Dyscirkulačná encefalopatia mozgovej kliniky. Discirkulačná encefalopatia: patogenéza, patomorfológia, klinika

Dyscirkulačná encefalopatia (DEP) je stabilne progresívna, chronické poškodenie nervového tkaniva mozgu v dôsledku porúch krvného obehu. Medzi všetkými vaskulárnymi ochoreniami neurologického profilu je DEP na prvom mieste vo frekvencii.

Donedávna sa toto ochorenie spájalo so starobou, no v posledných rokoch sa situácia zmenila a ochorenie je diagnostikované už u pracujúcej populácie vo veku 40 – 50 rokov. Naliehavosť problému je spôsobená skutočnosťou, že nezvratné zmeny v mozgu vedú nielen k zmenám v správaní, myslení a psycho-emocionálnom stave pacientov. V niektorých prípadoch trpí schopnosť pracovať a pacient potrebuje vonkajšiu pomoc a starostlivosť pri vykonávaní bežných domácich úloh.

Vývoj dyscirkulačnej encefalopatie je založený na chronickom poškodení nervového tkaniva v dôsledku hypoxie spôsobenej vaskulárnou patológiou, preto je DEP klasifikovaná ako cerebrovaskulárne ochorenie ().

Viac ako polovica prípadov DEP súvisí s tým, keď lipidy interferujú s normálnym pohybom krvi cez cerebrálne artérie.
Ďalšou dôležitou príčinou porúch krvného obehu v mozgu je, v ktorom dochádza k spazmu malých tepien a arteriol, nevratná zmena cievnych stien vo forme dystrofie a sklerózy, čo v konečnom dôsledku vedie k ťažkostiam pri dodávaní krvi do neurónov.
Okrem aterosklerózy a hypertenzie môže byť príčinou vaskulárnej encefalopatie aj prekážka prietoku krvi vertebrálnymi tepnami, abnormality vo vývoji mozgových ciev alebo trauma.

Často, najmä u starších pacientov, existuje kombinácia viacerých príčinných faktorov - ateroskleróza a hypertenzia, hypertenzia a cukrovka a je možná prítomnosť niekoľkých ochorení naraz, potom hovoria o encefalopatii zmiešaného pôvodu.

DEP je založené na porušení zásobovania mozgu krvou v dôsledku jedného alebo viacerých faktorov

DEP má rovnaké rizikové faktory ako choroby, ktoré ju spôsobujú, čo vedie k zníženiu prietoku krvi v mozgu: nadváha, fajčenie, zneužívanie alkoholu, chyby v strave, sedavý životný štýl. Znalosť rizikových faktorov umožňuje predchádzať DEP ešte pred nástupom symptómov patológie.

Vývoj a prejavy dyscirkulačnej encefalopatie

V závislosti od príčiny existuje niekoľko typov vaskulárnej encefalopatie:

Hypertenzná.
Aterosklerotický.
Venózna.
Zmiešané.

Zmeny v cievach sa môžu líšiť, ale keďže vedú tak či onak k porušeniu prietoku krvi, prejavy rôznych typov encefalopatie sú stereotypné. Väčšina starších pacientov je diagnostikovaná zmiešaná forma ochorenia.

Podľa povahy kurzu môže byť encefalopatia:

Rýchlo napreduje, pričom každá etapa trvá približne dva roky;
Remisia s postupným nárastom symptómov, dočasným zlepšením a stálym poklesom inteligencie;
Klasické, keď choroba trvá dlhé roky, skôr či neskôr vedie k demencii.

Pacienti a ich príbuzní, ktorí čelia diagnóze DEP, chcú vedieť, čo môžu od patológie očakávať a ako sa s ňou vysporiadať. Encefalopatiu možno klasifikovať ako ochorenie, pri ktorom značné bremeno zodpovednosti a starostí padá na ľudí okolo pacienta. Príbuzní a priatelia by mali vedieť, ako sa bude patológia vyvíjať a ako sa správať k chorému členovi rodiny.

Komunikácia a spolužitie s pacientom s encefalopatiou je niekedy náročná úloha. Nie je to len o potrebe fyzickej pomoci a starostlivosti. Obzvlášť ťažký je kontakt s pacientom, ktorý sa stáva ťažkým už v druhom štádiu ochorenia. Pacient nemusí rozumieť iným alebo rozumieť svojim vlastným spôsobom, pričom nie vždy okamžite stráca schopnosť aktívneho konania a verbálnej komunikácie.

Príbuzní, ktorí úplne nerozumejú podstate patológie, sa môžu hádať, nahnevať, uraziť a pokúsiť sa pacienta presvedčiť o niečom, čo neprinesie žiadne výsledky. Pacient sa zasa delí so susedmi či známymi o svoje myšlienky o dianí doma a má sklon sťažovať sa na neexistujúce problémy. Niekedy ide o sťažnosti na rôzne úrady, od bytového úradu až po políciu. V takejto situácii je dôležité ukázať trpezlivosť a takt, neustále pamätať na to, že pacient si neuvedomuje, čo sa deje, neovláda sa a nie je schopný sebakritiky. Pokúšať sa niečo pacientovi vysvetľovať je úplne zbytočné, preto je lepšie prijať chorobu a pokúsiť sa vyrovnať s narastajúcou demenciou blízkeho človeka.

Žiaľ, prípady nie sú nezvyčajné, keď dospelé deti, upadajúce do zúfalstva, zažívajúce bezmocnosť a dokonca hnev, sú pripravené odmietnuť starostlivosť o chorého rodiča a preniesť túto zodpovednosť na štát. Takéto emócie sa dajú pochopiť, ale treba vždy pamätať na to, že rodičia kedysi venovali všetku svoju trpezlivosť a silu svojim rastúcim deťom, v noci nespali, liečili, pomáhali a boli tam neustále, a preto je starostlivosť o nich priamou zodpovednosťou dospelým deťom.

Symptómy ochorenia pozostávajú z intelektuálnych, psychoemotických a pohybových porúch, v závislosti od závažnosti, z ktorých sa určuje štádium DEP a prognóza.

Klinika rozlišuje tri štádiá ochorenia:

Prvá fáza je sprevádzaná malými poruchami kognitívnych funkcií, ktoré nenarúšajú schopnosť pacienta pracovať a viesť normálny životný štýl. Neurologický stav nie je narušený.
V druhom štádiu sa príznaky zhoršujú, je zreteľné zhoršenie inteligencie, objavujú sa poruchy hybnosti a duševné poruchy.
Tretie štádium je najťažšie a je to vaskulárna demencia s prudkým poklesom inteligencie a myslenia, zhoršeným neurologickým stavom, ktoré si vyžadujú neustále sledovanie a starostlivosť o neschopného pacienta.

DEP 1. stupeň

Zvyčajne sa vyskytuje dyscirkulačná encefalopatia 1. stupňa s prevahou porúch emočného stavu. Klinika sa rozvíja postupne, kúsok po kúsku, iní si všímajú zmeny charakteru, pripisujú ich veku či únave. Viac ako polovica pacientov s počiatočným štádiom DEP trpí depresiou, ale nemajú tendenciu sa na ňu sťažovať, sú hypochonderickí a apatickí. Depresia sa vyskytuje z malého alebo žiadneho dôvodu, na pozadí úplnej pohody v rodine a v práci.

Pacienti v štádiu 1 DEP sústreďujú svoje sťažnosti na somatickú patológiu, ignorujúc zmeny nálady. Obávajú sa teda bolestí kĺbov, chrbta, brucha, ktoré nezodpovedajú skutočnému stupňu poškodenia vnútorných orgánov, pričom apatia a depresia pacienta veľmi netrápia.

Zmena emocionálneho pozadia, podobná neurasténii, sa považuje za veľmi charakteristickú pre DEP. Možné sú náhle zmeny nálady od depresie k náhlej radosti, bezdôvodnému plaču a útokom agresie voči iným. Často býva narušený spánok, objavuje sa únava, bolesti hlavy, roztržitosť a zábudlivosť. Rozdiel medzi DEP a neurasténiou sa považuje za kombináciu opísaných symptómov s kognitívnymi poruchami.

Kognitívna porucha sa zistí u 9 z 10 pacientov a zahŕňajú ťažkosti s koncentráciou, stratu pamäti a únavu počas duševnej činnosti. Pacient stráca svoju bývalú organizáciu a má problémy s plánovaním času a povinností. Pamätá si udalosti zo svojho života, má problém reprodukovať informácie, ktoré práve dostal, a nepamätá si dobre, čo počul a čítal.

V prvej fáze sa choroba už objavuje niektoré pohybové poruchy . Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na závraty, neistotu chôdze a dokonca aj nevoľnosť s vracaním, ale objavujú sa iba pri chôdzi.

DEP 2. stupeň

Progresia ochorenia vedie k 2. stupňu DEP, keď je vyšší uvedené príznaky zintenzívniť, dochádza k výraznému poklesu inteligencie a myslenia, poruchám pamäti a pozornosti, ale pacient nedokáže objektívne posúdiť svoj stav, pričom často preháňa svoje schopnosti. Je ťažké jasne nakresliť čiaru medzi druhým a tretím stupňom DEP, ale pre tretí stupeň sa to zvažuje Celková strata schopnosť pracovať a možnosť samostatnej existencie.

Prudký pokles inteligencie zasahuje do plnenia pracovných úloh a vytvára určité ťažkosti v každodennom živote. Práca sa stáva nemožná, stráca sa záujem o zvyčajné koníčky a záľuby a pacient môže tráviť hodiny zbytočnosťou alebo nečinne sedieť.

Orientácia v priestore a čase je narušená. Po odchode do obchodu môže človek trpiaci DEP zabudnúť na plánované nákupy a pri odchode si nie vždy hneď spomenie na cestu domov. Príbuzní by si mali byť vedomí takýchto príznakov a ak pacient odchádza z domu sám, je lepšie zabezpečiť, aby mal pri sebe aspoň nejaký doklad alebo poznámku s adresou, pretože často dochádza k prípadom hľadania domova a príbuzných takýchto pacientov, ktorí sa náhle stratili.

