdôležitejšou zložkou renoprotekcie je teda antihypertenzívna liečba, ktorá je spojená s konceptom autoregulácie obličiek. Vďaka autoregulačnému mechanizmu sa aj napriek rôznym zmenám perfúzneho tlaku udržiava konštantný glomerulokapilárny tlak (5 mmHg). Zvýšenie systémového tlaku vyvoláva myogénny reflex, ktorý vedie ku kontrakcii buniek hladkého svalstva aferentných arteriol a následne k zníženiu intraglomerulárneho tlaku. Adekvátna kontrola glomerulokapilárneho tlaku je jedným z hlavných faktorov, ktoré znižujú riziko progresie renálneho poškodenia, ale túto kontrolu možno dosiahnuť aj pri normálnom prietoku krvi obličkami. U pacientov s poruchou autoregulácie aferentnej arterioly vzniká poškodenie už pri normálnej hladine krvného tlaku (120-140 mmHg). Jediným možným farmakologickým zásahom v tomto štádiu je vazodilatácia eferentnej arteriole, ktorá sa uskutočňuje blokovaním receptorov renínu a angiotenzínu II. Druhým najdôležitejším bodom je normalizácia systémového tlaku.

Pred predpísaním antihypertenzív má lekár nasledujúce otázky:

— Rýchlosť poklesu krvného tlaku

— Na akú úroveň treba znížiť krvný tlak?

— Kritériá účinnosti terapie

— Ktorá skupina drog je vhodnejšia?

— Výber lieku v rámci skupiny

— Výber liekovej formy

— Výber lieku s konkrétnym názvom (originálny liek – generikum)

— Monitorovanie možných vedľajších účinkov

Je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že pri chronických ochoreniach obličiek sa často používa základná terapia, ktorá sama o sebe môže ovplyvňovať hladiny krvného tlaku a pôsobiť synergicky aj antagonisticky s antihypertenzívami (steroidné a nesteroidné antiflogistiká, zvonkohry, cyklosporín).

Lieky používané na liečbu nefrogénnej hypertenzie by mali pôsobiť na patogenetické mechanizmy vzniku hypertenzie, nezhoršovať prekrvenie obličiek, neinhibovať funkciu obličiek, korigovať intraglomerulárnu hypertenziu, nespôsobovať metabolické poruchy a mať minimálne vedľajšie účinky.

Zníženie krvného tlaku by malo byť postupné; jednorazové maximálne zníženie vysokého krvného tlaku by nemalo presiahnuť 25 % počiatočnej hladiny. U pacientov s patológiou obličiek a syndrómom hypertenzie má byť antihypertenzívna liečba zameraná na úplnú normalizáciu krvného tlaku, a to aj napriek dočasnému zníženiu funkcie renálnej depurácie.

Lieky skupiny majú maximálny nefroprotektívny účinok ACEI. Najkontroverznejšou otázkou zostáva prípustnosť použitia ACE inhibítorov v štádiu chronického zlyhania obličiek, pretože tieto lieky môžu zvýšiť hladiny kreatinínu v sére a zvýšiť hyperkaliémiu. V prípade chronického zlyhania obličiek, ktoré sa vyvinulo v dôsledku ischemického poškodenia obličiek (najmä s bilaterálnou stenózou renálnej artérie), v kombinácii so závažným srdcovým zlyhaním a hypertenziou, ktorá existuje už dlhú dobu na pozadí ťažkej nefrosklerózy, použitie ACE inhibítory sú kontraindikované z dôvodu rizika výrazného zhoršenia filtračnej funkcie obličiek. Včasné markery nežiaducich účinkov ACEI sú rýchle ireverzibilné zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) a zvýšenie kreatinínu v krvi (o viac ako 20 % počiatočných hodnôt) ako odpoveď na podanie týchto liekov. Podobná situácia môže nastať počas prvých 2 mesiacov od začiatku užívania ACE inhibítorov a mala by byť diagnostikovaná čo najskôr kvôli riziku nezvratného poklesu funkcie obličiek. Preto sa zvýšenie hladín kreatinínu v krvi o viac ako 20% počiatočnej hladiny počas prvého týždňa po vymenovaní ACE inhibítora so zodpovedajúcim výrazným znížením GFR považuje za absolútnu indikáciu na prerušenie liečby týmito liekmi.

Pravidlá predpisovania ACE inhibítorov na poškodenie obličiek:

— Terapia by mala začať malou dávkou lieku a postupne ju zvyšovať na najúčinnejšiu

— Pri liečbe ACE inhibítormi je potrebné dodržiavať diétu s nízkym obsahom soli (nie viac ako 5 g kuchynskej soli denne)

— liečba ACE inhibítormi sa má vykonávať pod kontrolou krvného tlaku, hladín kreatinínu a draslíka (najmä v prípade chronického zlyhania obličiek)

— Pri používaní ACE inhibítorov u starších pacientov s pokročilou aterosklerózou je potrebná opatrnosť (vzhľadom na riziko bilaterálnej stenózy renálnej artérie)

