Alergické ochorenia. Atopická dermatitída: Kožné ochorenia: diagnostika, liečba, prevencia Patogenéza atopickej dermatitídy liečba kliniky

Pred viac ako 10 rokmi bol termín „atopická dermatitída“ prijatý, aby nahradil veľkú skupinu ochorení prejavujúcich sa alergickými kožnými vyrážkami. Nejde len o novú formuláciu diagnózy a transformáciu lekárskej slovnej zásoby. Hlavný cieľ zmenami v terminológii je zjednotenie a koordinácia úsilia lekárov rôznych odborností dohliadajúcich na pacientov s atopickou dermatitídou. Toto ochorenie je spojené s léziami iných orgánov a mení sa v závislosti od veku pacienta. Preto sa na jeho živote okrem dermatológa postupne alebo súčasne podieľajú aj pediatri, alergológovia, gastroenterológovia, otorinolaryngológovia a pneumológovia. Musíme však priznať, že sme ešte len na ceste ku koordinovanej liečbe atopickej dermatitídy, k formovaniu interdisciplinárneho prístupu k riešeniu tohto problému. Preto sa javí ako relevantné zhrnúť dostupné teoretické informácie o etiopatogenéze dermatózy, pochopiť skúsenosti a posúdiť naše schopnosti v manažmente týchto pacientov.

Atopická dermatitída je alergické ochorenie koža s dedičnou predispozíciou, sprevádzaná svrbením a charakterizovaná chronickým recidivujúcim priebehom.

Názov dermatózy prešiel mnohými zmenami. Bol označený ako konštitučný ekzém, atopický ekzém, difúzna alebo diseminovaná neurodermatitída, Besnier prurigo. Domáci dermatológovia stále bežne používajú názov „difúzna neurodermatitída“, zatiaľ čo v zahraničnej literatúry Od 30. rokov minulého storočia sa ustálil pojem „atopická dermatitída“.

Atopická dermatitída je jednou z najčastejších chorôb vyskytujúcich sa vo všetkých krajinách, u ľudí oboch pohlaví a rôznych vekových skupín. Podľa mnohých autorov sa výskyt pohybuje od 6 do 20 % na 1000 obyvateľov; Častejšie ochorejú ženy (65 %), menej často ochorejú muži (35 %). Výskyt atopickej dermatitídy u obyvateľov megacities je vyšší ako u obyvateľov vidieckych oblastí. U detí sa atopická dermatitída vyskytuje v 1-4% prípadov (až 10-15%) v celej populácii, zatiaľ čo u dospelých - v 0,2-0,5% prípadov.

Atopická dermatitída je polyetiologické ochorenie s dedičnou predispozíciou a dedičnosť je polygénnej povahy s prítomnosťou vedúceho génu, ktorý určuje poškodenie kože a ďalšie gény. Treba poznamenať, že nie je dedičná choroba ako taká, ale kombinácia genetických faktorov, ktoré prispievajú k vzniku alergickej patológie.

Ukázalo sa, že atopická dermatitída sa vyvinie u 81 % detí, ak majú ochorenie obaja rodičia, a u 56 % detí, keď je chorý iba jeden z rodičov, pričom riziko sa zvyšuje, ak je chorá matka. U pacientov s atopickou dermatitídou trpí atopiou až 28 % príbuzných dýchacieho traktu. V štúdii párov dvojčiat sa zistilo, že výskyt atopickej dermatitídy u homozygotných dvojčiat je 80% a u heterozygotných dvojčiat - 20%.

Dá sa predpokladať, že existuje hlavný (vedúci) gén, ktorý sa podieľa na realizácii dedičnej predispozície, vedúcej k prejavu procesu pod vplyvom nepriaznivých vonkajších vplyvov – rizikových faktorov prostredia.

Exogénne faktory prispievajú k rozvoju exacerbácií a chronicity procesu. Citlivosť na faktory prostredia závisí od veku pacienta a jeho ústavných charakteristík (morfofunkčné charakteristiky gastrointestinálneho traktu, nervového, endokrinného, ​​imunitného systému).

Medzi exogénne faktory, ktoré majú provokujúci vplyv na výskyt a vývoj kožného procesu u jedincov s genetickou predispozíciou, patrí napr. najvyššia hodnota mať potravinové produkty, inhalačné alergény, vonkajšie dráždidlá fyzikálnej povahy, živočíšneho a rastlinného pôvodu, stresové faktory, poveternostné vplyvy, slnečné žiarenie.

Spúšťačom rozvoja atopickej dermatitídy je s najväčšou pravdepodobnosťou potravinová alergia, ktorá sa prejavuje už v rané detstvo. Potravinové bielkoviny rastlinného aj živočíšneho pôvodu sú pre ľudský imunitný systém cudzie. Proteíny dodávané potravou sa v ľudskom gastrointestinálnom trakte rozkladajú na polypeptidy a aminokyseliny. Polypeptidy si čiastočne zachovávajú imunogenicitu a sú schopné stimulovať imunitný systém. Sú spúšťačmi alergií v detskom veku. V niektorých prípadoch sa potravinové alergie prejavujú ako zriedkavé epizódy kožných vyrážok. U mnohých detí sa tento proces vyrieši bez vonkajšieho zásahu; len u niektorých mladých pacientov sa proces stáva chronickým.

Patogenéza atopickej dermatitídy je založená na chronickom alergickom zápale kože. Poruchy imunity zohrávajú vedúcu úlohu vo vývoji ochorenia.

Pojem „atopická dermatitída“, zavedený do oficiálnej medicíny, odráža imunologický (alergický) koncept patogenézy atopickej dermatitídy, založený na koncepte atopie ako geneticky podmienenej schopnosti organizmu produkovať vysoké koncentrácie celkových a špecifických imunoglobulínov ( Ig) E v reakcii na pôsobenie environmentálnych alergénov.

Hlavným imunopatologickým mechanizmom je dvojfázová zmena v pomocných T bunkách (Th 1 a Th 2). V akútnej fáze dochádza k aktivácii Th 2, čo vedie k tvorbe IgE protilátok. Chronická fáza ochorenia je charakterizovaná prevahou Th1.

Úlohou imunitného spúšťača je interakcia alergénov s IgE protilátkami (reagins) na povrchu žírne bunky a bazofily. Výskum dokázal existenciu dvoch génov súvisiacich s hlavnou imunologickou abnormalitou atopie – tvorbou IgE v reakcii na environmentálne alergény.

Ako sa však niektorí autori domnievajú, je nepravdepodobné, že také chronické recidivujúce ochorenie, akým je atopická dermatitída, je len výsledkom prítomnosti abnormálnej IgE odpovede na alergény z prostredia (atopény). Existujú dôkazy o systémovej imunosupresii u pacientov s atopickou dermatitídou a zníženej bunkami sprostredkovanej imunite v samotnej koži. Bolo dokázané, že v postihnutej koži sa vyskytujú silné imunitné reakcie nasmerované na atopéniu, čiastočne sprostredkované Th 2 (v skorých štádiách) a Th 1 bunkami (v neskorších štádiách je pozorovaná komplexná interakcia buniek: keratinocyty, endotel, atď.). mast, eozinofilné granulocyty).

Už existujúci alergický zápal je udržiavaný vďaka uvoľňovaniu zápalových mediátorov (histamín, neuropeptidy, cytokíny). V súčasnosti stojí pred výskumníkmi v oblasti patogenézy atopickej dermatitídy otázka: sú imunitná odpoveď a zápal spôsobené mikrodávkami alergénov prítomných v koži, alebo existuje skrížená reaktivita s endogénnymi autoprotilátkami, ktoré zdieľajú etiotropickú špecifickosť s atopickými alergénmi?

Podľa moderných koncepcií existujú štyri imunologické typy (varianty) atopickej dermatitídy. Prvý typ je charakterizovaný zvýšením počtu CD8 + lymfocytov s normálnou hladinou IgE; za druhý - vysoký a stredný obsah IgE na pozadí normálne množstvo CD4+ - a CD8+ - lymfocyty; po tretie - variabilita koncentrácií IgE a vysoký obsah CD4 + lymfocytov; po štvrté - významné variácie IgE s poklesom CD4 + a CD8 + lymfocytov. Imunologické varianty korelovať s klinické príznaky atopická dermatitída.