Emocionálna sféra naďalej trpí. Zmeny nálady ustupujú apatii, ľahostajnosti k tomu, čo sa deje, ak ostatným. Kontakt s pacientom sa stáva takmer nemožným. O nápadných pohybových poruchách niet pochýb. Pacient pomaly kráča, šúcha nohami. Stáva sa, že najprv je ťažké začať chodiť a potom je ťažké prestať (podobne ako pri parkinsonizme).

Závažné DEP

Ťažká DEP má za následok demenciu, keď pacient úplne stráca schopnosť myslieť a vykonávať účelné činy, apatický, nevie sa orientovať v priestore a čase. V tomto štádiu je koherentná reč narušená alebo dokonca chýba, objavujú sa hrubé neurologické symptómy vo forme príznakov orálneho automatizmu a charakteristická je dysfunkcia panvových orgánov, sú možné poruchy hybnosti až parézy a paralýzy, kŕčovité záchvaty.

Ak je pacient v štádiu demencie ešte schopný stáť a chodiť, treba si uvedomiť možnosť pádov, ktoré môžu najmä u starších ľudí s osteoporózou viesť k zlomeninám. Vážne zlomeniny môžu byť u tejto kategórie pacientov smrteľné.

Demencia si vyžaduje neustálu starostlivosť a pomoc zvonka. Chorý, ako malé dieťa, nemôže jesť, chodiť na toaletu, starať sa o seba a väčšinu času trávi sedením alebo ležaním v posteli. Všetka zodpovednosť za udržiavanie jeho životných funkcií pripadá na jeho príbuzných, ktorí zabezpečujú hygienické postupy, diétnu stravu sťažujúcu dusenie a tiež sledujú stav pokožky, aby nepremeškali vznik preležanín.

Do určitej miery, s ťažkou encefalopatiou, môže byť dokonca jednoduchšie pre príbuzných. Starostlivosť, ktorá si vyžaduje fyzickú námahu, nezahŕňa komunikáciu, čo znamená, že neexistujú žiadne predpoklady pre spory, odpor a hnev na slová, ktoré si pacient neuvedomuje. V štádiu demencie už ľudia nepíšu sťažnosti ani neobťažujú susedov príbehmi. Na druhej strane sledovať neustály úpadok blízkeho človeka bez možnosti pomôcť a byť ním pochopený je veľkou psychickou záťažou.

Pár slov o diagnostike

Symptómy začínajúcej encefalopatie môžu byť preto neviditeľné pre pacienta alebo jeho príbuzných konzultácia s neurológom je prvá vec, ktorú treba urobiť.

Riziková skupina zahŕňa všetkých starších ľudí, diabetikov, hypertonikov a ľudí s aterosklerózou. Lekár zhodnotí nielen celkový stav, ale aj správanie jednoduché testy na prítomnosť kognitívnej poruchy: požiada vás, aby ste nakreslili hodiny a označili čas, zopakovali hovorené slová v správnom poradí atď.

Na diagnostiku DEP je potrebné poradiť sa s oftalmológom, vykonať elektroencefalografiu a ultrazvuk s Dopplerom ciev hlavy a krku. Na vylúčenie iných mozgových patológií sú indikované CT a MRI.

Objasnenie príčin DEP zahŕňa EKG, krvný test na lipidové spektrum, koagulogramy, stanovenie krvného tlaku a hladiny glukózy v krvi. Vhodné sú konzultácie s endokrinológom, kardiológom a v niektorých prípadoch aj s cievnym chirurgom.

Liečba dyscirkulačnej encefalopatie

Liečba dyscirkulačnej encefalopatie by mala byť komplexná, zameraná na odstránenie nielen symptómov ochorenia, ale aj dôvodov spôsobujúce zmeny v mozgu.

Včasná a účinná terapia mozgovej patológie má nielen medicínsky, ale aj sociálny a dokonca ekonomický aspekt, pretože choroba vedie k poškodeniu a v konečnom dôsledku k invalidite a pacienti v ťažkých štádiách vyžadujú pomoc zvonku.

Liečba DEP je zameraná na prevenciu akút vaskulárne poruchy v mozgu (), korekcia priebehu príčinnej choroby a obnovenie funkcie mozgu a prietoku krvi v ňom. Lieková terapia môže poskytnúť dobré výsledky, ale iba s účasťou a túžbou samotného pacienta bojovať proti tejto chorobe. V prvom rade by ste mali prehodnotiť svoj životný štýl a stravovacie návyky. Vylúčením rizikových faktorov pacient výrazne pomáha lekárovi v boji s ochorením.

Často kvôli obtiažnosti diagnostiky počiatočných štádií liečba začína 2. štádiom DEP, keď už nie sú pochybnosti o kognitívnom zhoršení. To však umožňuje nielen spomaliť progresiu encefalopatie, ale aj dostať stav pacienta na úroveň prijateľnú pre samostatný život a v niektorých prípadoch aj pre prácu.

Nelieková terapia dyscirkulačnej encefalopatie zahŕňa:

Normalizácia alebo aspoň zníženie hmotnosti na prijateľné hodnoty;
Diéta;
Odstránenie zlých návykov;
Fyzická aktivita.

Nadváha sa považuje za rizikový faktor pre rozvoj hypertenzie aj aterosklerózy, preto je veľmi dôležité vrátiť ju do normálu. To si vyžaduje aj diétu a fyzické cvičenie, uskutočniteľné pre pacienta vzhľadom na jeho stav. Pri uvedení vášho životného štýlu do normálu a rozšírení fyzickej aktivity by ste sa mali vzdať fajčenia, ktoré má škodlivý vplyv na cievne steny a mozgové tkanivo.

Diéta pre DEP by mala pomôcť normalizovať metabolizmus tukov a stabilizovať krvný tlak Preto sa odporúča znížiť spotrebu živočíšnych tukov na minimum a nahradiť ich rastlinnými, je lepšie opustiť mastné mäso v prospech rýb a morských plodov. Množstvo stolová soľ by nemala presiahnuť 4-6 g denne. Strava by mala obsahovať dostatočné množstvo potravín s obsahom vitamínov a minerálov (vápnik, horčík, draslík). Budete sa musieť vzdať aj alkoholu, pretože jeho konzumácia prispieva k progresii hypertenzie a priamou cestou k ateroskleróze sú mastné a vysokokalorické občerstvenie.

Mnohí pacienti, keď sa dopočujú o potrebe zdravej výživy, sa dokonca rozčúlia, zdá sa im, že sa budú musieť vzdať mnohých svojich obvyklých jedál a lahôdok, ale nie je to celkom pravda, pretože to isté mäso nemá; na vyprážanie na oleji stačí len uvariť. Pre DEP je užitočná čerstvá zelenina a ovocie, ktoré moderný ľudia zanedbávajú. V strave majú miesto zemiaky, cibuľa a cesnak, bylinky, paradajky, chudé mäso (teľacie, morčacie), všetky druhy fermentovaných mliečnych výrobkov, orechy a obilniny. Šaláty je lepšie ochutiť rastlinným olejom, ale majonézy sa budete musieť vzdať.

Zapnuté skoré štádia ochorenia, keď sa práve objavili prvé príznaky mozgovej dysfunkcie, často stačí prehodnotiť životosprávu a výživu, venovať dostatočnú pozornosť športovým aktivitám. S progresiou patológie existuje potreba liekovej terapie, ktorá môže byť patogenetická, zameraná na základné ochorenie a symptomatická, určená na odstránenie symptómov DEP. IN ťažké prípady Je možná aj chirurgická liečba.

Medikamentózna liečba

Patogenetická terapia dyscirkulačná encefalopatia zahŕňa boj proti vysokému krvnému tlaku, poškodeniu ciev aterosklerotickým procesom, poruchám tukov a metabolizmus uhľohydrátov. Za účelom patogenetickej liečby DEP sú predpísané lieky z rôznych skupín.

Na odstránenie hypertenzie použite:

- indikovaný u pacientov s hypertenziou, najmä u mladých ľudí. Do tejto skupiny patria známe kapropril, lizinopril, losartan atď. Je dokázané, že tieto lieky pomáhajú znižovať stupeň hypertrofie srdca a strednej, svalovej, vrstvy arteriol, čo prispieva k celkovému zlepšeniu krvného obehu a mikrocirkulácie najmä.
ACE inhibítory sa predpisujú pacientom s diabetes mellitus, srdcovým zlyhaním a aterosklerotickými léziami renálnych artérií. Dosiahnutím normálnych čísel krvného tlaku je pacient výrazne menej náchylný nielen na chronické ischemické poškodenie mozgu, ale aj na mozgové príhody. Dávky a režim užívania liekov v tejto skupine sa vyberajú individuálne na základe charakteristík priebehu ochorenia u konkrétneho pacienta.

– atenolol, pindolol, anaprilín atď. Tieto lieky znižujú arteriálny tlak a pomáhajú obnoviť funkciu srdca, čo je užitočné najmä pre pacientov s arytmiami, ischemickou chorobou srdca a chronickým srdcovým zlyhaním. Betablokátory sa môžu predpisovať súbežne s ACE inhibítormi a cukrovkou, bronchiálna astma, jednotlivé druhy poruchy vedenia v srdci, preto liečbu vyberie kardiológ po podrobnom vyšetrení.
(nifedipín, diltiazem, verapamil) spôsobujú hypotenzný účinok a môžu pomôcť normalizovať srdcový rytmus. Okrem toho lieky z tejto skupiny odstraňujú cievny kŕč, znižujú napätie v stenách arteriol a tým zlepšujú prietok krvi v mozgu. Použitie nimodipínu u starších pacientov eliminuje niektoré kognitívne poruchy a poskytuje pozitívny účinok aj v štádiu demencie. Dobré výsledky poskytuje použitie antagonistov vápnika na silné bolesti hlavy spojené s DEP.
(furosemid, veroshpiron, hypotiazid) sú určené na zníženie krvného tlaku odstránením prebytočnej tekutiny a znížením objemu cirkulujúcej krvi. Predpísané sú v kombinácii s vyššie uvedenými skupinami liekov.

