Atopická dermatitída etiológia patogenéza klinika diagnostika liečba. Atopická dermatitída: problematika etiológie, patogenézy, metódy diagnostiky, prevencie a liečby

6. Atopická dermatitída. Etiológia, patogenéza, klinika

Atopická dermatitída je dedičné ochorenie chronické ochorenie celého tela s prevládajúcou kožnou léziou, ktorá je charakterizovaná polyvalentnou precitlivenosťou a eozinofíliou v periférnej krvi.

Etiológia a patogenéza. Atopická dermatitída je multifaktoriálne ochorenie. Dedičná predispozícia k atopickým ochoreniam sa realizuje pod vplyvom provokujúcich faktorov životné prostredie. Nedostatočná imunitná odpoveď prispieva k zvýšenej náchylnosti na rôzne kožné infekcie.

Dôležitú úlohu v patogenéze atopickej dermatitídy zohráva menejcennosť kožnej bariéry spojená s poruchou syntézy ceramidov.

Podstatné sú charakteristiky psycho-emocionálneho stavu pacientov.

POLIKLINIKA. Veková periodizácia. Atopická dermatitída sa zvyčajne prejavuje pomerne skoro - v prvom roku života, aj keď jej prejav je možný aj neskôr. Existujú tri typy atopickej dermatitídy:

1) zotavenie do 2 rokov (najčastejšie);

2) výrazný prejav do 2 rokov s následnými remisiami;

3) nepretržitý tok.

Atopická dermatitída sa vyskytuje s chronickou recidívou. Klinické prejavy choroby sa menia s vekom pacientov. V priebehu ochorenia sú možné dlhodobé remisie. Existuje dojčenské štádium ochorenia, ktoré je charakterizované akútnou a subakútnou zápalovou povahou lézií s tendenciou k exsudatívnym zmenám a určitou lokalizáciou - na tvári a s rozsiahlymi léziami - na extenzorových plochách končatín, menej často na koži tela. V drvivej väčšine prípadov je jasná súvislosť s výživovými podnetmi. Počiatočné zmeny zvyčajne sa objavujú na lícach, menej často na vonkajších plochách nôh a iných oblastiach.

Primárne sú erytematoedematózne a erytematoskvamózne ložiská. S viac akútny priebeh Vznikajú papulovezikuly, praskliny, vytekanie a chrasty. Charakterizované ťažkým svrbením kože.

Do konca prvého – začiatku druhého roku života sa exsudatívne javy zvyčajne znižujú. Zvyšuje sa infiltrácia a odlupovanie lézií. Objavujú sa lichenoidné papuly a mierna lichenifikácia. V budúcnosti je možná úplná involúcia vyrážky alebo postupná zmena morfológie a lokalizácie s vývojom klinického obrazu charakteristického pre druhé vekové obdobie.

Druhé vekové obdobie (detstvo) zahŕňa vek od 3 rokov do puberty. Je charakterizovaný chronicky recidivujúcim priebehom, často v závislosti od ročného obdobia (exacerbácia ochorenia na jar a na jeseň). Ubúdajú exsudatívne javy, dominujú svrbivé papuly, exkoriácie a sklon k lichenifikácii, ktorý sa zvyšuje s vekom.

Do konca druhého obdobia je možná tvorba zmien typických pre atopickú dermatitídu na tvári.

Tretie vekové obdobie (štádium dospelosti) je charakterizované menším sklonom k akútnym zápalovým reakciám a menej nápadnou reakciou na alergické dráždidlá.

Z knihy ORL choroby od M. V. Drozdova

Z knihy Urológia od O. V. Osipovej

Z knihy Dermatovenerológia autora E. V. Sitkalieva

autora

Z knihy Vnútorné choroby autora Alla Konstantinovna Myshkina

autor N.V. Gavrilova

Z knihy Infekčné choroby: Poznámky z prednášok autor N.V. Gavrilova

Pre cenovú ponuku: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atopická dermatitída: otázky etiológie, patogenézy, metódy diagnostiky, prevencie a liečby // Rakovina prsníka. 2002. Číslo 4. S. 176

Všeobecné informácie

Atopická dermatitída (AD) je bežná, perzistujúca dermatóza, ktorá zaberá 50-60 % štruktúry alergických ochorení a toto číslo neustále rastie (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). „Atopickú dermatitídu“ navrhol Sulzbeger v roku 1923 pre kožné lézie sprevádzané zvýšenou citlivosťou na rôzne alergény, prejavujúce sa nestabilitou bunkových membrán kožných ciev, kombináciou s inými atopickými ochoreniami (bronchiálna astma, senná nádcha, nádcha atď.) .

V súčasnosti sa krvný tlak považuje za nezávislý nozologická forma , zreteľne odlišný od kontaktu alergická dermatitída, mikrobiálny a seboroický ekzém, obmedzená neurodermatitída. AD sa vyskytuje najčastejšie na začiatku detstva na pozadí exsudatívnej diatézy, ekzematózneho procesu, často so zhoršenou dedičnosťou v dôsledku nesprávnej výživy, intoxikácie, metabolických porúch, porúch nervového a endokrinného systému (hypofunkcia kôry nadobličiek, pohlavných žliaz, hyperfunkcia štítna žľaza), ale môže sa vytvoriť aj v dospelosti.