Je potrebné mať na pamäti, že pre väčšinu ACE inhibítorov existuje striktná lineárna korelácia medzi klírensom kreatinínu a rýchlosťou eliminácie. Týka sa to predovšetkým liekov s prevažne renálnou cestou eliminácie. U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa teda exkrécia spomaľuje a sérové ​​koncentrácie kaptoprilu, lizinoprilu, enalaprilu a kvinaprilu sa zvyšujú, čo si vyžaduje použitie týchto liekov v polovičných dávkach, ak je klírens kreatinínu nižší ako 30 ml/min. Hoci farmakokinetika perindoprilu pri chronickom zlyhaní obličiek nie je narušená, dochádza k zvýšeniu intenzity a trvania sérovej inhibície ACE, a preto sa odporúča znížiť dávku lieku u pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek. Predpokladá sa, že lieky s významnou elimináciou pečeňou sú bezpečnejšie pri chronickom zlyhaní obličiek. Konkrétne sa zistilo, že eliminácia fosinoprilu sa nespomalí v prípade renálnej dysfunkcie. U pacientov so stredne ťažkým až ťažkým zlyhaním obličiek sa však odporúča zníženie dávky trandolaprilu a moexiprilu. Pri chronickom zlyhaní obličiek by sa teda mali akékoľvek ACE inhibítory používať v dávkach o 25 – 50 % nižších ako u jedincov so zachovanou funkciou obličiek.

Hemodialýza a ACEI(pozri tabuľku 3). Kaptopril, perindopril a enalapril sa z tela vylučujú počas hemodialýzy a peritoneálnej dialýzy. V súlade s tým môže byť potrebné ďalšie podávanie týchto liekov po mimotelovej detoxikácii. Iné ACE inhibítory (najmä quinapril a cilazapril) sa počas hemodialýzy nevylučujú z tela.

Nežiaduca aktivácia renín-angiotenzínového systému, a to aj na úrovni tkaniva, môže byť oslabená blokovaním špecifických receptorov (AT1), ktoré sprostredkovávajú účinok liekov angiotenzín II - ARA.

U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek pri užívaní ARA Pri prevažne pečeňovej eliminačnej dráhe neexistuje žiadna korelácia medzi klírensom kreatinínu a koncentráciou liečiv v krvnej plazme, takže prakticky nie je potrebné znižovať dávku, navyše vedľajšie účinky (kašeľ, angioedém atď.) charakteristické pre ACE inhibítory sa vyskytujú zriedkavo.

Valsartan a telmisartan sa môžu použiť pri zlyhaní obličiek. Pri stredne ťažkom až ťažkom chronickom zlyhaní obličiek sa koncentrácia eprosartanu v krvnej plazme zvyšuje, avšak s prihliadnutím na prevažne pečeňovú cestu eliminácie sa použitie tohto lieku pri chronickom zlyhaní obličiek tiež považuje za bezpečné. Pri používaní ARA, ktoré majú dvojitú cestu vylučovania, je potrebné venovať veľkú pozornosť. Pri miernom a strednom znížení funkcie obličiek sa teda farmakokinetika kandesartanu nemení, avšak pri ťažkom zlyhaní obličiek dochádza k významnému zvýšeniu koncentrácie liečiva v krvnej plazme a predĺženiu jeho polčasu , čo môže vyžadovať zníženie jeho dávky. Pokiaľ ide o losartan a irbesartan, použitie týchto liekov v štandardných dávkach je bezpečné iba v prípadoch mierneho až stredne ťažkého zlyhania obličiek, zatiaľ čo u pacientov s ťažkým chronickým zlyhaním obličiek by sa tieto lieky mali používať len v nízkych denných dávkach.

Hemodialýza a ARA(pozri tabuľku 1). Losartan a jeho aktívny metabolit E-3174, ako aj irbesartan a kandesartan sa počas hemodialýzy nevylučujú z krvnej plazmy. Na rozdiel od týchto liečiv sa eprosartan nachádza v dialyzáte, ale podiel takto eliminovaného liečiva je nevýznamný a nie je potrebné jeho dodatočné podávanie.

stôl 1

Vplyv hemodialýzy na elimináciu liečiva

Antagonisty vápnika(AK) je jednou z dôležitých skupín antihypertenzív používaných pri chronickom zlyhaní obličiek. Lieky priaznivo ovplyvňujú prietok krvi obličkami, nespôsobujú retenciu sodíka, neaktivujú RAAS a neovplyvňujú metabolizmus lipidov. Spoločnou vlastnosťou AA je lipofilita, ktorá vysvetľuje ich dobrú absorpciu v gastrointestinálnom trakte (90-100%) a jediný spôsob eliminácie z tela je metabolizmus v pečeni, čo zabezpečuje ich bezpečnosť pri chronickom zlyhaní obličiek. Farmakokinetika a hypotenzný účinok verapamilu u pacientov s rôznym stupňom renálnej dysfunkcie a zdravých jedincov sú prakticky rovnaké a počas hemodialýzy sa nemenia. Pri diabetickej nefropatii majú verapamil a diltiazem antiproteinurický účinok, ale nie nifedipín. Účinnosť AK sa zvyšuje, ak sa užíva súčasne s ACE inhibítormi a β-blokátormi.

U 90 % pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je hypertenzia spojená s nadmernou hydratáciou spôsobenou oneskoreným vylučovaním sodíka a tekutín. Odstránenie prebytočného sodíka a tekutín z tela sa dosiahne predpisovaním diuretiká, z ktorých najúčinnejšie sú spätná slučka diuretiká - furosemid a kyselina etakrynová.

Pri ťažkom chronickom zlyhaní obličiek, v podmienkach zvýšenej filtračnej záťaže na fungujúcich nefrónoch v dôsledku kompetitívneho transportu organických kyselín, je narušený tok diuretík do luminálneho priestoru tubulov, kde väzbou na zodpovedajúce transportéry inhibujú sodík reabsorpcia. Zvýšením luminálnej koncentrácie liečiv, napríklad slučkových diuretík, zvýšením dávky alebo kontinuálnym intravenóznym podávaním posledne menovaných, možno do určitej miery zvýšiť diuretický účinok furosemidu, bufenoxu, torsemidu a iných liečiv z tejto triedy. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa dávka furosemidu zvyšuje na 300 mg / deň, kyselina etakrynová - na 150 mg / deň. Lieky mierne zvyšujú GFR a výrazne zvyšujú vylučovanie draslíka.

