hemorrhagiás vérszegénység. A poszthemorrhagiás vérszegénység jellemzői

Mint már ismert, poszthemorrhagiás vérszegénység lép fel az emberi szervezetben a vérveszteség miatt. És nem feltétlenül lesz bőséges. Fontos megérteni, hogy még a kismértékű, de gyakran előforduló vérzés is súlyosan veszélyes lehet a betegre.

Posthemorrhagiás vérszegénység: ICD-10 kód

A betegségek megoszlása e besorolás szerint (a betegség akut lefolyását tekintve) D62. Ez a besorolás azt is jelzi, hogy a betegség okát bármilyen jellegű vérveszteségnek tekintik.

Posthemorrhagiás vérszegénység: súlyosság

Az ilyen típusú vérszegénység súlyossága a hemoglobin indextől is függ. Az első súlyossági fokra jellemző, hogy a vér hemoglobintartalma meghaladja a 100 grammot literenként, a vörösvértestek pedig 3 t/l felettiek. Ha a vér hemoglobinszintje eléri a 66-100 g/l-t és a vörösvértestek száma 2-3 t/l felett van, akkor beszélhetünk tanfolyamról. középfokú poszthemorrhagiás anémia súlyossága. Végül, beszélgetünk a vérszegénység súlyos stádiumáról abban az esetben, ha a hemoglobin 66 g / l alá csökken.

Ha időben megtalálják enyhe fokozat Az ilyen típusú vérszegénység súlyossága miatt a beteg még mindig tud igazán segíteni. Ebben az esetben fő cél kezelés a szervezet vasraktárainak feltöltése. Ezen segíthet a megfelelő vas-kiegészítők szedése. Ilyen gyógyszereket csak orvos írhat fel a beteg által adott vizsgálatokkal és egyéni panaszaival összhangban. Fontos, hogy a készítmény olyan komponenst tartalmazzon, amely elősegíti a vas teljes felszívódását. Ez a komponens lehet például aszkorbinsav. Néha kórházi kezelésre lehet szükség.

Poszthemorrhagiás vérszegénységgel mérsékelt A poszthemorrhagiás vérszegénység megfelelő gyógyszeres kezelést igényel. Ami a súlyos fokot illeti, itt sürgősen indokolt a beteg kórházi kezelése. A késés ebben az esetben a beteg életébe kerülhet.

Poszthemorrhagiás vérszegénység: a betegség okai

A szervezetben a vér hiányának okai lehetnek:

A normál hemosztázis megsértése. A hemosztázist úgy tervezték, hogy a vért folyékony állapotban tartsa, vagyis normálisnak kell lennie. Felelős a normál véralvadásért is;
A tüdő betegségei. Az ilyen betegségeket a köhögés során fellépő, folyadék vagy vérrög formájában megjelenő skarlátos vérzés alapján lehet megítélni;
Sérülés, amelynek következtében a vaszkuláris integritás megsérült, főleg a nagy artériák esetében;
Méhen kívüli terhesség. Ilyen probléma esetén súlyos belső vérzés figyelhető meg, ami akut posztvérzéses vérszegénység kialakulását okozza;
Műtéti beavatkozás. Szinte minden műtét vérvesztéssel jár. Nem mindig bőséges, de ez elegendő lehet a patológia kialakulásához;
gyomorfekély és patkóbél. Az ilyen betegségeknél gyakori a belső vérzés. Az ilyen vérzést nem mindig lehet gyorsan felismerni. De ha ezt nem teszik meg időben, végzetes kimenetel lehetséges.

Poszthemorrhagiás vérszegénység: szakaszok

Ennek a patológiának két szakasza van - akut és krónikus. Az akut a gyors és masszív vérveszteség miatt kezdődik. Az ilyen vérveszteséget gyakran trauma, belső és külső vérzés, vezetés okozza műtéti beavatkozás amely során érsérülés következik be. krónikus stádium A betegség lefolyását mérsékelt vérzés jellemzi, amely elég gyakran előfordul, például aranyérről, ill. gyomorfekély. Ugyanez vonatkozik az anomáliákkal küzdő lányokra is menstruációs ciklusés a méh fibromatózisa. Ugyanez vonatkozik az orrvérzésre is.

A poszthemorrhagiás vérszegénység patogenezise

Kulcstényezők ebből a típusból vérszegénység felismerte a jelenségeket érrendszeri elégtelenség. Ugyanakkor csökken artériás nyomás, a szövetek és a belső szervek vérellátása zavart szenved, hypoxia és ischaemia figyelhető meg, sokkos állapot valószínűsíthető.

Az első fázist korai reflex-vascularisnak nevezik. Okkult vérszegénységnek is nevezik. Ugyanakkor a hemoglobin és a vörösvértestek még mindig a normális érték közelében vannak. A második fázis a kompenzáció hidrémikus fázisa. Jellemzője a szöveti folyadék bejutása a véráramba és a plazma térfogatának normalizálása. A vörösvértestek számának csökkenése meglehetősen hirtelen kezdődik. A harmadik fázisban erősen csökken a képződött elemek száma a vérben, és a helyzet kezd kicsúszni az irányítás alól.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység: ICD-10

Mit mondhatunk az ilyen típusú vérszegénység lefolyásának szakaszairól? A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység nehezen kezelhető, mivel az okok a szervezet más rendellenességeiben keresendők. Ezért beszélünk akut poszthemorrhagiás vérszegénységről.

Akut vérveszteség esetén, ami több mint 1000 ml vért jelent, rövid időn belül a beteg összeomlást és sokkot tapasztalhat.

Akut vérszegénység: okok (poszt-vérzéses természet) - mik ezek? Leggyakrabban előre nem látható sérülésekkel járnak.

Ha az akut vérzéses vérszegénység tüneteiről beszélünk, akkor azokat a gyomor-bél traktus rendellenességei, szédülés, hányinger jelentik. Emellett a beteg gyengének érezheti magát, bőre elsápadhat, vérnyomása csökkenhet.

Poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése

Az ilyen betegség terápiáját csak kórházban végzik. Az a tény, hogy a vérzést, különösen a masszív, más körülmények között nem mindig lehet megállítani. Néha infúziós-transzfúziós terápiára és sebészeti beavatkozásra van szükség.

A vérzés leálltát követően vaspótlást kell kezdeni, és csak az orvos döntése alapján. Súlyos stádiumban a gyógyszerek intravénás beadását kell végezni enyhe stádium elég ahhoz, hogy bevegye a tablettákat. Egyes esetekben mindkét módszerrel kombinált kezelés javasolt.

poszthemorrhagiás vérszegénység - vashiányos vérszegénység, amely vérveszteség után alakul ki. A poszthemorrhagiás vérszegénység a külső környezetbe vagy a testüregbe történő jelentős mennyiségű vér elvesztése következtében alakul ki. Ezekben az anémiákban a vezető patogenetikai láncszem a vér, különösen a keringő frakció sebességének és össztérfogatának csökkenése, ami hipoxiához, sav-bázis állapot eltolódáshoz, a sejteken belüli és a sejten kívüli ionok egyensúlyának felborulásához vezet. A vérveszteség mértékétől függően megkülönböztetünk akut (erős, akut vérzés után kialakuló) és krónikus poszthemorrhagiás anémiát (hosszan tartó, enyhe vérzés után alakul ki).

Etiológia

vérzéses betegségek (thrombocytopathia, coagulopathia, DIC, hemorrhagiás vasculitis, leukémia, aplasztikus anémia, diszovariális menorrhagia lányoknál).
tüdővérzés, GI vérzés

Patogenezis

Gyors vérveszteség esetén a keringő vér térfogata csökken (oligémiás fázis). A keringő vér mennyiségének csökkenésére reagálva kompenzációs reakció lép fel: a szimpatikus részleg izgalma idegrendszer valamint reflex vasospasmus, artériás-vénás sönt, amely kezdetben segít fenntartani a vérnyomást, a megfelelő vénás beáramlást és a perctérfogatot. A pulzus felgyorsul és gyengül. A bőrben és az izmokban lévő erek maximálisan, az agy és a koszorúerek erei minimálisan szűkülnek, ami biztosítja a létfontosságú szervek jobb vérellátását. A folyamat folytatódásával megkezdődnek a poszthemorrhagiás sokk jelenségei.

Klinika

A poszthemorrhagiás vérszegénységnél az akut érelégtelenség jelenségei klinikailag előtérbe kerülnek az érrendszer éles pusztulása (hipovolémia) következtében: szívdobogás, légszomj, ortosztatikus összeomlás. Az állapot súlyosságát nemcsak a vérveszteség mértéke, hanem mértéke is meghatározza. A vérveszteség mértékének megfelelően a diurézis csökken. A hemoglobinszint és a vörösvértestek száma nem megbízható kritérium a vérveszteség mértékére.

Az első percekben a Hb-tartalom akár magas is lehet a BCC csökkenése miatt. Amikor a szövetfolyadék belép az érrendszerbe, ezek a mutatók akkor is csökkennek, ha a vérzés leáll. A színindex általában normális, mivel a vörösvértestek és a vas egyidejű elvesztése, azaz normokróm anémia. A második napon a retikulociták száma növekszik, a maximumot a 4-7. napon éri el, vagyis a vérszegénység hiperregeneratív.

Diagnosztika

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnosztizálása során figyelembe veszik a külső vérzés során fellépő akut vérveszteségre vonatkozó információkat; masszív belső vérzés esetén a diagnózis klinikai tüneteken alapul laboratóriumi vizsgálatokkal kombinálva (Gregersen, Weber), a maradék nitrogén szintjének emelkedése a felső gyomor-bél traktusból történő vérzésben.

