Obrna trasenia, známa aj ako Parkinsonova choroba, je vážna choroba CNS. Parkinsonizmus sa vzťahuje na množstvo symptómov, ktoré sú charakteristické tak pre chorobu, ako aj pre množstvo iných neurologických porúch. Liečba by mala brať do úvahy základnú príčinu pacientovej trasľavej obrny.

Charakteristickým znakom trasľavej paralýzy je nepretržitá progresia patológie. Choroba sa vyvíja v dôsledku poškodenia neurónov v mozgu. Poškodenie neurónov znamená ich smrť. Patológia je nevyliečiteľná, ale terapia umožňuje pacientovi zostať schopný pracovať čo najdlhšie.

Patológia vedie k zníženiu hladiny dopamínu, takže terapia je zameraná na udržanie potrebnej hladiny tejto látky pre normálne fungovanie nervového systému.

Parkinsonovu chorobu možno odlíšiť od iných neurologických porúch nasledujúcimi znakmi:

• choroba sa vyvíja pomaly;
• Najprv sa pozoruje jednostranná lézia;
• absencia psychosomatických porúch;
• charakteristický tremor prstov v pokoji.

Pacienti s parkinsonizmom sa vyznačujú tým mimovoľné pohyby prsty, ako pri počítaní mincí.

Formy a štádiá ochorenia

Liečba Parkinsonovej choroby sa vykonáva pomocou tabliet, ošetrujúci lekár vám povie, ako ich užívať, individuálne pre každého pacienta. Liečebný režim do značnej miery závisí od štádia a formy patológie.

Existujú tri formy ochorenia:

• zmiešané;
• chvenie;
• akineticko-tuhý.

V zmiešanej forme sa u pacienta pozoruje zvýšenie svalového tonusu. Dobrovoľné pohyby sa výrazne spomaľujú a sú zaznamenané chvenie rúk.

Chvejúca sa forma je charakterizovaná tremorom prstov. Okrem toho je zaznamenané chvenie dolnej čeľuste.

O akineticko-tuhá forma patológiou sa pozoruje zvýšenie svalového tonusu a môžu byť inhibované činnosti pacienta.

Štádiá ochorenia sa líšia povahou symptómov. Ochorenie teda môže byť sprevádzané jednostrannými alebo obojstrannými príznakmi, to znamená, že tras a svalová slabosť sú pozorované buď na jednej strane tela, alebo symetricky na oboch stranách. Štádiá ochorenia sa vyznačujú aj zachovaním motorickej aktivity. Väčšina ťažký prípad je neschopnosť pacienta samostatne sa pohybovať v dôsledku paralýzy trasením.

Vlastnosti terapie

Lieky na Parkinsonovu chorobu sú určené na vykonávanie dvoch funkcií – na zníženie odumierania mozgových neurónov a tiež na zlepšenie kvality života pacientov. Na tento účel je súčasne predpísaných niekoľko liekov.

Lieky na toto ochorenie pomáhajú spomaliť úbytok buniek zodpovedných za tvorbu dopamínu, no tieto lieky nedávajú stopercentný výsledok aj napriek tomu, že popredné svetové kliniky a farmaceutické spoločnosti vyvíjajú lieky na toto ochorenie.

Symptomatická liečba sa vykonáva na zlepšenie kvality života pacientov. To umožňuje pacientom udržať si pracovnú kapacitu a normálnu motorickú aktivitu čo najdlhšie.

Lieky na liečbu

Liečba sa vykonáva pomocou liekov, ktoré majú nasledujúce účinky:

• stimulácia produkcie dopamínu;
• stimulácia uvoľňovania dopamínu;
• stimulácia receptorov;
• minimalizácia rozkladu dopamínu.

Takéto lieky sa neprijmú súčasne; liečebný režim vyberá ošetrujúci lekár v závislosti od štádia a formy ochorenia u konkrétneho pacienta.

Levodopa sa používa na stimuláciu produkcie neurotransmiterov. Uvoľňovanie tejto látky sa zvyšuje pomocou liekov, ako je Midantan. Stimulácia receptora sa uskutočňuje pomocou liekov na báze bromokriptínu alebo piribedilu.

Vzhľadom na to, že ochorenie neustále progreduje, je možné terapiu upraviť. Najlepšou možnosťou nie je zvýšiť dávkovanie liekov, ale doplniť terapiu inými liekmi v závislosti od štádia patológie.

Levodopa proti symptómom

Symptomatická liečba sa vykonáva levodopou. Ide o účinnú látku, preto sa obchodný názov lieku môže líšiť.

Spravidla sa používajú kombinované lieky, ktoré obsahujú levodopu a benserazid. Prekurzor dopamínu pomáha pri substitučnej liečbe pri nedostatočnej tvorbe tejto látky. Pri užívaní tohto lieku sa väčšina dopamínu produkuje v tkanivách a nevstupuje do centrálneho nervového systému. Na zvýšenie dodávky priamo do centrálneho nervového systému sa dodatočne používa benserazid alebo jeho analógy. Toto riešenie umožňuje zvýšiť účinnosť tabliet bez nutnosti zvyšovať dávkovanie levodopy, ktorá má množstvo nežiaducich vedľajších účinkov.

Liek môže dosiahnuť dobré výsledky pri liečbe Parkinsonovej choroby. Jednou z hlavných výhod účinnej látky je, že závislosť na nej nevzniká okamžite, ale až po 5 rokoch pravidelnej terapie.

Hlavným vedľajším účinkom látky je nekontrolovaná motorická aktivita, preto sa takéto lieky odporúčajú predpisovať v neskorších štádiách patológie.

Amantadín sulfát na parkinsonizmus

Amantadínové soli na parkinsonizmus pomáhajú minimalizovať vedľajšie účinky užívania levodopy. Amantadín sulfát zvyšuje syntézu dopamínu a zároveň znižuje spätné vychytávanie tejto látky.

Jedným z najpopulárnejších liekov s touto látkou je PC-Merz. Tento liek je indikovaný na liečbu Parkinsonovej choroby, ako aj mnohých neurologických porúch spojených s poruchou syntézy dopamínu.

Liečivo je dostupné vo forme tabliet a injekčného roztoku. Pacientom s poruchou prehĺtania sa odporúčajú injekcie. Liek má množstvo kontraindikácií, a preto by sa jeho použitie malo dohodnúť s ošetrujúcim lekárom. Pri liečbe pacientov starších ako 70 rokov sa odporúča úprava dávkovania. Medzi kontraindikáciami používania lieku:

• porušenie srdcového rytmu;
• metabolické ochorenie;
• zlyhanie obličiek;
• obdobie nosenia dieťaťa.

Najčastejšie vedľajšie účinky sú úzkosť, poruchy spánku, depresia a prechodné halucinácie. Napriek množstvu kontraindikácií a vedľajších účinkov je však liek PK-Merz jedným z najpopulárnejších liekov na ruskom trhu.

Liečba Cyclodolom

Pri Parkinsonovej chorobe sa lieky vyberajú tak, aby čo najviac zmiernili príznaky choroby. Na tento účel sa často predpisuje liek Cyclodol. Tento účinný liek má svalový relaxačný účinok a znižuje chvenie končatín.

Cyclodol je považovaný za jeden z najpopulárnejších liekov, ale skôr ako začnete samoliečba, mali by ste sa poradiť so svojím lekárom, či je možné liek v konkrétnom prípade užívať. Nové lieky by sa mali používať až po schválení lekárom. Malo by sa pamätať na to, že liečba Parkinsonovej choroby trvá dlho, ale nie je možné úplne vyliečiť patológiu.

Musíte užívať Cyclodol po dlhú dobu, ale dávka sa vyberá individuálne pre každého pacienta v závislosti od charakteristík priebehu ochorenia. Lekár vám povie, čo máte robiť a kde získať potrebné lieky na liečbu.

Podľa modernej klasifikácie sa lieky používané na liečbu parkinsonizmu delia na antiparkinsoniká anticholinergiká (bellazón, dynesin, norakin, tropacin, cyklodol, etpenal) a antiparkinsoniká dopaminergné (gludantan, deprenyl, levopa, midantan).

BELLAZON

Farmakologický účinok. Má centrálny anticholinergný účinok, uvoľňuje svalové napätie, znižuje tras pri parkinsonizme.

Indikácie na použitie. Parkinsonizmus.

Spôsob podávania a dávka. Perorálne 3-4 tablety denne s postupným zvyšovaním dávky na 16 tabliet denne. Priebeh liečby je 3-4 mesiace.

Vedľajší účinok. Sucho v ústach, nevoľnosť, závraty, rozšírené zreničky, tachykardia (rýchly tep srdca), ťažkosti s močením.

Kontraindikácie. Glaukóm (zvýšený vnútroočný tlak), poruchy močenia, fibrilácia (chaotické kontrakcie) srdcových predsiení.

Formulár na uvoľnenie. Dražé v balení po 50 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na chladnom a suchom mieste.

GLUDANTAN (Gludantanum)

Synonymá: Amantadín glukuronid.

Farmakologický účinok. Má terapeutický účinok na parkinsonizmus rôznej etiológie (spôsobený rôznymi príčinami).

Indikácie na použitie. Rôzne formy parkinsonizmu a tiež ako korektor vedľajších účinkov, ktoré sa vyskytujú pri užívaní antipsychotík.

Spôsob podávania a dávka. Perorálne pri parkinsonizme 0,2 g po jedle 2-4 krát denne. Optimálna denná dávka je 0,8 g. Priebeh liečby je 2-6 mesiacov. a viac.

Vedľajší účinok. Možné pálenie záhy, nevoľnosť, sucho v ústach, závraty, bolesť v srdci, zvýšená srdcová frekvencia, svrbenie kože.

Kontraindikácie. Tehotenstvo, akútne a chronické choroby pečeň, obličky a žalúdok.

Formulár na uvoľnenie. Tablety 0,2 g, rozpustné v črevách, v balení po 50 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na suchom mieste, chránenom pred svetlom.

DEPRENIL

Synonymá: Selegilín, Yumex, Eldepril, Tumex.

Farmakologický účinok. Liek na liečbu parkinsonizmu. Ide o špecifický inhibítor MAO (monoaminooxidázy) typu B, ktorý prevláda v mozgovom tkanive. Iné inhibítory MAO na rozdiel od deprenylu pôsobia na MAO typu A alebo majú zmiešaný účinok (na MAO typu A a B). Pri spoločnom použití skracuje čas nástupu účinku a predlžuje účinok levopy.

Indikácie na použitie. Používa sa (spolu s levopou) na liečbu parkinsonizmu.

Spôsob podávania a dávka. Predpísať 0,005-0,01 g (1-2 tablety) denne (v tomto poradí 1 tabletu ráno alebo ráno a večer). Dávka sa vyberá individuálne. Účinok sa nezvyšuje so zvyšujúcou sa dávkou. Po niekoľkých týždňoch od začiatku liečby sa môžete obmedziť na menšiu dávku deprenylu, pri dlhšej liečbe sa však účinnosť deprenylu môže znížiť.

Pri použití deprenylu možno v niektorých prípadoch dávku levopy znížiť.

Deprenyl sa môže užívať v kombinácii s madoparom alebo nacom.

Vedľajšie účinky pri liečbe deprenylom v kombinácii s levopou alebo liekmi obsahujúcimi levopu sú podobné tým, ktoré sa pozorujú pri použití samotnej levopy, ale môžu sa zosilniť.

Kontraindikácie. Deprenyl sa nemá predpisovať pri extrapyramídových ochoreniach (zhoršená koordinácia pohybov so znížením ich objemu a tras), ktoré nesúvisia s nedostatkom dopamínu (esenciálny tremor, Huntingtonova chorea a pod.).

Formulár na uvoľnenie. Tablety 0,005 g (5 mg) a 0,01 g (10 mg) v balení po 10 kusov.

Podmienky skladovania.

DINEZIN (Dinezinum)

Synonymá: Diethazine hydrochlorid, Antipar, Deparkin, Diparkol, Parkazin, Kazantin, Labiton, Tiantan atď.

Farmakologický účinok. Má centrálny anticholinergný účinok.

Indikácie na použitie. Extrapyramídové poruchy (zhoršená koordinácia pohybov so znížením ich objemu a chvenie), vrátane parkinsonizmu, hyperkinézy (násilné automatické pohyby

v dôsledku nedobrovoľnej kontrakcie svalov); ako korektor nežiaducich účinkov neuroleptík.

