Anginózna forma infarktu myokardu. bolesť anginy pectoris

Lokalizácia bolesti

Angínové bolesti sú spravidla lokalizované pod hrudnou kosťou alebo vľavo od nej v oblasti ľavej ruky. Existujú zriedkavé varianty lokalizácie anginóznej bolesti, napríklad v čeľusti alebo pod paží.

Povaha bolesti

Pri angíne pectoris, naliehavom charaktere, stláčaní alebo pálení. Charakteristickým gestom bolesti je dlaň zovretá na hrudnej kosti. Niekedy je útok pociťovaný ako tlak vo vnútri, stlačenie hrudníka alebo tlak naň.

Intenzita a trvanie bolesti

Sila bolesti je rôzna, ale dôležité je, že aj nie silné anginózne bolesti sa vyznačujú pocitom strachu zo smrti z pocitu ohrozenia života. Anginózna bolesť sa pociťuje od 5 do 15-20 minút. Záchvaty kratšie ako 1 minúta nie sú typické pre angínu pectoris. Ak záchvat trvá viac ako 30 minút a najmä ak trvá hodiny, treba vylúčiť aj infarkt myokardu.

Odkazy

• Infarkt myokardu, anginózna bolesť ako hlavný príznak infarktu myokardu

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo znamená „anginózna bolesť“ v iných slovníkoch:

- (d. anginosus) B. tlakového, kompresívneho alebo pálivého charakteru, lokalizovaný za hrudnou kosťou, vyžarujúci do ramena (zvyčajne vľavo), ramena, ramenného pletenca, krku, spodná čeľusť, občas v zadnej časti; príznakom anginy pectoris, fokálnej myokardiálnej dystrofie a ... ... Veľký lekársky slovník

Anginózna bolesť sa vyskytuje na rôznych štádiách koronárne ochorenie zníženie prietoku krvi do určitých oblastí myokardu (angina pectoris, infarkt myokardu) Na zlepšenie tohto článku, želanie ... Wikipedia

I Infarkt myokardu Infarkt myokardu akútne ochorenie, v dôsledku rozvoja ložiska alebo ložiska ischemickej nekrózy v srdcovom svale, prejavujúcej sa vo väčšine prípadov charakteristickou bolesťou, poruchou kontraktilných a iných funkcií srdca, ... ... Lekárska encyklopédia

ANGINA PECTORIS- Angina pectoris, (angina pectoris, synonymum pre Heberdenovu astmu), je vo svojej podstate predovšetkým subjektívny syndróm, prejavujúci sa vo forme silnej retrosternálnej bolesti, sprevádzanej pocitom strachu a pocitom bezprostrednej blízkosti smrti. Príbeh. 21… Veľká lekárska encyklopédia

Med. Infarkt myokardu (IM) je akútna fokálna nekróza srdcového svalu v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi. Vo viac ako 95% prípadov je IM založený na ateroskleróze koronárnych artérií, komplikovanej ... ... Príručka choroby

Bolesť za hrudnou kosťou alebo prekordiálna lokalizácia, ktorá nie je zastavená nitroglycerínom; dýchavičnosť alebo dusenie; nevoľnosť a zvracanie; bolesť hlavy; zvýšené potenie a palpitácie; pocit strachu zo smrti, menej často - silná slabosť, závraty, búšenie srdca, horúčka do 38 ° C (v prvých 24-48 hodinách), zvýšenie počtu leukocytov a ESR.

Existujú tri typické možnosti nástup infarktu myokardu.

Anginózny stav(ťažký záchvat ST) sa vyskytuje v 90 % prípadov. V skutočnosti ide o kolaps bolesti. Príčinou bolesti sú vznikajúce kyslé metabolity (silné provokatéry bolesti), ktoré dráždia nervové zakončenia v ischemickom myokarde obklopujúcom centrálnu zónu nekrózy. Pacienti sa zvyčajne sťažujú na dlhotrvajúcu retrosternálnu, silnú, často neznesiteľnú, rastúcu, zvlnenú bolesť v srdci (v centrálnej časti hrudnej kosti alebo epigastrickej oblasti). Môže sa vyskytnúť jeden dlhý záchvat bolesti alebo ich séria, pričom každý ďalší je silnejší ako predchádzajúci. Na rozdiel od St je bolesť intenzívnejšia, dlhšia (viac ako 30 minút a v tretine prípadov - viac ako 12 hodín) a nie je zastavená nitroglycerínom. Ľudia od bolesti si často nevedia nájsť miesto pre seba, stonajú a opisujú to vlastnými slovami ako: „stred hrudníka bol stlačený zverákom“, „stlačený železobetónovou doskou“, „bolo horúce železo aplikovaný na srdce“. Pri pomalom prasknutí myokardu sa môže objaviť „bolesť dýky“ („pichnutie v srdci“), zvyčajne je bolesť difúzna so širokým ožiarením ľavá ruka(v 1/3 prípadov), v pravá ruka(alebo obe ruky), menej často - na krku, chrbte, medzi lopatkami, bruchu (hlavne s infarktom myokardu zadná stena) a dokonca aj v dolnej čeľusti (napr bolesť zubov). Po obnovení reperfúzie sa bolesť môže dramaticky znížiť.

Môžu byť spojené príznaky. nadmerné potenie dýchavičnosť, únava, závraty, mdloby, ako aj dyspepsia a vracanie (častejšie s nižším MI). Závažnosť bolesti nie vždy zodpovedá veľkosti IM. Bolesť nemusí byť prítomná u starších pacientov, osôb s cukrovkou a po operácii. Takže u mnohých starších pacientov s IM sa klinicky neprejavuje anginóznou bolesťou v srdci, ale príznakmi ALVH alebo mdlobou, ktoré sú často kombinované s nevoľnosťou alebo vracaním.

90% mladých pacientov s infarktom myokardu anginózny stav je jasne zobrazený. Bolesť môže byť podobná ako pri PE, akútnej perikarditíde alebo disekujúcej aneuryzme aorty (bolesť vyžaruje do ramena a zvyčajne sa popisuje ako „trhanie“). Pri týchto ochoreniach sa robí diferenciálna diagnostika. Po nedostatočnom odstránení anginózneho stavu u mnohých pacientov môže pretrvávať zvyšková bolesť - nepríjemný diskomfort v hĺbke hrudníka, ako tupý, hluchý bolesť.

Objektívne údaje vyšetrenie pacientov s infarktom myokardu(najmä nekomplikované) sú v diagnostike tejto patológie nešpecifické. Toto vyšetrenie je dôležité na vylúčenie chorôb, ktoré môžu napodobňovať „čerstvý“ IM; rozdelenie pacientov podľa stupňa rizika a rozpoznania vznikajúceho ASZ.

Ľudia sú často nadšení, zmietajú sa v posteli, hľadajú poloha na zmiernenie bolesti(na rozdiel od pacientov so sv, ktorí pokojne stoja, sedia alebo ležia), často zažívajú pocit strachu zo smrti. Bledosť a silné potenie(studený, vlhký pot): ak si prejdete rukou po čele, je celé mokré. Môže byť zaznamenaná nevoľnosť, vracanie, pocity chladu v končatinách. U pacientov s KSh je koža studená, vlhká, modrastej farby; môže byť bledá pleť s výraznou cyanózou pier a nasolabiálnym trojuholníkom.

Srdcová frekvencia a srdcová frekvencia dôležité ukazovatele funkcie srdca.

tep srdca sa môže meniť od výraznej bradykardie po tachykardiu (pravidelnú alebo nepravidelnú) v závislosti od srdcovej frekvencie a stupňa zlyhania ĽK. Častejšie je pulz normálny, ale spočiatku sa dá určiť tachykardia 100 – 110 úderov/min (srdcová frekvencia viac ako 110 úderov/min zvyčajne naznačuje rozsiahly IM), ktorá sa neskôr spomalí, keď ustane bolesť a úzkosť pacienta . Normálny rytmus zvyčajne naznačuje absenciu významných hemodynamických porúch. To všetko sa vyskytuje na pozadí normálnej telesnej teploty (príznak zvýšeného tónu sympatický systém). Menej často sa zisťujú arytmie (častejšie extrasystola, ktorá sa vyskytuje takmer u 90% pacientov) alebo bradykardia (zvyčajne v prvých hodinách nižšieho IM), ktorá je krátkodobá (potom sa srdcová frekvencia rýchlo normalizuje).