Külső vérzéssel a diagnózis egyszerű. A szerv belső vérzése esetén egy másik genezis összeomlását ki kell zárni.

Kezelés

A legfontosabb dolog a vérzés forrásának megszüntetése. Ezután a vérveszteséget pótolják (a vérszegénység súlyosságától függően - eritrocita tömeg, a heparin bevezetésének hátterében). A vérátömlesztés teljes térfogata nem haladhatja meg a keringő vérmennyiség hiányának 60%-át. A térfogat többi részét vérpótló anyagokkal (5%-os albuminoldat, reopoliglucin, Ringer-oldat stb.) pótolják. A hemodilúció határa a hematokrit 30 és az eritrociták több mint 3*10¹²/l. Az akut periódus végén vaskészítményekkel, B, C, E vitaminokkal történő kezelés szükséges. A vérszegénység megszüntetése után a vaskészítményeket fél adagban írják fel, legfeljebb 6 hónapig.

Előrejelzés

A prognózis a vérzés okától, sebességétől, a vérveszteség mennyiségétől és a racionális terápiától függ. 50% -ot meghaladó keringő vérmennyiséggel járó vérveszteség esetén a prognózis kedvezőtlen.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

Sérülések következtében alakulnak ki, amelyek az erek integritásának megsértésével, a belső szervek vérzésével, gyakrabban károsodással járnak. gyomor-bél traktus, méh, tüdő, szívüregek, a terhesség és a szülés szövődményei során fellépő akut vérveszteség után. Minél nagyobb az érintett ér kalibere, és minél közelebb van a szívhez, annál nagyobb az életveszélyes vérzés. Tehát az aortaív szakadásakor elegendő 1 liternél kevesebb vért veszíteni ahhoz, hogy a vérnyomás éles csökkenése és a szívüregek kitöltésének hiánya miatt bekövetkezzen a halál. A halál ilyen esetekben a szervvérzés előtt következik be, a holttestek felnyitásakor pedig alig észrevehető a szervek vérszegénysége. Kis erekből történő vérzés esetén a halál általában akkor következik be, ha a teljes vérmennyiség több mint fele elvész. Ha a vérzés nem végzetesnek bizonyult, akkor a vérveszteséget a csontvelőben végbemenő regenerációs folyamatok kompenzálják. Rövid ideig tartó akut vérveszteség (1000 ml vagy több) esetén az összeomlás és a sokk jelei jelentkeznek először. Az anaemia hematológiailag csak a vérveszteség után 1-2 nappal kezdődik, amikor a hidrémiás kompenzáció stádiuma kialakul. Az első órákban azután akut vérveszteség megbízható mutatója a véralvadás idejének csökkentésére szolgálhat.

Klinikai kép az ilyen vérszegénységet a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, gyengeség, szédülés, fülzúgás, hideg ragadós verejték, a vérnyomás és a testhőmérséklet meredek csökkenése, a látásromlás egészen a teljes amaurózisig (a retina bizonyos elemei nagyon érzékenyek vérszegénység), gyakori gyenge telített pulzus (fonalas), izgatottság, váltakozó ájulás, néha hányás, cianózis, görcsök. Jelentős mennyiségű vas elvesztése (500 mg vagy több) Ha a vérveszteséget nem pótolják gyorsan, összeomlás (sokk), csökkent diurézis, anuria, veseelégtelenség alakul ki. Az eritrociták tömegének éles csökkenése következtében a vér légzési funkciója csökken és oxigén éhezés- hipoxia. Az idegrendszer és az érzékszervek különösen érzékenyek ebből a szempontból.

Klinikai kép akut vérveszteségben az elvesztett vér mennyiségétől, a vérzés sebességétől és időtartamától függ. Az ilyen vérszegénység súlyosságát, különösen a kialakulásának kezdeti szakaszában, nagymértékben meghatározza a keringő vér (BCC) térfogatának csökkenése. Ennek alapján a vérveszteség következő fokozatait különböztetjük meg:

mérsékelt vérveszteség - a BCC legfeljebb 30% -a;

hatalmas vérveszteség - a BCC akár 50% -a;

súlyos vérveszteség - a BCC legfeljebb 60% -a;

halálos vérveszteség – a BCC több mint 60%-a.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység esetében a következő szakaszokat különböztetjük meg:

reflex-vaszkuláris stádium, amely a vérveszteséget követő első órákban alakul ki, az eritrociták és a plazma tömegének arányos csökkenése jellemzi. Az artériás nyomás élesen csökken, a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága alakul ki, tachycardia és tachypnea lép fel. A vérveszteség után azonnal fellépő hipovolémia és hipoxia aktiválja a sympathoadrenalis rendszert, ami görcshöz vezet. perifériás erek, az arteriovenuláris söntök megnyílása és a vér kilökődése az azt lerakó szervekből. Azok. a szervezet kompenzációs reakciója a reflex vasospasmus következtében az érrendszer térfogatának a keringő vér térfogatával való összhangba hozására csökken, ami megakadályozza a vérnyomás további csökkenését és segít fenntartani a megfelelő vénás véráramlást a szívbe. A reflex-vaszkuláris szakaszban az eritrociták, a hemoglobin és a leukociták tartalma gyakorlatilag nem változik, mivel a vér teljes mennyisége csökken, és a változásoknak nincs ideje minden térfogategységben bekövetkezni. A hematokrit sem változik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérvesztés során a plazma és a vörösvértestek egyenértékű térfogata egyidejűleg elveszik. Így a világos klinikai kép ellenére a vérszegénység ebben az időszakban nem rendelkezik hematológiai megnyilvánulásokkal, és rejtett, látens.

Hidramikus szakasz a következő 3-5 órában alakul ki (vérveszteségtől függően), a BCC helyreáll az intersticiális intersticiális folyadék érágyba való bejutása miatt. A térfogati receptorok hipovolémia miatti irritációja standard reflexreakciót vált ki, amelynek célja a keringő vér állandó térfogatának fenntartása. A szervezet fokozza a renin, angiotenzin II, aldoszteron termelését. Az aldoszteron szintézis fokozódása nátrium-visszatartáshoz, majd az ADH-szekréció stimulálása révén vízvisszatartáshoz vezet. Mindez a BCC növekedéséhez vezet, azonban a vér elvékonyodása miatt csökken az egységnyi térfogatra jutó eritrociták és hemoglobin száma. A szöveti folyadék vérbe történő mobilizálásával egyidejűleg fokozódik a máj plazmafehérjék termelése. A fehérjehiány 3-4 nap alatt helyreáll. Az anémia ebben a szakaszban normokróm. Aniso- és poikilocytosis (az eritrociták méretének és alakjának patológiás eltérései) figyelhető meg. A színjelző normál marad, mivel érett vörösvérsejtek keringenek a vérben, amelyek benne voltak érrendszeri ágy a vérveszteséghez. A hematokrit index csökkenni kezd, és a vérveszteség után 48-72 órával eléri a rendkívül alacsony értékeket, mert ekkorra helyreáll a plazmatérfogat, és késik a vörösvértestek érése. A leukociták és a vérlemezkék esetében a következő néhány órában a lerakódott parietális leukociták és vérlemezkék felszabadulása miatti vérveszteség után redisztribúciós leukocitózis és poszthemorrhagiás trombocitózis figyelhető meg. A hemodilúció előrehaladtával azonban az egységnyi vér térfogatára jutó leukociták és vérlemezkék száma csökkenni kezd. A vérlemezkék tartalma a trombózis során történő elfogyasztásuk miatt is csökkenhet. A hidrémiás kompenzáció szakasza 2-3 napig tarthat.

Csontvelő szakasz a második és az azt követő napon alakul ki (általában 4-5 nap), és a hipoxia előrehaladtával az erythropoiesis aktiválása jellemzi. Megjelenik nagy szám a hematopoiesis eritrocitacsírájának fiatal sejtjei: polikromatofil és oxifil eritrociták. Az eritroid csíra fokozott proliferációja a retikulociták vérének növekedését okozza, egészen a normoblasztokig. A vérben keringő érett eritrocitákban morfológiai változások figyelhetők meg - anizociták és poikilociták megjelenése, mert az eritrociták vérbe jutásának felgyorsítását az osztódási szakaszokon átugrás biztosítja. A vörösvértestek nem telíthetők hemoglobinnal (hipokrómia, azaz színindex 0,85 alatt), mert a vérveszteség vasvesztéshez vezetett. A thrombocytosis és a mérsékelt neutrofil leukocitózis regeneratív balra tolódással alakul ki. Lapos és epifízis csontvelősejtjei csőszerű csontok szaporodnak, a csontvelő lédús és fényes lesz. A vérparaméterek normalizálódása általában 3-4 hét után következik be.