Po normalizácii krvného tlaku by ďalšou etapou liečby DEP mal byť boj proti poruchám metabolizmu lipidov, Koniec koncov, ateroskleróza je najdôležitejším rizikovým faktorom pre vaskulárnu patológiu mozgu. Po prvé, lekár odporučí pacientovi diétu a fyzické cvičenie, ktorý dokáže normalizovať lipidové spektrum. Ak sa po troch mesiacoch účinok nedostaví, rozhodne sa o otázke medikamentóznej liečby.

Na nápravu hypercholesterolémie potrebujete:

Prípravky na báze kyselina nikotínová(acipimox, enduracin).
– gemfibrozil, klofibrát, fenofibrát atď.
Statíny – majú najvýraznejší hypolipidemický účinok, podporujú regresiu alebo stabilizáciu existujúcich plakov v cievach mozgu (simvastatín, lovastatín, lescol).
Sekvestranty mastných kyselín (cholestyramín), lieky na báze rybí olej, antioxidanty (vitamín E).

Najdôležitejším aspektom patogenetickej liečby DEP je použitie prostriedkov, ktoré podporujú vazodilatáciu, nootropné lieky a neuroprotektory, ktoré zlepšujú metabolické procesy v nervovom tkanive.

Vazodilatátory

Vazodilatátory– Cavinton, trental, cinnarizine, podávané intravenózne alebo predpísané vo forme tabliet. Pri poruchách prietoku krvi v krčnej tepne má najlepší účinok Cavinton, pri vertebrobazilárnej nedostatočnosti - stugerón, cinnarizín. Sermion dáva dobré výsledky s kombináciou aterosklerózy ciev mozgu a končatín, ako aj so znížením inteligencie, pamäti, myslenia, patológiou emocionálnej sféry a zhoršenou sociálnou adaptáciou.

Discirkulačná encefalopatia na pozadí aterosklerózy je často sprevádzaná ťažkosťami s odtokom žilovej krvi z mozgu. V týchto prípadoch je účinný redergin, podávaný intravenózne, do svalu alebo v tabletách. Vasobral je liek novej generácie, ktorý nielen účinne rozširuje mozgové cievy a zvyšuje prietok krvi v nich, ale tiež zabraňuje agregácii vytvorených prvkov, čo je obzvlášť nebezpečné pri ateroskleróze a cievnom spazme v dôsledku hypertenzie.

Nootropiká a neuroprotektory

Je nemožné liečiť pacienta s dyscirkulačnou encefalopatiou bez liekov, ktoré zlepšujú metabolizmus v nervovom tkanive a majú ochranný účinok na neuróny v hypoxických podmienkach. Piracetam, encephabol, nootropil, mildronát zlepšujú metabolické procesy v mozgu, zabraňujú tvorbe voľných radikálov, znižujú agregáciu krvných doštičiek v mikrocirkulačných cievach, odstraňujú vaskulárny spazmus, majú vazodilatačný účinok.

Encefalopatia je celá skupina ochorení mozgu, ktoré nemajú zápalový charakter. Ochorenie sa môže prejaviť u detí a dospelých, ale v v rôznom veku má svoje vlastné charakteristiky. Liečba encefalopatie zahŕňa komplexnú diagnostiku, identifikáciu príčin ochorenia, kurzy liekov a manuálnej terapie a fyzioterapiu. Všeobecná klasifikácia rozdeľuje patológiu na perinatálnu a získanú.

Príznaky encefalopatie

Medzi hlavné príčiny nezápalových ochorení mozgu patria úrazy, patológie tehotenstva a pôrodu, ateroskleróza, niektoré ochorenia pečene a obličiek, cukrovka, ischémia, choroba z ožiarenia, zápalové zmeny na stenách ciev a ťažká intoxikácia rôznymi látkami.

Príznaky charakteristické pre encefalopatiu:

zhoršenie pamäti;
zakalenie vedomia;
bolesť a hluk v hlave;
závraty;
depresie;
túžba zomrieť;
zvýšená únava;
neprítomnosť mysle a podráždenosť;
fyzická slabosť aj po dlhom odpočinku.

Pri lekárskej prehliadke sa pacient správa apaticky, dochádza k zmätku v myšlienkach, ťažkostiam pri vyslovovaní niektorých slov. Pacienti môžu mať ťažkú dennú ospalosť a výrazné zníženie rozsahu záujmov v denných aktivitách.

Pri diagnostike encefalopatie sa používa MRI, rádiografia (obraz chrbtice v krčnej oblasti), ultrazvuk a REG. Pri stanovení diagnózy je potrebné vziať do úvahy neurologický a psychologický stav pacienta, výsledky jeho testov vrátane štúdií mozgovomiechového moku.

Metódy liečby cerebrálnej encefalopatie

Liečba mozgovej encefalopatie zahŕňa symptomatickú terapiu, cvičebnú terapiu, masáže, diétnu výživu, ako aj použitie farmakologických liekov. Pri liečbe encefalopatie vám včasná začatá terapia umožňuje úplne zbaviť sa choroby v 20-30% prípadov, čo je veľmi dobrý ukazovateľ.

Lekárske strediská a špecializované ambulancie okrem vyššie uvedených metód praktizujú liečbu mozgovej encefalopatie akupunktúrou, manuálna terapia, osteopatia, blokáda a chirurgia.

Program a trvanie kurzu sú určené závažnosťou prejavov ochorenia a príčinami, ktoré ho vyvolali. Tiež súbor používaných metód a liekov je ovplyvnený prevládajúcimi symptómami. Celková dĺžka liečby je 2-3 roky a pacient môže absolvovať kurz ambulantne alebo v nemocnici.

Pre cenovú ponuku: Zacharov V.V. Klinika, diagnostika a liečba dyscirkulačnej encefalopatie // Rakovina prsníka. 2009. Číslo 2. S. 140

Mozog je jedným z hlavných „cieľových orgánov“ pre arteriálnu hypertenziu, systémovú aterosklerózu a iné kardiovaskulárne ochorenia. V súčasnosti sú vaskulárne ochorenia mozgu najčastejšou patológiou v praxi neurológa. Do pozornosti kardiológov, terapeutov a lekárov iných odborností sa pravidelne dostávajú aj pacienti s mozgovou príhodou a chronickým nedostatočným zásobovaním mozgu krvou. Chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia je jednou z hlavných príčin rozvoja kognitívnych porúch a demencie, ako aj invalidity v starobe.