Charakteristickým patogenetickým znakom atopickej dermatitídy je hustá kolonizácia kože Staphylococcus (S.) aureus. Spomedzi iných spúšťacích mechanizmov, ktoré iniciujú a udržujú chronické poškodenie kože a zápal, sa za najvýznamnejšiu považuje kolonizácia S. aureus. Senzibilizácia na S. aureus koreluje so závažnosťou atopickej dermatitídy. Štúdie publikované v posledných rokoch potvrdili zjavný vzorec: závažnosť atopickej dermatitídy závisí od prítomnosti stafylokokových enterotoxínov v koži. Enterotoxíny S. aureus sa našli v kultivačnom médiu 75 % kmeňov izolovaných z kože pacientov s atopickou dermatitídou. Enterotoxíny sú schopné vyvolať produkciu IgE protilátok, ktoré sú pre ne špecifické. U 57 % pacientov s atopickou dermatitídou boli v krvnom sére zistené IgE protilátky proti stafylokokovému enterotoxínu A (SEA), stafylokokovému enterotoxínu B (SEB) a toxínu syndrómu toxického šoku (TSST-1).

Štúdie preukázali najväčšiu reaktogenitu SEB: aplikácia tohto enterotoxínu na zdravú pokožku pacienti s atopickou dermatitídou a zdraví jedinci spôsobili výraznú zápalovú reakciu. Ukázalo sa, že hustota kolonizácie kmeňov S. aureus, produkujúce SEA a SEB, je vyššia u detí s atopickou dermatitídou senzibilizovaných na tieto enterotoxíny ako u nesenzibilizovaných.

Dôležitá úloha pri udržiavaní chronickej zápalový proces v koži s atopickou dermatitídou je odovzdaná plesňovej flóre ( Malassezia furfur, huby rodu Candida mycéliové dermatofyty, Rhodotorula rubra). Podieľa sa na patogenéze ochorenia prostredníctvom indukcie alergén-špecifického IgE, rozvoja senzibilizácie a dodatočnej aktivácie dermálnych lymfocytov.

Klinická manifestácia atopickej dermatitídy je teda výsledkom interakcie medzi genetickými faktormi, zmenami v imunitnom systéme a nepriaznivými vplyvmi prostredia.

Boli vytvorené rôzne klasifikácie atopickej dermatitídy, ktoré majú určité všeobecné ustanovenia.

1. Inscenovaný priebeh a rozdelenie podľa vekových období:

• dieťa - do 2 rokov;
• deti - od 2 do 7 rokov;
• dospievajúci a dospelí.

V praxi sa pre prvé obdobie najčastejšie používa ako diagnóza podmienečný termín „exsudatívna diatéza“ pre druhé obdobie je vhodnejší termín „detský ekzém“ a až v treťom období nadobúda ochorenie typické; znaky „atopickej dermatitídy“.

2. Fázy priebehu: akútna, subakútna, chronická.

3. Klinické formy:

• erytematózno-skvamózne;
• vezikulokrustóza;
• erytematózno-skvamózne so strednou lichenifikáciou;
• lišajník s výraznou lichenifikáciou (pravé Besnier prurigo);
• prurigiformný.

Z klinického hľadiska sa klasický priebeh atopickej dermatitídy vyznačuje množstvom obrazcov. Počínajúc, spravidla v ranom detstve, choroba prebieha mnoho rokov so striedajúcimi sa relapsmi a remisiami, ktoré sa líšia v trvaní a intenzite symptómov. Postupom času závažnosť ochorenia slabne a vo veku 30-40 rokov u väčšiny pacientov dochádza k spontánnemu uzdraveniu alebo výraznému ústupu symptómov. Klinické a štatistické štúdie ukazujú, že diagnóza atopickej dermatitídy u ľudí nad 40-45 rokov je veľmi zriedkavá.

Priebeh atopickej dermatitídy v rôznych vekových obdobiach je charakterizovaný určitou lokalizáciou a existujú morfologické znaky kožných vyrážok. Hlavné rozdiely týkajúce sa klinických prejavov sú lokalizácia lézií a pomer exsudatívnych a lichenoidných prvkov vyrážky. Svrbenie je stálym príznakom bez ohľadu na vek.

Charakteristickým znakom prvého vekového obdobia je prevaha exsudatívnych akútnych a subakútnych zápalových vyrážok lokalizovaných na tvári, ohýbačoch a extenzoroch končatín.

Na konci tohto obdobia sú lézie lokalizované hlavne v záhyboch veľkých kĺbov, zápästí a krku.

V druhom vekovom období má proces charakter chronického zápalu, zápalové a exsudatívne javy sú menej výrazné. Medzi kožné prejavy patrí erytém, papuly, deskvamácia, infiltrácia, lichenifikácia, mnohopočetné trhliny a exkoriácie. Po odznení vyrážky zostávajú oblasti hypo- a hyperpigmentácie. Vytvorí sa ďalší záhyb dolného viečka (znak Denny-Morgan).

V dospievaní a dospelých prevláda infiltrácia a lichenifikácia, erytém má modrastý odtieň, výrazná je papulárna infiltrácia. Obľúbenou lokalizáciou vyrážok je horná polovica tela, tvár, krk, horné končatiny.

Patomorfóza ochorenia je výrazná. Charakteristiky klinického priebehu atopickej dermatitídy na konci dvadsiateho storočia. sú: skorší výskyt prvých príznakov - od 1-2 mesiacov veku; závažnejší priebeh so zvýšením oblasti poškodenia kože až po rozvoj erytrodermie; zvýšenie v prípadoch prechodu akútnych foriem na chronické, často závažné, na pozadí nárastu primárnej chronickej patológie vnútorné orgány, ťažké poruchy nervový systém poruchy imunity; zvýšenie počtu pacientov s priebehom rezistentným na liečbu; skorá invalidita. Zvýšil sa počet pacientov s tvorbou respiračnej atopie ( alergická rinitída, atopická bronchiálna astma) a kožné a respiračné prejavy alergií (dermororespiračný syndróm), t. j. dochádza k „atopickému pochodu“ (postup alergickej patológie od kožných symptómov k respiračným).

Pre ťažké formy atopická dermatitída je charakterizovaná nasledujúcimi klinickými zmenami: „viacfarebné“ sfarbenie kože tela s hnedo-hnedým odtieňom, sivasto-ikterická zložka, zvlnená hypo- a hyperpigmentácia kože krku, „mramorová“ belosť kože nosa, bodkovaná folikulárna keratóza, „mramorovanie“ kože končatín. Expresívnosť uvedené príznaky koreluje v závislosti od závažnosti atopickej dermatitídy, vrátane syndrómu endogénnej intoxikácie.

Jedným z rizikových faktorov pre vznik kožných prejavov atopickej dermatitídy, najmä ťažkých foriem, je bezdôvodné a často nekontrolované užívanie liekov alebo ich kombinácií. Na jednej strane je to spôsobené nedostatočnou kvalifikáciou a informovanosťou miestnych špecialistov, na druhej strane rozšírené samoliečba, ktorá je zase spojená s dostupnosťou veľké číslo voľnopredajné farmakologické lieky na našom trhu.

Antigénne vlastnosti liek závisí od jeho schopnosti konjugovať sa s proteínmi krvného séra a tkanív. S proteínmi sa spravidla nekonjugujú samotné lieky, ale ich metabolity. Zistilo sa, že túto schopnosť majú anhydridy kyselín, aromatické zlúčeniny, chinóny, merkaptány, oxazolóny, najmä oxazolón kyseliny penicilínovej (metabolit penicilínu), ktorý pri reakcii s aminoskupinou aminokyseliny lyzínom nosného proteínu vytvára stabilný väzba a stáva sa vysoko antigénnym.

Pozorovania ukazujú, že v prípade liekovej intolerancie u pacientov s atopickou dermatitídou sú príčinnými alergénmi antibiotikum penicilín a jeho semisyntetické deriváty (v 87 % prípadov), nesteroidné protizápalové lieky a vitamíny skupiny B.