Hlavné príznaky atopie sú silné svrbenie, chronický recidivujúci priebeh, biely dermografizmus, zvýšený obsah v krvnom sére IgE, zníženie IgM a IgA, prudké zvýšenie IgG, čo nepriamo naznačuje hyperreaktivitu oneskoreného typu (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Vplyv nepriaznivých, exogénnych (fyzikálne, chemické, biologické) a endogénnych (genetická predispozícia, poruchy imunity) faktorov zhoršuje klinický obraz ochorenia. Etiológia však zostáva nejasná, patogenéza nebola úplne študovaná a jasná klasifikácia nebola vyvinutá.

Patogenéza

Psychosomatické poruchy zohrávajú určitú úlohu pri vzniku AD. Silné svrbenie, podráždenosť, nepokojný povrchný spánok, neprimerané reakcie, biely dermografizmus sú klasickými prejavmi psychosomatickej patológie. Pri hodnotení psychosomatického stavu pacientov sa to odhalilo vysoký stupeňúzkosť, rozvoj reaktívnej depresie, astenovegetatívny syndróm. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Ukázalo sa, že hlavným substrátom v psychoneuroimunitnej interakcii sú neuropeptidy (látka P, peptid podobný génu kalcitonínu), ktoré zabezpečujú vzťah medzi nervovými vláknami, mastocytmi a krvnými cievami. Pod vplyvom „axónového reflexu“ sa rozvíja vazodilatácia, ktorá sa prejavuje erytémom. Látka P zabezpečuje uvoľňovanie histamínu z kožných žírnych buniek a má priamy účinok na cievy, zvyšuje ich priepustnosť, čo môže v niektorých prípadoch vysvetliť slabú účinnosť antihistaminík. Medzi centrálnym a vegetatívnym úsekom je teda viditeľný priamy vzťah nervový systém. Zlepšenie psycho-emocionálneho stavu pod vplyvom terapie korelovalo s pozitívnou dynamikou kožného procesu. (Ivanov O.L., Belousová T.A. 2000).

Dedičná predispozícia v patogenéze atopickej dermatitídy je potvrdená vysokou frekvenciou výskytu asociácie HLA antigénov: A3, A9, B7.8, B12, B40. Klinické údaje tiež poukazujú na úlohu dedičnosti pri prenose patologických symptómov z rodičov na deti. Od alergického otca sa teda prejavy atopie u dieťaťa vyvinú v 40 - 50% prípadov, od matky - v 60 - 70%. Ak sú obaja rodičia nosičmi atopie, potom výskyt ochorenia u dieťaťa dosahuje 80%. (Mazitov L.P. 2001).

Výskum Toropovej N.P. ukazuje sa možnosť transplantačného prenosu hotových protilátok z matky na plod a jeho hypersenzibilizácia, to zjavne vysvetľuje vývoj alergických reakcií na materské mlieko v prvých mesiacoch života. Takýmto matkám sa odporúča dodržiavať prísnu diétu, obmedziť spotrebu dusíkatých extraktov, chloridov a bielkovín.

U určitý počet U detí sa tvorí latentná senzibilizácia, ktorá sa realizuje vo forme alergických reakcií vo veku 19-20 rokov. Nededí sa choroba, ale totalita genetické faktory prispievanie k tvorbe alergického faktora v tele (Fedenko E.S. 2001).

Pri tvorbe krvného tlaku veľký význam má funkčný stav gastrointestinálny trakt. Zistila sa dysfunkcia regulačnej väzby gastrínu, spočívajúca v nedokonalom parietálnom trávení, nedostatočnej aktivite enzýmov pri spracovaní tráveniny, akumulácii v lúmene tenké črevo obrovské množstvo proteínových alergénnych komplexov, ich voľné vstrebávanie a vytváranie predpokladov pre senzibilizáciu a agresívny priebeh kožného procesu. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Riziko vzniku potravinových alergií sa zvyšuje v dôsledku nedodržiavania stravy tehotnej ženy, detí v prvých mesiacoch života, ktoré sú kŕmené z fľaše, ako aj používania prídavných látok v potravinách s obsahom xenobiotík. Takže u detí prvého roku života spoločná príčina vývoj krvného tlaku kuracie vajcia, bielkoviny kravského mlieka, obilniny. Priebeh AD je sťažený rozvojom dysbiózy, v dôsledku často nekontrolovaného užívania antibiotík, kortikosteroidov, prítomnosti ložísk chronickej infekcie, alergických ochorení (astma, nádcha), dysmetabolických nefropatií a helmintových infekcií. Odpadové produkty týchto látok aktivujú imunokompetentné bunky, ktoré vykonávajú syntézu IgE a imunitných komplexov.

Pri vzniku exacerbácie krvného tlaku hrajú dôležitú úlohu inhalačné alergény. Bola preukázaná možnosť vytvorenia komplexných asociácií s bakteriálnymi, hubovými, vírusovými a liekovými alergénmi, ktoré spôsobujú vznik polyvalentnej senzibilizácie (Maksimova A.E. 1997).

Podľa Fedenka E.S. (2001) kauzálne významným alergénom pri vzniku exacerbácie krvného tlaku sú nesteroidné antiflogistiká, sulfónamidy, vitamíny skupiny B Pozorovali sme aj rozvoj alergických reakcií ako toxikoderma, žihľavka, na vitamíny B u pacientov s difúznym neurodermatitída, pravý ekzém (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

Značná pozornosť v V poslednej dobe, je daný polygénnemu typu dedičstva, charakteristické znakyčo sú poruchy imunity na úrovni diferenciácie subpopulácie T-lymfocytov. Zistilo sa, že nulové pomocné T bunky (Th 0) sa vplyvom antigénov diferencujú na pomocné T bunky prvého typu (Th 1) alebo T pomocné bunky druhého typu (Th 2), ktoré sa navzájom líšia sekrécia cytokínov, PGE. Prvý typ kontroluje apoptózu mutovaných buniek prostredníctvom a-TNF a g-IFN inhibuje vývoj vírusov. Druhý typ poskytuje ochranu proti bakteriálnym alergénom a aktivuje tvorbu protilátok v dôsledku IL-4, IL-5 a IL-13.