Spôsob podávania a dávka. Perorálne 0,05-0,1 g denne. Postupne zvyšujte dávku na 0,3-0,5 g a in v niektorých prípadoch do 0,6-1,0 g denne.

Vedľajší účinok. Ospalosť, slabosť, závraty, niekedy kožné vyrážky.

Kontraindikácie. Zhoršená cirkulácia pečene, obličiek a mozgu.

Formulár na uvoľnenie. Filmom obalené tablety, 0,05 a 0,1 g v balení po 50 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na mieste chránenom pred svetlom.

LEVOPA (Levopa)

Synonymá: Levodopa, Dopaflex, L-Dopa, Doparkin, Kaldopa, Avodopa, Bendopa, Biodopa, Brocadopa, Cycandopa, Dalutrin, Deadopa, Dopatsin, Dopal, Dopar, Dopastral, Doprin, Eldopar, Eurodopa, Larodopa, Levopar, Madopan, Medidopa, Oridopa, Pardopa, Parkidopa, Parmidin, Speciadopa, Tonodopa, Veldopa atď.

Farmakologický účinok. Preniká cez cerebrovaskulárnu bariéru, v bazálnych gangliách sa mení na dopamín a odstraňuje alebo výrazne znižuje akinézu (nedostatok aktívnych pohybov), má menší vplyv na rigiditu (zvýšený svalový tonus).

Indikácie na použitie. Parkinsonova choroba, parkinsonizmus.

Spôsob podávania a dávka. Perorálne po jedle, počnúc 0,25 g, s následným zvýšením každé 2-3 dni o 0,25 g na dennú dávku 3 g V prípade potreby sa potom dávka zvyšuje o 0,25-0,5 g každých ID-14 dní až do a celková denná dávka 4-5 g (denná dávka je rozdelená do 3-4 dávok). V zriedkavých prípadoch pri dobrej znášanlivosti dosahuje denná dávka 6 g.

Terapeutický účinok pri použití levopa sa vyvíja postupne; zlepšenie sa zvyčajne pozoruje do jedného mesiaca. Droga sa užíva dlhodobo. Je potrebné vziať do úvahy, že pri dlhodobej kontinuálnej liečbe môže účinok oslabiť.

Vedľajší účinok. Možná nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla, ortostatická hypotenzia (znížená krvný tlak pri zmene polohy tela), arytmia, sčervenanie tváre, zvýšená excitabilita nervového systému alebo depresia (depresívny stav), tremor (chvenie končatín).

Kontraindikácie. Idiosynkrázia (vrodená precitlivenosť) na liečivo, ťažká dysfunkcia pečene a obličiek, funkcia žliaz s vnútornou sekréciou, dekompenzácia kardiovaskulárneho systému; by nemali užívať deti do 12 rokov a ženy počas laktácie (dojčenia). Liek sa má používať s opatrnosťou u pacientov s aktívnymi žalúdočnými vredmi a bronchiálnou astmou.

Formulár na uvoľnenie. Kapsuly a tablety 0,25 a 0,5 g v baleniach po 100 a 1000 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na mieste chránenom pred svetlom.

MADOPAR

Farmakologický účinok. Madopar je kombinovaný liek obsahujúci levopu s benserazidom (chemická zlúčenina, ktorá zabraňuje rozkladu L-dopy v tele).

Spôsob podávania a dávka. Liečba začína užívaním Madoparu-125, 1 kapsula 3-krát denne počas jedného týždňa. Potom v týždňových intervaloch zvyšujte dávku o 1 kapsulu, kým sa nedosiahne optimálny účinok. Terapeutická dávka je zvyčajne 4-8 kapsúl (zriedkavo až

10 kapsúl madopara-125) denne (v 3-4 dávkach). Ak denná dávka presiahne 5 kapsúl madopara-125, môžete použiť madopar-250 podľa príslušného výpočtu.

Priemerná dávka na udržiavaciu liečbu je zvyčajne 1 kapsula madopar-250 3-krát denne.

Kapsuly Madopar-62,5 sú určené na presnejšiu reguláciu dávkovania v prípadoch, keď je potrebné znížiť dávku alebo rozdeliť madopar-125 do 2 dávok.

Formulár na uvoľnenie. Madopar je dostupný v kapsulách obsahujúcich 50 mg levopy a 12,5 mg benserazidu (Madopar-62,5); 100 mg levopa a 25 mg benserazidu (madopar-125); 200 mg levopy a 50 mg benserazidu (madopar-250).

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na mieste chránenom pred svetlom.

NAKOM

Synonymá: Sinemet.

Farmakologický účinok. Kombinovaný liek obsahujúci levopu spolu s inhibítorom periférnej (extracerebrálnej) dekarboxylácie (rozkladu) levopy, určený na zníženie vedľajších účinkov a zvýšenie terapeutického účinku lieku levopa. V tomto prípade sa levopa používa v menších dávkach. Závažnosť vedľajších účinkov je znížená.

Indikácie na použitie sú rovnaké ako pre levopu.

Spôsob podávania a dávka. Dávky sa predpisujú perorálne počas jedla a po jedle. Dávka sa vyberá individuálne, berúc do úvahy vlastnosti účinku hlavnej zložky - levopa. Zvyčajne sa príjem začína "/2 tablety 1-2x denne, v prípade potreby dennú dávku zvyšujte pridávaním "/2 tabliet každé 2-3 dni až do dosiahnutia optimálneho účinku (zvyčajne do 3-6 tabliet na deň, ale nie viac ako 8 tabliet denne).

Pacienti, ktorí predtým dostávali levopu, by mali prestať užívať levopu (najmenej 12 hodín vopred) pred začatím liečby Nakom a užívať Nakom v znížených dávkach v prvých dňoch (nie viac ako 3 tablety denne). Udržiavacia dávka pre väčšinu pacientov je 3-6 tabliet denne (nie viac ako 8 tabliet denne).

Vedľajšie účinky a kontraindikácie sú rovnaké ako pri použití levopa.

Formulár na uvoľnenie. Tablety s obsahom 0,25 g (250 mg) levopa a 0,025 g (25 mg) karbidonu v balení po 100 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na mieste chránenom pred svetlom.

MIDANTAN (Midantanum)

Synonymá: Amantadin hydrochlorid, Vigerit, Symmetrel, Adamantine, Amandine, Amantan, Antadine, Atarin, Fluviatol, Gabirol, Mantadix, Paramentin, Protexin, Virofral, Virozol atď.

Farmakologický účinok. Má N-cholinergnú aktivitu a ovplyvňuje aj metabolizmus katecholamínov.

Indikácie na použitie. Parkinsonizmus rôznej etiológie (spôsobený rôznymi príčinami), najmä s rigidno-bradykinetickým syndrómom (zvýšený svalový tonus so znížením rozsahu pohybu).

Spôsob podávania a dávka. Midantan sa predpisuje po jedle. Užívajte od 0,05-0,1 g, najprv 2-krát, potom 3-4-krát denne. Denné dávky - 0,2-0,4 g Trvanie liečby - 2-4 mesiace.

Vedľajší účinok. Možná podráždenosť, nespavosť, závraty.

Kontraindikácie. Choroby pečene a obličiek. V prípade zvýšenej excitability je potrebná opatrnosť.

najmä s tyreotoxikózou (ochorenie štítnej žľazy).

Formulár na uvoľnenie. Tablety 0,1 g v balení 100 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na suchom mieste.

NORAKIN

Synonymá: Triperiden hydrochlorid, Akineton, Biperiden, Dekinet, Ipsatol, Paraden, Tasmolin.

Farmakologický účinok. Má korekčný účinok pri parkinsonizme a tremore (chvenie končatín).

Indikácie na použitie. Parkinsonizmus rôznej etiológie (spôsobený rôznymi príčinami), kŕčovitý torticollis atď., korektor nežiaducich účinkov neuroleptík.

Spôsob podávania a dávka. Orálne 0,001-0,002 g 2-3 krát denne; v prípade potreby sa dávka zvýši na 0,004-0,01 g denne.

Vedľajší účinok. Bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť.

Kontraindikácie.

Formulár na uvoľnenie. Tablety 0,002 g v balení 100 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam A. Na suchom mieste.

TROPACIN (Tropacinum)

Synonymá: Difenyltropín hydrochlorid, Tropazin.

Farmakologický účinok. Má výrazný centrálny a periférny anticholinergný účinok, blokuje hlavne M-cholinoreaktívne systémy a má tiež ganglioblokačné a antispazmodické (uvoľňujúce kŕče) vlastnosti.

Indikácie na použitie. Parkinsonizmus, hyperkinéza (násilné automatické pohyby v dôsledku mimovoľnej svalovej kontrakcie), spastická paréza (zníženie sily a/alebo rozsahu pohybu na pozadí zvýšeného svalového tonusu) a paralýza.

Spôsob podávania a dávka. Perorálne po jedle, 0,01-0,0125 g 1-2 krát denne; Pre deti sú dávky nastavené podľa veku (od 0,001 do 0,005 g).

Najvyššia jednotlivá dávka pre dospelých je 0,03 g, denná dávka je 0,1 g.

Vedľajší účinok. Sucho v ústach, rozšírené zreničky, dyspepsia (poruchy trávenia), tachykardia (rýchly tlkot srdca), bolesť hlavy, závrat.

Kontraindikácie. Glaukóm (zvýšený vnútroočný tlak), poruchy močenia, fibrilácia (chaotické kontrakcie) srdcových predsiení.

Formulár na uvoľnenie. Tablety 0,001; 0,003; 0,005; 0,01 a 0,015 g v balení po 10 kusov.

Podmienky skladovania.

CYCLODOL (Cyclodolum)

Synonymá: Trihexyfenidyl hydrochlorid, Parkopan, Artan, Parkinsan, Romparkin, Anti-Spas, Antitrem, Aparkan, Benzhexol hydrochlorid, Pacitan, Parkan, Peragit, Pipanol, Tremin, Trifenidyl, Trixyl atď.

Farmakologický účinok. Má výrazný centrálny a periférny anticholinergný účinok.

Indikácie na použitie. Parkinsonizmus rôznej etiológie (spôsobený rôznymi príčinami) a iné ochorenia extrapyramídového systému sprevádzané zvýšeným svalovým tonusom a hyperkinézou (násilné automatické pohyby v dôsledku mimovoľnej svalovej kontrakcie).

Spôsob podávania a dávka. Užívané perorálne (počas jedla alebo po jedle) v tabletách, počínajúc 0,0005-0,001 g (0,5-1 mg) denne; následne pridajte 1-2 mg denne k dennej dávke 0,005-0,006-0,01 g (5-6-10 mg) denne (v 1-2-3 dávkach).

Najvyššia jednotlivá dávka pre dospelých je 0,01 g, denná dávka je 0,02 g.

Vedľajší účinok. Sucho v ústach, zhoršená akomodácia (zhoršené zrakové vnímanie), zvýšená srdcová frekvencia; v prípade predávkovania, závraty.

Kontraindikácie. Glaukóm (zvýšený vnútroočný tlak), fibrilácia (chaotické kontrakcie) srdcových predsiení. Opatrnosť je potrebná pri ochoreniach pečene a obličiek, hypertenzii (pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku), ťažkej ateroskleróze.

Formulár na uvoľnenie. Tablety 0,001; 0,002 a 0,005 g v balení 50 kusov.

Podmienky skladovania. Zoznam A. Na mieste chránenom pred svetlom.

ETPENAL (Aethpenalum)

Farmakologický účinok. Má centrálne a periférne N-, M-cholinergné účinky a má lokálnu anestetickú aktivitu.

Indikácie na použitie. Používa sa pri Parkinsonovej chorobe a parkinsonizme rôznych etiológií (spôsobených rôznymi príčinami), ako aj pri spastickej paréze (zníženie sily a/alebo rozsahu pohybu na pozadí zvýšeného svalového tonusu). Môže byť použitý ako anticholinergikum pre peptický vredžalúdka a dvanástnika a bronchiálna astma.

Spôsob podávania a dávka. Predpísané perorálne a intramuskulárne. Pri parkinsonizme užívajte perorálne, počínajúc 0,05 g (50 mg) 1-krát denne; ak je účinok nedostatočný a je dobre znášaný, dávka sa postupne zvyšuje na 0,15-0,25 g denne (v 3-4 dávkach). Intramuskulárne vstreknite 0,01-0,02 g (10-20 mg = 1-2 ml 1% roztoku) 2-3 krát denne. V prípade potreby zvýšte dávku na 0,1 g denne (1 ml 5 % roztoku 2-krát denne). Intramuskulárne injekcie možno striedať s užívaním lieku perorálne.

