Prítomnosť fibrinolýzy je indikovaná prítomnosťou v krvi. Fibrinolýza euglobulínu

Pri štúdiu fibrinolýzy je potrebné pamätať na to, že plazmín a jeho aktivátory sú fixované v krvných zrazeninách a tromboch, zatiaľ čo v cirkulujúcej krvi ich koncentrácia klesá, keď sa aktivuje proces fibrinolýzy.

Najväčší klinický význam pri hodnotení stavu fibrinolytického systému sa využíva 1. a 3. skupina vyššie uvedených metód.

1. Čas lýzy euglobulínových zrazenín -najdôležitejšia základná metódaštúdie systému fibrinolýzy, čo umožňuje identifikovať stav vnútorných a vonkajších mechanizmov tvorby plazminogénu.

Princíp: stanovenie času spontánnej lýzy zrazeniny vytvorenej z euglobulínovej frakcie plazmy bez krvných doštičiek, keď sa k nej pridá roztok chloridu vápenatého.

Normálne k lýze zrazeniny dochádza v priebehu 3-5 hodín.

Skrátenie tohto času naznačuje zvýšenie plazmatickej fibrinolytickej aktivity.

Štát vnútorný mechanizmus aktivácia plazminogénu - štúdia sa uskutočňuje za podmienok bazálneho metabolizmu (ráno na prázdny žalúdok, predtým, ako pacient vstane z postele).

Pre vlastnosti vonkajší mechanizmus určiť čas rozpadu zrazeniny po predbežnom stlačení ciev manžetou, ktorá vytvorí tlak 80 mm Hg počas 10-15 minút. Art., ako aj po fyzickej aktivite (test na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse). V týchto prípadoch sa počas normálneho fungovania vonkajšieho mechanizmu uvoľňuje do krvi tkanivový vaskulárny aktivátor a lýza zrazenín sa urýchli 1,5-2 krát.

Príznaky nedostatočnosti fibrinolytického systému:

1) spomalenie (viac ako 5 hodín) lýzy euglobulínovej frakcie plazmy za podmienok bazálneho metabolizmu;

2) nedostatočná odpoveď systému na stimulátory vonkajšieho mechanizmu aktivácie plazminogénu (test manžety a cvičiť stres, a atď.).

Existujú ďalšie modifikácie metódy lýzy euglobulínovej zrazeniny. Napríklad rozpustenie zrazeniny možno výrazne urýchliť predbežným zavedením kaolínu do plazmy - silného kontaktného aktivátora vnútorného mechanizmu fibrinolýzy spojeného s aktiváciou komplexu faktorov: faktor XII-kalikreín-kininogén („“ fibrinolýza závislá od Hageman-kalikreínu“). Normálne sa zavedením kaolínu zrýchli euglobulínová lýza zrazeniny na 4-10 minút.

2 Stafylokokový adhézny test - detekcia malých množstiev PDF a RFMC v krvnom sére. Stafylokokový test adhézie je založený na schopnosti stafylokokov, ktoré majú špecifický svorkový faktor, aglutinovať pri kontakte so sérom obsahujúcim PDF a RFMC. Na sklo sa nanesie kvapka štandardnej suspenzie stafylokokov a testovacie sérum zriedené 2, 4, 8, 16 a 32-krát. V závislosti od riedenia, v ktorom aglutinačná reakcia prebieha, sa určí koncentrácia PDF a RFMC.

Pri trombóze, tromboembolizme a syndróme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa toto číslo výrazne zvyšuje.

V. HEMOSTAZIOPATIE

ochorenia hemostatického systému spôsobené vrodeným, dedičným alebo získaným poškodením jednej alebo viacerých štrukturálnych a funkčných zložiek hemostatického systému: krvných doštičiek, cievnej steny a systému zrážania krvi, v dôsledku čoho sú narušené hlavné funkcie tohto systému - udržiavanie krv v tekutom stave a zabraňujúca strate krvi

KLASIFIKÁCIA

Klinicky:

I. krvácanie a krvácanie ( hemoragická diatéza hemoragické hemostaziopatie)

II. trombóza a tromboembolizmus (trombofília, tromboembolická choroba, trombofilná hemostaziopatia)

III. DIC syndróm, trombohemoragická hemostaziopatia

I. HEMORAGICKÉ HEMOSTAZIOPATIE (HEMORAGICKÁ DIATÉZA - dedičné vrodené alebo získané ochorenie spôsobené poškodením jednej, dvoch alebo troch zložiek hemostatického systému (krvné doštičky, systém zrážania krvi, cievna stena) a vyznačujúce sa sklonom k ​​spontánnemu alebo poúrazovému (pooperačnému) krvácaniu

Klasifikácia podľa dominantného hemostatického defektu:

1) KOAGULOPATIA(porucha zrážanlivosti krvi v dôsledku absolútneho nedostatku hlavných faktorov zrážanlivosti krvi)

§ podieľa sa na tvorbe protrombináz - VIII, IX, XI – hemofília

(recesívne dedičné, spojené s chromozómom X (hemofília A – narušená syntéza faktora VIII))

Vianočná choroba (hemofília B - porucha faktora IX)

· autozomálne recesívne dedičné ochorenie - hemofília C (zhoršená syntéza faktora XI)

Hemofília A a B – u mužov sú prenášačkami ochorenia ženy

hemofília C – obe pohlavia

· Medzi dedičné koagulopatie

o hemofília A - 68-79%

o hemofília B - 6-13%

o hemofília C - 1-2%

PATOGENÉZA: Nedostatok faktorov → spomalenie tvorby zrazeniny (trombu) → krvácanie

KLINICKÝ OBRAZ

o Krvácanie a krvácanie od detstva

o Chr. artróza, kontraktúry, svalová atrofia, pseudotumory v brušná dutina, kĺby, stehenné svaly.

o Autoimunitné syndrómy: objavujú sa protilátky proti faktorom VIII a IX (inhibičná forma hemofílie), sekundárne reumatoidný syndróm obličková amyloidóza, autoimunitná anémia

DIAGNOSTIKA:

o krvácanie z hematómu v anamnéze (muži)

o dedičná genéza ochorenia

o Röntgenový obraz hemartrózy.

o hemogram: mimo exacerbácie ochorenia sa neodchyľujú od normy. Zmeny v tvorbe protrombinázy:

o čas zrážania je spomalený žilovej krvi podľa Lee-White - viac ako 12 minút (N 5-12 minút);

o autokoagulačný test (ACT) je narušený - 10. minúta (N 10-12 s)

o kaolín-kefalínový čas - viac ako 50 s (N 35-45 s)

o test tvorby tromboplastínu (TGT) – po 2-6 minútach (N 8-10 s)

o Protrombínový a trombínový čas, retrakcia zrazeniny, hladina fibrinogénu, počet krvných doštičiek, trvanie krvácania z brečtanu, odpor cievnej steny sú normálne. Na diagnostiku miernej hemofílie a stredná závažnosť je potrebné použiť ACT a kvantitatívne stanovenie faktorov VIII, IX a XI a inhibítorov koagulácie

§ pri tvorbe trombu - II, V, VII, X - parahemofília (dysprotrombia)

(dedičné a získané hemoragické hemostaziopatie spôsobené nedostatkom faktorov protrombínového komplexu - II, V, VII alebo X)

Termín "hemolýza" je jedným z najčastejšie používaných v akejkoľvek oblasti lekárske činnosti. Mnoho ľudí pozná jeho účel, iní hádajú, že sa s krvou stalo niečo nezvratné, keďže sa toto slovo vyslovuje zmysluplne, pre iných tento pojem neznamená vôbec nič, ak je človek zdravý a o medicínu sa v zásade nezaujíma.