Pri AD diferenciácia lymfocytov prebieha cez Th2, aktiváciu b-buniek a syntézu alergických IgE protilátok. Proces senzibilizácie prebieha za účasti žírnych buniek s uvoľňovaním histamínu, serotonínu, kinínov a iných biologicky aktívnych látok, čo zodpovedá skorej fáze hyperergickej reakcie. Potom nasleduje IgE-dependentná neskorá fáza, charakterizovaná infiltráciou T-lymfocytov do kože, určujúcou chronicitu alergického procesu.

Ukazuje sa, že vývoj zápalový proces u pacientov sa AD vyskytuje v prítomnosti dendritických buniek, Langerhansových buniek s neustále vysokou hladinou eozinofilov, IgE, cytokínov a mediátorov. Schopnosť eozinofilov prežiť dlhovekosť a produkovať neurotoxíny a enzýmy v tkanive zabezpečuje chronickosť procesu sprevádzanú silné svrbenie, poškodenie keratinocytov a ešte väčšie uvoľňovanie cytokínov a zápalových mediátorov, čím sa vytvárajú podmienky pre „začarovaný kruh“.

Analýza teda ukazuje, že na vzniku AD sa podieľajú exogénne (fyzikálne, chemické a biologické) a endogénne faktory (úloha nervového systému, gastrointestinálneho traktu, genetická predispozícia a poruchy imunity).

Klinické aspekty krvného tlaku

Typické klinický obraz PEKLO charakterizované: svrbením koža, pretrvávajúca hyperémia alebo prechodný erytém, papulovezikulárne vyrážky, exsudácia, suchá koža, olupovanie, exkoriácia, lichenifikácia, rozšírený alebo obmedzený charakter. Ochorenie sa zvyčajne začína v prvých mesiacoch života, potom prechádza opakujúcim sa priebehom s možnosťou úplnej alebo neúplnej remisie s rôznou frekvenciou a trvaním.

Atopické reakcie v detstve sa vyskytujú:

často vo forme akútnych zápalových exsudatívnych reakcií;
lokalizované na tvári, v záhyboch, vonkajších povrchoch končatín;
existuje jasný vzťah s nutričnými faktormi;
nasleduje chronický, vlnovitý priebeh zápalu, vegetatívna dystónia a lichenifikácia.
V nasledujúcich štádiách sa u pacientov vyvinie:
pretrvávajúca lechinizácia;
menej významné reakcie na alergénne dráždidlá;
menej jasná sezónnosť.

Možné klinické formy prejavov:

Erytematózno-skvamózne;

vezikulokrustic;

Erytematózne skvamózne so slabým alebo stredným lichenifikáciou v lakťových a popliteálnych záhyboch;

Lichenoid s veľkým počtom lichenoidných papúl;

Prurigo-like (Suvorova K.N. 1998).

Na základe štúdií vykonaných u detí s AD, Korotky N.G. identifikovali množstvo klinických a patogenetických možností rozvoja a priebehu ochorenia:

1. Pravda, alergický variant AD s prevahou špecifického imunitného mechanizmu sprostredkovaného IgE

2. Zmiešaná verzia krvného tlaku , kde sú vyjadrené špecifické aj nešpecifické mechanizmy.

3. Pseudoalergický variant s prevahou nešpecifických mechanizmov.

V pravých, alergických a zmiešaných variantoch AD závisí závažnosť procesu nielen od poškodenia kože, ktoré nemusí byť vždy významné, ale aj od iných orgánových prejavov atopie, najmä bronchiálnej astmy a gastrointestinálnej patológie. V pseudoalergickom variante AD majú vedúce miesto vo vývoji patologického procesu neurovegetatívne a mikrocirkulačné poruchy.

Diétna terapia

Vzhľadom na závažnú dysfunkciu gastrointestinálneho traktu včasná a primerane predpísaná diétna terapia vo väčšine prípadov podporuje remisiu ochorenia alebo dokonca úplné uzdravenie. Eliminačná diéta je založená na spoľahlivo preukázanej senzibilizačnej úlohe niektorých potravín pri vzniku exacerbácií krvného tlaku a ich vylúčení.

Produkty obsahujúce výživové doplnky(farbivá, konzervanty, emulgátory), ako aj silné mäsové bujóny, vyprážané jedlá, koreniny, korenené, solené, údené, konzervy, pečeň, ryby, kaviár, vajcia, syry, káva, med, čokoláda a citrusové plody.

Strava by mala obsahovať fermentované mliečne výrobky, obilniny (ovsené vločky, pohánka, perličkový jačmeň), varená zelenina a mäso. Vyvinuté diéty musia byť optimálne v obsahu bielkovín a vitamínov a sú zostavované v úzkej spolupráci s alergológom a odborníkom na výživu.

Medikamentózna terapia

Pri výbere lieky berie sa do úvahy systémový účinok, vek pacienta, obdobie ochorenia a prítomnosť sprievodných ochorení.