Pri spastickej paréze cievneho pôvodu (na zníženie svalového tonusu) sa liek podáva intramuskulárne, počínajúc 0,04-0,05 g denne (1 ml 1% roztoku 4-krát denne alebo 1 ml 5% roztoku jedenkrát denne ). Priebeh liečby je 7-10 dní. V prípade potreby sa opakujú liečebné cykly. Intramuskulárne injekcie možno kombinovať s podávaním lieku perorálne (1 ml 1% roztoku intramuskulárne 2-krát denne a 0,025 g, t.j. 1/2 tablety perorálne).

Pri žalúdočných vredoch a bronchiálnej astme sa v prvých dňoch predpisuje intramuskulárne 0,02-0,03 g (2-3 ml 1% roztoku), až 0,06 g (6 ml 1% roztoku) denne, potom 0,025 perorálne -0,05 g 2-4 krát denne. Priebeh liečby je 8-30 dní.

Vedľajšie účinky a Kontraindikácie. Možné komplikácie a kontraindikácie sú rovnaké ako pri užívaní cyklodolu.

Formulár na uvoľnenie. Tablety 0,05 g (50 mg) v balení po 50 kusov; 1% alebo 5% roztok v ampulkách s objemom 1 ml.

Podmienky skladovania. Zoznam B. Na suchom (pre tablety), chladnom mieste.

Catad_tema Parkinsonizmus - články

Liečba Parkinsonovej choroby (vyriešené a nevyriešené problémy)

V.L

Liečba Parkinsonovej choroby si v súčasnosti vyžaduje, aby sa lekár vedel dobre orientovať v tých rôznych klinických situáciách, z ktorých väčšina má iatrogénny charakter a prirodzene sa rozvinie počas liečby modernými antiparkinsonikami. Drvivá väčšina pacientov s Parkinsonovou chorobou je v súčasnosti neustále liečená dopaminergnými liekmi, ktoré nielenže výrazne menia zaužívaný klinický obraz parkinsonizmu, ale spôsobujú aj množstvo vedľajších účinkov, ktoré si vyžadujú diferencovaný terapeutický prístup. Tieto javy sú jedným z dôvodov takzvanej patomorfózy Parkinsonovej choroby, ktorá vzniká pri dlhodobej liečbe liekmi levodopy.

Dnes zostávajú v platnosti princípy dopaminergnej terapie, ktoré boli vyvinuté pred viac ako štvrťstoročím: 1) zvýšenie syntézy dopamínu (DA) v mozgu; 2) stimulácia procesu uvoľňovania (uvoľňovania) dopamínu z presynaptického zakončenia; 3) stimulácia receptorov citlivých na dopamín; 4) inhibícia procesu spätného vychytávania (spätného vychytávania alebo spätného vychytávania) dopamínu presynaptickými štruktúrami a 5) inhibícia katabolizmu (rozpadu) dopamínu. Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​tieto princípy terapie sú zamerané na rôzne časti fungovania synapsie, ale v konečnom dôsledku zabezpečujú dosiahnutie rovnakého cieľa rôznymi spôsobmi: zvýšenie funkčnej aktivity dopaminergnej synapsie, kompromitovanej pri Parkinsonovej chorobe .

Realizácia prvého princípu terapie sa dosahuje použitím dopamínového prekurzora – levodopy (samotný dopamín nepreniká hematoencefalickou bariérou a preto nemôže byť vhodný na liečbu). V posledných rokoch sa však levodopa v čistej forme prakticky nepoužíva: predpisuje sa v kombinácii s inhibítormi dopadekarboxylázy vo forme liekov ako madopar alebo nacom (existuje asi 30 analógov týchto základných liekov obsahujúcich levodopu). Vďaka druhému sa vedľajšie účinky levodopy z viscerálnych orgánov a zvyšuje sa jeho cerebrálny účinok.

Druhý princíp liečby poskytuje midantan a jeho analógy (je ich asi 20); okrem midantanu (amatandin) sa používa viregit, symetrel atď.

Tretí princíp terapie v súčasnosti priťahuje čoraz väčšiu pozornosť a poskytujú ho agonisty (alebo stimulanty) dopamínových receptorov (bromokriptín alebo parlodel, pramipexol alebo mirapex, piribedil alebo pronoran, ropinirol, apomorfín a iné agonisty DA receptorov). Pracuje sa na vytvorení dlhodobo pôsobiacich agonistov DA receptorov, u ktorých je menej pravdepodobné, že spôsobia dyskinézy vyvolané liekmi.

Implementácia štvrtého princípu sa dosahuje predpisovaním tricyklických antidepresív: blokovaním spätného vychytávania dopamínu zosilňujú tricyklické antidepresíva dopaminergný prenos, a preto sa môžu použiť na liečbu Parkinsonovej choroby aj pri absencii depresie.

Posledný (piaty) princíp terapie je čoraz rozšírenejší. Obľúbenými sa stali najmä inhibítory MAO (deprenyl, umex, selegilín, eldepril a pod.), ktorým sa okrem hlavného efektu predĺženia životnosti dopamínu v mozgu pripisuje aj neuroprotektívny účinok. Menej používané sú inhibítory COMT (katechol metyltransferázy): Tasmar (príležitostne vykazuje hepatotoxický účinok) a Comtan. Posledne menovaný liek nemá hepatotoxické vlastnosti a na globálnom trhu antiparkinsoník naberá na sile.

Zdá sa, že nacom je na ruskom (a celosvetovom) drogovom trhu postupne nahrádzaný madoparom, keďže ten sa dnes prezentuje v rozmanitejších formách (štandardný vo viacerých formách, rýchlo pôsobiaci (Ds), dlhodobo pôsobiaci (Madopar HBS) , kombinované).

Ako choroba postupuje, pacient spravidla rozširuje arzenál antiparkinsoník používaných z vyššie uvedených liekov, pretože keď vznikne potreba zvýšiť dávku lieku s obsahom dopa, je výhodnejšie dávku nezvyšovať. z posledne menovaných (Madopar, Nacom atď.), ale do liečebného režimu zahrnúť aj iné dopaminergné látky, ktoré neobsahujú levodopu, čo umožňuje zvýšiť aktivitu dopaminergnej synapsie a tým optimalizovať proces liečby parkinsonizmu. Vďaka tomu je možné čiastočne predísť nepríjemným vedľajším účinkom spojeným s relatívnym nadbytkom dopamínu, presnejšie s precitlivenosťou naň, alebo dosiahnuť zlepšenie stavu pacienta bez zvyšovania existujúcich vedľajších účinkov. Všetky vyššie uvedené typy antiparkinsoník majú rôzne „aplikačné miesta“ v synapsii, dobre sa kombinujú a dokonca naznačujú spoločné užívanie, pretože vzájomným zosilnením účinku umožňujú optimálne dosiahnuť terapeutický účinok s minimálnou dávka základného lieku.

Bolo by však nesprávne vždy začať liečbu Parkinsonovej choroby liekom obsahujúcim dopa: neskoré vedľajšie účinky sa skôr či neskôr nevyhnutne prejavia a pokusy prekonať ich nebudú vždy úspešné. V druhom prípade sa pacient ocitne vo veľmi nepríjemnej, ak nie tragickej situácii: nemôže odmietnuť levodopu, pretože najbolestivejším stavom je pre neho parkinsonská imobilita (akinéza) a je pripravený neustále znášať akúkoľvek hyperkinézu (dyskinézu). len aby som sa zbavil akinézy. Pre takého pacienta sa celý jeho život zmení na nepretržitú sériu akinézy, po ktorej nasleduje hyperkinéza v neprítomnosti normálneho stavu a pohody. Preto všeobecné pravidlo pri liečbe Parkinsonovej choroby existuje túžba liečiť počiatočné štádiá Parkinsonovej choroby nie levodopou, ale inými liekmi zo skupiny DA agonistov, midantanom, tricyklickými antidepresívami, inhibítormi MAO atď., a samotnou levodopou (madopar, nacom alebo ich analógov), ak je to možné, mali by byť rezervované dovtedy, kým bez týchto základných liekov nebude možné uspokojivo udržať funkčné schopnosti pacienta. Začatie liečby levodopou by sa malo riadiť zásadou „čím neskôr, tým lepšie“; Takáto stratégia by však mala byť rozumná: u pacienta staršieho ako 60 – 70 rokov sa odporúča okamžite začať liečbu liekmi obsahujúcimi dopa (predpokladaná zostávajúca životnosť nie je taká dlhá), aby sa, ak je to možné, ušetrite zvyšok pacientovho života od takej bolestivej existencie.

Z rovnakých dôvodov sa neodporúča vynútiť dávku levodopy (Madopara, Nakoma). Čím nižšia je kumulatívna dávka základného liečiva, tým lepšie vyhliadky má daný pacient, neskoršie sa prejavia nežiaduce účinky. Ale táto stratégia musí zahŕňať aj zdravý rozum: príliš opatrná terapia s neprimerane malými dávkami neumožní dosiahnuť hlavný cieľ liečba - na zmiernenie stavu pacienta a, čo je nemenej dôležité, nebude schopné úplne zbaviť pacienta neskorých vedľajších účinkov. V dôsledku toho sa rozhodnutie o načasovaní začiatku liečby levodopou, začiatočnej dávke lieku a následnom zvýšení tejto dávky rozhoduje prísne individuálne, berúc do úvahy vek pacienta, povahu jeho odborná činnosť a čo je niekedy veľmi dôležité, postoj samotného pacienta k jeho fyzickému zlyhaniu, jeho psychická reakcia na chorobu a konanie lekára. Pacient musí chápať význam všetkých pokynov a rád lekára a názor pacienta v tejto situácii treba vziať do úvahy a prediskutovať s pacientom. Pacient by nemal mať nedoriešené veci, potom dôstojne znesie aj ťažké situácie a naďalej spolupracuje s lekárom.

Pacient by mal užívať len tie lieky, ktoré mu prinášajú skutočné objektívne alebo aspoň subjektívne zlepšenie. Ako je známe, odpoveď na levodopu sa týka jedného z dôležité kritériá potvrdenie diagnózy Parkinsonovej choroby. Absencia očakávaného účinku konkrétneho lieku (napríklad Yumex) a naliehavé odporúčania lekára na ďalšie používanie musia byť odôvodnené, pochopiteľné predovšetkým pre ošetrujúceho lekára a pochopené pacientom. Absencia očakávaného účinku levodopy by mala spôsobiť pochybnosti lekára o správnej diagnóze, čo by malo zahŕňať ďalšie vyšetrenie pacienta, aby sa objasnila skutočná povaha ochorenia. Na overenie neúčinnosti liečby je potrebné vysadiť levodopu s následným opätovným vyšetrením pacienta o niekoľko dní neskôr pri absencii špecifickej liečby, ktorá niekedy výrazne maskuje hlavné prejavy ochorenia. Moderná terapia parkinsonizmu dokáže premeniť neurologické prejavy ochorenia do takej miery, že u lekára, ktorý takéhoto pacienta vidí prvýkrát, môže pochybovať o správnosti diagnózy alebo výrazne skomplikovať (alebo jednoducho znemožniť) posúdenie. formy parkinsonského syndrómu a jeho štádia. Preto je niekedy potrebné vysadenie lieku na vyriešenie čisto diagnostických problémov.

Vyššie uvedené strategické princípy terapie platia pre všetky prípady Parkinsonovej choroby bez ohľadu na jej formu. Výber konkrétneho lieku a spôsob jeho dávkovania závisí v prvom rade od štádia ochorenia a prítomnosti alebo neprítomnosti iatrogénnych vedľajších účinkov, ich povahy, ako aj typu nových symptómov spojených s progresia samotnej choroby (demencia, depresia, posturálne poruchy, dysartria, periférne autonómne zlyhanie, poruchy správania spojené s REM spánkom atď.). Terapia Parkinsonovej choroby sa v súčasnosti výrazne skomplikovala a praktickému lekárovi, najmä špecialistovi na poliklinike, často spôsobuje ťažkosti, keďže predpokladá dobrú znalosť modernej klinickej fenomenológie mimoriadne rôznorodých iatrogénnych komplikácií. Okrem toho takýto pacient pri návšteve lekára vyžaduje relatívne viac času na rozhovor a vyšetrenie, pretože objem týchto problémov sa prudko zvýšil, bez vyriešenia ktorých s priamou účasťou pacienta nie je možné vykonať úspešnú nápravu nepríjemnej stránky. účinky a poradiť pri optimalizácii terapie. Pacient s Parkinsonovou chorobou sa napriek všetkému pokroku v chápaní jej podstaty jednoznačne zaradil medzi „náročné“ lekára a hlavná ťarcha diagnostiky a zvládania tohto typu pacientov leží na pleciach ambulantných lekárov, nie nemocníc. Navyše dnes už nikto nepochybuje, že dopaminergná terapia nie je patogenetickej liečby, toto je klasický príklad symptomatická terapia, schopný ovplyvniť iba symptóm, ale nie ochorenie, ktoré je jeho základom a má progresívny priebeh.