Vzhľadom na to, že hyperkaliémia sa často vyvíja súčasne s retenciou sodíka pri chronickom zlyhaní obličiek, draslík šetriaci diuretiká (spironolaktón (veroshpiron), triamterén, amilorid a iné lieky) sa používajú zriedkavo a s veľkou opatrnosťou.

tiazid diuretiká (hypotiazid, cyklometazid, oxodolín atď.) sú kontraindikované pri chronickom zlyhaní obličiek. Miestom účinku tiazidov sú kortikálne distálne tubuly, ktoré majú pri normálnej funkcii obličiek mierny sodíkový a diuretický účinok (v mieste ich účinku sa reabsorbuje len 5 % prefiltrovaného sodíka v nefróne s EF). menej ako 20 ml/min, tieto lieky sa stávajú málo alebo úplne neúčinnými.

Pri ťažkej arteriálnej hypertenzii refraktérnej na liečbu u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa aktivita renínu zvyšuje. blokátory ß-adrenergných receptorov schopné znižovať sekréciu renínu. Takmer všetky β-blokátory pomerne rýchlo znižujú prietok krvi obličkami, ale funkcia obličiek je zriedkavo ovplyvnená aj pri dlhodobom používaní. Sú však možné pretrvávajúce malé zníženia prietoku krvi obličkami a GFR, najmä pri liečbe neselektívnymi betablokátormi. Hydrofilné β-blokátory (atenolol, sotalol atď.) sa zvyčajne vylučujú obličkami v moči buď nezmenené (40 – 70 %), alebo vo forme metabolitov. Pri dávkovaní týchto liekov treba brať do úvahy funkciu obličiek. U pacientov s nízkou GFR (menej ako 30-50 ml/min) je potrebné znížiť dennú dávku hydrofilných liečiv.

Liekové interakcie

• Pri súčasnom podávaní glukokortikoidov a diuretík sa strata elektrolytov, najmä draslíka, zintenzívňuje a zvyšuje sa riziko vzniku hypokaliémie
• Pridanie nesteroidných protizápalových liekov do liečebného režimu znižuje účinnosť antihypertenznej liečby
• Keď sa nesteroidné protizápalové lieky kombinujú s ACE inhibítormi, znižuje sa ich hypotenzívny účinok a zvyšuje sa riziko rozvoja zlyhania obličiek a hyperkaliémie.
• Pri kombinácii nesteroidných protizápalových liekov s diuretikami sa znižuje diuretický, natriuretický a hypotenzný účinok diuretík

Na záver môžeme konštatovať, že spoľahlivá kontrola krvného tlaku je pre pacientov s ochorením obličiek veľmi dôležitá a v súčasnom štádiu sú veľké možnosti liečby nefrogénnej hypertenzie vo všetkých jej štádiách: pri zachovanej funkcii obličiek, v štádiu chronickej a koncovej - štádium zlyhania obličiek. Výber antihypertenzív by mal byť založený na jasnom pochopení mechanizmov rozvoja hypertenzie a objasnení vedúceho mechanizmu v každom konkrétnom prípade.

Maksudová A.N. — docent Katedry nemocničnej terapie, Ph.D.

Yakupova S.P. — docent Katedry nemocničnej terapie, Ph.D.

Pre cenovú ponuku: Kutyrina I.M. Liečba renálnej hypertenzie // Rakovina prsníka. 2000. č. 3. S. 124

Klinika nefrológie a hemodialýzy MMA pomenovaná po. ONI. Sechenov

Podľa modernej klasifikácie arteriálnej hypertenzie sa renálna hypertenzia (HR) zvyčajne vzťahuje na arteriálnu hypertenziu (AH), patogeneticky spojenú s ochoreniami obličiek. Ide o najväčšiu skupinu medzi sekundárnou hypertenziou z hľadiska počtu pacientov, ktorí tvoria asi 5 % všetkých pacientov trpiacich hypertenziou. Aj pri zachovanej funkcii obličiek sa PG pozoruje 2-4 krát častejšie ako u bežnej populácie. Pri zlyhaní obličiek sa jeho frekvencia zvyšuje, v štádiu konečného zlyhania obličiek dosahuje 85-70%; Len tí pacienti, ktorí trpia chorobami obličiek spojenými so stratou soli, zostávajú normotenzní.

Medzi systémovou hypertenziou a obličkami existuje zložitý systém vzťahov. O tomto probléme diskutujú vedci už viac ako 150 rokov a venujú sa mu práce popredných svetových nefrológov a kardiológov. Sú medzi nimi R. Bright, F. Volhard, E. M. Tareev, A. L. Myasnikov, H. Goldblatt, B. Brenner, G. London a mnohí ďalší. Spojenie obličiek a hypertenzie sa podľa moderných koncepcií prezentuje formou začarovaného kruhu, v ktorom sú obličky jednak príčinou rozvoja hypertenzie a jednak cieľovým orgánom jej účinkov. Teraz je dokázané, že hypertenzia nielen poškodzuje obličky, ale aj prudko urýchľuje rozvoj zlyhania obličiek. Toto ustanovenie určilo potrebu nepretržitej liečby hypertenzie s hladinami krvného tlaku presahujúcimi 140/90 mm Hg, čím sa tieto hodnoty znížili na 120/80 mm Hg. aby sa spomalila rýchlosť progresie zlyhania obličiek.