Zmeny BP aj variabilné: pri nekomplikovanom IM je v medziach normy; u pacientov s hypertenziou v prvý deň krvný tlak často stúpa v reakcii na bolesť, vzrušenie a strach (erektilná fáza šoku) o viac ako 160/90 mm Hg. čl. neskôr (od druhého dňa) sa normalizuje

veľa pacientov s infarktom myokardu pozorujú sa prejavy aktivácie autonómneho nervového systému.Takže v prvých 30 minútach IM pri prevahe tonusu sympatiku (častejšie pri prednom IM), zvýšení krvného tlaku (u 10% pacientov) resp. je zaznamenané zvýšenie srdcovej frekvencie (u 15%) alebo ich kombinácia (u 10%). Pri prevahe parasympatického tonusu sa naopak zisťuje bradykardia, často spojená so sekundárnou hypotenziou (u 10 %), alebo poklesom krvného tlaku (u 7 %), prípadne kombináciou oboch (u tretiny pacientov). . Niekedy (pri rozsiahlom alebo opakovanom IM) krvný tlak pomaly (počas 1-2 týždňov) klesá. Prudko klesá pri KSh (menej ako 90/40 mm Hg. Art.). Vo všeobecnosti je pokles krvného tlaku (v dôsledku dysfunkcie ĽK, sekundárnej venóznej stázy v dôsledku intravenózneho podania morfínu, nitrátov alebo kombinácie oboch) takmer konštantným príznakom IM. Rozvoj hypotenzie pri IM nie je vždy výsledkom CABG. Takže u mnohých pacientov s nižším IM a aktiváciou Bezold-Jarischovho reflexu môže SBP prechodne klesnúť na 90 mm Hg. čl. a nižšie. Táto hypotenzia zvyčajne spontánne ustúpi (proces je možné urýchliť podaním atropínu a poskytnutím polohy pacienta Trendelenburg). Keď sa človek zotaví, krvný tlak sa vráti na pôvodnú (predinfarktovú) úroveň. Pri palpácii hrudníka v polohe na chrbte je niekedy možné identifikovať príznaky patológie pohybu steny ĽK, zhodnotiť vlastnosti vrcholového rytmu. V ľavom podpazušie môžete nahmatať difúzny vrcholový úder alebo paradoxný výčnelok na konci systoly.

Na nekomplikovaný infarkt myokardu neprítomnosť fyzických srdcových symptómov počas auskultácie srdca je charakteristická, možno zaznamenať iba tlmenie 1. tónu (v dôsledku zníženia kontraktility myokardu), ktorého zvuk sa obnovuje, keď sa zotavuje. Častejšie sa fyzické údaje objavujú pri komplikovanom priebehu rozsiahleho IM. Utlmenie 1. tónu, možno určiť bifurkáciu 2. tónu (v dôsledku ťažkej dysfunkcie ĽK a blokády ľavej nohy Hisovho zväzku); cvalový rytmus (tretí dodatočný tón sa objavuje vo fáze diastoly) v dôsledku závažnej dysfunkcie myokardu ĽK a zvýšenia jeho plniaceho tlaku (častejšie u pacientov s predným transmurálnym IM); prechodné poruchy rytmus (supraventrikulárny a komorová tachykardia); systolický šelest na vrchole (v dôsledku mitrálnej regurgitácie v dôsledku ischémie a dysfunkcie papilárnych svalov alebo dilatácie ĽK), ktorý sa vyskytuje v prvý deň a zmizne po niekoľkých hodinách (menej často po dňoch); perikardiálne trenie (približne u 10 % všetkých pacientov) pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti (zvyčajne nie skôr ako 2-3 dni po nástupe transmurálneho IM).

Rýchlosť dýchania(RR) sa môže zvýšiť bezprostredne po rozvoji IM. U pacientov bez symptómov je SZ výsledkom strachu a bolesti. Tachypnoe sa normalizuje počas úľavy od nepohodlia, ktoré sa objavilo v hrudník. U mnohých pacientov s ťažkou insuficienciou ĽK je zaznamenané videnie. Pri počúvaní pľúc možno u pacientov s príznakmi ALVN na pozadí IM ihneď zistiť vlhké chrapoty v horných úsekoch (nad kľúčnymi kosťami), neskôr v dolných úsekoch.

U pacientov predtým ktorí prežili infarkt myokardu. príznaky existujúceho CHF sa zintenzívnia alebo sa objavia príznaky ALVN, CABG alebo arytmie (SVT, AF, AV blokáda). Srdcová frekvencia viac ako 100 úderov / min, SBP menej ako 100 mm Hg naznačujú konkrétnu závažnosť stavu. čl. KSh alebo OL.

Stratifikácia rizika pacienta uľahčuje prijatie terapeutického rozhodnutia a je čiastočne založené na veku, srdcovej frekvencii, krvnom tlaku, prítomnosti alebo neprítomnosti príznakov akútneho respiračného zlyhania a 3. ozvy srdca, objavenia sa nového systolického šelestu (v dôsledku objavenia sa mechanického komplikácie - MVP alebo defekt komorového septa). Dôležité pre včasnú diagnostiku vznikajúcich komplikácií je verifikácia vznikajúcej patológie na začiatku vyšetrenia a počas pobytu pacienta v nemocnici.

Na infarkt myokardu Pankreas je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi: hypotenzia, opuch krčných žíl pri nádychu, paradoxný pulz, systolický šelest nad trikuspidálnou chlopňou, pravostranné 3. a 4. ozvy srdca, dýchavičnosť (ale bez pľúcnej kongescie) a pomerne ťažká AV blokáda. Pacienti s ťažkou insuficienciou pankreasu vykazujú známky nízkeho výdaja: zvýšené potenie, studená a vlhká pokožka končatín a zmeny duševného stavu. Objektívne u pacientov s insuficienciou PK, ale bez dysfunkcie ĽK, dochádza k zvýšeniu tlaku v žilách krku (viac ako 8 mm vodného stĺpca), Kussmaulov príznak (zvýšený tlak v žilách krku pri inhalácii) , čo je dosť citlivý príznak ťažkej insuficiencie PK, ako aj 3. tónu pravej komory bez prejavov stagnácie v pľúcnom obehu. Významné zvýšenie tlaku v pravom srdci v zriedkavých prípadoch (kombinácia RV IM a závažnej hypoxémie) môže viesť k pravo-ľavému skratu krvi.

— Späť na obsah sekcie « Kardiológia. "

Anginálny infarkt myokardu

Strazhesko (1909) (anginózny, astmatický, gastralgický), najtypickejší je anginózny. Ako debut infarktu myokardu sa podľa väčšiny autorov pozoruje približne v 90-95% prípadov.

Niektorí zaznamenávajú nižší výskyt tohto nástupu infarktu myokardu- 80 % (A. V. Baubinene, 1964). Podľa našich údajov, na základe sekvenčnej analýzy nástupu veľkofokálneho infarktu u 294 pacientov, sa anginózny variant pozoruje v 90% prípadov (do 60 rokov v 92% a v 85% prípadov po 60 rokoch) : s primárnym infarktom myokardu v 95%, pri opakovanom - v 76%.

Bolesť pri infarkte myokardu je zvyčajne mimoriadne intenzívna alebo úplne nezvyčajná (najmä u mladých ľudí) v prírode. Pacienti, ktorí predtým trpeli angínou pectoris, bolesť výrazne prevyšuje predchádzajúce záchvaty v intenzite. Trvanie záchvatu sa vo veľkej väčšine prípadov pohybuje od 30 minút do jedného dňa alebo viac. U niektorých pacientov však môže byť prvý záchvat kratší. Bolesť vo väčšine prípadov nie je prístupná nielen pôsobeniu nitrátov, ale veľmi často ju nezastavia analgetiká, morfín a niekedy aj použitie neuroleptanalgézie.

Po zavedení liekov bolesť na chvíľu ustúpi a potom sa opäť obnoví, pričom často naberá na intenzite.

Interval medzi prvým a nasledujúcim útokom je veľmi odlišný.- od pol hodiny do niekoľkých hodín, dní. A práve EKG nasnímané po prvom záchvate sa často ukáže ako nezmenené. Pacienti popisujú bolesť rôznymi spôsobmi, častejšie ako zvieranie, pálenie, za hrudnou kosťou a v prekordiálnej oblasti, menej často (väčšinou ženy) ako ostré, bodavé. Bolesť môže byť niekedy lokalizovaná len v ľavom ramene, ľavej ruke, medzilopatkovom priestore, často v pravej polovici hrudníka. Niekedy sa vyskytujú neznesiteľné bolesti v zápästiach ("náramky").

AT jednotlivé prípady bolesti sú vnímané ako lokalizované v hltane alebo priedušnici a sú považované za spojené s bolesťou hrdla alebo prechladnutím, ožiarenie krku alebo čeľuste je charakteristické, ľavé ucho. U jedného z našich pacientov bolesť vyžarovala do koreňa nosa. Niekedy je bolestivý syndróm rozmazaný a len pri starostlivom vypočúvaní sa dá zistiť, že došlo k záchvatu bolesti, ktorý trval 1-2 hodiny a bol pociťovaný len ako nepríjemný pocit v hrudníku.

Bolesť v hornej časti brucha alebo epigastrickej oblasti (status gastralgicus) infarktu myokardu debutovala v našom materiáli v 3 % prípadov, najmä keď bol infarkt myokardu lokalizovaný na zadnej stene ľavej komory. Ide zrejme o pomerne stabilné percento, keďže rovnakú frekvenciu lokalizácie bolesti brucha pri akútnom infarkte myokardu sme pozorovali aj na materiáli nemocnice. F. F. Erisman v rokoch 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).