Példa egy akut poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedő beteg hemogramjára a hidrémiás stádiumban:

eritrociták - 2,1 1012/l;

hemoglobin - 60 g/l;

színindex - 0,86;

retikulociták - 0,7%;

hematokrit - 0,19 l/l;

anizocitózis +;
ESR - 16 mm/h;
vérlemezkék - 250 109/l;
leukociták - 5,0 109/l;
eozinofilek - 1%;
bazofilek - 0%;
neutrofilek:
szúrás - 3%;
szegmentált - 54%
limfociták - 38%;
monociták - 1%

Ugyanazon beteg hemogramja az akut poszthemorrhagiás vérszegénység csontvelő-stádiumában:

eritrociták - 3,6 1012/l;

hemoglobin - 95 g/l;

színindex - 0,79;

retikulociták - 9,3%;

hematokrit - 0,30 l/l;

anizocitózis +;
poikilocytosis +;
polikromatofília, egyes normociták
ESR - 21 mm/h;
vérlemezkék - 430 109/l;
leukociták - 17,0 109/l;
eozinofilek - 1%;
bazofilek - 0%;
neutrofilek:
szúrás - 19%;

szegmentált - 58%

limfociták - 11%;

monociták - 2%

A kezelés során akut posztvérzéses vérszegénység esetén a kiemelt intézkedések közé tartozik a vérzés megállítása és a sokk leküzdése, majd a vérösszetétel helyreállítása. Transzfúziós és szubsztitúciós terápiát alkalmaznak. A betegnek vérátömlesztést végeznek, vérpótlókat, például poliglucint, albumint, sóoldatot adnak be, mennyiségük a vérveszteség mértékétől függ. Poliglukin- jó plazmapótló, több napig az érágyban tartják, biztosítva a keringő vér térfogatának stabilitását. Reopoliglyukin - a legjobb orvosság mikrokeringési zavarok megelőzésére és kezelésére, csökkenti a vér viszkozitását, az eritrociták és a vérlemezkék szétesését okozza, megelőzve a trombózist. A teljes vérátömlesztés indikációi csak nagyon masszív vérveszteség van. Tekintettel arra, hogy a vérveszteséget mellékvese-elégtelenség kíséri, kortikoszteroid hormonok adása szükséges. A beteg súlyos állapotból való eltávolítása után vérszegénység elleni szereket írnak fel (vaskészítmények, fehérjében, vitaminokban és bioelemekben gazdag étrend). Bizonyos esetekben műtéti beavatkozás javasolt- vérző ér lekötése, fekély varrása, gyomor reszekciója, terhes eltávolítása petevezeték stb. Fájdalmas sokk tüneteivel járó vérzés esetén mindenekelőtt arra kell törekedni, hogy a szervezetet kihozzuk a sokkos állapotból. A morfin és a kardiovaszkuláris szerek (sztrichnin, koffein, strophanthin stb.) bevezetése mellett poliglucin, plazma (normál vagy hipertóniás) vagy más sokk elleni folyadék intravénás infúziója javallt. Sürgősségi intézkedésként a hipertóniás plazma (160 ml) infúzióját is végre kell hajtani, hogy a lehető leghamarabb teljes vérátömlesztést lehessen végezni. A plazma infúziók hatékonyságát a benne lévő hidrofil kolloidok mennyisége határozza meg.- fehérjék, amelyeknek köszönhetően a recipiens plazmájához viszonyított izotóniája biztosított, ami hozzájárul a transzfundált plazma hosszú távú visszatartásához a recipiens érrendszerében. Ez a plazmainfúziók tagadhatatlan előnye a sóoldattal, az úgynevezett sóoldattal szemben. Ez utóbbi nagy mennyiségben (1 literig) intravénásan is beadva lényegében ballaszt, mivel szinte nem marad meg a véráramban. Különösen figyelmeztetni kell a gyakorlatban elterjedt fiziológiás sóoldat szubkután infúziójára, amely nincs hatással a hemodinamikára, és csak szöveti ödémához vezet.

Előrejelzés függ a vérzés időtartamától, az elvesztett vér mennyiségétől, a szervezet kompenzációs folyamataitól és a csontvelő regenerációs képességétől. Ismert nehézség az alapbetegség diagnózisa belső szervi vérzés esetén, például méhen kívüli terhesség esetén. Ezekben az esetekben az akut vérszegénység szindróma, laboratóriumi vérvizsgálattal alátámasztva, vezérfonalként vezeti el az orvost a helyes diagnosztikai útra. Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység prognózisa (az első pillanatokban) nemcsak a vérveszteség mértékétől, hanem a véráramlás sebességétől is függ. A legnagyobb vérveszteség, még az összes keringő vér 3/4-ének elvesztése sem vezet halálhoz, ha lassan, több napon keresztül zajlik. Ellenkezőleg, a vértérfogat 1/4-ének gyors elvesztése veszélyes sokkos állapotot okoz, a vértérfogat felének hirtelen elvesztése pedig biztosan összeegyeztethetetlen az élettel. A kritikus érték alá (70-80 mm szisztolés nyomás esetén) a vérnyomás csökkenése végzetes lehet a kialakuló összeomlás és hipoxia miatt. Amint a szövetfolyadék miatt helyreáll az erek normális vértöltése, az életre vonatkozó prognózis kedvezővé válik (ha nincs újbóli vérzés). Az egyszeri vérveszteség utáni normális vérkép helyreállításának időpontja nagyon eltérő, és függ magától a vérveszteség mértékétől és az egyéni jellemzőktől, különösen a csontvelő regenerációs képességétől és a vérben lévő vastartalomtól. test. Ha a test vörösvértesttömegében lévő vas mennyiségét 36 mg-nak vesszük 1 testtömegkilogrammonként, akkor ha például a vörösvértesttömeg 30%-a elvész, akkor a szervezet 10,8 mg vasat veszít 1 kg-onként. kg. Ha 1 kg-onként 2 mg-nak megfelelő táplálékvasat viszünk be a szervezetbe, akkor körülbelül 5,5-6 hónapon belül megtörténik a normál vas- és ennek következtében a hemoglobin-tartalom helyreállítása. Azok a személyek, akik már a vérveszteség előtt, akár egyetlen kisebb vérzés után is legyengültek vagy vérszegények, hosszabb ideig vérszegények. Csak erőteljes terápia hozhatja ki hematopoietikus szerveiket torz állapotukból, és megszüntetheti a vérszegénységet.

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység

A vashiányos vérszegénység sajátos változata, amely a szervezetben fellépő fokozódó vashiányhoz kapcsolódik akár egyszeri, de nagymértékű vérveszteség miatt, akár kisebb, de elhúzódó, gyakran visszatérő vérzések a falak felszakadása miatt. erek (tumorsejtek beszivárgásával, vénás vérpangás, extramedulláris hematopoiesis, ínygyulladás, fekélyes folyamatok a gyomor falában, belekben, bőrben, bőr alatti szövetekben, rák), endokrinpátiák (dyshormonális amenorrhoea), vesevérzéssel , méh, vérzéscsillapító zavarok (érrendszeri, vérlemezke-, véralvadási mechanizmusainak megsértése hemorrhagiás diathesisben). A szervezet vastartalékainak kimerüléséhez, a csontvelő regenerációs képességének csökkenéséhez vezetnek. A vérzés forrása gyakran annyira jelentéktelen, hogy nem ismerik fel. Ahhoz, hogy elképzeljük, milyen kis vérveszteség járulhat hozzá a jelentős vérszegénység kialakulásához, elegendő a következő adatokra hivatkozni: a szervezetben a hemoglobin egyensúlyának fenntartásához szükséges napi vasmennyiség egy felnőtt esetében körülbelül 5 mg. Ez a vasmennyiség 10 ml vérben található. Következésképpen napi 2-3 teáskanál vérveszteség a székletürítés során nemcsak megfosztja a szervezetet a napi vasszükségletétől, hanem idővel a szervezet „vasalapjának” jelentős kimerüléséhez vezet, ami súlyos vashiányos vérszegénységhez vezet. Ceteris paribus, minél könnyebben alakul ki a vérszegénység, minél kevesebb vas raktározódik a szervezetben és annál nagyobb (összesen) a vérveszteség.

Klinika . A betegek panaszai főként súlyos gyengeségre, gyakori szédülésre csökkennek, és általában megfelelnek a vérszegénység mértékének. Néha azonban szembetűnő az eltérés a páciens szubjektív állapota és megjelenése között. A beteg megjelenése nagyon jellemző:éles sápadtság viaszos bőrtónussal, vértelen ajkak nyálkahártyája, kötőhártya, puffadt arc, gyengeség, fáradtság, fülzúgás vagy zaj, szédülés, légszomj, az alsó végtagok pépesek, néha általános ödéma (anasarca) alakul ki hydremia és hypoproteinémia miatt. A vérszegénységben szenvedők általában nem alultápláltak, kivéve, ha az alultápláltságot valamilyen alapbetegség (gyomor- vagy bélrák) okozza. Anémiás szívzörej figyelhető meg (palpitáció enyhe fizikai megterhelés esetén is), leggyakrabban szisztolés zörej hallható a csúcson, amely a pulmonalis artériába vezet, és „felső zaj” figyelhető meg a jugularis vénákon.

vérkép hipokromia, mikrocitózis, alacsony színindex (0,6-0,4), morfológiai változások az eritrocitákban - anizocitózis, poikilocytosis, polychromasia; az eritrociták degeneratív formáinak megjelenése - mikrociták és skizociták; jellemző a leukopenia (ha nincsenek a leukocitózis kialakulásához hozzájáruló különleges pillanatok), a neutrofil sorozat balra tolódása és relatív limfocitózis, a vérlemezkék száma normális vagy enyhén csökkent. A retikulociták száma a csontvelő regenerációs képességétől függ, amit a raktározott vas kimerülése nagymértékben csökkent. A betegség következő fázisát a csontvelő hematopoietikus aktivitásának csökkenése jellemzi - a vérszegénység hiporegeneratív jelleget ölt. Ugyanakkor az anémia progresszív kialakulásával együtt a színindex növekedése figyelhető meg, amely megközelíti az egyet, anizocitózist és anizochromiát észlelnek a vérben: a halvány mikrocitákkal együtt intenzívebben festett makrociták találhatók. Krónikus poszthemorrhagiás anémiában szenvedő betegek vérszéruma a csökkent bilirubintartalom miatt (ami a vér lebomlását jelzi) halvány színű.