Pre nefrologických pacientov je obzvlášť dôležité prísne obmedzenie príjmu sodíka. Vzhľadom na úlohu sodíka v patogenéze hypertenzie, ako aj na narušenie transportu sodíka v nefróne, ktoré je vlastné obličkovej patológii so znížením jeho vylučovania a zvýšením celkového obsahu sodíka v tele, Denný príjem soli pri nefrogénnej hypertenzii by mal byť obmedzený na 5 g/deň. Keďže obsah sodíka v pripravovaných potravinách (chlieb, údeniny, konzervy atď.) je pomerne vysoký, je potrebné obmedziť dodatočné používanie soli pri príprave jedál (WHO, 1996; N.E. deWardener, 1985). Určité rozšírenie soľného režimu je povolené len pri neustálom používaní soluretík (tiazidové a slučkové diuretiká).

Obmedzenie soli by malo byť menej prísne u pacientov s polycystickým ochorením obličiek, pyelonefritídou spôsobenou soľou a v niektorých prípadoch chronického zlyhania obličiek, keď je v dôsledku poškodenia renálnych tubulov narušená reabsorpcia sodíka a retencia sodíka v tele je nedodržiavané. V týchto situáciách sa soľný režim pacienta určuje na základe denného vylučovania elektrolytu a objemu cirkulujúcej krvi. V prípade hypovolémie a/alebo zvýšeného vylučovania sodíka močom sa príjem soli nemá obmedzovať.

V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje taktike antihypertenzívnej terapie. Diskutuje sa o rýchlosti znižovania krvného tlaku, o úrovni, na ktorú treba znížiť pôvodne zvýšený krvný tlak, ako aj o potrebe neustálej antihypertenznej liečby „miernej“ hypertenzie (diastolický krvný tlak 95-105 mm Hg).

Na základe vykonaných pozorovaní sa v súčasnosti považuje za preukázané, že:

- jednorazové maximálne zníženie zvýšeného krvného tlaku by nemalo presiahnuť 25 % počiatočnej hladiny, aby nedošlo k zhoršeniu funkcie obličiek;

— u pacientov s patológiou obličiek a syndrómom hypertenzie má byť antihypertenzívna liečba zameraná na úplnú normalizáciu krvného tlaku, aj napriek dočasnému zníženiu funkcie renálnej depurácie. Táto taktika je určená na elimináciu systémovej hypertenzie a tým intraglomerulárnej hypertenzie ako hlavných neimunitných faktorov v progresii zlyhania obličiek a zahŕňa ďalšie zlepšenie funkcie obličiek;

— „mierna“ hypertenzia u nefrologických pacientov vyžaduje stálu antihypertenzívnu liečbu s cieľom normalizovať intrarenálnu hemodynamiku a spomaliť rýchlosť progresie zlyhania obličiek.

Základné princípy liečby renálnej hypertenzie

Charakteristickým znakom liečby hypertenzie pri chronických ochoreniach obličiek je potreba kombinovať antihypertenzívnu liečbu a patogenetickú liečbu základného ochorenia. Samotná patogenetická liečba ochorení obličiek (glukokortikosteroidy, cyklosporín A, heparín sodný, dipyridamol, nesteroidné protizápalové lieky - NSAID) môže mať rôzny vplyv na krvný tlak a ich kombinácie s antihypertenzívami môžu znižovať alebo zvyšovať hypotenzný účinok posledne menované.

Na základe vlastných skúseností s dlhodobou liečbou nefrogénnej hypertenzie sa domnievame Hypertenzný syndróm je kontraindikáciou pre predpisovanie vysokých dávok glukokortikosteroidov, s výnimkou prípadov rýchlo progresívnej glomerulonefritídy. U pacientov so „strednou“ nefrogénnou hypertenziou ju môžu glukokortikosteroidy zosilniť, ak ich podávanie nevyvolá výrazný diuretický a natriuretický účinok, ktorý sa zvyčajne pozoruje u pacientov s počiatočnou ťažkou retenciou sodíka a hypervolémiou.

NSAID sú inhibítory syntézy prostaglandínov. Naše štúdie ukazujú, že NSAID môžu mať antidiuretické a antinatriuretické účinky a zvyšovať krvný tlak, čo obmedzuje ich použitie pri liečbe pacientov s nefrogénnou hypertenziou. Predpisovanie NSAID súčasne s antihypertenzívami môže buď neutralizovať účinok týchto liekov, alebo významne znížiť ich účinnosť (I. M. Kutyrina a kol., 1987; I. E. Tareeva a kol., 1988).

Na rozdiel od týchto liekov heparín sodný má diuretický, natriuretický a hypotenzívny účinok. Liek zvyšuje hypotenzívny účinok iných liekov. Naše skúsenosti ukazujú, že súčasné podávanie heparínu sodného a antihypertenzív vyžaduje opatrnosť, pretože môže viesť k prudkému poklesu krvného tlaku. V týchto prípadoch je vhodné začať liečbu heparínom sodným s malou dávkou (15-17,5 tisíc jednotiek/deň) a postupne ju zvyšovať pod kontrolou krvného tlaku. V prípade závažného zlyhania obličiek (glomerulárna filtrácia nižšia ako 35 ml/min) sa má heparín sodný v kombinácii s antihypertenzívami používať s veľkou opatrnosťou.