Spektrum klinických prejavov atopickej dermatitídy je veľmi rôznorodé, a to ako v kombinácii rôznych znakov u každého pacienta, tak aj v ich závažnosti. Podľa frekvencie výskytu diagnostických príznakov možno klinický obraz atopickej dermatitídy prezentovať vo forme dvoch skupín: obligátnej a pomocnej (Rajka a Hanifin, 1980).

Povinné znaky:

• „flexorová“ alebo „zložená“ lichenifikácia u dospelých, poškodenie povrchu tváre a extenzorov končatín u dojčiat,
• nástup v ranom veku
• sezónnosť.

Pomocné znaky:

• rodinná atopická anamnéza,
• psycho-emocionálna závislosť,
• potravinová alergia,
• celková suchosť pokožky,
• periorbitálna hyperpigmentácia,
• náchylné na kožné infekcie
• Morganov záhyb,
• krvná eozinofília,
• zvýšená hladina IgE v krvi
• biely dermografizmus,
• predná subkapsulárna katarakta.

Na stanovenie diagnózy atopickej dermatitídy je potrebná prítomnosť všetkých štyroch povinných znakov a troch alebo štyroch pomocných znakov.

V praxi je zvykom rozlišovať miernu, strednú a ťažkú ​​atopickú dermatitídu, avšak pre objektívne posúdenie závažnosti kožného procesu a dynamiky ochorenia navrhla Európska pracovná skupina pre atopickú dermatitídu v roku 1994 škálu SCORAD ( skóre atopickej dermatitídy).

Stupnica SCORAD zohľadňuje tieto ukazovatele:

A - prevalencia kožných lézií,

B - intenzita klinických prejavov,

C - subjektívne symptómy.

Výpočet oblasti poškodenia kože (A) sa vykonáva podľa pravidla deviatich: hlava a krk - 9%, predná a zadný povrch trup - po 18 %, horné končatiny po 9 %, dolné končatiny po 18 %, perineálna oblasť a genitálie - 1 %.

Intenzita klinických prejavov (B) sa hodnotí podľa šiestich symptómov:

• erytém (hyperémia),
• opuch/papulogenéza,
• plač / kôra,
• exkoriácia,
• lichenifikácia/desquamácia,
• všeobecne suchá pokožka.

Závažnosť každého znaku sa hodnotí od 0 do 3 bodov: 0 - chýba, 1 - mierne vyjadrené, 2 - stredne vyjadrené, 3 - silne vyjadrené.

Subjektívne hodnotenie symptómov (C) – intenzita svrbenie kože a stupeň porúch spánku sa hodnotí na 10-bodovej škále (deťmi nad 7 rokov alebo rodičmi za posledné 3 dni a/alebo noci).

Konečná hodnota indexu SCORAD sa vypočíta pomocou vzorca index SCORAD = A/5 + 7B/2 + C.

Hodnoty indexu sa môžu meniť od 0 (žiadne ochorenie) do 103 (ťažká atopická dermatitída).

Klinický priebeh atopickej dermatitídy sa vyznačuje skutočným polymorfizmom vyrážok, kombináciou klinických foriem, dokonca aj „neviditeľných“.

Erytematózno-skvamózna forma je charakterizovaná prítomnosťou akútnych alebo subakútnych zápalových lézií, malých plochých a folikulárnych miliárnych papúl. Pokožka je suchá, lichenifikovaná, pokrytá jemnodoštičkovými šupinami. Silne svrbivé vyrážky sú lokalizované na lakťoch, dorzu rúk, posterolaterálnych povrchoch krku a podkolenných jamkách.

Lichenoidná forma sa vyznačuje suchou, erytematóznou kožou s prehnaným vzorom, edematóznou, infiltrovanou. Na pozadí erytému sú veľké, mierne lesklé papuly, ktoré sa spájajú v strede lézií a sú izolované pozdĺž periférie. Papuly sú pokryté šupinami pityriázy. Zaznamenávajú sa lineárne a bodové exkoriácie. Často sa proces stáva rozšíreným a dochádza k sekundárnej infekcii, ktorá spôsobuje regionálnu lymfadenitídu. S touto formou sa často vyskytuje erytrodermia.

Pruriginózna forma je charakterizovaná rozptýlenými exkoriáciami, exkoriovanými folikulárnymi papuľami, niekedy s veľkými, pretrvávajúcimi, sférickými folikulárnymi a svrbivými papuľami; lichenizácia je mierne vyjadrená.

Pri ekzematóznej forme sú obmedzené ložiská kožných lézií, najmä v oblasti rúk, s prítomnosťou papulovezikúl, často „suchých“, infiltrátov, chrastov a prasklín. Spolu s tým existujú ohniská lichenifikácie v oblasti lakťa a popliteálnych záhybov. Ekzematózne lézie sú však často jediným prejavom atopickej dermatitídy.

V období remisie sa u pacientov s atopickou dermatitídou môžu objaviť takzvané „malé príznaky“ kožných prejavov atopickej predispozície: suchá koža, ichtyosiformný peeling, hyperlinearita dlaní (zložené dlane), pokožka tela je pokrytá lesklou , folikulárne papuly mäsovej farby. Na povrchoch extenzorov Horné končatiny Rohové papuly sú identifikované v lakťových ohyboch. Vo vyššom veku je zaznamenaná kožná dyschrómia. Pacienti majú často belavé škvrny na koži v oblasti líc, ako aj prehýbanie kože na prednom povrchu krku, retikulárnu pigmentáciu - príznak „špinavého krku“.

Počas obdobia remisie môžu byť minimálnymi prejavmi mierne vločkovité škvrny alebo praskliny v oblasti prichytenia laloka ušnica, cheilitída, opakujúce sa záchvaty, stredná trhlina dolnej pery, erytematózno-skvamózna lézia horných viečok. Znalosť týchto symptómov umožňuje včasnú identifikáciu pacientov a vytváranie vysokorizikových skupín.

Diagnóza atopickej dermatitídy je založená na typickom klinickom obraze s prihliadnutím na anamnestické údaje, povinné a pomocné znaky. Z hľadiska diagnostických javov treba poznamenať biely dermografizmus, ktorý je takmer konštantnou charakteristikou funkčný stav kožné cievy pri atopickej dermatitíde a najvýraznejšie počas exacerbácie. U niektorých pacientov sa počas obdobia remisie môže stať ružovou, čo lekári často používajú ako prognostický znak.

Laboratórne diagnostické metódy nemajú absolútne diagnostická hodnota, keďže u niektorých pacientov môžu byť ukazovatele v rámci normálne hladiny. Pacienti s atopickou dermatitídou majú často zvýšené hladiny IgE v krvnom sére, ktoré pretrvávajú počas obdobia remisie; Krvný obraz odhaľuje eozinofíliu.

Napriek typickému klinickému obrazu atopickej dermatitídy je v niektorých prípadoch potrebná diferenciálna diagnostika. Diferenciálna diagnostika sa robí so seboroickou dermatitídou, svrabom, ichtyózou, limitovanou neurodermatitídou, mikrobiálnym ekzémom, skorým štádiom kožného lymfómu a Dühringovou chorobou.

Seboroická dermatitída je charakterizovaná prítomnosťou ohniskov s jasnými hranicami v miestach akumulácie mazových žliaz- „seboroické zóny“ (čelo, tvár, nos, nasolabiálna ryha, hrudník, chrbát). Erytém je mierne vyjadrený, váhy sú žltkasté. Nedochádza k sezónnosti ochorenia a k zvýšeniu koncentrácie IgE v krvnom sére.

Pri svrabe sa súčasne u niekoľkých členov rodiny zisťujú viaceré svrbivé papuly, brlohy, odreniny, chrasty a charakteristické „nočné svrbenie“. Prítomnosť atopickej dermatitídy však nevylučuje možnosť súčasnej infekcie svrabom.

Ichtyóza začína v detstve a je charakterizovaná difúznym poškodením kože vo forme sucha, olupovania, folikulárnej keratózy bez svrbenia, erytému a papúl.