Počiatočné štádium ochorenia je zvyčajne sprevádzané miernymi alebo stredne závažnými klinickými prejavmi, ktoré možno celkom úspešne kontrolovať nie levodopou, ale menej účinnými liekmi. Bohužiaľ, pre obyvateľov Ruska je výber týchto liekov obmedzený ich nadmerne vysokými nákladmi. Midantan (a jeho analógy) je na tento účel celkom vhodný. Rovnako ako selektívne inhibítory MAO-B zlepšuje dlhodobú prognózu týchto pacientov tým, že odďaľuje nástup dyskinézy vyvolanej liekmi. Relatívne nízka cena a dobrá znášanlivosť z neho robia takmer povinný prvok v liečebnom režime pre počiatočné (a nielen počiatočné) štádiá ochorenia. Naše skúsenosti s liečbou nám umožňujú odporučiť ju v individuálne zvolených dávkach (1 alebo 2 alebo 3 tablety denne v závislosti od závažnosti príznakov ochorenia a prítomnosti iných antiparkinsoník v liečebnom režime pacienta) vo forme opakovaných liečebných cyklov trvajúcich 2 - 3 mesiace s prestávkami medzi nimi po 2 - 4 týždňoch. Proces úpravy je individuálny a umožňuje variácie v navrhovanej schéme.

Ak má pacient možnosť zanedbať náklady na liek alebo nejako prekonať túto prekážku, potom je podľa väčšiny odborníkov vhodnejšie liečiť počiatočné štádiá Parkinsonovej choroby agonistami DA receptorov, ktorých zoznam sa neustále aktualizuje s novými a novými formami. Najpopulárnejšie sú: bromokriptín (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol (Requip), dopergin (Lisenil, Lisuride), piribedil (Pronoran), kabergolín a ďalšie lieky. Niekedy sa používa aj apomorfín.

Experiment skúma dlhodobo pôsobiace agonisty DA receptora. Agonistom DA receptora sa pripisuje aj antioxidačný účinok, vyznačujú sa nižšou schopnosťou indukovať dyskinézy; dobre sa kombinujú s liekmi ako midantan a umex. Práve tento komplex liekov sa odporúča na liečbu počiatočných štádií Parkinsonovej choroby alebo u pacientov do 60 – 70 rokov. Tie minimálne dávky, ktoré môžu zabezpečiť adaptáciu pacienta, sú dostatočné. Liečba počiatočných štádií Parkinsonovej choroby je možná monoterapiou agonistami DA receptorov.

O vyjadrené formy Parkinsonova choroba Agonisty DA receptora môžu niekedy výrazne znížiť dennú dávku (približne o 25 %) levodopy. Hlavné výhody DA agonistov sú teda dané tým, že umožňujú oddialiť podávanie liečiv s obsahom dopa (v počiatočných štádiách ochorenia) alebo znížiť ich dávku (v neskorších štádiách ochorenia). Cieľom by nemalo byť úplné obnovenie pohody, čo sa nikdy nestane ani pri veľmi vysokých dávkach antiparkinsoník. Najčastejšou sťažnosťou pacientov (aj s dobrý efekt drogy) – celková slabosť, „nedostatok sily“. V najlepšom prípade môžeme tieto pocity iba obmedziť.

Ak sa stav zhorší, čo skôr či neskôr pri takejto liečbe nastane, odporúča sa zvýšiť dávku rovnakých liekov. Ak táto rezerva ešte nie je vyčerpaná, zvyčajne prináša zlepšenie stavu pacienta a výrazne zvyšuje adaptáciu a kvalitu života pacienta. A až s následným zhoršením, ktorému sa bohužiaľ nikto nevyhne, sa otvára otázka predpisovania lieku s obsahom dopa.

Hlavným usmernením pri výbere dávky lieku obsahujúceho dopa je odpoveď pacienta na navrhovanú minimálnu dávku madoparu (Nakoma). S výrazným klinický obraz Príliš nízka dávka (napríklad štvrtina tablety Madopar-250) môže byť pre daného pacienta natoľko nedostatočná, že jej účinok môže jednoducho zostať nepovšimnutý pacientom aj lekárom. Spravidla je prvá (počiatočná) dávka madopara 125 mg denne (jedna kapsula alebo polovica tablety madopara-250). Niekedy je táto dávka úplne dostatočná na to, aby pacienta uspokojivo kompenzovala alebo ho vrátila do stavu viac či menej prijateľnej adaptácie. Hlavným a dostatočným dôvodom pre akékoľvek zvýšenie dávky lieku s obsahom dopa je vždy len zhoršenie adaptability pacienta (v práci aj doma).

Inhibítory COMT (tolkapon a entakapon) sú vzhľadom na stále nedostatočné skúsenosti s ich používaním predpisované najmä v následných štádiách progresie Parkinsonovej choroby a pokles ich účinnosti tak naznačuje, že farmakoterapeutické prístupy vo všeobecnosti vyčerpali svoj potenciál a otázka o chirurgická liečba choroby. Používajú sa metódy stereotaktickej deštrukcie a elektrickej stimulácie (najmä pri chvejúcich sa formách) jadier talamu, globus pallidus, subtalamického jadra a iných štruktúr mozgu. Metóda transplantácie embryonálneho tkaniva sa v budúcnosti pravdepodobne rozšíri.

U starších pacientov (nad 70 rokov) sa táto postupnosť terapeutických opatrení nemusí dodržiavať. Tu je možné okamžite začať liečbu madoparom vo forme rovnakých minimálnych účinných dávok, ktoré je tiež potrebné v budúcnosti zvýšiť a v prípade potreby pridať do liečebného režimu agonisty DA receptorov, midantan, umex alebo ich analógy.

Stanovená základná stratégia liečby Parkinsonovej choroby s dlhým priebehom je nútená podstúpiť tú či onú korekciu v dôsledku vývoja neskorých vedľajších účinkov a vzniku nových neriešiteľných situácií, ktoré si vyžadujú kompromisný prístup k ich riešeniu.

Vôbec vedľajšie účinky Liečba parkinsonizmu liekmi s obsahom dopa sa zvyčajne delí na skorú a neskorú. Skoré vedľajšie účinky (znížená chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, ortostatická hypotenzia atď.) sa zvyčajne objavia v prvých dňoch alebo týždňoch liečby dopaminomimetikami. Neskoré vedľajšie účinky sa vyskytujú 3 až 9 rokov po začatí liečby týmito liekmi. Adaptácia pacienta na skoré vedľajšie účinky sa vo väčšine prípadov dosiahne znížením dávky lieku bez predpisovania ďalších liekov. Neskoré vedľajšie účinky sa ťažšie korigujú a vyžadujú si diferencovaný terapeutický prístup. V tomto ohľade možno celý proces liečby parkinsonizmu rozdeliť do dvoch etáp: obdobie počiatočného zlepšenia, ktoré spravidla nie je sprevádzané veľkým závažné komplikácie a neskoršie štádium s objavením sa nových symptómov a iatrogénnych komplikácií.

Hlavnými terapeutickými problémami v druhom štádiu liečby je, že sa znižuje prah citlivosti na niektoré nežiaduce účinky, znižuje sa účinnosť terapie, zhoršujú sa intelektové schopnosti a môžu sa objaviť ďalšie duševné poruchy, dochádza k takzvaným výkyvom motorického defektu a dyskinézy ako aj kolísanie „nemotorických“ symptómov (senzorických, vegetatívnych, mentálnych).

Znížená citlivosť na určité vedľajšie účinky sa prejavuje najmä tým, že pri dlhodobej liečbe je pri stále menšej dávke lieku často tendencia k vzniku orálnej hyperkinézy. Zároveň sa v klinickom obraze pacienta môže paradoxne prejaviť ako symptómy nedostatku dopamínu (narastajúca hypokinéza), tak aj jeho relatívneho nadbytku (orálna hyperkinéza), spojené s rozvojom receptorovej hypersenzitivity. Toto je jedna z mnohých slepých uličiek, pretože oba tieto syndrómy (akinéza a hyperkinéza) vyžadujú liečbu priamo opačnými prostriedkami.

Zníženie účinnosti terapie sa tiež vyvíja veľmi charakteristickým spôsobom. Ak na začiatku liečby pacient pociťuje rovnomerné zlepšenie svojho stavu počas celého dňa, potom časom začne chápať, že každá jednotlivá dávka lieku má obmedzené trvanie účinku a že trvanie účinku každej prijatej dávky je postupne skracovať. V tomto ohľade sa zdá, že pacientovi „chýba“ účinok lieku: pred každou ďalšou dávkou pociťuje „zlyhanie“ v jeho blahobyte, počas ktorého sa príznaky parkinsonizmu vracajú. Ak je na začiatku liečby účinok liekov v priebehu dňa pomerne rovnomerný, neskôr sa fragmentuje, kolíše a aby sa predišlo týmto výkyvom v blahobyte, pacient začne skracovať intervaly medzi dávkami lieku. , čo ho v konečnom dôsledku prinúti zvýšiť dennú dávku drogy. Tým sa však začína začarovaný kruh, z ktorého vznikajú nové problémy, z ktorých mnohé sa stávajú neprekonateľnými alebo doslova slepými uličkami.

K terapeuticky najťažším problémom dlhodobá liečba parkinsonizmus zahŕňa ortostatickú hypotenziu, mentálne poruchy a kolísanie symptómov s dyskinézami.

Ortostatická (posturálna) hypotenzia sa zvyčajne prejaví ako viac-menej akútny pokles krvného tlaku krátko po užití lieku s obsahom dopa (Nakom, Madopar, Parlodel a iné). Lipotymické stavy a mdloby sa vyvíjajú, keď sa telo zmení z horizontálnej alebo sediacej polohy na vertikálnu (vstávanie alebo jednoduché státie na dlhú dobu). Keďže parkinsonizmus postihuje najmä zrelých a starších ľudí, často trpiacich aterosklerózou, takéto poklesy krvného tlaku pacienti len ťažko znášajú a určité nebezpečenstvo môžu predstavovať aj epizódy hypotenzie. V takýchto prípadoch je lekár nútený úplne opustiť tieto lieky. Treba tiež pripomenúť, že ortostatická hypotenzia často sprevádza parkinsonizmus a sú známe jej formy, pri ktorých sa v klinickom obraze dostáva do popredia život ohrozujúca posturálna hypotenzia a ortostatická synkopa, ktorá môže niekedy viesť až k smrti (tzv. parkinsonizmus s progresívnym autonómnym zlyhaním a najmä Shy-Dragerovým syndrómom (variant tzv. multisystémovej atrofie). Ide však o špeciálne formy parkinsonizmu, o ktorých tu v súčasnosti neuvažujeme, hovoríme o liekovej forme. ortostatická hypotenzia, ktorej hlavným princípom liečby je zrušenie lieku „vinníka“, hlavný liek je pre pacienta spojený s návratom bolestivých príznakov parkinsonizmu a núti lekára hľadať kompromisné spôsoby, ako túto náročnú situáciu prekonať. .

Keďže všetky lieky obsahujúce dopa a stimulanty dopamínových receptorov môžu spôsobiť ortostatickú hypotenziu, prvou otázkou, ktorú si treba v takýchto prípadoch položiť, je zistiť, ktorý liek u tohto pacienta spôsobuje ortostatickú hypotenziu.