Na liečbu nefrogénnej hypertenzie najviac Je lepšie používať antihypertenzíva, ktoré:

. ovplyvniť patogenetické mechanizmy rozvoja arteriálnej hypertenzie;

Neznižujte prívod krvi do obličiek a neinhibujte funkciu obličiek;

Schopný korigovať intraglomerulárnu hypertenziu;

Nespôsobujú metabolické poruchy a majú minimálne vedľajšie účinky.

V súčasnosti na liečbu pacientov s nefrogénnou arteriálnou hypertenziou Existuje 5 tried antihypertenzív:

. inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu;

antagonisty vápnika;

B-blokátory;

diuretiká;

A-blokátory.

Lieky s centrálnym mechanizmom účinku (lieky z rauwolfie, klonidín) majú pomocnú hodnotu a v súčasnosti sa používajú len na prísne indikácie.

Z vyššie uvedených 5 tried liekov navrhnutých na liečbu nefrogénnej arteriálnej hypertenzie lieky prvej voľby zahŕňajú inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) a blokátory vápnikových kanálov (antagonisty vápnika). Tieto dve skupiny liečiv spĺňajú všetky požiadavky na antihypertenzíva určené na liečbu nefrogénnej arteriálnej hypertenzie a čo je najdôležitejšie, súčasne majú nefroprotektívne vlastnosti.

Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

ACE inhibítory sú triedou antihypertenzív, ktorých farmakologický účinok je založený na inhibícii ACE (známej aj ako kinináza II).

Fyziologické účinky ACE sú dvojaké. Na jednej strane premieňa angiotenzín I na angiotenzín II, ktorý je jedným z najsilnejších vazokonstriktorov. Na druhej strane ako kinináza II ničí kiníny - tkanivové vazodilatačné hormóny. Farmakologická inhibícia tohto enzýmu teda blokuje systémovú a orgánovú syntézu angiotenzínu II a akumuluje kiníny v obehu a tkanivách.

Klinicky sa prejavujú tieto účinky:

. výrazný hypotenzívny účinok, ktorý je založený na znížení celkovej a lokálnej periférnej rezistencie obličiek;

. korekcia intraglomerulárnej hemodynamiky v dôsledku expanzie eferentnej renálnej arteriole, hlavného miesta aplikácie lokálneho renálneho angiotenzínu II.

V posledných rokoch sa aktívne diskutuje o renoprotektívnej úlohe ACE inhibítorov, ktorá je spojená s elimináciou účinkov angiotenzínu, ktoré podmieňujú rýchlu sklerózu obličiek, t.j. s blokádou rastu mezangiálnych buniek, ich tvorby kolagénu a epidermálneho rastového faktora obličkových tubulov (Opie L.H., 1992).

V tabuľke Tabuľka 1 ukazuje najbežnejšie ACE inhibítory s ich dávkami.

V závislosti od času vylučovania z tela sa rozlišujú ACE inhibítory prvej generácie (kaptopril s polčasom menej ako 2 hodiny a trvaním hemodynamického účinku 4-5 hodín) a ACE inhibítory druhej generácie s polčasom rozpadu 11-14 hodín a trvaním hemodynamického účinku viac ako 24 hodín Na udržanie optimálnych koncentrácií liečiv v krvi počas dňa 4-násobná dávka kaptoprilu a jednorazová (niekedy dvojnásobná) dávka. iných ACE inhibítorov.

Účinok na obličky a komplikácie

Účinok všetkých ACE inhibítorov na obličky je takmer rovnaký. Naše skúsenosti s dlhodobým užívaním ACE inhibítorov (kaptopril, enalapril, ramipril) u nefrologických pacientov s renálnou hypertenziou naznačujú, že pri pôvodne zachovanej renálnej funkcii a pri dlhodobom užívaní (mesiace, roky) ACE inhibítory zvyšujú prietok krvi obličkami, nemení alebo mierne znižuje hladinu kreatinínu v krvi, čím zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR). V najskorších štádiách liečby ACE inhibítormi (1. týždeň) je možné mierne zvýšenie hladiny kreatinínu v krvi a draslíka v krvi, ale v priebehu niekoľkých nasledujúcich dní sa sama normalizuje bez vysadenia medikácie (I.M. Kutyrina et al., 1995). Rizikovými faktormi stabilného poklesu renálnych funkcií sú starší a senilný vek pacientov. Dávka ACE inhibítorov v tejto vekovej skupine sa má znížiť.

Vyžaduje osobitnú pozornosť ACE inhibítormi u pacientov so zlyhaním obličiek. U veľkej väčšiny pacientov dlhodobá terapia ACE inhibítormi, upravená podľa stupňa renálneho zlyhania, priaznivo ovplyvňuje funkciu obličiek – znižuje sa kreatininémia, zvyšuje sa GFR, spomaľuje sa nástup terminálneho zlyhania obličiek.

ACE inhibítory majú schopnosť korigovať intrarenálnu hemodynamiku, znižovať intrarenálnu hypertenziu a hyperfiltráciu. V našich pozorovaniach sa korekcia intrarenálnej hemodynamiky pod vplyvom enalaprilu dosiahla u 77 % pacientov.

ACE inhibítory majú výrazné antiproteinurické vlastnosti. Maximálny antiproteinurický účinok sa vyvíja na pozadí diéty s nízkym obsahom soli. Zvýšená konzumácia kuchynskej soli vedie k strate antiproteinurických vlastností ACE inhibítorov (de Jong R.E. et al., 1992).

ACE inhibítory sú relatívne bezpečnou skupinou liekov, Nežiaduce reakcie pri ich používaní sa vyskytujú zriedkavo.