Limitovaná neurodermatitída sa vyskytuje častejšie v adolescencii a u dospelých bez atopickej anamnézy a predchádzajúcich detských fáz. Lézie sú najčastejšie lokalizované na zadnej a bočnej ploche krku a majú charakter jednotlivých asymetrických ložísk lichenifikácie. Biely dermografizmus a zvýšené hladiny IgE chýbajú.

V prípade prudkej exacerbácie atopickej dermatitídy s rozvojom ekzematizácie s výrazným mokvaním v léziách môže klinický obraz pripomínať rozšírený ekzém. Správne zozbieraná anamnéza, odhaľujúca začiatok ochorenia v ranom detstve, rodinnú predispozíciu, typické miesta lokalizácie, biely dermografizmus, umožňuje diferenciálnu diagnostiku.

Pretrvávajúce rozšírené bolestivé svrbenie s nemenej častou stredne ťažkou lichenifikáciou u ľudí nad 50 rokov môže predstavovať debut T-bunkového lymfómu. Vek pacienta, absencia predchádzajúcich typických príznakov atopickej dermatitídy a histologické vyšetrenie umožňujú overenie diagnózy.

Dühringova choroba je charakterizovaná prevažne vezikulárnymi, papulóznymi žihľavkovými vyrážkami, lokalizovanými v skupinách na extenzorových povrchoch končatín. Existuje intolerancia lepku, eozinofília v krvi a obsahu vezikuly, stanovenie IgA v imunologickej štúdii.

Určitý pokrok v pochopení mechanizmov vzniku alergického zápalu otvára nové možnosti vo vývoji patogenetických metód liečby atopickej dermatitídy. Multifaktoriálny koncept patogenézy a identifikovaných porúch počas štúdie rôzne orgány a systémy odôvodňujú použitie širokého spektra terapeutických opatrení pri liečbe pacientov, z ktorých niektoré sa začali nazývať tradičnými: hypoalergénna diéta, predpisovanie antihistaminík, sedatív, detoxikačná terapia a rôzne vonkajšie prostriedky.

Hlavné ciele organizácie liečby pacienta s atopickou dermatitídou:

• primárna prevencia senzibilizácie pacientov (eliminačná terapia);
• korekcia sprievodných ochorení;
• potlačenie zápalovej reakcie v koži alebo kontrola stavu alergického zápalu (základná terapia);
• korekcia porúch imunity.

Liečbu atopickej dermatitídy je vhodné začať elimináciou alergénov, čo zahŕňa nasadenie eliminačných diét a ochranných režimov.

Základom etiopatogenetickej liečby pacientov s atopickou dermatitídou je diétna terapia založená na vylúčení intolerantných potravín z jedálnička pacienta, ako aj potravín uvoľňujúcich histamín, keďže je známe, že geneticky podmieneným alergickým prejavom možno predchádzať pomoc eliminačných opatrení, ktoré vylučujú kontakt s kauzálne významnými alergénmi.

Pacientom sa odporúča vylúčiť zo stravy ľahko stráviteľné bielkovinové potraviny - mlieko, kuracie mäso, vajcia, ryby, citrusové plody; Neodporúča sa jesť konzervy, údeniny, vyprážané jedlá, kávu, čokoládu, med, orechy, obmedziť množstvo sladkostí. Základom stravy by mala byť zelenina mliečne výrobky, cereálne jedlá, varené mäso. Rovnako dôležité je poradenstvo pri správnom výbere oblečenia pre pacienta s atopickou dermatitídou (uprednostňovať bavlnené tkaniny), časté mokré čistenie priestorov pomocou špeciálnych čistiacich systémov založených na odlučovaní prachu vo vodnej suspenzii. Veľký význam má liečba sprievodných ochorení a rehabilitácia chronických ložísk fokálnej infekcie, ktoré určujú ďalší dráždivý účinok na imunitný systém pacienta. Po prvé hovoríme o o ochoreniach tráviaceho traktu a orgánov ORL. Liečba pacientov príslušnými odborníkmi výrazne zlepšuje kvalitu dermatologickej liečby.

K predpisovaniu terapie je potrebné pristupovať diferencovane, berúc do úvahy vek, obdobie, závažnosť ochorenia, závažnosť zápalovej reakcie, rozsah lézie a súvisiace komplikácie v dôsledku lokálnej infekcie.

V prítomnosti jednotlivých lézií s minimálnymi klinickými prejavmi a miernym svrbením môže byť lokálna liečba obmedzená.

Tvrdenie, že liečba atopickej dermatitídy zostáva prevažne lokálna s použitím lokálnych prostriedkov, je ťažké vyvrátiť. Tento prístup, formulovaný pred desiatkami rokov, je aktuálny aj dnes. Súčasne sa arzenál prostriedkov a možností externej terapie výrazne zmenil k lepšiemu: objavili sa nové triedy externých liekov - imunosupresív, rozšíril sa arzenál glukokortikosteroidných (GCS) činidiel na vonkajšie použitie; kvalitatívne zmeny nastali na trhu produktov starostlivosti o pleť pre pacientov s atopickou dermatitídou.

Výber špecifických kortikosteroidov pre atopickú dermatitídu sa vykonáva s prihliadnutím nielen na formu, štádium a lokalizáciu klinických prejavov, ale aj na silu účinku vonkajších kortikosteroidov (gradácie rozdelené na slabé, stredné, silné).

Takže slabé lieky sú predpísané, keď je vyrážka lokalizovaná na tvári alebo v záhyboch, pri liečbe detí; lieky strednej sily - na lokalizáciu vyrážok v rôznych častiach tela; silné kortikosteroidy - pri lichenifikácii, chronický zápalový proces.

Pokiaľ ide o silu účinku GCS, možno poznamenať, že princíp korešpondencie „sila GCS - lokalizácia vyrážky“ je do značnej miery určený pravdepodobnosťou vedľajšieho účinku.

Pri výbere prípravkov na vonkajšie použitie je potrebné zvoliť správne účinné lieková forma: pri erytematózno-skvamóznej forme atopickej dermatitídy je vhodné používať krémy, pleťové vody s prídavkom keratolytík, pri lichenoidnej forme - masti, obklady s epitelizačnými a antimikrobiálnymi prísadami, najlepšie pod okluzívny obväz. V pruriginóznej forme je vhodnejšie predpísať suspenzie, pasty s prídavkom kortikosteroidov, ako aj aerosóly, gély, krémy; na ekzematikov - pleťové vody, krémy, gély.

V stave remisie atopickej dermatitídy, liečivá kozmetika a hygienická starostlivosť vo forme emulzií a tekutých krémov, emulzií, gélov, balzamov.

Lokálne kortikosteroidy sa predpisujú v prerušovaných kúrach s postupným znižovaním dávky, aby sa zabránilo abstinenčnému syndrómu. Ak je nutné dlhodobé užívanie liekov, je vhodné použiť lieky s rôznou chemickou štruktúrou.

V detstve sa liečba začína slabými masťami GCS (1% hydrokortizón), po ktorých nasleduje prechod na lieky obsahujúce GCS: vitamín F-99 krém, glutamol. V pediatrickej praxi sa uprednostňujú lieky poslednej generácie - metylprednizolón aceponát (Advantan), alklometazón (Afloderm), mometazón (Elocom), hydrokortizón 17-butyrát (Lokoid). Optimizmus zahraničných a ruských kolegov spôsobený vznikom a už pomerne rozšírenou distribúciou novej triedy externých imunosupresív - takrolimus, pimekrolimus (Elidel), ktorých mechanizmus účinku je spojený s blokádou transkripcie skorých cytokínov a supresiou aktivácie T-lymfocytov, je plne opodstatnená.

V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy minimálny vek, od ktorého je povolené používanie lokálnych kortikosteroidov: Advantan, Afloderm, Lokoid - od 6 mesiacov; elocom - od 2 rokov.

Dospelí s výraznými kožnými zmenami často krátkodobo (2-4 dni) aplikujú na postihnuté miesta silné kortikosteroidy a na pozadí antihistamínovej terapie rýchlo prechádzajú na stredne silné lieky (Elocom, Advantan, Afloderm).

Priebeh atopickej dermatitídy je často komplikovaný sekundárnymi bakteriálnymi a/alebo hubovými infekciami.