V domácej neurologickej praxi sa pod discirkulačnou encefalopatiou (DE) zvyčajne rozumie syndróm chronického progresívneho poškodenia mozgu cievnej etiológie, ktorý vzniká následkom opakovaných akútne poruchy cerebrálna cirkulácia a/alebo chronická nedostatočnosť prívodu krvi do mozgu. V tomto prípade môžu nastať akútne cerebrovaskulárne príhody s klinickou mozgovou príhodou alebo bez nej (tzv. „tiché“ infarkty detekované pomocou neurozobrazovania – počítačového röntgenu alebo magnetickej rezonancie mozgu). Ďalšie termíny pre tento klinický stav možno nájsť v literatúre: chronická ischémia mozog, cerebrovaskulárne ochorenie, ischemickej choroby mozog atď. Z nášho pohľadu je však najúspešnejší termín discirkulačná encefalopatia, ktorý odráža lokalizáciu lézie, jej charakter a zároveň nie je striktne spojená len s jedným patogenetickým mechanizmom, teda akútnym, resp. chronická ischémia.
Mechanizmy formovania
symptómy DE
V dôsledku určitých anatomických a fyziologických vlastností cerebrálneho obehu existujú určité „zraniteľné“ časti mozgu, kde najčastejšie dochádza k poškodeniu ciev. Medzi takéto „zraniteľné miesta“ patria subkortikálne bazálne gangliá a hlboké časti bielej hmoty mozgových hemisfér, ktoré sú najtypickejšou lokalizáciou „tichých infarktov“ mozgu a leukoaraiózy (z gréckeho leuko – biela a areóza – riedenie, znížená hustota), spojených s chronickou cerebrálnou ischémiou.
Hlboké úseky mozgovej bielej hmoty sa nachádzajú v takzvanej „zóne povodia“ na hranici krčnej a vertebrobazilárnej panvy, a preto trpia, keď sú poškodené hlavné tepny hlavy (napríklad v dôsledku aterosklerózy ). K poškodeniu uvedených úsekov vedie aj dlhodobá nekontrolovaná artériová hypertenzia alebo dekompenzovaný diabetes mellitus, spôsobujúci mikroangiopatiu tepien prenikajúcich do mozgu. Poškodenie veľkých aj malých ciev teda môže viesť k poruchám podkôrových štruktúr a hlbokých častí bielej hmoty mozgu.
Patológia hlbokej bielej hmoty zase vedie k vzniku takzvaného „fenoménu odpojenia“: narušeniu spojenia medzi kortikálnou a subkortikálnou časťou mozgu (obr. 1). V súčasnosti sa predpokladá, že „fenomén odpojenia“ spôsobuje hlavné klinické prejavy DE: kognitívne, emocionálne a motorické poruchy.
Cievne kognitívne
porušenia (SKN)
SCI sú najčastejším klinickým prejavom DE. Už v skorých štádiách DE sú kognitívne poruchy zistené približne u 90 % pacientov. Najtypickejšími poruchami sú plánovanie a organizácia činností, intelektuálne procesy a schopnosť zovšeobecňovať a vyvodzovať závery. Znižuje sa tempo myšlienkových pochodov, koncentrácia pozornosti, veľmi častá je zvýšená únava pri psychickej záťaži. V typických prípadoch pamäť čiastočne trpí: je narušená nezávislá reprodukcia informácií, čo sa prejavuje v prevádzkovej činnosti a učení, zatiaľ čo pamäť na životné udalosti vo všeobecnosti zostáva nedotknutá. Poruchy reči a vnímania informácií (gnóza) nie sú typické.
Kognitívne poruchy pri DE sú heterogénne. U niektorých pacientov sa popri vyššie naznačených typických črtách zisťujú aj výraznejšie poruchy pamäti a iných vyšších funkcií mozgu. Predpokladá sa, že v takýchto prípadoch ide o kombináciu cievneho poškodenia mozgu a sprievodného neurodegeneratívneho procesu. Moderné klinické a morfologické porovnania naznačujú, že pri vaskulárnej demencii sa u viac ako polovice pacientov zistia známky ďalšieho degeneratívneho procesu. Takáto častá kombinácia cerebrovaskulárnej insuficiencie a neurodegeneratívneho procesu sa vysvetľuje zhodou rizikových faktorov týchto patologických stavov, ako je vysoký vek, bežné genetické faktory, kardiovaskulárne ochorenia, obezita, diabetes mellitus atď. o povahe poškodenia mozgu možno tušiť už v štádiu preddemencie (stredne ťažkej) kognitívnej poruchy podľa niektorých neuropsychologických znakov poruchy pamäti. Nepriaznivým prognostickým faktorom pre DE je prítomnosť sprievodného degeneratívneho procesu.
Pred vznikom vaskulárnej demencie a často v štádiu miernej demencie nemusí byť prítomnosť kognitívnej poruchy zjavná pri rutinnom zbere sťažností a anamnézy. Treba byť opatrný pri sebahodnotení kognitívnych schopností zo strany samotného pacienta, pretože kognitívne poruchy sú často sprevádzané poklesom kritiky. Príbuzní tiež nemôžu vždy poskytnúť dostatočne objektívne informácie, pretože majú svoje predstavy o tom, čomu by si lekári mali všímať. Preto by sa na objektivizáciu kognitívneho stavu pri práci so staršími pacientmi s kardiovaskulárnymi ochoreniami mali používať psychometrické techniky. Mini-Cog test sa dobre osvedčil ako skríningová psychometrická technika (tabuľka 1).
Interpretácia: Výrazné ťažkosti pri kreslení hodín alebo ťažkosti s reprodukciou čo i len jedného slova s výzvou naznačuje prítomnosť klinicky významnej kognitívnej poruchy.
Emocionálne poruchy v DE
Nemenej často DE spôsobuje poruchy v emocionálnej sfére pacientov, ako je vaskulárna depresia, emočná labilita, znížená motivácia a apatia.
Depresia pri DE má zvyčajne organickú povahu v dôsledku odpojenia mozgových štruktúr a rozvoja sekundárnej dysfunkcie frontálnych lalokov. Podľa štúdií uskutočnených na klinike nervových chorôb sa depresia pozoruje približne v 2/3 prípadov DE. Okrem toho u 1/4 pacientov dosahuje závažnosť depresie významný stupeň. Organická vaskulárna depresia sa spravidla vyvíja v starobe, bez predchádzajúcich epizód depresie v mladom a strednom veku. Môže sa vyskytnúť bez zjavný dôvod alebo pod vplyvom menších psychotraumatických faktorov. Pacienti sa zriedkavo sťažujú na depresiu alebo zníženú náladu. Najcharakteristickejším príznakom je bolestivá fixácia na nepríjemné somatické pocity, ktoré nemožno úplne vysvetliť existujúcimi chorobami. Typické ťažkosti sú bolesti hlavy, chrbta, kĺbov, vnútorné orgány, závraty, hluk a zvonenie v hlave. Cievna depresia je charakterizovaná zdĺhavým priebehom a slabo reaguje na liečbu antidepresívami. Vo väčšine prípadov je vaskulárna depresia spojená s vaskulárnou kognitívnou poruchou. Vzťah a vzájomné ovplyvňovanie emočných a kognitívnych porúch v DE si vyžaduje ďalšie štúdium, keďže je známe, že samotná depresia môže spôsobiť zlyhanie kognitívnych funkcií.
Ďalším charakteristickým typom cievnych emočných porúch je emočná labilita, čo je rýchla zmena nálady a sklon k výbušným reakciám. Existujú epizódy nekontrolovateľného plaču, ktoré sa vyskytujú z malých dôvodov, podráždenosti a agresivity voči ostatným.
Vaskulárna depresia a emočná labilita sa zvyčajne pozorujú v skorších štádiách DE a sú kombinované s miernym alebo stredne závažným kognitívnym poškodením. V neskorších štádiách tohto syndrómu, najmä u pacientov s rozvinutým syndrómom vaskulárnej demencie, je apatia častejšou emočnou poruchou. Prejavuje sa znížením motivácie a samostatnej motivácie k akejkoľvek činnosti. Pacienti strácajú záujem o svoje bývalé záľuby, väčšinu času nerobia nič alebo sa venujú neproduktívnym činnostiam. Zároveň, na rozdiel od depresie, pacienti nie sú v zlom alebo depresívnom stave mysle, ale sú ľahostajní k sebe a ku všetkému, čo ich obklopuje.
Motorické poruchy v DE
Treťou zložkou DE kliniky sú poruchy hybnosti, ktoré sa vyznačujú výraznou heterogenitou pôvodu a klinického obrazu.
Vo väčšine prípadov sú poruchy chôdze zaznamenané pomerne skoro vo vývoji diskutovaného syndrómu. V prvom a druhom štádiu DE (pozri nižšie) môžu byť poruchy chôdze menšie alebo mierne, ale dosahujú značnú závažnosť v treťom štádiu, zvyčajne v kombinácii so syndrómom vaskulárnej demencie. Chôdza pacientov s DE je charakteristická spravidla o niečo pomalším tempom, skrátením dĺžky kroku a rozšírením základne chôdze. V tomto prípade sa pacienti často sťažujú na „závraty“ vo forme pocitu nestability a ohromenia pri chôdzi. Na rozdiel od skutočného systémového vertiga však v týchto prípadoch nedochádza k ilúzii predmetov rotujúcich pred očami, nevoľnosti a vracaniu, závraty sa vyskytujú iba pri chôdzi.
Závažnejšie poruchy sú charakterizované ťažkosťami s chôdzou, šoupaním sa, „prilepením sa k podlahe“ (pacient nedokáže zdvihnúť nohu z podlahy), častými pádmi, najmä na začiatku chôdze pri otáčaní a zastavovaní. Pády môžu viesť k zlomeninám končatín, najmä pri osteoporóze, čo je veľmi nepriaznivý prognostický znak. Skracovanie dĺžky kroku a prehadzovanie veľmi pripomínajú chôdzu parkinsonizmu. Na rozdiel od Parkinsonovej choroby však pohyblivosť v rukách zostáva nezmenená, to znamená, že sú postihnuté iba dolné končatiny. V tomto ohľade sa termín „parkinsonizmus dolnej časti tela“ často používa na označenie motorických porúch pri chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencii. Tento termín neodráža patogenézu porúch chôdze, ale pomerne presne popisuje existujúce symptómy. Iný názov pre poruchy chôdze v DE je „lyžiarska chôdza“, ktorá odráža neschopnosť zdvihnúť nohu z podlahy, šoupanie pri zachovaní a dokonca kompenzačné posilnenie priateľských pohybov paží pri chôdzi.
Poruchy chôdze pri DE majú zložitú patogenézu (tabuľka 2). Podľa štúdií vykonaných na Klinike nervových chorôb pomenovanej po. A JA Kozhevnikov, závažnosť porúch chôdze vo všeobecnosti zodpovedá závažnosti vaskulárnych kognitívnych porúch. Tieto údaje naznačujú spoločný mechanizmus vzniku kognitívnych a motorických porúch, ktorým je oddelenie kortikálnej a subkortikálnej časti mozgu.
Poškodenie bielej hmoty mozgu vedie k obojstrannému postihnutiu kortiko-nu-learových a kortikospinálnych dráh, čo sa klinicky prejavuje pseudobulbárnym syndrómom (porucha reči, fonácie, prehĺtania) a centrálnou tetraparézou, cha -viac asymetrickou.
Diagnóza DE
Na diagnostiku syndrómu discirkulačnej encefalopatie je potrebné dôkladné štúdium histórie ochorenia, posúdenie existujúcich symptómov a použitie inštrumentálnych metód výskumu. Je dôležité zdôrazniť, že prítomnosť kardiovaskulárnych ochorení u staršieho človeka sama osebe nedokazuje cievny charakter zistených neurologických porúch. Je potrebný dôkaz o vzťahu príčiny a účinku medzi symptómami pozorovanými v klinickom obraze a vaskulárnym poškodením mozgu, čo sa odráža v súčasne akceptovaných diagnostických kritériách pre DE (tabuľka 3).
Neurozobrazovacie metódy zohrávajú dôležitú úlohu pri vyšetrovaní pacientov a zisťovaní vaskulárnej povahy symptómov: počítačový röntgen alebo prednostne magnetická rezonancia mozgu. Pomocou týchto výskumných metód je možné vizualizovať hlavné morfologické zmeny, ktoré sú základom DE: mozgové infarkty, leukoaraiózu a cerebrálnu atrofiu (obr. 2). Najvýraznejším znakom cerebrovaskulárneho ochorenia je mozgový infarkt, zatiaľ čo leukoaraióza a mozgová atrofia sa môžu vyvinúť pri iných patologických stavoch (degeneratívne, dysmetabolické, demyelinizačné atď.). Neuroimagingové príznaky predchádzajúcich infarktov zároveň odrážajú prítomnosť mŕtvice v anamnéze alebo sú pozorované pri klinicky neinfarktovom priebehu DE (tzv. „tiché“ infarkty). „Nemoje“ srdcové záchvaty majú malú veľkosť a spravidla sa vytvárajú ako výsledok hypertenzia(lakunárne infarkty) alebo mikrotromboembolizmus.
Pri stanovení diagnózy DE je potrebné určiť štádium DE, pretože od toho závisí terapeutická taktika a prognóza konkrétneho prípadu. Stručný popis hlavných fáz DE je uvedený v tabuľke 4.
Veľmi naliehavá úloha Lekári majú diferenciálnu diagnózu medzi DE a inými cerebrálnymi patológiami bežnými v starobe, sprevádzanými kognitívnymi poruchami. Najmä pre odlišná diagnóza DE a neurodegeneratívny proces, ako aj na identifikáciu kombinovaných foriem sa používa modifikovaná Khachinského stupnica (tabuľka 5).
Liečba
Liečba DE by mala byť zameraná tak na základné vaskulárne ochorenie vedúce k mozgovým komplikáciám, ako aj na patogenetické mechanizmy DE: cerebrálnu ischémiu a hypoxiu.
Z patogenetického hľadiska je opodstatnené používanie liekov, ktoré zlepšujú cerebrálnu mikrocirkuláciu, ale nespôsobujú „kradnúci efekt“. Na tento účel sa v každodennej klinickej praxi široko používajú lieky rôznych farmakologických skupín, ako sú inhibítory fosfodiesterázy (extrakt z Ginkgo biloba, pentoxifylín), blokátory vápnikových kanálov (cinnarizín, nimodipín), presynaptické antagonisty a2-adrenoceptorov (nicergolín, piribedil). Nicergolín a piribedil ovplyvňujú nielen noradrenergné, ale aj iné neurotransmiterové systémy, ktoré sú spojené s ďalšími pozitívne účinky týchto liekov vo vzťahu ku kognitívnym a motorickým symptómom DE.
Na zabezpečenie neurometabolickej ochrany neurónov sa používajú lieky zvyšujúce prežívanie neurónov v podmienkach chronickej hypoxie: deriváty pyrolidónu (piracetam a iné racetamy), peptidergické a aminokyselinové lieky (Actovegin atď.), lieky stabilizujúce membránu (cholín-alfoscerát atď.), vitamíny a kofaktory.
Liečivo s výraznými neuroprotektívnymi, antioxidačnými a antihypoxickými vlastnosťami je Actovegin. Actovegin je vysoko purifikovaný hemodialyzát získaný ultrafiltráciou z krvi teliat. Liečivo obsahuje biologicky aktívne zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou: oligopeptidy, aminokyseliny, nukleozidy, medziprodukty metabolizmu sacharidov a tukov, ako aj elektrolyty. Experiment ukázal, že použitie Actoveginu podporuje transformáciu procesov anaeróbnej glykolýzy na energeticky výhodnejšiu aeróbnu glykolýzu. Vďaka obsahu prírodných glykolipidov Actovegin zvyšuje využitie dostupnej glukózy a kyslíka bez zvýšenia potreby neurónov na tieto látky a tento účinok je nezávislý od inzulínu. Pri použití Actoveginu dochádza aj k zvýšeniu aktivity enzýmu superoxiddismutázy, ktorý pomáha znižovať procesy peroxidácie lipidov a v konečnom dôsledku zvyšuje prežitie neurónov v hypoxických podmienkach.
Použitie Actoveginu pri chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencii je založené na výsledkoch kontrolovaných randomizovaných štúdií a dlhoročných skúsenostiach s praktickým používaním. K dnešnému dňu existujú skúsenosti s používaním Actoveginu na vaskulárne kognitívne poškodenie rôznej miere expresívnosť. V štúdii W. Herrmanna a kol. Účinnosť lieku Actovegin sa skúmala u pacientov s vaskulárnou demenciou v porovnaní s demenciou Alzheimerovho typu. Ukázalo sa, že na pozadí Actoveginu v dávke 250 ml 20% roztoku intravenózneho nakvapkania počas štyroch týždňov došlo k významnému zlepšeniu kognitívnych funkcií a adaptácie Každodenný život v porovnaní s placebom. Tento účinok bol zaznamenaný pri vaskulárnej aj primárnej degeneratívnej demencii.
Pri vaskulárnych kognitívnych poruchách, ktoré nedosahujú závažnosť demencie, sa Actovegin môže použiť vo forme intravenóznych infúzií aj perorálne. Podľa W.D. Oswald a spol., použitie Actoveginu v dávke 400 mg trikrát denne počas 8 týždňov podporuje regresiu závažnosti neuropsychiatrických porúch organického charakteru s počiatočným miernym, resp. stredný stupeň priestupkov Podobné údaje boli získané v práci V. Jansena a G. Brucknera, ktorí porovnávali rôzne dávkovacie režimy Actoveginu pri liečbe pacientov s chronickou cerebrovaskulárnou insuficienciou. Citovaní autori užívali 1200 a 1800 mg Actoveginu denne vo forme tabliet počas 12 týždňov. Počas tejto terapie bolo zaznamenané výrazné zlepšenie kognitívnych schopností v porovnaní s placebom, ktoré nezáviselo od dávky použitého lieku. Účinnosť intravenóznych infúzií Actoveginu u pacientov s kognitívnym poškodením bez demencie opísali B. Saletu et al. .
Actovegin je teda vysoko účinný metabolický a neuroprotektívny liek s pozitívnymi skúsenosťami s použitím pri dyscirkulačnej encefalopatii a kognitívnych poruchách. Podľa všeobecne akceptovanej schémy sa tento liek zvyčajne predpisuje intravenózne, v priemere od 200 do 1000 mg denne, v závislosti od štádia DE, počas 10-14 dní, potom v tabletách - 200-400 mg trikrát denne. aspoň na 1-2 mesiace.
Na záver treba zdôrazniť, že komplexné zhodnotenie stavu kardiovaskulárneho systému pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou, vplyvu na príčinu porúch a hlavné symptómy DE nepochybne pomáha zlepšiť kvalitu života pacientov a predchádzať závažným komplikáciám cerebrovaskulárnej insuficiencie, ako je vaskulárna demencia a poruchy hybnosti.