U niektorých pacientov sa nástup infarktu myokardu zhodoval s exacerbáciou ochorenia žalúdka, ktoré bolo predtým alebo s významnou chybou v strave. V týchto prípadoch (materiál 1945-1953) boli z 15 pacientov len 4 prijatí do nemocnice s diagnózou infarkt myokardu a zvyšok s diagnózou intoxikácia jedlom, akútna gastroenteritída, „ostré brucho“.

"Ischemická choroba srdca", ed. I. E. Ganelina

Hlavná forma ochorenia koronárnych artérií

Hlavné klinické formy v kardiológii

Infarkt myokardu (anginózna forma)

Anginózna forma sa vyskytuje najčastejšie a klinicky sa prejavuje syndrómom bolesti. Existujú kompresívne bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti srdca, ako pri angíne pectoris; niekedy siahajú do celého hrudníka. Bolesť spravidla vyžaruje do ľavého ramena a ľavej ruky, menej často do pravého ramena.

Niekedy je bolesť taká silná, že spôsobuje vývoj kardiogénny šok, čo sa prejavuje zvyšujúcou sa slabosťou a adynamiou, bledosťou kože, studeným lepkavým potom a poklesom krvný tlak. Na rozdiel od bolesti pri angíne pectoris, bolesť pri infarkte myokardu nie je zmiernená nitroglycerínom a je veľmi dlhá (od 1,5-1 do niekoľkých hodín). Dlhotrvajúca bolesť pri infarkte myokardu sa označuje ako status anginosus.

S astmatikom choroba začína záchvatom srdcovej astmy a pľúcnym edémom. Bolesť je buď mierna, alebo chýba.

Brušná forma infarktu myokardu je charakterizovaná výskytom bolesti brucha, častejšie v epigastrickej oblasti, ktorá môže byť sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním a retenciou stolice (gastrálna forma infarktu myokardu). Táto forma ochorenia sa vyvíja častejšie s infarktom zadnej steny. Ďalšie pozorovania ukázali, že opísané tri formy nevyčerpávajú všetky klinické prejavy choroba.

Niekedy teda ochorenie začína náhlym nástupom príznakov kardiovaskulárnej nedostatočnosti alebo kolapsu, rôznych arytmií alebo srdcovej blokády, pričom bolestivý syndróm buď chýba, alebo je mierne vyjadrený (bezbolestná forma). Tento priebeh ochorenia sa častejšie pozoruje u pacientov s opakovanými infarktmi.

ANGINA

Najdôležitejším znakom anginy pectoris je objavenie sa retrosternálnej bolesti v čase fyzickej námahy a vymiznutie bolesti 1–2 minúty po znížení záťaže. V klasickom opise anginózneho syndrómu, veľmi stručnom a výstižnom, ktorý urobil Heberden pred viac ako 200 rokmi, sa upozorňuje na jasnú súvislosť medzi objavením sa anginóznej bolesti a fyzickou námahou (chôdza do kopca, najmä po jedle) a jej vymiznutím, keď zaťaženie sa zastaví.

Klinický obraz záchvatu angíny pectoris

Osobitnú pozornosť si zasluhuje povaha bolesti. Lekár by mal dať pacientovi príležitosť opísať svoje pocity vlastnými slovami. Niekedy pacienti jasne opisujú záchvat angíny pectoris ako lisovanie, rezanie, akoby pálenie srdca, stláčanie bolesti v krku.

Často však anginózny záchvat nie je vnímaný ako zjavná bolesť, ale ako ťažko definovateľný nepríjemný pocit: ťažkosť, stlačenie, napätie, stlačenie alebo Tupá bolesť. Ak sa lekár v takýchto prípadoch obmedzí na otázku bolesti na hrudníku, potom toto dôležitý príznak môže zostať bez povšimnutia. Niekedy pacient so zjavnou angínou pectoris kategoricky popiera bolesť, čo môže viesť k diagnostickej chybe.

Lokalizácia a ožarovanie bolesti.

Retrosternálna lokalizácia bolesti je najtypickejšia. Vo väčšine prípadov bolesť začína vo vnútri hrudníka za hrudnou kosťou, častejšie za jej hornou časťou a odtiaľ sa šíri do všetkých strán. Menej často bolesť začína vľavo v blízkosti hrudnej kosti, v epigastriu, v oblasti ľavej lopatky alebo ľavého ramena.

Známe je ožarovanie anginóznych bolestí ľavého ramena a paže, lopatky, krku, tváre, čeľuste, zubov, ako aj pravého ramena a pravej lopatky. Zriedkavé prípady bolesti vyžarujúcej do ľavej polovice dolnej časti chrbta a ľavá strana brucho, dolné končatiny.

Čím závažnejší je záchvat angíny, tým rozsiahlejšia môže byť oblasť ožarovania bolesti. Hoci je ožarovanie bolesti dôležitým znakom angíny pectoris, nie je vôbec potrebné na stanovenie diagnózy.

Dôležité je gesto pacienta, ktoré môže lekárovi niekedy povedať viac ako slovný popis bolesti na hrudníku. Sexuológ môže spôsobiť záchvat ťažkej angíny pectoris.

Spoľahlivým znakom anginózneho záchvatu je príznak „zovretej päste“, keď pacient priloží päsť alebo dlaň, prípadne dve dlane na hrudnú kosť, aby opísal svoje pocity. Ak pacient nie je náchylný na gestikuláciu, lekár ho môže požiadať, aby gestom naznačil lokalizáciu bolesti.

Táto vlastnosť má dôležitý rozdiel diagnostická hodnota. Ak pacient indikuje lokalizáciu a distribúciu bolesti jedným prstom, potom je nepravdepodobné, že by bolesť bola anginózna. Ťažká srdcová dysfunkcia spôsobená ischémiou myokardu je zriedkavo sprevádzaná bolesťou v tak obmedzenej oblasti.

Bolesť dokonca atypickej lokalizácie (iba ruka, iba čeľusť), ak sa vyskytuje pri cvičení a prechádza v pokoji, môže byť považovaná za podozrivú pre angínu pectoris. Záchvaty angíny môžu byť vyvolané emocionálnymi faktormi, chladným počasím (najmä po jedle). Treba mať na pamäti, že u niektorých pacientov môže byť angina pectoris vyprovokovaná len extrémnou záťažou (trhnutia, zrýchlenia) a nemusí sa prejaviť pri menšej aktivite pacienta.

Retrosternálna bolesť vyskytujúca sa v pokoji by mala upozorniť lekára na spontánnu angínu pectoris. Záchvaty anginy pectoris sa často vyskytujú počas snov vo fáze REM spánku.

Pri porovnávaní pocitov bolesti a záťaže, ktorú pacient vykonáva, by mal lekár vziať do úvahy, že pacienti s angínou pectoris môžu pociťovať nepohodlie pri prvej záťaži (holenie, sprchovanie, ponáhľanie sa do práce), ale neskôr počas dňa záchvaty angíny pectoris môžu neobjaví sa. Niekedy u pacientov môže prejsť záchvat angíny, napriek pokračovaniu záťaže, čo sa vysvetľuje zahrnutím kolaterálneho prietoku krvi v reakcii na lokálnu ischémiu myokardu.

Intenzita anginóznej bolesti sa u rôznych pacientov výrazne líši. Závažnosť syndrómu bolesti nie je striktne závislá od počtu postihnutých tepien srdca a závažnosti ich poškodenia. Niektoré epizódy ischémie myokardu nemusia byť sprevádzané bolesťou. Podľa ambulantného monitorovania EKG sa môžu striedať bolestivé a bezbolestné epizódy.

Trvanie anginózneho záchvatu pri angíne pectoris je takmer vždy viac ako jedna minúta a zvyčajne menej ako 15 minút. Častejšie záchvat anginy pectoris trvá 2-5 minút, menej často - 10 minút. Útok bude kratší a ľahší, ak pacient okamžite zastaví záťaž a vezme nitroglycerín.

Ak je teda záchvat anginy pectoris spôsobený fyzickým stresom, jeho trvanie a intenzita do určitej miery závisia od správania pacienta. Angínový záchvat, ktorý sa vyskytuje v reakcii na emočný stres, keď pacient nie je schopný kontrolovať situáciu, môže byť zdĺhavý a intenzívnejší ako záchvat v reakcii na fyzickú aktivitu.

Bez užívania nitroglycerínu môže byť záchvat bolesti oneskorený. Záchvat bolesti dlhší ako 15 minút si vyžaduje zásah lekára. V niektorých prípadoch môže bezprostredne predchádzať dlhotrvajúci záchvat anginy pectoris akútny infarkt myokardu.

Bolesť trvajúca niekoľko sekúnd (menej ako 1 min) zvyčajne nie je spojená s koronárnou patológiou. Dlhotrvajúca bolesť ( rozprávame sa nie o infarkte myokardu) tiež nie je koronárneho pôvodu.

Pri odbere anamnézy lekári často nevenujú dostatočnú pozornosť vzniku bolesti. Bolesť s angínou môže byť spočiatku mierna a postupne sa zvyšuje. AV Vinogradov (1980) pripisuje veľkú diagnostickú dôležitosť štruktúre záchvatu bolesti.

Bolesť pri angíne pectoris sa postupne zvyšuje vo forme postupných a stále sa zväčšujúcich záchvatov pálenia a zovretia. Po dosiahnutí vrcholu, ktorý je pre daného pacienta vždy približne rovnakej intenzity, bolesť rýchlo zmizne. Trvanie nárastu bolesti je vždy výrazne dlhšie ako trvanie jej vymiznutia.

Faktory spôsobujúce a uľahčujúce záchvat anginy pectoris.

Fyzická aktivita je najčastejšou a najzrejmejšou príčinou námahovej angíny. Ovplyvnené dynamickým aj statickým fyzická aktivita dochádza k prirodzenému zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom.

Typicky sa záchvaty angíny vyskytujú v čase najväčšieho stresu pre pacienta. Pre ľudí s fyzickou prácou sú to spravidla výrobné zaťaženia (práca maliara, nakladača, strojníka), pre ľudí s duševnou prácou - domáce zaťaženie (chôdza po ulici, lezenie po schodoch, nosenie kufra).

Útoky anginy pectoris sa môžu vyskytnúť pri opravách auta, záhradníctve, športe (jogging, jazda na bicykli, lyžovanie, volejbal, tenis, ranné cvičenia). V podstate dôležité nie druh fyzickej aktivity, ale jej intenzita a trvanie.

U toho istého pacienta možno toleranciu intenzívneho zaťaženia vypočítať v sekundách a neintenzívneho zaťaženia - v minútach a hodinách. Zvlášť potrebné je zistiť u pacienta toleranciu zvyčajných záťaží, pretože práve strata schopnosti zvyčajnej každodennej záťaže sa často stáva dôvodom návštevy lekára. Osoby vedenie sedavý obrazživota, je často ťažké zistiť toleranciu strednej a najmä vysokej intenzity zaťaženia.

Psycho-emocionálny stres spôsobený ako negatívnym, tak aj pozitívne emócie, môže tiež vyvolať záchvat anginy pectoris. Keďže bezprostrednou príčinou záchvatu anginy pectoris počas psychoemotických reakcií je zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku, čo vedie k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde, takýto záchvat je patogenézou klasifikovaný ako námahová angína.

Modelovanie psycho-emocionálnej záťaže, in pacientov s ochorením koronárnych artérií je možné vyvolať záchvat anginy pectoris so známkami ischémie myokardu, podobne ako pri bicyklovom ergometrickom teste. V živote moderného človeka často vznikajú situácie emocionálneho preťaženia – produkčné a rodinné konflikty jazda autom po uliciach veľké mesto, verejné vystúpenie.

Lekár musí identifikovať vzťah záchvatov angíny pectoris s psycho-emocionálnym stresom, čo je dôležité tak pre diagnostiku, ako aj pre odporúčania. Denne Monitorovanie EKG u pacientov s angínou pectoris ukazuje, že u toho istého pacienta je možné pozorovať postupne ischemické epizódy spôsobené fyzickou aktivitou (chôdza po schodoch, čistenie chodníkov od snehu v záhrade) a psycho-emocionálny stres (dôležité stretnutie).

Sexuálny styk môže tiež spôsobiť záchvat anginy pectoris.

Vystavenie chladu (celkovému a lokálnemu) môže tiež spôsobiť záchvat angíny. Vystavenie tváre studenému vetru, vdychovanie studeného vzduchu, jedenie mrazeného jedla, ponorenie rúk do ľadovej vody a iné formy lokálneho ochladzovania stimulujú vazoregulačné reflexy na udržanie telesnej teploty. Slúži kúpanie v studenej vode – typický príklad všeobecného účinku chladu spoločná príčina záchvat anginy pectoris.

Vazoregulačné reflexy spôsobujú systémovú vazokonstrikciu, ktorá vedie k zvýšeniu krvného tlaku a zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde. Expozícia chladu tiež spôsobuje lokálnu koronárnu vazokonstrikciu, najmä u pacientov s predispozíciou na spazmus koronárnych artérií. záťaž, ktorá je dobre tolerovaná komfortné podmienky, v mrazivom počasí môže spôsobiť záchvat angíny pectoris.

Záťaž vykonávaná pri nízkej teplote vedie k väčšiemu zvýšeniu krvného tlaku, a preto zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde. Význam konstrikčných reakcií koronárnych artérií zrejme nemožno zanedbať. Na simuláciu účinku chladu u pacienta s angínou pectoris v nedávne časy sa začali používať rôzne modifikácie testu za studena.

Jedenie (najmä hojné) znižuje toleranciu cvičenia, a preto sa vytvárajú podmienky na vyvolanie záchvatu anginy pectoris. Zistilo sa, že záťaž vykonaná po jedle s energetickou hodnotou 1000 kcal spôsobuje výrazne väčšie zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku ako rovnaká záťaž nalačno.

Fajčenie ako priamy provokujúci faktor angíny v praxi lekára je pomerne zriedkavé. Je možné, že pacienti, u ktorých je záchvat anginy pectoris priamo a jednoznačne spojený s fajčením cigariet, prestanú fajčiť. Úloha fajčenia ako rizikového faktora ischemickej choroby srdca je nepochybná, a preto by sa lekár mal pacienta na túto skutočnosť dôkladne opýtať. zlozvyk a jeho spojitosť s angínovými záchvatmi.

U niektorých pacientov sa záchvat angíny pectoris môže vyskytnúť v rovnakom prostredí, v ktorom sa vyvinul prvý záchvat. Spomienka na situáciu pred záchvatom a potom na samotný záchvat je sprevádzaná tachykardiou, zvýšeným krvným tlakom a potrebou kyslíka myokardom a následne predispozíciou k opakovanému záchvatu podmieneného reflexu. Typicky je takýto záchvat u tohto pacienta podobný záchvatom angíny pectoris počas fyzického alebo emočného stresu.

Sprievodné choroby.

Klinické pozorovania ukazujú, že záchvaty anginy pectoris môžu byť vyprovokované počas obdobia exacerbácie niektorých sprievodných ochorení, predovšetkým brušných orgánov (hernia otvor pažeráka bránice, ochorenia žalúdka, pažeráka, žlčových ciest, pankreas, črevá). Analýza symptómov nám umožňuje zistiť, že podobné záchvaty sa vyskytujú počas fyzickej námahy a bez exacerbácie tejto choroby.

Takmer vo všetkých prípadoch „reflexnej“ anginy pectoris je teda potrebné pátrať po kombinácii ischemickej choroby srdca s chorobami iných orgánov. V patogenéze záchvatov angíny vyvolaných komorbidity Rozhodujúci význam zrejme nemajú ani tak priame reflexy na srdce z postihnutých orgánov, ale celková hemodynamická reakcia sprostredkovaná cez nervový systém na patologické impulzy z postihnutého orgánu. Táto reakcia sa prejavuje zvýšením krvného tlaku, tachykardiou, čo vedie k zvýšeniu potreby kyslíka myokardom a záchvatu angíny pectoris.

U takýchto pacientov po odstránení postihnutého žlčníka alebo nádoru srdcovej časti žalúdka môžu záchvaty angíny vymiznúť.

Poznanie okolností, ktoré zmierňujú bolesť, nie je o nič menej dôležité ako okolnosti, ktoré ju spôsobujú.

Ukončenie záťaže veľmi často vedie k zastaveniu anginózneho záchvatu.

Anginózne záchvaty zvyčajne zmierňuje nitroglycerín. Po odbere nepohodlie za hrudnou kosťou prejsť úplne alebo čiastočne. Toto je dôležitý, ale nie povinný znak pre diagnózu. Navyše, ak je táto vlastnosť nesprávne posúdená, môže prispieť k diagnostickej chybe.

Pri zistení účinku nitroglycerínu u pacienta je potrebné mať na pamäti, že liek užívaný pod jazykom začína pôsobiť po 1-3 minútach. Keďže záchvat často sám odíde do 2-3 minút, pacient nemôže vždy presne odpovedať, či mu nitroglycerín pomohol alebo nie. Ak u pacienta retrosternálna bolesť ustúpi napríklad 10 minút po užití nitroglycerínu, potom by lekár nemal robiť závery o pozitívnom účinku tohto lieku, pretože jeho účinok by sa mal objaviť skôr.

Treba spomenúť ďalší dôležitý príznak anginózneho syndrómu – záchvat sa zastaví rýchlejšie, ak pacient sedí alebo stojí (potreba kyslíka myokardu je nižšia). O typický útok angina pectoris pacienti sa snažia neležať.

Ak pacient v čase útoku zamrzne v striktne horizontálnej polohe, potom možno pochybovať o anginóznej povahe útoku. Treba mať na pamäti, že niekedy pacienti kvôli chybnému odporúčaniu lekára ležia v čase záchvatu na chrbte a vtedy sa záchvat angíny pectoris oneskorí.