Pri liečbe krvného tlaku na zníženie neurotických reakcií sa predpisuje s výživové a psychotropné lieky . Z rastlinných prípravkov je vhodnejšie použiť tinktúru pivónie, materinej dúšky a koreňa valeriány, novo-passit. V terapii sa používajú aj antidepresíva. amitriptylín 0,025-0,05 g sa predpisuje perorálne; nialamid perorálne 0,025-0,01 g. Medzi používané trankvilizéry diazepam 0,005-0,015 g denne, lorazepam 0,001-0,0025 g denne.

Indikácie na použitie antihistaminiká je odôvodnená podstatnou úlohou histamínu v mechanizme svrbenie kože a rozvoj zápalu pri AD. Vzhľadom na prítomnosť sedatívnych účinkov sa antihistaminiká 1. generácie neodporúča predpisovať deťom školského veku. Pre plánované dlhodobé užívanie je racionálnejšie zvoliť akékoľvek antihistaminikum 2. generácie (loratadín, terfenadín, cetirizín, ebastín). Ebastine (Kestin) nespôsobuje výrazné anticholinergné a sedatívne účinky, predpisuje sa v dennej dávke 10 mg a ak sú príznaky závažné, dávku možno zvýšiť na 20 mg. cetirizín predpisuje sa v tabletách po 0,01 g počas 7 dní v dávke 0,25 mg/kg 1-2 krát denne. Lieky 2. generácie sa v súčasnosti u detí do 2 rokov nepoužívajú.

Diazolín, chlórpyramín, klemastín Je vhodnejšie použiť počas obdobia silného svrbenia kože po dobu 7-15 dní, ak je potrebný nielen protisvrbivý, ale aj sedatívny účinok. Cyproheptadín má antiserotonínový účinok, čo rozširuje rozsah jeho použitia. Clemastine od 6 do 12 rokov, 0,5 - 1,0 mg, nad 12 rokov, 1 mg 2-krát denne. Chloropyramín sa predpisuje deťom mladším ako 1 rok, 6,25 mg (1/4 tablety), od 1 do 6 rokov, 8,3 mg. (1/3 tablety), od 6 do 14 rokov, 12,5 mg. 2-3 krát denne. V terapii je často potrebné kombinovať užívanie liekov 1. a 2. generácie.

Stabilizátory membrán . Z tejto skupiny sa používajú pri liečbe krvného tlaku. ketotifén A kromoglykát sodný . Stabilizujú membrány žírnych buniek, antagonizujú H1-histamínové receptory, inhibujú rozvoj alergického procesu a môžu pôsobiť ako blokátor vápnikových kanálov. Terapeutický účinok sa objaví po 2-4 týždňoch. Kromoglykát sodný navyše ovplyvňuje sliznicu gastrointestinálneho traktu, čím zabraňuje vzniku alergických reakcií na tejto úrovni. Liek je predpísaný v akútnom a subakútnom období krvného tlaku v kombinácii s antihistaminiká. Deti od 1 roka do 3 rokov v dávke 100 mg (1 kapsula) 3-4 krát denne; od 4 do 6 rokov - 100 mg 4-krát denne; od 7 do 14 rokov - 200 mg 4-krát denne. Trvanie liečebného cyklu je v priemere od 1,5 do 6 mesiacov.

Vhodný účel lieky, ktoré zlepšujú trávenie , na korekciu rozkladu alergénnych potravinových látok (Festal, Mezim-Forte, Hilak-Forte).

Preukázaná účinnosť enzýmové prípravky , berúc do úvahy porušenie enzýmových systémov gastrointestinálneho traktu u pacientov. (Korotky N.G. 2000). Dysbakterióza je indikáciou pre plné využitie probiotík, ktoré normalizujú mikrobiálnu krajinu čreva.

Zvýšenie účinnosti liečby je uľahčené predpisovaním vitamínové prípravky . Z vitamínov B sa uprednostňuje pantotenát vápenatý (B 15), ktorý sa predpisuje v dávke 0,05 – 0,1 g 2-krát denne počas jedného mesiaca, a pyridoxalfosfát (B 6), ktorý sa predpisuje v dávke 0,1 – 0,2 g denne. . Je vhodné predpísať b-karotén, zvyšuje odolnosť membrán lyzozómov a mitochondrií voči pôsobeniu metabolických toxínov, stimuluje imunitný systém a reguluje peroxidáciu lipidov.

Imunomodulačná terapia sa vykonáva v prípadoch, keď sa krvný tlak vyskytuje v kombinácii s klinickými príznakmi imunologickej nedostatočnosti a prítomnosťou defektov v imunograme. Vo forme poklesu hladiny B-buniek, fagocytujúcich buniek, zvýšenia IgE, nerovnováhy Th 1 -Th 2 buniek. TO klinické príznaky by mala zahŕňať: prítomnosť ložísk pyogénnej infekcie; časté exacerbácie kožného procesu; časté akútne respiračné vírusové infekcie s nízkou horúčkou a lymfadenopatiou; nedostatok klinického účinku adekvátnej štandardnej liečby krvného tlaku.

Aplikácia systémový antibiotiká vhodné kedy horúčka nízkeho stupňa a lymfadenitídou. S predbežným stanovením citlivosti mikroflóry na antibiotiká. V empirickej terapii sa uprednostňuje použitie makrolidov a cefalosporínov 2. až 3. generácie.