Je celkom ľahké získať odpoveď na túto otázku postupným vysadením (a opätovným predpisovaním, ak je to potrebné) každého z liekov. Keď je liek, ktorý hľadáte, identifikovaný, nie je potrebné ho úplne vysadiť. Na prekonanie ortostatickej hypotenzie často postačí postupné znižovanie jednorazovej dávky na podprahovú úroveň, čo je väčšinou veľmi individuálne. V prípade potreby môžete dodatočne predpísať a-adrenergné agonisty (efedrín), inhibítory MAO a iné vazotonické lieky. Pacientovi môžete odporučiť, aby si po každom použití madopara (parlodel a pod.) ľahol na 1 - 2 hodiny. Menej častá potreba uchýliť sa k tesnému obväzu dolných končatín a panvového pletenca (so syndrómom Shy-Drager). V zahraničí sa úspešne používa periférny blokátor DA receptorov domperidón (Motilium). Posledne menovaný liek tiež zmierňuje nevoľnosť a zvracanie spôsobené dopaminergnými liekmi. Stručne povedané, keď sa objavia vedľajšie účinky, je strategicky správnejšie začať svoje konanie nie vysadením lieku, ale snahou prispôsobiť pacienta. Zavedenie tohto princípu do praxe nie je jednoduché pre pacienta aj lekára a vyžaduje trpezlivosť a spoluprácu. Tento princíp je diktovaný životnou nevyhnutnosťou, beznádejnosťou situácie, v ktorej sa pacient nachádza, a je aplikovateľný aj na niektoré ďalšie zložité situácie, ktoré často vznikajú pri dlhodobej liečbe pacienta s parkinsonizmom, o ktorých bude reč nižšie.

Duševné poruchy pri parkinsonizme sa môže prejaviť ako ťažká úzkosť, nepokoj, halucinácie (zvyčajne zrakové), zmätenosť, ako aj bludy a iné psychotické poruchy. Väčšina ťažkých duševných porúch (okrem demencie) pri Parkinsonovej chorobe je spravidla vyvolaná liekmi, to znamená, že sú vo svojej genéze iatrogénne.

Je známe, že antiparkinsoniká všetkých typov môžu spôsobiť duševné poruchy, ale dopaminomimetiká (vrátane agonistov DA receptorov) a anticholinergiká sú v tomto smere obzvlášť agresívne. Faktom je, že dopaminomimetiká zvyšujú dopaminergný prenos nielen v nigro-striatálnom systéme, ale v celom mozgu, vrátane limbických a niektorých kortikálnych štruktúr obsahujúcich DA receptory. Nadmerná stimulácia dopamínových receptorov v týchto oblastiach mozgu (najmä ak sú precitlivené) môže vyvolať vážne psychotické poruchy. Prvým znakom takejto dopaminergnej hyperstimulácie je úzkostný afekt, ktorý sa v tej či onej miere pozoruje takmer u všetkých pacientov, ktorí dlhodobo užívajú dopaminomimetiká. Následne sa u niektorých pacientov objavia zrakové halucinácie, ktoré sa v typických prípadoch vyskytujú najskôr v noci, presnejšie pri spontánnom nočnom prebudení. V tomto prípade sa zrakové halucinácie vyskytujú iba v okamihu prechodu zo spánku do bdenia, a preto sú veľmi krátkodobé.

Každý zdravý muž Normálne sa zobudí niekoľkokrát za noc. Tieto krátke prebudenia sa často nezaznamenajú do pamäte, pretože ich rýchlo nahradí zaspávanie. U pacientov s parkinsonizmom sa počas takýchto prebudení môžu vyskytnúť zrakové halucinácie (pacient môže napr. cudzinci, zvieratá a pod.), ktoré zvyčajne pacienta vystrašia a tým spôsobia konečné prebudenie, pri ktorom sa halucinácie zastavia. Tieto poruchy majú aj určitý prognostický význam. Keď sa objavia, zvyšuje sa pravdepodobnosť vzniku psychotických epizód počas bdelosti.

Nemenej typické pre týchto pacientov je nárast živých, nezabudnuteľných snov. Všetky tieto poruchy majú tendenciu časom narastať. Skôr či neskôr sa k nim pridružia psychické poruchy v bdelom stave, čo je nepriaznivý prognostický znak, najmä keď sú sprevádzané demenciou. Takíto pacienti vo všeobecnosti nereagujú dobre na žiadny druh liečby. Ťažké a pretrvávajúce duševné poruchy zjavne odrážajú šírenie atroficko-degeneratívneho procesu v mozgu, to znamená štádium ochorenia, keď sa potenciálne možnosti liečby zmenšujú.

Liečba týchto duševných porúch si vyžaduje kompetenciu psychiatra aj neurológa. Žiaľ, psychiatri často pristupujú k liečbe týchto pacientov rovnako ako k akejkoľvek inej psychotickej poruche a predpisujú antipsychotiká (antipsychotiká) bez toho, aby premýšľali o dôsledkoch. Hlavným mechanizmom účinku antipsychotík je blokáda dopamínových receptorov v mozgu. Tieto receptory majú určitú špecifickosť v rôzne oddelenia mozgu. Klasické antipsychotiká bez takejto špecifickosti blokujú dopamínové receptory v rôznych častiach mozgu.

Blokovaním dopamínových receptorov v limbických štruktúrach (ich precitlivenosť je v súčasnosti spojená s patogenézou niektorých psychóz) haloperidol zmierňuje psychotické prejavy; blokáda dopamínových receptorov v nigro-striatálnom systéme súčasne vedie k výskytu drogovo indukovaného parkinsonizmu. V tomto smere sa všetkým klasickým neuroleptikám (haloperidol, aminazín a iné) pripisujú dve zásadné vlastnosti: antipsychotické a parkinsonogénne.

Pacient s parkinsonizmom, ktorý má duševnú poruchu, sa tak ocitá v akejsi situácii „nožníc“, keď súčasne potrebuje liečbu priamo opačnými prostriedkami, pričom ktorýkoľvek z týchto prostriedkov, braný samostatne, odstraňuje jednu poruchu, nevyhnutne zhoršuje druhú. Predpísaním napríklad haloperidolu takémuto pacientovi môže lekár skutočne zastaviť psychotické prejavy choroby, ale dosiahne to za cenu ťažkej akinézy, ktorá pacienta privedie do stavu imobility, z ktorej sa často ťažko dostáva. odstráňte ho.

Cesta z tejto patovej situácie je niekedy možná, opäť prostredníctvom kompromisného riešenia. Ak sa to bez antipsychotík nezaobíde, potom je mimoriadne dôležitý výber konkrétneho antipsychotika a spôsob dávkovania.

V súčasnosti má psychofarmakológia veľkú škálu antipsychotík. Všetky sa líšia nielen charakteristikou psychotropných účinkov, ale aj schopnosťou vyvolať vedľajšie extrapyramídové symptómy. Existujú neuroleptiká s výraznou schopnosťou spôsobiť zodpovedajúce neuroleptické komplikácie (haloperidol, aminazín atď.); u iných antipsychotík je táto schopnosť minimálne vyjadrená alebo úplne chýba. Posledne uvedené zahŕňajú neuroleptiká, ako je chlórprotixén, ako aj atypické neuroleptiká, ako je tiapridal, klozepín (Leponex, Azaleptín), olanzepín (Zyprexa). Tieto lieky sú liekmi voľby pri liečbe pacientov s Parkinsonovou chorobou s duševnými poruchami.

Nemali by ste však okamžite začať liečbu týmito liekmi. Kompromisné dopaminergné systémy mozgu pri tomto ochorení v ideálnom prípade vyžadujú zvládanie duševných porúch úplne bez použitia antipsychotík. V tejto súvislosti je najprv potrebné zistiť, ktorý z liekov podávaných pacientovi na liečbu parkinsonizmu je „vinný“ za vyprovokovanie duševných porúch.

Ako obvykle, tento problém je vyriešený postupným vysadením (a niekedy opätovným predpisovaním) všetkých liekov, ktoré by potenciálne mohli spôsobiť takéto poruchy. Po objasnení tejto problematiky opäť nie je potrebné úplne vysadiť príslušné antiparkinsoniká. Často sa môžete obmedziť na zníženie jeho dávky, aby ste dosiahli úplnú regresiu duševných porúch.

Ak zníženie dávky tieto poruchy neodstráni, potom sa odporúča úplne vysadiť (alebo aj všetky antiparkinsoniká) na dobu 3 až 7 dní (tzv. liečivé sviatky ). Ak toto opatrenie neprinesie očakávaný účinok, zostáva posledná možnosť - predpisovanie antipsychotík, ktoré boli uvedené vyššie. Hlavným princípom predpisovania antipsychotík zostáva túžba obmedziť minimálna dávka(jednorazové, denné a celkové kumulatívne), postačujúce na zmiernenie duševných porúch a udržanie ich remisie. Je potrebné neustále pamätať na to, že akákoľvek „extra“ dávka antipsychotika je pre takýchto pacientov mimoriadne nežiaduca. Niekedy stačí ovplyvniť úzkosť a strach, ktoré vyvolávajú ťažšie psychické poruchy. Užívanie trankvilizérov a antidepresív na tento účel môže u niektorých pacientov zabrániť vážnejším duševným poruchám. Benzodiazepíny tiež poskytujú úľavu niektorým pacientom v dôsledku výrazného svalového relaxačného účinku týchto liekov.

Ťažký terapeutický problém predstavuje drogové dyskinézy a tzv kolísanie poruchy motora. (on-off syndróm). Kolísanie motorického defektu a dyskinézy často nielenže koexistuje u toho istého pacienta, ale sa aj určitým spôsobom časovo zhoduje. K tomuto javu dochádza v dôsledku skutočnosti, že dyskinézy sa zrejme prekrývajú s terapeutickým účinkom liečiva obsahujúceho dopa. Keďže terapeutický účinok levodopy sa pri dlhodobom užívaní skracuje, opakované podávanie lieku počas dňa je sprevádzané fragmentáciou terapeutický účinok s veľmi zložitým klinickým obrazom, v ktorom sa dyskinézy vyvolané liekmi môžu zhodovať s nástupom účinku lieku, alebo sa môžu objaviť na vrchole jeho účinku alebo dokonca na konci terapeutický účinok keď koncentrácia liečiva v krvi začne klesať.

Násilné pohyby môžu byť choreické, dystonické, balistické, myoklonické a zmiešané, ako aj stereotypy. Kolísanie motorického defektu môže získať aj hypokinetické zafarbenie. Vo všeobecnosti bolo klinické spektrum fluktuácií motorických defektov počas dlhodobej liečby levodopou celkom dobre študované. Na ich označenie bolo navrhnutých niekoľko názvov, ktoré celkom presne odrážajú podstatu pozorovaného javu („chorea pri maximálnej dávke“, „dyskinéza pri maximálnej dávke“, „dystónia na konci dávky“, „skorá ranná dystónia“ , atď.).

Mimovoľné pohyby spôsobené levodopou sa vyskytujú u 30–80 % pacientov s parkinsonizmom, ktorí dlhodobo užívajú lieky s obsahom dopy. Niekedy dyskinézy spôsobujú pacientovi len kozmetické nepríjemnosti, ale často sú také výrazné, že neprispôsobujú pacienta vo väčšej miere ako prejavy parkinsonizmu.

Existuje niekoľko klasifikácií dyskinéz vyvolaných liekmi pri parkinsonizme, založených na rôznych princípoch. Z klinického hľadiska poskytuje vhodná klasifikácia tri hlavné typy dyskinéz.

"Dyskinéza pri maximálnej dávke"(dyskinéza zapnutej periódy, dyskinéza zapnutej periódy). Tento typ dyskinézy sa vyskytuje, keď je účinok jednej dávky levodopy na symptómy parkinsonizmu najväčší. „Dyskinéza pri maximálnej dávke“ je najtypickejším variantom drogovo vyvolanej dyskinézy pri parkinsonizme. Znižuje sa v stave pokoja a relaxácie a zvyšuje sa v situácii stresu alebo pri vôľových pohyboch.

Bifázická dyskinéza Prejavuje sa tiež choreickými, dystonickými alebo balistickými pohybmi, ako aj hyperkinézami zmiešaného pôvodu, vyskytujúcimi sa na začiatku a na konci klinického účinku levodopy. Sú minimálne vyjadrené alebo chýbajú, keď má pacient najlepšie motorické funkcie. Tento typ dyskinézy môže byť extrémne bolestivý. Okrem toho ju niekedy sprevádzajú autonómne poruchy vrátane srdcovej arytmie (pri bifázickej dyskinéze bola popísaná aj smrť).

"mimoperiodická dystónia"(dystónia „off“ obdobia) sa prejavuje statickými dystonickými polohami, ktoré sa zvyčajne tvoria v nohách, menej často v svaloch trupu a rúk. „Dystónia mimo dávky“ nastáva, keď účinok jednej dávky lieku obsahujúceho dopa začne klesať („dystónia na konci dávky“) alebo úplne vymizne, čo sa často vyskytuje v noci a prejavuje sa ako „dystónia v skorých ranných hodinách“. Posledný jav sa pozoruje po rannom prebudení, keď je pacient buď ešte v posteli, alebo sa prebudil, ale nestihol užiť prvú dávku lieku. Skorá ranná dystónia sa vyskytuje iba v nohách, ľahko sa spúšťa chôdzou a zvyčajne ju sprevádza bolesť. Off-dystónia je zvyčajne závažnejšia na tej strane tela, kde prevládajú symptómy parkinsonizmu, a niekedy ju môžu sprevádzať myoklonické zášklby, choreické pohyby alebo tras.