Literatúra
1. Damulin I.V. Alzheimerova choroba a vaskulárna demencia. //Ed. N.N. - M., 2002. - S.85.
2. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Poruchy krvného obehu v mozgu a mieche. /V knihe: „Choroby nervovej sústavy. Sprievodca pre lekárov.“ N.N. Yakhno, D.R. Shtulman (ed.). - M., 2003. - S. 231-302.
3. Levin O.S., Damulin I.V. Difúzne zmeny bielej hmoty (leukoaraióza) a problém vaskulárnej demencie. /V knihe: "Pokroky v neurogeriatrii." Ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina. - M.: vydavateľstvo MMA, 1995. - S.189-231.
4. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. a kol. Vlastnosti poškodenia bielej hmoty mozgu u starších pacientov s arteriálnou hypertenziou. //Klinická medicína. - 2000. - č. 6. - S.11-15.
5. Mkhitaryan E.A. Preobraženskaja I.S. Alzheimerova choroba a cerebrovaskulárne poruchy. //Nevrol. časopis (príloha). - 2006. - č. 1. - S. 4-12.
6. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Cievne kognitívne poškodenie: klinické prejavy, diagnostika, liečba // Neurologický časopis. - 2007. - T. 12. - č. 5. - S. 45-50.
7. Herman V.M., Bon-Shchlchevsky V.J., Kuntu G. Infúzna terapia Actovegin u pacientov s primárnou degeneratívnou demenciou Alzheimerovho typu a multiinfarktovou demenciou (Výsledky prospektívnej, placebom kontrolovanej, dvojito zaslepenej štúdie u hospitalizovaných pacientov). // Ruský lekársky časopis. - 2002. - T.10. - Číslo 15. - S. 658-663.
8. Shmyrev V.I., Ostroumová O.D., Bobrová T.A. Možnosti lieku Actovegin pri prevencii a liečbe demencie. //Ruský lekársky časopis. - 2003. - T.11. - Číslo 4. - S. 216-220.
9. Jansen V., Bruckner G.V. Liečba chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie pomocou tabliet Actovegin-Forte (dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia). //Ruský lekársky časopis. - 2002. - T. 10. - č. 12-13. - s. 543-546.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri dyscirkulačnej encefalopatii. Správa 1: poruchy hybnosti. //Nevrol. časopis - 2001. - T. 6. - č. 2. - S. 10-16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri dyscirkulačnej encefalopatii. Správa 2: kognitívna porucha. //Nevrol. časopis - 2001. - T. 6, č. 3. - S. 10-19.
12. Yakhno N.N., Zacharov V.V. Kognitívne a emocionálno-afektívne poruchy pri dyscirkulačnej encefalopatii. //Ruský lekársky časopis. - 2002. - T. 10. č. 12-13. - s. 539-542.
13. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Syndróm mierneho kognitívneho poškodenia pri dyscirkulačnej encefalopatii. //Journal of neurol. a psychiatra. ich. S.S. Korsakov. - 2005. - T. 105. - č. 2. - S. 13-17.
14. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Mierne a stredne ťažké kognitívne poruchy pri dyscirkulačnej encefalopatii. //Neurologický časopis. - 2004. - č. 2. - S. 30-35.
15. Yakhno N.N. Kognitívne poruchy v neurologickej ambulancii. //Neurologický časopis. - 2006. - T.11. - Príloha č. 1. - S. 4-12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. a kol. Komorbidita pri demencii: pitevná štúdia. //Arch Pathol Lab Med. - 2004. - V.128. - Číslo 1. - S. 32-38.
17. Korczyn A. D. Zmiešaná demencia — najčastejšia príčina demencie / Ann. N.Y. Akad. Sci. - 2002. - V.977. - S. 129-134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multiinfarktová demencia: príčina mentálneho zhoršenia u starších ľudí. //Lanceta. - 1974. - V.2. - S.207.
19. Hachinski V. Vaskulárna demencia: radikálna redefinícia. Vaskulárna demencia: etiológia, patogenéza a klinické aspekty. //Ed. Od L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B. Winblad. - Bazilej ETC: S. Karger. - 1994. - S.2-4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemická vaskulárna demencia. //In: Príručka dementných chorôb. Ed. od J.C.Morrisa. - New York atď.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. - S. 335-351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Krátke skríningové testy na demenciu. //Môže J Psych. - 2002. - V. 47. - Č. 8. - S. 723-733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Doppelblind štúdia s placebom kontrolovaná s Actoveginom. //Z. Psychiatrický Gerontopsychol. -1991. -Bd4. -S.209-220.
23. Pantoni L., Garcia J. Patogenéza leukoaraiózy. //Mŕtvica. -1997. -V.28. -S.652-659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. a kol. EEG mapovanie mozgu a psychometria pri zhoršení pamäti súvisiacej s vekom po akútnych a 2-týždňových infúziách hemoderivátu Actovegin: dvojito zaslepené placebom kontrolované štúdie. //Neuropsychobiol. -1990-91. -V.24. -S.135-145.