Systémové glukokortikosteroidy (GCS) sa najčastejšie predpisujú v obzvlášť závažných, pretrvávajúcich prípadoch krvného tlaku, používajú sa v nemocničnom prostredí a krátkodobo pod záštitou antacidových liekov (Almagel) a doplnkov vápnika (glukonát vápenatý, glycerofosfát vápenatý). Prednizolón a dexametazón 20-25 mg denne sa predpisujú dospelým injekcie betametazónu. Mechanizmus protizápalovej aktivity GCS je blokovať aktivitu fosfolipázy A, inhibovať syntézu leukotriénov a prostaglandínov, znižovať aktivitu hyaluronidázy a lyzozomálnych enzýmov a aktivovať syntézu histaminázy (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998) .

Vonkajšia terapia Je neoddeliteľnou súčasťou komplexná liečba nášho letopočtu, pričom v ňom zaujíma popredné miesto. Používaním lokálna liečba dosahuje sa množstvo účinkov: potlačenie príznakov zápalu kože; odstránenie sucha; obnovenie poškodeného epitelu; zlepšenie kožných bariérových funkcií.

Výber lieku je určený štádiom ochorenia, fázou zápalu a závažnosťou kožné prejavy. Na dosiahnutie úspechu je potrebné dodržiavať určitú postupnosť pri podávaní lokálnej liečby. Pri akútnych procesoch plaču sa používajú pleťové vody a dermatologické pasty. Keď zápal ustúpi, predpisujú sa nefluórované kortikosteroidy vo forme krému alebo masti. Masti majú výraznejší protizápalový účinok a predpisujú sa na liečbu subakútnych a chronických kožných lézií. Krémy sú formou voľby pri akútnych procesoch.

V prípade pyodermie sú predpísané erytromycín, linkomycín, geoxyzónové masti a anilínové farbivá. Medzi ďalšie protizápalové lieky, ktoré sa už dlho používajú pri liečbe krvného tlaku, treba spomenúť produkty obsahujúce decht, naftalán a síru.

Predpoveď Priebeh krvného tlaku a kvalita života pacienta a jeho rodiny do značnej miery závisia od spoľahlivých poznatkov o príčinách vzniku kožných vyrážok, svrbenia a od starostlivého vykonávania všetkých odporúčaní a prevencie lekára.

Hlavné smery prevencia - ide o dodržiavanie diéty, najmä u tehotných a dojčiacich matiek, dojčenie deti. Osobitná pozornosť by sa mala venovať obmedzeniu expozície inhalačným alergénom, zníženiu kontaktu s chemikáliami v domácnosti, prevencii prechladnutia a infekčné choroby a podmienečné predpisovanie antibiotík

Literatúra:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. a kol.

2. Voroncov I.M. Atopická dermatitída u detí. T.-s.263.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Pokrok externej kortikosteroidnej terapie pre AD//pediatria -1998. č. 5 str.88-91.

4. Želtakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Alergické reakcie spôsobené vitamínmi B VDV 1969, č. 1, s

5. Korotky N.G. Patogenetická úloha porúch hormonálna regulácia trávenie dutiny a absorpcia krvného tlaku a korekcia enzýmovými prípravkami. ruský časopis kožné a pohlavné choroby. 2000 - č. 1 - str. 12-17.

6. Yazdovsky V.V. HLA a alergické ochorenia. Pulmonology 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. Vlastnosti kožnej mikroflóry u pacientov s AD. Autor. diss. 1997.

8. Mazitov L.P. Moderné aspekty patogenéza a liečba alergických dermatóz u detí. Ruský lekársky časopis 2001 v.9. č. 11 str. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Štruktúra ľudských HLA génov a antigénov tried 1-2./ Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Úloha etiologicky významných alergénov pri vzniku AD u detí // Alergológia-1998 č. 4 s. 13-14.

12. Samsonov V.A. Neurodermatitída a bakteriálne alergie. Doktor lekárskych vied M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Alergické dermatózy. M.1975. 234 s.

14. Smirnova G.I. Alergické dermatózy u detí//M.BUK, spol. 1998, str. 299.

15. Suvorová K.N. Atopická dermatitída: imunopatogenéza a stratégia imunoterapie. Ruský med časopis. 1998, zv. 6, 368-367.

16. Toropová N.P. Sinyavskaya O.A. Ekzém a neurodermatitída u detí.

17. Fedenko E.S. - Atopická dermatitída: Zdôvodnenie postupného prístupu k terapii. Consilium medicum 2001 vol.3 č.4 str.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Prevalencia symptómov astmy, AR a AD u detí. /Alergia, astma a klinická imunológia. - 1998. - Číslo 9. - s. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Úloha IgE pri atopickej dermatitíde//Curr. Stanovisko Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. „Genetická mapa chromozómu llg vrátane atopického lokusu. Eur Hum Genet 1995, č.

21. Casale T.B., Bowman S. Indukcia degranulácie ľudských kožných žírnych buniek opiátovými peptidmi//Immunol-1984-Vol.73.

Atopická dermatitída u dojčiat je chronická imunitný zápal detská pokožka, charakterizovaná určitou formou vyrážok a štádiami ich výskytu.

Detská a dojčenská atopická dermatitída výrazne znižuje kvalitu života celej rodiny pre nutnosť prísneho dodržiavania špeciálnej liečebnej diéty a hypoalergénneho životného štýlu.