Menej časté ako vedľajší účinok dlhodobej liečby levodopou myoklonus. Niekedy tento jav pozostáva zo zvýšeného fyziologického myoklonu počas spánku. V tomto prípade sa pacient môže zobudiť zo silného štartu. Tieto chvenie nôh sa často vo svojej klinickej fenomenológii blíži k syndrómu „ nepokojné nohy v klasickej forme, ktorá je tiež popisovaná ako vedľajší účinok levodopy. Akatízia u pacientov s Parkinsonovou chorobou môže predchádzať liečbe dopa, ale častejšie sa objavuje počas takejto liečby a niekedy sa zintenzívňuje ako odpoveď na každú jednotlivú dávku levodopy. Stereotypy(napríklad kývanie hlavou) predstavuje zriedkavú komplikáciu substitučnej terapie a motorický vzorec sa len málo líši od stereotypov s duševná choroba alebo spôsobené antipsychotikami.

Kolísanie motorického defektu pri dlhodobej substitučnej terapii parkinsonizmu niekedy, ako už bolo spomenuté, nadobudne hypokinetické zafarbenie. Táto skupina symptómov zahŕňa „skorú rannú akinézu“, bifázickú akinézu, „akínézu s vrcholovou dávkou“, ako aj zvýšenie hypokinézy s oslabením terapeutického účinku jednorazovej dávky levodopy („vyčerpanie“). Klinické prejavy hypokinetických stavov sa nelíšia od hypokinézy, ktorá nie je spojená s liečbou, a môžu ovplyvniť akúkoľvek motorickú funkciu, vrátane rôznych pohybov počas sebaobsluhy, ako aj chôdze, hovorenia a písania.

Vyššie uvedené kolísanie poruchy motora sú klasifikované ako tzv predvídateľné nežiaduce účinky, keďže sú spojené s časom podania lieku, a preto sa dajú korigovať zmenou tohto času. Niektorí pacienti sa však vyvinú nepredvídateľné výkyvy mimo akejkoľvek súvislosti s časom podania lieku, ktorý nemožno predvídať. Takéto motorické symptómy zahŕňajú určitú (klasickú) verziu syndrómu „on-off“, keď sa náhle objavia stavy akinézy, ktoré sa opakujú v náhodnom poradí, náhle ustupujú dyskinézam, ako aj „jo-jo-ing“ fenomén. V druhom prípade pacient pociťuje epizódy výraznej generalizovanej hyperkinézy, pripomínajúcej pohyby „jacka na strune“; sú absolútne nepredvídateľné v čase a nezávisia od režimu podávania liekov.

V súčasnosti sa hromadia klinické pozorovania, v ktorých okrem motorických kmitov popisujú aj iné („nemotorové“) kolísanie . Sú to senzorické (bolesť, parestézia, hypoestézia), autonómne (cievne, srdcové, dýchacie, termoregulačné, pupilárne, močové, gastrointestinálne atď.), ako aj emocionálno-kognitívne (halucinácie, úzkosť, panika, strach, depresia, manický stav , hypersexualita a pod.) poruchy. Vyniká zvláštny stav, podobný neuroleptickému malígnemu syndrómu, ktorý vzniká pri náhlom vysadení liekov s obsahom dopa. Vyššie uvedené poruchy sa zvyčajne zvyšujú počas oslabenia účinku konkrétnej dávky lieku. (nemotorické syndrómy"mimo obdobie") a niekedy môže dosiahnuť závažnosť, ktorú pacient ťažko toleruje; klesajú alebo vymiznú po podaní ďalšej dávky lieku. Obzvlášť účinné sú dlhodobo pôsobiace lieky, z ktorých je v súčasnosti na ruskom trhu Madopar HBS (Madopar GSS - Madopar s hydrodynamicky vyváženým systémom).

Terapeutická korekcia týchto výkyvov závisí od ich typu. Väčšina dyskinéz vyvolaných liekmi sa vyskytuje na vrchole účinku lieku, čo sa vysvetľuje nadmernou stimuláciou hypersenzitívnych dopamínových receptorov. Na prekonanie „dyskinéz s vrcholovou dávkou“ sa za najspoľahlivejšiu metódu považuje zníženie jednorazovej dávky. Aby sa predišlo zvýšeniu hypokinézy, je potrebné udržiavať dennú dávku na rovnakej úrovni. Delené dávky malých dávok sú teda jedným z jednoduchých spôsobov, ako predchádzať výkyvom a dyskinézam. Na zmiernenie „dyskinéz s najvyššími dávkami“ sa používajú aj GABA-ergické lieky, ako je klonazepam (antelepsin), baklofén a menej bežne sa na tento účel používa valproát sodný v normálnych priemerných denných dávkach. Tiaprid (antipsychotické liečivo používané na liečbu rôznych dyskinéz a zriedkavo spôsobuje vedľajšie účinky) môže poskytnúť dobrý terapeutický účinok. Je tiež možné použiť klozepín (leponex, azaleptín), ktorý môže odstrániť alebo znížiť dyskinézu bez zhoršenia príznakov parkinsonizmu. Dopegyt, rovnako ako vitamín B6, sa teraz používajú menej často. Posledne uvedené liečivo sa niekedy používa na liečbu orálnej hyperkinézy spôsobenej levodopou. V týchto prípadoch je možné dosiahnuť klinické zlepšenie len s extrémne veľkými dávkami vitamínu B6 (až 1000 mg/deň alebo viac) pri perorálnom užívaní. Užívanie obrovských dávok vitamínu B6 však môže byť spojené s rizikom toxických účinkov (najmä na periférny nervový systém) a vyžaduje si veľkú opatrnosť.

Na zníženie syndrómov mimo periódy sa odporúčajú iné liečebné stratégie. Posledné menované sú veľmi rôznorodé: dystónia „mimo obdobia“, hypokinéza „mimo obdobia“, bolesť „mimo obdobia“, imperatívne močenie „mimo obdobia“, depresia „mimo obdobia“. Všetky tieto nežiaduce účinky sa objavujú v súvislosti so znížením koncentrácie levodopy v plazme a hlavným princípom ich korekcie je predĺženie terapeutického účinku liečiva s obsahom dopy. Na dosiahnutie tohto cieľa sa používajú agonisty DA receptorov (keďže ich polčas je dlhší ako u levodopy), selektívne inhibítory MAO (Yumex) a napokon dlhodobo pôsobiace lieky s obsahom levodopy. Hovoríme v tomto prípade o Madopar GSS (Madopar HBS). Ako pomocné látky možno použiť anticholinergiká, benzodiazepíny a iné lieky používané na liečbu. rôzne formy dyskinézy (vrátane atypických antipsychotík uvedených vyššie).

"Skorá ranná dystónia" Ako posledná možnosť„mimoperiodická“ dystónia je ťažšie napraviť. Tento syndróm, podobne ako „skorá ranná akinéza“, sa vyvíja na pozadí minimálnej koncentrácie levodopy (pred prvou rannou dávkou lieku), takže ich korekcia sa často dosiahne zavedením ďalšej (večernej alebo nočnej) dávky alebo prerozdelením dávky. predchádzajúcu dennú dávku tak, aby posledná dávka liečiva bola čo najbližšie k nočnému spánku, alebo bola aplikovaná v noci so spontánnym prebudením pacienta. Indikované sú tu aj anticholinergiká v malých alebo stredných dávkach, lítium, baklofén, ako aj dlhodobo pôsobiace lieky s obsahom dopa (Madopar HBS).

Niektoré formy výkyvov, ktoré sa vyskytujú pri hypokinéze (ranná hypokinéza, poobedňajšia hypokinéza, náhly nástup dysfágie a pod.), sa dajú ľahko korigovať rýchlo pôsobiacim madoparom.

V niektorých zložitých prípadoch, keď sa dyskinéza stáva hlavným problémom pre pacienta a lekára, je možné diskutovať o indikáciách neurochirurgickej intervencie. Už dlho sa zistilo, že dyskinézy vyvolané liekmi, ktoré sa objavujú u pacientov, ktorí predtým podstúpili stereotaktickú talamotómiu, sa nerozšíria do končatín kontralaterálne k operovanej hemisfére. Na rozdiel od konvenčných operácií pri parkinsonizme sa tu odporúča ako cieľ vybrať nie ventrolaterálne, ale ventroorálne jadro talamu.

Hlavným problémom terapie v neskorých štádiách Parkinsonovej choroby je, že aj pri dodržaní spomínaných zásad terapie nie je ani zďaleka zaručený úspech liečby. Je to spôsobené najmä tým, že pestré prejavy neskorých štádií Parkinsonovej choroby sú spôsobené rôznymi, iatrogénnymi aj neiatrogénnymi mechanizmami. Je dôležité zdôrazniť, že pri hemiparkinsonizme (týmto štádiom prechádzajú všetci pacienti) dlhodobé podávanie dopaminomimetík znižuje citlivosť receptorov nielen v postihnutej hemisfére, ale aj v intaktnej hemisfére, čo môže nepriaznivo ovplyvniť klinické prejavy tzv. toto progresívne ochorenie.

Na druhej strane, objavenie sa symptómov ako „on-off“, dyskinéza, bolestivé kŕče chodidiel (tieto symptómy sa pred liečbou levodopou nevyskytujú) má úplne inú genézu – relatívny nadbytok dopamínu (precitlivenosť na DA receptory). Zároveň môžu byť, ako sme už povedali, prítomné v klinickom obraze súčasne príznaky nedostatku dopamínu a jeho relatívneho nadbytku.

V klinickom obraze ochorenia sa často do popredia dostávajú záchvaty zamrznutia, pohonu a pádu, ktoré sa takmer nedajú liečiť. Faktom je, že tieto symptómy podľa moderných koncepcií nie sú pod dopaminergnou kontrolou (zmena dávok dopaminomimetík neovplyvňuje ich závažnosť), ale pod kontrolou noradregergných mozgových mechanizmov.

Niektoré duševné poruchy, najmä demencia, a autonómne poruchy môže súvisieť vo väčšej miere s pokračujúcou progresiou ochorenia a postihnutím čoraz väčšieho počtu neuronálnych systémov mozgu a miecha. Pripomeňme si, že patogenéza Parkinsonovej choroby nie je spojená len s nedostatkom dopamínu v mozgu. Ukazuje sa, že pri realizácii jednotlivé príznaky Parkinsonova choroba môže zahŕňať aj sérotonergné, noradrenergné, GABAergné, cholinergné a peptidergné biochemické systémy, na nápravu ktorých je stále málo terapeutických možností.

Osobitnú zmienku si zaslúžia niektoré lieky novej generácie, ktoré vytvorila švajčiarska spoločnosť Hofmann La Roche. Hovoríme predovšetkým o instantnom (Madopar dispergovateľný) a dlhodobo pôsobiacom (Madopar HBS) madopare. Obe liečivá obsahujú 125 mg madoparu. Hlavné výhody prvej formy (Madopar Ds) spočívajú v jeho schopnosti skrátiť latentný čas „obdobia zapnutia“ bez skrátenia doby „zapnutia“. Instantný madopar účinkuje približne dvakrát rýchlejšie ako bežný (štandardný) madopar vďaka zrýchlenej absorpcii; zároveň zostáva trvanie jeho klinického účinku rovnaké ako pri štandardnom madopare. Preto sú hlavné indikácie na predpisovanie rýchlo pôsobiaceho madopara:

• situácie, v ktorých z nejakého dôvodu dôjde k oneskoreniu nástupu fázy „on“ (napríklad ranná akinéza alebo popoludňajšia akinéza)
• dysfágia v období „on“.
• potreba rýchlo zastaviť neočakávane sa vyskytujúce obdobie „vypnutia“.
• ako farmakologický záťažový test.

Treba poznamenať, že Madopar Ds sa dobre kombinuje s predĺženým madoparom Madopar HBS (ak existujú indikácie na ich kombinované použitie).

Výhody druhej (dlhotrvajúcej) formy sú dané tým, že Madopar GSS (Madopar HBS):

• zvyšuje celkový čas zapnutia za deň
• znižuje počet „off“ fáz za deň
• má menej variabilné a predvídateľnejšie účinky
• vyznačuje sa lepšou znášanlivosťou a miernym pôsobením.