V tomto prípade je potrebné použiť kombinované lieky obsahujúce zložky s protizápalovým, antibakteriálnym a antifungálnym účinkom. Najoptimálnejšie v tejto situácii je použitie kombinovaných liekov: triderm, acriderm, acriderm genta, hyoxyzone, oxycyklosol, masť oxycort, aerosól, fucicort, fucidin G.

Po dohode všeobecná terapia vedúca úloha je daná antihistaminiká, ktoré sú predpísané v trvalých kurzoch (od 2 týždňov do 3-4 mesiacov), berúc do úvahy možnosť kombinácie antihistaminík rôznych generácií (diazolín ráno / popoludní - tavegil v noci). Bol zaznamenaný špeciálny účinok ketotifénu (zaditen, astafen), ktorý má stabilizačný účinok na membrány žírnych buniek. Treba poznamenať, že antihistaminiká prvej generácie sa musia predpisovať postupne, pričom sa liek užíva každých 7-10 dní. Na praktické použitie sú vhodné Zyrtec a Kestin, ktoré majú predĺžený účinok a umožňujú jednorazové denné použitie.

Farmakoterapia atopickej dermatitídy stredná závažnosť zahŕňa podávanie desloratadínu 0,005 g perorálne až 1,5 mesiaca, loratadínu 0,01 g jedenkrát denne počas 7-10 dní, klemastínu 0,001 g 2-3-krát denne počas 7-10 dní, chlórpyramínu 0,025 g 3-krát denne počas 7 -10 dní, ebastín 10 mg 1-krát denne počas 7-10 dní. Parenterálne podanie difenhydramínu (1 % - 2 ml intramuskulárne, č. 10-15), klemastínu (0,1 % - 2 ml intramuskulárne, č. 10-15), chlórpyramínu (2 % - 2 ml intramuskulárne, č. 10-15) je možné.

Intravenózne podanie tiosíranu sodného (30% roztok, 10 ml, 10-15 injekcií), izotonický roztok chloridu sodného (intravenózne kvapkanie, 200-400 ml 2-3x týždenne, č. 4-7), polyvidón (200-400 každý) je indikovaný ml 2-3 krát týždenne, č. 4-7).

Dôležitú úlohu zohrávajú sedatíva a psychotropné lieky, ktoré sa predpisujú v priebehu 2-4 týždňov (tinktúra pivonky, materina dúška, koreň valeriány, persen, relanium, fenazepam, mezapam). Zo skupiny vitamínových prípravkov sa pacientom s atopickou dermatitídou zobrazuje vitamín A, predpisovaný vo forme retinolacetátu a retinolpalmitátu (kapsuly, kvapky). K predpisovaniu iných vitamínových prípravkov je potrebné pristupovať opatrne, pretože pacienti s atopickou dermatitídou často pociťujú precitlivenosť na niektoré vitamíny, najmä skupinu B.

V závažných, pretrvávajúcich prípadoch s erytrodermickými formami atopickej dermatitídy existuje potreba systémové použitie GCS. Prednizolón, dexametazón, metylprednizolón sa predpisujú v priemerných počiatočných dávkach (30-40 mg denne), berúc do úvahy denný rytmus fyziologickej produkcie steroidov. Aby sa zabránilo možnému rozvoju sekundárnych infekcií, často sa používa striedavá metóda liečby (dvojnásobná denná dávka každý druhý deň). Podávanie GCS vo zvýšených dávkach určuje potrebu korekčnej terapie (suplementy draslíka, antacidá, anabolické steroidy).

Pri torpídnom priebehu atopickej dermatitídy sa cyklosporín predpisuje vo forme kapsúl alebo roztoku v maximálnej dávke 5 mg/kg telesnej hmotnosti denne s následným znížením na minimálnu udržiavaciu dávku. Je potrebné vziať do úvahy, že ak po použití maximálnej dávky lieku počas 6 týždňov nedôjde k žiadnemu účinku, užívanie tohto lieku sa má prerušiť.

Pri ťažkej atopickej dermatitíde môže byť užitočný priebeh mimotelovej detoxikácie, najmä vo forme plazmaferézy.

V niektorých prípadoch je potrebné použiť antibiotiká v dôsledku vývoja sekundárnej infekcie vo forme strepto- a stafylodermie. Najvhodnejšie je v týchto prípadoch predpísať erytromycín (1 g denne počas 5-7 dní), josamycín (1-2 g denne počas 7-10 dní). Ako alternatívne lieky možno použiť tetracyklíny. Pri predpisovaní antibiotík treba pamätať na potrebu tradičnej prevencie porúch črevnej mikrobiocenózy.

Svetelná terapia je najpoužívanejšou fyzikálnou liečebnou metódou. ultrafialové lúče. Kurzy ultrafialového ožarovania rôznej dĺžky (v závislosti od indikácií) konvenčnou kremennou lampou, PUVA terapiou alebo selektívnou fototerapiou výrazne potláčajú procesy imunitný zápal v koži a znižuje svrbenie. Netreba zabúdať ani na to, že samotné prirodzené slnečné žiarenie má výborný terapeutický účinok proti atopickej dermatitíde, vďaka čomu sa pacienti v lete cítia oveľa lepšie.

Metódy elektroterapie zahŕňajú galvanizáciu, elektrospánok a darsonvalizáciu. Zlepšujú funkciu kožných ciev, aktivujú kôru nadobličiek, stabilizujú stav nervového systému, čím zvyšujú účinnosť celého komplexu terapeutických opatrení.

Dôstojné miesto v liečbe atopickej dermatitídy zaujíma laserová terapia (v prípade výraznej lichenifikácie lézií, čo prispieva k ich zrýchlenému riešeniu) a reflexná terapia (akustická, laserová a elektropunktúra).

Klimatoterapia si zasluhuje osobitnú pozornosť ako účinný liečebný a profylaktický prostriedok pri atopickej dermatitíde. Pobyt pacienta v suchom prímorskom podnebí (Krym, Azovské more, Mŕtve more, Jadranské more) ho často úplne zbaví zápalových kožných zmien a svrbenia, výrazne predlžuje remisiu a znižuje intenzitu exacerbácií.

Stanovenie prognózy pre atopickú dermatitídu je ťažké, pretože individuálne charakteristiky imunitnej odpovede, ako aj sprievodné choroby veľmi rôznorodé. U takmer 50 % pacientov vymiznú klinické príznaky ochorenia do 15. roku života, u zvyšku (45 – 60 %) môžu pretrvávať po celý život.

Na konci kurzu liekovej terapie, po dosiahnutí regresie hlavných prejavov ochorenia, je potrebné vykonať dlhodobú udržiavaciu terapiu (obnovenie poškodenej lipidovej vrstvy, korneoterapia). Dôležitú úlohu zohrávajú aj hygienické (denné) ošetrujúce prostriedky. V poslednej dobe sa okrem krémov na báze lanolínu tradične používajú na atopickú dermatitídu s prídavkom kyselina salicylová, urea, sa objavila nová generácia prípravkov na trvalé použitie - produkty na báze termálnych vôd rôznych zahraničných dermatokozmetických radov, medzi ktorými vyniká liečivá kozmetika Dermatologických laboratórií Aven (koncern Pierre Fabre, Francúzsko). Všetky produkty vyrábané týmito laboratóriami obsahujú termálnu vodu Aven.

Termálna voda "Aven" má neutrálne pH, je mierne mineralizovaná, obsahuje široké spektrum mikroelementov (železo, mangán, zinok, kobalt, meď, nikel, hliník, bróm, selén), ako aj kremík, ktorý tvorí riedky zmäkčovač a ochranný film na pokožke. Voda neobsahuje povrchovo aktívne látky, vyznačuje sa nízkou koncentráciou sulfidov a tiosíranov a je úplne bez sírovodíka. Vyznačuje sa rovnováhou katiónových (Ca 2+ /Mg 2+) a aniónových (C l- /SO4 2-) zložiek.

Početné vedecké výskumy preukázali protizápalové, trofické, antipruritické, zmäkčujúce a podráždenie znižujúce účinky termálnej vody Aven. Jeho vlastnosti pozorované v klinickej praxi boli potvrdené experimentálne in vitro na bunkovej úrovni. Je dokázaná jeho schopnosť potlačiť proces degranulácie žírnych buniek, spôsobiť zvýšenie syntézy interferónu γ a produkciu interleukínu-4.