Hemolýza v krvi sa vyskytuje neustále, dokončuje životný cyklus červených krviniek, ktoré žijú 4 mesiace, sú zničené plánovaným spôsobom a „zomrú“ - táto udalosť zostáva pre zdravé telo nepovšimnutá. Iná vec je, ak červené krvinky prestanú existovať ako plnohodnotný nosič kyslíka z iných dôvodov,čo môžu byť rôzne jedy, ktoré ničia membrány červených krviniek, lieky, infekcie, protilátky.

Kde sa vyskytuje hemolýza?

Môžu byť zničené na rôznych miestach. Rozlíšením tohto rozpadu podľa lokalizácie možno rozlíšiť nasledujúce typy hemolýzy:

• Niekedy sú červené krvinky ovplyvnené ich prostredím - cirkulujúcou krvou ( intravaskulárna hemolýza)
• V iných prípadoch dochádza k deštrukcii buniek orgánov podieľajúcich sa na hematopoéze alebo akumulácii vytvorených prvkov krvi - kostnej drene, sleziny, pečene ( intracelulárna hemolýza).

Pravda, k rozpusteniu zrazeniny a sfarbeniu plazmy do červena dochádza aj v skúmavke (in vitro). Najčastejšie sa hemolýza v krvnom teste vyskytuje:

1. Z dôvodu porušenia techniky odberu materiálu (napríklad vlhká skúmavka) alebo nedodržiavania pravidiel pre uchovávanie vzoriek krvi. Spravidla sa v takýchto prípadoch vyskytuje hemolýza v sére v čase alebo po vytvorení zrazeniny;
2. Zámerne vyprovokovaný k vykonaniu laboratórny výskum, vyžadujúce predbežnú hemolýzu krvi, alebo skôr lýzu červených krviniek, aby sa získala oddelená populácia iných buniek.

Pri diskusii o typoch hemolýzy v tele a mimo neho si myslíme, že by bolo užitočné pripomenúť čitateľovi rozdiel medzi plazmou a sérom. Plazma obsahuje v sebe rozpustený proteín – fibrinogén, ktorý následne polymerizuje na fibrín, ktorý tvorí základ zrazeniny, ktorá klesá na dno skúmavky a mení plazmu na sérum. Pri hemolýze krvi to má zásadný význam, pretože v normálnom fyziologickom stave krv v cievnom riečisku nezráža. Vážny stav, vznikajúce v dôsledku vystavenia extrémne nepriaznivým faktorom - intravaskulárnej hemolýze alebo sa týka akútnych patologických procesov, ktoré si vyžadujú veľké úsilie na záchranu života človeka. Ale aj tak budeme hovoriť o plazme a nie o sére, pretože sérum v jeho plnej forme sa pozoruje iba mimo živého organizmu, po vytvorení vysoko kvalitnej krvnej zrazeniny, pozostávajúcej najmä z fibrínových vlákien.

Biochemické krvné testy odobraté s antikoagulantom a študované v plazme alebo odobraté bez použitia antikoagulačných roztokov v suchej skúmavke a študované v sére sa nemôžu použiť. Hemolýza červených krviniek vo vzorke je kontraindikáciou štúdie, pretože výsledky budú skreslené.

Hemolýza ako prirodzený proces

Ako už bolo spomenuté vyššie, hemolýza sa do určitej miery neustále vyskytuje v tele, pretože staré, použité červené krvinky odumierajú a ich miesto nahradia nové - mladé a schopné. Prirodzená alebo fyziologická hemolýza, ktorý sa v zdravom organizme vyskytuje trvalo, predstavuje prirodzenú smrť starých červených krviniek a tento proces prebieha v pečeni, slezine a červenej kostnej dreni.

Iná vec je, keď červené krvinky stále žijú a žijú, ale niektoré okolnosti ich vedú k predčasnej smrti - to je patologická hemolýza.

Veľmi nepriaznivé faktory ovplyvňujúce diskocyty (ktoré sú normálne červené krvinky), zväčšite ich do guľového tvaru, čo spôsobí nenapraviteľné poškodenie škrupiny. Bunková membrána, ktorý nemá od prírody žiadnu zvláštnu schopnosť naťahovať sa, nakoniec praskne a obsah červených krviniek () voľne vystupuje do plazmy.

V dôsledku uvoľnenia červeného krvného farbiva do plazmy sa sfarbí do neprirodzenej farby. Lacquer Blood (lesklé červené sérum) – Hlavná prednosť hemolýzu, ktorú môžete vidieť na vlastné oči.

Ako sa to prejavuje?

Chronická hemolýza, ktorá sprevádza niektoré choroby a existuje ako jeden zo symptómov (kosáčiková anémia), nedáva žiadne zvláštne prejavy - je to pomalý proces, kde sú všetky terapeutické opatrenia zamerané na základné ochorenie.

Samozrejme, bez ohľadu na to, ako veľmi sa snažíme, neuvidíme žiadne známky prirodzenej hemolýzy. Rovnako ako iné fyziologické procesy je naprogramovaný prírodou a prebieha nepozorovane.

Nepravidelne tvarované červené krvinky, ktoré sa rozpadajú pri kosáčikovitej anémii

Akútna hemolýza si vyžaduje naliehavé a intenzívne opatrenia, ktorých hlavnými príčinami sú:

S rozvojom akútnej hemolýzy budú sťažnosti pacienta prítomné iba vtedy, ak je pri vedomí a môže hlásiť svoje pocity:

1. Ostré stlačenie hrudníka;
2. Teplo sa objavuje v celom tele;
3. Bolesť na hrudníku, bruchu, ale najmä v krížovej oblasti ( bolesť v dolnej časti chrbta je typickým príznakom hemolýzy).

Medzi objektívne znaky patria:

• Pád krvný tlak;
• Výrazná intravaskulárna hemolýza (laboratórne štúdie);
• Hyperémia tváre, ktorá čoskoro ustúpi bledosti a potom cyanóze;
• úzkosť;
• Nedobrovoľné močenie a defekácia naznačuje vysoký stupeň závažnosť stavu.

Známky akútnej hemolýzy u pacientov podstupujúcich ožarovanie a hormonálnu terapiu alebo v anestézii sú vymazané a neprejavujú sa tak zreteľne, takže ich možno prehliadnuť.

okrem toho komplikácie transfúzie krvi majú túto zvláštnosť: po niekoľkých hodinách závažnosť procesu ustúpi, krvný tlak stúpa, bolesť nie je obzvlášť obťažujúca (zostáva bolesť v dolnej časti chrbta), takže sa zdá, že „odfúkla“. Žiaľ, nie je. Po určitom čase sa všetko vráti do normálu, ale iba s obnovenou energiou:

1. Teplota tela stúpa;
2. Zvyšuje sa žltačka (skléra, koža);
3. Trápi vás silná bolesť hlavy;
4. Dominantným príznakom je porucha funkčných schopností obličiek: prudké zníženie množstva vylúčeného moču, pri ktorom sa objavuje veľa voľných bielkovín a hemoglobínu a zastavenie vylučovania moču. Výsledkom neúčinnej liečby (alebo jej nedostatku) v tomto štádiu je rozvoj anúrie, urémie a smrť pacienta.

V stave akútnej hemolýzy sú pacientovi počas liečby neustále odoberané krvné a močové testy, ktoré poskytujú lekárovi potrebné informácie o zmenách k lepšiemu alebo lepšiemu. najhoršia strana. Zo strany krvi existuje:

• Zvyšujúca sa anémia (červené krvinky sú zničené, hemoglobín sa uvoľňuje do plazmy);
• ako produkt rozpadu červených krviniek (hyperbilirubinémia);
• Poruchy v koagulačnom systéme, ktoré sa prejavia.

Pokiaľ ide o moč (ak existuje), dokonca aj podľa farby už môžete vidieť príznaky hemolýzy (farba je červená a niekedy čierna) s biochemickou štúdiou - hemoglobín, proteín, draslík.

Liečba

Liečba akútnej hemolýzy (hemolytická kríza, šok) si vždy vyžaduje okamžité opatrenia, ktoré však závisia od príčiny jej rozvoja a závažnosti stavu pacienta.

Pacientovi sú predpísané krvné náhradné roztoky, náhrada krvi (u novorodencov s HDN), plazmaferéza, podávajú sa hormóny, robí sa hemodialýza. Vzhľadom na to, že za žiadnych okolností sa s takýmto stavom doma nevyrovná ani samotný pacient, ani jeho príbuzní, nemá zmysel popisovať všetky liečebné režimy. Okrem toho sa prijímanie určitých liečebných taktík vykonáva priamo na mieste v priebehu všetkých činností na základe neustáleho laboratórneho monitorovania.

Príčiny a typy patologickej hemolýzy

Typy hemolýzy, v závislosti od dôvodov jej vývoja, sú rôzne, rovnako ako samotné dôvody:

Pri štúdiu vlastností červených krviniek pri diagnostike určitých ochorení je niekedy potrebný krvný test, ako napríklad osmotická rezistencia erytrocytov (ORE), ktorú budeme posudzovať samostatne, hoci priamo súvisí s osmotickou hemolýzou.

Osmotická rezistencia erytrocytov

Osmotická rezistencia červených krviniek určuje stabilitu ich membrán pri umiestnení do hypotonického roztoku.

OSE sa stane:

• Minimum– hovoria o tom, keď menej odolné bunky začnú kolabovať v 0,46 – 0,48 % roztoku chloridu sodného;
• Maximálne– všetky krvinky sa rozpadajú pri koncentrácii NaCl 0,32 – 0,34 %.

Osmotická rezistencia erytrocytov je priamo závislá od tvaru buniek a stupňa zrelosti, v ktorej sa nachádzajú. Charakteristickým znakom tvaru červených krviniek, ktorý zohráva úlohu pri ich stabilite, je index sféricity (pomer hrúbky k priemeru), ktorý je normálne 0,27 - 0,28 (samozrejme, rozdiel je malý).

Sférický tvar je charakteristický pre veľmi zrelé červené krvinky, ktoré sú na pokraji dokončenia. životný cyklus Stabilita membrán takýchto buniek je veľmi nízka. O hemolytická anémia výskyt sférických (sféroidných) foriem naznačuje bezprostrednú smrť týchto krviniek, túto patológiu znižuje ich dĺžku života 10-krát, nemôžu vykonávať svoje funkcie dlhšie ako dva týždne, preto po 12 - 14 dňoch existencie v krvi zomierajú. Teda s príchodom guľovité tvary s hemolytickou anémiou sa tiež zvyšuje index sféricity, čo sa stáva znakom predčasnej smrti červených krviniek.

Mladé bunky, ktoré práve opustili kostnú dreň, sú vybavené najväčšou odolnosťou voči hypotenzii - a ich predchodcov. Mladé erytrocyty, ktoré majú sploštený diskovitý tvar a nízky index sféricity, dobre tolerujú takéto podmienky, preto sa na charakterizáciu intenzity erytropoézy, a teda aj hematopoetickej aktivity červenej kostnej drene, môže použiť indikátor, ako je osmotická rezistencia erytrocytov.

Jedna malá otázka

Na záver by som sa chcel dotknúť jednej malej témy, ktorá medzitým pacientov často zaujíma: hemolýza červených krviniek počas liečby určitými liekmi.

Niektoré liečivá spôsobujú zvýšenú deštrukciu červených krviniek. Hemolýza erytrocytov sa v týchto prípadoch považuje za vedľajším účinkom liek, ktorý zmizne, keď sa liek vysadí. K takýmto lieky týkať sa:

• Niektoré analgetiká a antipyretiká (kyselina acetylsalicylová a lieky obsahujúce aspirín, amidopyrín);
• Jednotlivé (napríklad diakarb) a lieky nitrofuránovej série (furadonín) majú podobné nevýhody;
• Mnohé sulfónamidy (sulfalén, sulfapyridazín) majú tiež tendenciu predčasne ničiť membrány erytrocytov;
• Membrána červených krviniek môže byť ovplyvnená liekmi, ktoré znižujú (tolbutamid, chlórpropamid);
• Lieky zamerané na liečbu tuberkulózy (izoniazid, PAS) a lieky proti malárii (chinín, chinín) môžu spôsobiť hemolýzu červených krviniek.

Tento jav nepredstavuje pre telo žiadne zvláštne nebezpečenstvo, netreba prepadať panike, no aj tak by ste mali svoje pochybnosti nahlásiť svojmu lekárovi, ktorý problém vyrieši.

Video: experiment - hemolýza červených krviniek pod vplyvom alkoholu

Zdravie človeka je zabezpečené koordinovaným fungovaním orgánov a systémov. Krv je tekuté médium, ktoré možno považovať za samostatný dôležitý systém. Jeho homeostáza („stálosť“, „stabilita“) je zabezpečená koagulačnými a antikoagulačnými faktormi. Ich rovnováha môže byť smerom nahor narušená (riziko vzniku krvných zrazenín). Zníženie fibrinolytickej aktivity krvi je situácia, ktorá si vyžaduje podrobnú štúdiu a okamžitú korekciu.

S poklesom fibrinolytickej aktivity krvi sa zvyšuje riziko krvných zrazenín

V nemocničnom alebo ambulantnom prostredí sa vykonáva rozbor tzv. Vyšetrujú sa krvné parametre, ktoré preukazujú stav, rovnováhu alebo nerovnováhu v koagulačnom systéme.

Fibrinolytická aktivita krvi je súbor parametrov, ktoré odrážajú konečný proces koagulácie - deštrukciu vytvorených krvných zrazenín. Už z názvu je jasné, že fibrinolýza nie je nič iné ako rozpúšťanie fibrínu.

Ten je proteínovou štruktúrou, ktorá tvorí základ tvoriacej sa krvnej zrazeniny. Fibrín je v krvi v neaktívnom stave vo forme fibrinogénu. Po kaskáde reakcií sa vytvoria fibrínové vlákna. Stabilizujú, posilňujú a pevnejšie spájajú. Výsledkom je krvná zrazenina, ktorá sa tvorí v reakcii na krvácanie.

Normálne je ďalšou fázou fibrinolýza. Realizuje sa pomocou iného proteolytického systému. Je založený na proteínovom plazmíne. Z neaktívneho stavu – plazminogénu – vzniká vplyvom tkanivových alebo plazmatických aktivátorov.

V nasledujúcom videu uvidíte, ako funguje systém hemostázy:

Znížená fibrinolytická aktivita krvi

Opísaný proces degradácie fibrínu je zložitý proces. Je stupňovitý a viaczložkový. Celkovo možno povedať, že fibrinolytická aktivita krvi môže byť buď zvýšená alebo znížená.

Prvý prípad je nebezpečný v dôsledku vývoja tendencie ku krvácaniu. V tomto prípade sa vyvíja hypokoagulácia (intravaskulárna diseminovaná koagulácia). Liečba sa vykonáva iba na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Znížená fibrinolytická aktivita krvi nie je menej nebezpečná. Naopak, pri diagnostikovaní hyperkoagulácie sa obávajú tvorby krvných zrazenín a rozvoja kardiovaskulárnych príhod (,).

Diagnostika

Na stanovenie fibrinolytickej aktivity sa používajú špeciálne krvné testy.

Zníženie aktivity procesu fibrinolýzy možno zistiť len pomocou špeciálnych výskumných metód. Všetky sa vykonávajú v laboratórnych podmienkach:

• Všeobecný hodnotiaci test s vyšetrením času rozpustenia krvných zrazenín
• Koncentrácia plazminogénu a iných zlúčenín podieľajúcich sa na fibrinolýze

Prvá metóda sa v praxi používa častejšie kvôli jej nižšej cene. Okrem toho je veľmi objavný a poučný. Študuje sa fibrinolýza závislá od XIIa. Ďalším názvom analýzy je štúdium času rozpustenia alebo lýzy euglobulínových zrazenín.

Podstatou štúdie je určiť časový interval potrebný na úplné rozpustenie euglobulínovej frakcie (zrazeniny), keď sa do plazmy pridá chlorid vápenatý. V tomto prípade sa skúma plazmová tekutina úplne zbavená krvných doštičiek. Normálne hodnoty sa pohybujú od 4 do 10 minút.

Pri prekročení tohto intervalu hovoria o zníženej aktivite fibrinolýzy, ktorá je základom patologickej tvorby trombu.

Ďalšia metóda je kvantitatívna. Zahŕňa stanovenie obsahu aktivátora tkanivového plazminogénu. Výsledok udávajú laboratóriá v percentách. Norma sa pohybuje od 71 do 101 percent.

Čo robiť, ak idete dole

Pri predpisovaní liečby zníženej fibrinolytickej aktivity krvi sa berú do úvahy hodnoty všetkých indikátorov systému hemostázy.

Pri detekcii zníženej fibrinolytickej aktivity je potrebné poznať úplný obraz hemostázy. Na tento účel sa vykonáva plnohodnotný a maximálne rozšírený. Vyšetrujú sa všetky zložky zrážania krvi. Iba s vedomím celého obrazu môžete začať liečbu.

Terapia sa vykonáva na špecializovanom oddelení v závislosti od príčiny a choroby, ktorá je hlavnou pre identifikovanú patológiu hemostatického systému. Zvyčajne ide o jednotku intenzívnej starostlivosti, kde je prístup k červeným krvinkám a fibrinolytickým látkam.

Na hyperkoaguláciu sa používajú tieto skupiny liekov:

1. Protidoštičkové látky s priamym a nepriamym účinkom
2. Fibrinolytiká

Výber činidla, spôsobu a frekvencie podávania určuje ošetrujúci lekár. Zároveň sa dynamicky sledujú hlavné ukazovatele zrážanlivosti, všeobecná analýza krv, saturácia, . Po stabilizácii stavu sa vykoná diagnostické vyhľadávanie na určenie príčiny.

Zníženie fibrinolytickej aktivity krvi je vážnym dôvodom na dôkladné ďalšie vyšetrenie. Na diagnostiku sa používajú drahé krvné testy. Na základe výsledkov lekár predpisuje patogenetickú liečbu.

Fibrinolýza je fyziologický proces spojené s rozpúšťaním krvných zrazenín vytvorených v krvných cievach v dôsledku aktivácie koagulačného systému. Aby sa zachovala tekutosť cirkulujúcej krvi a súčasne sa účinne inhibovalo krvácanie, telo musí mať dynamickú rovnováhu medzi dvoma najdôležitejšími procesmi hemostázy, a to medzi procesmi zrážania krvi a procesmi zrážania krvi. fibrinolýza (rozpustenie krvnej zrazeniny).

Po poškodení cievnej steny sa v dôsledku kaskády mnohých reakcií aktivuje koagulačný systém, fibrinogén sa mení na nerozpustný fibrín a vznikajú krvné zrazeniny, ktoré zabraňujú krvácaniu. Po zastavení krvácania sa však vzniknuté krvné zrazeniny musia rozpustiť. Aby sa tak stalo, aktivuje sa systém fibrinolýzy a predovšetkým jeho hlavná zložka, plazmín.

Aktívny plazmín sa tvorí ako výsledok premeny plazminogénu počas komplexnej kaskády reakcií. Plazmín je enzým, ktorý rozkladá fibrín, zrazeninu a čas potrebný na tento proces je tzv. čas fibrinolýzy. Aby ste mohli odhadnúť čas fibrinolýzy, môžete merať čas rozpadu zrazeniny euglobulínovej frakcie.

Metódy stanovenia a prípustného času fibrinolýzy

Na štúdium času lýzy euglobulínu je potrebné načítať vzorku venóznej krvi, zvyčajne z loketnej žily. Osoba, ktorá bude vyšetrená, musí byť v čase zberu materiálu na výskum nalačno. Krv sa odoberie do skúmavky obsahujúcej 3,8 % citrát sodný.

Takto získaná plazma sa vystaví nízkemu pH (pod 4). To vedie k precipitácii euglobulínovej frakcie plazmy, teda takej, ktorá je zbavená väčšiny inhibítorov plazminogénu (to znamená látok, ktoré inhibujú plazmín a fibrinolýzu).

Výsledná frakcia sa potom meria za podmienok konštantnej teploty čas potrebný na prirodzenú lýzu euglobulínového trombu, t.j. čas fibrinolýzy. Správna je od 100 do 300 minút. Tento čas závisí od množstva fibrinogénu, plazmínu a rôznych aktivátorov plazminogénu (napríklad tkanivového aktivátora plazminogénu) v plazme.

Interpretácia výsledkov času fibrinolýzy

Čas na lýzu euglobulínovej zrazeniny sa skracuje pri ochoreniach, ako sú napríklad:

• cirhóza pečene- príčinou je porušenie syntézy proteínov koagulačného systému vrátane fibrinogénu;
• Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC syndróm) - vplyv spotreby fibrinogénu v koagulačných procesoch, aj keď v prípade syndrómu DIC má v diagnostike najväčší význam stanovenie produktov degradácie fibrínu, konkrétne D-etoxychinónu;
• rakovina prostaty;
• chirurgické operácie v pľúcne tkanivo pomocou umelého krvného obehu;
• pôrodnícke komplikácie.

Predĺženie času fibrinolýzy nastáva v prípade chorôb, ktoré vedú k narušeniu prirodzených fibrinolytických mechanizmov, napríklad vaskulárna ateroskleróza.

Ako je možné vidieť, odhad času fibrinolýzy je dôležitý test v diagnostike porúch hemostatického systému.

Normálny stav krvi v krvnom obehu je zabezpečený činnosťou troch systémov:

1) koagulácia;

2) antikoagulant;

3) fibrinolytikum.

Procesy koagulácie (koagulácia), antikoagulácia (antikoagulácia) a fibrinolýza (rozpúšťanie vytvorených krvných zrazenín) sú v stave dynamickej rovnováhy. Porušenie existujúcej rovnováhy môže spôsobiť patologickú tvorbu trombu alebo naopak krvácanie.

Poruchy hemostázy - normálne fungovanie týchto systémov - sa pozorujú pri mnohých chorobách vnútorné orgány: koronárne ochorenie srdce, reuma, cukrovka, ochorenia pečene, zhubné novotvary, akútna a chronické choroby pľúc, atď Mnohé vrodené a získané choroby krvi sú sprevádzané zvýšenou krvácavosťou. Syndróm DIC (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) je vážnou komplikáciou vystavenia organizmu mnohým extrémnym faktorom.

Zrážanie krvi je životne dôležitá fyziologická adaptácia zameraná na zachovanie krvi v cievnom riečisku. Tvorba zrazeniny (trombu) pri porušení celistvosti cievy by sa mala považovať za obranná reakcia, zameraný na ochranu tela pred stratou krvi.

Mechanizmus vzniku hemostatického trombu a patologického trombu upchávajúceho mozgovú cievu alebo cievu vyživujúcu srdcový sval majú veľa spoločného. Pravdivý je výrok slávneho domáceho hematológa V.P. Baludu: „Vytvorenie hemostatického trombu v cievach prestrihnutej pupočnej šnúry je prvou ochrannou reakciou tela novorodenca. Patologická trombóza je častou priamou príčinou úmrtia pacienta pri mnohých ochoreniach.“

Trombóza koronárnych (vyživujúcich srdcový sval) a mozgových ciev v dôsledku zvýšenej aktivity koagulačného systému je jednou z hlavných príčin úmrtnosti v Európe a USA.

Proces zrážania krvi- tvorba trombu je mimoriadne zložitá.

Podstata trombózy (gr. trombov- zrazenina, koagulovaná krv) pozostáva z nevratnej denaturácie proteínu fibrinogénu a vytvorených prvkov (buniek) krvi. Na tvorbe trombu sa podieľa široká škála látok nachádzajúcich sa v krvných doštičkách, krvnej plazme a cievnej stene.

Celý proces koagulácie možno znázorniť ako reťazec vzájomne prepojených reakcií, z ktorých každá zahŕňa aktiváciu látok potrebných pre ďalší stupeň.

Rozlišuje sa plazmatická a vaskulárno-doštičková hemostáza. V tom poslednom Aktívna účasť vziať krvné doštičky.

Krvné doštičky - krvné doštičky - sú malé, bezjadrové, nepravidelne zaoblené krvinky. Ich priemer je 1-4 mikróny a ich hrúbka je 0,5-0,75 mikrónov. Vznikajú v kostnej dreni odštiepením častí látky obrovských buniek – megakaryocytov. Krvné doštičky cirkulujú v krvi 5-11 dní a potom sú zničené v pečeni, pľúcach a slezine.

Krvné platničky líšia sa formou, stupňom zrelosti; 1 μl krvi ich obsahuje 200-400 tisíc.

Krvné doštičky obsahujú biologicky aktívne látky (najmä histamín a serotonín) a enzýmy. V krvných doštičkách sa nachádza 11 faktorov zrážania krvi.

3.1. Krvná doštičková hemostáza

Charakterizované množstvom po sebe nasledujúcich fáz. Poškodenie cievnej steny, obnaženie jej vnútorných štruktúr podporuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek (adhézia je vlastnosť krvných doštičiek prilepiť sa na poškodené vnútorný povrch plavidlo; agregácia – vlastnosť krvných doštičiek pri poškodení cievy meniť tvar, napučiavať, spájať sa do agregátov). Počas tejto fázy sa uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu, zmenšujú veľkosť poškodenia a zvyšujú adhéziu a agregáciu krvných doštičiek. Vytvorí sa primárny uvoľnený trombocyt (doštičková „hemostatická zátka“) - obr. 2.

POŠKODENIE VNÚTORNÉHO POVRCHU NÁDOBY

PRILEPENIE PLOCHY

AKTIVÁCIA PLOCHY

AGREGÁCIA PLOCHY

TROMBUS PRIMÁRNYCH DOSTICOV

Ryža. 2. Schéma doštičkovo-vaskulárnej hemostázy

3.2. Plazmatická hemostáza

Plazmatická hemostáza je kaskáda sekvenčných transformácií prebiehajúcich v krvnej plazme za účasti 13 koagulačných faktorov (tabuľka 3). Podľa medzinárodnej klasifikácie sú koagulačné faktory označené rímskymi číslicami.

Väčšina faktorov zrážania krvi sú bielkovinové látky produkované v pečeni. Ich nedostatok môže súvisieť s poruchou funkcie pečene.

Hlavné fázy procesu:

1) tvorba tromboplastínu;
2) tvorba trombínu;
3) tvorba fibrínu.

Prvá fáza- tvorba a uvoľňovanie tromboplastínu (trombokinázy) - veľmi aktívneho enzýmu.

Existuje tkanivový (vonkajší) tromboplastín, ktorý sa uvoľňuje z buniek poškodenej cievy a tkanív, a krv (vnútorná), ktorá sa uvoľňuje pri zničení krvných doštičiek.

Druhá fáza- tvorba trombínu. Ten je tvorený interakciou protrombínu a tromboplastínu s povinná účasť ióny vápnika a ďalšie faktory koagulačného systému.

Trombín rozkladá fibrinogén a premieňa ho na nerozpustný proteín fibrín. Tak to je tretia fáza zrážanie krvi.

Zrážané fibrínové vlákna vytvárajú hustú sieť, do ktorej sa zapletajú krvinky, predovšetkým červené krvinky.

Zrazenina sa zmení na červenú. Trombín navyše aktivuje krvný koagulačný faktor XIII (stabilizujúci fibrín), ktorý viaže fibrínové vlákna a posilňuje krvnú zrazeninu.

3.3. Antikoagulačný systém

Obsahuje tieto hlavné komponenty:

Prostacyklín (inhibuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek);

Antitrombín III (aktivuje trombín a iné faktory zrážania krvi);

Heparín (bráni tvorbe tromboplastínu v krvi, inhibuje premenu fibrinogénu na fibrín).

3.4. Fibrinolytický systém

Tento systém ničí fibrín. Jeho hlavnou zložkou je plazmín (fibrinolyzín), ktorý vzniká z plazminogénu vplyvom tkanivového aktivátora plazminogénu (tPA).

Plazmín rozkladá fibrín na samostatné fragmenty - produkty degradácie fibrínu (FDP).

Následne sa trombus, ktorý zastavil krvácanie, podrobuje stiahnutiu (stlačeniu) a lýze (rozpusteniu).

Patologická tvorba trombu v cievach mozgu a koronárnych artériách často vedie k mŕtvici a infarktu myokardu.

Žilová trombóza dolných končatín môže byť komplikované oddelením krvnej zrazeniny a jej zavedením prietokom krvi do cievny systém pľúca - tromboembolizmus pľúcna tepna(TELA).

Na rozpoznanie porúch v systéme zrážania krvi existujú rôzne laboratórne metódy výskumu.

Tabuľka 3

Faktory zrážania krvi (plazma)

	Názov faktora	Vlastnosti a funkcie
	fibrinogén	Proteín. Pod vplyvom trombínu sa mení na fibrín
	Protrombín	Proteín. Syntetizovaný v pečeni za účasti vitamínu K
	Tromboplastín (trombokináza)	Proteolytický enzým. Premieňa protrombín na trombín
	Ióny vápnika	Zosilňuje väčšinu faktorov zrážanlivosti krvi
	Proaccelerin
	aklerín	Zvyšuje premenu protrombínu na trombín
	Proconvertin	Syntetizovaný v pečeni za účasti vitamínu K. Aktivuje tkanivový tromboplastín
	Antihemofilný globulín A
	Vianočný faktor	Podieľa sa na tvorbe tkanivového tromboplastínu
	Stewart-Prowerov faktor (trombotropín)	Podieľa sa na tvorbe trombínu, krvi a tkanivového tromboplastínu
	Prekurzor plazmatického tromboplastínu	Podieľa sa na tvorbe plazmatického tromboplastínu
	Hagemanov faktor (kontaktný faktor)	Iniciuje a lokalizuje tvorbu trombu
	Faktor stabilizujúci fibrín	Premieňa nestabilný fibrín na stabilný fibrín

Na rozpoznanie porúch v systéme zrážania krvi existujú rôzne laboratórne metódy výskumu.

3.5. Štúdie charakterizujúce systém zrážania krvi

3.5.1. Štúdie charakterizujúce vaskulárno-doštičkovú fázu hemostázy

Počas vaskulárno-doštičkovej fázy hemostázy (pozri vyššie) sa vytvorí doštičková hemostatická zátka. Určenie času (trvania) krvácania umožňuje zostaviť Všeobecná myšlienka o tomto procese.

Najčastejšie sa čas krvácania zisťuje prepichnutím ušného lalôčika do hĺbky 3,5 mm vertikutátorom (laboratórny prístroj na odber krvi). Pomocou filtračného papiera sa každých 20-30 sekúnd odstraňujú kvapky krvi vyčnievajúce po punkcii. U zdravých ľudí sa výskyt nových kvapiek končí 2-4 minúty po injekcii. Toto je čas (trvanie) krvácania.

Predĺženie času krvácania je spojené najmä s poklesom počtu krvných doštičiek alebo s ich funkčnou menejcennosťou, so zmenou priepustnosti cievnej steny. Tento typ poruchy sa pozoruje pri niektorých krvných ochoreniach - dedičná a získaná trombocytopénia a trombocytopatie (ochorenia, pri ktorých je znížený počet krvných doštičiek alebo sú narušené ich vlastnosti). Niektorí lieky(kyselina acetylsalicylová, heparín, streptokináza) môže tiež predĺžiť trvanie krvácania.

Stanovenie absolútneho počtu krvných doštičiek na jednotku objemu krvi sa uskutočňuje počítaním buniek pod mikroskopom špeciálne zariadenie- Gorjajevove kamery. Normálny počet krvných doštičiek v periférnej krvi je 200-400 x 109 /l.

Zníženie počtu krvných doštičiek - trombocytopénia - sa pozoruje pri mnohých krvných ochoreniach (trombocytopenická purpura, anémia spojená s nedostatkom vitamínu B12, akútna a chronická leukémia), ako aj pri cirhóze pečene, malígnych novotvaroch, ochoreniach štítna žľaza, dlhotrvajúci zápalové procesy.

Množstvo vírusových infekcií (osýpky, rubeola, kiahne chrípka) môže spôsobiť dočasné zníženie počtu krvných doštičiek.

Trombocytopénia sa môže vyvinúť pri užívaní viacerých liečivých látok: chloramfenikol, sulfónamidy, kyselina acetylsalicylová, protinádorové lieky. Dlhodobé užívanie týchto liekov by sa malo vykonávať pod kontrolou hladín krvných doštičiek v krvi. U žien v predmenštruačnom období bol zaznamenaný mierny pokles počtu krvných doštičiek.

Niektoré ochorenia môžu byť sprevádzané zvýšením hladín krvných doštičiek v periférnej krvi - trombocytóza.

Patria sem lymfogranulomatóza, zhubné nádory, najmä rakovina žalúdka, rakovina obličiek, niektoré leukémie, stavy po masívnej strate krvi, odstránenie sleziny.