Hlavné indikácie na predpisovanie dlhodobo pôsobiaceho madopara sú:

• akinéza „na konci dávky“ („nosenie“)
• bifázická dyskinéza
• Dyskinéza najvyššej dávky
• dystónia "off" obdobie
• časté kolísanie poruchy motora
• nočné problémy (prevrátenie sa v posteli, vstávanie na močenie atď.)

Relatívnou nevýhodou madopar GSS je nižšia biologická dostupnosť liečiva v organizme. Preto sa na dosiahnutie účinku ekvivalentného levodope odporúča predpisovať madopar GSS v dávke o 40–50 % vyššej ako je dávka izolovanej levodopy.

Všetky spomínané lieky novej generácie sa môžu navzájom dobre kombinovať. Najpopulárnejším liečebným režimom je predpísať rýchlo pôsobiaci madopar ráno, štandardný madopar počas dňa a dlhodobo pôsobiaci madopar na noc. Akákoľvek zmena v liečebnom režime pacienta sa však má vykonať, ak je to možné, s minimálnym zvýšením dennej dávky levodopy. Akékoľvek zvýšenie dennej dávky levodopy by malo byť motivované klinickými prejavmi a je prípustné len vtedy, ak neexistujú iné možnosti liečby.

Určité perspektívy v liečbe Parkinsonovej choroby sú spojené aj s vytvorením liekov, v ktorých sa môže meniť dávkový pomer levodopy a inhibítora dopadekarboxylázy (napríklad liek duellin z Egisu, Maďarsko).

Svetové skúsenosti s používaním dopaminergných antiparkinsoník, nahromadené za obdobie viac ako 30 rokov, bohužiaľ naznačujú, že táto symptomatická terapia nie je schopná radikálne vyriešiť problém liečby Parkinsonovej choroby a pre mnohých pacientov a lekárov sa parkinsonizmus opäť mení na problém slepej uličky, riešenie, ktoré si vyžaduje zásadne nové prístupy k pochopeniu bunkových mechanizmov degeneratívneho procesu pri tejto chorobe. Preto je problém kvality života pacientov s Parkinsonovou chorobou taký naliehavý. Vyvíja sa rehabilitačný systém zameraný na poskytnutie maximálneho komfortu pacientovi pri jeho každodenných každodenných činnostiach, v ktorom sa dôležité miesto venuje aj psychickej a sociálnej podpore. Široko používané sú aj nefarmakologické prístupy k liečbe Parkinsonovej choroby.

Dôvody postupného poklesu účinnosti dopaterapia nie je úplne objasnená. Bolo urobených niekoľko predpokladov. Je známe, že vznik striatálneho deficitu dopamínu zvyčajne sprevádzajú kompenzačné zmeny. Zvyšné presynaptické nigrostriatálne neuróny tvoria a uvoľňujú zvýšené množstvá dopamínu. Postsynaptické receptory sú precitlivené na dopamín. Vďaka týmto zmenám je zachovaná funkčná aktivita synapsie. Chronické podávanie levodopy môže narušiť tieto kompenzačné mechanizmy a je jednou z možných príčin poklesu účinnosti liečby. Ukázalo sa, že u pacientov s parkinsonizmom, ktorí nedostávajú levodopu, sa počet zodpovedajúcich dopamínových receptorov zvyšuje ako u zdravých ľudí (vznik fenoménu denervačnej hypersenzitivity). Chronické podávanie levodopy vedie k zníženiu počtu receptorov (fenomén receptorovej desenzibilizácie). Príčina zníženia účinnosti liečby spočíva okrem toho nielen v znížení počtu receptorov, ale aj v znížení schopnosti zostávajúcich nigrálnych neurónov syntetizovať dopamín. Množstvo dopamínu v mozgu sa tiež stáva nedostatočným, pretože konkurenčné mechanizmy levodopy a iných aminokyselín (leucín, izoleucín, valín) sú aktivované pre intestinálny transport levodopy a pre vstup do mozgu, čím sa znižujú klinické účinky levodopa sa vysvetľuje nielen zmenami v reaktivite receptorov, ale aj zmenami v kinetike dopamínu dodávaného na receptory. Nakoniec sa predpokladá, že dlhodobé podávanie levodopy môže viesť k tvorbe 6-hydroxydopamínu v mozgu, toxického produktu, ktorý sekundárne ovplyvňuje dopamínergné a noradrenergné neuróny. Tento proces, ktorý sa prekrýva s nigrostriatálnou degeneráciou spôsobenou samotným parkinsonizmom, vedie k zrýchlenej progresii ochorenia a zníženiu účinnosti liečby. Okrem 6-hydroxydopamínu sa diskutuje aj o možnej úlohe iných metabolitov levodopy, ktoré pôsobia ako konkurenti dopamínu pri získavaní receptorov alebo ako falošné prenášače. Tu sme uviedli len hlavné údajné dôvody vysadenia špecifickej terapie parkinsonizmu.

Perspektívy v liečbe Parkinsonovej choroby sú v súčasnosti spojené s tvorbou a používaním antiexcitotoxických liečiv, nových a účinnejších antioxidantov, neurotrofných faktorov (neurotrofínov) a antiapoptotických látok. Dnes už existujú reálne predpoklady na používanie metód a prostriedkov genetického inžinierstva, ako aj imunomodulátorov.

Ako bolo uvedené vyššie, boli získané prvé údaje naznačujúce, že Humex (selegilín) má antiapoptotické vlastnosti, ktoré nie sú spojené s jeho schopnosťou inhibovať MAO-B. V súčasnosti sa experimentálne skúma ďalší inhibítor MAO (liek TVP-1012), ktorý je 5-krát účinnejší v prevencii rozvoja experimentálneho parkinsonizmu. Prvé antiexcitotoxické (antiglutamátové) lieky už boli vytvorené a testujú sa. Antagonisty NMDA receptora vykazujú neuroprotektívne vlastnosti. Antikonvulzívny remacemid má anti-NMDA účinky a považuje sa za potenciálne užitočný pri liečbe Parkinsonovej choroby a Huntingtonovej chorey. Objasňujú sa podobné vlastnosti midantanu. Očakáva sa, že riluzol sa bude používať nielen na liečbu ALS, ale aj na liečbu Parkinsonovej choroby. Predpokladá sa, že koenzým Q10, ktorý chráni mitochondriálny komplex pred možným toxickým poškodením, bude mať možnú neuroprotektívnu vlastnosť pri Parkinsonovej chorobe.

Prebieha aktívny vývoj neurotrofických faktorov vhodných na použitie nielen v experimentoch, ale aj na klinike. Uspokojivé výsledky sa dosiahli najmä pri liečbe gangliozidom Gm1.

O možnej úlohe imunologických mechanizmov v mechanizmoch smrti neurónov pri Parkinsonovej chorobe sa už dlho diskutuje a neuromodulačné faktory sa aktívne študujú v experimentálnych podmienkach. V súčasnosti prebiehajú prípravy na klinická štúdia vhodné imunomodulátory.

Nie je náhoda, že problematiku užívania anticholinergík pri parkinsonizme rozoberáme naposledy. Existuje jasný trend smerom k obmedzenému používaniu. Je známe, že v nigrostriatálnom komplexe pri Parkinsonovej chorobe skutočne existuje cholinergná hyperaktivita, ktorá oprávňuje použitie anticholinergík (cyklodol, parkopan, akineton atď.). Avšak v iných oblastiach mozgu, najmä vo frontálnom kortexe a hipokampe, je súčasne pozorovaná smrť cholinergných neurónov so sekundárnym zvýšením hustoty cholinergných receptorov. Anticholinergiká, ktoré blokujú cholinergné receptory, zhoršujú cholinergné deficity v týchto oblastiach mozgu a tým zvyšujú riziko mentálnych, najmä mnestických porúch. V dospelosti neodporúčame užívanie anticholinergík. Sú kontraindikované u pacientov s príznakmi alebo rizikom rozvoja demencie. Užívanie týchto liekov je vhodné len u mladých pacientov a až vtedy, keď prinášajú skutočné, aspoň subjektívne zlepšenie. Je lepšie zaobísť sa úplne bez liekov tohto druhu.

Napokon komplexy vitamínov (vitamín E a vitamín C sú užitočné najmä pri Parkinsonovej chorobe), nootropiká, lieky zlepšujúce cerebrálnu cirkuláciu (cinnarizín je však kontraindikovaný), reopolyglucín (najmä pri ťažkých formách Parkinsonovej choroby) a iné vazoaktívne, metabolické a regeneračné lieky sa tradične používajú ako pomocné látky pri liečbe tohto ochorenia vážna choroba. Lieky s antipsychotickými vlastnosťami sú kontraindikované (až na niektoré výnimky uvedené vyššie) a blokátory kalciových kanálov sa neodporúčajú.

U niektorých pacientov môžu byť hlavným cieľom symptomatickej liečby symptómy ako demencia, depresia, dyzartria, dysfágia, zápcha, apatia, slintanie, denná ospalosť, nespavosť, porucha správania pri REM spánku, syndróm nepokojných nôh, spánkové apnoe, symptómy periférneho autonómneho zlyhanie, poruchy chôdze a pády.

Neskoršie štádiá tohto ochorenia sa stávajú veľkou záťažou nielen pre samotného pacienta, ale aj pre jeho najbližších príbuzných, u ktorých sa často vyvinú určité symptómy maladaptácie, ktoré si vyžadujú terapeutickú pomoc, čo je potrebné vziať do úvahy pri vykonávaní rehabilitačných opatrení v rodine. takého pacienta.

Lieky na Parkinsonovu chorobu sú v súčasnosti dosť účinné pri odstraňovaní príznakov tejto choroby. Najčastejšie je pri Parkinsonovej chorobe predpísaná medikamentózna liečba. V súčasnosti je to metóda, ktorá je pre pacientov najaktívnejšie využívaná. Cieľom terapie je kompenzovať nedostatok neurotransmiteru dopamínu, ktorý sa tvorí v mozgu. Práve nedostatočné množstvo tejto chemikálie vyvoláva prejavy Parkinsonovej choroby.

Produkty terapie

Lieky na Parkinsonovu chorobu sa zvyčajne užívajú, keď symptómy výrazne zhoršujú kvalitu života alebo sa stanú invalidnými. Existuje niekoľko možností liečby v závislosti od symptómov pacienta, veku a reakcie na určité lieky.

Lieky vo všeobecnosti zmierňujú príznaky ochorenia, ale ich užívanie môže viesť k rozvoju nežiaducich účinkov. Pre každého pacienta sa vyberie najlepšia kombinácia liekov, čo trvá určitý čas.

Teraz je liek Levodopa najviac účinný prostriedok nápravy, čo vám umožní kontrolovať príznaky, ktoré sprevádzajú ochorenie.

Po mnoho rokov bol tento liek najbežnejšou liečbou pre ľudí s diagnózou Parkinsonovej choroby v počiatočnom štádiu. Dlhodobé užívanie lieku vo veľkých dávkach však často vedie k poruche motoriky. Okrem toho je ťažké odstrániť problémy tohto druhu.

Mnoho špecialistov predpisuje nové lieky. Zo všetkých existujúce fondy zvyčajne uprednostňujú agonisty dopamínu Ropinirol a Pramipexol. Lieky vám umožňujú liečiť chorobu, ktorá je v počiatočnom štádiu vývoja. V tomto štádiu môže byť kvôli ich použitiu liečba Levodopou mierne oneskorená. Agonisty dopamínu majú tiež schopnosť vyvolať výskyt motorických porúch.

Čo sa týka počiatočná liečba, zatiaľ nie je jasné, ktorý liek je vhodnejší: agonista dopamínu alebo Levodopa - tablety, ktoré umožňujú starostlivejšiu kontrolu prejavu symptómov. Keďže Levodopa môže spôsobiť nežiaduce účinky, ktoré sa veľmi ťažko liečia, odborníci odporúčajú na úvodnú liečbu zvoliť inú možnosť, a to agonistu dopamínu, najmä ak má osoba menej ako 60 rokov.

Návrat k obsahu

Možnosti liečby drogami

Apomorfín je agonista dopamínu, ktorý po preniknutí do ľudského tela rýchlo produkuje požadovaná akcia(iné meno je Apokin). Liek sa užíva na Parkinsonovu chorobu. Produkt vám umožňuje liečiť náhodné epizódy straty pohyblivosti, ktoré sú spôsobené týmto ochorením.