L. S. Manvelov, kandidát lekárskych vied,
A. S. Kadykov, doktor lekárskych vied

Výskumný ústav neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied, Moskva

Chronické cerebrovaskulárne ochorenia, ktoré zahŕňajú počiatočné prejavy nedostatočného zásobovania mozgu krvou (IBCI) a dyscirkulačnú encefalopatiu (DE), sú na jednej strane rizikovým faktorom pre rozvoj cievnej mozgovej príhody a na druhej strane sú príčinou postupného nárastu neurologických a duševných porúch. Nárast priemernej dĺžky života pozorovaný v posledných desaťročiach vo väčšine ekonomicky rozvinutých krajín sveta je sprevádzaný relatívnym nárastom cerebrovaskulárnych lézií. Problém chronických progresívnych cievnych ochorení mozgu sa tak presúva na jedno z popredných miest modernej angioneurológie. Relevantnosť tohto problému je určená jeho spoločenský význam: neurologické a mentálne poruchy s DE môže u pacientov spôsobiť ťažkú invaliditu.

Pojem „dyscirkulačná encefalopatia“ v „Klasifikácii vaskulárnych lézií mozgu a miechy“, ktorú vyvinul Výskumný ústav neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied, sa vzťahuje na cerebrovaskulárnu patológiu, ktorá sa vyvíja s viacerými fokálnymi alebo difúznymi léziami mozog. Diagnóza DE je stanovená v prítomnosti základného ochorenia cievne ochorenie a rozptýlené fokálne neurologické symptómy v kombinácii so všeobecnými cerebrálnymi symptómami: bolesť hlavy, závraty, hluk v hlave, znížená pamäť, výkonnosť a inteligencia.

Etiológia a rizikové faktory

Hlavnými dôvodmi, ktoré určujú výskyt a rozvoj DE, sú arteriálna hypertenzia (AH) a ateroskleróza. V závislosti od etiológie sa rozlišuje hypertenzná a aterosklerotická encefalopatia. Prevažná väčšina pacientov s DE má určité rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení, z ktorých najvýznamnejšie sú:

Hypertenzia (BP 160/95 mm Hg a viac);
hypercholesterolémia (celkový cholesterol 240 mg/dl alebo vyšší);
srdcové choroby (ochorenie koronárnych artérií, reumatické lézie, poruchy srdcového rytmu atď.);
cukrovka;
fajčenie;
nadmerná telesná hmotnosť (Quetelet index je 30 alebo vyšší);
nedostatok fyzickej aktivity;
Zneužívanie alkoholu;
dlhodobé a časté neuropsychické preťaženie (stres);
komplikovaná dedičnosť (mŕtvica, infarkt myokardu, hypertenzia u blízkych príbuzných).

Zohľadnenie jednotlivých rizikových faktorov a ich kombinácií je dôležité pri stanovení prognózy akútnej alebo chronickej DE. Hypokinéza a obezita predisponujú k chronickému priebehu ochorenia. K vzniku akútnych cerebrovaskulárnych príhod prispieva častý a dlhotrvajúci psycho-emocionálny stres, alkoholizmus, fajčenie a dedičnosť zaťažená kardiovaskulárnymi ochoreniami. Pri porovnaní frekvencie výskytu rizikových faktorov u mužov v skupine pacientov s nepriaznivým priebehom DE sa výrazne častejšie ako v skupina s priaznivým priebehom DE. U žien napomáhala nepriaznivému priebehu DE nadváha, emočný stres, dedičnosť zaťažená kardiovaskulárnymi ochoreniami a hypertenziou.

Patogenéza a patomorfológia

Najčastejšími príčinami rozvoja DE sú opakované cerebrálne hypertenzné krízy, prechodné ischemické ataky a „malé“ mŕtvice. Menej často sa choroba vyskytuje v dôsledku postupnej progresie cerebrálnej ischémie.

Pri dlhodobo zvýšenom krvnom tlaku sa menia intracerebrálne a extrakraniálne tepny (krčná a vertebrálna), narúša sa ich elastický rám, dochádza k fragmentácii vnútornej elastickej membrány a deštrukcii svalovej vrstvy, odumieraniu hladkých svalových vlákien. V dôsledku toho sa tepny predlžujú a rozširujú, stávajú sa kľukatými. Potom sa deformujú, vznikajú lomy a stenózy septa, objavujú sa miliárne aneuryzmy, ktoré možno prirovnať k akejsi časovanej bombe, čím vzniká reálna hrozba prasknutia tepny a krvácania do mozgu. Občas alebo neustále dochádza k narušeniu prietoku krvi v cievach, čo prispieva k prudkým výkyvom systémového krvného tlaku, výskytu prechodné poruchy cerebrálny obeh a mozgové infarkty. Dlhotrvajúca hypertenzia, vyskytujúca sa pri krízach, vedie k zhoršenej permeabilite cievnych stien, plazmoragii, hyalinóze alebo fibrinoidnej nekróze. Výsledkom plazmoragie a krvácania v nich je skleróza so zúžením alebo uzavretím lúmenu.

Ďalším typom vaskulárnej deštrukcie je izolovaná nekróza svalovej výstelky tepien bez plazmoragie. V dôsledku toho sa v mozgu vytvárajú tenkostenné, krehké cievy so segmentálnymi zúženiami a zalomeniami, ktoré prudko narúšajú prietok krvi v mikrovaskulatúre mozgu. Mozgové lézie rôznych typov spôsobené zmenami v krvných cievach počas hypertenzie sa nazývajú „hypertenzná angioencefalopatia“. Pozorujú sa malé krvácania, na mieste ktorých sa následne vytvárajú gliomesodermálne jazvy a vytvárajú sa lakuny. V dôsledku zúženia alebo uzavretia lúmenu malých intracerebrálnych artérií, ku ktorému dochádza počas častých hypertenzných kríz, vznikajú lakunárne infarkty. Tvorba viacerých lakún vedie k lakunárnemu stavu. Ide o ťažkú mozgovú patológiu spôsobenú dlhodobou a pretrvávajúcou hypertenziou.

Aterosklerotická encefalopatia vzniká v dôsledku ischemickej hypoxie, ktorá vzniká pri nedostatočnom prekrvení mozgu v dôsledku zhoršenej priechodnosti tepien. To vedie k ischemickej atrofii nervových buniek so sekundárnou gliovou reakciou, rozpadom myelínového puzdra a axiálneho valca. Aterosklerotická angioencefalopatia je charakterizovaná kombináciou ložísk neúplnej nekrózy s malými povrchovými (granulárna kortikálna atrofia) a hlbokými infarktmi a často väčšími kortikálno-subkortikálnymi infarktmi.

Klasifikácia

DE možno rozdeliť do troch podtypov:

subkortikálna artériosklerotická encefalopatia (Biswangerov typ DE, Biswangerova choroba);
multiinfarktový stav;
chronická cerebrovaskulárna insuficiencia s léziami hlavných tepien hlavy (aterosklerotická encefalopatia).

Pri subkortikálnej artériosklerotickej encefalopatii dochádza v dôsledku zmien malých perforujúcich artérií (zhrubnutie stien, zúženie lúmenu) k difúznemu poškodeniu bielej hmoty mozgu (viacnásobné ložiská neúplnej nekrózy, deštrukcia myelínu). Choroba sa vyvíja u pacientov s hypertenziou s prudkými výkyvmi krvného tlaku. Typickými príznakmi ochorenia je pomalá progresia pamäti a intelektových porúch až po hlbokú demenciu, nestálosť pri chôdzi a poruchy panvy. o Počítačová tomografia v mozgu sa zistí výtok bielej hmoty, najmä v oblasti predných rohov laterálnych komôr - takzvaná leukoaraóza.

Multiinfarktový stav je charakterizovaný prítomnosťou viacerých malých infarktov v bielej hmote mozgových hemisfér, subkortikálnych gangliách a spodine mostíka. Hlavným dôvodom jeho rozvoja je aj hypertenzia v dôsledku zmien na intracerebrálnych artériách. Ďalším dôvodom vzniku multiinfarktového stavu je ochorenie srdca, sprevádzané fibrilácia predsiení ako aj lézie hlavných tepien hlavy, predisponujúce k hemodynamickým mŕtviciam a artério-arteriálnym embóliám z rozpadajúcich sa aterosklerotických plátov. Okrem toho môže dôjsť k multiinfarktovému stavu v dôsledku angiokoagulopatií, ktorých najčastejšou príčinou je antifosfolipidový syndróm.