Hlavné rizikové faktory a príčiny atopickej dermatitídy

Rizikovým faktorom atopického ochorenia je často dedičná anamnéza alergií a. Nepriaznivé sú aj faktory ako konštitučné vlastnosti, poruchy výživy a nedostatočne dobrá starostlivosť o dieťa.

Pochopenie patogenézy tohto alergického ochorenia vám pomôže pochopiť, čo je atopická dermatitída a ako ju liečiť.

Každým rokom pribúdajú poznatky vedcov o imunopatologických procesoch vyskytujúcich sa v tele počas atopického detstva.

V priebehu ochorenia dochádza k narušeniu fyziologickej kožnej bariéry, aktivácii Th2 lymfocytov a zníženiu imunitnej obrany.

Koncept kožnej bariéry

Doktor Komarovský sa vo svojich článkoch populárnych medzi mladými rodičmi dotýka témy vlastností detskej pokožky.

Komarovský zdôrazňuje 3 hlavné vlastnosti, ktoré sú dôležité pri prelomení kožnej bariéry:

nedostatočný rozvoj potných žliaz;
krehkosť stratum corneum detskej epidermis;
vysoký obsah lipidov v koži novorodencov.

Všetky tieto faktory vedú k zníženiu ochrany detskej pokožky.

Dedičná predispozícia

Atopická dermatitída u dojčiat sa môže vyskytnúť v dôsledku mutácie filagrínu, pri ktorej dochádza k zmenám vo filagrínovom proteíne, ktorý zabezpečuje štrukturálnu integritu kože.

Atopická dermatitída sa vyvíja u detí mladších ako jeden rok v dôsledku zníženia lokálna imunita pokožkou k prenikaniu vonkajších alergénov: biosystémy pracieho prášku, epitelu a srsti domácich zvierat, vonné látky a konzervačné látky obsiahnuté v kozmetických výrobkoch.

Antigénne záťaže vo forme toxikózy tehotných žien, príjem tehotnými ženami lieky, pracovné riziká, vysoko alergénne potraviny - to všetko môže vyvolať exacerbáciu alergického ochorenia u novorodenca.

jedlo;
profesionálny;
domácnosti

Prevenciu alergií u dojčiat možno dosiahnuť prirodzeným, dlhodobým, racionálnym užívaním. lieky, liečba chorôb tráviaceho systému.

Klasifikácia atopickej dermatitídy

Atopický ekzém sa delí podľa vekových štádií do troch etáp:

dieťa (od 1 mesiaca do 2 rokov);
detské (od 2 rokov do 13);
tínedžerský

U novorodencov vyrážka vyzerá ako začervenanie s pľuzgiermi. Bubliny sa ľahko rozbijú a vytvoria mokrý povrch. Bábätko trápi svrbenie. Deti si vyškrabujú vyrážky.

Miestami sa tvoria krvavé hnisavé kôry. Vyrážky sa často objavujú na tvári, stehnách a nohách. Lekári nazývajú túto formu vyrážky exsudatívnou.

V niektorých prípadoch nie sú žiadne známky plaču. Vyrážka vyzerá ako škvrny s miernym olupovaním. Postihnutý častejšie chlpatá časť hlavy a tvár.

Vo veku 2 rokov sa koža chorých detí vyznačuje zvýšenou suchosťou a objavujú sa trhliny. Vyrážky sú lokalizované v kolenných a lakťových jamkách, na rukách.

Táto forma ochorenia má vedecký názov „erytematózno-skvamózna forma s lichenifikáciou“. Pri lichenoidnej forme sa pozoruje odlupovanie, hlavne v záhyboch a lakťových ohyboch.

Kožné lézie na tvári sa objavujú vo vyššom veku a nazývajú sa „atopická tvár“. Pozoruje sa pigmentácia očných viečok a odlupovanie kože očných viečok.

Diagnóza atopickej dermatitídy u detí

Pre atopickú dermatitídu existujú kritériá, vďaka ktorým je možné stanoviť správnu diagnózu.

Hlavné kritériá:

skorý nástup ochorenia u dojčaťa;
svrbenie kože, ktoré sa často vyskytuje v noci;
chronický nepretržitý priebeh s častými závažnými exacerbáciami;
exsudatívna povaha vyrážok u novorodencov a lichenoidov u starších detí;
prítomnosť blízkych príbuzných trpiacich alergickými ochoreniami;

Ďalšie kritériá:

suchá koža;
pozitívne kožné testy počas testovania alergie;
biely dermografizmus;
prítomnosť konjunktivitídy;
pigmentácia periorbitálnej oblasti;
centrálny výbežok rohovky - keratokonus;
ekzematózne lézie bradaviek;
posilnenie vzoru kože na dlaniach.

Laboratórne diagnostické opatrenia pre ťažkú atopickú dermatitídu predpisuje lekár po vyšetrení.

Komplikácie atopickej dermatitídy u detí

Medzi časté komplikácie u detí patria rôzne druhy infekcií. Otvorený povrch rany sa stáva vstupnou bránou pre huby Candida.

Prevencia infekčných komplikácií spočíva v dodržiavaní odporúčaní alergológa ohľadom konkrétneho použitia emoliencií (zvlhčovačov).

Zoznam možných komplikácie atopickej dermatitídy:

folikulitída;
varí;
impetigo;
anulárna stomatitída;
kandidóza ústnej sliznice;
kožná kandidóza;
Kaposiho ekzém herpetiformis;
molluscum contagiosum;
genitálne bradavice.