Ako je uvedené vyššie, adhézia a agregácia krvných doštičiek sú najdôležitejšie kroky pri tvorbe primárnej hemostatickej zátky. Stanovené v laboratórnych podmienkach index priľnavosti(kohézia) krvných doštičiek, normálne rovná 20-50 %, a agregácia krvných doštičiek - spontánna a indukovaná.

U zdravých ľudí spontánna agregácia chýba alebo je len mierne vyjadrená. Spontánna agregácia je zvýšená pri ateroskleróze, trombóze, predtrombotických stavoch, infarkte myokardu, poruchách metabolizmu lipidov a diabetes mellitus.

Štúdium indukovanej agregácie krvných doštičiek môže byť použité na presnejšie rozlíšenie množstva krvných ochorení.

Kyselina acetylsalicylová, penicilín, indometacín, delagil, diuretiká (najmä furosemid vo veľkých dávkach) pomáhajú znižovať agregáciu krvných doštičiek, čo je potrebné vziať do úvahy pri liečbe týmito liekmi.

Keď sa krv zrazí, vytvorí zrazeninu, ktorá po stiahnutí uvoľňuje sérum. Zatiahnutie krvnej zrazeniny sa posudzuje podľa množstva uvoľneného séra. Stupeň stiahnutia(stlačenie) zrazeniny je vyjadrené indexom retrakcie, ktorý sa normálne rovná 0,3-0,5.

Pokles indexu retrakcie sa pozoruje pri znížení počtu krvných doštičiek a ich funkčnej menejcennosti.

Vlastnosti stien najmenších ciev (kapilár) sa kontrolujú špeciálnymi testami. Na posúdenie odolnosti (stability) kapilár sa používa Rumpel-Leede-Konchalovského manžetový test a jeho zjednodušené verzie - turniketový test, príznak zovretia.

Na vykonanie testu sa na rameno pacienta umiestni manžeta zariadenia na meranie krvného tlaku. Počas 10 minút sa tlak v manžete udržiava na 10-15 mm Hg. nad minimálnym krvným tlakom subjektu. Výskyt malých bodových krvácaní (petechií) sa považuje za pozitívny výsledok vzorky.

Pozitívny test Rumpel-Leede-Konchalovsky naznačuje zvýšenú krehkosť kapilár a pozoruje sa pri vaskulitíde ( zápalové ochorenia krvných ciev), sepsa (otrava krvi), reumatizmus, infekčná endokarditída, šarlach, týfus, nedostatok vitamínu C (skorbut).

Na rameno pacienta sa môže aplikovať turniket (príznak turniketu). Príznakom štípnutia je výskyt petechií alebo modrín na koži podkľúčovej oblasti po štipnutí. Negatívnou stránkou týchto testov je subjektivita stanovenia stupňa stlačenia kože turniketom alebo prstami výskumníka.

3.5.2. Štúdie charakterizujúce plazmatickú fázu hemostázy

Štúdium čas zrážania krv charakterizuje funkčný stav koagulácie ako celku. Aktivácia faktora XII (pozri tabuľku 3) spúšťa kaskádu proenzýmových premien, pričom každý enzým aktivuje ďalší, kým nedosiahne konečný cieľ- tvorba fibrínu.

Bolo popísaných viac ako 30 metód na určenie času zrážania krvi, takže rýchlosť zrážania sa pohybuje od 2 do 30 minút. Ako jednotné metódy sa používajú dve metódy: metóda Sukharev (norma od 2 do 5 minút), metóda Lee-White (norma od 5 do 10 minút).

Zrážanlivosť krvi je znížená pri rade ochorení pečene, aplastická anémia – anémia spojená s útlmom krvotvornej funkcie kostnej drene.

Prudký pokles zrážanlivosti krvi sa pozoruje pri hemofílii - čas zrážania krvi sa môže zvýšiť na 60-90 minút.

Hemofília- vrodené ochorenie spojené s absenciou faktorov zrážanlivosti krvi VIII alebo IX (hemofília A alebo hemofília B). Ochorenie je charakterizované zvýšeným krvácaním. Najmenšia rana môže pacienta stáť život. Nositeľkami génu choroby sú ženy a sú ním postihnutí iba muži. Hemofília sa ukázala ako rodinná choroba kráľovských domov Európy (vrátane Ruska). Zo 69 synov, vnukov a pravnukov anglickej kráľovnej Viktórie trpelo 10 hemofíliou.

Čas zrážania krvi sa zvyšuje pri použití antikoagulancií (látok proti zrážaniu krvi), najmä heparínu. Test sa používa spolu so stanovením APTT (pozri nižšie) ako rýchla metóda na liečbu heparínom. Je povolené predĺžiť čas zrážania krvi o 1,5-2 krát.

Zníženie času zrážania krvi naznačuje hyperkoaguláciu a možno ho pozorovať po masívnom krvácaní, v pooperačnom, popôrodné obdobie. Antikoncepčné prostriedky (infekundín, bisecurín, richevidon atď.) zosilňujú koagulačné procesy, čo sa prejavuje zrýchleným zrážaním krvi.

Čas rekalcifikácie plazmy je čas potrebný na vytvorenie fibrínovej zrazeniny v plazme. Stanovenie sa uskutočňuje v plazme stabilizovanej roztokom citrátu sodného. Pridanie chloridu vápenatého do plazmy obnovuje jej koagulačnú (zrážavú) schopnosť. Čas rekalcifikácie plazmy charakterizuje proces koagulácie všeobecne a v zdravý človek kolíše medzi 60-120 sekundami. Zmeny v čase rekalcifikácie plazmy sa pozorujú v rovnakých klinických podmienkach ako zmeny v čase zrážania krvi.

Tolerancia (rezistencia) plazmy na heparín, charakterizujúci stav koagulačného systému ako celku, je zároveň nepriamym ukazovateľom obsahu trombínu. Štúdia pozostáva zo stanovenia času vytvorenia fibrínovej zrazeniny v plazme, do ktorej bol pridaný heparín a roztok chloridu vápenatého. Pre zdravého človeka je tento čas 7-15 minút. Ak dôjde k tvorbe zrazeniny v čase presahujúcom 15 minút, potom hovoria o zníženej tolerancii (rezistencii) plazmy voči heparínu.

Zníženie plazmatickej tolerancie na heparín môže závisieť od nedostatku faktorov V, VIII, X, XI, XII (pozri tabuľku 3) a pozoruje sa pri ochoreniach pečene (hepatitída, cirhóza), ako aj pri užívaní antikoagulancií (heparín, fenylín warfarín).

Tvorba zrazeniny v kratšom čase (menej ako 7 minút) naznačuje zvýšenú plazmatickú toleranciu heparínu a je zaznamenaná, keď existuje tendencia k hyperkoagulabilita(zvýšená zrážanlivosť krvi).

Stav hyperkoagulácie sa pozoruje pri srdcovom zlyhaní, pretrombotických stavoch, v posledných mesiacoch tehotenstva, v r. pooperačné obdobie, na zhubné novotvary.

Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT alebo APTT) je citlivá metóda, ktorá zisťuje plazmatické defekty pri tvorbe tromboplastínu (pozri tabuľku 3). APTT je čas potrebný na vytvorenie fibrínovej zrazeniny v plazme chudobnej na krvné doštičky. Použitie plazmy bez krvných doštičiek eliminuje vplyv krvných doštičiek.

Rozsah fluktuácií APTT u zdravého dospelého človeka je 38-55 sekúnd.

Predĺžený APTT naznačuje hypokoaguláciu - zníženie vlastností zrážania krvi. Najčastejšie to závisí od nedostatku krvných koagulačných faktorov I, V, VIII, IX, XI, XII pri vrodených koagulopatiách. Koagulopatie sú ochorenia a stavy spojené s poruchami zrážania krvi.

Schopnosť aPTT predlžovať sa pri nadbytku heparínu v krvi je základom pre použitie tohto testu na sledovanie stavu koagulačného systému počas heparínovej terapie. Pri intravenóznom podávaní heparínu sa rýchlosť infúzie volí tak, aby sa aPTT udržalo na úrovni 1,5-2,5-krát vyššej ako je počiatočná.

Pri subkutánnom podaní heparínu sa jeho dávka vyberá aj s prihliadnutím na aPTT, ktorý sa stanoví 1 hodinu pred ďalším podaním heparínu. A ak sa ukáže, že aPTT je predĺžený viac ako 2,5-krát v porovnaní s počiatočným, potom znížte dávku lieku alebo predĺžte interval medzi injekciami.

Treba mať na pamäti, že APTT podlieha významným denným výkyvom. Maximálne hodnoty aPTT sa pozorujú v skorých ranných hodinách, minimálne - ku koncu dňa.

Protrombínový čas— čas vytvorenia fibrínovej zrazeniny v plazme, keď sa k nej pridá chlorid vápenatý a tkanivovo štandardizovaný tromboplastín. Protrombínový čas charakterizuje aktivitu takzvaného protrombínového komplexu (faktory V, VII, X a samotný protrombín – faktor II). Výsledok štúdie je vyjadrený v sekundách (protrombínový čas), čo je normálne 11-15 sekúnd. Častejšie vypočítané protrombínový index porovnávajúc protrombínový čas zdravého človeka (štandardná séria tromboplastínu) s protrombínovým časom subjektu.

Normálne je rozsah kolísania protrombínového indexu 93-107% alebo v jednotkách SI - 0,93-1,07.

Zníženie protrombínového indexu naznačuje zníženie vlastností zrážania krvi.

Vzhľadom na to, že v pečeňových bunkách dochádza k syntéze faktorov protrombínového komplexu, pri ochoreniach pečeňových buniek sa ich počet znižuje a protrombínový index môže do určitej miery slúžiť ako indikátor funkčného stavu pečene.

Na tvorbu faktorov protrombínového komplexu je potrebný vitamín K s jeho nedostatkom, zhoršenou absorpciou vitamínu v čreve v dôsledku enterokolitídy, dysbakteriózy, môže sa znížiť aj protrombínový index.

Antagonisty vitamínu K sú nepriamo pôsobiace antikoagulanciá (fenylín, synkumar, warfarín). Terapia týmito liekmi sa má monitorovať štúdiom protrombínového času alebo protrombínového indexu.

Veľké dávky kyseliny acetylsalicylovej a diuretík, ako je hypotiazid, spôsobujú zníženie protrombínového indexu, čo je potrebné vziať do úvahy pri súčasnom použití týchto liekov s fenylínom a synkumarom.

Zvýšenie protrombínového indexu naznačuje zvýšenie koagulačných vlastností krvi a pozoruje sa v pretrombotickom stave, v posledných mesiacoch tehotenstva, ako aj pri užívaní antikoncepčných liekov, ako je infekundín, bisecurín.

Normálna hodnota protrombínového času závisí od tkanivových tromboplastínov použitých na štúdiu. Štandardnejší test je medzinárodný pomer normalizácie (MHO). Vo väčšine prípadov pri liečbe antikoagulanciami (antikoagulanciami) nepriameho účinku stačí dosiahnuť zvýšenie MHO v rozmedzí od 2 do 3, čo zodpovedá zvýšeniu protrombínového času o 1,3-1,5 krát v porovnaní s počiatočnou hodnotou. (alebo v súlade s tým zníženie protrombínového indexu).

Koncentrácia fibrinogénu. Fibrinogén (plazmatický faktor I) je syntetizovaný hlavne pečeňovými bunkami. V krvi je v rozpustenom stave a vplyvom trombínu sa mení na nerozpustný fibrín. Normálne je koncentrácia fibrinogénu v krvi stanovená jednotnou Rutbergovou metódou 2-4 g/l (200-400 mg%).

Zvýšenie koncentrácie fibrinogénu indikuje hyperkoaguláciu (zvýšenú zrážanlivosť krvi) a pozoruje sa pri infarkte myokardu, pretrombotických stavoch, popáleninách, v posledných mesiacoch tehotenstva, po pôrode a chirurgických zákrokoch.

Zvýšenie koncentrácie fibrinogénu bolo zaznamenané počas zápalových procesov (najmä pneumónie), malígnych novotvarov (rakovina pľúc).

Vážne choroby pečeň s ťažkým poškodením jej funkcie sú sprevádzané hypofibrinogenémiou - poklesom koncentrácie fibrinogénu v krvi.

3.5.3. Štúdium fibrinolytickej zložky hemostázy

Fibrinolytická aktivita. Po vytvorení, zhutnení a stiahnutí fibrínovej zrazeniny (trombu) sa začína zložitý enzymatický proces, ktorý vedie k jej rozpusteniu. Tento proces (fibrinolýza) sa vyskytuje pod vplyvom plazmínu, ktorý je v krvi vo forme neaktívnej formy - plazminogénu. Prechod plazminogénu na plazmín stimulujú aktivátory plazmatického, tkanivového a bakteriálneho pôvodu. Tkanivové aktivátory sa tvoria v tkanive prostaty, pľúc, maternice, placenty a pečene.

Aktivita fibrinolýzy sa posudzuje podľa rýchlosti rozpúšťania fibrínovej zrazeniny. Prirodzená lýza stanovená Kotovshchikovou metódou sa rovná 12-16% zrazeniny; stanovená zložitejšou metódou lýzy euglobulínovej zrazeniny - 3-5 hodín.

Ak je rozpúšťanie zrazeniny zrýchlené, znamená to tendenciu ku krvácaniu, ak je predĺžené, znamená to pretrombotický stav.

Zvýšenie fibrinolytickej aktivity sa pozoruje pri poškodení orgánov bohatých na aktivátory plazminogénu (pľúca, prostata, maternica) a s chirurgické zákroky na týchto orgánoch.

Zníženie fibrinolytickej aktivity sa pozoruje pri infarkte myokardu a malígnych nádoroch, najmä pri rakovine žalúdka.