Hlavnými komplikáciami sú kašeľ a hypotenzia. Kašeľ sa môže objaviť v rôznych štádiách medikamentóznej liečby – najskôr aj po 20 – 24 mesiacoch od začiatku terapie. Mechanizmus kašľa je spojený s aktiváciou kinínov a prostaglandínov. Základom vysadenia liekov pri výskyte kašľa je výrazné zhoršenie kvality života pacienta. Po vysadení liekov kašeľ v priebehu niekoľkých dní ustúpi.

Závažnejšou komplikáciou liečby ACE inhibítormi je rozvoj hypotenzie. Riziko hypotenzie je vysoké u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, najmä v starobe, s malígnou vysokorenínovou hypertenziou, renovaskulárnou hypertenziou. Pre lekára je dôležité, aby bol schopný predvídať vývoj hypotenzie počas užívania ACE inhibítorov. Na tento účel vyhodnoťte hypotenzívny účinok prvej malej dávky lieku (12,5-25 mg kaptoprilu; 2,5 mg enalaprilu; 1,25 mg ramiprilu). Výrazná hypotenzná odpoveď na túto dávku môže predpovedať rozvoj hypotenzie pri dlhodobej liečbe liekmi. Pri absencii výraznej hypotenznej reakcie je riziko vzniku hypotenzie pri ďalšej liečbe výrazne znížené.

Celkom častými komplikáciami liečby ACE inhibítormi sú bolesti hlavy a závraty. Tieto komplikácie spravidla nevyžadujú prerušenie liečby.

V nefrologickej praxi je použitie ACE inhibítorov kontraindikované, ak:

. prítomnosť stenózy renálnej artérie oboch obličiek;

. prítomnosť stenózy renálnej artérie jednej obličky (vrátane transplantovanej obličky);

. kombinácia renálnej patológie s ťažkým srdcovým zlyhaním;

. ťažké chronické zlyhanie obličiek, dlhodobá liečba diuretikami.

Predpisovanie ACE inhibítorov v týchto prípadoch môže byť komplikované zvýšením hladiny kreatinínu v krvi, znížením glomerulárnej filtrácie a dokonca rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

ACE inhibítory sú počas tehotenstva kontraindikované, pretože ich použitie v druhom a treťom trimestri môže viesť k hypotenzii plodu, malformáciám a podvýžive.

Antagonisty vápnika

Mechanizmus hypotenzívneho účinku kalciových antagonistov (CA) je spojený s dilatáciou arteriol a znížením zvýšenej celkovej periférnej rezistencie (TPR) v dôsledku inhibície vstupu Ca 2+ iónov do bunky. Dokázaná bola aj schopnosť liekov blokovať vazokonstrikčný účinok endotelového hormónu, endotelínu.

Z hľadiska hypotenznej aktivity sú všetky skupiny prototypových liečiv rovnocenné, t.j. Effect nifedipín V dávka 30-60 mg/deň je porovnateľná s účinkami verapamil V dávka 240-480 mg/deň a diltiazem v dávke 240-360 mg/deň.

Objavili sa v 80. rokoch Druhá generácia AK. Ich hlavnými výhodami sú dlhá doba účinku, dobrá znášanlivosť a tkanivová špecifickosť. V tabuľke 2 uvádza najčastejšie lieky v tejto skupine.

Z hľadiska hypotenznej aktivity predstavujú AK skupinu vysoko účinných liečiv. Výhody oproti iným antihypertenzívam sú ich výrazné antisklerotické (lieky neovplyvňujú lipoproteínové spektrum krvi) a antiagregačné vlastnosti. Tieto vlastnosti z nich robia lieky voľby pri liečbe starších ľudí.

Účinok na obličky

AA majú priaznivý vplyv na funkciu obličiek: zvyšujú prietok krvi obličkami a spôsobujú natriurézu. Menej jasný je účinok liekov na GFR a intrarenálnu hypertenziu. Existujú dôkazy, že verapamil a diltiazem znižujú intraglomerulárnu hypertenziu, zatiaľ čo nifedipín na ňu buď nemá žiadny vplyv, alebo zvyšuje intraglomerulárny tlak (P. Weidmann et al., 1995). V tomto smere Na liečbu nefrogénnej hypertenzie sa spomedzi liekov zo skupiny AK uprednostňuje verapamil a diltiazem a ich deriváty.

Všetky AK sa vyznačujú nefroprotektívnym účinkom, ktorý je determinovaný znížením renálnej hypertrofie, inhibíciou metabolizmu a mezangiálnej proliferácie a následne spomalením rýchlosti progresie renálneho zlyhania (R. Mene., 1997).

Vedľajšie účinky

Vedľajšie účinky sú zvyčajne spojené s užívaním krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínových skupín AK. V tejto skupine liekov je doba účinku obmedzená na 4-6 hodín, polčas sa pohybuje od 1,5 do 4-5 hodín Krátkodobo sa koncentrácia nifedipínu v krvi pohybuje v širokom rozmedzí - od 65-100 až 5-10 ng/ml. Prítomnosť hlavných nežiaduce reakcie pri užívaní liekov - tachykardia, arytmie, syndróm „steal“ s exacerbáciou angíny pectoris, sčervenanie tváre a ďalšie príznaky hyperkatecholamínémie, ktoré sú nepriaznivé pre funkciu srdca a obličiek.

Dlhodobo pôsobiaci nifedipín s kontinuálnym uvoľňovaním poskytuje konštantnú koncentráciu liečiva v krvi po dlhú dobu, vďaka čomu nemá vyššie uvedené vedľajšie účinky a možno ho odporučiť na liečbu nefrogénnej hypertenzie.