Dôležitú diagnostickú hodnotu môžu mať aj voliteľné zložky anginózneho syndrómu, ktoré pomáhajú potvrdiť diagnózu. Nakoniec možno identifikovať znaky bolesti, ktoré nie sú charakteristické pre ischémiu myokardu a pomáhajú vylúčiť diagnózu anginy pectoris. Celkový stav pacienta počas záchvatu anginy pectoris zvyčajne nie je narušený.

V ktorejkoľvek príručke o kardiológii môžete nájsť zmienku o o strachu zo smrti ako klasickom príznaku anginy pectoris. Tento príznak však nemá žiadny špecifický význam pre diagnostiku. Môže sa objaviť pri dlhotrvajúcom záchvate anginy pectoris, keď pacientovi nie je poskytnutá včasná pomoc (žiadny nitroglycerín), ako aj u pacientov s neurózami.

U niektorých pacientov môže byť záchvat angíny sprevádzaný celkovou slabosťou, závratmi, nevoľnosťou, grganím, pálením záhy, vracaním, nadmerným alebo lokálnym potením, dýchavičnosťou. Záchvat angíny pectoris môže byť tiež sprevádzaný autonómnymi príznakmi. V týchto prípadoch sa vyskytuje zvýšené dýchanie, bledosť kože, sucho v ústach, zvýšený krvný tlak, extrasystola, tachykardia, nutkanie na močenie.

Závažnosť vegetatívnych symptómov neslúži ako kritérium pre závažnosť angio záchvatu, pretože vegetatívne reakcie charakteristické pre kardialgiu rôzneho pôvodu. Po ťažkých záchvatoch anginy pectoris niekedy zostáva slabosť a depresia, hoci mnohí pacienti s anginou pectoris napätia v intervaloch medzi záchvatmi sa cítia úplne zdraví.

Klinické charakteristiky pacientov s angínou pectoris rôznych funkčných tried

Zmienka v diagnostike anginy pectoris sama o sebe nedáva predstavu o závažnosti stavu pacienta. Na charakterizáciu stavu pacienta sa pokúšajú použiť frekvenciu záchvatov angíny počas dňa, ktorá sa niekedy v diagnostike uvádza ako "časté" alebo "zriedkavé" záchvaty. V populačných štúdiách sa teda podľa frekvencie záchvatov rozlišujú 4 stupne závažnosti anginy pectoris:

1 - jednotlivé útoky za mesiac;
II - niekoľko útokov týždenne;
W - denná mierna;
IV - denne ťažké.

Pre lekárov je takáto gradácia neprijateľná, pretože nezohľadňuje intenzitu a objem záťaže, ktorá priamo vedie k útoku. Pacienti sú vystavení veľmi rozdielnej intenzite a objemu fyzického a emocionálneho stresu v závislosti od ich výrobných aktivít, temperamentu, zvykov.

Dokonca aj v nemocnici sa niektorí pacienti s angínou pectoris snažia veľa pohybovať, robia si dávkové prechádzky po dvore, „testujú“ sa na schodoch, napriek útokom; iní sa vyhýbajú pohybu navyše, obávajúc sa výskytu čo i len jedného útoku. Preto závažnosť anginy pectoris podľa frekvencie záchvatov možno určiť len pri zohľadnení fyzickej aktivity pacienta.

To platí aj pre hodnotenie účinku liečby pacientov s angínou pectoris v nemocnici, keď prudký pokles fyzický a psycho-emocionálny stres sám o sebe, dokonca aj bez vymenovania antianginóznych liekov, vedie k výraznému zníženiu záchvatov.

Tolerancia pacienta na pohybovú aktivitu, aj klinicky stanovená, bez použitia vzoriek s dávkovanou pohybovou aktivitou, je najdôležitejším ukazovateľom jeho stavu. Tento ukazovateľ tvoril základ niekoľkých klasifikácií stabilnej anginy pectoris podľa závažnosti.
Na základe materiálov knihy "ANGINA" V.S. Gasilin, B.A. Sidorenko,
MOSKVA - vydavateľstvo "MEDITSINA", 1987

6099 0

Antianginózne lieky by mali zahŕňať lieky, ktoré zabraňujú rozvoju anginóznych záchvatov (t. j. zlepšujú kvalitu života) a (alebo) znižujú úmrtnosť pacientov s ochorením koronárnych artérií.

Pozitívny vplyv na prežívanie pacientov s IB bol presvedčivo dokázaný len u blokátorov.Nitráty a sydnonimíny znižujú výskyt kardiovaskulárnych komplikácií a priaznivo ovplyvňujú kvalitu života pri ICHS.

Antagonisty vápnika u pacientov s angínou pectoris zvyšujú toleranciu záťaže a sú najúčinnejšie pri spazme koronárnych artérií.

Pri výbere antianginóz je potrebné mať na pamäti, že v prípade vážneho poškodenia koronárnych artérií distálne od stenózy závisí prekrvenie poškodenej oblasti myokardu najmä od perfúzneho tlaku (rozdiel medzi diastolickým tlakom). v aorte a ľavej komore) a trvaní diastoly. Použitie liekov, ktoré významne znižujú tonus koronárnych artérií (napríklad antagonisty vápnika krátka akcia zo skupiny dehydropyridínov), môže zhoršiť ischémiu v dôsledku rozšírenia nepostihnutých ciev a redistribúcie prietoku krvi v ich prospech (steal syndróm). Preto je u pacientov s ťažkou stenóznou aterosklerózou koronárnych artérií opodstatnenejšie použitie nitrátov, ktoré znižujú diastolický tlak v ľavej komore, a blokátorov β-adrenergných receptorov, ktoré predlžujú diastolu.

Nitropreparáty sú hlavnou skupinou antianginóznych liekov už viac ako 100 rokov. Hlavným účinkom týchto liekov je nešpecifická relaxácia hladkých svalov bez ohľadu na ich inerváciu. Dusičnany znižujú tonus žíl a v menšej miere aj tepien.

Zistilo sa, že vaskulárny endotel vylučuje relaxačný faktor (relaxačný faktor odvodený od endotelu – „mediátor relaxácie“, „endoteliálny hormón“), ktorý je rovnako ako aktívna zložka dusičnanov oxid dusnatý. Pri poškodení endotelu sa znižuje uvoľňovanie tohto faktora, čím sa zvyšuje tendencia krvných ciev ku kŕčom a krvných doštičiek k agregácii.

Preto je nitrátová terapia vysoko účinná a bezpečná, keďže ide o náhradu. Podľa W. Bussmana (1992) „pomocou nitroglycerínu terapeut vlastne drží v rukách endoteliálny hormón“.

K zlepšeniu koronárneho prietoku krvi pôsobením dusičnanov dochádza v dôsledku normalizácie tonusu koronárnych artérií, zníženia tonusu periférnych žíl, a tým aj diastolického tlaku v ľavej komore, čo zvyšuje tlak gradientu a prispieva k redistribúcii prietoku krvi v prospech najzraniteľnejších subendokardiálnych vrstiev. Rozšírenie extramurálnych a subepikardiálnych koronárnych artérií zvyšuje prietok krvi v kolateráloch a stenotických oblastiach ciev v dôsledku zníženia stupňa dynamickej stenózy antispazmodického účinku, zvýšenia počtu funkčných kapilár. Pokles potreby kyslíka myokardom nastáva v dôsledku zníženia napätia steny a objemov ľavej komory, ako aj systolického krvného tlaku. Nakoniec dusičnany interferujú s adhéziou a agregáciou krvných doštičiek.

Pri angíne pectoris teda nitráty pôsobia okamžite v troch smeroch: obnovujú narušenú reguláciu tonusu koronárnych artérií, znižujú pre- a afterload srdca a zabraňujú trombóze.
Dusičnany uvoľňujú hladké svaly priedušiek, žlčníka, žlčových ciest, pažeráka, čriev, močovodov a maternice.

Pri liečbe nitropreparátmi je potrebné brať do úvahy možnosť tolerancie, následného účinku a abstinenčného syndrómu.

Tolerancia kitroprípravkov. Podľa S. Yu.Mapnei vita (1996) u 15-20% pacientov s anginou pectoris sa tolerancia na dusičnany nevyvinie ani pri dlhšom užívaní liekov, u 10-15% pacientov s pravidelným príjmom dusičnanov ich antianginózny účinok sa zastaví av iných prípadoch v rôznej miere zoslabne. Je dokázané, že obzvlášť rýchlo (už od prvého dňa užívania) vzniká tolerancia na transdermálne formy nitroglycerínu. Rýchly rozvoj tolerancie bol zaznamenaný aj pri intravenóznom podávaní nitroglycerínu. Pri vymenovaní konvenčných nepredĺžených foriem nitropreparácií sa intratolerancia vyvíja pomaly a nie u všetkých pacientov.Pri sublingválnom použití bukálnej formy nitroglycerínu alebo jeho hodnoty sa tolerancia vyskytuje extrémne zriedkavo.

Na zabránenie vzniku tolerancie je vhodné, ak to stav pacienta dovoľuje, predpisovať dusičnany yrpom a cez deň s prestávkou na večerné a nočné hodiny. Ukázalo sa, že pri liečbe ACE inhibítormi sa znižuje pravdepodobnosť vzniku tolerancie na nitrolieky.

Následný efekt. Po ukončení pôsobenia niektorých nitroprípravkov môže byť tolerancia záťaže nižšia ako pôvodná. Tento jav sa nazýva „aftereffect“ alebo „efekt nulovej hodiny“. Následný účinok sustaku opísal V. I. Metelitsa a kol. už v roku 1978 a neskôr bol nájdený v transdermálnych formách dusičnanov.

Abstinenčný syndróm vzniká pri náhlom vysadení nitropreparátov a môže sa prejaviť zvýšením krvného tlaku, výskytom alebo zvýšením anginóznych záchvatov, rozvojom infarktu myokardu až náhlou smrťou. Preto pred zrušením nitropreparácie by sa mala jeho dávka postupne znižovať.

AT klinickej praxi Používajú sa tri hlavné nitroprípravky:
- nitroglycerín (trinitrát);
- izosorbiddinitrát;
izosorbidmononitrát.

Všetky tri nitroprípravky sú dostupné v rôznych dávkových formách (tablety, kapsuly, aerosól, roztok na sublingválna aplikácia, roztok na intravenózne podanie, masť), ako aj na polymérnej báze, v pravidelnej aj predĺženej forme.

Nitroglycerín. Na podanie pod jazyk sa nitroglycerín vyrába v tabletách, kapsulách a roztoku. Dávka v 1 tablete alebo kapsule (0,5 mg) môže byť príliš vysoká pre mladých pacientov užívajúcich nitroglycerín prvýkrát a nedostatočná pre starších pacientov, ktorí užívajú nitropreparáty dlhodobo. Menej často sa nitroglycerín používa pod jazyk v kapsulách alebo kvapkách (3-4 kvapky). Keďže nitroglycerín pôsobí po 1-2 minútach, ale nie viac ako 20-30 minútach, používa sa táto dávková forma lieku na zmiernenie už rozvinutého záchvatu angíny. Nitroglycerín je možné užívať profylakticky bezprostredne pred situáciami, ktoré môžu spôsobiť útok: odchod z teplej miestnosti do chladu, lezenie po schodoch atď.

Účinnosť nitroglycerínu klesá, keď sa užíva v ľahu, a zvyšuje sa, keď pacient stojí alebo sedí. Nitroglycerín je počas skladovania veľmi nestabilný a ľahko sa zničí teplom, svetlom a vzduchom. Tablety sa musia uchovávať tesne uzavreté a vymieňať každé 2-3 mesiace, a to aj v prípade, že dátum exspirácie uvedený na obale ešte neuplynul. V tomto ohľade môže byť anginózna bolesť oddialená nielen preto, že záchvat angíny je závažnejší ako zvyčajne, ale aj preto, že nitroglycerín čiastočne stratil svoju aktivitu. Stabilita pri skladovaní je oveľa vyššia pre aerosólové formy nitroprípravkov.

Aerosólové formy nitroglycerínu sú vhodné a spoľahlivé na zmiernenie anginózneho záchvatu. Vyrábajú sa vo fľaštičkách so špeciálnym ventilom, lisovaním, ktoré zaisťuje presné dávkovanie liečiva (1 stlačenie ventilu - 1 dávka - 0,4 mg nitroglycerínu). Aerosól sa vstrekuje pod jazyk bez vdýchnutia! Účinok nitroglycerínu v tejto dávkovej forme začína rýchlejšie ako pri užívaní tablety, a čo je najdôležitejšie, je veľmi stabilný. Trvanie účinku aerosólovej formy nitroglycerínu je 20-30 minút.

Na prevenciu vzniku anginóznych záchvatov sa používajú nitropreparáty s dlhodobým účinkom. Dlhodobo pôsobiace lieky sa spravidla predpisujú v nasledujúcich režimoch:
- na liečbu v čase zhoršenia priebehu anginy pectoris;
- profylaktické kurzy počas sezónnych (koncom jesene, jari) exacerbácií;
- profylakticky jedenkrát pred zaťažením presahujúcim obvyklé;
- v niektorých prípadoch (napríklad u pacientov so srdcovým zlyhaním) neustále;
- niektoré dlhodobo pôsobiace nitroprípravky (trinitrolong, izoketový aerosól) možno použiť nielen profylakticky, ale aj na zmiernenie anginózneho záchvatu.

Nitroglycerínové tablety s predĺženým uvoľňovaním sú špeciálne mikrokapsuly, do ktorých sa postupne vstrebávajú gastrointestinálny trakt. Táto dávková forma nitroglycerínu sa užíva iba perorálne.

Tablety sa nesmú lámať, aby nedošlo k poškodeniu kapsúl. Na zmiernenie anginózneho záchvatu sú lieky nevhodné, pretože účinok začína až po 20-30 minútach. Dávky roztočov (2,5-2,9 mg) sú pre veľkú väčšinu pacientov nepostačujúce. Ak lieky v tejto dávke skutočne účinkujú, ich účinok je krátkodobý a zvyčajne netrvá dlhšie ako 2 hodiny. Dávky forte (5,0-6,5 mg) by bolo správnejšie nazývať ich obyčajnými. Účinok liekov v tejto dávke sa vyvíja postupne a trvá 4-8 hodín.Môže dôjsť k následnému účinku (pozri vyššie). Vo všeobecnosti je terapeutická hodnota tejto skupiny liekov nižšia ako u iných nitro liekov.

Masť s nitroglycerínom obsahuje 2% nitroglycerínu. Masť sa distribuuje (bez trenia!) Na oblasť kože hrudníka, vnútorného povrchu predlaktia alebo brucha, na plochu rovnajúcu sa dvom dlaniam. Pri opakovanom použití sa masť aplikuje na nové miesto. Dávkuje sa pomocou priloženého pravítka (zvyčajne 1-2 dieliky) alebo počtom tlakov na ventil fľaše (zvyčajne 1-2 krát). Účinok začína za 30-40 minút a trvá až 5-8 hodín v závislosti od stavu pokožky. Čím väčšia je plocha, na ktorú sa masť aplikuje, tým rýchlejšie a silnejšie sa prejaví účinok nitroglycerínu. Ak je to potrebné (napríklad ak sa objaví bolesť hlavy), môže sa zastaviť odstránením zvyšku masti. Táto dávková forma nitroglycerínu rýchlo rozvíja toleranciu.

Transdermálne systémy s nitroglycerínom sú špeciálne fólie, ktoré sa lepia na kožu hrudníka, stehna, nadlaktia alebo predlaktia. Pri opätovnom nanesení sa fólia nalepí na nové miesto. Všetky fólie (omietky) sú viacvrstvové. K dispozícii sú sofistikované transdermálne systémy na zabezpečenie presného podávania nitroglycerínu bez ohľadu na stav pokožky pacienta. Transdermálny systém s nitroglycerínom nazývaný "depozit" pozostáva z 5 vrstiev. Na nitroglycerínovú náplasť sa rýchlo rozvíja tolerancia, preto sa odporúča používať tieto dávkové formy nitroglycerínu maximálne 12 hodín denne.

Nitroglycerín na prilepenie na ďasná (trinitrolong) sa nanáša na špeciálny polymérový film, ktorý sa nalepí na malé stoličky. Liečivo začína pôsobiť po 2-3 minútach (keď sa film namočí jazykom, je o niečo rýchlejší), takže ho možno použiť nielen na prevenciu, ale aj na zastavenie anginózneho záchvatu. Účinok trinitrolongu trvá približne 3-5 hodín v závislosti od rýchlosti resorpcie filmu.

Isosorbiddinitrát (nitrosorbid, izoket, cardiquet a pod.) je jedným z najúčinnejších dlhodobo pôsobiacich nitroprípravkov v tabletách. Zvyčajné liekové formy izosorbiddinitrátu (nitrosorbid) pôsobia asi 3-4 hodiny, predpisujú sa perorálne 2-4x denne a pri nočných záchvatoch anginy pectoris - aj pred spaním.

Účinnosť liečby nitrosorbidmi sa môže zvýšiť skrátením intervalov medzi dávkami lieku zo 4 na 2-3 hodiny alebo predpísaním lieku sublingválne alebo intravenózne. Izosorbiddinitrát dlhodobo pôsobiace vziať len dovnútra. Trvanie účinku liekov závisí od dávky. Kardiket retard, obsahujúci 20 mg izosorbiddinitrátu, účinkuje asi 6 hodín, 40-60 mg - 8 hodín, 120 mg - až 12 hodín.

Isosorbiddinitrátový aerosól - pohodlný a spoľahlivý lieková forma nitropreparát. Aerosól sa vstrekuje pod jazyk bez vdýchnutia! 1 stlačenie ventilu zodpovedá 1 dávke (1,25 mg) izosorbiddinitrátu. Účinok začína po 1 minúte a trvá až 60-80 minút, čo poskytuje spoľahlivý účinok lieku na potlačenie a prevenciu anginóznych záchvatov.

Terapeutický účinok izosorbiddinitrátu je spojený s tvorbou aktívnych metabolitov, predovšetkým izosorbid-5-mononitrátu, preto sa tento používa ako samostatná lieková forma.

Tablety izosorbidmononitrátu sa vyznačujú vysokou biologickou dostupnosťou a účinnosťou, dobrou znášanlivosťou a predvídateľnosťou účinku. Trvanie účinku závisí od dávky; napríklad u efoxu v dávke 20 mg je to asi 6 hodín a u efoxu long s obsahom 50 mg izosorbidmononitrátu až 10 hodín.

Molsidomin (Corvaton) je liek, ktorý pôsobí podobne ako dusičnany: obnovuje reguláciu tonusu koronárnych artérií, znižuje zaťaženie srdca, zabraňuje trombóze. Na rozdiel od dusičnanov molsidomín priamo stimuluje tvorbu cGMP, takže vývoj tolerancie voči nemu nebol zaznamenaný. Okrem toho môže molsidomín vykazovať terapeutickú aktivitu u pacientov s už vyvinutou toleranciou na dusičnany.

Niektoré β-blokátory majú ďalšie účinky, ktoré majú klinický význam. Takže karvedilol (dilatrend) má a-blokujúcu a antioxidačnú aktivitu, nebivolol (nebilet), stimuluje uvoľňovanie oxidu dusnatého endotelom (od endotelu závislá relaxácia artérií).

Naopak, pri predpisovaní obvyklých terapeutických dávok liekov sa klinicky neprejavuje prítomnosť membránostabilizačnej aktivity, teda schopnosť brániť transportu iónov cez membránu.

Použitie kardioselektívnych β-blokátorov, predovšetkým na prevenciu bronchospazmu, nevylučuje možnosť jeho výskytu, ale môže byť dôležité na prevenciu porúch. periférny obeh, srdcový výdaj, metabolizmus sacharidov a lipidov. Kardioselektívne lieky sú lepšie tolerované a majú priaznivejší vplyv na kvalitu života ako neselektívne. V súvislosti so vznikom nových liekov s veľmi vysokou selektivitou účinku (ako je nebivolol) sa môže klinický význam kardioselektivity β-blokátorov ešte zvýšiť.

Lieky s vnútornou sympatomimetickou aktivitou majú malý vplyv na pokojovú srdcovú frekvenciu, dilatujú periférne artérie, menej znižujú srdcový výdaj a spôsobujú poruchy periférnej cirkulácie menej často ako iné β-blokátory. Cena za tento príplatok pozitívna kvalita Dostatočne veľké. Antianginózne a antiarytmické účinky liekov s vnútornou sympatomimetickou aktivitou sú oveľa slabšie, čo ovplyvňuje účinnosť liekov v tejto skupine ako celku. Podľa S. Yusufa (1985) teda β-adrenergné blokátory bez vnútornej sympatomimetickej aktivity znižujú kardiovaskulárnu mortalitu o 30 %, kým lieky s touto kvalitou len o 10 %.

Propranolol, metoprolol a atenolol sú najznámejšie β-adrenergné blokátory. Účinnosť a bezpečnosť týchto liekov bola preukázaná výsledkami mnohých kontrolovaných štúdií. klinický výskum a dlhodobé používanie v klinickej praxi.

Pri výbere režimu užívania liekov treba mať na pamäti, že trvanie antianginóznej a antiarytmické pôsobenieβ-blokátory sú o niečo menšie ako hypotenzný účinok.

Propranolol (anaprilín, obzidan, inderal) je druh štandardu liekov s p-adrenergnou blokujúcou aktivitou. Na liečbu arteriálnej hypertenzie sa propranolol predpisuje v dennej dávke 120-160 mg, ktorá sa rozdelí na 2-3 dávky. S angínou pectoris priemerná dávka liek pri perorálnom podaní - 120 mg / deň (40 mg každých 8 hodín). O ťažký priebeh angínu je potrebné zvýšiť dennú dávku a skrátiť intervaly medzi dávkami lieku na 6 hodín.Treba mať na pamäti, že v dôsledku variability absorpcie a metabolizmu lieku je jeho koncentrácia v krvi vyššia. podlieha výrazným individuálnym výkyvom.

Metoprolol (Corvitol, Specicor atď.) je kardioselektívny β-blokátor s relatívne dlhým (4 hodiny) polčasom rozpadu. Ako antihypertenzívum sa metoprolol predpisuje 100 mg každých 12 hodín a ako antianginózny liek 50 mg každých 6 hodín (200 mg / deň).

Atenolol (tenormin, atenolan a pod.) je kardioselektívny β-blokátor s dlhým (7-9 h) polčasom rozpadu, bez vnútornej sympatomimetickej aktivity. Pri použití ako antihypertenzívny liek stačí jednorazová dávka 100 mg atenololu denne. Ako antianginózne činidlo je lepšie predpisovať atenolol 50 mg každých 12 hodín (100 mg / deň).

Veľký záujem sú o nové β-blokátory s ďalšími vlastnosťami, z ktorých každý môže byť významný pre výsledky liečby pacientov s ischemickou chorobou srdca, v prvom rade ide o karvedilol a β-blokátor tretej generácie nebivolol.

Nebivolol (Nebilet) je β-blokátor, ktorý sa líši od iných liekov v tejto skupine svojou veľmi vysokou kardioselektivitou a prítomnosťou výrazného účinku na vaskulárny endotel. Neselektívny β-blokátor propranolol teda ovplyvňuje β1-adrenergné receptory iba 2-krát silnejšie ako β2-adrenergné receptory; pre liečivá, ktoré sú selektívne, sa tento pomer rovná 15 pre atenolol, 25 pre metoprolol, 26 pre bisoprolol a pre nebivolol dosahuje 288 (Janssens W. J. et al.; 1996]. 48 hodín

Pre pacientov s ischemickou chorobou srdca je nemenej dôležitá ďalšia jedinečná vlastnosť nebivololu – stimulácia uvoľňovania oxidu dusnatého vaskulárnym endotelom.

Kombinácia β-adrenergnej blokujúcej aktivity nebivololu s vazodilatačnými vlastnosťami určuje jeho vysokú účinnosť pri arteriálnej hypertenzii. Možno bude použitie tohto β-blokátora užitočné aj u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Záujem lekárov o použitie nebivololu je teda spôsobený prítomnosťou takých cenných vlastností v lieku, ako je veľmi vysoká selektivita účinku, schopnosť stimulovať od endotelu závislú relaxáciu artérií a spôsobiť vazodilatáciu bez zvýšenia aktivity sympatiku.

Na liečbu arteriálnej hypertenzie a (alebo) angíny pectoris sa nebivolol predpisuje 5 mg 1-krát denne.

Je dôležité zdôrazniť, že liečba β-blokátormi sa nemôže vykonávať podľa vzorca „1 tableta 3x denne po jedle“. Denná dávka β-blokátorov by mala byť zvolená tak, aby sa dosiahlo nielen výrazné zníženie srdcovej frekvencie, ale aj zníženie klinických prejavov anginy pectoris.

Napokon nesmieme zabúdať ani na ťažké (niekedy nenapraviteľné následky náhleho ukončenia liečby β-adrenergnými blokátormi (abstinenčný syndróm). Zvyčajne sa tento syndróm rozvinie niekoľko dní po vysadení β-blokátora. Stretli sme sa s prejavmi z vysadenia syndrómu nielen pri úplnom ukončení liečby, ale aj pri nahradení jedného β-blokátora iným s rovnakým medzinárodným názvom.

β-adrenergné blokátory sú najaktívnejšie antianginózne lieky, takže ak je účinnosť liečby nedostatočná, mali by ste sa najskôr pokúsiť zvýšiť jednorazovú dávku a skrátiť intervaly medzi dávkami lieku.

Na rozdiel od všeobecného presvedčenia, pridanie antagonistov vápnika k β-adrenergným blokátorom nevedie k významnému zvýšeniu antianginózneho účinku, ale je spojené so zvýšením počtu nežiaducich reakcií. Dusičnany skutočne zvyšujú antianginóznu aktivitu β-blokátorov.

V obzvlášť závažných situáciách môže byť účinné predpísať kardioselektívny β-blokátor (v maximálnej možnej dávke pre konkrétneho pacienta) s mononitrátom a trimetazidínom (pozri nižšie).

Antagonisty vápnika selektívne inhibujú jeho prúd cez bunková membrána. Táto skupina liekov je heterogénna a predstavujú ju lieky, ktoré sa líšia chemickou štruktúrou, klinickými účinkami a dĺžkou účinku (tabuľka 3.1).

Tabuľka 3.1. Klasifikácia antagonistov vápnika (podľa T. Toyo-Oka, W. G. Noyler, 1996)

Účinok antagonistov vápnika na kardiovaskulárny systém je znižovať kontraktilitu myokardu a jeho potrebu kyslíka, chrániť pred hlavným faktorom ischemického poškodenia - preťažením kardiomyocytov vápnikovými iónmi, inhibíciou vápnikovo závislého automatizmu a vedenia vzruchu, znížením tonusu hladkého svalstva tepien vrátane koronárnych , cerebrálne, mezenterické, obličkové.