Chronická cerebrovaskulárna insuficiencia na pozadí patológie hlavných tepien hlavy (trombóza, stenóza, záhyby) sa najčastejšie pozoruje v systéme vertebrobasilárnych tepien a prejavuje sa prechodným závratom, nestabilitou pri chôdzi, poruchami videnia (stmavnutie očí , blikanie „plavákov“ a svetelných škvŕn, strata zorného poľa) a znížená pracovná pamäť.

Klinický obraz. Štádiá ochorenia

S prihliadnutím na klinické prejavy sa rozlišujú tri štádiá DE. Prvý stupeň je charakterizovaný difúznymi, mierne vyjadrenými príznakmi poškodenia mozgu: asymetria nasolabiálnych záhybov, vychýlenie jazyka, anizoreflexia atď. Súčasne, ako u pacientov s NPNCM, sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave často sa zaznamenáva znížená pamäť (neprofesionálna) a výkonnosť. Pacienti sú neprítomní, podráždení, plačliví a ich nálada je často depresívna. Ťažko prechádzajú z jednej činnosti na druhú. Toto štádium DE možno odlíšiť od NPNCM prítomnosťou jednotlivých symptómov organického poškodenia mozgu a pretrvávaním subjektívnych porúch, ktoré po odpočinku neustupujú. Astenické stavy s neurózami sa na rozdiel od DE vyznačujú väčšou labilitou a závislosťou od psychogénnych vplyvov.

V druhom štádiu ochorenia dochádza k progresívnemu zhoršovaniu pamäti, vrátane profesionálnej. Okruh záujmov sa zužuje, objavuje sa viskozita myslenia a hádavosť, trpí intelekt, mení sa osobnosť pacienta. Typická je denná ospalosť so zlým nočným spánkom. V porovnaní s prvým štádiom DE sa organické neurologické príznaky zintenzívňujú a zvyšuje sa ich počet. Vyskytuje sa mierna dysartria, patologické reflexy a amyostatické symptómy: bradykinéza, viskozita svalového tonusu. Ak je v prvom štádiu DE výkon v podstate zachovaný, potom v druhom je výrazne znížený.

V treťom štádiu ochorenia je ťažké difúzne zmeny mozgového tkaniva spôsobujú nielen zvýšenie počtu a závažnosti organických príznakov poškodenia a zhoršenia mozgu mentálne poruchy(až do demencie), ale aj rozvoj neurologických syndrómov: pseudobulbárny, extrapyramídový, cerebelárny atď. Rozvíja sa pseudobulbárny syndróm (dysfónia, dyzartria a dysfágia v kombinácii s príznakmi orálneho automatizmu, zvýšenými faryngeálnymi a mandibulárnymi reflexmi, prudkým plačom a smiechom). s mnohopočetnými malými ložiskovými zmenami v bielej hmote oboch hemisfér alebo mozgového kmeňa s deštrukciou supranukleárnych dráh na oboch stranách. Pri poškodení podkôrových uzlín sa vyskytujú rôzne extrapyramídové príznaky: šouravá chôdza, celková stuhnutosť, pomalosť pohybov, triaška atď. Vestibulo-cerebelárny syndróm sa prejavuje závratmi, nestabilitou, potácaním sa pri chôdzi a je spôsobený poškodením vestibulo-cerebelárnych štruktúr.

Emocionálne a osobné poruchy zaujímajú veľké miesto v klinickom obraze DE. V počiatočných štádiách ochorenia sú reprezentované komplexom astenických symptómov, ktorý sa v literatúre 40-60-tych rokov označoval pojmami „aterosklerotická cerebrálna ateroskleróza“, „neurastenické štádium cerebrálnej aterosklerózy“. Astenický syndróm sa často kombinuje s depresívnym syndrómom. Postupne narastajú osobnostné zmeny ako sebastrednosť a porušovanie emočnej kontroly sprevádzané hrubosťou afektívnych prejavov a ich nedostatočnosťou. Následne dochádza k poklesu emočnej reaktivity, prechádzajúcej do emočnej otupenia, apatie a spontánnosti, čo v kombinácii s poklesom mentálnej, motorickej a rečovej aktivity charakterizuje takzvaný psychoorganický frontálny syndróm, najtypickejší pre subkortikálnu artériosklerotickú encefalopatiu. (Biswangerova choroba).

Priebeh DE sa vo všeobecnosti hodnotí ako progresívny, avšak v rámci ochorenia možno rozlíšiť tri hlavné varianty vývoja ochorenia.

záchvatovitá, stupňovitá, rozvíjajúca sa v priebehu času ako séria cerebrálnych hypertenzných kríz, prechodná ischemické záchvaty, „malé“ a „veľké“ mozgové príhody s postupným nárastom neurologického deficitu a duševných porúch, objavením sa nových symptómov, nárastom kognitívnych porúch a degradáciou osobnosti;
pomaly sa zvyšujúce symptómy, predovšetkým kognitívne poruchy;
stredná možnosť.

Existujú určité znaky klinických príznakov a priebehu ochorenia u pacientov s rôznymi typmi DE. Centrálny fragment kaleidoskopicky rôznorodého obrazu subkortikálnej artériosklerotickej encefalopatie pozostáva z progresívneho kognitívneho poškodenia až do rozvoja demencie. Zhoduje sa s číslom neurologické prejavy: subkortikálny syndróm vo forme zvýšeného svalového tonusu plastického typu a charakteristických zmien chôdze, ktoré sú niekedy doplnené znakmi „frontálnej“ ataxie-apraxie, emočno-vôľových porúch a porúch osobnosti (nedostatok spontánnosti, apatia, zúženie rozsah záujmov, spomalenie všetkých duševných procesov); mierna paréza; pseudobulbárny syndróm; panvové poruchy.

Základom subkortikálnej artériosklerotickej encefalopatie je difúzne poškodenie bielej hmoty mozgových hemisfér (nekompletná nekróza, difúzna spongióza, ložiská perivaskulárnej encefalolýzy a demyelinizácie).

Na základe etiológie možno rozlíšiť tri varianty multiinfarktu:

pri arteriálnej hypertenzie(lakunárny stav);
s aterosklerózou;
s angiokoagulopatiami.

Klinický obraz lakunárneho stavu predstavuje pseudobulbárny syndróm, paréza, cerebelárne symptómy a poruchy panvy. Na rozdiel od subkortikálnej artériosklerotickej encefalopatie nedosahuje kognitívna porucha v lakunárnom stave zvyčajne úroveň demencie. Priebeh ochorenia nie je charakterizovaný postupným, ale stupňovitým nárastom symptómov a každý „krok“ je založený na vývoji novej mozgovej príhody.

Pre multiinfarktový stav s aterosklerózou vyskytujúcou sa s poškodením extrakraniálnych tepien je typický vznik mozgových infarktov rôznej veľkosti a lokalizácie. Klinický obraz sa prejavuje rôznymi neurologickými príznakmi, fokálnymi poruchami vyšších mentálnych funkcií (afázia, agrafia, apraxia a i.) a stratou pamäti.

Pojem „dyscirkulačná encefalopatia“ sa vzťahuje na cerebrovaskulárnu patológiu, ktorá sa vyvíja s viacerými fokálnymi alebo difúznymi léziami mozgu. Diagnóza DE je stanovená v prítomnosti základného vaskulárneho ochorenia a rozptýlených fokálnych neurologických symptómov v kombinácii so všeobecnými cerebrálnymi symptómami: bolesť hlavy, závraty, hluk v hlave, znížená pamäť, výkonnosť a inteligencia

Encefalopatia mozgu - patologický stav, pri ktorej v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka a krvi do mozgového tkaniva dochádza k odumieraniu jeho nervových buniek. V dôsledku toho sa objavujú oblasti rozpadu, stagnuje krv, tvoria sa malé lokálne oblasti krvácania a tvoria sa edémy mozgových blán. Ochorenie postihuje najmä bielu a šedú hmotu mozgu.

Encefalopatia nie je nezávislou chorobou, ale vyskytuje sa na pozadí iných ochorení. Nachádza sa v rôznych vekových skupinách: dospelí aj deti. Jej priebeh je zvlnený a chronický. Niekedy je fáza zhoršenia nahradená dočasným zlepšením stavu, ale prognóza choroby je sklamaním: takáto choroba je nevyliečiteľná, hoci mnohí ľudia žijú pomerne dlho, dodržujúc liečebný režim, systematicky monitorujú ukazovatele krvného tlaku a používajú ľudové prostriedky na prevenciu, čo výrazne znižuje Negatívne dôsledky choroby.

Príčiny encefalopatie

Vývoj choroby je pomalý, existujú však výnimky. Napríklad pri ťažkom poškodení pečene a obličiek, ako aj pri malígnej hypertenzii choroba postupuje náhle a rýchlo. V súčasnosti sú encefalopatie klasifikované na základe dôvodov ich vzniku:

vrodená (perinatálna) encefalopatia. Príčinou jeho výskytu sú genetické metabolické poruchy, zamotanie pupočníka, infekčné choroby poranenia pri narodení počas tehotenstva;
zakúpené:

discirkulačný. Vyskytuje sa pri nezápalovom poškodení mozgových blán, čo spôsobuje nedostatočné zásobovanie mozgu krvou, ako aj v prítomnosti cerebrálnych vaskulárnych patológií. Delí sa na aterosklerotickú, venóznu, hypertenznú a zmiešanú encefalopatiu;
progresívna vaskulárna leukoencefalopatia. Dôvodom jeho vzhľadu je poškodenie krvných ciev mozgu a narušenie ich mikrocirkulácie, ako aj prítomnosť arteriálnej hypertenzie;
toxická encefalopatia. Vyskytuje sa, keď je telo vystavené toxickým látkam. Existuje alkohol, drogy, Wernicke a lieky. Alkoholizmus sa teda vyvíja s toxickým poškodením mozgových blán, ktorého príčinou je zneužívanie. alkoholické nápoje. Wernicke encefalopatia sa vyskytuje pri nedostatku vitamínu B1;
posttraumatický alebo „syndróm zmeškaného štrajku“ (MSS). Príčinou jeho vzhľadu je traumatické poškodenie mozgu. Často sa vyskytuje u športovcov zapojených do boxu, karate, futbalu atď.;
radiálne Vyskytuje sa, keď je ľudský mozog vystavený žiareniu;
progresívna multifokálna leukoencefalopatia. Vyskytuje sa s progresiou vírusu JC (lymfóm, AIDS, leukémia);
metabolické. Jeho vzhľad je spojený s metabolickými poruchami v tele. Existujú hyperosmolárne, hypoglykemické, hyperglykemické (alebo diabetické), pankreatické, pečeňové, uremické atď.