Normál lapos csontok csontvelője. A csőcsontok csontvelőjében bizonyos mértékig megfigyelhető a regeneráció és a zsíros csontvelő vörössé válásának jelensége. Gyakran előfordul, hogy az extramedulláris hematopoiesis több góca van. Krónikus vérveszteség miatt hypoxia szövetek és szervek, ami a szívizom ("tigrisszív"), a máj, a vesék zsíros degenerációjának kialakulását, az agysejtek degeneratív elváltozásait okozza. A savós és nyálkahártyákban, a belső szervekben többszörös petechiális vérzések vannak.

Rizs. 4. Vér krónikus poszthemorrhagiás vérszegénységben: 1 és 2 - skizociták; 3 - szegmentált neutrofilek; 4 - limfocita; 5 - vérlemezkék.

Az áramerősség szerint vérszegénység lehet

közepes (hemoglobintartalom 90-70 g/l)

Csontvelő hematopoiesis Akut esetekben, korábban egészséges egyéneknél gyakrabban figyelhető meg normális élettani reakció a vérveszteségre, kezdetben éretlen, polikromatofil elemek, majd érett, teljesen hemoglobinizált eritrociták termelődésével. Ismételt vérzés esetén, amely a test "vasalapjának" kimerüléséhez vezet, az eritropoézis megsértése a normoblasztok hemoglobinizációs fázisában. Ennek eredményeként a sejtek egy része elpusztul, „nincs ideje virágozni”, vagy élesen hipokróm poikilociták és mikrociták formájában bejut a perifériás vérbe. A jövőben, amikor a vérszegénység krónikussá válik, az erythropoiesis kezdeti intenzitása csökken, és felváltja az elnyomás képe. Morfológiailag ez abban fejeződik ki, hogy az eritronormoblasztok osztódási és differenciálódási folyamatai megszakadnak, aminek következtében az erythropoiesis makronormoblasztos jelleget ölt. A leírt hematopoiesis funkcionális zavarok reverzibilisek, mivel a csontvelő hiporegeneratív (nem hipoplasztikus) állapotáról beszélünk.

Kezelés magában foglalja a vérveszteség okának mielőbbi azonosítását és megszüntetését, például aranyér kimetszését, vérző fekélyes gyomor reszekciót, fibromatosus méh kiirtását stb. Az alapbetegség radikális gyógyítása azonban nem mindig lehetséges (például inoperábilis gyomorrák esetén). Valamint vashiány pótlása (a vaskészítmények 2-3 vagy több hónapig ajánlottak az eritrocita hemoglobin és a vérszérum vastartalmának ellenőrzése mellett). Az eritropoézis serkentéséhez, valamint a helyettesítő terápiához ismételt vérátömlesztésre van szükség, lehetőleg transzfúzió formájában. eritrocita tömeg. A vérátömlesztések dózisa és gyakorisága (vörösvértesttömeg) az egyéni állapotok függvényében eltérő, ezt elsősorban a vérszegénység mértéke és a terápia hatékonysága határozza meg. Mérsékelt fokú vérszegénység esetén közepes dózisú transzfúziók javasoltak: 200-250 ml teljes vér vagy 125-150 ml vörösvértest 5-6 napos időközönként. A beteg éles vérszegénységével a hemotranszfúziót nagyobb dózisban hajtják végre: 400-500 ml teljes vér vagy 200-250 ml vörösvértest 3-4 napos időközönként.

Hematopoiesis és vérpusztulás poszthemorrhagiás vérszegénységben.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anémia. emberek. hu/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

- akut vagy krónikus vérveszteségből eredő klinikai és hematológiai elváltozások komplexuma. A poszthemorrhagiás vérszegénységet sápadtság, légszomj, szemsötétedés, szédülés, hipotermia, artériás hipotenzió jellemzi; ban ben súlyos esetek- letargia, fonalas pulzus, sokk, eszméletvesztés. A poszthemorrhagiás vérszegénységet a szerint diagnosztizálják klinikai képés általános elemzés vér; a vérzés forrásának megállapítására műszeres vizsgálatokat végeznek. A fejlesztéssel adott állapot meg kell szüntetni a vérveszteség forrását, transzfúziót és tüneti terápiát kell végezni.

Általános információ

A poszthemorrhagiás vérszegénység hipohemoglobinémia, amely annak következtében alakul ki hemorrhagiás szindrómaés a keringő vértérfogat (CBV) észrevehető csökkenése kíséri. A poszthemorrhagiás vérszegénység erythropeniával jár, de gyakran a hemoglobin (Hb) koncentráció csökkenése nélkül. Normális esetben a teljes Hb szintje és a keringő eritrociták térfogata: férfiakban - legalább 130 g / l és 29-30 ml / kg, nőkben - legalább 120 g / l és 22- 23 ml/kg. A poszthemorrhagiás vérszegénység számos betegség lefolyását bonyolíthatja kóros állapotok sebészetben, hematológiában, nőgyógyászatban, gasztroenterológiában, kardiológiában stb. A poszthemorrhagiás vérszegénység lehet akut vagy krónikus. Krónikus forma a vashiányos vérszegénység egyik változata, mivel a patológia kialakulásának mechanizmusa és tünetei a fokozódó vashiány miatt alakulnak ki.

A poszthemorrhagiás vérszegénység okai

A poszthemorrhagiás vérszegénység közvetlen oka a külső vagy belső vérzés következtében fellépő akut vagy krónikus vérveszteség. Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység gyors, masszív vérvesztéssel jár, amelyet általában a nagy falak mechanikai károsodása okoz. véredény vagy a szív üregei különféle sérülésekés sebészeti műtétek, a szívüregek falának szakadása az infarktus zónájában, az aorta és az ágak aneurizma szakadása pulmonalis artéria, léprepedés , méhen kívüli terhesség alatti petevezeték szakadás .

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység az erős méhvérzésre (menorrhagia, metrorhagia) jellemző, kísérheti a gyomor- és nyombélfekély lefolyását. Újszülötteknél poszthemorrhagiás vérszegénységet okozhat placenta vérzés, születési trauma.

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénységet a gyomor-bélrendszeri, hemorrhoidális, vese-, orrvérzések, a véralvadási mechanizmusok zavara (DIC, hemofília) során elhúzódó, gyakran előforduló kis mennyiségű vérveszteség okozza. A szövetek és szervek pusztulásával fellépő daganatos folyamatok (gyomorrák, vastagbélrák) belső vérzés és poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulásához vezetnek. A hipohemoglobinémia összefüggésbe hozható a kapillárisfalak permeabilitásának növekedésével leukémiában, sugárbetegségben, fertőző és szeptikus folyamatokban, valamint C-vitamin-hiányban.

A poszthemorrhagiás vérszegénység patogenezise

A poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulásának fő tényezői az érrendszeri elégtelenség, a hipovolémia a plazma teljes térfogatának csökkenésével és a keringő képződött elemek, különösen az oxigént szállító eritrociták. Ezt a folyamatot a vérnyomás csökkenése, a belső szervek és szövetek vérellátása, hipoxia, hipoxia és ischaemia, sokk kialakulása kíséri.

A szervezet védekező és adaptív reakcióinak megnyilvánulásának mértékét a vérzés mennyisége, sebessége és forrása határozza meg. A vérveszteség-kompenzáció korai reflex-vascularis fázisában (első nap) a szimpatikus-mellékvese rendszer gerjesztése miatt érszűkület és a perifériás erek fokozott ellenállása figyelhető meg, hemodinamikai stabilizáció a vérkeringés primer vérrel történő centralizálása miatt. az agy és a szív ellátása, csökken a szívbe való visszatérés és a perctérfogat. Az eritrociták, a Hb és a hematokrit koncentrációja még mindig közel van a normálhoz ("rejtett" vérszegénység).

A kompenzáció második hidrémiás fázisát (2-3 nap) autohemodilúció kíséri - a szöveti folyadék bejutása a véráramba és a plazma térfogatának feltöltése. A katekolaminok és az aldoszteron fokozott szekréciója a mellékvesékben, a vazopresszin a hipotalamuszban hozzájárul a vérplazma elektrolitszintjének stabilitásához. A vörösvértestek és a Hb (teljes és egységnyi térfogat), hematokrit fokozatos csökkenése tapasztalható; jelentése színindex normál (poszthemorrhagiás normokróm vérszegénység).

A kompenzáció harmadik, csontvelői fázisában (4-5 nap) a vashiány miatt a vérszegénység hipokrómmá válik, a retikuloendoteliális rendszer aktiválásával fokozódik a vese eritropoetin képződése, a csontvelői eritropoiesis, az extramedulláris vérképzés gócai. A vörös csontvelőben az eritroid csíra hiperpláziája és a normociták teljes számának növekedése, a perifériás vérben - jelentősen megnövekszik az eritrociták (retikulociták) és a leukociták fiatal formái. A Hb, az eritrociták és a hematokrit szintje csökken. Az eritrociták és a Hb szintjének normalizálása további vérveszteség hiányában 2-3 hét után következik be. Masszív vagy elhúzódó vérveszteséggel a poszthemorrhagiás vérszegénység hiporegeneratív jelleget kap, a szervezet adaptív rendszereinek kimerülésével sokk alakul ki.

A poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei

A poszthemorrhagiás vérszegénység klinikai tünetei ugyanazok, függetlenül a vérveszteség okától, és a mennyisége és időtartama határozza meg.