Medzi produktmi terapeutickej starostlivosti vyniká krém Tolerance Extreme, ktorý spolu s termálnou vodou Aven obsahuje kartamový olej, glycerín, tekutý parafín, perhydroxyskvalén a oxid titaničitý. Vďaka použitiu krému sa rýchlo dosiahne pocit pohodlia; tento prostriedok nápravy zmierňuje podráždenie pokožky, zlepšuje toleranciu medikamentózna liečba. Krém sa nanáša na vyčistenú pleť (zvyčajne na tvár) dvakrát denne (1 minidávka na 3 dni).

Rad TriXera obsahuje zložky na kontrolu troch hlavných príznakov atopickej dermatitídy – xerózy (lipidové trio), zápalu (termálna voda Aven) a svrbenia kože (glykol). Krém TriKzera obsahuje termálnu vodu Aven, ceramidy, esenciálne mastné kyseliny (linolová, linolénová), rastlinné steroly, glycerín, glykol. Prispievajú aktívne zložky krému rýchle zotavenieštruktúra poškodenej epidermy a v dôsledku toho bariérová funkcia kože; inhibujú procesy peroxidácie a poskytujú ochranný účinok na bunkové membrány epidermocytov. Krém intenzívne zjemňuje a hydratuje pokožku a pôsobí proti svrbeniu. TriXera sa nanáša na vyčistenú pleť aspoň 2-krát denne. Zjemňujúci účinok krému TriKzera umocňuje zjemňujúci kúpeľ TriKzera - vyvážená emulzia - voda / olej / voda, obsahujúca rovnaké hlavné účinné látky. "TriKzera zmäkčujúci kúpeľ" chráni pred účinkami tvrdej vody pri kúpaní, čo je dôležité nielen pre terapeutickú, ale aj pre každodennú hygienickú starostlivosť. Terapeutickej starostlivosti o suchú atopickú pokožku pomáha rad s Cold Cream. Cold cream obsahuje termálnu vodu Aven, biely včelí vosk, parafínový olej. Cold cream znižuje citlivosť pokožky, obnovuje hydrolipidovú rovnováhu, znižuje pocit pnutia pokožky, znižuje intenzitu erytému a olupovania. „Cold cream“ sa nanáša na vyčistenú pleť niekoľkokrát denne (podľa potreby). Telová emulzia s krémom proti chladu obsahuje termálnu vodu Aven, sezamový olej, kartamový olej, kokosový olej a alantoín. Vďaka svojej ľahkej textúre sa „Telová emulzia s chladivým krémom“ dobre distribuuje a vstrebáva, vhodná na aplikáciu na veľké povrchy pokožky. Aplikujte niekoľkokrát denne.

„Balzam na pery so studeným krémom“, ktorý má regeneračný a zjemňujúci účinok, sa používa na periorálnu dermatitídu a cheilitídu, ktoré sú častý prejav atopická dermatitída.

Pre hygienickú starostlivosť o suchú a atopickú pokožku je možné použiť „Mydlo s chladivým krémom“ alebo „Gél s chladivým krémom“, ktoré starostlivým čistením pokožku hydratujú, zvláčňujú a navracajú pocit pohodlia.

Medzi produkty terapeutickej a hygienickej starostlivosti, ktoré zlepšujú kvalitu života pacientov s atopickou dermatitídou, môžeme zaradiť sériu Lipikar (Surgra, Syndet, kúpeľový olej, balzam, emulzia), krémy Hydranorm a Ceralip. V rade A-Derma je obľúbená séria Egzomega (smotana, mlieko) na báze ovsa realba. Ak sa vyskytnú miesta s plačom, odporúča sa použiť prípravok z rady Bioderma - Atoderm R.O.

Na zníženie celkovej suchosti (xerózy) pokožky a hygienickú starostlivosť sa používa kúpeľový olej „Balneum Hermal“, ktorý je zároveň jemným čistiacim prostriedkom, ktorý neobsahuje mydlo, a preto nie je potrebné používať ďalšie umývacie prostriedky.

Nový produkt na odstránenie suchej pokožky - krémovo-penový "Allpresan" - 1, 2, 3.

Pozornosť si vyžaduje aj starostlivosť o pokožku hlavy a je vylúčené používanie mastí a krémov. Za tradičné sa považuje predpisovanie pleťových vôd s obsahom steroidov („Belosalik“, „Diprosalik“, „Elokom“) a šampónov série „Friderm“ (so zinkom, neutrálnym dechtom).

Počas obdobia remisie sa ako prostriedok hygienickej starostlivosti odporúča používať hojivé šampóny „Elusion“, „Extra-du“, „Selezhel“, „Kertiol“, „Kertiol S“, „Kelual DS“ (Ducret Laboratory). pre pokožku hlavy.

IN komplexná starostlivosť Vhodné je používať 1-2x týždenne výživnú masku „Lactocerate“, „Lactocerate – výživný a regeneračný šampón“ a ochranný sprej.

Pri starostlivosti o červený okraj pier a kútiky úst „Ceralip“ (regeneračný krém na pery), „Lipolevre“ (ochranná ceruzka), balzam na pery s Cold Cream (regeneračný, ochranný, upokojujúci, zjemňujúci), „Cicalfate“ “ (antibakteriálny krém), „Kelian“ (výživný a regeneračný krém na pery), „Iktian“ (ochranná a hydratačná tyčinka na pery).

V období slnečnej aktivity je vhodné používať fotoprotektívne prípravky zo série „Photoscreen“ (krém, mlieko, sprej, gélový krém), Antihelios.

Moderný arzenál prostriedkov rôznej povahy a smeru pôsobenia teda umožňuje vyvážený a racionálny prístup k manažmentu pacientov s atopickou dermatitídou, berúc do úvahy patogenézu, priebeh ochorenia, ako aj možnosti lekára, resp. pacient. Spojením spoločného úsilia rôznych odborníkov, dlhodobo známych metód a nových prístupov k liečbe pacientov, pozitívnou zmenou nálady pacienta sa nám podarí priblížiť sa k riešeniu komplexného medicínskeho a spoločenského problému liečby atopickej dermatitídy.

Literatúra

E. N. Volkovej, Doktor lekárskych vied, profesor
RGMU, Moskva

Atopická dermatitída (AD) - chronické alergické kožné ochorenie, ktoré vzniká u jedincov s genetickou predispozíciou k atopii.

Rekurentný priebeh je charakterizovaný exsudatívnymi a/alebo lichenoidnými vyrážkami, zvýšenými hladinami IgE v sére a precitlivenosťou na špecifické a nešpecifické dráždivé látky.

Etiológia. 1) dedičnosť

2) alergény. (domáci prach, epidermálne, peľové, plesňové, bakteriálne a očkovacie alergény)

3) nealergénne vyvolávajúce (psycho-emocionálny stres; zmeny poveternostných podmienok; potravinové prísady; znečisťujúce látky; xenobiotiká.)

Patogenéza. Imunologická patogenéza:

Langerhansove bunky (vykonávajú funkciu prezentácie antigénu) vo vnútri epidermis tvoria jednotnú sieť medzi keratinocytmi v medzibunkovom priestore → Na svojom povrchu R pre molekulu IgE → Pri kontakte s antigénom → prechádzajú do distálnej a proximálnej vrstvy tkaniva interagujú s ThO lymfocytmi, ktoré sa diferencujú na Thl a Th2 bunky. Th2 bunky podporujú tvorbu špecifických IgE protilátok B lymfocytmi a ich fixáciu na mastocytoch a bazofiloch.

Opakovaný kontakt s alergénom vedie k degranulácii žírnej bunky a rozvoju okamžitej fázy alergickej reakcie. Potom nasleduje neskorá fáza reakcie závislá od IgE, charakterizovaná infiltráciou tkaniva lymfocytmi, eozinofilmi, mastocytmi, neutrofilmi a makrofágmi.