V dôsledku kardiodepresívneho účinku môže verapamil spôsobiť bradykardiu, atrioventrikulárnu blokádu a v zriedkavých prípadoch (pri použití veľkých dávok) atrioventrikulárnu disociáciu. Pri užívaní verapamilu je častá zápcha.

Hoci AA nespôsobujú negatívne metabolické účinky, bezpečnosť ich užívania v ranom štádiu tehotenstva ešte nebola stanovená.

Užívanie AK je kontraindikované v prípade počiatočnej hypotenzie, syndrómu chorého sínusu. Verapamil je kontraindikovaný v prípadoch porúch atrioventrikulárneho vedenia, syndrómu chorého sínusu a ťažkého srdcového zlyhania.

Blokátory b-adrenergné receptory

Blokátory β-adrenergných receptorov patria do radu liekov určených na liečbu PG.

Mechanizmus antihypertenzívneho účinku beta-blokátorov je spojený so znížením srdcového výdaja, inhibíciou sekrécie renínu obličkami, znížením periférnej rezistencie, znížením uvoľňovania norepinefrínu z zakončení postgangliových sympatických nervových vlákien a zníženie venózneho prietoku do srdca a objemu cirkulujúcej krvi.

V tabuľke V tabuľke 3 sú uvedené najbežnejšie lieky v tejto skupine.

Existujú neselektívne b-blokátory, blokuje B1- a B2-adrenergné receptory, kardioselektívne, blokuje prevažne b 1 -adrenergné receptory. Niektoré z týchto liekov (oxprenolol, pindolol, talinolol) majú sympatomimetickú aktivitu, čo umožňuje ich použitie pri zlyhaní srdca, bradykardii a bronchiálnej astme.

V závislosti od dĺžky pôsobenia sa rozlišujú krátkodobé b-blokátory (propranolol, oxprenolol, metoprolol), priemer (pindolol) a dlhý termín (atenolol, betaxolol, nadolol) akcie.

Významnou výhodou tejto skupiny liekov sú ich antianginózne vlastnosti, schopnosť predchádzať rozvoju infarktu myokardu a znižovať alebo spomaliť rozvoj hypertrofie myokardu.

Účinok b-blokátorov na obličky

b-blokátory nespôsobujú inhibíciu zásobovania obličkami krvou a zníženie funkcie obličiek. Pri dlhodobej liečbe betablokátormi zostávajú GFR, diuréza a vylučovanie sodíka v rámci východiskových hodnôt. Pri liečbe vysokými dávkami liekov je renín-angiotenzínový systém blokovaný a môže sa vyvinúť hyperkaliémia.

Vedľajšie účinky

Pri liečbe b-blokátormi možno pozorovať závažnú sínusovú bradykardiu (srdcová frekvencia nižšia ako 50 za minútu); arteriálna hypotenzia; zvýšené zlyhanie ľavej komory; atrioventrikulárny blok rôzneho stupňa; exacerbácia bronchiálnej astmy alebo inej chronickej obštrukčnej choroby pľúc; rozvoj hypoglykémie, najmä u pacientov s labilným diabetes mellitus; exacerbácia intermitentnej klaudikácie a Raynaudovho syndrómu; hyperlipidémia; v zriedkavých prípadoch - sexuálna dysfunkcia.

b-adrenergné blokátory sú kontraindikované v prípadoch závažnej bradykardie, syndrómu chorého sínusu, atrioventrikulárnej blokády II a III stupňa, bronchiálnej astmy a ťažkých broncho-obštrukčných ochorení.

Diuretiká

Diuretiká sú lieky špeciálne navrhnuté na odstránenie sodíka a vody z tela. Podstatou účinku všetkých diuretík je blokáda reabsorpcie sodíka a dôsledné zníženie reabsorpcie vody pri prechode sodíka cez nefrón.

Hypotenzívny účinok natriuretík je založený na znížení objemu cirkulujúcej krvi a srdcového výdaja v dôsledku straty časti vymeniteľného sodíka a znížení OPS v dôsledku zmien v iónovom zložení stien arteriol (výdaj sodíka) a zníženie ich citlivosti na presorické vazoaktívne hormóny. Okrem toho, pri kombinovanej terapii s antihypertenzívami môžu diuretiká blokovať sodík zadržiavajúci účinok hlavného antihypertenzíva, zosilňovať hypotenzný účinok a súčasne umožniť mierne rozšírenie soľného režimu, čím sa diéta stáva prijateľnejšou pre pacientov.

Na liečbu PH u pacientov so zachovanou funkciou obličiek sa najviac používajú diuretiká pôsobiace v oblasti distálnych tubulov - sk. tiazidové diuretiká (hydrochlorotiazid) a tiazidom podobné diuretiká (indapamid).

Na liečbu hypertenzie sa používajú malé dávky hydrochlorotiazid — 12,5-25 mg 1-krát denne. Liek sa vylučuje v nezmenenej forme obličkami. Hypotiazid má vlastnosť znižovať GFR, a preto je jeho použitie kontraindikované pri zlyhaní obličiek - keď je hladina kreatinínu v krvi vyššia ako 2,5 mg%.

indapamid — nové antihypertenzívne diuretikum. Vďaka svojim lipofilným vlastnostiam sa indapamid selektívne koncentruje v cievnej stene a má dlhý polčas 18 hodín.

Antihypertenzívna dávka lieku je 2,5 mg inda-pamidu jedenkrát denne.

Na liečbu PG u pacientov s poruchou funkcie obličiek a diabetes mellitus sa používajú diuretiká pôsobiace v oblasti Henleho slučky. - slučkové diuretiká. Najbežnejšie slučkové diuretiká v klinickej praxi sú furosemid, kyselina etakrynová a bumetanid.

furosemid má silný natriuretický účinok. Súbežne so stratou sodíka zvyšuje užívanie furosemidu vylučovanie draslíka, horčíka a vápnika z tela. Doba účinku lieku je krátka - 6 hodín, diuretický účinok je závislý od dávky. Liek má schopnosť zvyšovať GFR, a preto je indikovaný na liečbu pacientov so zlyhaním obličiek.

Furosemid sa predpisuje v dávke 40-120 mg/deň perorálne, intramuskulárne alebo intravenózne až do 250 mg/deň.

Vedľajšie účinky diuretík

Spomedzi nežiaducich účinkov všetkých diuretík je najdôležitejšia hypokaliémia (výraznejšia pri užívaní tiazidových diuretík). Korekcia hypokaliémie je obzvlášť dôležitá u pacientov s hypertenziou, pretože samotný draslík pomáha znižovať krvný tlak. Keď hladina draslíka klesne na úroveň pod 3,5 mmol/l, treba pridať lieky s obsahom draslíka. Medzi ďalšie vedľajšie účinky patrí hyperglykémia (tiazidy, furosemid), hyperurikémia (výraznejšia pri užívaní tiazidových diuretík), rozvoj gastrointestinálnej dysfunkcie a impotencia.

a-adrenergné blokátory

Z tejto skupiny antihypertenzív sú najpoužívanejšie prazosín a najnovšie aj nový liek doxazosín.

Prazosin — selektívny antagonista postsynaptických receptorov. Hypotenzívny účinok lieku je spojený s priamym poklesom OPS. Prazosin rozširuje žilové lôžko a znižuje predpätie, čo odôvodňuje jeho použitie u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Hypotenzívny účinok prazosínu pri perorálnom podaní nastáva v priebehu 1/2 až 3 hodín a pretrváva 6 až 8 hodín. Polčas rozpadu lieku je 3 hodiny, takže je potrebné upraviť dávku lieku sa nevyžaduje pri zlyhaní obličiek.

Počiatočná terapeutická dávka prazosínu 0,5-1 mg/deň počas 1-2 týždňov sa zvyšuje na 3-20 mg denne (v 2-3 dávkach). Udržiavacia dávka lieku je 5-7,5 mg/deň.

Prazosín priaznivo pôsobí na funkciu obličiek – zvyšuje prietok krvi obličkami a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Liečivo má hypolipidemické vlastnosti a má malý vplyv na metabolizmus elektrolytov. Vyššie uvedené vlastnosti odporúčajú predpisovať liek na chronické zlyhanie obličiek.

Ako vedľajšie účinky boli zaznamenané posturálna hypotenzia, závraty, ospalosť, sucho v ústach a impotencia.

Doxazosín je štruktúrne blízky prazosínu, ale vyznačuje sa dlhodobým účinkom. Liek výrazne znižuje OPS. Veľkou výhodou doxazosínu je jeho priaznivý vplyv na metabolizmus. Doxazosín má výrazné antiaterogénne vlastnosti - znižuje hladinu cholesterolu, hladinu lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou a zvyšuje hladinu lipoproteínov s vysokou hustotou. Zároveň nebol odhalený jeho negatívny vplyv na metabolizmus uhľohydrátov. Tieto vlastnosti vytvárajú doxazosín liek voľby na liečbu hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus.

Doxazosín, podobne ako prazosín, priaznivo ovplyvňuje funkciu obličiek, čo predurčuje jeho použitie u pacientov s PG v štádiu zlyhania obličiek.

Pri užívaní lieku sa maximálna koncentrácia v krvi vyskytuje po 2-4 hodinách; Polčas sa pohybuje od 16 do 22 hodín.

Terapeutické dávky lieku sú 1-16 mg 1-krát denne.

Vedľajšie účinky zahŕňajú závraty, nevoľnosť a bolesť hlavy.

Záver

Záverom je potrebné zdôrazniť, že prezentovaná škála liekov voľby na liečbu PG, používaných v monoterapii aj v kombinácii, poskytuje prísnu kontrolu PG, inhibíciu rozvoja renálneho zlyhania a zníženie rizika kardiálnych, resp. cievne komplikácie. Dôsledná kontrola systémového krvného tlaku (priemerný dynamický krvný tlak 92 mm Hg, t. j. normálne hodnoty krvného tlaku), podľa multicentrickej štúdie MDRD, oddialili nástup zlyhania obličiek o 1,2 roka a kontrola systémového krvného tlaku pomocou ACE inhibítorov zachránila pacientom takmer 5 rokov života bez dialýzy (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).
Literatúra

1. Ritz E. (Ritz E.) Arteriálna hypertenzia pri ochoreniach obličiek. Moderná nefrológia. M., 1997; 103-14.

1. Ritz E. (Ritz E.) Arteriálna hypertenzia pri ochoreniach obličiek. Moderná nefrológia. M., 1997; 103-14.

2. Brenner V., Mackenzie H. Nephron mass ako rizikový faktor progresie renálneho ochorenia. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl. 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. a kol. Dlhodobá progresia chronickej renálnej insuficiencie v AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63–S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hypotenzívne a diuretické účinky heparínu u pacientov s glomerulonefritídou. Ter. arch. 1985; 6: 78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Liečba nefrogénnej hypertenzie. Wedge. med. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. Blokátory vápnikových kanálov: čo môžu a čo nemôžu. Transplantácia nefrolového číselníka. 1997; 12:25-8.