Apomorfín sa podáva subkutánne a vo forme injekcií sa používa pri svalových problémoch a neschopnosti vykonávať bežné činnosti. Injekcie sa vykonávajú v prípade potreby. Táto metóda liečba môže znížiť potrebu pravidelného užívania iných liekov určených na liečbu Parkinsonovej choroby. Keďže sa znižuje zoznam liekov používaných na liečbu choroby, znižuje sa aj riziko nežiaducich následkov (nekontrolované pohyby).

Správna kombinácia liekov a ich dávkovanie sa vyberajú postupne. Ak je to potrebné, pravidelnú úpravu dávky perorálnych liekov možno nahradiť užívaním pravidelnej dávky levodopy spolu s injekciami apomorfínu.

Je možné kombinovať liek Apokin s inými liekmi, ktoré zabraňujú rozvoju ťažkej nevoľnosti a zvracania. Medikamentózna liečba. V závislosti od štádia, v ktorom sa choroba nachádza, sú predpísané rôzne lieky. Zvyčajne sa v počiatočnom štádiu choroba lieči nasledujúcimi liekmi:

• Carbidopa a Levodopa;
• amantadín;
• agonista dopamínu: ropinirol, pramipexol, bromokriptín;
• anticholinergiká: Trihexyfenidyl, Benztropín;
• inhibítory monoaminooxidázy-B (MOK-B): selegilín, rasagilín;
• Inhibítory katechín-O-metyltransferázy (COMT): Tolkapon, Entekapon.

Návrat k obsahu

Dôsledky užívania liekov na Parkinsonovu chorobu

Akýkoľvek liek predpísaný na Parkinsonovu chorobu môže viesť k negatívnym následkom. Najlepšou možnosťou je režim kontroly symptómov. Vďaka prítomnosti takéhoto režimu sa výrazne znižuje pravdepodobnosť vzniku vedľajších účinkov, ktoré pacienti ťažko tolerujú.

Na terapiu lekár spravidla vyberie jeden liek a odporúča ho užívať v malých dávkach, aby bolo riziko nežiaducich následkov minimálne.

Akékoľvek zmeny v predpísanom dávkovaní alebo odmietnutie užívania liekov môžu viesť k zvýšeniu príznakov ochorenia. Ich realizácia je pre telo veľmi nebezpečná. Aj keď sa zdá, že liek neposkytuje požadovaný účinok, jeho vysadenie môže viesť k zhoršeniu stavu.

Niekedy sú lieky skutočne neúčinné. Stáva sa to vtedy, keď sa čas konzumácie bielkovinových potravín zhoduje s užívaním lieku. Je to spôsobené tým, že proteíny prítomné v potravinách môžu inhibovať pôsobenie liekov, ktoré sú určené na potlačenie symptómov Parkinsonovej choroby.

Dlhodobá terapia môže viesť k výkyvom pohybových schopností, čo sa prejavuje neočakávanou reakciou organizmu na liek (tejto reakcii sa hovorí „on-off“) alebo dyskinézou a mimovoľnými zášklbami.

Ďalšie vedľajšie účinky, ktoré sú reakciou tela na užívanie liekov: nadmerná ospalosť, ktorá sa vyskytuje počas dňa.

Stav, keď má človek zrazu neodolateľnú túžbu zaspať, sa nazýva záchvat spánku. V tomto prípade môže človek upadnúť do nevedomého sna. Útoky spánku sú pre telo nebezpečné, predstavujú obrovskú hrozbu pre život, keď sa vyskytnú počas jazdy. Ľudia, ktorí ho prekonali, by sa mali o nebezpečenstvách jazdy autom poradiť s odborníkom.

Medzi ďalšie negatívne dôsledky patrí rizikové správanie (napr. nevhodná sexuálna aktivita, nakupovanie a nekontrolovateľné hranie). Priatelia a rodinní príslušníci zvyčajne ťažko prijímajú takéto zmeny. Ak dôjde k rizikovému správaniu, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom, aby ste ho odstránili.

Na normalizáciu stavu pacienta odborník zmení kombináciu liekov a ich dávkovanie.

Parkinsonova choroba alebo trasľavá obrna je chronické progresívne ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré je charakterizované poškodením neurónov v substantia nigra mozgu. Parkinsonizmus je syndróm, súbor neurologických príznakov, ktoré sa vyskytujú pri Parkinsonovej chorobe (80 %) a iných ochoreniach nervového systému (20 %). Túto skutočnosť je potrebné vziať do úvahy, pretože účinnosť liečby závisí od stanovenia správnej diagnózy. Okrem tejto choroby skutočne existuje množstvo chorôb, ktoré majú podobné príznaky:

• sekundárny parkinsonizmus, ktorý sa vyskytuje po traume a infekčných ochoreniach
• Alzheimerova choroba (o príznakoch)
• difúzna choroba Lewyho teliesok
• Gellervorden-Spatzova choroba
• Wilson-Konovalovova choroba
• normálny tlakový hydrocefalus
• esenciálny tremor
• progresívna supranukleárna obrna
• kortikobazálna degenerácia

Preto vysoko kvalitné odlišná diagnóza v tomto prípade je to mimoriadne dôležité.

Metódy diagnostiky a potvrdenie diagnózy

Kedy by ste mali mať podozrenie na rozvoj Parkinsonovej choroby a aké prejavy by vás mali upozorniť? Ak sa objavia nasledujúce príznaky, mali by ste sa urýchlene poradiť s neurológom:

• zvýšený svalový tonus (tuhosť)
• pomalosť dobrovoľných pohybov (hypokinéza)
• pokojový tremor - chvenie, ktoré sa vyskytuje v končatinách a hlave a klesá počas vykonávania akcií
• nestabilita pri zmene polohy tela alebo chôdze (posturálna nestabilita), ktorá nie je spojená s poruchami vestibulárneho systému

V tomto štádiu neexistujú žiadne špecifické laboratórne testy, ktoré by mohli spoľahlivo potvrdiť prítomnosť Parkinsonovej choroby. Pri vykonávaní zobrazovania magnetickou rezonanciou a Počítačová tomografia zmeny v substantia nigra tiež neboli zistené.

V tomto prípade je efektívnejšia pozitrónová emisná tomografia a gama tomografia. Lekár môže stanoviť diagnózu na základe týchto štúdií, sťažností pacienta a jeho príbuzných.

Situáciu komplikuje fakt, že najčastejšie je nástup ochorenia latentný a prejavy mierne, no prítomnosť aspoň jedného z nich by mala byť dôvodom na návštevu lekára. Prečítajte si viac o príznakoch.

Pri stretnutí špecialista predpíše potrebné vyšetrenia, stanoviť diagnózu a určiť formu a štádium ochorenia.

Formy Parkinsonovej choroby sú určené prevalenciou symptómov:

1. Zmiešaná forma(zvýšený tonus, chvenie končatín, pomalosť dobrovoľných pohybov)
2. Chvejúca sa forma(tras končatín a dolnej čeľuste)
3. Akinetická tuhá forma(pomalosť akcie a zvýšený svalový tonus)

Štádiá ochorenia (podľa Hoehna a Yarhovej)

1. Jednostranné príznaky – tremor a svalový tonus sú vyjadrené na jednej strane
2. Obojstranné príznaky – zmeny sa rozšírili na obe ruky alebo nohy
3. Obojstranné príznaky v kombinácii so strednou nestabilitou pri chôdzi
4. Výrazné narušenie motorickej aktivity pri zachovaní schopnosti samostatného pohybu
5. Pacient sa nemôže samostatne pohybovať a je pripútaný na invalidný vozík

Existuje množstvo znakov, ktoré potvrdzujú, že pacient má skutočne tento problém, a nie jedno z podobných neurologických ochorení.

• Asymetrickým nástupom symptómov je jednostranný tremor.
• Choroba sa vyvíja pomerne pomaly - asi 5 rokov.
• Charakteristický pokojový tremor – pohyby prstov pripomínajú počítanie mincí
• Zhoršený čuch
• Poruchy pohybu
• Pretrvávajúci účinok z užívania levodopy – symptómy sú znížené o 70 – 100 %
• Trvanie choroby 10 rokov alebo viac
• Neexistujú žiadne neurologické poruchy charakteristické pre iné ochorenia (akútny začiatok, poruchy myslenia, zrakové halucinácie, dlhodobá absencia symptómov)

Metódy liečby Parkinsonovej choroby

Existuje niekoľko skupín liekov a liekov, ktoré sa používajú na zmiernenie stavu pacientov. Zmierňujú príznaky ochorenia a predlžujú aktívny život pacientov. Úbytok dopamínergných buniek sa však dodnes nepodarilo zastaviť a choroba zostáva nevyliečiteľná.

Existujú dve hlavné oblasti liečby:

1. Terapia zameraná na spomalenie odumierania dopaminergných neurónov a zastavenie rozvoja ochorenia (Yumex, Mirapex, Midantan, PC-Merz). Vývoj v tejto oblasti prebieha neustále, no 100% účinnosť týchto liekov zatiaľ nebola preukázaná.
2. Symptomatická terapia. Je určený na zlepšenie kvality života pacientov a odstránenie symptómov.

Najbežnejším a najpoužívanejším liekom druhej skupiny je levodopa. Pomáha zbaviť sa rôznych motorické poruchy. Účinnosť tohto lieku dosahuje v niektorých prípadoch 100% závislosť od neho sa nevyskytuje 4-6 rokov.

Avšak levodopa má mnoho vedľajších účinkov (kolísanie motorickej aktivity, mimovoľné pohyby). Na ich minimalizáciu musia pacienti užívať špeciálne lieky. Na základe toho sa väčšina lekárov pokúša predpísať levodopu v neskorších štádiách ochorenia. Na tomto základe medzi zástancami a odporcami levodopy prebieha diskusia o tom, ako liečiť Parkinsonovu chorobu.

Zapnuté počiatočné štádiá Pacientom mladším ako 50 rokov sa odporúča užívať antagonisty dopamínu (pramipexol, ropinirol). Často sa používajú inhibítory MAO-B (selegilín, rasagilín) alebo amantadíny (midantan).

Starším pacientom sa predpisuje levodopa bez ohľadu na štádium ochorenia. Neprepožičiava sa dobre medikamentózna liečba nestabilita držania tela. Triašku a zvýšený svalový tonus možno zmierniť správne zvolenou dávkou lieku.

Pacienti s tretím štádiom sa kombinujú s levodopou a antagonistom dopamínu.

Ak má pacient prevládajúce chvenie končatín, potom sú predpísané anticholinergné lieky (cyklodol, akineton) a pre pacientov starších ako 60 rokov - obzidan.

Pacienti s parkinsonizmom musia tiež užívať tricyklické antidepresíva.

O výžive, špeciálnej strave a fyzickej aktivite.

Chirurgické metódy liečby

V prípade, keď medikamentózna terapia nie je účinná, predpisuje sa hlboká stimulácia mozgu (subtalamus) slabými elektrickými prúdmi alebo stereotaktické operácie. Vďaka tomu je možné obnoviť stratené funkcie pomocou elektrickej stimulácie určitých oblastí mozgu (intracerebrálnych štruktúr).

Ďalším smerom bola implantácia zdravých buniek, ktoré sú určené na produkciu dopamínu. Práve nedostatok tejto látky spôsobuje prejavy parkinsonizmu.

Prognóza ochorenia

V priebehu času, napriek liečbe, sa príznaky zvyšujú. Počas prvých 5 rokov choroby trpí Parkinsonovým postihnutím 25 % pacientov. Medzi pacientmi, ktorí trpia parkinsonizmom 10 rokov, dosahuje invalidita 65%. Medzi tými, ktorí sú chorí 15 rokov, je to už 90 %.

S užívaním levodopy sa znížila úmrtnosť a predĺžila sa priemerná dĺžka života. Neustály výskum v tejto oblasti dáva nádej, že čoskoro bude možné chorobu úplne vyliečiť.

Poďme si to zhrnúť: správna diagnóza je veľmi dôležité, pretože mnohé neurologické ochorenia majú podobné príznaky. A liečba v každom prípade musí byť predpísaná individuálne. Pri Parkinsonovej chorobe sa používa mnoho skupín liekov. V každom prípade je na základe výsledkov vyšetrenia predpísaný jeho vlastný režim a dávkovanie. Preto je neprijateľné užívať lieky bez konzultácie s lekárom. Je mimoriadne dôležité včas kontaktovať skúseného neurológa, ktorý predpíše účinnú liečbu a vráti človeka do aktívneho života.