Tradičná liečba atopickej dermatitídy

Liečba atopickej dermatitídy u detí začína vývojom špeciálnej hypoalergénnej stravy.

Pre mamičku s atopickou dermatitídou bábätka pripravuje alergológ špeciálnu eliminačnú diétu. Táto diéta vám pomôže udržať dojčenie čo najdlhšie.

Približná hypoalergénna eliminačná diéta pre deti do jedného roka s atopickou dermatitídou.

Ponuka:

raňajky. Bezmliečna kaša: ryža, pohánka, ovsené vločky, maslo, čaj, chlieb;
obed. Ovocné pyré z hrušiek alebo jabĺk;
večera. Zeleninová polievka s mäsovými guľkami. Zemiaková kaša. Čaj. chlieb;
poobedňajší čaj Berry želé so sušienkami;
večera. Zeleninové a cereálne jedlo. Čaj. chlieb;
druhá večera. Vzorec alebo .

Jedálny lístok pre dieťa a najmä pre dieťa s atopickou dermatitídou by nemal obsahovať korenené, vyprážané, slané jedlá, ochucovadlá, konzervy, kvasené syry, čokoládu, sýtené nápoje. Na jedálnom lístku pre deti s alergické príznaky obmedziť krupicu, tvaroh, sladkosti, jogurty s konzervačnými látkami, kuracie mäso, banány, cibuľa, cesnak.

Zmesi na jeho základe pomôžu aj pri liečbe atopickej dermatitídy u dieťaťa.

V prípade precitlivenosti na bielkoviny kravského mlieka Svetová organizácia alergikov dôrazne neodporúča používanie produktov na báze nehydrolyzovanej bielkoviny kozieho mlieka, keďže tieto peptidy majú podobné antigénne zloženie.

Vitamínová terapia

Pacientom s atopickou dermatitídou nie sú predpísané multivitamínové prípravky, ktoré sú nebezpečné z hľadiska rozvoja alergických reakcií. Preto je výhodnejšie používať jednotlivé prípravky vitamínov - pyridoxín hydrochlorid, patotenát vápenatý, retinol.

Imunomodulátory v liečbe alergických dermatóz

Imunomodulátory ovplyvňujúce fagocytárnu zložku imunity sa osvedčili pri liečbe alergických dermatóz:

Polyoxidonium má priamy účinok na monocyty, zvyšuje stabilitu bunkových membrán a môže redukovať toxický účinok alergény. Používa sa intramuskulárne raz denne s intervalom 2 dní. Kurz až 15 injekcií.
Lycopid. Posilňuje aktivitu fagocytov. Dostupné v 1 mg tabletách. Môže spôsobiť zvýšenie telesnej teploty.
Prípravky zinku. Stimulujú obnovu poškodených buniek, zosilňujú pôsobenie enzýmov a používajú sa pri infekčných komplikáciách. Zincteral sa užíva v dávke 100 mg trikrát denne až do troch mesiacov.

Hormonálne krémy a masti na atopickú dermatitídu u detí

Ťažkú atopickú dermatitídu u detí nie je možné liečiť bez použitia lokálnej protizápalovej terapie glukokortikosteroidmi.

Na atopický ekzém u detí ako hormonálne krémy, tak aj rôznych tvarov masti.

Nižšie sú uvedené základné odporúčania pre používanie hormonálnych mastí u detí:

v prípade ťažkej exacerbácie sa liečba začína použitím silných hormonálnych prostriedkov - Celestoderma, Cutivate;
na zmiernenie príznakov dermatitídy na trupe a rukách u detí sa používajú lieky Lokoid, Elokom, Advantan;
Neodporúča sa používať Sinaflan, Fluorocort, Flucinar v pediatrickej praxi kvôli závažným vedľajším účinkom.

Blokátory kalcineurínu

Alternatíva k hormonálnym mastiam. Možno použiť na tvár a prirodzené záhyby. Lieky Pimecrolimus a Tacrolimus (Elidel, Protopic) sa odporúčajú používať v tenkej vrstve na vyrážku.

Tieto lieky by sa nemali používať pri stavoch imunodeficiencie.

Priebeh liečby je dlhý.

Produkty s antifungálnym a antibakteriálnym účinkom

Pri infekčných nekontrolovaných komplikáciách je potrebné použiť krémy s obsahom protiplesňových a antibakteriálnych zložiek - Triderm, Pimafucort.

Ak chcete nahradiť predtým používané a úspešné zinková masť prišiel nový, viac účinný analóg- aktivovaný pyritión zinočnatý alebo Skin-cap. Drogu je možné použiť v jednoročné dieťa pri liečbe vyrážok s infekčnými komplikáciami.

Pri silnom plači sa používa aerosól.

Dr. Komarovsky vo svojich článkoch píše, že pre detskú pokožku neexistuje hrozivejšieho nepriateľa ako suchosť.

Komarovsky radí používať zvlhčovače (emolienciá) na zvlhčenie pokožky a obnovenie kožnej bariéry.

Program Mustela pre deti s atopickou dermatitídou ponúka hydratačný krém vo forme krémovo-emulzie.

Program Lipikar laboratória La Roche-Posay zahŕňa balzam Lipikar, ktorý je možné aplikovať po hormonálnych mastiach, aby sa zabránilo vysušeniu pokožky.

Liečba atopickej dermatitídy ľudovými prostriedkami

Ako natrvalo vyliečiť atopickú dermatitídu? To je otázka, ktorú si kladú vedci a lekári z celého sveta. Odpoveď na túto otázku zatiaľ nebola nájdená. Preto sa mnohí pacienti čoraz viac uchyľujú k homeopatii a tradičným metódam tradičnej medicíny.

