Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai a stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére. Angina pectoris klinikai irányelvei A szívkoszorúér-betegségre vonatkozó nemzeti irányelvek
Az artériás hipertónia megnyilvánulásait jelentős negatív változások kísérik az emberi egészség állapotában, ezért a szív-érrendszer ezen súlyos elváltozásának diagnosztizálása már a kialakulásának korai szakaszában elvégezhető. Klinikai ajánlások Az artériás hipertónia meglehetősen specifikus, mivel ez a betegség sokaknál gyorsan romlik negatív következményei a jó egészségért.
A terápiás hatás jellemzői magas vérnyomásban
Emel vérnyomás jelentős szerves változásokkal jár, és valós veszélyt jelent az emberi egészségre. A nyomásmutatókat folyamatosan ellenőrizni kell, a kardiológus által előírt kezelést az előírt gyakorisággal és gyakorisággal kell elvégezni.
A magas vérnyomás terápiás hatásának fő célja a vérnyomás csökkentése, ami az állapot okainak megszüntetésével és a magas vérnyomás következményeinek megszüntetésével válik lehetővé. Mivel a betegség okai egyaránt lehetnek örökletes tényezők és számos külső ok, amelyek tartós nyomásnövekedést váltanak ki, ezek meghatározása segít maximalizálni hosszú idő fenntartani a kezelés pozitív eredményét és megelőzni a visszaeséseket.
A magas vérnyomás kezelésének fő pontjait a következőknek kell nevezni:
- A folyamatban lévő szerves betegségek párhuzamos megszüntetése, amelyek provokáló tényezőkké válhatnak a hypertonia kialakulásában.
- Táplálkozási korrekció, amelynek minimális mennyiségű zsírban és koleszterinben gazdag élelmiszert kell tartalmaznia, amely hajlamos az edények belsejében lerakódni, és megzavarja a vér normál mozgását rajtuk.
- Olyan gyógyszerek szedése, amelyek biztosítják a vérkeringés normalizálását az edényekben, megakadályozzák a szövetek oxigénéhezését és helyreállítják a normális anyagcsere folyamatot.
- A beteg állapotának nyomon követése a kezelés teljes időtartama alatt, amely lehetővé teszi a terápiás expozíció folyamatának megfelelő kiigazítását időben.
A szükséges szint bevezetése a fizikai aktivitás felgyorsítja a regenerációs folyamatokat és a toxinok eltávolítását a szervezetből, ami hozzájárul a vér aktívabb mozgásához az edényeken keresztül, ami lehetővé teszi a tartós nyomásemelkedést kiváltó okok gyors megszüntetését.
Az artériás hipertónia súlyosbodásának kockázata abban rejlik, hogy nagy a valószínűsége olyan, a beteg egészségére és életére veszélyes állapotok kialakulásának, mint a szívkoszorúér-betegség, szív- és veseelégtelenség, stroke állapot. Ezért a felsorolt kóros állapotok megelőzése érdekében kellő időben oda kell figyelni a vérnyomás mutatóira, amivel elkerülhető a további súlyosbodás és megóvható a beteg egészsége, illetve bizonyos esetekben futó formák betegségét és életét.
A magas vérnyomás kockázati tényezői
Nál nél magas vérnyomás a legtöbb súlyos állapotok a következő provokáló tényezőkkel fordulhat elő:
- a férfi nemhez tartozó;
- életkor év felett;
- dohányzás és alkoholfogyasztás;
- emelkedett vér koleszterinszint;
- túlsúly és elhízás;
- anyagcserezavarok;
- örökletes tényező.
A felsorolt provokáló tényezők a hipertónia kialakulásának kiindulópontjává válhatnak, ezért ha ezek közül legalább egy van, de még inkább több, akkor ügyeljen saját egészségére, lehetőleg szüntesse meg azokat a helyzeteket és állapotokat, amelyek a magas vérnyomás súlyosbodását okozhatja. A kezelés megkezdése, amikor a betegség korai stádiumát észlelik, lehetővé teszi a patológia további fejlődésének kockázatát és annak összetettebb formába való átmenetét.
Az artériás magas vérnyomás megelőzésére és kezelésére vonatkozó tippek, figyelembe véve a páciens testének jellemzőit, gyorsan megszüntetik a betegség megnyilvánulásait, fenntartják a szív- és érrendszer egészségét. Bármilyen gyógyszert csak a kardiológus által előírt módon szabad bevenni, aki az elvégzett vizsgálatok és vizsgálatok alapján frissített diagnózist állított fel.
A magas vérnyomás olyan állapot, amelyben a szervek és szöveteik nagy része nem kapja meg a szükséges mennyiségű anyagot és oxigént, ami állapotuk és az egész szervezet működésének romlását okozza.
- figyelembe véve azt a tényt, hogy az artériás magas vérnyomást manapság egyre fiatalabb korban diagnosztizálják, ami megköveteli az összes népességcsoport egészségi állapotának nyomon követését;
- előzetes diagnosztika pontos diagnózis megfogalmazásával, amely hatékonyabb kezelést tesz lehetővé;
- a rangsorolási módszer alkalmazása gyógyszereket monoterápia kezdeti alkalmazásával;
- az orvos által felírt gyógyszerek szedése a vérnyomás csökkentésére szigorú rendszer szerint;
- A magas vérnyomás kezelési rendjének összeállításakor vegye figyelembe az életkori mutatót, a 80 év felettieket speciális rendszer szerint kell kezelni, figyelembe véve életkorukat és egészségi állapotukat.
Sürgősségi ellátás hipertóniás krízis esetén
Hipertóniás krízis esetén sürgősségi ellátást biztosítanak, igyekeznek minél hamarabb elérni a páciens vérnyomásának csökkenését, hogy ne legyen súlyos belső szervek károsodása.
30-40 perc elteltével értékelje a bevett tabletta hatását. Ha a vérnyomás 15-25%-kal csökkent, nem kívánatos tovább élesen csökkenteni, ez elég. Ha a gyógyszer nem javítja a beteg állapotát, mentőt kell hívnia.
Korai orvoslátogatás, hipertóniás krízis esetén mentőhívás biztosított hatékony kezelésés segít elkerülni a visszafordíthatatlan szövődményeket.
- A magas vérnyomás gyógyításának legjobb módja (gyors, egyszerű, egészséges, "vegyi" gyógyszerek és étrend-kiegészítők nélkül)
- Hipertóniás betegség - népi módon gyógyuljon meg belőle az 1. és 2. szakaszban
- A magas vérnyomás okai és megszüntetésének módjai. Hipertónia tesztek
- A magas vérnyomás hatékony kezelése gyógyszerek nélkül
Amikor mentőt hív a mentőcsapat hívásához, egyértelműen meg kell fogalmaznia a beteg panaszait és vérnyomásának számát a diszpécsernek. A kórházi kezelésre általában nem kerül sor, ha a páciens hipertóniás válságát nem bonyolítják a belső szervek elváltozásai. De készüljön fel arra, hogy kórházi kezelésre lehet szükség, különösen akkor, ha először fordult elő hipertóniás krízis.
A hipertóniás krízis sürgősségi ellátása a mentőautó érkezése előtt a következő:
- A betegnek félig ülő helyzetet kell vennie az ágyban, párnák segítségével. Ez egy fontos intézkedés a fulladás, légszomj megelőzésére.
- Ha a beteget már magas vérnyomással kezelik, akkor rendkívüli adagot kell bevennie vérnyomáscsökkentő gyógyszeréből. Ne feledje, hogy a gyógyszer akkor fejti ki hatását a leghatékonyabban, ha szublingválisan veszi be, vagyis feloldja a tablettát a nyelv alatt.
- Törekedni kell a vérnyomás 30 mm-es csökkentésére. rt. Művészet. fél órán belül és 40-60 mm-rel. rt. Művészet. 60 percen belül az eredeti adatokhoz képest. Ha ilyen csökkenést sikerült elérni, akkor nem szabad további vérnyomáscsökkentő gyógyszereket bevenni. Veszélyes a vérnyomás hirtelen „leütögetése” a normál értékekre, mert ez visszafordíthatatlan agyi keringési zavarokhoz vezethet.
- A beteg pszicho-érzelmi állapotának normalizálására, a félelem, ingerlékenység és szorongás enyhítésére szedhet nyugtatót, például Corvalolt.
- A hipertóniás krízisben szenvedő beteg az orvos érkezése előtt ne szedjen számára új, szokatlan gyógyszereket, hacsak nem feltétlenül szükséges. Ez indokolatlan kockázat. Jobb, ha megvárja a mentőcsapat érkezését. egészségügyi ellátás aki kiválasztja a legmegfelelőbb gyógyszert és beadja. Ugyanezek az orvosok döntenek szükség esetén a beteg kórházi hospitálásáról vagy ambuláns (otthoni) további kezeléséről. A válság leállítása után konzultálnia kell egy háziorvossal vagy kardiológussal, hogy kiválassza a legjobb vérnyomáscsökkentő szert a magas vérnyomás „tervezett” kezelésére.
A hipertóniás krízis két okból következhet be:
- Megugrott pulzus, általában 85 ütés/perc felett;
- Az erek beszűkültek, a véráramlás nehézkes rajtuk. Ebben az esetben az impulzus nem növekszik.
Az első lehetőséget magas szimpatikus aktivitású hipertóniás krízisnek nevezik. A második - szimpatikus tevékenység normális.
- Kapoten (kaptopril)
- Corinfar (nifedipin)
- Klonidin (klonidin)
- Physiotens (moxonidin)
- Egyéb lehetséges gyógyszerek - körülbelül 20 gyógyszert ismertetünk itt
Összehasonlító vizsgálatot végzett a különböző tabletták - nifedipin, kaptopril, klonidin és fiziotén - hatékonyságáról. 491 hipertóniás krízis miatt sürgősségi ellátást kérő beteg vett részt. Az emberek 40% -ánál a nyomás megugrik annak a ténynek köszönhetően, hogy a pulzus jelentősen megemelkedik. Az emberek leggyakrabban kaptoprilt szednek, hogy gyorsan csökkentsék a nyomást, de azoknál a betegeknél, akiknél megnövekedett a pulzusszám, ez nem segít jól. Ha a szimpatikus aktivitás magas, akkor a kaptopril hatékonysága nem haladja meg a 33-55% -ot.
Ha az impulzus magas, akkor jobb, ha klonidint szed. Gyorsan és erőteljesen működik. A gyógyszertárban, vény nélkül kapható klonidin azonban nem adható el. És amikor a hipertóniás válság már megtörtént, akkor már késő a recepttel foglalkozni. A klonidinből is vannak a leggyakoribbak és kellemetlenek mellékhatások. Ennek kiváló alternatívája a Physiotens (moxonidin) gyógyszer. Ritka a mellékhatása, gyógyszertárban könnyebb megvásárolni, mint a klonidint. Ne kezelje a magas vérnyomást naponta klonidinnel! Ez nagyon káros. A szívinfarktus és a stroke kockázata megnő. A hipertóniás betegek várható élettartama több évvel csökken. A nyomástól származó Physiotens naponta csak az orvos utasítása szerint szedhető.
Ugyanebben a vizsgálatban az orvosok azt találták, hogy a nifedipin csökkentette a betegek vérnyomását, de sokuknál megnövelte a pulzusszámot. Ez szívrohamot válthat ki. Más tabletták - a capoten, a clonidin és a physiotens - nem pontosan növelik a pulzust, hanem csökkentik. Ezért biztonságosabbak.
A hipertóniás krízis sürgősségi tablettáinak mellékhatásai
Jegyzet. Ha szédülés, fokozott fejfájás és hőérzet volt a fiziotén vagy a klofenin bevétele miatt, akkor valószínűleg gyorsan és következmények nélkül elmúlik. Ezek nem súlyos mellékhatások.
- Ha ilyen érzések először jelentkeztek - sürgősen vegyen be 1 tabletta nitroglicerint vagy nitroszorbidot a nyelv alá, 1 tabletta aszpirint és hívjon mentőt!
- Ha 1 tabletta nitroglicerin nyelv alatti bevétele után 5-10 percen belül a fájdalom nem múlik el, vegye be újra ugyanazt az adagot. Egymás után legfeljebb három nitroglicerin tabletta használható. Ha ezek után a fájdalom, égő érzés, nyomás és kellemetlen érzés a szegycsont mögött továbbra is fennáll, sürgősen mentőt kell hívni!
- A hipertóniás krízis szövődményei: angina pectoris és szívinfarktus
- Az aorta aneurizma a hipertóniás krízis szövődménye
- Amikor a magas vérnyomás sürgős kórházi kezelést igényel
Ha szívdobogás van, a szív munkájában "megszakítások".
- Számolja meg a pulzust, ha több mint 100 ütés percenként, vagy szabálytalan, hívjon mentőt! Az orvosok elektrokardiogramot (EKG) készítenek, és meghozzák a megfelelő döntést a további kezelési taktikát illetően.
- Ne szedjen önmagában antiarrhythmiás gyógyszereket, hacsak nem volt teljes vizsgálat kardiológus és orvosa nem adott konkrét utasítást aritmiás roham esetén.
- Ellenkezőleg, ha tudja, milyen szívritmuszavara van, a diagnózist egy teljes körű kardiológus vizsgálat eredménye alapján állapították meg, Ön már szedi valamelyik antiarrhythmiás gyógyszert, vagy például tudja, hogy melyik gyógyszer „enyhít” ” szívritmuszavarát (és ha orvosa javasolja), akkor Ön az orvos által előírt adagban használhatja. Ne feledje, hogy az aritmiák gyakran néhány percen vagy néhány órán belül maguktól elmúlnak.
A magas vérnyomásban szenvedő betegeknek tudniuk kell, hogy a hipertóniás krízis legjobb megelőzése az orvos által felírt vérnyomáscsökkentő gyógyszer rendszeres alkalmazása. A beteg szakemberrel való konzultáció nélkül nem szabad hirtelen abbahagynia a saját vérnyomáscsökkentő gyógyszerét, csökkentenie az adagolást, vagy másik gyógyszerre cserélni.
- Bonyolult és szövődménymentes hipertóniás krízis: hogyan lehet megkülönböztetni
- A stroke - a hipertóniás krízis szövődménye - és hogyan kell kezelni
- Hogyan kell kezelni a hipertóniás válságot terhes nőknél, műtét után, súlyos égési sérülésekkel és a klonidin eltörlésével
Angina pectoris: feszültség és nyugalom, stabil és instabil - jelek, kezelés
A CAD egyik leggyakoribb klinikai megnyilvánulása ( koszorúér-betegség szív) az angina pectoris. Angina pectorisnak is nevezik, bár a betegségnek ezt a definícióját a közelmúltban nagyon ritkán alkalmazták.
Tünetek
A név a betegség jeleihez kapcsolódik, amelyek nyomás- vagy összenyomódás érzésében (szűk - görögül stenos), égő érzésben nyilvánulnak meg a szív régiójában (kardia), a szegycsont mögött, és fájdalomba fordulnak át.
A legtöbb esetben a fájdalom hirtelen jelentkezik. Egyes embereknél az angina pectoris tünetei stresszes helyzetekben, másokban - nehéz fizikai munka vagy sportgyakorlatok során történő túlterhelés során jelentkeznek. Megint másokban a rohamok miatt felébrednek az éjszaka közepén. Leggyakrabban ennek oka a szoba fülledtsége vagy túl alacsony környezeti hőmérséklet, magas vérnyomás. BAN BEN egyedi esetek, roham lép fel túlevéskor (főleg éjszaka).
