Exogénna alergická alveolitída: príznaky a liečba. Alergická alveolitída - príčiny, symptómy, liečba Nové metódy liečby exogénnej alergickej alveolitídy

Alergické exogénna alveolitída je zvyčajne difúzna obojstranný zápal pľúc spôsobené alergickými, autoimunitnými alebo toxickými príčinami.

Prachové častice, organické alebo neorganické, pôsobia ako vonkajšie dráždivé látky. organického pôvodu. Často je choroba sprevádzaná vývojom respiračné zlyhanie.

Mechanizmus vývoja a etiológia

Hlavným faktorom vzniku alergickej alveolitídy je vdychovanie antigénnych látok určitej veľkosti v požadovanom množstve a dlhodobo. Lekári sa zhodujú, že častice s veľkosťou 2-3 mikrometre sa môžu dostať do alveol a spôsobiť senzibilizáciu. okrem toho veľký význam majú ďalšie podmienky, napr.

V patogenéze exogénnej alveolitídy majú veľký význam alergické reakcie tretieho a štvrtého typu:

Pri treťom type antigény vstupujúce do tela interagujú s protilátkami nie na povrchu bunky, ale v tekutom médiu. V dôsledku toho sa vytvárajú imunitné komplexy, ktoré majú škodlivý účinok na intersticiálne tkanivo cievy a alveoly. To všetko aktivuje komplementový systém a makrofágy, stimuluje produkciu protizápalových a toxických produktov. Tieto procesy prebiehajú na skoré štádia zápalová reakcia, 4-8 hodín po kontakte s alergénom.
V neskorších štádiách zápalu sa aktivujú alergické reakcie štvrtého typu. Je založená na interakcii T-lymfocytov a makrofágov nesúcich antigén. Počas tohto kontaktu sa z bunky uvoľňujú lymfokíny. Taktiež pri tomto type reakcie sa makrofágy hromadia v tkanivách, čo následne vedie k tvorbe granulómov a následnému rozvoju intersticiálnej fibrózy.

Takmer akékoľvek cudzie častice organického pôvodu môžu viesť k senzibilizácii tela a spôsobiť exogénnu alveolitídu. Tie obsahujú:

Okrem toho existuje množstvo odvetví výrobného sektora, pracovná aktivita, pri ktorej (v prípade vystavenia antigénom) môže vyvolať vývoj alergickej alveolitídy. Napríklad:

drevospracujúci priemysel (mechanické alebo chemicko-mechanické spracovanie a spracovanie dreva, výroba papiera);
poľnohospodársky sektor (ľudia pracujúci na obilných farmách, hydinárskych farmách, komplexoch hospodárskych zvierat);
odvetvie, ktoré zahŕňa výrobu z uhľovodíkových, minerálnych a iných druhov surovín prostredníctvom ich chemického spracovania (výroba detergentov, farbív);
potravinársky priemysel (výroba mliečnych výrobkov, niektoré druhy alkoholické nápoje droždie);
vývoj a výroba liekov;
textilný a odevný priemysel (práca s kožušinou, ľanom).

Klasifikácia

Vzhľadom k tomu, že neustále vdychovanie určitých alergénov je často spojené s odborná činnosť chorých, mnohé typy exogénnej alveolitídy sú pomenované podľa ich povolania. Vzhľadom na príčiny ochorenia a zdroj obsahujúci antigény odborníci identifikujú tieto typy ochorení:

V závislosti od priebehu a rýchlosti vývoja ochorenia sa rozlišujú akútne, subakútne a chronické formy ochorenia.

Každý z týchto typov má svoj vlastný symptomatický obraz. Akútna forma sa prejavuje 3-8 hodín po vystavení významnej dávke alergénov. Chronická - vyvíja sa pri dlhšej inhalácii malého množstva antigénov, zatiaľ čo subakútny typ sa pozoruje s menšou expozíciou alergénnej látke.

Klinický obraz a diagnostické metódy

Príznaky sa budú líšiť v závislosti od formy ochorenia. Akútna exogénna alveolitída sa teda začína rozvíjať po 3-11 hodinách a je charakterizovaná príznakmi, ako sú:

Vyššie uvedené klinické prejavy spravidla vymiznú v priebehu nasledujúcich 2-3 dní, avšak po sekundárnom kontakte s alergénom sa opäť objavia. Dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej aktivite, únava a celková slabosť môžu trvať niekoľko týždňov.

Subakútny typ sa vyznačuje vývojom s menej intenzívnou expozíciou alergénom, čo je typické skôr pre kontakt s antigénmi v domácom prostredí. Najčastejšie sa vyskytuje u ľudí, ktorí majú hydinu. Medzi hlavné príznaky choroby patria:

dýchavičnosť s fyzická aktivita;
ťažký kašeľ s tvorbou spúta;
zvýšená únava;
možná vysoká teplota.

Chronická forma alergickej exogénnej alveolitídy sa vyskytuje pri dlhodobom kontakte s malými dávkami antigénu. Hlavným príznakom tohto typu ochorenia je narastajúca dýchavičnosť vyvolaná fyzickou aktivitou.

Môže sa vyskytnúť aj nedostatok chuti do jedla a strata hmotnosti. V priebehu rokov sa s chronickou alveolitídou objavuje intersticiálna fibróza, respiračné a srdcové zlyhanie. Počas externého vyšetrenia možno u pacientov pozorovať zmeny v koncových falangách prstov vo forme „paličiek“ a nechtov vo forme „hodinových okuliarov“, čo naznačuje nepriaznivú prognózu.

Diagnóza ochorenia zahŕňa:

Tiež potrebné odlišná diagnóza vylúčiť možnosť vzniku zápalu pľúc infekčnej povahy, počiatočná fáza sarkoidóza, diseminovaná tuberkulóza dýchacích ciest, idiopatická fibrózna alveolitída.

Liečba a prevencia

Ako to už pri iných alergických ochoreniach býva, najviac efektívna metóda liečba je nepochybne úplné vylúčenie kontaktu pacienta s antigénom. Vzhľadom na odborný charakter exogénnej alveolitídy je však dodržanie tohto stavu v skutočnosti prakticky nemožné.

V takejto situácii sa stáva povinnosťou dodržiavať určitý počet hygienických opatrení na pracovisku: používanie filtrov, rôznych ventilačných systémov, prostriedkov na ochranu dýchacích ciest, či zmena pracovnej činnosti.

V akútnej forme ochorenia sa predpisujú kortikosteroidné lieky na obnovenie narušených funkcií. Základom takejto liečby sú rôzne glukokortikoidy, napríklad Prednizolón. Spôsob podávania: 60 mg jedenkrát denne počas 1-2 týždňov, potom sa dávka zníži na 20 mg jedenkrát denne počas 2-4 týždňov. Potom sa dávka postupne znižuje o 2,5 mg týždenne, až kým sa užívanie lieku nepreruší.

Ak sa vyvinulo subakútne alebo chronické štádium, použitie hormonálnej terapie je otázne, pretože jej účinnosť je nízka.

Antihistaminiká a všetky druhy bronchodilatancií majú minimálny vplyv na symptomatické prejavy ochorenia. Okrem toho by ste sa nemali obracať na alternatívnu alebo tradičnú medicínu, pretože môžu viesť k vážnym komplikáciám.

Pre ľudí zamestnaných v poľnohospodárstvo, najčastejšie sa vyvinie alergická alveolitída typu „farmárske pľúca“. Na zníženie rizika chorôb je potrebné automatizovať najnáročnejšie pracovné etapy, najmä tie, ktoré sú spojené so zvýšenou tvorbou prachových častíc. To platí aj pre iné typy chorôb, ktoré do istej miery nezávisia od geografickej polohy, ale od charakteristík pracovnej činnosti.

Okrem zmien pracovných podmienok v odvetviach spojených s aktívnou tvorbou prachu sa využíva aj používanie rôznymi prostriedkami ochrana dýchacích ciest. Vybavenie pracovníkov prachovými respirátormi teda výrazne znižuje pravdepodobnosť vzniku exogénnej alveolitídy. Stojí za to si to pripomenúť preventívne akcie V prvom rade by mali byť zamerané na zníženie znečistenia ovzdušia priemyselným odpadom.

vyberte kategóriu Alergické ochorenia Príznaky a prejavy alergií Diagnostika alergií Liečba alergií Tehotné a dojčiace deti a alergie Hypoalergénny život Kalendár alergií

Alergická exogénna alveolitída je ochorenie dýchacieho systému alergickej povahy, pri ktorom dochádza k nadmernej patologickej reakcii dolných dýchacích ciest na vplyv dráždivého faktora (hlavne pracovného charakteru).

Vysvetlenie pojmu:

"exogénne"— choroba je vyvolaná vonkajšími faktormi;
"alergický"- spôsobené alergickou reakciou tela na špecifické látky alebo stavy;
"alveolit"- zápal vo vnútri pľúc, alveoly - malé vzduchové vaky v pľúcach

Pľúcne alveoly (môžu byť zväčšené)

Teda pod vplyvom nejakého vonkajšieho faktora súvisiaceho s profesiou alebo životným štýlom, ktorý u tých najmenších slúži ako alergén štruktúrne jednotky pľúca - alveoly - začína zápalový proces.

Medzi faktory, ktoré spôsobujú takúto alergickú reakciu, môžu byť huby, kvasinky, vlna alebo kožušina a mnoho ďalších druhov nám známych surovín.

Prevalencia alergickej alveolitídy je pomerne široká a závisí od mnohých faktorov. Po prvé, toto ochorenie je bežné v regiónoch s rozvinutým priemyslom a najmä chovom dobytka.

Podľa klasifikácie chorôb má alergická alveolitída kód ICD-10 J.67.

Príčiny alergickej alveolitídy

Existuje veľmi, veľmi veľa dôvodov, ktoré spôsobujú túto chorobu, ale všetky sú rozdelené na neprofesionálne, teda súvisiace so zvykmi a životom pacienta, a profesionálny spôsobené podmienkami alebo typom pracovnej činnosti.

Vtáky (holuby, papagáje) sú jednou z častých príčin šírenia choroby

Medzi neprofesionálne dôvody patria:

lieky;
Jedlo;
Klimatické faktory (napríklad vysoká vlhkosť alebo naopak suchý vzduch).

Profesionálne dôvody zahŕňajú:

Hubové mikroorganizmy;
Chemické zlúčeniny;
Pracovné podmienky;

Varianty alergickej alveolitídy

V závislosti od príčiny existuje niekoľko podtypov tohto ochorenia, medzi ktoré patria niektoré z najbežnejších:

Choroba	Zdroj expozície
Bagasóza (u ľudí, ktorí spracúvajú cukrovú trstinu)	Plesnivá trstina
Suberóza (u pracovníkov, ktorí vyrábajú zátky)	Zátka do formy
Sequoia (objaví sa pri spracovaní dreva)	Pleseň na sekvojových pilinách
Lykoperdinóza (choroba robotníkov s celulózou)	Spóry pýchavky
Stodolová choroba	Kontaminovaná múka
Ochorenie vdýchnutia prášku hypofýzy (u pacientov počas liečby diabetes insipidus)	Prášok z hypofýzy ošípaných a hovädzieho dobytka
Kávovníkova choroba	Kontaminované kávové produkty
Choroba tých, ktorí sa umývajú v saune	Pleseň, ktorá sa vyskytuje v teplých, vlhkých mikroklímach na vlhkom dreve
Choroba robotníkov v syrárni	Forma na syr
snovacie pľúca (kašeľ snovačky)	Látkový prach, plesnivá bavlna
Tannerove pľúca	Pleseň na javorovej kôre
Pľúca milovníkov vtákov	Prach z peria a vtáčích exkrementov
Kožušníkove pľúca	Prach, srsť, častice vlasov, suchý moč potkanov a myší
Thresherove pľúca	Zrno kontaminované hubou
Pľúca Nových Guinejčanov	Plesňové huby
Pľúca pracujúce s hubami	Kompost z plesní
Pľúca pracujúce so sladom	Plesnivý jačmeň a slad
Farmárske pľúca	Plesnivé seno, siláž, obilie
Letná precitlivenosť Japonská pneumonitída	Spóry húb, ktoré sa rozmnožujú vo vlhkom podnebí Japonska

Symptómy a priebeh alergickej alveolitídy

Hlavné štádiá alveolitídy (môže sa zväčšiť)

V závislosti od trvania ochorenia sa rozlišujú nasledujúce klinické obdobia alveolitídy:

Akútne štádium;
Subakútne štádium;
Chronické štádium.

O akútne štádium ochorenia, kedy alergén práve prenikol do dýchacích ciest, dochádza k zápalovému procesu, ktorý sa klinicky prejavuje celkovými respiračnými príznakmi, ako sú kašeľ, dýchavičnosť, horúčka, bolesti kĺbov.

O subakútnom štádiu imunitný systém začne reagovať na dráždivé látky a do procesu sa zapájajú čoraz väčšie oblasti dýchacieho systému. Postihnutá je aj pleura a dýchacie svaly. Charakteristické príznaky pre toto štádium bude: bolesť na hrudníku, najmä pri hlbokom nádychu, celková slabosť, dýchavičnosť pri malej fyzickej námahe.

Pre chronické štádium alveolitída je charakterizovaná kombináciou zápalových a imunitných procesov, ako aj pridaním infekcie.

Charakteristiky priebehu ochorenia u rôznych skupín pacientov

Alveolitída môže mať počas svojho priebehu niektoré klinické znaky a má vysoké riziko komplikácií, najmä u detí a tehotných žien. Je to spôsobené prerušením alebo nedostatočným výkonom imunitný systém, ako aj zvýšená náchylnosť pľúcneho tkaniva na faktory prostredia.

U takýchto skupín pacientov sa rýchlo rozvinie akútne štádium ochorenia, všetky príznaky sú výrazné a je tu aj vysoké riziko infekčných komplikácií.

Diagnóza alergickej alveolitídy

Na základe laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu.

Pohľad na pľúca na röntgenovom snímku s alergickou alveolitídou (môže byť zväčšená)

Najinformatívnejšie inštrumentálne metódy sú:

Röntgenové vyšetrenie;
Hodnotenie funkcie vonkajšieho dýchania;
Bronchoskopické vyšetrenie;

Röntgenový obraz alergickej alveolitídy má charakteristický vzhľad

Röntgenový obraz pripomína „matné sklo“, jasnosť pľúcnych štruktúr je značne znížená.

O hodnotenie funkcie vonkajšieho dýchania v závislosti od toho, ktorá z pľúcnych štruktúr sa najviac podieľa na patologickom procese, dochádza k porušeniu výmeny pľúcnych plynov, znižuje sa koncentrácia kyslíka v pľúcach a zvyšuje sa hladina oxidu uhličitého.

O bronchoskopia Existuje zúženie lúmenu dolných dýchacích ciest, prítomnosť viskózneho spúta. Táto diagnostická metóda je najcennejšia, pretože umožňuje vykonať biopsiu (odber vzorky tkaniva špeciálnymi prístrojmi).

Hlavná laboratórna metóda diagnostika je imunologická štúdia.

Stanovenie hladiny a prítomnosti špecifických protilátok v krvi umožňuje:

zistiť príčinu ochorenia;
hodnotiť aktivitu procesu;
určiť stav imunitného systému.

Odlišná diagnóza

Umožňuje vylúčiť iné ochorenia s podobnými príznakmi. Vyrába sa s chorobami, ako je bronchiálna astma, chronická bronchitída, sarkoidóza, nádorové formácie. Všetky tieto ochorenia majú podobný klinický, rádiologický a laboratórny obraz, ktorý je popísaný vyššie, existujú však určité významné rozdiely.

Pre bronchiálna astma Charakteristická bude prítomnosť:

sezónnosť choroby;
vývoj v ranom detstve;
zmeny v röntgenovom obraze pľúc (pľúcny emfyzém);
účinok bronchodilatancií;

Pre chronická bronchitída Konkrétne zmeny budú:

predĺžený priebeh ochorenia;
pretrvávajúci suchý kašeľ;
charakteristický röntgenový obraz (zmena priehľadnosti pľúcneho tkaniva);
anatomické zmeny v štruktúre hrudníka (sudovitý hrudník);

Rozdiel sarkoidóza z alveolitídy:

systémové poškodenie tela zahŕňajúce muskuloskeletálny systém;
prítomnosť charakteristických granulómov na röntgenovom snímku pľúc;
poškodenie je prevažne na strednej a horné časti dýchacie cesty;

O pľúcne nádory:

výrazné zhoršenie celkového stavu;
vizualizácia ďalšieho tkaniva na rádiografii;
skorý nástup pleurisy.

Na ktorých lekárov sa mám obrátiť?

Nasledujúci lekári vám pomôžu liečiť váš stav:

Pulmonológ
Terapeut

Liečba alergickej alveolitídy

Terapia ochorenia, akým je alergická alveolitída, musí byť komplexná a dlhodobá.

Existuje niekoľko hlavných zásad:

odstránenie a vylúčenie kontaktu s patogénom;
liečba zápalového procesu;
kompenzácia respiračného zlyhania.

Na naplnenie prvého bodu je potrebné radikálne zmeniť pracovné podmienky, návyky, či dokonca bydlisko, aby sa vylúčilo neustále podráždenie alergén dýchacieho systému.

Na liečbu respiračného zlyhania a nadmernej imunitnej odpovede sa používajú tieto skupiny liekov:

hormonálne lieky;
cytostatiká;
plazmaferéza.

Do skupiny hormonálne lieky (glukokortikoidy) zahŕňajú lieky ako: prednizolón.

Z cytostatík (zastavujú delenie buniek, brzdia rozvoj alergickej reakcie) sú najpoužívanejšie lieky: cyklofosfamid, azatioprín, kuprenil.

Nezabudnite tiež na mechanické čistenie krvi z príčinného faktora, ktorý sa dosahuje plazmaferézou - účinným a rýchlym prostriedkom pomoci, najmä ak sa vyvinie toxicko-alergická alveolitída, ako komplikácia s premenou obmedzeného procesu na rozsiahly a pridaním sekundárnej infekcie.

Prevencia chorôb

Zmena pracovných podmienok, používanie ochranných prostriedkov a náprava vlastných návykov a životného štýlu pomôže zastaviť progresiu a zabrániť vzniku alergickej alveolitídy.

Všetky nástroje boja sú v rukách pacienta. Stačí chcieť a choroba bude porazená.

Zdroje

Časopis "Ošetrujúci lekár"/ Alergická alveolitída / Odkaz: http://www.lvrach.ru/1998/04/4526907/
Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. Exogénna alergická alveolitída / Ruský lekársky časopis. 2007. Číslo 6. S. 20–32.

Alergická alveolitída je zápal priedušiek a alveol spôsobený inhalačnými alergénmi. Príznaky zahŕňajú najmä také zložky ako pocit nedostatku vzduchu, kašeľ, bolestivé pocity v oblasti priedušiek. Keď je ochorenie akútne, pripomína chrípku. Ak chcete diagnostikovať ochorenie, musíte podstúpiť počítačovú tomografiu oblasti hrudníka, röntgen, spirometriu, ako aj zistiť protilátky v krvi a vykonať biopsiu. pľúcne tkanivo. Liečba spočíva predovšetkým v eliminácii alergénu, ktorý spôsobil ochorenie, a v niektorých prípadoch v použití glukokortikosteroidných liekov.

Príčinou je prienik alergénu do ovzdušia. Dôležitý je aj počet častíc vo vzduchu, ľudská imunita a vlastnosti antigénu. Hlavnými alergénmi sú spóry húb, ktoré sa hojne vyskytujú v suchej tráve, humuse a kôre stromov. Nie je nezvyčajné, že chorobu spôsobuje bežný domáci prach a lieky.

Alergickú alveolitídu možno rozdeliť do nasledujúcich typov:

"farmárske pľúca" - vzniká v dôsledku častého kontaktu so starým senom
„pľúca milovníka vtákov“ - vyskytujú sa u ľudí, ktorí sa podieľajú na chove a údržbe vtákov
Bagasóza sa vyskytuje v dôsledku častého kontaktu s cukrovou trstinou
„sladové pľúca“ vznikajú v dôsledku častého kontaktu s malými časticami jačmeňa
"ľudské pľúca, často používaná klimatizácia"
„Pľúca výrobcu syra“ sa vyskytujú u výrobcov syra
„hubárove pľúca“ sa vyskytujú u ľudí, ktorí pestujú huby
mnoho ďalších typov spôsobených kontaktom so škodlivými alergénmi

Ochorenie sa môže vyskytnúť pri:

akútna forma
subakútna forma
získať chronickú formu.

K akútnemu úniku dochádza do 12 hodín po kontakte s mikročasticami cudzie telesá, chronická forma vzniká následkom dlhšieho vdychovania malej dávky mikročastíc cudzích teliesok, subakútna forma vzniká následkom malého množstva mikročastíc vo vzduchu.

Príznaky tohto typu ochorenia môžu zahŕňať:

horúčka
bolesť hlavy
bolesť kĺbov
teplo
bolesť v oblasti priedušiek
kašeľ so spútom
nedostatok vzduchu a modrosť končatín, ako aj bolesť v nich.

Po odstránení alergénu všetky príznaky zmiznú do troch dní. Slabosť celého tela a ťažkosti s dýchaním môžu pretrvávať dva týždne. Subakútna forma sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku domácich alergénov. Najprv sa dostaví horúčka, kašeľ a únava. Chronická forma ochorenia je často recidívou dvoch ďalších foriem alebo nezávislej formy. Chronická forma sa vyznačuje silnou dýchavičnosťou a kašľom, chudnutím a zlým zdravotným stavom. Prsty sa stávajú hrubšími kvôli nedostatku vzduchu. Výsledkom tejto formy ochorenia môže byť rozvoj deštruktívnej fibrózy a srdcového zlyhania. U ľudí, ktorí trpia chronickou formou, sa po desiatich rokoch rozvinie chronická bronchitída.

Pri včasnej eliminácii alergénu, ktorý spôsobil rozvoj alergickej alveolitídy, je výsledok bez komplikácií. Pri opakovanom ochorení dochádza k rozvoju srdcovej a pľúcna insuficiencia. Preventívne opatrenia spočívajú vo vylúčení faktorov, ktoré vyvolali vývoj ochorenia, systematické vyšetrenia u lekára. Alergická alveolitída pľúc môže stále spôsobiť komplikácie. Ochorením je zasiahnutý celý dýchací systém a postupne ochabuje. To vedie k rýchlemu vplyvu iných infekčných ochorení na telo. Výsledkom je oslabenie tela a strata telesnej hmotnosti. Ak liečba nebola poskytnutá včas, akútne a subakútne formy sa vyvinú do zložitejšej - chronickej formy. Chronický priebeh ochorenia je oveľa ťažšie vyliečiť a blokovať všetky druhy záchvatov, ktoré sú vyvolané toxicko-alergickou alveolitídou. Včasná liečba umožňuje pomaly, ale úplne obnoviť funkčnosť pľúc. Keď sa človek nechce liečiť alergickou alveolitídou, telo nebude schopné odolávať alergénom, ktoré spôsobujú ochorenie. To vedie k proliferácii spojivových tkanív pľúc a môže úplne ovplyvniť alveoly. Takéto zmeny nie je možné opraviť.

Exogénna alergická alveolitída

Táto alergická difúzna lézia acini a pľúcneho tkaniva sa vyvíja v dôsledku intenzívneho a dlhodobého vdychovania prachu. Príčinou môže byť viac ako tristo cudzích mikročastíc, len asi desať hlavných. Toto ochorenie je precitlivená reakcia na kontakt s alergénom. Ľudia s genetickou predispozíciou sú náchylnejší na komplikácie ako iní, ako je akútna neutrofilná alveolitída alebo akútna mononecklová alveolitída a môže sa vyvinúť aj fibróza.

Príznaky ochorenia

Atypická pneumónia presahujúca citlivosť je syndróm, ktorý je spôsobený citlivosťou na látku a prejavuje sa kašľom, dýchavičnosťou a celkovou slabosťou. Príznaky priamo závisia od formy ochorenia. Prvé prejavy zvyčajne začínajú niekoľko týždňov po kontakte s dráždivou látkou. Akútna forma sa prejavuje vysokou teplotou, pocitmi tlaku v hrudnej kosti, nedostatkom vzduchu. Takéto príznaky sa objavia do šiestich hodín od okamihu, keď osoba príde do kontaktu s dráždivou látkou.

Pozoruje sa aj chronický priebeh ochorenia, ktorý zvyčajne postihuje ľudí, ktorí sú v každodennom kontakte s dráždivou látkou, napríklad chov vtákov. Choroba postupuje niekoľko rokov a prejavuje sa ako obyčajná dýchavičnosť pri cvičení. Pacient môže tiež pociťovať stratu hmotnosti, slabosť atď.

Subakútna forma je len prechodná fáza z akútnej formy do chronickej. Medzi príznaky tejto formy patrí aj chudnutie, kašeľ a slabosť tela. Táto forma trvá niekoľko týždňov.

Diagnostika

Exogénnu alergickú alveolitídu možno diagnostikovať štúdiom údajov o priebehu ochorenia, radiačnými štúdiami, mikroskopiou a biopsiou. Terapia sa uskutočňuje pomocou glukokortizónu a prednizolónu, čo umožňuje blokovať prvé príznaky ochorenia. Hlavnou vecou pri liečbe je vyhnúť sa kontaktu s alergénom, ale bohužiaľ to nie je vždy možné, pretože alergén je často spojený s prácou človeka. V takýchto prípadoch je potrebné znížiť koncentráciu alergénu pomocou ochrannej masky.

Ak sa tento typ ochorenia zistí v počiatočnom štádiu, potom sa všetky zmeny v tele vrátia do normálu. Chronická forma je zložitejšia a môže spôsobiť komplikácie, ako je fibróza.

Alergická alveolitída u detí

Alergická alveolitída u detí môže začať v akomkoľvek veku. Takmer polovicu pacientov tvoria deti v školskom veku. Tretina detí trpiacich alergickou alveolitídou má menej ako tri roky. Zvyšok tvoria predškoláci. Symptómy priamo závisia od alergénu, ktorý spôsobil ochorenie, ako dlho ovplyvnilo telo, ako aj od imunity dieťaťa. Symptómy sa objavia niekoľko hodín po silnom kontakte s alergénom. Väčšina detí trpiacich alergickou alveolitídou žila na dedinách a boli neustále spájané so senom, domácimi prácami spojenými s upratovaním po zvieratách a ich výkaloch. Len v 20 % bolo ochorenie spôsobené tým, že dieťa malo papagája. Choroba sa môže vyskytnúť aj v dôsledku zmeny oblasti bydliska, ako aj plesní, ktoré sa vyskytujú vo vlhkých domoch.

Prvé príznaky sa môžu zamieňať s tými, ktoré sa často vyskytujú u detí s chrípkou. Teplo tela, bolesti svalov, migréna a pod. Postihnuté pľúca prezrádzajú chorobu kašľom, nedostatkom vzduchu dieťaťa a prítomnosťou sipotov. Dieťa trpiace atopiou môže mať záchvaty podobné astme. Počas exacerbácie sa zvyšujú leukocyty s neutrofíliou.

Keď je interakcia s alergénom, ktorý spôsobil ochorenie, úplne eliminovaná, všetky príznaky zmiznú do týždňa. Ak sa obnoví interakcia s alergénom, nemožno sa vyhnúť relapsu. Opakované ochorenie trvá dlhšie a je oveľa závažnejšie. Ak sa interakcia s alergénom nezastaví, choroba časom nadobudne chronickú formu.

Chronická forma ochorenia

Chronická forma ochorenia je charakterizovaná silnou dýchavičnosťou, ako aj silným kašľom s hlienom. Lekár môže počúvať sipot v pľúcach. Chronická forma spôsobuje komplikácie v podobe zhrubnutia hrudníka, zväčšovania šírky prstov, pri cvičení modrú končatiny, letargiu, nízku aktivitu, nechutenstvo a v dôsledku toho aj ťažkú stratu telesnej hmotnosti. Rýchlosť cirkulácie imunitných komplexov sa zvyšuje počas exacerbácie. Výstelka priedušiek sa nemení. Takmer u všetkých pacientov elektrokardiogramy ukazujú zmeny v myokarde a tachykardiu. Približne pätnásť percent pacientov pociťuje preťaženie pravého srdca.

Röntgen ukazuje malé zmeny vo forme malých lézií, ktoré sa nachádzajú v strede pľúc. Často sa pozoruje aj nízka transparentnosť pľúcneho tkaniva. Taktiež asi u desiatich percent detí dochádza k zmene vzoru na pľúcach. Pätnásť percent detí má zväčšenú časť priedušnice a zväčšenú pľúcnu tepnu.

V akútnej forme ochorenia sa po zotavení všetky zmeny v tele vrátia do normálu, ale s chronická forma zmeny v tele môžu pokračovať aj po ukončení kontaktu s alergénom. Ale u detí je výsledok chronickej formy jednoduchší.

Exogénna alergická alveolitída (hypersenzitívna pneumonitída, inhalačná pneumopatia)- patologický proces, ktorý je reakciou najmä dýchacej časti pľúcneho tkaniva na určité alergény. Podľa zovšeobecnených štatistických údajov tvoria pacienti s exogénnou alergickou alveolitídou v súčasnosti až 3 % pľúcnych pacientov.

Vzhľadom na rôznorodosť etiologických faktorov a profesií ľudí, u ktorých boli príznaky tohto ochorenia prvýkrát identifikované, sa v literatúre nachádzajú početné synonymá exogénnej alergickej alveolitídy: „farmárske pľúca“, „hydinárske pľúca“, „drevárske pľúca“ atď. Avšak vzhľadom na skutočnosť, že klinické príznaky, priebeh ochorenia, imunologické a patomorfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v pľúcach pod vplyvom vyššie uvedených etiologických faktorov, nemajú. zásadné rozdiely, ich spojenie s pojmom „exogénna alergická alveolitída“ sa zdá celkom opodstatnené.

Patogenéza. Opakované vdychovanie jemných častíc s antigénnymi vlastnosťami môže v niektorých prípadoch viesť k vzniku precitlivenosti typu I (okamžitá) k rozvoju bronchiálnej astmy, v iných prípadoch k alergickej reakcii typu III (poloneskorené). spôsobiť výskyt exogénnej alergickej alveolitídy.

Patologická anatómia. Pri akútnej forme alveolitídy sa zisťuje opuch intersticiálneho tkaniva pľúc, infiltrácia alveol a interalveolárnych sept lymfocytmi, plazmatickými bunkami, histiocytmi a eozinofilmi. Typická je tvorba nekazeóznych granulómov sarkoidného typu akútny priebeh. Granulomatózne štádium je krátkodobé. Prevaha proliferatívnych procesov vedie k zvýšeniu bunkových a nebunkových zložiek spojivové tkanivo a teda k intersticiálnej a intraalveolárnej fibróze.

Klinika a kurz. Symptómy a priebeh exogénnej alveolitídy závisia od stupňa antigenicity vyvolávajúceho alergénu, závažnosti a trvania antigénneho účinku a charakteristík odpovede makroorganizmu. Akútny priebeh ochorenia je charakterizovaný zvýšenou telesnou teplotou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťami na hrudníku, svaloch, kĺboch, vyskytujúce sa 4-6-8 a po vstupe antigénu do tela. Niektorí pacienti majú záchvaty sťaženého dýchania a vazomotorickú rinitídu.

Pri vystavení malým dávkam antigénu nemusí byť nástup ochorenia taký demonštratívny. Preto pacienti nie vždy hľadajú zdravotná starostlivosť. V týchto prípadoch hovoríme o o subakútnej forme, ktorá je charakterizovaná nasledujúcimi klinickými príznakmi: kašeľ so slabým hlienovým spútom, dýchavičnosť pri strednej fyzickej námahe, horúčka nízkeho stupňa telo, zvýšená únava, znížená chuť do jedla. Opakovaný kontakt s príčinným faktorom spôsobuje exacerbáciu uvedených symptómov. Dlhodobá a opakovaná expozícia malým dávkam antigénu vedie k rozvoju fibrózneho procesu v pľúcach sprevádzaného progresívnou dýchavičnosťou, cyanózou, úbytkom hmotnosti a ďalšími subjektívnymi a objektívnymi príznakmi, ktoré sa nelíšia od príznakov idiopatickej fibrózy. alveolitída.

V akútnych prípadoch je počuť vlhké jemné chrasty po celom povrchu pľúc. V prítomnosti príznakov bronchospazmu - suchý sipot. V subakútnych a chronických prípadoch možno krepitus počuť najmä v dolných častiach pľúc. Leukocytóza, posun leukogramu doľava a zvýšená ESR sú charakteristické pre akútny a v menšej miere pre subakútny priebeh ochorenia. Eozinofília je mierna alebo chýba. U pacientov s chronickou formou exogénnej alergickej alveolitídy môže byť hemogram normálny, ale štúdium proteínových frakcií odhalí dysproteinémiu, C-reaktívny proteín zvýšené hladiny haptoglobínu. Zmeny v uvedených laboratórnych parametroch sú nešpecifické a treba ich brať do úvahy len z hľadiska hodnotenia aktivity a závažnosti patologického procesu.

Diagnostika. Diagnózu možno potvrdiť identifikáciou špecifických precipitujúcich protilátok v krvi. Nie vždy je však možné ich odhaliť. Diagnostická informatívnosť tohto testu je znížená v dôsledku skutočnosti, že sa často identifikujú jedinci so špecifickými precipitínmi bez príznakov ochorenia a menej často - s príznakmi ochorenia, ale bez špecifických precipitínov. Pri diagnostike alveolitídy sú dôležité inhalačné provokačné testy. V tomto prípade sa test považuje za pozitívny, ak sa po vdýchnutí aerosólov zodpovedajúceho antigénu zhorší subjektívny stav, pacientom hodnotený ako chrípkový, zvýši sa telesná teplota a frekvencia dýchania, zníži sa vitálna kapacita a difúzna kapacita pľúc klesá. Pokračuje štúdium diagnostickej informačnej hodnoty kožných (intradermálnych) testov.

Akútny priebeh alveolitídy sa röntgenologicky prejavuje intenzitou pľúcneho vzoru, najmä v dôsledku intersticiálnej zložky. Zhrnutie zmien, ktoré sa vyskytli, môže vytvoriť obraz miliárnych lézií. V subakútnom štádiu ochorenia môžu byť zistené malé fokálne zmeny. Často sa zistí infiltratívne tieňovanie bez jasných kontúr a lokalizácie (v akútnych aj subakútnych prípadoch). Prechod choroby na chronickú formu je sprevádzaný rádiologickým obrazom intersticiálnej fibrózy.

Štúdia ventilačnej kapacity pľúc v akútnom (subakútnom) štádiu často odhaľuje obštrukčné poruchy v chronickom priebehu, progresívny reštrikčný syndróm, zníženie difúznej kapacity pľúc a tým aj pokles PO2 v arteriálnej krvi; .

Štúdium výplachovej tekutiny: lymfocytóza - 15-90% (normálne - 5-10%), zvýšenie celkového obsahu bielkovín 10-40-krát, zvýšenie hladín IgA, G a M.

Transbronchiálna pľúcna biopsia pri akútnych a subakútnych formách alveolitídy odhaľuje prítomnosť seróznej tekutiny v alveolách, predovšetkým lymfocytárnu infiltráciu interalveolárnych sept a alveol. Môžu sa tiež zistiť granulómy podobné sarkoidom. V štádiu intersticiálnej fibrózy je transbronchiálna pľúcna biopsia neinformatívna.

Odlišná diagnóza. Nadmerná diagnóza bakteriálnej pneumónie je najčastejšou diagnostickou chybou. Malo by sa vziať do úvahy, že pri bakteriálnej pneumónii spravidla existuje súvislosť medzi vznikom ochorenia a chladovým faktorom alebo jeho výskytom ako komplikáciou iných ochorení; Neexistuje žiadny progresívny reštrikčný syndróm alebo znížená difúzna kapacita pľúc. Antimikrobiálna a protizápalová terapia má pozitívny efekt na zápal pľúc, na alergickú alveolitídu - neúčinné.

Alveolitídu treba tiež odlíšiť od eozinofilnej pneumónie, ktorá je charakterizovaná hypereozinofíliou periférnej krvi (40 – 80 %), spútom, volatilitou infiltračných tieňov v pľúcach a nedostatočnou koreláciou medzi závažnosťou rádiologických zmien v pľúcach a stredne závažnými klinickými prejavmi. príznaky. Spolu s tým by sa alveolitída mala odlíšiť od pľúcnej sarkoidózy, bronchioloalveolárnej rakoviny, diseminovanej pľúcnej tuberkulózy, pneumokoniózy a alveolárnej proteinózy pľúc.

Akútna forma exogénnej alergickej alveolitídy sa od idiopatickej fibróznej alveolitídy líši v súvislosti medzi vznikom ochorenia a vplyvom niektorého exogénneho faktora s antigénnymi vlastnosťami, prevahou obštrukčného syndrómu (ktorý nie je typický pre idiopatickú fibróznu alveolitídu) a výskumom údajov bunkové zloženie výplachová tekutina (lymfocytóza - pri exogénnej, neutrofília - pri idiopatickej fibróznej alveolitíde), vysoká fagocytárna aktivita krvných monocytov a alveolárnych makrofágov a napokon údaje z histologického vyšetrenia materiálu z biopsie pľúcneho tkaniva. V štádiu intersticiálnej fibrózy sa tieto dve ochorenia prakticky nelíšia.

Liečba. Účinnosť terapeutických opatrení pri akútnej (subakútnej) alveolitíde závisí od včasnosti zastavenia kontaktu s etiologickým faktorom. Tieto opatrenia často postačujú na úplné zotavenie pacienta. V závislosti od závažnosti klinických príznakov môže byť potrebné predpísať kortikosteroidné lieky. Najčastejšie je počiatočná dávka 30 mg denne (vypočítaná pre prednizolón). Rýchlosť znižovania počiatočnej dávky závisí od rýchlosti spätnej dynamiky klinické prejavy choroby a iné ukazovatele. Trvanie liečby kortikosteroidmi pre akútnu formu ochorenia zvyčajne nepresahuje 1 mesiac a pre subakútne formy - 3 mesiace.

V prípade bronchospastického syndrómu sa má teofedrín, aminofylín a iné bronchospazmolytiká predpisovať v štandardných dávkach. Antibiotiká na alergickú alveolitídu sú kontraindikované vzhľadom na imunoalergickú povahu patologického procesu. Keď patologický proces prechádza do štádia intersticiálnej fibrózy, terapeutické opatrenia sa prakticky nelíšia od opatrení pre idiopatickú fibróznu alveolitídu.

Dispenzárne pozorovanie. Prvá štúdia u pacientov s akútnou alebo subakútnou exogénnou alergickou alveolitídou sa má vykonať po 1 mesiaci a zopakovať po 3 mesiacoch. Pri úplnej normalizácii klinických, rádiologických, funkčných a iných ukazovateľov môžu byť pacienti vyradení z dispenzárneho registra. Pri progresívnej pľúcnej fibróze sa klinické pozorovanie pacientov s alergickou alveolitídou uskutočňuje ako pri idiopatickej fibróznej alveolitíde.

Predpoveď. Včasná diagnostika a správna taktika liečby poskytujú priaznivú prognózu akútnej a subakútnej alveolitídy. Prechod ochorenia do chronickej formy s rozvojom intersticiálnej a intraalveolárnej fibrózy a bronchiolitis obliterans výrazne zhoršuje prognózu.

Prevencia. Z hľadiska prevencie alergickej alveolitídy je dôležité dodržiavať technologických procesov obstarávanie a skladovanie poľnohospodárskych produktov (seno, slama, obilie, múka, siláž, krmivo pre zvieratá atď.). V tomto ohľade mechanizácia a automatizácia najnáročnejších procesov spojených s tvorbou prachu môže výrazne znížiť riziko vzniku alveolitídy. Podobné preventívne opatrenia sú dôležité pri prevencii alveolitídy, ako sú „pľúca hydiny“, „pľúca výrobcov syra“ atď., ktorých výskyt je do značnej miery spojený s pracovnými podmienkami v príslušných priemyselných odvetviach. Riziko alveolitídy sa znižuje používaním protiprachových respirátorov a vhodného ochranného odevu v odvetviach spojených so zvýšenou tvorbou organického alebo anorganického prachu.

Racionálne predpisovanie liekov (týka sa to predovšetkým antibiotík) s prihliadnutím anamnéza alergie Samoliečba je s výnimkou polyfarmácie najúčinnejším spôsobom prevencie liekovej alergickej alveolitídy.

Skúška pracovnej schopnosti. Osoby, ktoré prekonali akútnu alebo subakútnu formu alveolitídy, by mali byť racionálne zamestnané. V chronickej forme závisí schopnosť pacientov pracovať od závažnosti funkčných porúch.

Pre cenovú ponuku: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGÉNA ALERGICKÁ ALVEOLITÍDA // Rakovina prsníka. 1997. Číslo 17. P. 6

Exogénna alergická alveolitída (EAA) bola prvýkrát opísaná v roku 1932. Odvtedy boli identifikované rôzne varianty priebehu tohto ochorenia, ktorých rozvoj je spôsobený vystavením rôznym antigénom. Zdrojom týchto antigénov môže byť plesnivé seno, kompost, srsť vtákov a hlodavcov, klimatizačné zariadenia, zvlhčovače atď. Funkčné zmeny sú nešpecifické a sú podobné ako pri iných intersticiálnych pľúcnych ochoreniach. Najcitlivejšou zmenou je zníženie difúznej kapacity pľúc. Prognóza ochorenia nezávisí od funkčného stavu v čase diagnózy. Základom liečby je vylúčenie kontaktu s „vinníkom“. Môžu byť predpísané kortikosteroidy; Ak sa vyskytnú komplikácie, vykoná sa symptomatická liečba.

Vonkajšia alergická alveolitída bola prvýkrát opísaná v roku 1932. Pretože boli identifikované rôzne varianty ochorenia, ktoré sú spôsobené rôznymi antigénmi. Zdrojom antigénov môže byť plesnivé seno, kompost, vtáčie a hlodavé lupiny, klimatizačné zariadenia, zvlhčovače atď. Funkčné zmeny sú nešpecifické a podobné ako pri iných intersticiálnych ochoreniach pľúc. Najviditeľnejšou zmenou je znížená difúzna funkcia pľúc. Prognóza ochorenia nezávisí od funkčného stavu pri diagnóze. Základom liečby je vylúčiť kontakty s „vinným“ agentom. Môžu sa podávať kortikosteroidy. V prípade komplikácií sa používa symptomatická liečba.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Výskumný ústav pneumológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva
O. Áno. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Výskumný ústav pneumológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Úvod

Exogénna alergická alveolitída (EAA) alebo hypersenzitívna pneumonitída zahŕňa skupinu príbuzných intersticiálnych pľúcnych ochorení charakterizovaných predovšetkým difúznymi zápalovými zmenami v pľúcnom parenchýme a malých dýchacích cestách, ktoré sa vyvíjajú ako odpoveď na opakované vdychovanie rôznych antigénov, ktoré sú produktmi baktérií, húb, živočíšne bielkoviny, niektoré chemické zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou.
Chorobu prvýkrát opísal v roku 1932 J. Campbell u piatich farmárov, u ktorých sa vyvinuli akútne respiračné symptómy po manipulácii s vlhkým, plesnivým senom. Táto forma ochorenia sa nazýva "farmárske pľúca". Potom boli opísané varianty EAA spojené s inými príčinami. Druhú najdôležitejšiu formu EAA – „pľúca milovníkov vtákov“ – opísal v roku 1965 S. Reed a kol. u troch pacientov, ktorí chovali holuby.
EAA môže mať rôzny priebeh a prognózu: ochorenie môže byť úplne reverzibilné, ale môže viesť aj k nezvratnému poškodeniu pľúcnej architektúry, čo závisí od mnohých faktorov vrátane povahy expozície antigénu, povahy vdychovaného prachu a imunitnú odpoveď pacienta. Výskyt ochorenia je až 42 prípadov na 100 tisíc celkovej populácie. Je veľmi ťažké určiť, aké percento pacientov vystavených pôsobeniu vinníka vyvinie EAA. Väčšina odborníkov však súhlasí s tým, že približne u 5 až 15 % jedincov vystavených vysokým koncentráciám etiologického agens sa vyvinie hypersenzitívna pneumonitída. Prevalencia EAA medzi ľuďmi vystavenými nízkym koncentráciám pôvodcu ešte nebola stanovená.

Etiológia

Rozvoj EEA je najčastejšie spojený s profesionálnymi faktormi, záľubami a môže byť aj výsledkom environmentálnej expozície. Niektoré etiologické agens zodpovedné za rozvoj EEA sú uvedené v tabuľke.
Najdôležitejšie z týchto činidiel sú termofilné aktinomycéty a vtáčie antigény. V poľnohospodárskych oblastiach sú hlavnými pôvodcami termofilné aktinomycéty - baktérie s veľkosťou menšou ako 1 mikrón, s morfologickými vlastnosťami húb, ktoré sa bežne vyskytujú v pôde, komposte, vode a klimatizáciách. Najbežnejšie druhy termofilných aktinomycét asociovaných s EAA sú Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis a Thermoactinomyces candidum. Tieto mikroorganizmy sa množia pri teplote 50 - 60 °C, t.j. v podmienkach, ktoré sa dosahujú vo vykurovacích systémoch alebo pri rozklade organického materiálu. Teplomilné aktinomycéty sú zodpovedné za rozvoj „farmárskych pľúc“, bagasózy (ochorenie pľúc u robotníkov cukrovej trstiny), „pľúca pestovateľov húb“, „pľúca ľudí, ktorí používajú klimatizáciu“ atď.

Príčinné faktory exogénnej alergickej alveolitídy

syndróm	Zdroj antigénu	Možný antigén
Farmárske pľúca	Plesnivé seno	Termofilné aktinomycety: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassoz	Cukrová trstina	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Pľúca hubárov	Kompost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Pľúca osôb používajúcich klimatizáciu	Klimatizácie, zvlhčovače, ohrievače	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Аmeba, Huby
Suberóza	Kôra korkového stromu	Penicillum časté
Pľúca pivovarníka sladu	Plesnivý jačmeň	Aspergillus clavatus
Choroba syrárov	Syrové častice, pleseň	Penicillum caseii
Redwood	Sekvojový drevený prach	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Pracie prostriedky produkujúce pľúca	Čistiace prostriedky, enzýmy	Bacillus subtitus
Pľúca milovníkov vtákov	Exkrementy, vtáčia srst	Bielkoviny z hydinovej srvátky
Pľúca laboratórnych pracovníkov	Moč hlodavcov a srsť	Proteíny v moči hlodavcov
Prášok z hypofýzy na smrkanie pľúc	Prášok z hypofýzy	Bravčové a hovädzie bielkoviny
Pľúca zamestnaných v plastikárskom priemysle	Diizokyanáty	Toluéndiizokyanát, difenylmetándiizokyanát
"Letná" pneumonitída	Prach z vlhkých obytných oblastí (Japonsko)	Trichosporon cutaneum

Vtáčie antigény sú zastúpené najmä sérovými proteínmi – gamaglobulínom, albumínom. Tieto bielkoviny sa nachádzajú v exkrementoch a sekrétoch kožných žliaz holubov, papagájov, moriek, kanárikov a iných vtákov. Ľudia, ktorí sa o tieto vtáky starajú, najčastejšie ochorejú chronickým kontaktom s nimi. Proteíny z ošípaných a kráv môžu tiež spôsobiť EEA, príkladom je ochorenie, ktoré sa vyvinie u pacientov s diabetes insipidus, ktorí čuchajú prášok hypofýzy – „pľúca ľudí, ktorí čuchajú prášok hypofýzy“.

Ryža. 1. „Drumstick“ syndróm s chronickou EEA.

Spomedzi hubových antigénov v EHP má najväčší význam Aspergillus spp. Rôzne druhy Aspergillus sú spojené s rozvojom chorôb, ako sú pľúca sladovníka, pľúca výrobcov syra, suberóza (ochorenie, ktoré sa vyvíja u pracovníkov, ktorí pracujú s korkovou kôrou), ako aj farmárske pľúca a pľúca klimatizácie. Aspergillus fumigatus môže spôsobiť rozvoj alveolitídy u obyvateľov miest, pretože je častým obyvateľom vlhkých, nevetraných, teplých miestností.
Príkladom EAA spojeného s reaktívnymi chemickými zlúčeninami je ochorenie ľudí zapojených do výroby plastov, polyuretánu, živíc a farbív. Najdôležitejšie sú diizokyanáty a ftalanhydrit.

Ryža. 2. Epiteloidný bunkový granulóm pri subakútnej EAA (farbenie hematoxylín-eozín; x 400).

Príčiny EAA sa medzi krajinami a regiónmi výrazne líšia. V Spojenom kráľovstve teda medzi formami EAA prevládajú „pľúca milovníkov anduliek“, v USA – „pľúca tých, ktorí používajú klimatizácie a zvlhčovače“ (15 – 70 % všetkých variantov), v Japonsku – „letný typ“ EEA, etiologicky spojený so sezónnym rastom húb druhu Trichosporon cutaneum (75 % všetkých variantov). Vo veľkých priemyselných centrách (Moskva) sú podľa našich údajov v súčasnosti hlavnými príčinami vtáčie a plesňové (Aspergillus spp.) antigény.

Patogenéza

Nevyhnutnou podmienkou pre vznik EAA je inhalácia antigénneho materiálu určitej veľkosti v dostatočnej dávke a počas určitého časového obdobia. Aby sa antigén uložil v malých dýchacích cestách a alveolách, antigén musí mať veľkosť menšiu ako 5 mikrónov, hoci ochorenie sa môže vyvinúť aj absorpciou rozpustných antigénov z veľkých častíc uložených v proximálnych častiach bronchiálneho stromu. . U väčšiny ľudí vystavených antigénnemu materiálu sa nevyvinie EAA, čo naznačuje okrem vonkajších faktorov aj účasť endogénnych faktorov na vzniku ochorenia, ktoré ešte nie sú úplne preskúmané (genetické faktory, charakteristika imunitnej odpovede ).

Ryža. 3. Obyčajný röntgenový snímok pre EAA, chronický priebeh. Difúzna infiltrácia a obohatenie pľúcneho vzoru, hlavne v bazálnych oblastiach.

EAA sa právom považuje za imunopatologické ochorenie, pri vzniku ktorého vedúcu úlohu zohrávajú alergické reakcie typu 3 a 4 (podľa klasifikácie Gell, Coombs) a dôležitý je aj neimunitný zápal.
Reakcie imunitného komplexu (typ 3) majú primárny význam v skorých štádiách vývoja EAA. K tvorbe imunitných komplexov (IC) dochádza in situ v interstíciu počas interakcie inhalovaného antigénu a IgG. Lokálne ukladanie IR spôsobuje akútne poškodenie interstícia a alveol, charakterizované neutrofilnou alveolitídou a zvýšenou vaskulárnou permeabilitou. IR vedie k aktivácii komplementového systému a alveolárnych makrofágov. Aktívne zložky komplementu zvyšujú vaskulárnu permeabilitu (C3a) a majú chemotaktický účinok na neutrofily a makrofágy (C5a). Aktivované neutrofily a makrofágy produkujú a uvoľňujú prozápalové a toxické produkty, ako sú kyslíkové radikály, hydrolytické enzýmy, produkty kyseliny arachidónovej, cytokíny (ako je interleukín-1-IL-1, tumor nekrotizujúci faktor a - TNF-a). Tieto mediátory vedú k ďalšiemu poškodeniu a nekróze buniek a matricových komponentov interstícia, zosilňujú akútnu zápalovú reakciu organizmu a spôsobujú prílev lymfocytov a monocytov, ktoré ďalej podporujú hypersenzitívne reakcie oneskoreného typu. Dôkazom vývoja reakcií imunitného komplexu pri EAA je: načasovanie zápalovej odpovede po kontakte s antigénom (4 - 8 hodín); detekcia vysokých koncentrácií precipitujúcich IgG protilátok v sére a bronchoalveolárnej tekutine (BAL) pacientov; detekcia imunoglobulínu, zložiek komplementu a antigénov v histologickom materiáli pľúcneho tkaniva počas akútnej EAA, t.j. všetky komponenty integrovaného obvodu; klasické kožné Arthus reakcie u pacientov s EAA, spôsobené vysoko purifikovanými prípravkami antigénov „vinníka“; zvýšenie počtu neutrofilných leukocytov v tekutine BAL po inhalačných provokačných testoch.
Imunitné reakcie sprostredkované T-lymfocytmi (typ 4) zahŕňajú precitlivenosť oneskoreného typu CD4+ T-buniek a cytotoxicitu CD8+ T-buniek. Oneskorené reakcie sa vyvinú 24 až 48 hodín po expozícii antigénu. Cytokíny uvoľnené v dôsledku poškodenia imunitného komplexu, najmä TNF-a, indukujú expresiu adhéznych molekúl na bunkových membránach leukocytov a endotelových buniek, čo výrazne zvyšuje následnú migráciu lymfocytov a monocytov do miesta zápalu. Charakteristickým znakom reakcií oneskoreného typu je aktivácia makrofágov gama interferónom vylučovaným aktivovanými CD4+ lymfocytmi. Pokračujúca antigénna stimulácia podporuje rozvoj oneskorených reakcií a vedie k tvorbe granulómov a aktivácii fibroblastov rastovými faktormi a v konečnom dôsledku k nadmernej syntéze kolagénu a intersticiálnej fibróze. Dôkazom reakcií typu 4 sú: prítomnosť pamäťových T-lymfocytov v krvi aj v pľúcach pacientov s EAA; histologické potvrdenie pri subakútnom a chronickom priebehu EAA vo forme granulómov, lymfomonocytových infiltrátov a intersticiálnej fibrózy; zvieracie modely s experimentálnou EAA ukázali, že na vyvolanie ochorenia je potrebná prítomnosť CD4+ T lymfocytov.

Klinický obraz

Existujú tri typy ochorení: akútne, subakútne a chronické. Akútna EAA sa zvyčajne vyvinie po masívnom vystavení známemu antigénu v domácom, pracovnom prostredí alebo prostredí. Symptómy sa objavia v priebehu 4 až 12 hodín a zahŕňajú horúčku, zimnicu, slabosť, tlak na hrudníku, kašeľ, dýchavičnosť, bolesť svalov a kĺbov. Pacienti majú zriedkavo spúta, a ak je prítomný, je riedky a hlienovitý. Bežný príznak sú prítomné aj čelné bolesti hlavy. Pri vyšetrovaní pacienta sa často zistí cyanóza, pri auskultácii pľúc sa často zistí krepitus, výraznejší v bazálnych úsekoch, niekedy môžu byť prítomné aj sipoty. Tieto príznaky zvyčajne vymiznú do 24 až 72 hodín, ale často sa opakujú po novom kontakte s antigénom „vinníka“. Dýchavičnosť pri námahe, slabosť a celková letargia môžu pretrvávať niekoľko týždňov. Typickým príkladom akútnej EAA sú farmárske pľúca, kde sa symptómy objavia do niekoľkých hodín po vystavení plesnivému senu. EAA je diagnostikovaná pomerne zriedkavo, často sa predpokladá atypická pneumónia vírusovej alebo mykoplazmatickej povahy a správna diagnóza do značnej miery závisí od pozornosti lekára. Pre farmárov sa diferenciálna diagnostika akútnej EAA robí s pľúcnou mykotoxikózou (alebo syndrómom toxického organického prachu), ku ktorej dochádza v dôsledku masívnej inhalácie spór húb. Na rozdiel od pacientov s akútnou EAA majú takmer všetci pacienti s mykotoxikózou normálny röntgenový snímok a v sére nie sú žiadne precipitujúce protilátky.
Subakútna forma sa vyvíja pri menej intenzívnej chronickej expozícii antigénom „vinníka“, ktorá sa často vyskytuje doma. Typickým príkladom je EAA spojená s expozíciou hydiny. Hlavnými príznakmi sú dýchavičnosť pri cvičení, únava, kašeľ s hlienovým hlienom, niekedy aj horúčka na začiatku ochorenia. V pľúcach, zvyčajne v bazálnych oblastiach, je počuť mäkký crepitus. Diferenciálna diagnostika zvyčajne zahŕňa sarkoidózu a iné intersticiálne pľúcne ochorenia.
Ak dôjde k vdýchnutiu prachu dlho a dávka inhalovaného antigénu je nízka, môže sa vyvinúť chronická forma EAA. Nerozpoznaná alebo neliečená subakútna EAA sa tiež môže stať chronickou. Charakteristickým príznakom chronickej alveolitídy je progresívna dýchavičnosť počas fyzickej námahy, niekedy sprevádzaná anorexiou a výrazným znížením telesnej hmotnosti. U pacientov sa následne rozvinie intersticiálna fibróza, cor pulmonale, respiračné zlyhanie a srdcové zlyhanie. Zákerný nástup symptómov a absencia akútnych epizód často sťažujú odlíšenie EAA od iných intersticiálnych pľúcnych ochorení, ako je idiopatická fibrózna alveolitída. Tachypnoe a krepitus sú tiež bežné nálezy pri chronickej EAA. Sipot možno pozorovať pri obštrukcii dýchacích ciest, nie je však charakteristickým znakom ochorenia, no u niektorých pacientov môže viesť k chybným diagnostickým záverom. V chronickom priebehu EAA sa často pozorujú zmeny v terminálnych falangách prstov vo forme „hodinkových okuliarov“ a „paličiek“. V nedávnej štúdii Sansores (1990) a kol. Symptóm paličkovania bol zistený u 51 % z 82 pacientov s pľúcnou chorobou milovníka vtákov. Treba poznamenať, že progresia ochorenia bola pozorovaná u 35% pacientov so symptómom „bubenice“ a iba u 13% pacientov bez neho. Symptóm „paličky“ je teda bežným znakom chronickej EAA a môže slúžiť ako predzvesť nepriaznivého výsledku.

Röntgenová snímka

Zmeny na röntgenových snímkach pľúc sa môžu líšiť od normálneho obrazu v prípade akútnych a subakútnych klinických foriem až po obraz ťažkej pneumosklerózy a „plástových pľúc“. Röntgenový obraz môže byť normálny aj v prípade hypoxémie, výrazných zmien vo funkčných testoch a granulomatóznych zmien v histologickom materiáli (M. Arshad et al., 1987). V jednej štúdii analyzujúcej 93 prípadov EAA S. Monkare a kol. zistili, že rádiologický obraz sa nezmenil v 4 % prípadov a minimálne sa zmenil v 25,8 %. Tieto minimálne zmeny zahŕňali mierny pokles priehľadnosti pľúcnych polí – vzhľad „brúseného skla“, ktorý je ľahko „viditeľný“ počas počiatočného vyšetrenia. Röntgenový obraz sa výrazne líši pri rôznych variantoch priebehu a štádiách ochorenia. Pri akútnych a subakútnych formách sú najčastejšími nálezmi zmeny v podobe zníženej priehľadnosti pľúcnych polí ako „brúsené sklo“, rozšírené nodulárno-retikulárne opacity. Veľkosť uzlín zvyčajne nepresahuje 3 mm a môžu zahŕňať všetky oblasti pľúc. Vrcholy a bazálne oblasti pľúc často zostávajú bez nodulárnych lézií (R. Cook et al., 1988). Röntgenové zmeny v akútnom priebehu EAA zvyčajne ustúpia do 4–6 týždňov bez opakovaného kontaktu s „vinníkom“ alergénu. Zlepšenie RTG obrazu spravidla predchádza normalizácii funkčných testov, ako je najmä difúzna kapacita pľúc. Pri chronickej alveolitíde sa často zisťujú dobre definované lineárne tiene, výrazné intersticiálne zmeny, nodulárne stmavnutie, zmenšenie veľkosti pľúcnych polí av pokročilých štádiách - obraz „plástových pľúc“.
Počítačová tomografia (CT) je citlivejšia metóda na zobrazenie EAA. CT vám umožňuje odhaliť nodulárne opacity, oblasti „brúseného skla“ a „bunkové zmeny“ neviditeľné pri konvenčnej rádiografii. V štúdii D. Hansella a kol. bola preukázaná významná korelácia medzi závažnosťou poklesu transparentnosti pľúcnych polí podľa CT údajov a funkčnými ukazovateľmi – reziduálnym objemom a jeho pomerom k celkovej kapacite pľúc.

Laboratórne údaje

Pri akútnych záchvatoch EAA laboratórne krvné testy odhalia stredne závažnú leukocytózu, v priemere až 12 - 15 10 3 na 1 ml. Niekedy môže leukocytóza dosiahnuť 20 - 30 10 3 na 1 ml (D. Emanuel a kol., 1964). Často dochádza k posunu vo vzorci leukocytov doľava. Eozinofília sa zistí zriedkavo a ak je prítomná, je často nevýznamná. Väčšina pacientov má normálne hodnoty ESR, ale v 31 % prípadov tento údaj dosahuje 20 - 40 mm/h a v 8 % viac ako 40 mm/h (S. Moncare, 1984). Často sa zistí zvýšená hladina celkového IgG a IgM a niekedy je zvýšená aj hladina celkového IgA (C. Aznar et al., 1988). Niektorí pacienti tiež vykazujú mierne zvýšenie aktivity reumatoidného faktora. Pomerne často je zaznamenané zvýšenie úrovne celkové LDH, čo môže odrážať aktivitu zápalového procesu v pľúcnom pyrenchýme (S. Matusiewicz et al., 1993).
Osobitný význam pri EAA má detekcia špecifických precipitujúcich protilátok proti antigénu „vinníka“. Najčastejšie používané metódy sú dvojitá difúzia podľa Ouchterlonyho, mikro-Ouchterlonyho, kontraimunoelektroforéza a metódy enzýmovej imunoanalýzy (ELISA, ELIEDA). Precipitujúce protilátky sa zisťujú u väčšiny pacientov, najmä v akútnych prípadoch ochorenia. Po ukončení kontaktu s antigénom sa protilátky zisťujú v sére počas 1 až 3 rokov (Y. Cormier et al., 1985). V chronických prípadoch sa často nezistia precipitujúce protilátky. Možné sú aj falošne pozitívne výsledky; U farmárov, ktorí nemajú príznaky EAA, sa teda protilátky detegujú v 9 - 22 % prípadov (Y. Cormier a kol., 1989; E. Tercho a kol., 1987) a medzi „milovníkmi vtákov“ - v r. 51 % (C. McSharry a kol., 1984). U pacientov s EAA hladina precipitujúcich protilátok nekoreluje s aktivitou ochorenia a môže závisieť od mnohých faktorov, napríklad u fajčiarov je výrazne nižšia (K. Anderson et al., 1988). Prítomnosť špecifických protilátok teda nie vždy potvrdzuje diagnózu EAA a ich absencia nevylučuje prítomnosť ochorenia. Detekcia precipitujúcich protilátok však môže pomôcť pri diagnostike EAA, ak existuje predpoklad na prítomnosť EAA na základe klinických údajov a povaha „vinníka“ nie je jasná.

Funkčné testy

Funkčné zmeny sú nešpecifické a podobné ako pri iných intersticiálnych pľúcnych ochoreniach. Najcitlivejšou funkčnou zmenou je zníženie pľúcnej difúznej kapacity (DCL), ktorá je zároveň dobrým prediktorom transportu kyslíka – pokles DCL dobre odráža závažnosť desaturácie počas záťaže. Zhoršená výmena plynov sa zvyčajne prejavuje hypoxémiou v pokoji, zhoršenou fyzickou aktivitou, zvýšeným alveoloarteriálnym gradientom P(A-a)O 2 a normálnym alebo mierne zníženým parciálnym napätím CO 2 v arteriálnej krvi. V skorých štádiách ochorenia je spravidla normálne napätie O2 v arteriálnej krvi, ale zníženie saturácie je už zaznamenané počas fyzickej aktivity. Zmeny v pľúcnych funkčných testoch pri akútnej EAA sa zvyčajne objavujú 6 hodín po expozícii antigénu a preukazujú reštriktívny typ poruchy ventilácie. Zmeny vo funkcii vonkajšieho dýchania môžu niekedy nastať v dvoch fázach: okamžité zmeny obštrukčného typu, vrátane zníženia objemu usilovného výdychu za 1 s (FEV 1), zníženie Tiffnovho koeficientu (FEV 1 /FVC); tieto zmeny pretrvávajú asi hodinu a potom po 4 - 8 hodinách sú nahradené reštriktívnym typom ventilácie: pokles pľúcnych objemov - celková kapacita pľúc (TLC), vitálna kapacita pľúc (VC), funkčná reziduálna kapacita (FRC). ), zvyškový objem pľúc (RLV) . Tiffnov koeficient je v rámci normálnych hodnôt, môže dôjsť k poklesu maximálneho priemerného výdychového prietoku (MSEP 25 – 72), čo odráža prítomnosť obštrukcie na úrovni malých dýchacích ciest. Pri chronickej EAA je najcharakteristickejšou zmenou aj reštriktívny vzor: pokles statických pľúcnych objemov, zníženie pľúcnej poddajnosti a pľúcna DFL. Niekedy sa pri chronických zmenách popisuje zvýšenie poddajnosti a zníženie elastického spätného rázu, čo je charakteristické pre obštrukciu dýchacích ciest pri emfyzéme (R. Seal et al., 1989). Približne 10 - 25 % pacientov vykazuje známky hyperreaktivity dýchacích ciest.
Alveolárne poškodenie pri intersticiálnych pľúcnych ochoreniach odráža znížený klírens technécia (99m Tc) značeného DTPA z pľúc do krvi. S. Bourke a kol. (1990) zistili, že miera klírensu technécia bola zmenená u 20 nefajčiarskych chovateľov holubov, ktorí mali normálne ukazovatele DSL a OEL. Na potvrdenie úlohy testu klírensu 99m Tc-DTPA v bežnej klinickej praxi je potrebné ďalšie štúdium tejto metódy na veľkej vzorke pacientov s EAA. Doteraz sa nepreukázala žiadna korelácia medzi zmenami respiračných funkcií a prognózou EAA. Pacienti s významnými funkčnými zmenami sa môžu úplne zotaviť, zatiaľ čo pacienti s menšími funkčnými defektmi na začiatku ochorenia môžu následne pociťovať progresívne ochorenie s rozvojom fibrózy a obštrukciou malých dýchacích ciest.

Provokatívne testy

Inhalačné testy prvýkrát vykonal J. Williams (1963) na klinike v Bromptone; bol schopný reprodukovať symptómy akútnej EAA. Aerosóly na testy boli pripravené z plesnivého sena, z plesnivého sena extraktov a z aktinomycétových extraktov izolovaných z plesnivého sena. V každom prípade sa choroba „zopakovala“ u farmárov s anamnézou EAA. Inhalačné testy s výťažkami z „dobrého sena“ u pacientov s „farmárskymi pľúcami“ alebo s výťažkami z plesnivého sena u zdravých ľudí nepreukázali príznaky ochorenia.
Na rozdiel od pacientov s bronchiálnou astmou provokatívne testy na EAA nespôsobujú okamžité príznaky alebo zmeny pľúcnych funkcií. Avšak o 4 až 6 hodín neskôr sa u pacientov s pozitívnou odpoveďou rozvinie dýchavičnosť, slabosť, horúčka, triaška a krepitus v pľúcach. Pri štúdiu FVD sa odhalí výrazný pokles vitálnej kapacity a DSL. Tieto zmeny sa zvyčajne upravia do 10 až 12 hodín (J. Fink, 1986). Materiály používané na testy sa pripravujú z prachu „podozrivého“ materiálu alebo z extraktov zmesí antigénnych látok získaných rôznymi chemickými procesmi. V každom prípade sú inhalované látky zmesou rôznych materiálov a často obsahujú nešpecifické dráždivé látky. V súčasnosti neexistujú žiadne komerčne dostupné štandardizované, vysoko purifikované špecifické antigény pre provokačné testy. Okrem toho neexistujú žiadne štandardizované metódy na vykonávanie testov ani spoľahlivé indikátory odozvy na dávku. U citlivých pacientov môže po teste dôjsť k závažnej exacerbácii ochorenia. Často sa pozoruje významná hypoxémia, čo môže byť dôvod, prečo sa mnohí pacienti zdráhajú podstúpiť testovanie. Vzhľadom na neskorý nástup symptómov a funkčných zmien a potrebu častých spirometrických a difúznych testov trvá provokatívny test pomerne dlho. V súčasnosti je zvykom hodnotiť výsledky testov znížením vitálnej kapacity, zvýšením počtu leukocytov v krvi a zvýšením telesnej teploty. Našťastie diagnóza EAA len zriedka vyžaduje takéto postupy a provokatívne testovanie sa zvyčajne vykonáva iba vo výskumnom prostredí. Avšak za určitých okolností, keď je potrebný presvedčivý dôkaz o príčinnom faktore choroby (z ekonomických alebo sociálnych dôvodov), sú nevyhnutné provokatívne testy. Jednou z možností takýchto testov môže byť pozorovanie pacienta v jeho prirodzených profesionálnych alebo každodenných podmienkach. Pacienti s chronickou EAA často nezaznamenajú významné zmeny symptómov, pokiaľ nie sú vystavení masívnej dávke antigénu vinníka, takže prirodzené expozičné testy môžu pacientov nechať trochu skeptických, pokiaľ ide o príčinu ich ochorenia.

Histologický obraz

Častým príznakom EAA sú nekastifikujúce granulómy, ktoré sa vyskytujú v 67 - 70 % prípadov. Tieto granulómy sa líšia od granulómov sarkoidózy: sú menšie, menej jasne definované, obsahujú viac lymfocytov a sú sprevádzané rozsiahlym zhrubnutím alveolárnych stien a difúznymi lymfocytovými infiltrátmi. Prvky organického materiálu zvyčajne chýbajú a niekedy sa môžu detegovať malé fragmenty cudzích častíc. Prítomnosť obrovských buniek a Schaumannových teliesok je užitočným nálezom, ale nie je špecifická pre EAA. Granulómy zvyčajne ustúpia do 6 mesiacov bez opätovného vystavenia antigénu. Ďalším charakteristickým znakom ochorenia je alveolitída, ktorej hlavnými zápalovými prvkami sú lymfocyty, plazmatické bunky, monocyty a makrofágy. V luminálnych oblastiach prevládajú penivé alveolárne makrofágy, t.j. vo vnútri alveol, zatiaľ čo lymfocyty sú v interstíciu. V skorých štádiách EAA možno zistiť intraalveolárny fibrinózny a proteínový výpotok. U malých sa môžu vyskytnúť aj morfologické zmeny dýchacieho traktu. Zahŕňajú bronchiolitis obliterans, peribronchiálne zápalové infiltráty a lymfatické folikuly. Granulomatóza, alveolitída a bronchiolitída tvoria takzvanú triádu morfologických znakov v EAA, hoci nie vždy sa nájdu všetky prvky triády. Vaskulitída pri EAA je extrémne zriedkavá a bola opísaná ako smrteľný výsledok choroby (D. Barrowcliff, 1968). S rozvojom pľúcnej hypertenzie sa zaznamenáva hypertrofia médií tepien a arteriol.
V chronickom priebehu EAA sa zisťujú fibrotické zmeny, vyjadrené v rôznej miere. Niekedy je fibróza spojená so stredne ťažkou lymfocytárnou infiltráciou a nedostatočne definovanými granulómami, v tomto prípade možno diagnózu EAA predpokladať aj na základe morfologického vyšetrenia. Histologické zmeny pri chronickej EAA sa však často nelíšia od zmien pri iných chronických intersticiálnych pľúcnych ochoreniach. Takzvaná nešpecifická pľúcna fibróza môže byť konečným prejavom univerzálnych reakcií na škodlivý faktor pri týchto ochoreniach. V pokročilých štádiách sú zaznamenané zmeny v architektonike pľúcneho parenchýmu, ako „plástové pľúca“.

Bronchoalveolárna laváž

Bronchoalveolárna laváž (BAL) odráža bunkové zloženie distálnych dýchacích ciest a alveol. Najcharakteristickejšími nálezmi BAL pri EAA je zvýšenie počtu bunkových elementov (asi 5-krát) s prevahou lymfocytov, ktoré môžu tvoriť až 80 % z celkového počtu všetkých buniek BAL. Lymfocyty sú zastúpené hlavne T bunkami, z ktorých väčšinu tvoria CD8 + lymfocyty (cytologické a supresorové T lymfocyty). Pomer CD8 + /CD4 + je menší ako jedna, zatiaľ čo pri sarkoidóze je to 4,0 - 5,0. Najčastejšie je podobný vzor BAL charakteristický pre subakútny a chronický priebeh EAA. Ak sa výplach vykoná do 3 dní po kontakte s antigénom „vinníka“, zloženie tekutiny BAL môže vyzerať úplne inak - zistí sa zvýšenie počtu neutrofilov bez sprievodnej lymfocytózy. BAL tekutina s EAA často vykazuje aj zvýšený obsah mastocytov. Ich počet môže desaťkrát prekročiť normálnu úroveň. Spravidla sa žírne bunky detegujú pri nedávnom vystavení antigénu (najneskôr 3 mesiace). Predpokladá sa, že je to počet žírnych buniek, ktorý najpresnejšie odráža aktivitu ochorenia a stupeň aktivácie procesov fibrogenézy (L. Bjermer et al., 1988). Pri subakútnej EAA môžu byť v tekutine BAL prítomné plazmatické bunky.
Veľký význam pre stanovenie aktivity ochorenia má obsah nebunkových zložiek tekutiny BAL, ako sú imunoglobulíny, albumín, prokolagén-3-peptid, fibronektín, vitronektín, mucínové antigény (KL-6), povrchovo aktívne proteíny SP- A, SP-D. (Milman N., 1995)

Liečba

Kľúčovým prvkom a základom liečby EAA je vyhýbanie sa kontaktu s pôvodcom. Je potrebné zdôrazniť, že u niektorých pacientov môže dôjsť k ústupu ochorenia aj napriek následným kontaktom s antigénom (S. Bourke et al., 1989). Na zvieracích modeloch sa ukázalo, že chronická expozícia môže viesť k desenzibilizácii a rozvoju imunitnej tolerancie. Táto imunitná odpoveď si vyžaduje ďalšie štúdium. Hlavná pozornosť by sa však mala zamerať na odstránenie „vinníka“. Na dosiahnutie primeranej kontroly je potrebný priemyselný hygienický systém vrátane používania masiek, filtrov, ventilačných systémov, zmien prostredia a návykov. Rozpoznanie a včasná diagnostika EAA je veľmi dôležitá, pretože sa dá zabrániť progresii ochorenia. Ak sa udrží kontakt s antigénom, môže sa vyvinúť závažné a nezvratné chronické ochorenie. Pri akútnych, ťažkých a progresívnych formách ochorenia sa odporúčajú glukokortikosteroidy. Spočiatku vysoké dávky sa po dosiahnutí klinického účinku postupne znižujú. Keďže prognóza EAA je pri počiatočnej diagnóze ochorenia takmer nepredvídateľná, prednizolón sa často predpisuje už v prvej fáze liečby. Pri akútnom priebehu EAA môže postačovať dávka prednizolónu 0,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta počas 2 až 4 týždňov. Empirický režim pre subakútnu a chronickú EAA zahŕňa prednizolón v dávke 1 mg/kg počas 1 – 2 mesiacov, po ktorom nasleduje postupné znižovanie dávky na udržiavaciu dávku (5 – 10 mg/deň). Prednizolón sa preruší po dosiahnutí klinického zlepšenia alebo pri absencii klinickej a funkčnej odpovede naň. Ak sa počas obdobia znižovania dávky prednizolónu ochorenie zhorší, mali by ste sa vrátiť do predchádzajúcej fázy liečby. V súčasnosti neexistujú žiadne údaje o alternatívnej liečbe EAA. Keď je ochorenie odolné voči kortikosteroidom, niekedy sa predpisuje D-penicilamín a kolchicín, ale účinnosť takejto terapie nebola preukázaná. Pacienti s preukázanou hyperreaktivitou dýchacích ciest môžu mať prospech z použitia inhalačných bronchodilatancií. Povzbudivé výsledky sa získali použitím cyklosporínu a inhibítorov lipoxygenázy v experimentálnej EAA na zvieracích modeloch (W. Kopp a kol., 1985). Ak sa vyskytnú komplikácie, vykonáva sa symptomatická terapia: kyslík na respiračné zlyhanie, antibiotiká na bakteriálnu bronchitídu, diuretiká na kongestívne zlyhanie srdca atď.

1. Campbell JM. Akútne príznaky po práci so senom. Br Med J 1932;ii:143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pľúca chovateľov holubov - novopozorované intersticiálne pľúcne ochorenie. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersenzitívna pneumonitída: korelácia jednotlivých CT vzorov s abnormálnymi funkciami. Rádiológia 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitívne "alveolárne" reakcie na provokačný test s inhaláciou antigénu. Ich platnosť a uznanie. Thorax 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Patológia intersticiálnej choroby pľúc. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersenzitívna pneumonitída: klinické prejavy, diagnostické a terapeutické stratégie. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Kompletný zoznam použitých referencií nájdete v redakcii.