V závislosti od stupňa blokády vápnikových kanálov v hladkom svalstve ciev a kontraktilnom myokarde sa účinok antagonistov vápnika z rôznych chemických skupín výrazne líši (tabuľka 3.2).

Tabuľka 3.2. Účinok antagonistov vápnika na tepny a myokard

Ako antianginózne činidlá je výhodné použiť fenylalkylamíny (verapamil) alebo benzotiazepíny (diltiazem), ale nie deriváty dihydropyridínu (nifedipín, isradipín, nikardipín).

Štúdia APSIS ukázala, že použitie verapamilu u pacientov s stabilná angína napätie nie je menej účinné ako liečba metoprololom. Na druhej strane, deriváty dihydropyridínu boli menej účinné ako metoprolol (IMAGE). Výnimkou je zrejme amlodipín, ktorého účinnosť a bezpečnosť u pacientov s ochorením koronárnych artérií bola preukázaná v štúdii CAPE.

Účinné sú verapamil a diltiazem variantná angína a angínu pectoris so známkami postihnutia funkčnej cievna zložka(variabilita tolerancie záťaže, výrazná citlivosť na chlad, syndróm „sedenia“), ako aj pri kombinácii angíny pectoris s arteriálnou hypertenziou alebo supraventrikulárnymi arytmiami.

Verapamil (Isoptin, Finoptin) ovplyvňuje najmä vedenie vzruchu v AV uzle a funkciu sínusového uzla, v menšej miere - na kontraktilný myokard a cievny tonus. Má antiarytmickú, antianginóznu a hypotenznú aktivitu.

Pri angíne pectoris sa verapamil podáva perorálne, počínajúc dávkou 80 mg každých 6 hodín (320 mg/deň). Pri absencii účinku sa dávka zvýši na 400 mg / deň. V procese dlhodobej terapie je potrebné vziať do úvahy, že verapamil má kumulatívny účinok. Predĺžené formy verapamilu v tabletách 120 mg a 240 mg a v kapsulách 180 mg sa predpisujú 1-krát denne.

Diltiazem (dilzem, cardil, altiazem) je medzistupňom medzi verapamilom a nifedipínom. V porovnaní s nifedipínom má diltiazem slabší účinok na tonus koronárnych a periférnych artérií, v porovnaní s verapamilom má menej výrazný negatívny ino- a chronotropný účinok.

Pri angíne pectoris sa predpisuje diltiazem, počnúc dávkou 60 mg 3-krát denne (180 mg / deň), v prípade potreby zvýšte dávku na 360 mg / deň. Predĺžené formy diltiazemu sú dostupné v tabletách 90 mg (cardizem retard), kapsulách 60,90 a 120 mg (diltiazem CR), kapsulám 180 mg (altiazem RR); predpisujú sa 2-krát denne. Špeciálne kapsuly s predĺženým uvoľňovaním 180, 240 a 300 mg (diltiazem CD) sa predpisujú jedenkrát denne.

Amlodipín (Norvasc) je iný dlhé trvanie akcia a dobrá tolerancia. Pri angíne pectoris sa predpisuje amlodipín, počnúc 2,5-5 mg 1-krát denne, v prípade potreby sa dávka zvýši na 10 mg / deň.

Jeden z charakteristické znaky bolesť pri angíne pectoris - jej krátke trvanie. Pre angínu pectoris je typické, že záchvat hneď po ukončení záťaže sám odoznie. Predĺženie trvania anginóznej bolesti sa pozoruje, ak pretrvávajú príčiny, ktoré ju spôsobili, so spontánnou angínou pectoris, destabilizáciou priebehu ochorenia alebo rozvojom infarktu myokardu. V každom prípade pri pretrvávajúcej anginóznej bolesti je nevyhnutná pohotovostná lekárska pomoc.

primárny cieľ núdzová starostlivosť pri anginózny záchvat- Odstráňte bolesť čo najrýchlejšie a čo najúplnejšie.

Na potlačenie bolesti pri angíne pectoris treba v prvom rade zastaviť záťaž a pacienta pohodlne usadiť s nohami dole, čím sa zníži venózny návrat krvi do srdca. Sublingválne vymenujte 0,5 mg nitroglycerínu s hodnotením jeho účinku a v prípade potreby opakovane. Aerosólová forma nitroglycerínu má určité výhody (rýchlosť nástupu a stabilita účinku).

Ak nie je k dispozícii nitroglycerín, záchvat môže byť často prerušený masážou karotického sínusu. Masáž sa vykonáva opatrne, na jednej strane nie dlhšie ako 5 s. Pred vykonaním postupu by ste sa mali uistiť, že pulzácia je normálna a že nad ním nie je žiadny hluk krčných tepien na oboch stranách; pacient by mal byť v polohe na chrbte.

Arteriálna hypertenzia alebo tachykardia zvyšujú potrebu myokardu kyslíkom a sú často príčinou vzniku a trvania anginóznej bolesti, preto je potrebná ich lekárska korekcia.

Na odstránenie emocionálneho stresu, ktorý sprevádza útok a často je jeho príčinou, je prvoradý citlivý a benevolentný prístup k pacientovi. Dobrý sedatívny účinok poskytuje 5-10 mg diazepamu perorálne, intramuskulárne alebo intravenózne.

Opakované podávanie sublingválneho nitroglycerínu často postačuje na zníženie vysokého krvného tlaku. Kontrolované zníženie krvného tlaku možno dosiahnuť použitím klonidínu sublingválne (v dávke 0,15 mg) alebo pomaly intravenózne (1 ml 0,01 % Riešenie). Okrem hypotenzíva má klonidín podľa našich údajov výrazný sedatívny a analgetický účinok [Zaitsev A. A. et al., 1988; Kuznetsova O. Yu a kol., 1990].

Pri tachykardii (tachyarytmiách) sa na zníženie srdcovej frekvencie používajú β-blokátory, pri kontraindikáciách ich použitia sú antagonisty vápnika (vera-pamil, diltiazem).

Ak anginózna bolesť pretrváva v pokoji na pozadí opätovné použitie nitroglycerín, je absolútne nevyhnutné intravenózne podanie liekov proti bolesti. Je možné použiť nenarkotické a narkotické analgetiká. Pomerne miernu bolesť, najmä u starších pacientov, možno eliminovať intravenóznym podaním 2,5 g analgínu s 5 mg droperidolu alebo diazepamu. Účinnejšie je frakčné (na 2-3 dávky) intravenózne podanie 20 mg promedolu s 5 mg droperidolu alebo diazepamu.

S veľmi prísnym syndróm bolesti okamžite podať fentanyl (0,1 mg) s droperidolom (5 mg) alebo frakčnú (3 mg) intravenóznu infúziu až do 10 mg morfínu (kapitola 6).

V prípadoch, keď nie sú dostupné tradičné lieky, sa používa agonista-antagonista opiátových receptorov butorfanol (stadol, moradol). 1-2 mg butorfanolu sa podáva intravenózne s 2,5-5 mg droperidolu. Pri použití butorfanolu na pozadí ťažkej arteriálnej hypertenzie sa dávka droperidolu môže zvýšiť na 7,5-10 mg. Aby sa predišlo útlmu dýchania, liek sa podáva pomaly (v priebehu 3-5 minút).

Pri nedostatočnom účinku môže byť analgetický účinok narkotických analgetík alebo butorfanolu zosilnený intravenóznou infúziou analgínu a pri arteriálnej hypertenzii - klonidínom.

Všetci pacienti s pretrvávajúcou anginóznou bolesťou by mali dostať kyslíkovú terapiu.

Výrazná antianginózna aktivita je vlastná blokátorom 3-adrenergných receptorov, preto ich skoré použitie lieky táto skupina je jednou z najviac efektívne metódy núdzová starostlivosť pri dlhotrvajúcom záchvate anginy pectoris. Zvyčajne sa používa propranolol (#deral, obzidan, anaprilin), ktorý sa predpisuje v dávke 10-40 mg sublingválne. Pri variantnej angine pectoris sa namiesto (3-blokátorov) používajú antagonisty vápnika (nifedipín, verapamil, diltiazem).

Keďže trombotická oklúzia koronárnej artérie najčastejšie vedie k destabilizácii priebehu anginy pectoris, je potrebné predpisovať antiagregačné antikoagulanciá. Pacienti s anginóznym záchvatom môžu žuť 0,25 g kyselina acetylsalicylová 5000 jednotiek heparínu sa podáva intravenózne (tieto lieky majú aj určitý analgetický účinok).

Keďže včasnosť neodkladnej lekárskej starostlivosti je rozhodujúca, pre pacientov s angínou pectoris je životne dôležité vedieť, kedy a kam sa obrátiť, čo robiť ešte pred príchodom lekára. Relevantné informácie možno získať zo špeciálne pripravených príručiek určených pre spoločnú prácu lekára s pacientom [Ruksin VV, 1996, 1997].

Núdzová starostlivosť o angínu pectoris by mala byť čo najskôr a minimálne postačujúca.