Liečba ľudovými prostriedkami niekedy prináša dobré výsledky, ale je lepšie, ak sa táto metóda liečby kombinuje s tradičnými terapeutickými opatreniami.

Keď sa pokožka namočí počas silnej exacerbácie alergickej dermatózy, pomáha ľudové prostriedky vo forme pleťovej vody s odvarom struny alebo dubovej kôry. Na prípravu odvaru si v lekárni môžete zakúpiť sériu vo filtračných vreckách. Zavarte v 100 ml prevarenej vody. Výsledný odvar použite na nanášanie pleťových vôd na miesta vyrážok trikrát počas dňa.

Kúpeľná liečba

Najpopulárnejší sanatóriá pre deti s prejavmi atopickej dermatitídy:

sanatórium pomenované po Semashko, Kislovodsk;
sanatóriá „Rus“, „DiLuch“ v Anape so suchým morským podnebím;
Sol-Iletsk;
sanatórium "Klyuchi" Permská oblasť.

čo najviac obmedzte kontakt vášho dieťaťa so všetkými typmi alergénov;
uprednostňujte bavlnené oblečenie pre vaše dieťa;
vyhnúť sa emočnému stresu;
Ostrihajte nechty dieťaťa nakrátko;
teplota v obývacej izbe by mala byť čo najpohodlnejšia;
snažte sa udržiavať vlhkosť v detskej izbe na 40%.

Čo nasleduje Vyhnite sa atopickej dermatitíde:

uplatniť kozmetické nástroje na alkohole;
umývať príliš často;
používajte tvrdé utierky;
zúčastniť sa športových súťaží.

Atopická dermatitída (atopická dermatitída)- dedične určený alergické ochorenie koža s chronickým recidivujúcim priebehom a určitou evolučnou dynamikou. Pojem atopia sa vzťahuje na dedičnú predispozíciu k alergické reakcie ako odpoveď na senzibilizáciu na určité alergény. Atopická dermatitída je jedným z prejavov atopického ochorenia, ku ktorému patrí aj atónová bronchiálna astma, alergická rinokonjunktivitída (senná nádcha, senná nádcha).

Atopická dermatitída - aktuálny problém v detskej dermatológii, keďže začína v ranom detstve, je najčastejšou alergickou dermatózou u detí so sklonom k neustály rast chorobnosť a je tiež kombinovaná s léziami dýchacieho traktu. Vyskytuje sa u 10 % dojčiat a mladší vek V čase puberty u väčšiny detí dochádza k ústupu choroby. Iba v 3-5% prípadov ochorenie „prechádza“ do dospelosti, čo je sprevádzané ťažký priebeh, výrazná xeróza kože, kombinácia s inými atonickými stavmi.

Atopická dermatitída je multifaktoriálne ochorenie. Jeho vývoj je spôsobený vplyvom spúšťacích (spúšťacích, provokujúcich) faktorov na telo na pozadí dedičnej predispozície. Genetická predispozícia je charakterizovaná polygénnym spôsobom dedičnosti. Nejde o špecifické atopické ochorenie, ktoré je dedičné, ale o predispozíciu k atopickej reakcii určitých systémov. Približne 50 % pacientov má pozitívnu rodinnú anamnézu atopie.

Spúšťacie (štartovacie, provokujúce) faktory možno rozdeliť do dvoch skupín: špecifické a nešpecifické.

Špecifické faktory spôsobujú individuálne reakcie a nie sú dráždivé pre všetkých pacientov.
- Potravinárske výrobky (mlieko, vajcia, ryby, sója, citrusové plody, čokoláda atď.). Úloha dráždivých látok je najdôležitejšia pri vzniku dermatitídy v dojčenskom a ranom detstve. Charakteristická je sezónna zmena citlivosti na nutričné faktory - v lete sa znižuje a pacienti často lepšie tolerujú produkty, pri ktorých bola v zime zaznamenaná exacerbácia kožného procesu.
- Aeroalergény (peľ rastlín, domáci prach, srsť a zvieracie chlpy, parfumy, prchavé látky chemických látok atď.) majú významnú úlohu pri vzniku exacerbácie atopickej dermatitídy v kombinácii s bronchiálna astma a rinitída.
- Liečivé látky.
Nešpecifické faktory, ktorému sa kožný proces zhoršuje takmer u všetkých pacientov a priamo závisí od trvania a sily vystavenia dráždivému faktoru.
- Poveternostné podmienky: chlad, vietor, teplo, suchý vzduch.
- Odevy vyrobené z látok, ktoré dráždia pokožku (vlna, syntetická tkanina, tkanina s pevnou štruktúrou), ako aj priliehavé oblečenie.
- Čistiace prostriedky (mydlo, šampóny, chemikálie pre domácnosť) a tvrdá voda ničia lipidový film na pokožke, čím zvyšujú jej suchosť a
- Mikrobiálna kolonizácia kože: kokálna flóra, vírus herpes simplex (HSV), petyrosporálna flóra, huby.
- Emocionálne vplyvy a stres.

Pri vzniku atopickej dermatitídy sa veľký význam pripisuje perinatálnym rizikovým faktorom pre rozvoj atopickej dermatitídy. Patrí medzi ne zlá strava, pracovné riziká, chronická intoxikácia a fajčenie matiek počas tehotenstva.