Az akut vérveszteség utáni első napon a betegek súlyos gyengeséget, sápadt bőrt és nyálkahártyát, légszomjat, a legyek elsötétülését és villogását a szemben, szédülést, fülzúgást, szájszárazságot, testhőmérséklet csökkenést (különösen a végtagokon), hideget tapasztalnak. izzad. A pulzus gyakorivá és gyengévé válik, artériás hipotenzió jelenik meg. A hemorrhagiás szindróma következménye a belső szervek vérszegénysége, a szívizom, a máj, a központi idegrendszer és más szervek zsíros degenerációja. A gyermekek, különösen az újszülöttek és az első életévben élők, sokkal nehezebben viselik el a vérveszteséget, mint a felnőtt betegek.

A súlyos és gyors vérvesztéssel járó poszthemorrhagiás vérszegénységet vérzéses összeomlás, éles vérnyomásesés, fonalas aritmiás pulzus, adinamia és letargia, gyors felületes légzés, hányás, görcsök, eszméletvesztés kíséri. Ha a nyomás kritikus szintre csökken, ami akut rendellenesség a szervek és rendszerek vérellátása és hipoxiája, a halál a légzőközpont bénulása és a szívmegállás következtében következik be.

A lassan fejlődő poszthemorrhagiás vérszegénységet kevésbé kifejezett megnyilvánulások jellemzik, mivel van ideje adaptív mechanizmusokkal részben kompenzálni.

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisa

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnosztizálását a klinikai kép, laboratóriumi és instrumentális kutatás(általános és biokémiai elemzések vér és vizelet, EKG, ultrahang diagnosztika, csontvelő punkció, trepanobiopszia). Akut poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedő beteg vizsgálatakor felhívják a figyelmet hipotenzióra, szapora légzésre, gyenge aritmiás pulzusra, tachycardiára, tompa szívhangokra és enyhe szisztolés zörejre a szív csúcsán.

A vérben - a vörösvértestek tömegének abszolút csökkenése; folyamatos vérveszteség mellett a Hb- és az eritrociták-tartalom progresszív, egyenletes csökkenése figyelhető meg. Mérsékelt vérveszteség esetén a poszthemorrhagiás vérszegénység hematológiai jelei csak a 2-4. napon észlelhetők. Kötelező ellenőrizni a diurézist, a vérlemezkék, az elektrolitok és a nitrogéntartalmú termékek szintjét, a vérnyomást és a bcc-t.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénységben nincs szükség a csontvelő vizsgálatára, ezt nehezen diagnosztizálható vérveszteséggel végzik. A csontvelő-punkciós mintákban a vérszegénység jelei a vörös csontvelő aktivitásának növekedése, a trephine biopszia - a csontvelő zsírszövetének vörös hematopoietikus velővel történő helyettesítése.

A belső vérzés diagnosztizálása során az akut anaemia szindróma és a laboratóriumi adatok jelzésértékűek. A lépben, a májban, a nyirokcsomókban extramedulláris hematopoiesis gócai észlelhetők, ami a hematopoietikus rendszer fokozott terhelését jelzi; a vérben - a vasszint átmeneti csökkenése, az ALT enyhe növekedése.

A vérveszteség forrásának azonosítása és megszüntetése érdekében a betegeknek konzultálniuk kell hematológussal, sebészrel, nőgyógyászral, gasztroenterológussal és más szakemberekkel; a hasüreg és a kismedence ultrahangjának elvégzése, FGDS stb. A poszthemorrhagiás vérszegénységgel járó EKG kimutathatja a T-hullám amplitúdójának csökkenését a standard és mellkasi ólom.

A poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése és prognózisa

A poszthemorrhagiás vérszegénység kezelésében a legfontosabb a vérzés forrásának feltárása és azonnali megszüntetése az erek lekötése és varrása, a sérült szervek és szövetek reszekciója és varrása, fokozott véralvadás stb.

A BCC helyreállítása és a hemodinamikai zavarok mértékének csökkentése érdekében transzfuziológus felügyelete mellett konzervvér, vérpótló, plazma és plazmapótló sürgős transzfúziót hajtanak végre. Kisebb, de elhúzódó vérzés esetén kis vérzéscsillapító adagokban teljes vér vagy plazma transzfúziója javasolt. Jelentős BCC-vesztés esetén a transzfúziót 20-30%-kal meghaladó vérveszteséggel kell végezni. A súlyos poszthemorrhagiás vérszegénységet nagy dózisú vérátömlesztéssel ("vértranszplantáció") kezelik. Az összeomlás időszakában a vérátömlesztést hipertóniás vérpótló oldatokkal egészítik ki.

A BCC helyreállítása után a vér minőségi összetétele korrigálódik - komponenseinek pótlása: eritrociták, leukociták, vérlemezkék. Nagy egyidejű vérveszteség és leállt vérzés esetén hatalmas dózisú eritrocita tömeg (> 500 ml) szükséges. A vérátömlesztés hatékonyságát a vérnyomás emelkedése, a hematológiai elváltozások alapján ítélik meg.

Szükséges továbbá fehérje és elektrolit oldatok (albumin, sóoldat, glükóz) bevezetése, amelyek helyreállítják víz-só egyensúly. A poszthemorrhagiás vérszegénység kezelésében vaskészítményeket, B csoportba tartozó vitaminokat használnak. tüneti terápia normalizálására irányul funkcionális zavarok a szív- és érrendszerből, a légzőrendszerből, a májból, a veséből stb.

A poszthemorrhagiás vérszegénység prognózisa a vérzés időtartamától és mennyiségétől függ. A BCC 1/4-ének éles elvesztése akut vérszegénységhez és hipovolémiás sokk állapotához vezet, a BCC 1/2-ének elvesztése pedig összeegyeztethetetlen az élettel. A még jelentős mennyiségű vér lassú elvesztésével járó poszthemorrhagiás vérszegénység nem olyan veszélyes, mivel kompenzálható.

Gyakran az életünket egyáltalán nem fenyegeti az, ami látható. Valamilyen súlyos betegségre gyanakodva, amiről mindenki beszél, figyelmen kívül hagyjuk például a gyomorfekélyt, ami csak alkalmanként okoz kellemetlenségeket. De egy ilyen nem feltűnő seb sokkal veszélyesebb lehet, mint sok kiemelkedő betegség. Cseppenként vérveszteség, hosszú hónapokig és évekig aláásva tulajdonosának egészségét, kiszámíthatatlan posztvérzéses vérszegénység megjelenését váltja ki.

Erős vérzés veszélye

Egy felnőtt testében a vér teljes térfogata 3,5-5 liter. A testben keringve számos funkciót lát el:

elosztja a tápanyagokat és az oxigént;
eltávolítja a bomlástermékeket a szövetekből;
hormonokat szállít a mirigyekből az érzékeny szervekbe;
támogatja állandó hőmérsékletés a test kémiai összetétele;
részt vesz a sebek lezárásában és az azt követő szöveti regenerációban;
immunválaszt ad a külső veszélyekre.

Abban az esetben, ha az edényekben lévő folyadék mennyisége több mint 10% -kal csökken, az áldozat ezt egyértelműen érzi. A vér fent felsorolt tulajdonságai gyengülnek - és minél jelentősebb, annál súlyosabb volt a vérveszteség. Az első, amely szenved, a szállítási funkció – az agyszövetek néhány másodperc múlva oxigénéhezést tapasztalnak. A következő tüneteket posztvérzéses vérszegénységnek nevezzük.

A poszthemorrhagiás vérszegénység típusai

A vérveszteségből eredő vérszegénység vagy poszthemorrhagiás vérszegénység a vörösvértestek hiánya a plazmában, amely a bőséges vérveszteség következménye. NÁL NÉL klinikai gyakorlat A betegségnek két formája van: akut és krónikus. Az első a test egyetlen károsodásával alakul ki, amely nagy mennyiségű vér gyors elvesztését okozta. Ennek a feltételnek az okai lehetnek:

Kis, de gyakori vérveszteség esetén krónikus vérszegénység lehetséges, ami a keringő vörösvértestek számának fokozatos csökkenéséhez vezet. A patológia okai egybeesnek az akut állapotban lévőkkel, de különböznek a szervezetre gyakorolt kisebb hatás intenzitásában.

Az egyik fő ok széles körben elterjedt a poszthemorrhagiás vérszegénység a közelmúltban a vérontás divatja volt. A legfrissebb adatok szerint ez az eljárás siettette meg Mozart halálát. Az 1791-ben megbetegedett zeneszerzőt annak idején innovatív kezelésnek vetették alá, aminek következtében körülbelül két liter vért veszített, és alig egy hónap alatt kihalt.

A betegség kialakulásának mechanizmusa és tünetei

A poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei jelentősen eltérnek a betegség formájától, a vérveszteség súlyosságától, valamint az áldozat testének jellemzőitől függően.

Klinikai kép akut állapotban

Az első pillanatoktól kezdve erős vérzés az emberi szervezet minden erőforrást felhasznál a bekövetkezett veszteségek kompenzálására. Az eritroblasztoknak nevezett vörösvérsejt-prekurzorok termelése drámaian megnő. A plazma térfogategységére jutó vörösvértestek száma állandó marad, bár abszolút értékben számuk csökken.

A perifériás erek falai gyorsan görcsölnek, korlátozva a vér áramlását a bőrbe és a vázizmokhoz. Ugyanakkor a rendelkezés a lehető leghosszabb ideig fennmarad. tápanyagok központi idegrendszer, szív és mellékvese.

Az áldozat pulzusa felgyorsul.
A légzés élessé és felületessé válik.
A bőr és a nyálkahártya elsápad.
Szédülés, végtaggyengeség érzés, fülzúgás, hányinger valószínű.
A széklettömegeket sötétbarna vagy vörös színűre lehet festeni.

A vérszegénységnek ezt a szakaszát, amely egyesíti a test azonnali reakcióit a vérveszteségre, reflexnek nevezik. Időtartam szerint legfeljebb 12 órát vesz igénybe, majd kompenzáló vagy hidrémiás állapotba kerül.

Ebben a szakaszban a szervezet a maximális számú vörösvértestet kivonja a depóból, és az intersticiális folyadék elkezd bejutni az erekbe. A vesék szűrési tulajdonságai úgy vannak beállítva, hogy megtartsák a vizet a szervezetben, ami a vizelettermelés csökkenéséhez vezet. A vörösvértestek eloszlanak a plazmában, ami miatt a hemoglobin relatív koncentrációja meredeken csökken.

A következő fázis - a csontvelő - a vérveszteség eseménye után 4-5 nappal következik be. Ekkorra az eritroblasztok termelése és az eritrociták érése eléri a maximális értéket. A perifériás erek hosszan tartó görcsössége kiválthatja a sejtek ragasztását a kis kapillárisokban, ami miatt eltömődnek. A nagy vérrögök szövetek és szervek halálát okozhatják.

Krónikus forma jelei

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei enyhébb manifesztációt mutatnak, mint az akut lefolyás esetén:

bőr megnyilvánulásai:
- sápadtság;
- enyhe duzzanat;
- szárazság;
- érdesség;
hajhibák:
- törékenység;
- lemorzsolódás;
tachycardia;
a vérnyomás csökkentése;
általános tünetek:
- szédülés;
- gyengeség;
- étvágytalanság;
- zaj a fülben.

A poszthemorrhagiás vérszegénység jellemzői gyermekeknél

A gyermekek hajlamosabbak az akut poszthemorrhagiás vérszegénység megnyilvánulásaira, mint a krónikus. Ennek oka nyilvánvaló - még a felnőtt test standardjaihoz mért kis vérveszteség is nehéz próbát jelent a gyermek törékeny teste számára.

A riasztó tünetek ebben az esetben a következők:

sápadt bőr;
a nyelv simasága;
növekedési retardáció;
viselkedésváltozás (letargia vagy könnyezés);
törékeny haj;
az ízlési preferenciák megsértése - hajlamos agyagot és krétát enni;
általános gyengeség;
fogyás.

Legyengült a trauma gyermekek testeérzékennyé válik fertőző betegségek, így a vérszegénység mandulagyulladás, gégegyulladás, középfülgyulladás kialakulásához vezethet,.

A betegség stádiumai (fokozata): enyhe, közepes, súlyos

A vérveszteség intenzitásától függően a poszthemorrhagiás vérszegénység több szakaszát vagy súlyossági fokát különböztetjük meg.

A további kezelés megtervezésében fontos szerepet játszik a betegség súlyosságának meghatározása. Például, enyhe vérszegénység nem igényelheti drog terápia, míg a súlyos az áldozat azonnali kórházi kezelésének abszolút indikációja.

A poszthemorrhagiás vérszegénység szakaszai - táblázat

Fokozat/Stádium	Tartalom, gramm / l.	Pulzusszám, ütés/perc.	Szisztolés (felső) vérnyomás, Hgmm
Könnyen	90 és felette	80-ig	110 felett
Közepes	70–90	80–100	90–110
nehéz	Kevesebb, mint 70	100 felett	90 alatt

Diagnosztika

A diagnosztika kötelező elsődleges szakasza a páciens külső vizsgálata, amely lehetővé teszi:

meghatározza a sérülés helyét a test felületi sérülése esetén;
becslés általános állapot az áldozat a vérveszteség súlyosságával kapcsolatban;
tájékozódjon a páciens bizonyos típusú (gyomor-, bél-, tüdő- stb.) vérzésre való hajlamáról.

Sérülések gyanúja esetén proktológiai vagy nőgyógyászati vizsgálatra kerül sor alsóbb osztályok emésztőrendszerés a női nemi szervek. A széklet és a vizelet elemzésével kimutatható a gyomor-bél traktus károsodása és urogenitális rendszer. A leggyakrabban használt benzidin (Gregersen) és guajak (Weber) minták. A bennük használt reagensek színe megváltozik a szabad hemoglobinnal való érintkezéskor.

Az 59 Fe vas-izotóp radioimmunoassay-ben történő alkalmazása lehetővé teszi a vörösvértestek eloszlásának, integritásának és aktivitásának leírását.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység vérvizsgálata nagyon jellegzetes eredményeket mutat:

Az állapot megjelenése utáni első órában a vérlemezkék száma meredeken növekszik, három óra múlva - a leukociták.
Ezt követően a vörösvértestek szintje csökken.
Az elsődleges mutatók helyreállítása legalább néhány hétig tart.

Belső vérzésre a radiográfiát, a mágneses rezonancia képalkotást (MRI) és a számítógépes tomográfiát (CT) széles körben használják. ultrahang diagnosztika. Segítségükkel pontosan lokalizálható az üreges szervek károsodása.

Ezek a technikák lehetővé teszik a poszthemorrhagiás vérszegénység és a hasonló állapotok megkülönböztetését.

Differenciáldiagnózis - táblázat

A patológia neve	Különbség a poszthemorrhagiás vérszegénységtől	Diagnosztikai módszerek
Autoimmun hemolitikus anémia	jellegzetes antitestek vannak jelen a vérben; a borítók icterikusak; a lép megnagyobbodott.	vérelemzés;
hipokróm vérszegénység	normál és megváltozott eritrociták vannak jelen; a mutáns sejtek gyorsan elpusztulnak cukor jelenlétében; a jelek gyakoriak.	vérelemzés, radioimmunoassay; mikroszkópia.
Megaloblasztos vérszegénység	az eritrociták megnagyobbodtak, zárványok vannak; B-vitaminok hiányoznak; a bilirubin szintje emelkedik; a hemoglobinszint normális; icterikus bőr.	szemrevételezés; vérelemzés; mikroszkópia.
Mikroszferocitás hemolitikus anémia	az eritrociták gömb alakúak	vérelemzés; mikroszkópia.
Részleges vörösvértest anémia	a vérben antitestek vannak az eritrociták prekurzorai ellen; a vörös csontvelő sejteket veszít.	vérelemzés; a vörös csontvelő szúrása.
Thalassemia	az eritrocitákban lévő hemoglobin gyűrűket képez; a vörösvérpigment különféle prekurzorai halmozódnak fel.	vérelemzés

Kezelés

A poszthemorrhagiás vérszegénység kezelésének fő feladata az azt kiváltó vérzés megállítása. A későbbi intézkedések célja a vörösvértestek, a folyadék, a tápanyagok elvesztésének pótlása.

Akut terápia

A jelentős vérveszteséget (több mint 1 liter) a vörösvértestek plazmapótlókkal történő transzfúziójával kell kompenzálni, de legfeljebb az elvesztett térfogat 60% -a. Ennek a mutatónak a túllépése intravaszkuláris koagulációt válthat ki. Jobb, ha a különbséget vérpótlókkal pótoljuk - albumin, dextrán, nátrium-klorid, zselatinol, reopoliglucin, Ringer-Locke összetételű oldatokkal. A Lactasol a pH-értékek helyreállítására használható.

Az akut állapot eltávolítása után intézkedéseket hoznak a hemoglobin szintézisének javítására. A terápia ebben a szakaszban egybeesik a krónikus forma kezelésével.

A krónikus forma terápiája

Az elvesztett vas mennyiségének pótlására (vashiányos állapotban) a fémet kétértékű változatban tartalmazó készítményeit használják. Ezek az alapok a következők:

Maltofer;
Sorbifer;
feramid;
ferrocal;
Ferroplex;
Ferrocén.

A multivitamin komplexek, beleértve a B, C, E vitaminokat, elősegítik az anyagcserét.

Vérszegénység kezelése - videó

Diéta poszthemorrhagiás vérszegénység esetén

sárgabarack;
gránátok;
gombák;
eper;
sovány hús;
őszibarack;
máj;
hal;
túró;
áfonya;
almák;
tojás.

Etiológia

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység a hemoglobin és a vörösvértestek gyors csökkenése jellemzi a vérben, és vérzés eredményeként jelenik meg.

A vérszegénység alapja a keringő eritrociták tömegének csökkenése, ami a testszövetek oxigénellátásának károsodásához vezet.

Patogenezis

Hipovolémia - a szimpatikus-mellékvese-rendszer stimulációjával együtt. A redisztribúciós reakciók a kapilláris hálózat szintjén alakulnak ki, ami a vérsejtek intravaszkuláris aggregációjának jelenségét eredményezi. A kapilláris véráramlás megsértése a szövetek és szervek hipoxiájának kialakulásához, a nem teljesen oxidált és kóros anyagcseretermékek feltöltéséhez és mérgezéshez vezet, csökken a vénás visszatérés, ami a perctérfogat csökkenéséhez vezet. A mikrocirkuláció dekompenzációja a vaszkuláris görcs és az eritrocita-aggregáció kombinációja miatt következik be, ami feltételeket teremt a vérrögök kialakulásához. Az eritrocita-aggregáció jeleinek kialakulásának pillanatától kezdve a sokk visszafordíthatatlanná válik.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység klinikája

A klinikai kép az elvesztett vér mennyiségétől, a vérzés időtartamától és a vérveszteség forrásától függ.

Az akut fázis vérveszteség után a vezető klinikai megnyilvánulások a hemodinamikai rendellenességek (vérnyomás csökkenés, tachycardia, bőr sápadtsága, koordinációs zavarok, sokkos állapot kialakulása előtti hús, eszméletvesztés)

Fázis reflex - vaszkuláris, vérveszteség után kompenzáló vér áramlás történik az izmokban, májban, lépben, a véráramba

Hidramikus kompenzációs fázis, amely a vérzés után 1-2 napig tart, míg a vérszegénység vérvizsgálattal kimutatható

A vérveszteség kompenzációjának csontvelő szakasza, 4-5 nappal a vérveszteség kialakulása után retikulocita krízis, amelyre jellemző: retikulocitózis, leukocitózis.

7 nap elteltével kezdődik a vérveszteség helyreállításának szakasza, ha a vérzés nem ismétlődik, akkor 2-3 hét elteltével a vörösvértestek teljesen helyreállnak, miközben vashiányos vérszegénységre utaló jelek nincsenek.

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnosztizálása

Vérvizsgálat: HB csökkenés, eritrociták száma, normokróm, normocita, regeneratív - retikulociták több mint 1%

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése:

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése a vérzés leállításával és sokk elleni intézkedésekkel kezdődik. A kapilláris véráramlás javítása érdekében a szervezetben a BCC-t fel kell tölteni; befolyásolják a vér fizikai-kémiai tulajdonságait. Súlyos vérveszteség esetén sóoldatokat transzfundálnak, fenntartva a szervezet elektrolit-egyensúlyát. A prognózis a vérveszteség mértékétől függ - a teljes vérmennyiség akár 25%-át is elérő gyors veszteség sokk kialakulásához vezethet, a lassú vérveszteség pedig akár a teljes testtömeg 75%-án belül is kedvezően végződhet!

VASHIÁNYOS VÉRSZEGÉNYSÉG

Az IDA egy klinikai és hematológiai szindróma, amely a hemoglobin szintézis megsértésére, a szervezet vashiányára vagy e mikroelem hosszú ideig tartó negatív egyensúlyára vezethető vissza.

A vashiány kialakulásának három szakasza van:

Előre látens vashiány vagy csökkent vasraktárak.

A látens vashiányt a depóban lévő vas kimerülése jellemzi, de a perifériás vérben a Hb koncentrációja a normál alsó határa felett marad. Klinikai tünetek ebben a szakaszban nem túl hangsúlyosak, a fizikai megterheléssel szembeni tolerancia csökkenésében nyilvánulnak meg.

A vashiányos vérszegénység akkor alakul ki, ha a Hb koncentrációja a fiziológiás értékek alá esik.

Az IDA etiológiai tényezői

Az IDA a leggyakoribb vérszegénység, Ukrajna felnőtt lakosságának 10-30%-ában fordul elő. E patológia kialakulásának okai a következők: alultápláltság, emésztőrendszeri betegségek, krónikus vérveszteséggel és a vas felszívódásának károsodásával (aranyér és végbélrepedések, gyomorhurut, gyomorfekély stb.) Az urogenitális rendszer betegségei, amelyek szövődményei: mikro- és makrohematuria (krónikus glomerulo- és pyelonephritis, polyposis Hólyag stb.) Fokozott vasszükséglet: terhesség, szoptatás, ellenőrizetlen adományozás, gyakori gyulladások.

IDA patogenezis

A vas nagyon fontos nyomelem az emberi szervezetben, részt vesz az oxigénszállításban, a redox és az immunbiológiai reakciókban. A szervezet számára elégtelen mennyiségű vasat táplálékkal pótolják. Az étkezési vas normál felszívódásához a gyomorban szabad sósavra van szükség, amely oxidált formává alakítja, ez utóbbi a vékonybélben az apoferetin fehérjéhez kötődik, ferretint képezve, amely felszívódik a vérbe.

A lépben (hemből) a vörösvértestek pusztulása során megjelenő vas a feretin és a hemosiderin (tartalékvas) összetételében szerepel, és részben a csontvelőbe is bejut, és az eritroblasztok használják.

A szervezetben lévő vas feltételesen felosztható funkcionális (a hemoglobin, mioglobin, enzimek és koenzimek részeként), transzport (transzferin), lerakódott (ferritin, hemosziderin) és vasra, amely szabad medencét alkot. A szervezetben található vasból (3-4,5 mg) mindössze 1 mg vesz részt a külső környezettel való cserében: széklettel ürül, hajhullás, sejtpusztulás során elveszik.

A fiziológiás egyensúlyi állapotban lévő felnőttek napi vasszükséglete (1-1,5) mg, nőknél a menstruáció alatt - (2,5-3,3) mg.

Az IDA klinikai képe

Kivéve ANÉMIÁS SZINDRÓMA mert az IDA jellemző és SIDEROPENIKUS SZINDRÓMA, amely a vastartalmú enzimek - citokrómok - aktivitásának csökkenése következtében az epiteliális sejtek trofizmusának megsértésével jár. Megnyilvánul változások a bőrben és függelékeiben- a bőr kiszárad és letargikus lesz; csökken a turgor; törékeny körmök jelennek meg; hajhullás; szag- és ízérzékelés; A nyálkahártya elváltozásai gyomor-bél traktus cheilitis, szögletes szájgyulladás, paradantózisra való hajlam, dysphagia (Plumer-Vinson szindróma), atrófiás gastritis. történik a szem nyálkahártyájának sorvadása száraz formájában szemgolyó, "a kék sclera tünete", változások a felső és alsó légutak nyálkahártyájában, atrófiás rhinitis, pharyngitis, bronchitis alakul ki. Az izomrendszer érintett késés van a növekedésben és a fizikai fejlődésben, izomgyengeség, a sphincterek izomrendszerének gyengülése - kényszerítő vizelési inger, éjszakai anuresis stb.

Diagnosztikavashiányos vérszegénység

Általános vérvizsgálat- HB, eritrociták számának csökkenése, hypochromia, anizocito-, poikilocytosis, mikrocitózis.

Vérkémia

Csökkent szérum vastartalom

A vérszérum teljes vasmegkötő képességének növekedése

Csökkent ferritin és transzferrin szint

Kezelés vashiányos vérszegénység: az IDA kialakulását kiváltó ok azonosítása, megszüntetése, vashiány korrekciója vastartalmú készítmények belső használatra történő felírásával.

A vaskészítményekkel történő kezelés elvei:

Az étkezési vas nem javítja a vashiányt.

Előnyben részesítik a vastartalmú készítményeket.

Kerülje a vas felszívódását csökkentő tápanyagok (kalcium-kiegészítők, túró, tej, teában lévő tannin) szedését.

Nem tanácsos egyidejűleg B és B csoportba tartozó vitaminokat felírni folsav ha nincs kombinált vérszegénység.

A Hb-tartalom normalizálását követő 12 hónapon belüli kezelés fenntartó dózisban a vasraktárak pótlására;

A parenterális vaskészítményeket csak bélrendszeri patológiában felszívódási zavar, peptikus fekély súlyosbodása, belső vaskészítmények intoleranciája, a szervezet vassal való gyors telítődésének szükségessége esetén írják fel.

Megaloblasztos vérszegénységek

(B12-vitamin és folsavhiány miatt)

A B12- (fol-)-hiányos vérszegénység az anémiák egy csoportja, amelyben a DNS- és RNS-szintézis megsértése következik be, ami a vérképzés károsodásához, a megaloblasztok csontvelőben való megjelenéséhez és az eritrokariociták elpusztulásához vezet a csontvelőben.

A B12 etiológiája és a folos vérszegénység

Felszívódási zavar miatt B12-vitamin-hiány alakulhat ki. Ennek oka a Castle belső faktor szekréciójának csökkenése (gyomorreszekció utáni betegek, A típusú gastritis).

A vékonybél károsodása (cöliákia, vakhurok szindróma, többszörös divertikulózis, vékonybél).

Nagy mennyiségű B12-vitamin kompetitív felszívódásával a bélben (diphyllobothriasis).

Néha, de nem gyakran, exogén B12-vitamin-hiány (élelmiszerek vitaminhiánya vagy az élelmiszerek hosszan tartó hőkezelése) előfordulhat.

A folsavhiányos vérszegénység kialakulásának okai gyakrabban a folsav antagonisták (metotrexát, acyclovir, triamteren) bevitelével, krónikus alkoholizmussal, alultápláltsággal, vékonybél betegségekkel járnak.

Patogenezis

A B12-vitamin hiánya a koenzim metilkobolamin hiányához vezet, ami viszont befolyásolja a DNS szintézist, megzavarodik a vérképzés, és a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának sorvadása következik be. Ezzel a vérszegénységgel csökken a dezoxiadenozilkobolamin koenzim aktivitása, ami a zsírsavak metabolizmusának megzavarásához, a metilmalonát és propionát felhalmozódásához vezet, ami idegrendszeri károsodást és funcularis myelosis kialakulását okozza.

A folsavhiány a hematopoiesis elégtelenségéhez vezet, nemcsak a vörösvértestek, hanem más magos sejtek élettartamának lerövidülésével (granulociták, vérlemezkék hemolízise és citolízise), a vörösvértestek számának csökkenésével és kisebb mértékben a hemoglobinszint csökkenésével, leukopéniával, neutropenia, thrombocytopenia, valamint a test egyes szerveinek és rendszereinek működésében bekövetkező változások.

KlinikaB12 és folsavhiányos vérszegénység

B12- és folsavhiányos vérszegénység esetén károsodás lép fel idegrendszer, funikuláris myelosis alakul ki (idegvégződések demielizációja) - parasthesiák jelennek meg, a végtagok érzékenysége megzavarodik, spasztikus gerincbénulás jelentkezik.

Változások a gyomor-bél traktus diszpeptikus szindróma formájában nyilvánul meg (hasmenés, puffadás, hányinger, dübörgés, étvágytalanság), a nyálkahártyák érintettek - a nyelv, a száj és a végbél nyálkahártyájának égő érzése, a nyelv gyulladásos területekkel „lakkozott” - Hunter glossitis, ízérzékelés elvesztése következik be

Mentális zavarok- hallucinációk, depressziós szindróma, bizonytalan járás, csökkent tapintás- és hőmérsékletérzékenység, A bőr elváltozásai- sápadt bőr citromsárga árnyalattal (mérsékelt vérszegénység), scleralis subecteria

Lehetséges mérsékelt hepatosplenomegalia - máj megnagyobbodás és

lép

DiagnosztikaB12-hiányos vérszegénység

Vérelemzés: a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének csökkenése, makrocita, hiperkróm vérszegénység, vörösvértestek bazofil punkciója észlelhető, ami jellemzőbb a B12 anémiára (Jolly testek, Kebot gyűrűk);

Csontvelő: eritroid hiperplázia jellegzetes megaloblasztos típusú vérképzéssel a csontvelőben ("kékvelő");

Kezelés

Ezen anémiák kezelésében fontos az etiológiai tényező kiküszöbölése és a terápiás táplálkozás: elegendő mennyiségű hús, máj, tej, sajt, tojás.

KezelésB12-hiányos vérszegénység:

Vit készítmények. B 12 parenterális adagoláshoz

cianokobalamin, hidroxikobalamin

Kúrakezelés: 400-500 mcg / nap. i / m az első két hétben; majd 400-500 mcg 1-2 napon belül, amíg a vörösvértestek normalizálódnak.

Ha a funikuláris myelosis jelei vannak - napi 1000 mcg kezelés. az összes neurológiai tünet megszűnéséig.

Kezelésfolsavhiányos vérszegénység

A folsavat 3-5 mg / nap dózisban írják fel a klinikai remisszió eléréséig. A terhes nőket napi 1 mg profilaktikus dózisban írják fel. A hatékonyság mutatója a retikulocita krízis a kezelés kezdetétől számított 6-7. napon és a normoblaszt típusú vérképzés jelenléte, a teljes klinikai és hematológiai remisszió fokozatos kezdetével.

HEMOLITIKUS ANÉMIA

Hemolitikus anémia- anémiák csoportja, amelyet a vörösvértestek átlagos élettartamának csökkenése jellemez, ami a vörösvértestek bomlástermékeinek fokozott pusztulása és felhalmozódása miatt a vérben - bilirubin és a hemosziderin megjelenése a vizeletben.

A hemolitikus anémia etiológiája

Örökletes hemolitikus anémiák az eritrocita membrán szerkezetének megsértésével járhat; az eritrocita enzimek aktivitásának megsértése, a hemoglobin szerkezetének vagy szintézisének megsértése okozza.

Patogenezis

Az eritrociták élettartama általában 100-120 nap. Fontos elmondani, hogy vérszegénység akkor alakul ki, ha az erythropoiesis kompenzációs lehetőségei elmaradnak a vörösvértestek pusztulási ütemétől.

Hemolitikus anémia esetén a vörösvértestek élettartama 12 napra csökkenthető. Ez növeli a szabad bilirubin aktivitását, amely toxikus hatással van a test szöveteire és a hemosziderin, amely lerakódhat belső szervekés hemosiderosishoz vezet. Ugyanakkor megnő az urobilin mennyisége a vizeletben, a szterkobilin mennyisége a székletben.Heemolitikus vérszegénység esetén az epehólyagban gyakran alakul ki kőképződési hajlam az epe megnövekedett bilirubintartalma miatt.

Klinika

A hemolízist a triád jellemzi : sárgaság, splenomegalia, változó súlyosságú vérszegénység. A sárgaság súlyossága egyrészt az eritrociták pusztulásának mértékétől, másrészt a máj bilirubinmegkötő képességétől függ. a vérszegénység hátterében sárgaság jelenik meg, majd a bőr citromsárgává válik. Hemolitikus vérszegénység esetén cholelithiasis alakulhat ki, és szövődményként cholestaticus hepatitis és májcirrhosis alakulhat ki.

A hemolitikus vérszegénység megjelenése a fizikai és szellemi fejlődés károsodásához vezet.

Az örökletes vérszegénység, különösen a mikroszferocitózis, hipoplasztikus krízisekben nyilvánulhat meg: a hemoglobinszint csökkenése, az indirekt bilirubin koncentrációjának növekedése, retikulocitózis, fokozott sárgaság, láz, hasi fájdalom és gyengeség.

A vérszegénység diagnózisa

Vérelemzés: HB, vörösvértestszám csökkenés, normokróm vérszegénység, retikulocitózis, leukociták és vérlemezkék száma nem változik, csak válság után lehetséges a leukocitózis. A vörösvértestek ozmotikus rezisztenciája csökkenhet (örökletes ovalocitózis).

Az örökletes hemolitikus anémia kizárása érdekében meg kell határozni az eritrociták morfológiáját (szferocitózis, ovalocitózis, elliptocitózis).

Genetikai analízis elvégzése - a fehérjemembránok hibájával kapcsolatos összes vérszegénységet a domináns típus, a fermentopátiát pedig a recesszív típus örökli.

Biokémiai elemzés vér: megnövekedett bilirubin mennyiség a közvetett, megnövekedett vasmennyiség miatt. Az urobilint a vizeletben, a szterkobilint a székletben mutatják ki.

Autoimmun hemolitikus anémiák esetén, pozitív teszt Coombs, vörösvértestek elleni antitestek kimutathatók.

Csontvelő: a vörös csontvelő hiperpláziája az eritrokariociták miatt.

Kezelés

A hemolitikus anémia kezelése a betegség patogenezisétől függ.

Autoimmun hemolitikus anémiával patogenetikai terápiát írnak elő - kortikoszteroidokat, ha hatástalanok, a betegek citosztatikus gyógyszereket kaphatnak, például ciklofoszfamidot vagy azatioprint. A kezelést általában prednizonnal kombinálva végzik. A G-6-PDH hiányában szenvedőknek meg kell tiltani az "oxidáns" gyógyszerek (szulfonamidok, maláriaellenes szerek, szulfonok, fájdalomcsillapítók, vegyszerek, nitrofuránok) szedését.

Vörösvérsejt-transzfúzió csak súlyos enzimhiány esetén javasolt. Intézkedésekre van szükség a hemoglobinuria diurézisének javítására. A splenectomiát csak szigorú indikációk mellett végezzük:

A betegség súlyos lefolyása funkcionális rendellenességekkel;

Ha kolecisztektómia szükséges, egyidejűleg lépeltávolítást kell végezni.

A vörösvértestek fokozott pusztulása miatt a folsavat be kell vonni a terápiába.

(HYPO)-APLASTIKUS VÉRSÉGÜGY

Az aplasztikus anémiát a csontvelő vérképzésének mély gátlása és a pancitopénia jellemzi, amely meghatározza a betegség fő megnyilvánulásait.

Az etiológiai tényező szerint vannak:

Szerzett formák (kémiai és fizikai hatásoknak, gyógyszereknek, méreganyagoknak, vírusoknak való kitettség).

idiopátiás formák.

Örökletes formák (Fanconi vérszegénység, örökletes hasnyálmirigyhormon-hiány, örökletes dyskeratosis)

Klinikahipoaplasztikus anémia

A hematopoiesis három rétegének károsodásával járó aplasztikus anémia esetében az ilyen szindrómák jellemzőek, mint vérszegény, vérzéses, immunhiányos és lázas.

A vérlemezke-lemez gátlása miatt kialakuló hemorrhagiás szindróma petichiai foltos típusú kiütések, testszerte vérzések, orr-, méh-, gyomor-bélrendszeri és mások vérzése formájában nyilvánul meg. Az immunhiányos szindróma a leukociták aktivitásának gátlásában és a szervezet immunrezisztenciájának csökkenésében nyilvánul meg. Ez gyakori megfázásokban nyilvánul meg: mandulagyulladás, hörghurut, tüdőgyulladás. A lázas szindrómát a hőmérséklet emelkedése a subfebrilis számokig, gyengeség, hidegrázás jellemzi.

A hipoaplasztikus anémia diagnózisa

Általános vérvizsgálat- vérszegénység normokróm mérsékelt anisocytosis és poikilocytosis, a retikulociták száma csökken, leukocytopenia, thrombopenia

Biokémiai elemzés vér: a szérum vas koncentrációja megnő. A vesekomplex, a bilirubin és frakcióinak meghatározása (hemolitikus és vérszegénység, amely az erythropoiesis szabályozási zavarával jár). Immunrendszeri betegségek: autoantitestek vér- és csontvelősejtek ellen, auto- és alloszenzitizáció a betegek 35%-ánál, a neutrofilek fagocita reakciójának gátlása.

Csontvelő: hematopoietikus csírák gátlása, hipocelluláris relatív limfocitózissal a klasszikus típusú szerzett aplasztikus anémia esetén.

Kezelés:

Mód: minden törlése gyógyszerek amelyre egyéni túlérzékenység áll fenn.

Orvosi kezelés:

1. Vérzéscsillapító terápia: kortikoszteroidok - prednizolon 60-80 mg, dexametazon, polkortalon.

2. Anabolikus szteroid gyógyszerek (különösen lépeltávolítás után): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Helyettesítő terápia:

mosott vörösvértestek transzfúziója (súlyos vérszegénység esetén);

vérlemezke tömeg transzfúziója (vérzések esetén).

4. Antilimfocita globulin (nyúl és kecske - intravénásan 120-160 mg 10-15 alkalommal).

5. Fertőző szövődmények antibiotikus terápia.

Sebészeti kezelés: csontvelő-transzplantáció, antitesteket termelő szerv eltávolítása - splenectomia