A fájdalom időtartama nem haladja meg a 15 percet. De adhatnak az alkarban, a lapockák alatt, a nyakban és még az állkapocsban is. Az angina pectoris rohama gyakran kellemetlen érzésekkel nyilvánul meg az epigasztrikus régióban, például nehézség a gyomorban, gyomorgörcsök, hányinger, gyomorégés. A legtöbb esetben a fájdalmas érzések eltűnnek, amint az ember érzelmi izgalmát eltávolítják, ha járás közben megáll, szünetet tart a munkában. De néha a támadás megállításához a nitrátcsoportból származó gyógyszereket kell bevennie, amelyek rövid hatásúak (nitroglicerin tabletta a nyelv alatt).
Sok olyan eset van, amikor az anginás roham tünetei csak gyomor- vagy fejfájás formájában jelentkeznek. Ebben az esetben a betegség diagnózisa bizonyos nehézségeket okoz. Az angina pectoris fájdalmas rohamait is meg kell különböztetni a szívinfarktus tüneteitől. Rövid távúak, és könnyen eltávolíthatók nitroglicerin vagy nidefilin bevételével. Míg a szívroham fájdalma ezzel a gyógyszerrel nem szűnik meg. Ezenkívül angina pectoris esetén nincs torlódás a tüdőben és légszomj, a testhőmérséklet normális marad, a beteg nem tapasztal izgatottságot a roham során.
Ezt a betegséget gyakran szívritmuszavar kíséri. Az angina pectoris és a szívritmuszavar külső jelei a következőkben nyilvánulnak meg:
- Az arc bőrének sápadtsága (atipikus esetekben bőrpír figyelhető meg);
- Hideg verejték gyöngyök a homlokon;
- Az arcon - a szenvedés kifejezése;
- Kezek - hideg, az ujjak érzékelésének elvesztésével;
- Légzés - felületes, ritka;
- A roham elején a pulzus gyakori, a vége felé gyakorisága csökken.
Etiológia (az előfordulás okai)
Ennek a betegségnek a leggyakoribb oka a koszorúerek ateroszklerózisa és a magas vérnyomás. Úgy gondolják, hogy az anginát a koszorúerek és a szívizom oxigénellátásának csökkenése okozza, ami akkor fordul elő, ha a szív véráramlása nem elégíti ki a szükségleteit. Ez szívizom ischaemiát okoz, ami viszont hozzájárul a benne előforduló oxidációs folyamatok megzavarásához és az anyagcseretermékek feleslegének megjelenéséhez. A szívizom gyakran fokozott mennyiségű oxigént igényel súlyos bal kamrai hipertrófiával. Ennek oka olyan betegségek, mint a tágult vagy hipertrófiás kardiomiopátia, aorta regurgitáció, aortabillentyű szűkület.
Nagyon ritkán (de ilyen eseteket észleltek) az angina pectoris fertőző és allergiás betegségek hátterében fordul elő.
A betegség lefolyása és prognózisa
Ezt a betegséget jellemzik krónikus lefolyás. Nehéz munkavégzés közben a rohamok kiújulhatnak. Gyakran akkor fordulnak elő, amikor az ember éppen elkezd mozogni (séta), különösen hideg és párás időben, rekkenő nyári napokon. Az anginás rohamoknak kitéve érzelmi, mentálisan kiegyensúlyozatlan emberek, akik gyakori stressznek vannak kitéve. Voltak olyan esetek, amikor az angina első rohama halálhoz vezetett. Általában a megfelelő kezelési módszerrel, az orvosok ajánlásait követve a prognózis kedvező.
Kezelés
Az anginás rohamok megszüntetésére a következőket használják:
- Konzervatív kezelési módszerek, beleértve a gyógyszeres (gyógyszeres) és a nem gyógyszeres terápiát;
- Sebészet.
Az angina pectoris gyógyszeres kezelését kardiológus végzi. A következőket tartalmazza:
| 1 | ACE és f-csatorna gátlók, b-blokkolók | A normál vérnyomás fenntartása, a pulzusszám és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkentése, az edzéstűrés mértékének növelése |
| 2 | Lipidcsökkentő gyógyszerek: Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak, fibrátok, statitok | Az ateroszklerotikus plakkok képződésének lassítása és stabilizálása |
| 3 | Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (trombotikus szerek) | A trombusképződés megelőzése a koszorúerekben |
| 4 | kalcium antagonisták | A koszorúér-görcsök megelőzése vazospasztikus anginában |
| 5 | Rövid hatású nitrátok (nitroglicerin stb.) | Támadás enyhítése |
| 6 | Hosszú hatású nitrátok | Megelőző szerként írják fel őket a megnövekedett és hosszan tartó terhelés vagy az érzelmek esetleges felfutása előtt. |
A nem gyógyszeres kezelések közé tartoznak:
- A vér koleszterinszintjének csökkentését célzó diéták alkalmazása;
- A testtömeg összhangba hozása növekedési indexével;
- Egyedi terhelések fejlesztése;
- Kezelés alternatív gyógyászattal;
- A rossz szokások megszüntetése: dohányzás, alkoholfogyasztás stb.
A sebészeti kezelés magában foglalja az aterotómiát, a rotoblációt, a koszorúér angioplasztikát, különösen - stenttel, valamint egy komplex műtétet - koszorúér bypass beültetés. A kezelés módját az angina pectoris típusától és a betegség lefolyásának súlyosságától függően választják ki.
Az angina pectoris osztályozása
A betegség következő osztályozása elfogadott:
- Előfordulás miatt:
- Angina pectoris, amely fizikai aktivitás hatására jelentkezik;
- Nyugalmi angina pectoris, amelynek rohamai éjszakai alvás közben és nappal, hanyatt fekvő helyzetben érik el a beteget, nyilvánvaló előfeltételek nélkül.
- Az áramlás természete szerint: Mint külön nézet Prinzmetal angináját diagnosztizálták.
- stabil. A betegség rohamai bizonyos, előre látható gyakorisággal jelentkeznek (például minden második-kétnaponta, havonta többször stb.). Funkcionális osztályokra (FC) van osztva I-től IV-ig.
- Instabil. Elsőként kialakuló (VVS), progresszív (PS), posztoperatív (korai preinfarktus), spontán (változat, vasospasticus).
Minden fajnak és alfajnak megvannak a saját jellemzői és a betegség lefolyásának jellemzői. Tekintsük mindegyiket.
Stabil terheléses angina
Az Orvostudományi Akadémia tanulmányokat végzett arról, hogy a betegségben szenvedők milyen fizikai munkát végezhetnek. a szív-érrendszer anélkül, hogy kellemetlen érzést és görcsrohamokat tapasztalna a mellkasi nehézség és fájdalom formájában. Ugyanakkor a stabil terheléses anginát négy funkcionális osztályra osztották.
I. funkcionális osztály
Látens (rejtett) angina pectorisnak nevezik. Jellemzője, hogy a páciens szinte minden típusú munkát el tud végezni. Könnyen legyőzi a nagy távolságokat gyalog, könnyen felmászik a lépcsőn. De csak akkor, ha mindezt kimérten és meghatározott ideig teszik. A mozgás felgyorsulásával vagy a munka időtartamának és ütemének növekedésével anginás roham lép fel. Leggyakrabban az ilyen támadások egy egészséges ember extrém stressze során jelentkeznek, például a sportolás újrakezdésekor, hosszú szünet után, túlzott fizikai aktivitás során stb.
A legtöbb FC angina pectorisban szenvedő ember egészséges embernek tartja magát, és nem kér orvosi segítséget. A koszorúér angiográfia azonban azt mutatja, hogy mérsékelt egyéni érelváltozásokkal rendelkeznek. A kerékpár-ergometriai teszt elvégzése is pozitív eredményt ad.
II funkcionális osztály
Az angina pectorisra hajlamos emberek funkcionális osztály, gyakran bizonyos órákban rohamokat tapasztal, például reggel, miután felébredt és hirtelen felkelt az ágyból. Egyeseknél egy bizonyos emelet lépcsőjének felmászása után jelennek meg, másokban - rossz időben történő mozgás közben. A rohamok számának csökkentése hozzájárul a megfelelő munkaszervezéshez és a fizikai aktivitás elosztásához. Megfelelő időben megtenni őket.
III funkcionális osztály
Az ilyen típusú angina pectoris az erős pszicho-érzelmi izgatottsággal rendelkező emberekben rejlik, akiknél a rohamok normál ütemben mozogva jelennek meg. Az emeletükre vezető lépcsők leküzdése pedig igazi próbatétel lesz számukra. Ezek az emberek gyakran nyugalmi anginát tapasztalnak. Ők a leggyakoribb betegek a koszorúér-betegséggel diagnosztizált kórházakban.
IV funkcionális osztály
Az ebbe a funkcionális osztályba tartozó angina pectorisban szenvedő betegeknél bármilyen fizikai tevékenység, még kisebb is, rohamot okoz. Vannak, akik nem is tudnak mozogni a lakásban, anélkül fájdalom a mellkasban. Közülük a betegek legnagyobb százaléka, akiknél a fájdalom nyugalomban jelentkezik.
Instabil angina
Angina pectoris, amelynek rohamai száma növekedhet vagy csökkenhet; intenzitásuk és időtartamuk egyidejűleg is változik, instabilnak vagy progresszívnek nevezzük. Az instabil anginát (UA) a következő jellemzők különböztetik meg:
- Az esemény jellege és súlyossága:
- I. osztály. A krónikus angina kezdeti stádiuma. A betegség kezdetének első jeleit röviddel az orvoshoz fordulás előtt észlelték. Ebben az esetben a koszorúér-betegség súlyosbodása kevesebb, mint két hónap.
- osztály II. Szubakut áramlás. Fájdalom-szindrómákat észleltek az orvoslátogatás időpontját megelőző egész hónapban. De az elmúlt két napban nem voltak jelen.
- osztály III. Az áram éles. Nyugalmi állapotban stenocardia rohamokat figyeltek meg az elmúlt két napban.
- Előfordulási feltételek:
- A csoport. Instabil, másodlagos angina pectoris. Kialakulásának oka a koszorúér-betegséget kiváltó tényezők (hipotenzió, tachyarrhythmia, kontrollálatlan magas vérnyomás, fertőző betegségek lázzal, vérszegénységgel stb.)
- B csoport. Instabil, primer angina. A koszorúér-betegség lefolyását fokozó tényezők hiányában alakul ki.
- C csoport. Korai posztinfarktusos angina pectoris. A következő hetekben, szenvedés után következik be akut infarktus szívizom.
- A folyamatban lévő terápiás kezelés hátterében:
- Minimálisan fejlődik orvosi eljárások(vagy nem csinálja meg).
- Gyógyszeres kezeléssel.
- A fejlesztés intenzív kezeléssel folytatódik.
nyugalmi angina
A IV. funkcionális osztályú stabil anginával diagnosztizált betegek szinte mindig fájdalomra panaszkodnak éjszaka és kora reggel, amikor éppen felébredtek és ágyban vannak. Az ilyen betegek kardiológiai és hemodinamikai folyamatainak vizsgálata, folyamatos napi monitorozással igazolja, hogy az egyes rohamok előhírnöke a vérnyomás (diasztolés és szisztolés) emelkedése és a pulzusszám emelkedése. Néhány embernél magas volt a nyomás a pulmonalis artériában.
A nyugalmi angina a terheléses angina súlyosabb lefolyása. Leggyakrabban a támadás kezdetét pszicho-érzelmi terhelés előzi meg, felemelő POKOL.
Sokkal nehezebb megállítani őket, mivel előfordulásuk okának megszüntetése bizonyos nehézségekkel jár. Végül is bármilyen alkalom pszicho-érzelmi terhelésként szolgálhat - beszélgetés egy orvossal, családi konfliktus, munkahelyi gondok stb.
Amikor az angina ilyen típusú rohama először jelentkezik, sok ember pánikszerű félelemérzetet tapasztal. Félnek mozogni. A fájdalom elmúlása után a személy túlzott fáradtságot tapasztal. Hideg verejték gyöngyök törnek ki a homlokán. A rohamok gyakorisága mindenkinél más. Egyes esetekben csak kritikus helyzetekben jelenhetnek meg. Más támadásokat naponta több mint 50 alkalommal keresnek fel.
A nyugalmi angina egyik típusa a vasospasticus angina. A rohamok fő oka a koszorúerek hirtelen fellépő görcse. Néha ez akkor is előfordul, ha nincsenek ateroszklerotikus plakkok.
Sok idős embernek spontán anginája van, amely a kora reggeli órákban, nyugalomban vagy testhelyzetváltáskor jelentkezik. Ugyanakkor a rohamoknak nincsenek látható előfeltételei. A legtöbb esetben előfordulásuk rémálmokhoz, tudatalatti halálfélelemhez kapcsolódik. Egy ilyen támadás egy kicsit tovább tarthat, mint más típusok. Gyakran nem állítja meg a nitroglicerin. Mindez angina pectoris, melynek tünetei nagyon hasonlítanak a szívinfarktus tüneteihez. Ha kardiogramot készít, látni fogja, hogy a szívizom disztrófiás stádiumban van, de nincsenek egyértelmű jelei a szívinfarktusnak és az enzimaktivitásnak.
Prinzmetal angina
A Prinzmetal-angina a szívkoszorúér-betegség speciális, atipikus és nagyon ritka típusa. Ezt a nevet annak az amerikai kardiológusnak a tiszteletére kapta, aki először fedezte fel. Az ilyen típusú betegségek egyik jellemzője a görcsrohamok ciklikus előfordulása, amelyek egymás után következnek, bizonyos időközönként. Általában támadások sorozatát alkotják (kettőtől ötig), amelyek mindig ugyanabban az időben – kora reggel – következnek be. Időtartamuk 15-45 perc lehet. Az ilyen típusú anginát gyakran súlyos aritmia kíséri.
Úgy gondolják, hogy ez a típusú angina pectoris a fiatalok (40 éves korig) betegsége. Ritkán okoz szívinfarktust, de hozzájárulhat életveszélyes rendellenességek kialakulásához. pulzus mint például a kamrai tachycardia.
A fájdalom természete angina pectorisban
A legtöbb angina pectorisban szenvedő ember mellkasi fájdalomra panaszkodik. Egyesek nyomásnak vagy vágásnak jellemzik, mások úgy érzik, hogy összeszorítja a torkot vagy égeti a szívet. De sok olyan beteg van, aki nem tudja pontosan átadni a fájdalom természetét, mivel az a test különböző részeire sugárzik. Azt a tényt, hogy ez angina pectoris, gyakran egy jellegzetes gesztus jelzi - ökölbe szorított ököl (egy vagy mindkét tenyér), amelyet a mellkashoz rögzítenek.
Az angina pectoris fájdalma általában egymás után következik be, fokozatosan erősödik és növekszik. Egy bizonyos intenzitás elérése után szinte azonnal eltűnnek. Az angina pectorisra jellemző, hogy a fájdalom a terhelés pillanatában jelentkezik. Fájdalom szindróma a mellkas területén, a munkanap végén, a fizikai munka befejezése után megjelenő, semmi köze ischaemiás betegség szívek. Ne aggódjon, ha a fájdalom csak néhány másodpercig tart, és mély lélegzetvétellel vagy pozícióváltással eltűnik.
Videó: Előadás az angina pectorisról és a koszorúér-betegségről a Szentpétervári Állami Egyetemen
Veszélyezett csoportok
Vannak olyan jellemzők, amelyek kiválthatják az angina pectoris különféle típusainak előfordulását. Ezeket kockázati csoportoknak (faktoroknak) nevezik. A következő kockázati csoportok vannak:
- Módosítatlan - olyan tényezők, amelyeket egy személy nem tud befolyásolni (kiküszöbölni). Ezek tartalmazzák:
- Öröklődés (genetikai hajlam). Ha a férficsaládban valaki 55 éves kora előtt meghalt szívbetegségben, akkor a fiát az angina pectoris veszélye fenyegeti. A női vonalban a betegség kockázata akkor áll fenn, ha a szívbetegség miatti halálozás 65 éves kor előtt összehúzódik.
- Faji hovatartozás. Megállapították, hogy az európai kontinens, különösen az északi országok lakosai sokkal gyakrabban szenvednek angina pectorisban, mint a déli országok lakosai. És a betegség legalacsonyabb százaléka a negroid faj képviselőinél fordul elő.
- Nem és életkor. 55 éves kor előtt az angina gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. Ennek oka az ösztrogén (női nemi hormonok) magas termelése ebben az időszakban. Megbízható védelmet nyújtanak a szívnek a különféle betegségek ellen. A menopauza idején azonban megváltozik a kép, és mindkét nemnél egyenlővé válik az angina kockázata.
- Módosított - kockázati csoport, amelyben egy személy befolyásolhatja a betegség kialakulásának okait. A következő tényezőket tartalmazza:
- Túlsúly (elhízás). A fogyással csökken a vér koleszterinszintje, csökken a vérnyomás, ami változatlanul csökkenti az angina pectoris kockázatát.
- Cukorbetegség. A vércukorszint normális közelében tartásával a CHD-rohamok gyakorisága szabályozható.
- Érzelmi terhelések. Megpróbálhatja elkerülni sok stresszes helyzetet, ami az anginás rohamok számának csökkentését jelenti.
- Magas vérnyomás (hipertónia).
- Alacsony fizikai aktivitás (hipodinamika).
- Rossz szokások, különösen a dohányzás.
Sürgősségi ellátás angina pectoris esetén
A progresszív anginával (és más típusokkal) diagnosztizált embereknél fennáll a hirtelen halál és a szívinfarktus veszélye. Ezért fontos tudni, hogyan lehet gyorsan megbirkózni a betegség fő tüneteivel önállóan, és mikor van szükség orvosi beavatkozásra.
A legtöbb esetben ez a betegség éles fájdalomban nyilvánul meg a mellkas területén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom oxigén éhezést tapasztal az edzés közbeni csökkent vérellátás miatt. A támadás során nyújtott elsősegélynyújtásnak a véráramlás helyreállítására kell irányulnia.
Ezért minden anginás betegnek gyorsan ható értágítót, például nitroglicerint kell magával vinnie. Ugyanakkor az orvosok azt javasolják, hogy röviddel a támadás állítólagos kezdete előtt vegyék be. Ez különösen igaz, ha érzelmi kitörés várható, vagy kemény munkát kell végezni.
Ha egy sétáló személyt észlel az utcán, aki hirtelen megdermedt, nagyon elsápadt, és tenyerével vagy ökölbe szorított öklével akaratlanul is megérinti a mellkasát, ez azt jelenti, hogy szívkoszorúér-betegség rohama utolérte, és angina pectoris miatt sürgősségi ellátásra szorul.
Ennek biztosításához a következőket kell tennie:
- Lehetőleg ültessen le egy személyt (ha nincs pad a közelben, akkor közvetlenül a földre).
- Nyissa ki a mellkasát a gomb kioldásával.
- Keress nála egy mentő nitroglicerint (valocordint vagy validolt), és tedd a nyelve alá.
- Kövesse nyomon az időt, ha egy-két percen belül nem érzi jobban magát, akkor mentőt kell hívnia. Ugyanakkor az orvosok érkezése előtt célszerű a közelében maradni, megpróbálni bevonni egy absztrakt témákról szóló beszélgetésbe.
- Az orvosok megérkezése után próbálja meg egyértelműen elmagyarázni az orvosoknak, hogy mi történik a roham kezdete óta.
Manapság a gyorsan ható nitrátok különféle formákban jelennek meg, amelyek azonnal hatnak, és sokkal hatékonyabbak, mint a tabletták. Ezek a Nitro mák, Isotket, Nitrospray nevű aeroszolok.
Használatuk módja a következő:
- Rázza fel az üveget
- Irányítsa a permetező eszközt a páciens szájüregébe,
- Tartsa vissza a lélegzetét, fecskendezzen be egy adag aeroszolt, próbálva a nyelv alá kerülni.
Egyes esetekben szükség lehet a gyógyszer újbóli beadására.
Hasonló segítséget kell nyújtani a betegnek otthon. Megkönnyíti az akut rohamot, és megmentő hatású lehet, megakadályozva a szívinfarktus kialakulását.
Diagnosztika
Miután megadta az elsőt szükséges segítséget, a betegnek mindenképpen orvoshoz kell fordulnia, aki tisztázza a diagnózist és kiválasztja az optimális kezelést. Ehhez diagnosztikai vizsgálatot végeznek, amely a következőkből áll:
- A beteg szavaiból kórtörténetet állítanak össze. A beteg panaszai alapján az orvos megállapítja a betegség előzetes okait. A vérnyomás és a pulzus ellenőrzése, a pulzusszám mérése után a pácienst laboratóriumi diagnosztikára küldik.
- A vérmintákat a laboratóriumban elemzik. Fontos a koleszterin plakkok jelenlétének elemzése, amelyek az atherosclerosis előfordulásának előfeltételei.
- Műszeres diagnosztikát végeznek:
- Holter-monitoring, melynek során a páciens napközben hordozható rögzítőt visel, amely rögzíti az EKG-t és minden kapott információt továbbít a számítógépnek. Ennek köszönhetően a szív munkájában bekövetkező összes megsértést észlelik.
- Stressz tesztek a szív különböző típusú stresszekre adott reakcióinak tanulmányozására. Ezek szerint a stabil angina pectoris osztályait meghatározzák. A tesztelést futópadon (futópadon) vagy kerékpár-ergométeren végezzük.
- A fájdalom diagnózisának tisztázása érdekében, amely nem alapvető tényező az angina pectorisban, de más betegségekben is velejárója, számítógépes többszeletes tomográfiát végeznek.
- Az optimális kezelési módot (konzervatív és operatív) választva az orvos koszorúér angiográfiára utalhatja a beteget.
- Ha szükséges, a szíverek károsodásának súlyosságának meghatározása érdekében EchoCG-t (endovaszkuláris echokardiográfiát) végeznek.
Videó: A megfoghatatlan angina diagnózisa
Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek
A rohamok gyakoriságának csökkentése, időtartamuk csökkentése és a szívinfarktus kialakulásának megakadályozása érdekében gyógyszerekre van szükség. Mindenkinek ajánlott, aki bármilyen típusú angina pectorisban szenved. A kivétel egy adott gyógyszer szedésének ellenjavallatai. A kardiológus minden egyes beteg számára kiválasztja a gyógyszert.
Videó: Szakértői vélemény az angina pectoris kezeléséről egy klinikai eset elemzésével
Alternatív gyógyászat az angina pectoris kezelésében
Manapság sokan próbálnak alternatív gyógyászati módszerekkel kezelni különféle betegségeket. Vannak, akik rabjai, néha elérik a fanatizmust. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy sok eszköz hagyományos gyógyászat segít megbirkózni az anginás rohamokkal, egyes gyógyszerek mellékhatásai nélkül. Ha a népi gyógymódokkal történő kezelést gyógyszeres terápiával kombinálják, akkor a fellépő rohamok száma jelentősen csökkenthető. Sok gyógynövények nyugtató és értágító hatása van. És használhatja őket hagyományos tea helyett.
Az egyik leghatékonyabb szívizmot erősítő, a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát csökkentő gyógymód a citromot (6 db), fokhagymát (fej) és mézet (1 kg) tartalmazó keverék. A citromot és a fokhagymát összetörjük és mézzel leöntjük. A keveréket két hétig infundáljuk sötét helyen. Vegyen be egy teáskanál reggel (éhgyomorra) és este (lefekvés előtt).
Erről és az erek tisztításának és megerősítésének egyéb módszereiről itt olvashat bővebben.
Nem kevésbé gyógyító hatás légzőgyakorlatok a Buteyko-módszer szerint. Megtanítja helyesen lélegezni. Sok beteg, aki elsajátította az előadás technikáját légzőgyakorlatok, megszabadult a vérnyomás ugrásától, és megtanulta megszelídíteni az anginás rohamokat, így visszanyerte a lehetőséget a normális élethez, sportoláshoz és fizikai munkához.
Az angina pectoris megelőzése
Ezt mindenki tudja a legjobb kezelés a betegség a megelőzése. Ahhoz, hogy mindig jó formában legyen, és ne ragadja meg a szívét a terhelés legkisebb növekedése esetén, a következőket kell tennie:
- Vigyázz a súlyodra, próbáld megelőzni az elhízást;
- Örökre felejtsd el a dohányzást és más rossz szokásokat;
- Időben kezelje az egyidejű betegségeket, amelyek az angina pectoris kialakulásának előfeltételei lehetnek;
- Ha genetikailag hajlamos a szívbetegségekre, fordítson több időt a szívizom erősítésére és az erek rugalmasságának növelésére az irodában fizioterápiás gyakorlatokés szigorúan kövesse a kezelőorvos összes tanácsát;
- Vezessen aktív életmódot, mert a fizikai inaktivitás az angina pectoris és más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának egyik kockázati tényezője.
Ma már szinte minden klinikán van gyógytorna, melynek célja a különböző betegségek megelőzése és rehabilitáció. nehéz kezelés. Speciális szimulátorokkal és eszközökkel vannak felszerelve, amelyek szabályozzák a szív és más rendszerek munkáját. Az ebben az irodában osztályokat vezető orvos kiválasztja az adott beteg számára megfelelő gyakorlatokat és terhelést, figyelembe véve a betegség súlyosságát és egyéb jellemzőit. Meglátogatásával jelentősen javíthatja egészségi állapotát.
Videó: Angina - hogyan védheti meg a szívét?
A Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Köztársasági Tudományos és Gyakorlati Központ "Kardiológia" Fehérorosz Tudományos Kardiológiai Társaság
DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉS
És "Myocardialis revascularisatio" (European Society of Cardiology and European Association of Cardiothoracic Surgeons, 2010)
Prof., levelező tag NAS RB N.A. Manak (RSPC "Kardiológia", Minszk) MD E.S. Atroscsenko (RSPC "Cardiology", Minszk)
PhD I.S. Karpova (RSPC "Kardiológia", Minszk) Ph.D. AZ ÉS. Stelmashok (RSPC "Cardiology", Minszk)
Minszk, 2010
1. BEMUTATKOZÁS............................................... .................................................. .............. |
|
2. AZ ANGINA MEGHATÁROZÁSA ÉS OKAI ................................................... ................................... |
|
3. AZ ANGINA OSZTÁLYOZÁSA................................................ .............................................. |
|
3.1. Spontán angina ................................................... .............................................................. .......................... |
|
3.2. Változatos angina ................................................... .............................................................. .......................... |
|
3.3. Fájdalommentes (csendes) szívizom ischaemia (MIA) ................................................ ...................................................... |
|
3.4. X szívszindróma (mikrovaszkuláris angina) ................................................ ......... |
|
4. PÉLDÁK A DIAGNOSZTIKA FOGALÁSÁRA ................................................. ................ |
|
5. ANGINA DIAGNOSZTIKA ................................................ .............................................. |
|
5.1. Fizikális vizsgálat ................................................ ................................................................ ................... |
|
5.2. Laboratóriumi kutatás................................................ .................................................. |
|
5.3. Műszeres diagnosztika ................................................... ................................................................ ............... |
|
5.3.1. Elektrokardiográfia ................................................... .................................................. ........................... |
|
5.3.2. Gyakorlati tesztek ................................................ ............................................................ ............ |
|
5.3.3. 24 órás EKG-figyelés ................................................ ................................................................ ......... |
|
5.3.4. Mellkas röntgen .............................................. ................................................................ ....... |
|
5.3.5. Transoesophagealis pitvari elektromos stimuláció (TEPS) ................................................... .. |
|
5.3.6. Farmakológiai vizsgálatok ................................................... ................................................................ ................... |
|
5.3.7. Echokardiográfia (EchoCG) ................................................... ................................................... ...... |
|
5.3.8. Szívizom perfúziós szcintigráfia terheléssel ................................................... ................... |
|
5.3.9. Pozitron emissziós tomográfia (PET) ................................................ .................................................. |
|
5.3.10. Többszeletű számítógépes tomográfia (MSCT) |
|
szív és koszorúerek .................................................. ...................................................... ........ |
|
5.4. Invazív kutatási módszerek ................................................ ............................................................ .............. |
|
5.4.1. Koronária angiográfia (CAG) ................................................ .. .................................................. |
|
5.4.2. A koszorúerek intravaszkuláris ultrahangos vizsgálata...... |
|
5.5. A mellkasi fájdalom szindróma differenciáldiagnózisa |
|
6. AZ ISTÁLLÓ DIAGNOSZTIKAI JELLEMZŐI |
|
ANGINA VÁLOGATOTT BETEGCSOPORTOKBAN |
|
ÉS EGYESÜLŐ BETEGSÉGEKKEL ................................................... .......................... |
|
6.1. Ischaemiás szívbetegség nőknél ................................................... ................................................... |
|
6.2. Angina pectoris időseknél ................................................ ................................................... .............. |
|
6.3. Anginával artériás magas vérnyomás................................................................... |
|
6.4. Angina pectoris diabetes mellitusban ................................................ ................................................... |
7. A CHD KEZELÉSE................................................ ...................................................... ......... ......... |
|
7.1. A kezelés céljai és taktikái ................................................... .. .................................................. ............... |
|
7.2. Az angina pectoris nem gyógyszeres kezelése ................................................ .............................................. |
|
7.3. Az angina orvosi kezelése .................................................. ................................................... |
|
7.3.1. Thrombocyta-aggregáció gátló gyógyszerek |
|
(acetilszalicilsav, klopidogrél) ................................................ .. .................................. |
|
7.3.2. Bétablokkolók ............................................... ................................................................ ........................... |
|
7.3.3. Lipid normalizáló szerek .................................................. .............................................................. ........ |
|
7.3.4. ACE-gátlók ................................................... ................................................................ .............................................. |
|
7.3.5. Anginás (anti-ischaemiás) terápia ................................................ ..................... |
|
7.4. A kezelés hatékonyságának kritériumai ................................................... .......................................... ............... |
|
8. KORONÁRIA REEVASZKULARIZÁCIÓ ................................................... ................................................ |
|
8.1. Koszorúér angioplasztika ................................................ .............................................................. .............................. |
|
8.2. Koszorúér bypass ................................................... ................................................................ .............................. |
|
8.3. A PCI utáni betegek kezelésének elvei ................................................ ............... |
|
9. STABIL ANGIÁS BETEGEK REHABILITÁCIÓJA........................ |
|
9.1. Az életmód javítása és a kockázati tényezők korrigálása ................................................ .. |
|
9.2. A fizikai aktivitás................................................ .................................................. ............ |
|
9.3. Pszichológiai rehabilitáció ................................................... ................................................................ ............... |
|
9.4. A rehabilitáció szexuális vonatkozásai ................................................ .................................................. ............... |
|
10. MUNKAVÁLLALÁS ................................................ ................................................................ .............. |
|
11. GYÓGYSZERZŐI FELÜGYELET ................................................... .......................................... |
|
1. MELLÉKLET ................................................... .................................................. ................................... |
|
2. FÜGGELÉK ................................................... .. .................................................. ................................... |
|
3. FÜGGELÉK ................................................... .. .................................................. ................................... |
Az ajánlásokban használt rövidítések és szimbólumok listája
AH - artériás magas vérnyomás
BP - vérnyomás
AK - kalcium antagonisták
CABG - koszorúér bypass graft
ACE - angiotenzin konvertáló enzim
ASA - acetilszalicilsav
BB - béta-blokkolók
SIMI - fájdalommentes (csendes) szívizom ischaemia
CVD - a keringési rendszer betegsége
WHO – Egészségügyi Világszervezet
Kr.e. – hirtelen halál
VEM - kerékpár ergometriai teszt
HCM - hipertrófiás kardiomiopátia
LVH - bal kamrai hipertrófia
HRH - jobb kamrai hipertrófia
DBP - diasztolés vérnyomás
DCM - dilatált kardiomiopátia
DP - dupla termék
DFT - adagolt fizikai edzés
IA - atherogenitási index
IHD - ischaemiás szívbetegség
ID - izoszorbid-dinitrát
MI - miokardiális infarktus
IMN - izoszorbid-mononitrát
CA - koszorúér
CAG - koszorúér angiográfia
QOL - életminőség
KIAP - antianginás gyógyszerek kooperatív vizsgálata
CABG - koszorúér bypass graft
Minszk, 2010 |
HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek
LV - bal kamra
LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek
VLDL - nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek
Lp - lipoprotein
MET - metabolikus egység
MSCT - többszeletű számítógépes tomográfia
MT - gyógyszeres terápia
NG - nitroglicerin
IGT – Csökkent glükóztolerancia
FROM / OB - derék / csípő
PET - Pozitron emissziós tomográfia
RFP – radiofarmakon
SBP - szisztolés vérnyomás
DM - diabetes mellitus
CM - napi monitorozás
CVD – szív- és érrendszeri betegségek
CCH - stabil terheléses angina
TG - trigliceridek
EF - ejekciós frakció
FK - funkcionális osztály
RF - kockázati tényező
COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség
CS – összkoleszterin
TEÁK - transzoesophagealis pitvari elektromos stimuláció
HR - pulzusszám
PTCA - perkután koszorúér plasztika
EKG - elektrokardiográfia
EchoCG - echokardiográfia
1. BEMUTATKOZÁS
BAN BEN A Fehérorosz Köztársaságban, mint a világ összes országában, a keringési rendszer (CVD) megbetegedésének gyakorisága növekszik, amelyek hagyományosan az első helyet foglalják el a népesség halálozási és rokkantsági szerkezetében. Így 2009-ben 2008-hoz képest a CSD általános előfordulása 2762,6-ról 2933,3-ra nőtt (+6,2%) 10 000 felnőttre vetítve. A BSC szerkezetében az akut és az krónikus formák szívkoszorúér-betegség (CHD): a koszorúér-betegség összesített előfordulása 2009-ben 10 ezer felnőttre vetítve 1215,3 volt (2008-ban - 1125,0; 2007-ben - 990,6).
BAN BEN 2009-ben a CSD okozta halálozás aránya 54%-ra nőtt (2008-52,7%) a krónikus koszorúér-betegség okozta halálozás 1,3%-os növekedése miatt (2008-62,5%, 2009-63, 8%) ). A Fehérorosz Köztársaság lakosságának elsődleges fogyatékossághoz való hozzáférésének szerkezetében a CSC-k 2009-ben 28,1%-ot tettek ki (2008-ban - 28,3%); többnyire koszorúér-betegségben szenvedők.
A CAD leggyakoribb formája az angina pectoris. Az Európai Kardiológiai Társaság szerint azokban az országokban, ahol magas a koszorúér-betegség előfordulása, az angina pectorisban szenvedő betegek száma 30 000-40 000/1 millió lakos. Évente körülbelül 22 000 új anginás eset várható a fehérorosz lakosság körében. Általánosságban elmondható, hogy a köztársaságban 11,9%-kal nőtt az angina pectoris előfordulása 2008-hoz képest. (2008 - 289,2; 2009 - 304,9).
A Framingham-tanulmány szerint a megerőltetéses angina a koszorúér-betegség első tünete a férfiaknál az esetek 40,7% -ában, a nőknél - 56,5%. Az angina pectoris gyakorisága az életkor előrehaladtával meredeken növekszik: nőknél 0,1-1%-ról 45-54 éves korban 10-15%-ra 65-74 éves korban, férfiaknál 2-5%-ról éves korban. 45-54 éves korig 10-20% 65-74 éves korig.
Az angina pectorisban szenvedő betegek átlagos éves mortalitása átlagosan 2-4%. A stabil angina pectorisban diagnosztizált betegek kétszer gyakrabban halnak meg a koszorúér-betegség akut formái miatt, mint azok, akiknél nincs ilyen betegség. A Framingham-vizsgálat eredményei szerint stabil anginás betegeknél a nem halálos kimenetelű szívizominfarktus és a koszorúér-betegség miatti halálozás kockázata 2 éven belül: 14,3% és 5,5% férfiaknál, illetve 6,2% és 3,8% férfiaknál. nők.
Minszk, 2010 |
Stabil angina pectoris diagnózisa és kezelése
Megbízható bizonyítékok és/vagy egyhangú szakértői vélemény |
||
hogy az eljárás vagy a kezelés megfelelő |
||
különbözőek, hasznosak és hatékonyak. |
||
Ellentmondó adatok és/vagy szakértői vélemények eltérése |
||
az eljárások és kezelések előnyeiről/hatékonyságáról |
||
Domináns bizonyíték és/vagy szakértői vélemény a használatáról |
||
ze / terápiás hatások hatékonysága. |
||
Az előnyök/hatékonyság nem jól megalapozott |
||
bizonyítékot és/vagy szakértői véleményt. |
||
A rendelkezésre álló adatok vagy a szakértők általános véleménye bizonyíték |
||
úgy érzi, hogy a kezelés nem hasznos/hatékony |
||
és bizonyos esetekben káros lehet. |
||
* III. osztályú használata nem javasolt
BAN BEN A bemutatott osztályozási elveknek megfelelően a megbízhatósági szintek a következők:
A bizonyítékok szintjei
Számos randomizált klinikai vizsgálat vagy metaanalízis eredményei.
Egy randomizált klinikai vizsgálat vagy nagy nem randomizált vizsgálatok eredményei.
Szakértők általános véleménye és/vagy kis tanulmányok eredményei, retrospektív vizsgálatok, nyilvántartások.
2. AZ ANGINA MEGHATÁROZÁSA ÉS OKAI
Az angina pectoris olyan klinikai szindróma, amely a mellkasban fellépő, összenyomó, nyomó jellegű kellemetlen érzésben vagy fájdalomban nyilvánul meg, amely leggyakrabban a szegycsont mögött lokalizálódik, és kisugározhat a bal karba, nyakba, alsó állkapocsba, epigasztrikus régióba, bal vállba. penge.
Az angina pectoris patomorfológiai szubsztrátja szinte mindig a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete. Az angina pectoris fizikai erőfeszítés (PE) vagy stresszes helyzetek során jelentkezik, a koszorúér lumenének szűkülése esetén, általában legalább 50-70% -kal. Ritka esetekben angina pectoris alakulhat ki a koszorúerek látható szűkületének hiányában, de ilyen esetekben szinte mindig jelentkezik angiospasmus vagy a coronaria endothelium diszfunkciója. Néha angina alakulhat ki
különböző természetű kóros állapotok esetén: szívbillentyű-betegség (aortanyílás szűkülete vagy aortabillentyű-elégtelenség, mitrális billentyű betegség), artériás magas vérnyomás, szifilitikus aortitis; gyulladásos ill allergiás betegségek erek (periarteritis nodosa, thromboangiitis, szisztémás lupus erythematosus), a koszorúerek mechanikus összenyomása, például hegek kialakulása vagy infiltratív folyamatok miatt a szívizomban (sérülésekkel, daganatokkal, limfómákkal stb.), számos metabolikus változások a szívizomban, például hyperthyreosis, hypokalaemia esetén; egyik vagy másik kóros impulzusok gócainak jelenlétében belső szerv(gyomor, epehólyag stb.); az agyalapi mirigy-diencephaliás régió elváltozásaival; vérszegénységgel stb.
Az angina pectorist minden esetben átmeneti myocardialis ischaemia okozza, amely a szívizom oxigénigénye és a szívizom véráramlás általi szállítása közötti eltérésen alapul.
Az ateroszklerotikus plakk kialakulása több szakaszban történik. A plakkban a lipidek felhalmozódásával a rostos borítás felszakad, ami a fibrin lokális lerakódásához hozzájáruló vérlemezke-aggregátumok lerakódásával jár. A parietális trombus elhelyezkedési területét újonnan képződött endotélium borítja, és az ér lumenébe nyúlik be, szűkítve azt. A lipid rostos plakkok mellett rostos szűkületi plakkok is kialakulnak, amelyek meszesedésen mennek keresztül. Jelenleg elegendő adat áll rendelkezésre annak megállapítására, hogy az érelmeszesedés patogenezise egyaránt összefügg mind a módosított LDL érfalra gyakorolt kóros hatásával, mind az érfalban kialakuló immungyulladásos reakciókkal. V.A. Nagornev és E.G. Zota az érelmeszesedést krónikus aszeptikus gyulladásnak tekinti, amelyben az atherosclerosis súlyosbodásának időszakai váltakoznak a remissziós időszakokkal. A gyulladás az ateroszklerotikus plakkok destabilizációjának hátterében.
Az egyes plakkok fejlődésével és méretének növekedésével a koszorúerek lumenének szűkületének mértéke növekszik, ami nagymértékben meghatározza a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és az IHD lefolyását. Minél közelebb van a szűkület, annál nagyobb a szívizom tömege ischaemián megy keresztül a vaszkularizációs zónának megfelelően. A szívizom ischaemia legsúlyosabb megnyilvánulásait a bal koszorúér fő törzsének vagy szájának szűkülete figyeli meg. A koszorúér-betegség manifesztációinak súlyossága nagyobb lehet, mint a koszorúér atheroscleroticus szűkületének várható mértéke, ill. Ilyen
Minszk, 2010 |
Stabil angina pectoris diagnózisa és kezelése
A szívizom ischaemia eredetében az oxigénigény éles növekedése, a coronaria angiospasmusa vagy trombózisa játszhat szerepet, amelyek időnként vezető szerepet kapnak a koszorúér-elégtelenség patogenezisében. A vaszkuláris a endotélium károsodása miatti trombózis előfeltételei már az atheroscleroticus plakkok kialakulásának korai szakaszában kialakulhatnak. Ebben fontos szerepet játszanak a vérzéscsillapítási zavarok, elsősorban a vérlemezke aktiváció és az endothel diszfunkció folyamatai. A vérlemezkék adhéziója először is a trombus kialakulásának kezdeti láncszeme, amikor az endotélium megsérül, vagy az atherosclerotikus plakk tokja elszakad; másodszor számos vazoaktív vegyületet szabadít fel, mint például a tromboxán A2, a vérlemezke növekedési faktor stb. Úgy gondolják, hogy a mikroerek szintjén a normális véráramlás fenntartása nagymértékben függ a tromboxán A2 és a prosztaciklin egyensúlyától.
Ritka esetekben angina pectoris alakulhat ki a koszorúerek látható szűkületének hiányában, de ilyen esetekben szinte mindig jelentkezik angiospasmus vagy a coronaria endothelium diszfunkciója.
Az angina pectorishoz hasonló mellkasi fájdalom nemcsak bizonyos szív- és érrendszeri betegségek (CVD) esetén (az IHD kivételével), hanem a tüdő, a nyelőcső, a mellkas mozgásszervi és idegrendszeri, valamint a rekeszizom betegségei esetén is előfordulhat. Ritka esetekben a mellkasi fájdalom a hasüregből sugárzik (lásd "A mellkasi fájdalom szindróma differenciáldiagnózisa" című részt).
3. AZ ANGINA OSZTÁLYOZÁSA
A stabil terheléses angina (SCH) olyan fájdalomroham, amely egy hónapnál tovább tart, bizonyos gyakorisággal fordul elő, megközelítőleg azonos fizikai terhelés mellett.
És nitroglicerinnel kezelik.
BAN BEN A Betegségek Nemzetközi Osztályozása X revíziós stabil koszorúér-betegség 2 címszóban található.
I25 Krónikus ischaemiás szívbetegség
I25.6 Tünetmentes myocardialis ischaemia
I25.8 Az ischaemiás szívbetegség egyéb formái
I20 Angina pectoris [angina pectoris]
I20.1 Angina pectoris dokumentált görcsökkel
I20.8 Egyéb angina pectoris
A klinikai gyakorlatban kényelmesebb a WHO osztályozás alkalmazása, mivel az figyelembe veszi a betegség különböző formáit. A hivatalos orvosi statisztikákban az ICD-10-t használják.
A stabil angina osztályozása
1. Angina pectoris:
1.1. első alkalommal jelentkező angina pectoris.
1.2. stabil terheléses angina FC indikációval(I-IV).
1.3. spontán angina (vazospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal).
BAN BEN Az elmúlt években az objektív vizsgálati módszerek (stressz tesztek, napi EKG monitorozás, szívizom perfúziós szcintigráfia, koszorúér angiográfia) elterjedt elterjedése miatt elkezdődtek a krónikus koszorúér-elégtelenség olyan formái, mint a fájdalommentes szívizom-ischaemia és a szívszindróma X (mikrovaszkuláris angina pectoris). megkülönböztetni.
Első angina pectoris - időtartama legfeljebb 1 hónap az előfordulás pillanatától számítva. Stabil angina - időtartama több mint 1 hónap.
1. táblázat A stabil terheléses angina FC súlyossága a besorolás szerint
Kanadai Kardiológiai Szövetség (L. Campeau, 1976)
jelek |
||
„Szokásos napi fizikai tevékenység” (séta ill |
||
lépcsőzés) nem okoz angina pectorist. Fájdalmak keletkeznek |
||
csak akkor, ha nagyon intenzíven vagy nagyon gyorsan, |
||
vagy elhúzódó FN. |
||
"A szokásos fizikai aktivitás enyhe korlátozása", |
||
mit jelent az angina pectoris gyors járáskor |
||
vagy lépcsőzés, evés után, vagy hidegben, vagy szélben |
||
időjárás, vagy érzelmi stressz idején, vagy |
||
néhány órával az ébredés után; miközben tovább sétál |
||
több mint 200 m (két tömb) sík terepen |
||
vagy lépcsőzés közben több mint egy járattal |
||
normál tempó normál körülmények között. |
"A szokásos fizikai aktivitás jelentős korlátozása"
- az angina pectoris a nyugodt járás eredményeként jelentkezik a
III egy-két háztömbnyire állva(100-200 m) sík terepen, vagy normál körülmények között normál tempóban egy lépcső felmászása.
|
Az ischaemiás szívbetegség gyakori kardiovaszkuláris patológia, amely a szívizom vérellátásának károsodásából ered. Az ischaemiás szívbetegség Oroszországban a leggyakoribb szív- és érrendszeri betegségek közül. Az esetek 28% -ában ő az oka a felnőttek egészségügyi intézményekben történő kezelésének. Ugyanakkor a koszorúér-betegségben szenvedőknek csak a fele tudja, hogy van ilyen patológiája, és részesül kezelésben, minden más esetben az ischaemia felismeretlen marad, első megnyilvánulása az akut koronária szindróma vagy szívinfarktus. ↯ További cikkek a folyóiratban
|
ICD-10 diagnózisok
A kutatási módszerek végrehajtására vonatkozó indikációk az osztályoknak megfelelően vannak feltüntetve: I. osztály - a tanulmányok hasznosak és hatékonyak; IIA – a hasznosságra vonatkozó adatok ellentmondásosak, de több bizonyíték szól a tanulmány hatékonysága mellett; IIB - a hasznosságra vonatkozó adatok ellentmondásosak, de a tanulmány előnyei kevésbé nyilvánvalóak; III - a kutatás haszontalan.
Az evidencia mértékét három szint jellemzi: A szint – számos randomizált klinikai vizsgálat vagy metaanalízis létezik; B szint - egyetlen randomizált vizsgálatban vagy nem randomizált vizsgálatokban nyert adatok; C szint - az ajánlások szakértői megállapodáson alapulnak.
- stabil anginával vagy más koszorúér-betegséggel kapcsolatos tünetekkel, például légszomjjal;
- megállapított koszorúér-betegségben, jelenleg a kezelés miatt tünetmentes;
- olyan betegek, akiknél először észleltek tüneteket, de megállapították, hogy krónikus, stabil betegsége van (például az anamnézisből kiderült, hogy ezek a tünetek több hónapja is fennállnak).
Így a stabil koszorúér-betegség a betegség különböző fázisait foglalja magában, kivéve azt a helyzetet, amikor klinikai megnyilvánulásai meghatározza a koszorúér trombózist (akut koszorúér-szindróma).
Stabil CAD esetén a terheléses vagy stressztünetek a bal fő koszorúér-szűkület >50%-ával vagy egy vagy több fő artéria >70%-os szűkületével járnak. Az Irányelvek jelen kiadása nemcsak az ilyen szűkületek, hanem a mikrovaszkuláris diszfunkció és a koszorúér-görcs esetén is tárgyalja a diagnosztikai és prognosztikai algoritmusokat.
Definíciók és patofiziológia
A stabil CAD-t az oxigénigény és a szállítás közötti eltérés jellemzi, ami szívizom ischaemiához vezet, amelyet általában fizikai vagy érzelmi stressz provokál, de néha spontán is előfordul.
A szívizom ischaemia epizódjai mellkasi kellemetlenséggel (angina pectoris) társulnak. A stabil koszorúér-betegséghez tartozik a betegség lefolyásának tünetmentes szakasza is, amelyet megszakíthat az akut koszorúér-szindróma kialakulása.
A stabil CAD különböző klinikai megnyilvánulásai különböző mechanizmusokhoz kapcsolódnak, beleértve:
- az epikardiális artériák elzáródása,
- az artéria lokális vagy diffúz görcse stabil szűkület nélkül vagy ateroszklerotikus plakk jelenlétében,
- mikrovaszkuláris diszfunkció,
- korábbi szívinfarktushoz vagy ischaemiás kardiomiopátiához (miokardiális hibernáció) társuló bal kamrai diszfunkció.
Ezek a mechanizmusok kombinálhatók egy betegben.
Természetes lefolyás és előrejelzés
Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek populációjában az egyéni prognózis a klinikai, funkcionális és anatómiai jellemzőktől függően változhat.
Szükséges a betegség súlyosabb formáiban szenvedő betegek azonosítása, akiknek a prognózisa jobb lehet agresszív beavatkozással, beleértve a revascularisatiót is. Másrészt fontos azonosítani a betegség enyhe formáiban és jó prognózisú betegeket, akiknél kerülni kell a szükségtelen invazív beavatkozásokat, revascularisatiót.
Diagnózis
A diagnózis magában foglalja a klinikai értékelést, a képalkotó vizsgálatokat és a koszorúerek képalkotását. A vizsgálatok felhasználhatók a koszorúér-betegség gyanúja esetén a diagnózis megerősítésére, a társbetegségek azonosítására vagy kizárására, a kockázati rétegződésre és a terápia hatékonyságának értékelésére.
Tünetek
A mellkasi fájdalom értékelésénél a Diamond A.G. osztályozást használják. (1983), amely szerint megkülönböztetünk tipikus, atípusos anginát és nem szívfájdalmat. Az angina pectoris gyanújában szenvedő beteg objektív vizsgálata vérszegénységet tár fel, artériás magas vérnyomás, billentyűelváltozások, hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia, ritmuszavarok.
Fel kell mérni a testtömeg-indexet, azonosítani kell érrendszeri patológia(pulzus a perifériás artériákban, zörej a nyaki és femorális artériákban), társbetegségek, például betegségek azonosítása pajzsmirigy, vesebetegség, cukorbetegség.
Nem invazív kutatási módszerek
A non-invazív tesztelés optimális alkalmazása a CAD előzetes tesztelési valószínűségének értékelésén alapul. A diagnózis felállítása után a kezelés a tünetek súlyosságától, a kockázattól és a páciens preferenciáitól függ. Választani kell a gyógyszeres terápia és a revascularisatio között, a revascularisatio módszerének megválasztása.
A CAD-gyanús betegeken végzett fő vizsgálatok a standard biokémiai teszteket, EKG-t, 24 órás EKG-monitorozást (ha a tünetek gyaníthatóan paroxizmális aritmiával kapcsolatosak), echokardiográfiát és egyes betegeknél mellkasröntgenet tartalmaznak. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon lehet elvégezni.
echokardiográfia információkat nyújt a szív felépítéséről és működéséről. Angina pectoris jelenlétében ki kell zárni az aorta és a subaorta szűkületét. A globális kontraktilitás prognosztikai tényező CAD-ben szenvedő betegeknél. Az echokardiográfia különösen fontos szívzörejben, szívinfarktusban és szívelégtelenség tüneteiben szenvedő betegeknél.
Így a transzthoracalis echokardiográfia minden beteg számára javallott:
- az angina pectoris alternatív okának kizárása;
- a helyi kontraktilitás megsértésének észlelése;
- ejekciós frakció (EF) mérése;
- a bal kamrai diasztolés funkció felmérése (I. osztály, B evidenciaszint).
Nem indokolt a szövődménymentes koszorúér-betegségben szenvedő betegek megismételt vizsgálata a klinikai állapot változásának hiányában.
Ultrahang nyaki artériák szükséges az intima-media komplex és/vagy ateroszklerotikus plakk vastagságának meghatározásához koszorúér-betegség gyanúja esetén (IIA osztály, C bizonyítékok szintje). A változások észlelése a profilaktikus terápia indikációja, és növeli a CAD pretest valószínűségét.
Napi EKG monitorozás ritkán ad további információt a terheléses EKG-tesztekhez képest. A vizsgálat értéke stabil anginában szenvedő és feltételezett szívritmuszavarban szenvedő betegeknél (I. osztály, C evidenciaszint) és vazospasztikus angina gyanúja esetén (IIA osztály, C evidencia szint).
Röntgen vizsgálat atípusos tünetekkel és tüdőbetegség gyanújával (I. osztály, C evidencia szint) és feltételezett szívelégtelenségben (IIA osztály, C evidencia szintje) javallt.
A CAD diagnosztizálásának lépésről lépésre történő megközelítése
A 2. lépés non-invazív módszerek alkalmazása a koszorúér-betegség vagy a nem obstruktív atherosclerosis diagnosztizálására olyan betegeknél, akiknél átlagosan valószínű a koszorúér-betegség. A diagnózis felállításakor optimális gyógyszeres kezelésre és a kardiovaszkuláris események kockázati rétegződésére van szükség.
3. lépés – non-invazív tesztek azon betegek kiválasztására, akiknél az invazív beavatkozás és a revascularisatio előnyösebb. A tünetek súlyosságától függően korai coronaria angiográfia (CAG) végezhető a 2. és 3. lépés megkerülésével.
Az előzetes vizsgálati valószínűséget az életkor, a nem és a tünetek figyelembevételével becsüljük meg (táblázat).
A non-invazív tesztek használatának alapelvei
A non-invazív képalkotó tesztek szenzitivitása és specificitása 85%, így az eredmények 15%-a fals pozitív vagy álnegatív. Ebben a tekintetben nem javasolt olyan betegek tesztelése, akiknél alacsony (kevesebb, mint 15%) és magas (több mint 85%) a CAD előzetes valószínűsége.
A terheléses EKG-vizsgálatok alacsony szenzitivitással (50%) és magas specificitással (85-90%) rendelkeznek, ezért a vizsgálatok nem javasoltak diagnosztikára abban a csoportban, ahol nagy a CAD valószínűsége. Ebben a betegcsoportban a stressz EKG-vizsgálatok célja a prognózis felmérése (kockázati rétegződés).
Alacsony EF (kevesebb mint 50%) betegek és tipikus angina A CAG non-invazív tesztek nélkül javallott, mivel ezeknél nagyon magas a kardiovaszkuláris események kockázata.
Azoknak a betegeknek, akiknél nagyon alacsony a CAD valószínűsége (kevesebb, mint 15%), ki kell zárniuk a fájdalom egyéb okait. Átlagos valószínűséggel (15-85%) non-invazív vizsgálat javasolt. Nagy valószínűséggel (több mint 85%) betegeknél a kockázati rétegződéshez vizsgálat szükséges, de súlyos anginában non-invazív vizsgálatok nélkül célszerű CAG-t végezni.
Nagyon magas negatív prediktív érték komputertomográfia(CT) a módszert olyan betegek számára teszi fontossá, akiknek átlagos kockázata alacsonyabb (15-50%).
Stressz EKG
A VEM vagy futópad 15-65%-os teszt előtti valószínűséggel jelenik meg. Diagnosztikai vizsgálatra akkor kerül sor, ha az anti-ischaemiás gyógyszereket abbahagyják. A teszt szenzitivitása 45-50%, specificitása 85-90%.
A vizsgálat nem javallt a bal köteg ágblokkjának blokkolására, a WPW-szindrómára, a pacemaker jelenlétére, mivel az ST szegmensben bekövetkezett változások nem értelmezhetők.
Hamis pozitív eredmények figyelhetők meg a bal kamrai hipertrófiával, elektrolitzavarokkal, intravénás vezetési zavarokkal, pitvarfibrillációval, digitalisszal kapcsolatos EKG-változásoknál. A nőknél a tesztek érzékenysége és specificitása alacsonyabb.
Egyes betegeknél a tesztelés nem informatív, mivel az ischaemia tüneteinek hiányában nem sikerült elérni a szubmaximális pulzusszámot, és az ortopédiai és egyéb problémákkal kapcsolatos korlátok miatt. Ezen betegek alternatívája a gyógyszeres terhelésű képalkotó eljárások.
- szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására olyan angina pectorisban szenvedő betegeknél, akiknél a koszorúér-betegség átlagos valószínűsége (15-65%), akik nem kapnak anti-ischaemiás gyógyszert, edzenek, és nincsenek olyan EKG-változások, amelyek nem teszik lehetővé az ischaemiás állapot értelmezését változások (I. osztály, B bizonyítási szint);
- anti-ischaemiás terápiában (IIA osztály, C szint) részesülő betegek kezelésének hatékonyságának értékelése.
Stressz echokardiográfia és szívizom perfúziós szcintigráfia
A stressz echokardiográfiát fizikai aktivitással (VEM vagy futópad) vagy gyógyszeres készítményekkel végezzük. A testmozgás inkább fiziológiás, de a gyógyszeres gyakorlatot részesítik előnyben, ha a kontraktilitás nyugalomban károsodott (dobutamin az életképes szívizom értékelésére), vagy olyan betegeknél, akik nem tudnak gyakorolni.
A stressz echokardiográfia indikációi:
- koszorúér-betegség diagnosztizálására 66-85%-os előzetes valószínűséggel vagy EF-ben szenvedő betegeknél<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
- ischaemia diagnosztizálására olyan betegeknél, akiknél nyugalmi EKG-elváltozások tapasztalhatók, amelyek nem teszik lehetővé az EKG értelmezését a terheléses tesztek során (I. osztály, B bizonyítékok szintje);
- előnyben részesítik az echokardiográfiával végzett terheléses stressztesztet a farmakológiai vizsgálattal szemben (I. osztály, C evidenciaszint);
- perkután beavatkozáson (PCI) vagy coronaria bypass graftoláson (CABG) átesett, tüneti betegeknél (IIA osztály, B bizonyítási szint);
- CAH-ban észlelt mérsékelt szűkületek funkcionális jelentőségének felmérésére (IIA osztály, B evidenciaszint).
A technéciummal (99mTc) végzett perfúziós szcintigráfia (BREST) a szívizom hipoperfúzióját mutatja edzés közben, összehasonlítva a nyugalmi perfúzióval. Ischaemia provokálása fizikai aktivitással vagy gyógyszeres kezeléssel dobutamin, adenozin alkalmazásával lehetséges.
A talliummal (201T1) végzett vizsgálatok nagyobb sugárterheléssel járnak, és jelenleg ritkábban használják őket. A perfúziós szcintigráfia indikációi hasonlóak a stressz echokardiográfiáéhoz.
A pozitronemissziós tomográfia (PET) a BREST-hez képest előnyökkel jár a képminőség tekintetében, de kevésbé hozzáférhető.
Nem invazív technikák a koszorúér-anatómia értékelésére
A CT kontrasztinjekció nélkül is elvégezhető (a koszorúerekben a kalcium lerakódását határozzák meg), vagy jódtartalmú kontrasztanyag intravénás beadása után.
A kalciumlerakódás a koszorúér-érelmeszesedés következménye, kivéve a veseelégtelenségben szenvedő betegeket. A koszorúér-kalcium meghatározásakor az Agatston indexet használják. A kalcium mennyisége korrelál az érelmeszesedés súlyosságával, de a szűkület mértékével gyenge.
A koszorúér-CT angiográfia kontrasztanyag bevezetésével lehetővé teszi az edények lumenének felmérését. A feltételek a következők: a beteg lélegzetvisszatartási képessége, az elhízás hiánya, a szinuszritmus, a pulzusszám kevesebb, mint 65 percenként, a súlyos meszesedés hiánya (Agatston index).< 400).
A specifitás a koszorúér-kalcium növekedésével csökken. A CT angiográfia elvégzése nem praktikus, ha az Agatston index > 400. A módszer diagnosztikus értéke olyan betegeknél elérhető, akiknél a koszorúér-betegség átlagos valószínűségének alsó határa van.
Koszorúér angiográfia
Stabil betegeknél ritkán van szükség CAG-ra a diagnózishoz. A vizsgálat akkor indokolt, ha a páciens nem vethető alá stressz képalkotó kutatási módszereknek, 50%-nál kisebb EF és tipikus angina pectoris esetén, vagy speciális szakmáknál.
A CAG nem invazív kockázati rétegződést követően javallt a magas kockázatú csoportban a revascularisatió indikációinak meghatározására. Azoknál a betegeknél, akiknél nagy a pretest valószínűsége és súlyos angina, korai coronaria angiográfia javasolt, előzetes non-invazív vizsgálatok nélkül.
A CAG-t nem szabad elvégezni olyan anginás betegeknél, akik elutasítják a PCI-t vagy a CABG-t, vagy akiknél a revaszkularizáció nem javítja a funkcionális állapotot vagy az életminőséget.
Mikrovaszkuláris angina
A tipikus anginában szenvedő betegeknél primer mikrovaszkuláris anginára kell gyanakodni pozitív eredményeket stressz EKG vizsgálatok az epicardialis koszorúerek szűkületének hiányában.
A mikrovaszkuláris angina diagnosztizálásához szükséges kutatások:
- stresszes echokardiográfia testmozgással vagy dobutaminnal az anginás roham és az ST szegmens elváltozások során fellépő helyi kontraktilitási zavarok kimutatására (IIA osztály, C evidencia szint);
- az anterior leszálló artéria transzthoracalis doppler echokardiográfiája a diasztolés koszorúér véráramlás mérésével intravénás adenozin beadása után és nyugalomban a koszorúér-tartalék non-invazív értékelése céljából (IIB. osztály, C bizonyítékok szintje);
- CAG acetilkolin és adenozin intracoronáris adagolásával normál koszorúerekben a koszorúér-tartalék felmérésére, valamint a mikrovaszkuláris és epicardiális vasospasmus meghatározására (IIB. osztály, C bizonyítékok szintje).
Vasospasztikus angina
A diagnózishoz anginás roham során EKG-t kell regisztrálni. A CAG a koszorúerek értékelésére javasolt (I. osztály, C evidencia szint). 24 órás EKG-monitorozás az ST-szegmens eleváció kimutatására szívfrekvencia-emelkedés (IIA osztály, C evidenciaszint) és CAG acetilkolin vagy ergonovin intracoronáris adásával a koszorúér-görcs azonosítására (IIA osztály, C evidenciaszint) .
Az idézethez: Lupanov V.P. Új európai iránymutatásokat 2013 a stabil szívkoszorúér-betegség kezelésére // Kr. e. 2014. 2. sz. S. 98
2013 szeptemberében közzétették az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) frissített irányelveit a stabil szívkoszorúér-betegség (CHD) kezelésére. Ezen ajánlások célja, hogy segítsék a klinikusokat a stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek optimális kezelésének kiválasztásában mindennapi gyakorlatukban. Az ajánlások a fő használatára vonatkozó javallatokra, kölcsönhatásokra és mellékhatásokra vonatkoznak gyógyszerek, becslések szerint lehetséges szövődmények stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésében.
Kezelési célok
A stabil CAD-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének két fő célja van: a tünetek enyhítése és a kardiovaszkuláris szövődmények megelőzése.
1. Az anginás tünetek enyhítése. Gyors aktív gyógyszerek A nitroglicerin azonnali enyhítést nyújthat az anginás tüneteken, közvetlenül a roham kezdete után vagy a tünetek megjelenésekor (az angina pectoris azonnali kezelése vagy megelőzése). Az anti-ischaemiás gyógyszerek, valamint az életmódváltás, a rendszeres testmozgás, a betegek oktatása, a revaszkularizáció mind-mind szerepet játszanak a tünetek hosszú távú minimalizálásában vagy megszüntetésében (hosszú távú megelőzés).
2. Kardiovaszkuláris események előfordulásának megelőzése. A szívinfarktus (MI) és a koszorúér-betegség okozta halálozás megelőzésére irányuló erőfeszítések elsősorban az akut trombózisok és a kamrai diszfunkció előfordulásának csökkentését célozzák. Ezeket a célokat farmakológiai beavatkozásokkal vagy életmódbeli változtatásokkal érik el, és a következőket foglalják magukban: 1) az ateroszklerotikus plakk progressziójának csökkentése; 2) plakk stabilizálása a gyulladás csökkentésével; 3) a trombózis megelőzése, amely hozzájárul a plakk felszakadásához vagy eróziójához. Súlyos szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akik a szívizom nagy területét látják el és nagy a szövődmények kockázata, a farmakológiai és revaszkularizációs stratégiák kombinációja további lehetőségeket kínál a prognózis javítására a szívizom perfúziójának növelésével vagy alternatív perfúziós útvonalak biztosításával.
Az anginás rohamok megelőzésében a kombinált gyógyszeres és revaszkularizációs stratégiában az első helyet általában a szív terhelését és a szívizom oxigénigényét csökkentő, a szívizom perfúzióját javító farmakológiai gyógyszerek foglalják el. A gyógyszerek három csoportját széles körben használják: szerves nitrátok, β-blokkolók (BAB) és kalciumcsatorna-blokkolók (CCB).
Az angina pectoris patomorfológiai szubsztrátja szinte mindig a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete (CA). Az angina pectoris edzés (PE) vagy stresszes helyzetekben jelentkezik, ha a CA lumenje általában legalább 50-70% -kal szűkül. Az angina pectoris súlyossága függ a szűkület mértékétől, lokalizációjától, kiterjedésétől, a szűkületek számától, az érintett koszorúerek számától és az egyéni kollaterális véráramlástól. A szűkület, különösen az excentrikus szűkület mértéke az atheroscleroticus plakk (AP) területén a simaizom tónusának változásaitól függően változhat, ami a terheléstűrés változásában nyilvánul meg. A patogenezisben előforduló angina pectoris gyakran vegyes. Az organikus atheroscleroticus elváltozás (rögzített koszorúér-elzáródás) mellett szerepet játszik a koszorúér véráramlásának átmeneti csökkenése (dinamikus coronaria stenosis), amely általában az értónus változásaival, görcsökkel és endothel diszfunkcióval jár együtt.
Az elmúlt években a legrégebbi gyógyszercsoportok mellett, mint a nitrátok (és származékaik), a BAB, CCB, más, eltérő hatásmechanizmusú gyógyszerek (ivabradin, trimetazidin, részben nikorandil), valamint egy új gyógyszer, a ranolazin, kiegészíthető a koszorúér-betegség kezelésével, közvetve megelőzve az intracelluláris kalcium-túlterhelést, amely szerepet játszik a szívizom ischaemia csökkentésében, és hasznos kiegészítője a fő kezelésnek (1. táblázat). Az ESC ajánlásai megjelölik azokat a gyógyszereket is, amelyek alkalmazása nem enyhíti a stabil koszorúér-betegség lefolyását és javítja a betegek prognózisát.
Anti-ischaemiás gyógyszerek
Nitrátok
A nitrátok hozzájárulnak az arteriolák tágulásához és a vénás értágulathoz, ami az angina szindróma enyhítéséhez vezet. A nitrátok az aktív komponensnek – a nitrogén-monoxidnak (NO) – valósítják meg hatásukat, és csökkentik az előterhelést.
Rövid hatású gyógyszerek angina pectoris rohamára. A szublingvális nitroglicerin standard kezdeti terápia feszültség angina. Angina pectoris esetén a betegnek meg kell állnia, le kell ülnie (az álló helyzet ájulást vált ki, a fekvés pedig fokozza a vénás visszatérést és a szívműködést), és szublingvális nitroglicerint (0,3-0,6 mg) kell bevenni. A gyógyszert 5 percenként kell bevenni, amíg a fájdalom alábbhagy, vagy amikor a teljes 1,2 mg-os adagot 15 percen belül be kell venni. A nitroglicerin spray gyorsabban működik. A nitroglicerin használata javasolt megelőző célokra amikor angina pectoris várható vagy előrejelezhető, például étkezés utáni fizikai aktivitás, érzelmi stressz, szexuális aktivitás, hideg időben való kilépés.
Az izoszorbid-dinitrát (5 mg szublingválisan) segít az anginás rohamok kb. 1 órán belüli megszakításában.nitroglicerin mellett. Szájon át történő alkalmazás után a hemodinamikai és antianginás hatás több órán át tart, így hosszabb ideig tartó védelmet nyújt az anginával szemben, mint a nyelv alatti nitroglicerin.
Hosszan ható nitrátok angina pectoris megelőzésére. A hosszan tartó hatású nitrátok hatástalanok, ha folyamatosan, hosszú ideig rendszeresen és kb. 8-10 órás szabadidőszak nélkül írják fel őket (nitráttolerancia kialakulása). Az endothel diszfunkció progressziója a hosszan tartó nitrátok lehetséges szövődménye, ezért a hosszú hatású nitrátok rutinszerű alkalmazását első vonalbeli terápiaként erőkifejtéssel járó anginás betegeknél újra kell gondolni az általános gyakorlatban.
Az izoszorbid-dinitrátot (szájon át szedhető gyógyszer) gyakran írják fel az angina megelőzésére. Egy összehasonlító, placebo-kontrollos vizsgálatban kimutatták, hogy a fizikai aktivitás időtartama szignifikánsan megnőtt a 15-120 mg-os gyógyszer egyszeri orális adagja után 6-8 órán belül; de csak 2 órán belül - ugyanazon adag 4 rubel / nap bevétele után, annak ellenére, hogy a gyógyszer magasabb koncentrációban van a vérplazmában. A lassan felszabaduló izoszorbid-dinitrát tabletták napi kétszeri excentrikus beadása javasolt, míg a 40 mg-os adag reggel és 7 óra elteltével ismételt 40 mg-os adag nem volt jobb a placebónál a nagy multicentrikus vizsgálatokban.
A mononitrátok hasonló dózisokkal és hatásokkal rendelkeznek, mint az izoszorbid-dinitrátok. A nitrátokkal szembeni tolerancia elkerülhető a dózis és a beadási idő változtatásával, valamint a lassú hatóanyag-leadású gyógyszerek felírásával. Így a gyors felszabadulású mononitrát készítményeket naponta kétszer kell beadni, vagy nagyon nagy adag nyújtott hatóanyag-leadású mononitrátot kell adni naponta kétszer is a hosszan tartó anginás hatás elérése érdekében. Az izoszorbid-5-mononitráttal végzett hosszú távú kezelés endothel diszfunkciót, oxidatív stresszt és a vaszkuláris endotelin-1 expressziójának kifejezett növekedését okozhatja, ami kedvezőtlen tényező(növeli a koszorúér események gyakoriságát) MI-ben szenvedő betegeknél.
A transzdermális nitroglicerin tapaszok nem biztosítanak 24 órás hatást hosszan tartó használat esetén. A 12 órás időszakos használat lehetővé teszi, hogy 3-5 órás hatást érjen el, azonban a tapasz második és harmadik adagjának hosszú távú alkalmazásának hatékonyságáról nincs adat.
A nitrátok mellékhatásai. A hipotenzió a legsúlyosabb, és a fejfájás (az acetilszalicilsav (ASA) enyhítheti) a nitrátok leggyakoribb mellékhatása (2. táblázat). Sok hosszú hatású nitrátot használó betegnél gyorsan kialakul a tolerancia. Előfordulásának megelőzése és a kezelés hatékonyságának fenntartása lehetővé teszi a nitrátok koncentrációjának csökkentését alacsony szint napközben 8-12 óráig. Ez úgy érhető el, hogy a gyógyszereket csak abban a napszakban írják fel, amikor a legvalószínűbb a rohamok előfordulása.
gyógyszerkölcsönhatások. Nitrátok CCB-vel történő szedése esetén az értágító hatás fokozódik. Súlyos hipotenzió léphet fel, ha nitrátokat szed együtt szelektív blokkolók foszfodiészterázok (PDE-5) (szildenafil stb.), amelyeket merevedési zavarok és pulmonális hipertónia kezelésére használnak. A szildenafil 8,4/5,5 Hgmm-rel csökkenti a vérnyomást. Művészet. és még jelentősebben nitrátok szedésekor. A nitrátokat nem szabad α-blokkolóval együtt alkalmazni prosztatabetegségben szenvedő betegeknél. Azoknál a prosztataproblémákkal küzdő férfiaknál, akik tamszulozint (a prosztata α1-adrenerg blokkolója) szednek, nitrátokat írhatnak fel.
Molsidomin. Közvetlen nitrogén-monoxid (NO) donor, anti-ischaemiás hatással rendelkezik, hasonlóan az izoszorbid-dinitráthoz. Az elhúzódó hatású gyógyszert 16 mg 1 r./nap dózisban írják fel. A molsidomine 8 mg 2 r./nap dózisa ugyanolyan hatásos, mint 16 mg 1 r./nap.
Béta-blokkolók (BAB)
A BAB közvetlenül a szívre hat, csökkenti a szívfrekvenciát, a kontraktilitást, az atrioventrikuláris (AV) vezetést és az ektopiás aktivitást. Ezenkívül növelhetik a perfúziót ischaemiás területeken, meghosszabbíthatják a diasztolét, és növelhetik a vaszkuláris rezisztenciát a nem ischaemiás területeken. Szívinfarktus után a béta-blokkolók szedése 30%-kal csökkenti a szív- és érrendszeri halálozás és a szívinfarktus kockázatát. Így a β-blokkolók megvédhetik a stabil CAD-ben szenvedő betegeket a kardiovaszkuláris szövődményektől, de nem támasztják alá ezt a bizonyítékot a placebo-kontrollos klinikai vizsgálatokban.
A REACH-nyilvántartás közelmúltbeli retrospektív elemzése azonban megerősítette, hogy azoknál a betegeknél, akiknél a CAD, korábbi MI vagy MI nélküli CAD bármilyen kockázati tényezője volt, a β-blokkolók nem jártak együtt a kardiovaszkuláris események kockázatának csökkenésével. A jelen elemzésből azonban hiányzik a vizsgálat statisztikai ereje és a kezelési eredmények randomizált értékelése. A tanulmány egyéb korlátai között meg kell jegyezni, hogy a szívizominfarktus utáni betegeknél a β-blokkolókra vonatkozó legtöbb vizsgálatot más másodlagos megelőző beavatkozások, például sztatinok és ACE-gátlók, ami bizonytalanságot hagy maga után a BB-k hatékonyságát illetően, ha hozzáadják a jelenlegi terápiás stratégiákhoz.
Bebizonyosodott, hogy a β-blokkolók hatékonyak az angina pectoris elleni küzdelemben FN-ben, növelik a terhelés erejét és csökkentik mind a tüneti, mind a tünetmentes szívizom ischaemiát. Ami az angina pectoris elleni védekezést illeti, a BAB és a CCB hatása megegyezik. A BAB kombinálható dihidropiridinekkel. A BB-k verapamil és diltiazem kombinációját azonban ki kell zárni a bradycardia vagy az AV-blokk kockázata miatt. Európában a legszélesebb körben használt β1-blokkoló szerek a metoprolol, bisoprolol, atenolol vagy nebivolol; gyakran alkalmazzák a carvedilolt, egy nem szelektív β-α1-blokkolót is. A felsorolt β-blokkolók mindegyike csökkenti a szívelégtelenségben szenvedő betegek szívműködését. A BB-knek az antianginás gyógyszerek első sorában kell szerepelniük a stabil CAD-ben olyan betegeknél, akiknek nincs ellenjavallata. A nebivolol és a bisoprolol részben a vesén keresztül választódik ki, míg a karvedilol és a metoprolol a májban metabolizálódik, ezért az utóbbi több. magas szint biztonságosság vesebetegségben szenvedő betegeknél.
Számos tanulmány kimutatta, hogy a β-blokkolók jelentősen csökkentik a hirtelen halál, a visszatérő MI valószínűségét és növelik az MI-ben szenvedő betegek teljes várható élettartamát. A BAB-k jelentősen javítják a betegek életkilátásait abban az esetben, ha az IHD-t szívelégtelenség (HF) bonyolítja. A BAB-ok antianginás, vérnyomáscsökkentő hatásúak, csökkentik a pulzusszámot, antiaritmiás és antiadrenerg hatásúak, gátolják a szinoatriális (SA) és (AV) vezetést, valamint a szívizom összehúzódását. A β-blokkolók első vonalbeli gyógyszerek az antiangiás terápia kinevezésében stabil anginában szenvedő betegeknél, ellenjavallatok hiányában. Van néhány különbség a BAB-ok között, amelyek meghatározzák egy adott gyógyszer kiválasztását egy adott betegnél.
A kardioszelektivitás alatt értendő a szívben található β1-adrenerg receptorok és a főként a hörgőkben és a perifériás erekben található β2-adrenerg receptorok elleni blokkoló hatás aránya. Jelenleg nyilvánvaló, hogy előnyben kell részesíteni a szelektív BB-ket. A nem szelektív BB-knél kevésbé valószínű, hogy mellékhatásaik vannak. Hatékonyságukat nagy klinikai vizsgálatok igazolták. Ezeket az adatokat nyújtott felszabadulású metoprolol, bisoprolol, nebivolol, carvedilol alkalmazásával nyertük. Ezért ezek a BAB-ok olyan betegek számára javasoltak, akiknek MI-ja volt. A kardioszelektivitás súlyossága szerint megkülönböztetünk nem szelektív (propranolol, pindolol) és viszonylag kardioszelektív BB-ket (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol). A bisoprolol és a nebivolol a legmagasabb kardioszelektivitással rendelkezik. A kardioszelektivitás dózisfüggő, a BAB nagy dózisban történő alkalmazása esetén jelentősen csökken vagy kiegyenlődik. A BAB hatékonyan szünteti meg a szívizom ischaemiát és növeli a testmozgás toleranciáját angina pectorisban szenvedő betegeknél. Nincs bizonyíték a gyógyszerek előnyeire, de néha a beteg jobban reagál egy adott BAB-ra. A BAB hirtelen megvonása az angina pectoris súlyosbodását okozhatja, ezért az adagot fokozatosan kell csökkenteni. Az MI utáni hosszú távú másodlagos prevencióban a BB-k közül a carvedilol, a metoprolol és a propranolol hatékonysága igazolt. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása stabil angina pectorisban csak akkor várható, ha felírásukkor a β-adrenerg receptorok egyértelmű blokkolása érhető el. Ehhez a nyugalmi pulzusszámot 55-60 bpm-en belül kell tartani. Súlyosabb anginában szenvedő betegeknél a pulzusszám 50 bpm-re csökkenthető. feltéve, hogy az ilyen bradycardia nem okoz kényelmetlenségés AV-blokk nem alakul ki.
fő mellékhatásai. Minden β-blokkoló csökkenti a szívfrekvenciát, és elnyomhatja a szívizom összehúzódását. Nem írhatók fel beteg sinus szindrómában (SSS) és AV-blokk II-III st. működő mesterséges pacemaker nélkül. A béta-blokkolók okozhatják vagy ronthatják a szívelégtelenséget; azonban hosszú távú, lassú, fokozatos dózisemelés mellett számos BAB pozitív hatással van a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisára. A BAB (nem szelektív és viszonylag kardioszelektív is) hörgőgörcsöt okozhat. Ez a hatás potenciálisan nagyon veszélyes bronchiális asztmában, súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél, ezért ilyen betegeknek nem szabad BAB-ot felírni. Csak abban az esetben alkalmazható a kardioszelektív BAB valamelyike (nagy körültekintéssel, orvos felügyelete mellett, nagyon alacsony dózisokkal kezdve, ha a BAB előnye kétségtelen, nincs alternatív kezelés és nincs broncho-obstruktív szindróma) és lehetőleg rövid hatású gyógyszerekkel) (1. táblázat) .
A BB-k használatát gyengeségérzés, fokozott fáradtság, alvászavarok kísérhetik rémálmokkal (kevésbé jellemző a vízben oldódó BB-kre (atenolol)), hideg végtagokkal (kevésbé jellemző az alacsony dózisú kardioszelektív BB-kre és belső szimpatomimetikus hatású gyógyszerekre). (pindolol, acebutalol, oxprenolol)). A bradycardia vagy AV-blokk kialakulásának kockázata miatt kerülni kell a CCB-t tartalmazó β-blokkolók (verapamil és diltiazem) kombinált terápiáját. A BAB alkalmazásának abszolút ellenjavallataként csak a kritikus ischaemia jöhet szóba. Alsó végtagok. A diabetes mellitus (DM) nem ellenjavallat a BAB használatának. Azonban ezek a glükóztolerancia bizonyos mértékű csökkenéséhez vezethetnek, és megváltoztathatják a hipoglikémiára adott metabolikus és autonóm válaszokat. Cukorbetegség esetén előnyösebb a kardioszelektív gyógyszerek felírása. Azoknál a cukorbetegeknél, akiknél gyakori a hipoglikémia, a BAB nem alkalmazható.
Kalciumcsatorna-blokkolók (CCB)
Jelenleg nem állnak rendelkezésre adatok, amelyek megerősítenék a CCB-k kedvező hatását a szövődménymentes stabil angina pectorisban szenvedő betegek prognózisára, bár az ebbe a csoportba tartozó, szívritmust csökkentő gyógyszerek alternatívát jelenthetnek a BB-kkel szemben (ha rosszul tolerálják őket) olyan betegeknél, akik MI és nem szenvednek szívelégtelenségben. Kémiai szerkezete szerint megkülönböztetik a dihidropiridin (nifedipin, amlodipin, lacidipin, nimodipin, felodipin stb.), benzodiazepin (diltiazem) és fenil-alkil-amin (verapamil) származékait.
A szívfrekvenciát reflexszerűen növelő CCB-k (dihidropiridin származékok) megakadályozzák a kalciumionok mozgását a túlnyomórészt L típusú kalciumcsatornákon keresztül. Befolyásolják a szívizomsejteket (csökkentik a szívizom kontraktilitását), a szív vezetési rendszerének sejtjeit (elnyomják az elektromos impulzusok képződését és vezetését), az artériák simaizomsejtjeit (csökkentik a szívkoszorúér tónusát, perifériás erek). A CCB-k hatáspontjukban különböznek, így terápiás hatásuk sokkal nagyobb mértékben változik, mint a BAB-oké. A dihidropiridinek nagyobb hatást gyakorolnak az arteriolákra, a verapamil elsősorban a szívizomra, a diltiazem köztes pozíciót foglal el. Gyakorlati szempontból olyan CCB-ket izolálnak, amelyek reflexszerűen növelik a szívfrekvenciát (dihidropiridin-származékok) és csökkentik a szívfrekvenciát (verapamil és diltiazem), sok tekintetben hasonlóak a működésben lévő BAB-hoz. A dihidropiridinek közül rövid (nifedipin stb.) és hosszú hatású gyógyszerek (amlodipin, lacidipin, kisebb mértékben felodipin) találhatók. A rövid hatású dihidropiridinek (különösen a nifedipin) elősegítik az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének reflexaktivitását, válaszul a tachycardia kialakulásával járó gyors vérnyomáscsökkenésre, ami nemkívánatos és potenciálisan veszélyes, különösen IHD-ben szenvedő betegeknél. Ez a hatás kevésbé kifejezett használat közben adagolási formák késleltetett kiadással és a BAB egyidejű kinevezésével.
A nifedipin ellazítja a vaszkuláris simaizomzatot, és kitágítja a koszorúereket és a perifériás artériákat. A verapamilhoz képest kifejezettebb hatása van az erekre és kevésbé a szívre, nincs antiaritmiás hatása. A nifedipin negatív inotróp hatását a szívizom terhelésének csökkenése ellensúlyozza a teljes perifériás ellenállás csökkenése miatt. A rövid hatású nifedipin készítmények nem javasoltak angina pectoris és magas vérnyomás kezelésére, mivel alkalmazásukat a szimpatikus idegrendszer reflexaktiválásával és tachycardiával járó gyors és előre nem látható vérnyomáscsökkenés kísérheti.
Az amlodipin egy hosszú hatású dihidropiridin; nagyobb mértékben befolyásolja az arteriolák simaizmait, mint a szívizom kontraktilitását és vezetőképességét, nincs antiaritmiás aktivitása. Magas vérnyomásra, angina pectorisra írják fel. Ellenjavallatok: túlérzékenység (beleértve más dihidropiridineket is), súlyos artériás hipotenzió (SBP)<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Az amlodipin és a felodipin hasonlóak a nifedipinhez, de gyakorlatilag nem csökkentik a szívizom kontraktilitását. Hosszú hatástartamúak, napi 1 dörzsölésben adhatók be. A nifedipin, az amlodipin és a felodipin hosszú hatású gyógyszerformáit magas vérnyomás és angina pectoris kezelésére használják. Kifejezetten pozitív hatást fejtenek ki a koszorúér-görcs által okozott angina formáiban.
A lacidipint és a lerkanidipint csak magas vérnyomás kezelésére használják. A dihidropiridinek leggyakoribb mellékhatásai értágulattal járnak: hőhullámok és fejfájás (általában néhány nap múlva csökken), bokadagadás (vízhajtóval csak részben csökken).
A verapamil az angina pectoris, a magas vérnyomás és a szívritmuszavarok kezelésére szolgál. Ennek van a legkifejezettebb negatív inotróp hatása, csökkenti a pulzusszámot, lassíthatja a CA és AV vezetést. A gyógyszer hozzájárul a szívelégtelenség és a vezetési zavarok súlyosbodásához, nagy dózisban artériás hipotenziót okozhat, ezért BAB-val együtt nem alkalmazható. Ellenjavallatok: súlyos artériás hipotenzió és bradycardia; szívelégtelenség vagy az LV kontraktilitásának súlyos károsodása; SSSU, SA-blokád, AV-blokád II-III st. (ha nincs mesterséges pacemaker telepítve); pitvarfibrilláció vagy lebegés WPW szindrómában, kamrai tachycardia. Mellékhatások: székrekedés; ritkábban - hányinger, hányás, arc kipirulása, fejfájás, szédülés, gyengeség, boka duzzanata; ritkán: átmeneti májműködési zavar, myalgia, arthralgia, paresztézia, gynecomastia és gingiva hyperplasia hosszú távú kezelés mellett; intravénás beadás után vagy nagy dózisban: artériás hipotenzió, szívelégtelenség, bradycardia, intracardialis blokád, asystolia. Figyelmeztetések: 1. stádiumú AV-blokád, MI akut fázisa, obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia, vese- és májelégtelenség (súlyos esetben csökkentse az adagot); a hirtelen megvonás az angina pectoris súlyosbodását idézheti elő.
A diltiazem hatásos angina pectoris és szívritmuszavarok esetén, a magas vérnyomás kezelésére hosszú hatástartamú gyógyszerformákat alkalmaznak. A verapamilhoz képest kevésbé kifejezett negatív inotróp hatást fejt ki; a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése ritkábban fordul elő, azonban a bradycardia veszélye miatt óvatosan kell alkalmazni béta-blokkolóval kombinálva. Alacsony mellékhatásprofiljával rendelkező diltiazem előnyt jelent a verapamillal szemben a megerőltetéses angina kezelésében.
Ivabradin
A közelmúltban az antianginás gyógyszerek új osztályát hozták létre - a szinuszcsomó-sejtek If-csatornáinak inhibitorait, amelyek szelektíven lassítják a sinus ritmust. Első képviselőjük, az ivabradin a BAB-éhoz hasonló kifejezett antianginás hatást mutatott. Bizonyíték van az anti-ischaemiás hatás fokozódására, ha ivabradint adnak az atenololhoz, miközben ez a kombináció biztonságos. Az ivabradint az Európai Gyógyszerügynökség (EMA) hagyta jóvá krónikus stabil angina kezelésére olyan betegeknél, akiknél a szívfrekvencia intoleranciája a BB-vel szemben (60 bpm-nél nagyobb) vagy nem megfelelően kontrollált szinuszritmusban.
A BEAUTIFUL vizsgálat eredményei szerint az ivabradin kinevezése stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, bal kamrai diszfunkció és 70 bpm feletti pulzusszám esetén. 36%-kal csökkenti a szívinfarktus fokozott kockázatát és 30%-kal a szívizom revaszkularizációs eljárások gyakoriságát. Az ivabradin szelektíven elnyomja a sinuscsomó If-csatornáit, dózisfüggően csökkenti a pulzusszámot. A gyógyszer nem befolyásolja az impulzusok vezetési idejét az intrapitvari, atrioventrikuláris és intraventrikuláris útvonalak mentén, a szívizom kontraktilitását, a kamrai repolarizációs folyamatokat; gyakorlatilag nem változtatja meg a teljes perifériás ellenállást és a vérnyomást. Stabil angina pectoris esetén írják fel: betegeknél szinuszritmus amikor ellenjavallatok vagy intolerancia miatt lehetetlen a BAB alkalmazása, valamint ezekkel kombinálva. Krónikus szívelégtelenségben ivabradint írnak fel a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulásának csökkentésére olyan betegeknél, akiknél a szinuszritmus és a pulzusszám >70 bpm.
Ellenjavallatok: pulzusszám<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.
Nicorandil
A Nicorandil a nikotinamid nitrát származéka, angina pectoris megelőzésére és hosszú távú kezelésére ajánlott, kiegészítve BAB vagy CCB terápiára, valamint monoterápiában is felírható ezek ellenjavallatával vagy intoleranciájával. A nicorandil molekula szerkezeti jellemzői kettős hatásmechanizmust biztosítanak: az ATP-függő káliumcsatornák aktiválását és a nitrátszerű hatást. A nikorandil kitágítja az epikardiális koszorúereket, és stimulálja az ATP-érzékeny káliumcsatornákat a vaszkuláris simaizomzatban. Ezenkívül a nicorandil reprodukálja az ischaemiás előkondicionálás hatását - a szívizom alkalmazkodását az ismételt ischaemiás epizódokhoz. A nicorandil különlegessége abban rejlik, hogy a BAB-tól, a CCB-től és a nitrátoktól eltérően nemcsak anginás hatású, hanem a stabil koszorúér-betegség prognózisát is befolyásolja. Nagy multicentrikus vizsgálatokban kimutatták, hogy a nikorandil csökkenti a nemkívánatos kimeneteleket stabil anginás betegeknél. Így egy prospektív, 1,6 évig tartó IONA-vizsgálatban 5126 stabil anginában szenvedő, nikorandil-kezelésben szenvedő beteg bevonásával a kardiovaszkuláris események 14%-os csökkenését mutatták ki (relatív kockázat 0,86; p.<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
A nicoran-di-la leggyakoribb mellékhatásai a fejfájás (3,5-9,5%) és a szédülés (0,65%). Néha a mellékhatások közé tartoznak a szájüregi, bélrendszeri és perianális fekélyek. A mellékhatások valószínűségének csökkentése érdekében tanácsos a kezelést alacsony dózisú nikorandillal kezdeni, majd a kívánt klinikai hatás eléréséig titrálni.
Trimetazidine
A trimetazidin anti-ischaemiás hatása azon a képességén alapul, hogy képes fokozni az adenozin-trifoszforsav szintézisét olyan szívizomsejtekben, amelyek elégtelen oxigénellátással rendelkeznek, mivel a szívizom metabolizmusában a zsírsav-oxidációról egy kevésbé oxigénigényes útra - glükóz oxidációra - vált át. Ez növeli a koszorúér-tartalékot, bár a trimetazidin antianginás hatása nem a szívfrekvencia és a szívizom kontraktilitásának csökkenéséből vagy értágulatából ered. A trimetazidin képes csökkenteni a szívizom iszkémiáját fejlődésének korai szakaszában (anyagcserezavarok szintjén), és ezáltal megakadályozni későbbi megnyilvánulásait - anginás fájdalom, szívritmuszavarok és a szívizom kontraktilitásának csökkenése.
A placebóval összehasonlítva a trimetazidin szignifikánsan csökkentette a heti anginás rohamok gyakoriságát, a nitrátbevitelt és a súlyos ST-szegmens depresszió kialakulásának idejét a terheléses tesztek során. A trimetazidin alkalmazható a szokásos terápia kiegészítéseként vagy annak helyettesítésére, ha rosszul tolerálható. A gyógyszert az Egyesült Államokban nem használják, de széles körben használják Európában, Oroszországban és a világ több mint 80 országában. A trimetazidin a stabil angina pectoris kezelésének bármely szakaszában felírható a BAB, a CCB és a nitrátok antianginás hatékonyságának fokozására, valamint ezek intoleranciája vagy alkalmazási ellenjavallatok alternatívájaként. A trimetazidin prognózisra gyakorolt hatását nagy vizsgálatokban nem vizsgálták. A gyógyszer ellenjavallt Parkinson-kór és mozgászavar, remegés, izommerevség, nyugtalan láb szindróma esetén.
Ranolazin
Részlegesen gátolja a zsírsav-oxidációt, és kimutatták, hogy antianginás tulajdonságokkal rendelkezik. Szelektíven gátolja a késői nátriumcsatornákat, amelyek megakadályozzák az intracelluláris kalcium túlterhelést, ami a szívizom ischaemia negatív tényezője. A ranolazin csökkenti a kontraktilitást, a szívizom falának merevségét, anti-ischaemiás hatást fejt ki és javítja a szívizom perfúzióját anélkül, hogy megváltoztatná a pulzusszámot és a vérnyomást. A ranolazin antianginás hatását több tanulmány is kimutatta stabil anginában szenvedő CAD-betegeken. A gyógyszer metabolikus hatású, csökkenti a szívizom oxigénigényét. A ranolazin a hagyományos antianginás terápiával kombinálva javasolt olyan betegeknél, akiknél a tünetek a hagyományos gyógyszerek szedése közben is fennállnak. A placebóval összehasonlítva a ranolazin csökkentette az anginás rohamok gyakoriságát és növelte a terhelési toleranciát egy nagy vizsgálatban olyan anginás betegeknél, akiknél akut koszorúér-szindróma volt.
A gyógyszer szedése során előfordulhat, hogy az EKG-n megnyúlik a QT-intervallum (kb. 6 milliszekundum a maximális ajánlott dózis mellett), bár ez a tény nem tekinthető felelősnek a torsades de pointes jelenségéért, különösen azoknál a betegeknél, akiknél szédülés tapasztalható. A ranolazin csökkenti a glikált hemoglobint (HbA1c) is cukorbetegeknél, de ennek mechanizmusát és következményeit még nem sikerült megállapítani. A ranolazinnal (1000 mg naponta kétszer) szimvasztatinnal kombinált terápia a szimvasztatin és aktív metabolitja plazmakoncentrációját kétszeresére növeli. A ranolazin jól tolerálható, mellékhatások: székrekedés, hányinger, szédülés és fejfájás ritka. A syncope gyakorisága ranolazin szedése esetén kevesebb, mint 1%.
Allopurinol
Az allopurinol a xantin-oxidáz inhibitora, amely csökkenti a húgysavat köszvényes betegekben, és anginás hatással is rendelkezik. Korlátozott klinikai bizonyíték áll rendelkezésre, de egy randomizált keresztezett vizsgálatban, amelyben 65 stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő beteg vett részt, az allopurinol 600 mg/nap megnövelte az edzési időt az ischaemiás ST-szegmens depresszió megjelenése előtt az EKG-n és a mellkasi fájdalom megjelenéséig. Ha a veseműködés károsodott, az allopurinol ilyen nagy dózisai mérgező mellékhatásokat okozhatnak. Ha stabil CAD-ben szenvedő betegeknél optimális dózisokkal kezelték, az allopurinol csökkentette a vaszkuláris oxidatív stresszt.
Egyéb gyógyszerek
Fájdalomcsillapítók. A szelektív ciklooxigenáz-2 (COX-2) gátlók és a hagyományos, nem szelektív, nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) alkalmazása a közelmúltban az ízületi gyulladás kezelésében és a rák megelőzésében végzett klinikai vizsgálatokban a szív- és érrendszeri események fokozott kockázatával járt. és ezért nem ajánlott. Azoknál a betegeknél, akiknél fokozott az érelmeszesedéssel összefüggő érbetegség kockázata, és fájdalomcsillapításra van szükségük, javasolt a legalacsonyabb hatásos dózissal acetaminofen vagy ASA-kezelés megkezdése, különösen rövid távú szükség esetén. Ha a fájdalom megfelelő csillapításához NSAID-ok szükségesek, ezeket a szereket a legalacsonyabb hatásos dózisban és a lehető legrövidebb ideig kell alkalmazni. Stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő atheroscleroticus érbetegségben szenvedő betegeknél, ha egyéb okokból kezelés, különösen NSAID kezelés szükséges, alacsony dózisú ASA-t kell felírni a hatékony thrombocyta-gátlás biztosítása érdekében.
Alacsony vérnyomású betegeknél az antianginás gyógyszereket nagyon alacsony dózisban kell adni, túlnyomórészt olyan szerek alkalmazásával, amelyek csekély vagy egyáltalán nem hatnak a vérnyomásra, mint például az ivabradin (sinusritmusban szenvedő betegeknél), a ranolazin vagy a trimetazidin.
Alacsony pulzusú betegek. Számos tanulmány kimutatta, hogy a nyugalmi szívfrekvencia növekedése független kockázati tényező a stabil CAD-ben szenvedő betegek rossz kimenetelében. Lineáris kapcsolat van a nyugalmi pulzusszám és a fő CV-események között, alacsony pulzusszám mellett az utóbbi tartós csökkenése. A CCB pulzusát lassító BAB, ivabradin alkalmazása kerülendő, vagy ha szükséges, óvatosan és nagyon alacsony dózisban írható elő.
Kezelési stratégia
Az 1. táblázat a stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek orvosi kezelését foglalja össze. Ez az általános stratégia a beteg társbetegségei, ellenjavallatai, személyes preferenciái és gyógyszerköltségei szerint módosítható. Az orvosi kezelés legalább egy, az angina enyhítésére szolgáló gyógyszer kombinációjából, valamint a prognózist javító gyógyszerekből áll (thrombocyta-aggregáció-gátlók, lipidcsökkentő szerek, ACE-gátlók), valamint a szublingvális nitroglicerin alkalmazásából a mellkasi fájdalom rohamainak enyhítésére.
A béta-blokkolók vagy CCB-k rövid hatású nitrátok hozzáadásával első vonalbeli kezelésként javasoltak a tünetek és a pulzusszám szabályozására. Ha a tünetek nem szűnnek meg, ajánlott egy másik opcióra (CCB vagy BAB) váltani, vagy a BAC és a dihidropiridin CCB kombinációja javasolt. A pulzuscsökkentő CCB-k és a béta-blokkolók kombinációja nem javasolt. Más antianginás gyógyszerek másodvonalbeli terápiaként alkalmazhatók, ha a tünetek nem kontrollálhatók megfelelően. Azoknál a kiválasztott betegeknél, akiknél a β-blokkolók és a CCB-k intoleranciája vagy ellenjavallata van, a második vonalbeli gyógyszerek első vonalbeli terápiaként alkalmazhatók. Az 1. táblázat felsorolja az általánosan elfogadott ajánlási osztályokat és a bizonyítékok szintjeit.
A kardiovaszkuláris események megelőzése legjobban thrombocyta-aggregáció gátló szerekkel (alacsony dózisú ASA, P2Y12 thrombocyta-gátlók (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) és sztatinokkal érhető el.Egyes betegeknél ACE-gátlók vagy angiotenzin-receptor-blokkolók alkalmazása is megfontolandó.
Irodalom
1. Montalescot G., Sechtem U. et al. 2013. évi ESC-irányelvek a stabil koszorúér-betegség kezeléséhez // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Stabil angina pectoris kezelése // Am. J. Ther. 2011. évf. 18. (5) bekezdése alapján. P. e138-e152.
3. Henderson R.F., O'Flynn N. A stabil angina kezelése: a NICE útmutatás összefoglalása // Heart. 2012. évf. 98. P.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. A stabil ischaemiás szívbetegség újragondolása. Ez egy új korszak kezdete? JACC. 2012. évf. 60., 11. sz. P. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Hosszú távú terápia szerves nitrátokkal: a nitrogén-monoxid-pótló terápia előnyei és hátrányai // JACC. 2004. évf. 44. (3) bekezdése alapján. P. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitrátok és újabb anginás szerek // Gyógyszerek a szívért. 8. kiadás: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Orális izoszorbid-dinitrát angina pectorisban: a hatás időtartamának és a dózis-válasz összefüggésének összehasonlítása akut és tartós terápia során // Am. J. Cardiol. 1982. évf. 49. P. 411-419.
8. Parker J.O. Excentrikus adagolás izokorbid-5-mononitráttal angina pectorisban // Am. J. Cardiol, 1993. Vol. 72. P. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. et al. Az elnyújtott felszabadulású izoszorbid-mononitrát hatékonysága és biztonságossága stabil erőfeszítés angina pectoris esetén // Am. J. Cardiol. 1993. évf. 72. P. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. et al. A molzidomin és az izoszorbid-dinitrát (ISDN) antiischaemiás hatásai közötti különbségek akut és rövid távú adagolás során stabil angina pectorisban // Eur. Heart J. 1991. évf. 12. P. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. A szívbetegségekben végzett randomizált klinikai vizsgálatok eredményeinek áttekintése. I. Szívinfarktus utáni kezelések // JAMA. 1988. évf. 260. P. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Kardiovaszkuláris gyógyszerosztály-specifitás: β-blokkolók // Progress in Cardiovas Dis. 2004. évf. 47, 1. sz. P.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. et al. A béta-blokkoló használata és a klinikai eredmények stabil járóbetegeknél koszorúér-betegségben és anélkül // JAMA. 2012. évf. 308. (13) bekezdés. P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Az atenolol és a lassú felszabadulású nifedipinnel való kombináció hatékonyságának összehasonlítása krónikus stabil anginában // Cardiovas. Drugs Ther. 1993. évf. 7. P.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. The Total Ischamic Burden European Trial (TIBET). Az atenolol, nifedipin SR és kombinációjuk hatása a terheléses tesztre és a teljes ischaemia terhelésre 608 stabil anginás betegnél // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. évf. 17. P. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. A metoprolol és a verapamil hatásai stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. évf. 17. P. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. A két béta-blokkoló, a karvedilol és az atenolol összehasonlítása a bal kamrai ejekciós frakcióval és a szívinfarktus utáni klinikai végpontokkal kapcsolatban; egyközpontú, randomizált vizsgálat 232 beteg bevonásával // Cardiol. 2005. évf. 103. (3) bekezdése alapján. P. 148-155.
18. Útmutató a stabil angina pectoris kezeléséhez - vezetői összefoglaló. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil angina pectoris kezelésével foglalkozó munkacsoportja (Fox K. et al.) // Eur. Heart J. 2006. évf. 27. P. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Az ivabradin, egy új szelektív I(f) inhibitor hatékonysága az atenololhoz képest krónikus stabil anginában szenvedő betegeknél // Eur. Heart J. 2005. évf. 26. P. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Az I(f) gátlás hatékonysága ivabradinnal stabil angina pectorisban szenvedő különböző szubpopulációkban // Cardiol. 2009. évf. 114. (2) bekezdése alapján. P.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Az I(f) áramgátló ivabradin hatékonysága béta-blokkoló terápiában részesülő krónikus stabil anginás betegeknél: 4 hónapos, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat // Eur. Heart J. 2009. évf. 30. P. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. BEAUTIFUL Study (az If-inhibitor ivabradin morBiditás-halálozás értékelése koszorúér-betegségben és bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. P. 860-866.
23. Horinaka S. A Nicorandil alkalmazása szív- és érrendszeri betegségekben és annak optimalizálása // Gyógyszerek. 2011. évf. 71, No. 9. P. 1105-1119.
24. IONA Study Group. A nicorandil hatása a koszorúér eseményekre stabil anginában szenvedő betegeknél: A Nicorandil hatása anginában (IONA) randomizált vizsgálat // Lancet. 2002. évf. 359. P. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Az orális nicorandil hosszú távú alkalmazása stabilizálja a koszorúér plakkot stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél // Ateroszklerózis. 2011. évf. 214. P. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidin: új koncepció az angina kezelésében. Összehasonlítás a propranolollal stabil anginában szenvedő betegeknél. Trimetazidine European Multicenter Study Group // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. évf. 37. (2) bekezdése alapján. P. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. A trimetazidin hatása a szívizom perfúziójára és a krónikusan diszfunkcionális szívizom kontraktilis válaszára ischaemiás kardiomiopátiában: 24 hónapos vizsgálat // Am. J. Cardiovasc. drogok. 2005. évf. 5. (4) bekezdése alapján. P. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine for stabil angina // Cochrane Database Syst. Fordulat. 2005. évf. 19(4): CD003614.
29. Kérdések és válaszok a trimetazidint tartalmazó gyógyszerek (20 mg-os tabletták, 35 mg-os módosított hatóanyag-leadású tabletták és 20 mg/ml-es orális szennyeződések) felülvizsgálatával kapcsolatban, http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (2012. március 9.).
30. Stone P.Y. A ranolazin anti-ischaemiás hatásmechanizmusa stabil ischaemiás szívbetegségben // JACC. 2010. évf. 56. (12) bekezdése alapján. P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Krónikus ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg. A ranolazin szerepe a stabil angina kezelésében // Eur. Fordulat. Med. Pharmacol. sci. 2012. évf. 16. (12) bekezdése alapján. P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. et al. A ranolazin hatékonysága krónikus anginában szenvedő betegeknél a randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischaemia in Non ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. cardiol. 2009. évf. 53. (17) bekezdése alapján. P. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. et al. A nagy dózisú allopurinol hatása a testmozgásra krónikus stabil anginában szenvedő betegeknél: randomizált, placebo-kontrollos keresztezett vizsgálat // Lancet. 2010. évf. 375. P. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. A szelektív COX-2-gátlókkal kapcsolatos kardiovaszkuláris események kockázata // JAMA. 2001. évf. 286. P. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. et al. A kolekoxibbal kapcsolatos kardiovaszkuláris kockázat a colorectalis adenoma megelőzésére irányuló klinikai vizsgálatban // N. Engl. J. Med. 2005. évf. 352. P. 1071-1080.
Ha a férj ingerlékeny lett
Tabletták a cukorbetegség számára
Továbbá - kell-e vessző?
Hogyan készülnek a számítógépes játékok?
Álomértelmezés arany, miért álmodik aranyról, álomban aranyról
Húgyhólyaghurut húgycsőmosás Hogyan kell felhelyezni a szubklavia katétert
Horoszkóp disznó és tigris. Tigris - Malac. Kompatibilitás