Ďalej sa zápalový proces stáva chronickým. Svrbenie kože, ktoré je stálym príznakom AD, vedie k vytvoreniu cyklu svrbenie-škrabanie: keratocyty, poškodené škrabaním, uvoľňujú cytokíny a mediátory, ktoré priťahujú zápalové bunky do lézie.

Takmer 90 % pacientov s AD má kolonizáciu kože Staph, aureus, schopné exacerbovať alebo udržiavať zápal kože prostredníctvom sekrécie superantigénnych toxínov, ktoré stimulujú T bunky a makrofágy. Asi polovica detí s AD produkuje IgE protilátky proti stafylokokovým toxínom.

Klinický obraz. Rôzne prejavy - papuly, malé epidermálne vezikuly, erytematózne makuly, deskvamácia, chrasty, trhliny, erózie a lichenifikácia. Charakteristickým znakom je silné svrbenie.

U dojčiat(dojčenská forma - do 3 rokov) prvky sa nachádzajú najmä na tvári, trupe, extenzorových plochách a pokožke hlavy.

Vek 3-12(detská forma) - na extenzorových plochách končatín, tváre, v lakťovej a popliteálnej jamke.

V adolescentnej forme(12-18 rokov) je postihnutý krk, flexorové povrchy končatín, zápästia a horná časť hrudníka.

U mladí ľudia - krk, dorzum rúk.

Často → oblasti hypopigmentácie na tvári a ramenách (lichen alba); charakteristický záhyb pozdĺž okraja dolného viečka (línia Denier-Morgan); zvýšený vzor dlaní (atopické dlane); biely dermografizmus.

Závažnosť AD sa určuje podľa medzinárodného systému SCORAD, berúc do úvahy objektívne symptómy, oblasť kožných lézií a hodnotenie subjektívnych príznakov (svrbenie a poruchy spánku).

AD je často komplikovaná sekundárnymi bakteriálnymi (stafylokokové a streptokokové) infekcie.

Diagnostika. 1) anamnéza (začiatok obštrukcie v ranom veku; dedičnosť; svrbenie; typická morfológia kožných vyrážok; typická lokalizácia kožných vyrážok; chronický recidivujúci priebeh;

2) vysoké hladiny celkového IgE a alergén-špecifických IgE antigénov v sére.

3) Prick test alebo kožné prick testy

4) diagnostika in vitro.

5) eliminačno-provokatívne testy s potravinárskymi výrobkami.

Odlišná diagnóza vykonávané so seboroickou dermatitídou; Wiskott-Aldrichov syndróm, syndróm hyperimunoglobulinémie E, mikrobiálny ekzém;

Liečba.

1) diétna terapia. eliminačná diéta (vylúčenie provokatívnych jedál, obmedzenie cukru, soli, bujónov, pikantných, slaných a vyprážaných jedál,

2)odstránenie alergénov v domácnosti.

3)Systémová liečba →antihistaminiká I, II a III generácie (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).

→lieky stabilizujúce membránu ( ketotifén, xidifon, antioxidanty, nalcrom. vitamíny)

→prípravky vápnika(glukonát, laktát, glycerofosfát 0,25-0,5 perorálne 2-3 krát denne)

→ bylinné liečivo (koreň sladkého drievka, ktorý stimuluje činnosť nadobličiek a jeho droga glycyram a pod.).

→tráviace enzýmy(festálny, tráviaci, pankreatín atď.),

→Pri ťažkej pyodermii → antibakteriálna terapia(makrolidy, cefalosporíny 1. a 2. generácie, linkomycín.)

4) Vonkajšia terapia:

→ Pazúriky dieťaťa by mali byť ostrihané nakrátko,

→ indiferentné pasty, masti, zápary obsahujúce protizápalové, keratolytické a keratoplastické látky. Burovova kvapalina (roztok octanu hlinitého), 1% roztok tanínu atď.

→ Pri ťažkých prejavoch → glukokortikosteroidy (elokom (krém, masť, pleťová voda), advantan (emulzia, krém, masť).

→externé antibakteriálne lieky(Bactroban, 3-5% pasta s erytromycínom, linkomycín). →ošetrené fukorcínom, roztokom brilantnej zelenej, metylénovej modrej.

Predpoveď.Úplné klinické zotavenie sa vyskytuje u 17-30% pacientov.

3. Obezita. Obezita je ochorenie heterogénneho pôvodu spôsobené hromadením triglyceridov v tukových bunkách a prejavuje sa nadmerným ukladaním tuku. Frekvencia - 5%, vyskytuje sa častejšie u dievčat.

Etiológia a patogenéza. K nadmernému ukladaniu tuku dochádza v dôsledku nesúladu medzi rovnováhou príjmu potravy a výdaja energie v smere prevahy prvého. Predispozičné faktory sú prirodzene zodpovedné za zvýšenie obsahu tukových buniek (adipocytov) v tele, vlastnosti metabolizmu tukov s prevahou procesov lipogenézy nad lipolýzou; endokrinné poruchy (hypotyreóza, hypogonadizmus, hyperkortizolizmus atď.); poškodenie hypotalamu (pôrodná trauma, infekcie, cerebrálna hypoxia atď.).

POLIKLINIKA. Obezita je nadmerná telesná hmotnosť presahujúca 10% telesnej hmotnosti; prebytok je spôsobený tukovou zložkou soma, a nie svalovou a kostnou zložkou. Na presnejšie posúdenie stupňa prebytočného tukového tkaniva v tele sa kožné záhyby merajú posuvným meradlom.

Najčastejšia je konštitucionálno-exogénna (jednoduchá) forma obezity, ktorá tvorí až 90 % všetkých foriem nadbytočnej výživy u detí. Prítomnosť obezity od detstva vytvára predpoklady pre rozvoj v budúcnosti takých ochorení ako sú: ateroskleróza, hypertenzia, diabetes mellitus II.typu, cholelitiáza atď., ďalej formy obezity – hypotalamická, Cushingov syndróm, pubertálny hypotalamický syndróm.

Liečba konštitučnej exogénnej formy obezity. Hlavnou metódou liečby je diétna terapia. Pri strednej obezite je obsah kalórií v strave znížený o 0-30%, pri ťažkej obezite - o 45-50% sa energetický obsah potravy znižuje najmä vďaka ľahko stráviteľným sacharidom, čiastočne tukom. Množstvo bielkovín v dennej strave by malo zodpovedať potrebám zdravého dieťaťa v rovnakom veku. Denný príjem kalórií študenta trpiaceho ťažkou obezitou je zvyčajne okolo 500 kcal. Fyzikálna terapia a psychologický postoj (motivácia) pacienta sú veľmi dôležité.

Prevencia. Racionálny režim dňa a výživa tehotnej ženy, ako aj v ranom veku dieťaťa, majú veľký význam v prevencii jednoduchých foriem obezity, od prejedania tehotnej ženy a iracionálneho kŕmenia (prekrmovania sacharidmi) dieťaťa v prvom roku života vedie k zvýšeniu počtu tukových buniek v tele dieťaťa, čo vytvára predpoklady pre jeho ďalší rozvoj obezity.

Lístok 30

ANEMIA

Anémia je stav charakterizovaný poklesom počtu červených krviniek pod 3,5 * 10 12/l a/alebo poklesom hladiny hemoglobínu na jednotku objemu krvi pod 110 g/l u malých detí a 120 g/l pre predškolské a staršie deti.

Klasifikácia anémie.

I. Deficitné anémie 1. Nedostatok železa; 2. nedostatok bielkovín; 3. Nedostatok vitamínov

II. Posthemoragická anémia 1. Akútna; 2. Chronický

III. Hypo- a aplastická anémia A. Vrodené formy 1. Pri poškodení erytro-, leuko- a trombocytopoézy: a) s vrodenými vývojovými anomáliami (Fanconiho typ); b) bez vrodených anomálií (typ Estren-Dameshek); 2. Pri čiastočnom poškodení krvotvorby: a) selektívna erytroidná dysplázia (typ Blackpham-Diamond) B. Získané formy 1. Pri poškodení erytro-, leuko- a trombocytopoézy: a) akútna aplastická; b) subakútna hypoplastická; c) chronická hypoplastika s hemolytickou zložkou. 2. Parciálna hypoplastická anémia so selektívnym poškodením erytropoézy.

IV. Hemolytická anémia

A. Dedičné 1. Membranopatie (mikrosférocytóza, eliptocytóza, stomatocytóza, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria); 2. Enzymopatie (poruchy glykolytickej dráhy, pentózofosfátového cyklu, metabolizmu nukleotidov); 3. Poruchy v štruktúre a syntéze hemoglobínu (kosáčikovitá anémia, talasémia, methemoglobinémia);

B. Získané 1. Imunopatologické (izoimunitné - transfúzia inkompatibilnej krvi, hemolytické ochorenie novorodencov, autoimunitné, hapténové lieky); 2. Infekčné (cytomegalovírusové a iné vírusové, bakteriálne); 3. Jedovatý (spôsobený otravou ťažkými kovmi); 4. Spôsobené zvýšenou deštrukciou červených krviniek (s hypersplenizmom, mikroangiopatiou); 5. DIC syndróm.

Na základe farebného indexu sa anémia delí na hypochrómnu (menej ako 0,85), normochrómnu (0,85-1,0) a hyperchrómnu (nad 1,0). Podľa funkčného stavu erytropoézy - hyper-regeneračná (retikulocytóza nad 50%o), regeneračná (viac ako 5%o) a hyporegeneračná. Na základe priemerného objemu erytrocytov - mikrocytárne (50-78 fL), normocytárne (80-94 fL), makrocytárne (95-150 fL).

S hypochrómiou a mikrocytózou sa zvyčajne vyskytuje anémia z nedostatku železa, sideroblastická anémia (chronické infekcie, systémové a onkologické ochorenia) a hemoglobinopatie. S normochromicko-normocytárnymi ukazovateľmi - aplastická anémia, myelodysplázia (dysplázia kostnej drene), hypoproliferácia (obličkové, endokrinné ochorenia, nedostatok bielkovín). S makrocytózou B12-, nedostatkom folátu, dyserytropoetickou, vrodenou a získanou aplastickou anémiou v počiatočných štádiách, anémiou pri hypotyreóze a patológiou pečene.

Anémia z nedostatku železa. Anémia z nedostatku železa (IDA) je najčastejším typom anémie v detstve. Jeho frekvencia sa značne líši a závisí od sociálnych podmienok. IDA sa najčastejšie pozoruje v ranom veku a predchádza jej obdobie latentného nedostatku železa.

Etiológia a patogenéza. Hlavným dôvodom je vyčerpanie zásob železa v čase, keď dopyt po ňom pri zvyšovaní objemu krvi a hmoty červených krviniek prevyšuje príjem a vstrebávanie v strave. Donosený novorodenec má celkové množstvo železa v tele asi 240 mg, z čoho 75 % tvorí hemoglobín. Vo veku jedného roka je zásoba železa už 400 mg. Koncentrácia železa v materskom mlieku je asi 1,5 mg/l. 13-19% železa sa absorbuje zo živočíšnej potravy, takže výlučné dojčenie (bez včasného zavedenia doplnkových potravín) nemôže plne pokryť potrebu železa v rastúcom tele.

Hlavné predisponujúce faktory:) nutričný nedostatok železa (pri predčasnom zavádzaní doplnkových potravín, nesprávne kŕmenie);) nedostatočný prísun (predčasnosť, viacpočetné tehotenstvá, anémia matky počas tehotenstva); 3) poruchy absorpcie železa (dyspepsia, črevné infekcie, chronické ochorenia); 4) zvýšená strata železa (strata krvi, helmintiáza); 5) zvýšená potreba železa (časté infekčné ochorenia).

Hemolytická anémia. Hemolytická anémia je charakterizovaná znížením životnosti erytrocytov, nepriamou hyperbilirubinémiou a aktiváciou erytropoézy, ktorá sa prejavuje retikulocytózou. Dôsledkom kompenzačnej hyperplázie kostnej drene sú zmeny kostry.

Klasifikácia. A. Dedičné 1. Membranopatie (mikrosférocytóza, eliptocytóza, stomatocytóza, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria); 2. Enzymopatie (poruchy glykolytickej dráhy, pentózofosfátového cyklu, metabolizmu nukleotidov); 3. Poruchy v štruktúre a syntéze hemoglobínu (kosáčikovitá anémia, talasémia, methemoglobinémia); B. Získané 1. Imunopatologické (izoimunitné - transfúzia inkompatibilnej krvi, hemolytické ochorenie novorodencov, autoimunitné, hapténové lieky); 2. Infekčné (cytomegalovírusové a iné vírusové, bakteriálne); 3. Jedovatý (spôsobený otravou ťažkými kovmi); 4. Spôsobené zvýšenou deštrukciou červených krviniek (s hypersplenizmom, mikroangiopatiou); 5. DIC syndróm.

2.Krivica nedostatku vitamínu D. Rachitída z nedostatku vitamínu D je ochorenie rýchlo rastúceho organizmu, spôsobené nedostatkom mnohých látok, hlavne vitamínu D, ktoré vedie k narušeniu homeostázy vápnika a fosforu, čo sa prejavuje poškodením mnohých systémov, ale najvýraznejšie - kostný a nervózny.

Špecifické pre poškodenie kostrového systému pri tomto ochorení sú zmeny v rastových zónach – metaepifýzových častiach kostí. Preto je rachita výlučne pediatrickým konceptom. Pri závažnom nedostatku vitamínu D u dospelého človeka sa v jeho kostrovom systéme prejavia len známky osteomalácie (demineralizácia kosti bez štrukturálnej reštrukturalizácie) a osteoporózy (demineralizácia kosti s reštrukturalizáciou jej štruktúry). V tomto ohľade sa klinické prejavy hypovitaminózy D u dospelého pacienta nazývajú osteomalácia.

Etiológia.

Etiológia.

Rizikové faktory: prenatálna (porušenie režimu, výživy, pohybovej aktivity; gestóza, somatická patológia; viacpočetná gravidita, predčasne narodené deti), postnatálna (umelá výživa neprispôsobenou výživou, časté ochorenia dieťaťa, nízka fyzická aktivita, individuálna konštitučná predispozícia).

Výsledok: nedostatočné ukladanie vitamínu D, vápnika, fosforu, vitamínov a minerálov.

1. exogénna rachitída: nedostatočné slnečné žiarenie.

2. nutričný faktor:

Neskoré zavedenie živočíšnych potravín do stravy, vegetariánstvo (fytín a lignín vo veľkých množstvách interferujú s absorpciou vápnika, fosforu a exogénneho vitamínu D);

Nedostatok špecifickej prevencie krivice;

Kŕmenie predčasne narodeného dieťaťa umelou výživou, ktorá nie je obohatená o fosfáty.

3. endogénna rachitída:

Zlé trávenie a malabsorpčný syndróm (malabsorpcia vitamínu D),

Poškodenie hepatobiliárneho systému (zhoršená hydroxylácia provitamínu D),

Nedostatočná sekrécia žlče (zhoršené vstrebávanie a odbúravanie tukov (vitamín D je vitamín rozpustný v tukoch).

Závažné ochorenia parenchýmu obličiek s postihnutím tubulointerstícia (zhoršená hydroxylácia, znížená reabsorpcia minerálov).

Syndróm masívnej straty bielkovín (exsudatívna enteropatia, nefrotický syndróm, popáleninové ochorenie) je eliminovaný nosičmi a-globulínu spolu s aktívnymi metabolitmi D.

Lieky: antikonvulzíva, glukokortikoidy a pod.- inaktivácia vitamínu D. Dlhodobé užívanie týchto liekov malými deťmi si vyžaduje podávanie profylaktickej dávky vitamínu D.

Patogenéza. Patogenézu rachitídy z nedostatku vitamínu D je možné znázorniť vo forme zjednodušeného diagramu: Nedostatok 1,25-(OH)2-D→Enterocyt (↓ syntéza proteínu viažuceho Ca)→ Tenké črevo (↓ absorpcia Ca++, H2PO-, HPO4)→ Prietok krvi ( ↓Ca++) → Prištítne telieska (PTH): 1) obličky (1,25-(OH)2-D); 2) kosti (resorpcia kostí) → akt rachitického procesu.