Na rozdiel od vrodenej encefalopatie sa získaná encefalopatia objavuje počas života človeka.

Príznaky encefalopatie

Rozpoznanie nástupu encefalopatie je problematické. Koniec koncov, stav, ktorý predchádza jeho rozvoju, môže byť charakterizovaný symptómami, ktoré sú bežné pre ľudí a majú dočasný charakter, ako sú bolesti hlavy, závraty a tinitus. Spočiatku to môže byť mylne spojené so zmenami počasia, nadmerným fyzickým alebo psychickým stresom alebo silným stresom. Ak im však nevenujete pozornosť, môžete dovoliť, aby choroba pokračovala, pretože aj takéto príznaky môžu naznačovať zhoršenie cerebrálneho obehu.

Príznaky encefalopatie sú svojou povahou veľmi rôznorodé. Ale jeho najbežnejšie znaky, s výnimkou vyššie uvedených troch, sú:

všeobecná slabosť;
zvýšená únava;
plačlivosť;
nedostatok iniciatívy;
náhle zmeny nálady;
depresie;
horúca nálada;
zakalenie vedomia, zničenie pamäti;
zhoršenie funkcií zraku a sluchu;
zlý spánok;
obsedantná túžba zomrieť.

Pri návšteve lekára majú títo pacienti často ťažkosti s vyslovovaním niektorých slov, ich reč je verbálna, rozsah ich záujmov je zúžený a počas dňa je cítiť túžbu spať. Toto sú bežné a najčastejšie príznaky encefalopatie. Mali by ste tiež vedieť, že každý typ ochorenia má svoj vlastný súbor príznakov.

Vývoj discirkulačnej encefalopatie je teda charakterizovaný 3 štádiami, ktoré sa vyznačujú určitým súborom znakov:

kompenzované štádium. Tu sa pozoruje výskyt všeobecných symptómov, ako sú závraty, strata pamäti a bolesti hlavy.
subkompenzované štádium. Symptómy sú výraznejšie a jasnejšie:

konštantná bolesť hlavy;
neustále zvonenie v ušiach;
zhoršenie spánku;
plačlivosť;
stav depresie;
letargia;

dekompenzované štádium. Hlavnými príznakmi tohto štádia sú život ohrozujúce morfologické zmeny v mozgovom tkanive.

Progresívna vaskulárna leukoencefalopatia môže viesť k rozvoju demencie. Príznaky tejto encefalopatie:

bolesť hlavy;
nevoľnosť, vracanie;
zhoršenie pamäti;
závraty;
výskyt fóbií;
psychopatia;
výskyt halucinácií;
asténia.

Toxická a predovšetkým alkoholická encefalopatia je nebezpečná deštruktívnymi účinkami toxických látok na cievy ľudského mozgu, ktoré sa prejavujú nasledujúcimi príznakmi:

dlhodobá, akútna psychoneurologická porucha osobnosti;
zvýšenie objemu mozgových komôr;
prekrvenie mozgových blán krvou;
cerebrálny edém.

Posttraumatická encefalopatia je nebezpečná pre latentný priebeh symptómov, ktoré sa objavia neskôr dlho po úraze:

poruchy správania;
narušené myslenie;
neprítomnosť mysle;
strata pamäti.

Treba poznamenať, že závažnosť týchto symptómov bude silnejšia, čím závažnejšie a nebezpečnejšie bude zranenie. Radiačná encefalopatia je charakterizovaná 2 typmi porúch: astenickými a psychologickými. Symptómy, ktoré charakterizujú progresívnu multifokálnu leukoencefalopatiu:

porušenie vyšších funkcií mozgu;
porucha vedomia, ktorá môže viesť k demencii;
epileptické záchvaty a ataxia sú zriedkavé.

Táto leukoencefalopatia je „najagresívnejšia“. veľké číslo encefalopatia, jej prognóza je sklamaním - smrť.

Symptómy metabolickej encefalopatie:

zmätenosť;
neprítomnosť mysle;
ospalosť;
letargia;
porucha reči;
výskyt halucinácií;
narušenie svetonázoru;
kóma - ako choroba postupuje.

Diagnóza ochorenia

Úspešnú detekciu encefalopatie uľahčuje komplexná diagnostika. Na tento účel je potrebné najprv preštudovať anamnézu pacienta. A po druhé, otestujte pacienta na:

koordinácia pohybov;
stav pamäte;
psychický stav.

Tieto štúdie môžu preukázať prítomnosť zmien v psychike pacienta a ak sa zistia choroby tretích strán, lekár s veľký podiel pravdepodobne bude môcť urobiť predbežnú diagnózu.

Súbežne s vyššie uvedenými štúdiami sú pacientovi predpísané nasledujúce testy:

všeobecný rozbor krvi. Kľúčom tu bude hladina lipidov v krvi. Ak jeho hodnota prekročí normu, potom môžeme usúdiť, že dyscirkulačná encefalopatia mozgu u pacienta začína postupovať;
Metabolické testy znázorňujúce počty glukózy, elektrolytov, amoniaku, kyslíka a kyseliny mliečnej obsiahnutých v krvi. Toto testovanie zahŕňa aj numerické meranie pečeňových enzýmov;
testovanie autoprotilátok, ktoré ukazuje prítomnosť protilátok poškodzujúcich neuróny, ktoré prispievajú k rozvoju demencie;
monitorovanie krvného tlaku;
test na zistenie liekov a toxínov v tele (v prípade toxickej formy);
meranie hladiny kreatinínu - umožňuje identifikovať abnormality vo fungovaní obličiek.

Pre presnejší obraz choroby sa štúdie vykonávajú aj pomocou metód, ako sú:

Ultrazvuková dopplerografia ciev mozgu a krku. Ukazuje prítomnosť patologického krvného obehu, pomáha identifikovať abscesy;
ultrazvukové skenovanie - na detekciu plakov alebo kŕčov v stenách krvných ciev;
Ultrazvukové monitorovanie nám umožňuje identifikovať príčinu tvorby krvných zrazenín a umiestnenie embólií;
počítačová tomografia, MRI - nájsť nádory a abnormality mozgu;
elektroencefalografia - na identifikáciu mozgových dysfunkcií;
reoencefalografia - na posúdenie stavu krvných ciev a cerebrálneho prietoku krvi;
rádiografia chrbtice ( krčnej oblasti) s funkčnými skúškami.

Na stanovenie diagnózy nie sú všetky vyššie uvedené štúdie predpísané lekárom. Indikácie pre konkrétnu štúdiu sú diktované závažnosťou ochorenia a určitými ťažkosťami pri stanovení diagnózy.

Liečba encefalopatie

Liečba encefalopatie je pomerne dlhá. Jeho trvanie závisí od trvania a závažnosti ochorenia, od veku pacienta a od prítomnosti súbežných ochorení. Počas roka musí pacient podstúpiť liečbu v rozsahu 2-3 kurzov (stacionárnych a ambulantných). Jeho hlavné smery budú:

medikamentózna liečba. Zahŕňa do predpisovania liekov, ktoré optimalizujú cerebrálny obeh a neuroprotektory. Táto liečba je kurz (1–3 mesiace);
fyzioterapeutická liečba. Zahŕňa akupunktúru, ozónovú terapiu, elektroforézu, ožarovanie krvi, liečbu pomocou techník magnetoterapie;
chirurgická liečba - určená na zlepšenie prietoku krvi mozgom vykonaním endovaskulárnej operácie na rozšírenie postihnutých ciev.

Úspešnú liečbu choroby uľahčuje korekcia životnej úrovne, ktorá zahŕňa:

odmietnutie alkoholu (v alkoholickej forme), drogy, fajčenie;
diéta s nízkym obsahom tuku a soli;
úprava telesnej hmotnosti;
motorový režim.

Liečba encefalopatie sa môže uskutočňovať aj ľudovými prostriedkami:

1 polievková lyžica. l. šťava zelené cibule, zmiešané s 2 polievkovými lyžicami. l. med užívaný pred jedlom minimalizuje účinky ochorenia;
1,5 lyžice. l. kvety ďateliny, uvarte 300 ml vriacej vody, nechajte 2 hodiny. Používajte 3x denne (30 minút pred jedlom). Toto je ľudový liek na hluk v hlave;
2 polievkové lyžice. l. šípky na 500 ml vriacej vody - uchovávané niekoľko hodín. Je to vynikajúci ľudový liek na liečbu encefalopatie.

A hoci taká silná choroba, ako je encefalopatia, je pre človeka šokom, ak budete dodržiavať odporúčania lekára v kombinácii s liečbou ľudovými prostriedkami, môžete nielen minimalizovať následky ochorenia, znížiť počet vedľajších účinkov, ale aj zlepšiť prognózu ochorenia, ako aj kvalitu života.

Je z medicínskeho hľadiska všetko v článku správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti