VII. Általános életzavarok egy műtéti betegnél

1. A szervezet létfontosságú funkcióinak megsértésének típusai. Sokk, terminális állapotok, akut légzési, vese-, szív- és érrendszeri elégtelenség műtéti betegeknél.

Sokk- akut kezdet kritikus szituáció akut keringési elégtelenség, mikrokeringés és szöveti hipoxia miatt az életfenntartó rendszer progresszív elégtelenségében szenvedő szervezet.

Sokk közben a funkciók megváltoznak a szív-érrendszer, a légzés, a vesék, a mikrokeringési és anyagcsere folyamatok zavarnak. A sokk polietiológiai betegség. Az előfordulás okától függően a következő típusokat különböztetjük meg.

1. Traumás sokk: a) mechanikai trauma következtében (sebek, csonttörések, szövetkompresszió stb.); b) égési sokk (termikus és kémiai égések); c) alacsony hőmérsékletnek kitéve - hidegsokk; d) elektromos sérülés következtében - áramütés.

2. Hemorrhagiás vagy hipovolémiás sokk: a) vérzés, akut vérveszteség; b) akut jogsértés víz egyensúly- a szervezet kiszáradása.

3. Szeptikus (bakteriális-toxikus) sokk (a gram-negatív vagy gram-pozitív mikroflóra által okozott gyakori gennyes folyamatok).

4. Anafilaxiás sokk.

5. Kardiogén sokk (miokardiális infarktus, akut szívelégtelenség)

A végállapotok változatai és megnyilvánulásai.

Predagonális állapotok;

klinikai halál.

Ezenkívül a III-IV fokozatú sokk számos, a terminális állapotokra jellemző jelet mutat.

A terminális állapotok leggyakrabban akut vérveszteség, traumás és műtéti sokk, fulladás, összeomlás, súlyos akut mérgezés (szepszis, hashártyagyulladás), koszorúér-keringési zavarok stb. következtében alakulnak ki.

A predagonális állapotot elsötétült, zavart tudat, sápadtság jellemzi bőr, súlyos acrocyanosis, keringési zavarok. A szemreflexek megmaradnak, a légzés gyengül, a pulzus szálkás, a vérnyomást nem határozzák meg. Oxigénéhezés és acidózis. Az agyszövetben a szabad cukor mennyisége csökken, a tejsav tartalma nő. A kóros folyamat további fejlődése agóniához vezet.

Agónia - tudat hiánya, areflexia, éles sápadtság a bőrön, kifejezett cianózis. A pulzus csak a nyaki artériákon van, a szívhangok süketek, bradycardia, a légzés aritmiás, görcsös. Növekvő acidózis, a létfontosságú központok oxigénéhezése.

klinikai halál. A légzés és a szívműködés hiányzik. A cserefolyamatokat a legalacsonyabb szinten tartják. A szervezet élettevékenysége minimális. A klinikai halál 5-6 percig tart (V. A. Negovsky, 1969), de a test még mindig újraéleszthető. Először is az agykéreg, mint egy fiatalabb (filogenetikai) képződmény, elhal. A szubkortikális formációk ellenállóbbak és életképesek.

A biológiai halál akkor alakul ki, ha nem tesznek időben intézkedéseket a test újraélesztésére. Visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki. A revitalizációs módszerek használata haszontalan.

A terminális állapotok újraélesztésének átfogó technikája a következőket tartalmazza:

Intraarteriális vér injekció;

Szívmasszázs (közvetlen és közvetett);

a szív defibrillációja;

A tüdő mesterséges szellőztetése;

Kiegészítő mesterséges keringés.

Ezeket a tevékenységeket egyidejűleg, vagy esetleg szelektíven is lehet végezni. Fontos tudni, hogy ha klinikai halál, akkor a terápiás intézkedések komplexuma a szervezet újjáéledéséhez vezethet.

Akut légzési elégtelenség (ARF)- szindróma, amely a rendszer megsértésén alapul külső légzés, amelynél a normál gázösszetétel nem biztosított artériás vér vagy annak karbantartását normál szinten a rendszer túlzott funkcionális igénybevétele miatt érhető el.

Etiológia.

Különbséget kell tenni az ARF pulmonális és extrapulmonális okai között.

Extrapulmonális okok:

1. Szabálysértés központi szabályozás légzés: a) akut érrendszeri rendellenességek ( akut rendellenességek agyi keringés, agyödéma); b) agysérülés; c) mérgezés a légzőközpontra ható gyógyszerekkel (kábítószerek, barbiturátok); d) fertőző, gyulladásos és daganatos folyamatok, amelyek az agytörzs károsodásához vezetnek; e) kóma.

2. A mozgásszervi rendszer károsodása mellkasés a mellhártya károsodása: a) a légzőizmok perifériás és centrális bénulása; b) spontán pneumothorax; c) degeneratív-dystrophiás változások a légzőizmokban; d) poliomyelitis, tetanusz; e) sérülés gerincvelő; f) a szerves foszforvegyületek és izomrelaxánsok hatásának következményei.

3. ODN megsérti az oxigénszállítást nagy vérveszteséggel, akut elégtelenség keringés és mérgezés (szén-monoxid).

Pulmonális okok:

1. Obstruktív zavarok: a) elzáródás légutak idegen test, köpet, hányás; b) kívülről összenyomott levegő mechanikai akadályozása (akasztás, fulladás); c) allergiás laringo és hörgőgörcs; d) a légutak daganatos folyamatai; e) a nyelési cselekmény megsértése, a nyelv bénulása annak visszahúzásával; e) a hörgőfa ödémás-gyulladásos betegségei.

2. Légzési zavarok: a) infiltráció, destrukció, disztrófia tüdőszövet; b) pneumoszklerózis.

3. Csökkent működő tüdőparenchyma: a) a tüdő fejletlensége; b) tömörítés és tüdő atelektázia; ban ben) nagyszámú folyadékok benne pleurális üreg; d) thromboembolia pulmonalis artéria(TELA).

ODN besorolás.

1. Etiológiai:

Elsődleges ORF - az alveolusok oxigénellátásának károsodásával jár.

Másodlagos ARF - az alveolusokból a szövetekbe történő oxigénszállítás megsértésével jár.

Vegyes ARF - az artériás hipoxémia és a hypercapnia kombinációja.

2. Patogenetikai:

Az ARF lélegeztető formája akkor fordul elő, ha bármely etiológiájú légzőközpont érintett, ha az impulzusok átvitele a neuromuszkuláris apparátusban megzavarodik, a mellkas és a tüdő károsodása, a légzés normál mechanikájának megváltozása szervpatológiában hasi üreg(például bélparézis).

Az ARF parenchimális formája a légutak elzáródásával, korlátozásával, valamint a gázok diffúziójának és a tüdőben való véráramlásának megsértésével fordul elő.

Az ARF patogenezise a fejlődésnek köszönhető oxigén éhezés szervezet az alveoláris szellőzés megsértése, a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránokon és az oxigén egyenletes eloszlása következtében a szervekben és rendszerekben.

Az ARF-nek három fő szindrómája van:

I. A hipoxia olyan állapot, amely a szövetek csökkent oxigénellátása következtében alakul ki.

Számításba vesz etiológiai tényezők, a hipoxiás állapotok 2 csoportra oszthatók:

DE). Hipoxia a belélegzett levegő oxigénjének csökkent parciális nyomása miatt (exogén hipoxia), például nagy magasságban.

B) Hipoxia patológiás folyamatokban, amelyek megzavarják a szövetek oxigénellátását a belélegzett levegő normál részfeszültségén:

Légzőszervi (légzési) hypoxia - alveoláris hipoventiláción alapul (a légutak átjárhatóságának károsodása, mellkasi trauma, gyulladás és tüdőödéma, központi eredetű légzésdepresszió).

A keringési hypoxia hátterében akut ill krónikus elégtelenség keringés.

A szöveti hipoxia a szöveti szintű oxigénfelvételi folyamatok megsértése (mérgezés kálium-cianid)

Hemic hypoxia - az eritrociták tömegének jelentős csökkenésén vagy az eritrociták hemoglobintartalmának csökkenésén alapul (akut vérveszteség, vérszegénység).

II Hipoxémia - az artériás vér oxigénellátási folyamatainak megsértése a tüdőben. Ez a szindróma bármely etiológiájú alveolusok hipoventilációja (például fulladás) eredményeként jelentkezhet, a tüdőben a véráramlás túlsúlya a légúti elzáródással járó lélegeztetéssel szemben, az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós kapacitása légzési distressz esetén. szindróma. A hipoxémia szerves indikátora az artériás vér részleges oxigénfeszültségének szintje (a PaO2 általában 80-100 Hgmm).

III A hypercapnia olyan kóros szindróma, amelyre jellemző magas tartalom szén-dioxid a vérben vagy a kilégzés végén a kilélegzett levegőben. A szén-dioxid túlzott felhalmozódása a szervezetben megzavarja az oxihemoglobin disszociációját, ami hiperkatekolaminémiát okoz. A szén-dioxid a légzőközpont természetes stimulánsa, ezért a kezdeti szakaszban a hypercapniát tachypnea kíséri, azonban mivel túlzottan felhalmozódik az artériás vérben, a légzőközpont depressziója alakul ki. Klinikailag ez bradypneával és légzési ritmuszavarokkal, tachycardiával, fokozott hörgőszekrécióval és vérnyomással (BP) nyilvánul meg. Megfelelő kezelés hiányában kialakul kóma. A hypercapnia szerves mutatója az artériás vérben lévő szén-dioxid részleges feszültségének szintje (a PaCO2 általában 35-45 Hgmm).

klinikai kép.

Légszomj, a légzési ritmus megsértése: tachypne, levegőhiány érzésével kísérve a légzésben a segédizmok részvételével, fokozódó hipoxiával - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot légzés, a légzés kialakulásával acidózis - Kussmaul légzés.

Cianózis: akrocianózis a bőr sápadtságának és normál nedvességtartalmának hátterében, a cianózis növekedésével diffúz lesz, a háttérben "vörös" cianózis lehet túlzott izzadás(hiperkapnia bizonyítéka), a bőr "márványosodása", foltos cianózis.

A klinikán az ARF három szakasza van.

színpadra állítom. A beteg eszméleténél van, nyugtalan, eufórikus lehet. Légszomjra vonatkozó panaszok. A bőr sápadt, nedves, enyhe acrocyanosis. A légvételek száma (RR) percenként 25-30, a szívverések száma (HR) 100-110 ütés/perc, a vérnyomás a normál határokon belül van vagy enyhén emelkedett, a PaO2 70 Hgmm, a PaCO2 35 Hgmm . (a hypocapnia kompenzációs jellegű, légszomj következménye).

II szakasz. Súlyos fulladásos panaszok. Pszichomotoros izgatottság. Tévedések, hallucinációk, eszméletvesztés lehetséges. A bőr cianotikus, néha hiperémiával, erős izzadással kombinálva. Légzési frekvencia - 30-40 percenként, pulzusszám - 120-140 ütés / perc, artériás magas vérnyomás. A PaO2 60 Hgmm-re csökken, a PaCO2 50 Hgmm-re nő.

III szakasz. A tudat hiányzik. Rohamok. A pupillák kitágulása a fényre adott reakció hiányával, foltos cianózis. Bradypnoe (RR - 8-10 percenként). Csökkenő vérnyomás. Pulzusszám több mint 140 ütés / perc, aritmiák. A PaO2 50 Hgmm-re csökken, a PaCO2 80-90 Hgmm-re emelkedik. és több.

Akut szívelégtelenség (AHF)- ez klinikai szindróma, amely elsődleges szívbetegség vagy más olyan betegségek következménye, amelyekben a szív nem biztosítja a szervek és szövetek anyagcsere szükségleteinek megfelelő vérkeringést.

OSN besorolás.

1. Akut bal kamrai elégtelenség:

Intersticiális tüdőödéma vagy szívasztma:

Alveoláris tüdőödéma.

Akut jobb kamrai elégtelenség.

Akut biventricularis elégtelenség.

A súlyosság szerint az AHF következő szakaszait különböztetjük meg (Killip osztályozás):

I. szakasz - nincsenek szívelégtelenség jelei.

II. szakasz - enyhe AHF: légszomj van, be alsó szakaszok a tüdő nedves, finom bugyborékoló rales auscultated.

III. stádium – súlyos AHF: súlyos légszomj, jelentős mennyiségű nedves lárma a tüdőben.

IV. szakasz - a vérnyomás éles csökkenése (90 Hgmm-nél kisebb szisztolés vérnyomás) a kardiogén sokk kialakulásáig. Súlyos cianózis, hideg bőr, nyirkos verejtékezés, oliguria, eszméletvesztés.

Az akut bal kamrai szívelégtelenség etiológiája:

1. IHD: akut koszorúér-szindróma(elhúzódó anginás roham, fájdalommentes, kiterjedt szívizom ischaemia), akut infarktus szívizom (AMI).

2. Elégtelenség mitrális billentyű a papilláris izom leválása (AMI-vel) vagy a mitrális billentyű húrjának leválása (amivel fertőző endocarditis vagy mellkasi trauma).

3. A bal pitvari nyílás szűkülete, amely daganathoz kapcsolódik a szív bármely kamrájában (leggyakrabban - bal pitvari myxoma), a mitrális billentyű protézisének trombózisa, a mitrális billentyű károsodása fertőző endocarditisben.

4. Az aortabillentyű elégtelensége az aortabillentyűk ruptura esetén, a felszálló aorta hámló aneurizmájával.

5. Akut súlyosbodó szívelégtelenség krónikus szívelégtelenségben (szerzett ill születési rendellenességek szív, kardiomiopátia, infarktus utáni vagy atheroscleroticus kardioszklerózis); ennek oka lehet hipertóniás krízis, paroxizmális aritmiák, nem megfelelő diuretikum vagy túlzott folyadékterápia következtében fellépő folyadéktérfogat-túlterhelés.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség etiológiája:

1.A jobb kamra AMI-je.

2. Tüdőembólia (PE).

3. Sztenotizáló folyamat a jobb atrioventricularis nyílásban (daganat vagy vegetatív növekedés következtében a tricuspidalis billentyű fertőző endocarditisében).

4.Asztmás állapot.

Az akut biventricularis szívelégtelenség etiológiája:

1.AMI a jobb és a bal kamra károsodásával.

2. Az interventricularis septum szakadása AMI-ben.

3. Paroxizmális tachycardia.

4. Akut súlyos szívizomgyulladás.

Patogenezis. Fő fejlesztési mechanizmusok:

Elsődleges szívizom károsodás, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenéséhez vezet (CHD, myocarditis).

A bal kamra túlnyomásos túlterhelése (arteriális hipertónia, aortabillentyű szűkület).

A bal kamra térfogat-túlterhelése (aorta- és mitrális billentyű-elégtelenség, kamrai septum defektus).

A szív kamráinak csökkent telődése (kardiomiopátia, hipertóniás betegség, szívburokgyulladás).

Magas perctérfogat (thyrotoxicosis, súlyos vérszegénység, májzsugorodás).

Akut bal kamrai szívelégtelenség.

A fő patogenetikai tényező a bal kamra kontraktilitásának csökkenése megőrzött vagy fokozott vénás visszatéréssel, ami a hidrosztatikus nyomás növekedéséhez vezet a pulmonalis keringési rendszerben. A pulmonalis kapillárisok hidrosztatikus nyomásának 25-30 Hgmm-nél nagyobb növekedésével. a vér folyékony részének extravazációja van a tüdőszövet intersticiális terébe, ami intersticiális ödéma kialakulását okozza. Az egyik fontos patogenetikai mechanizmus a léghólyagokba kerülő folyadék habzása minden lélegzetvétellel, amely felemelkedik, kitöltve a nagyobb kaliberű hörgőket, i.e. alveoláris tüdőödéma alakul ki. Így 100 ml izzadt plazmából 1-1,5 liter hab képződik. A hab nem csak a légutakat zavarja meg, hanem tönkreteszi az alveolusok felületaktív anyagát is, ami csökkenti a tüdő megfelelőségét, fokozza a hipoxiát és az ödémát.

Klinikai kép:

A szívasztma (intersticiális tüdőödéma) leggyakrabban éjszaka alakul ki levegőhiány érzésével, száraz köhögéssel. Beteg kényszer ortopnoe pozíció. A bőr cianózisa és sápadtsága, hideg nyirkos verejték. Tachypnea, nedves hangok a tüdő alsó részeiben, tompa szívhangok, tachycardia, a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett.

Az alveoláris tüdőödémát éles fulladási roham jellemzi, köhögés jelenik meg habos rózsaszín köpet felszabadulásával, "gurguling" a mellkasban, acrocyanosis, erős izzadás, tachypnea. A tüdőben vegyes nedves rales. Tachycardia, a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség a pulmonalis artériás rendszer nyomásának éles növekedésének eredménye. Tekintettel az izolált jobb kamrai MI alacsony prevalenciájára és fertőző elváltozások tricuspidalis billentyű, általában klinikai gyakorlat akut jobb kamrai elégtelenség a bal kamrai elégtelenséggel kombinálva fordul elő.

Klinikai kép: szürke cianózis, tachypnea, akut májmegnagyobbodás, fájdalom a jobb hypochondriumban, a nyaki vénák duzzanata, perifériás és hasi ödéma.

Akut biventricularis szívelégtelenség: a bal és a jobb kamrai elégtelenség tünetei egyszerre jelentkeznek.

Akut veseelégtelenség (ARF) - különböző etiológiájú patológiás klinikai szindróma, amelyet a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) jelentős és gyors csökkenése jellemez, ami a nefron akut károsodásán alapul, majd fő funkcióinak (vizelet és vizelet) megsértése és azotémia, a sav-bázis állapot és a víz-elektrolit anyagcsere megsértése.

Osztályozás nyitott.

1. A „kár” bekövetkezési helye szerint:

prerenális;

Vese;

Postrenális.

2. Etiológia szerint:

Shock vese - traumás, vérzéses, vérátömlesztés, szeptikus, anafilaxiás, kardiogén, égési, sebészeti sokk, elektromos sérülés, abortusz, szülés utáni szepszis, súlyos preeclampsia, kiszáradás;

Mérgező vese - mérgezés exogén mérgekkel;

Súlyos fertőzések;

A húgyutak akut elzáródása;

areális állapot.

3. Lefelé:

Kezdeti időszak (a tényezők kezdeti hatásának időszaka);

Az oligo-, anuria (urémia) időszaka;

A diurézis helyreállítási időszaka:

kezdeti diurézis fázisa (diurézis 500 ml/nap);

poliuria fázisa (diurézis több mint 1800 ml / nap);

felépülési időszak.

4. Súlyosság szerint:

I. fokozat - enyhe: a vér kreatininszintjének 2-3-szoros emelkedése;

II fokozat - mérsékelt: a vér kreatininszintje 4-5-szörösére emelkedett;

III. fokozat - súlyos: a vér kreatininszintje több mint 6-szorosára emelkedett.

Az akut veseelégtelenség prerenális formájának kialakulásának okai.

1. Csökkent perctérfogat:

Kardiogén sokk;

A szívburok tamponádja;

szívritmuszavarok;

Pangásos szívelégtelenség.

2. Csökkent értónus:

Anafilaxiás, szeptikus sokk;

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek irracionális bevitele.

3. Csökkent extracelluláris folyadék térfogata:

vérzés, kiszáradás,

Bőséges hányás, hasmenés, polyuria.

Az akut veseelégtelenség veseformájának kialakulásának okai.

1. Akut tubuláris nekrózis:

Ischaemiás;

nefrotoxikus;

Drog.

2. Intratubuláris obstrukció:

Kóros hengerek, pigmentek;

Kristályok.

3. Akut tubulointerstitialis nephritis:

Drog;

Fertőző;

Akut pyelonephritis.

4. Kortikális nekrózis:

Szülészeti;

Anafilaxiás sokk;

5. Glomerulonephritis.

6. A veseerek károsodása:

traumás;

Immungyulladás.

Az akut veseelégtelenség posztrenális formájának kialakulásának okai.

1. Az ureterek károsodása:

elzáródás (kő, vérrögök);

Kompresszió (duzzanat).

2. Vereség Hólyag:

Kövek, daganat, gyulladásos elzáródás, prosztata adenoma;

A húgyhólyag beidegzésének megsértése; gerincvelő sérülés.

3. Húgycső szűkület.

A patogenezis a szisztémás hemodinamika és a kimerülés megsértésén alapul érrendszeri ágy vese. Az érszűkület a véráramlás újraeloszlásával, a vesék kérgi rétegének iszkémiájával és a glomeruláris filtráció csökkenésével jár. Aktiválódik a renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer, az ADH és a katekolaminok termelése, ami a vese érszűkületéhez, a glomeruláris filtráció további csökkenéséhez, a nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. Ha a vesék vérellátásának megsértése nem tart tovább 1-2 óránál, morfológiai szerkezetük nem károsodik jelentősen, és funkcionális változások következnek be. Ha a vese véráramlása 1-2 órán belül nem áll helyre, súlyos morfológiai változások alakulnak ki a vesékben. Klinikailag ez a diurézis csökkenésében (kevesebb, mint 25 ml / óra) és a vesék koncentrációs képességének gátlásában nyilvánul meg (a vizelet sűrűsége 1005-1008-ra csökken). 10-12 óra elteltével az azotemia és a hyperkalaemia megemelkedik a vérplazmában.

A súlyos hiperkalémia tünetei:

Szívritmuszavarok, bradycardia, AV blokád;

paresztézia;

Izombénulás;

A tudat elnyomása.

A túlhidratáltság tünetei gyorsan csatlakoznak az oliguriához, és különösen az anuriához - perifériás és hasi ödéma, tüdőödéma, agyi ödéma. Az aluloxidált termékek feleslegének megjelenése a szervezetben hozzájárul a metabolikus acidózis kialakulásához, amelyet a betegség kezdeti szakaszában légúti alkalózis (légszomj) kompenzál. A karbamid és a kreatinin felhalmozódása fokozott fehérjekatabolizmus, valamint a víz- és elektrolitállapot zavarai esetén fokozza a metabolikus acidózist (hányást). Az AKI-t hiperfoszfatémia jellemzi hipokalcémiával. A poliuriás fázisban a hipokalcémia görcsrohamokat okozhat. Súlyos mérgezés alakul ki, amely fejfájással, ingerlékenységgel, szorongással, majd tudatzavarral nyilvánul meg változó mértékben gravitáció. Az AKI előrehaladtával vérszegénység alakul ki, ami a vérveszteség következménye lehet. hemorrhagiás szindróma az urémia hátterében), az eritrociták élettartamának lerövidülése és hemolízise, valamint a vese eritropoetintermelésének csökkenése. Jelentős elnyomás immunrendszer hozzájárul a fertőző szövődmények gyors megjelenéséhez.

2. Sokk. patogenezis, klinikai kép, diagnosztika.

Sokkban megváltozik a szív- és érrendszer, a légzés, a vesék működése, megzavarják a mikrokeringési és anyagcsere folyamatokat. A sokk polietiológiai betegség.

A traumás sokk kialakulásában a fő patogenetikai tényezők a fájdalomfaktor és a vérveszteség (plazmavesztés), amelyek akut érrendszeri elégtelenség a mikrokeringés zavarával és a szöveti hipoxia kialakulásával.

A vérzéses sokk középpontjában a keringő vér térfogatának csökkenése és ennek következtében keringési zavar áll. A szeptikus sokk patogenezisének sajátossága, hogy a bakteriális toxinok hatására kialakuló keringési zavar arteriovenosus söntök megnyílásához vezet, és a vér a kapilláriságyat megkerülve az arteriolákból a venulákba rohan. A sejtek táplálkozása a kapilláris véráramlás csökkenése és a bakteriális toxinok közvetlenül a sejtre gyakorolt hatása miatt zavart okoz, ez utóbbi oxigénellátása csökken.

1. Égési sokk, jellemzői, sokkkezelés.

1-3 napig tart

A testfelület több mint 15-20%-át kitevő mély égési sérüléseknél fordul elő.

2 fázisból áll: merevedési és torpidális

Erekciós fázis - a beteg izgatott, nyög, aktívan panaszkodik a fájdalomra, az A / D normális vagy megnövekedett.

Torpid fázis - letargia megőrzött tudattal, A / D - hipotenzióra való hajlam, csökkent CVP, BCC, diurézis. T test N.

A sokk periódus végét a diurézis helyreállása jelzi.

A szeptikus sokk a perifériás vaszkuláris összeomlás állapota, amelyet Gram-negatív, ritkábban Gram-pozitív baktériumokból származó endotoxinok okoznak.

Klinika. progresszív bakteriális fertőzés előzi meg; a testhőmérséklet éles emelkedésével 3940 ° C-ra kezdődik, hidegrázás; intenzív izzadás; légszomj, méregtelenítés; éles visszaesés vérnyomás, összeomlásig és eszméletvesztésig.

Többszervi elégtelenség szindróma alakul ki: szív- és érrendszeri zavarok: ritmuszavar, szívizom ischaemia, artériás hipotenzió; légzőszervi betegségek: tachypnea, hypoxia, légzési distressz szindróma; neuropszichiátriai betegségek: izgatottság, görcsök, kábulat, kóma; károsodott veseműködés: oliguria, hiperazotémia, hiperkreatininaemia; károsodott veseműködés: sárgaság, fokozott plazma enzimaktivitás; hemogram-változások: thrombocytopenia, thrombocytaemia , leukocitózis, leukopenia, hipoproteinémia, acidózis; kifejezett változások a hemosztázis rendszerében - DIC kialakulása.

A szeptikus sokk kialakulásának 3 fázisa van: I. fázis - korai, "meleg": láz 3840 °C-ig, hidegrázás; tachycardia; a szisztolés vérnyomás (SAS) csökkenése 9585 Hgmm-re; a diurézis csökkenése 30 ml-re. óra, a fázis időtartama több óra, és a fertőzés súlyosságától függ. II. fázis - késői vagy „hideg”: a normál alatti testhőmérséklet; a bőr hideg, nedves; vérzések; súlyos artériás hipotenzió (70 Hgmm-re csökken a CAC); acrocyanosis, tachycardia, fonalas pulzus; csökkent bőrérzékenység; oliguria, anuria. III. fázis - irreverzibilis szeptikus sokk: vérnyomásesés; anuria; kóma; RDS

Hemotranszfúziós sokk csak akkor alakul ki, ha nem kompatibilis vért transzfundálnak az AB0, Rhesus rendszerek vagy más szerzett rendszereken keresztül. Az összes kompatibilitási vizsgálat teljes és magas színvonalú elvégzésével ez a komplikáció az orvos gyakorlatában nem fordulhat elő!

A hemotranszfúziós sokk csak "a kötelességekhez való hanyag hozzáállással" alakul ki (az Orosz Föderáció büntetőeljárási törvénykönyvének 172. cikke). Az ilyen szövődményekben szenvedő betegek ritkán halnak meg azonnal, ezért mindig van lehetőség a megmentésükre. Amikor bujkál összeférhetetlen transzfúzió halálos kimenetelű vér, akkor az Orosz Föderáció Büntetőeljárási Törvénykönyvének 103. cikke alapján, esetleg bírósági határozattal büntetőjogi felelősségre vonják, és súlyosabb BŰNÖK vádjával.

Terápiás intézkedések nál nél transzfúziós sokk célja: az anafilaxia, a szív- és érrendszeri elégtelenség megállítása, a hypovolemia megszüntetése, de a fő feladat a vese véráramlásának és diurézisének helyreállítása, mert a maximális teher a vesére nehezedik, hogy eltávolítsák az eritrociták hemolízis termékeit, amelyek eltömítik a vesetubulusokat és kialakulnak veseelégtelenség anuria kialakulásával. Ezeket a következő sorrendben hajtják végre

3. Először is egészségügyi ellátás sokkban. Komplex terápia sokk.

Sokkban az elsősegélynyújtás annál hatékonyabb, minél hamarabb adják. Célja a sokk okainak megszüntetése (fájdalom csillapítása vagy csökkentése, vérzés megállítása, intézkedések megtétele a légzés és a szívműködés javítására, valamint az általános lehűlés megakadályozására).

Fájdalomcsillapítás érhető el, ha a betegnek vagy a sérült végtagnak olyan testhelyzetet adunk, amelyben kevesebb a feltétele a fájdalom fokozásának, a sérült testrész megbízható immobilizálásának viselkedésével, valamint fájdalomcsillapítók adásával.

Sérülés esetén a vérzést leállítjuk, a sebet bekötözzük, csonttörések és kiterjedt lágyszöveti károsodások esetén síneket alkalmazunk. Az áldozattal a legnagyobb tisztelettel kell bánni.

A légzés megkönnyítése érdekében a ruhákat ki kell gombolni (gomboljuk ki a gallért, lazítsuk meg az övet).

A beteget a hátára fektetjük, a fejét kissé leengedjük, a lábait 20-30 cm-rel felemeljük, ilyenkor a vér a szív felé áramlik. Ezzel párhuzamosan a keringő vér térfogata is megnő.

A lehűlés elleni védelem érdekében a beteget takarók takarják le: nem veszítheti el testmelegét; a melegen tartás egyéb módjai elfogadhatatlanok az erek még nagyobb kiterjedésének veszélye miatt.

Sokkos állapotban a beteg izgatott lesz, félelem gyötri, ezért a segítséget nyújtónak folyamatosan ott kell lennie, meg kell nyugtatnia és mindent meg kell tennie annak érdekében, hogy a beteg biztonságban érezze magát. Rendkívül fontos megvédeni a pácienst a zajtól, például mások beszélgetésétől.

SOKKEZELÉS

egy . Nyissa ki a légutakat, intubáljon és szükség esetén gépi szellőztessen.

2. A hipotenzió miatt hatékonyan emelt lábakkal kell elhelyezni a beteget, különösen, ha nem áll rendelkezésre orvosi felszerelés, de károsíthatja a lélegeztetést, és tüdőpangással járó kardiogén sokk esetén a szívműködést is.

3. Helyezze be az intravaszkuláris katétereket:

1) a perifériás vénákba 2 nagy átmérőjű katéter (jobb ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), amely lehetővé teszi a hatékony infúziós terápia→ lásd alább;

2) ha szükséges, sok bevezetése gyógyszerek(beleértve a katekolaminokat → lásd alább) katétert a vena cava-ba; lehetővé teszi a központi vénás nyomás (CVP) monitorozását is;

3) az artériás katéter (általában sugárkatéter) invazív vérnyomásmérést végez tartós sokk vagy katekolaminok hosszú távú alkalmazásának szükségessége esetén. A vena cava és az artériák katéterezése nem késleltetheti a kezelést.

négy . Alkalmazzon etiológiai kezelést → lásd alább, és tartsa fenn a keringési rendszer és a szövetek oxigénellátását egyidejűleg

1) ha a beteg vérnyomáscsökkentő gyógyszereket kap → törölje azokat;

2) a legtöbb sokk esetében az intravaszkuláris térfogat helyreállítása oldatok intravénás infúziójával elsődleges fontosságú; a kivétel az Kardiogén sokk a vér stagnálásának tüneteivel a tüdőkeringésben. A kolloid oldatok (6% vagy 10% hidroxi-etil-keményítő [HES], 4% zselatin oldat, dextrán, albumin oldat) nem bizonyultak hatékonyabbnak a mortalitás csökkentésében, mint a krisztalloid oldatok (Ringer oldat, polielektrolit oldat, 0,9% NaCl), bár a hipovolémia korrigálásához kisebb térfogatú kolloidra van szükség, mint a krisztalloidokra. Kezdetben általában 1000 ml krisztalloidot vagy 300-500 ml kolloidot adnak be 30 perc alatt, és ezt a stratégiát a vérnyomásra, a CVP-re és a diurézisre gyakorolt hatástól függően megismételjük. mellékhatások(a hangerő túlterhelésének tünetei). Masszív infúziók esetén ne alkalmazzon kizárólag 0,9%-os NaCl-t, mivel ennek az oldatnak a nagy térfogatú infúziója (helytelenül sóoldatnak nevezik) hyperchloraemiás acidózist, hypernatraemiát és hiperozmolaritást eredményez. Még hypernatraemia esetén sem alkalmazzon 5%-os glükózt a volémiás sokk helyreállítására. A kolloid oldatok reprodukálják az intravaszkuláris térfogatot - szinte teljesen az erekben maradnak (plazmapótlók - zselatin, 5% albumin oldat), vagy az erekben maradnak, és a víznek az extravascularis térből az intravaszkulárisba való átmenetéhez vezetnek [plazmatérfogat-növelő szerek - hidroxi-etil-keményítő [HES], 20%-os albuminoldat, dextránok); a krisztalloidok oldatai kiegyenlítik az extracelluláris folyadék hiányát (külső és intravaszkuláris); a glükóz oldatok növelik a térfogatot közös víz a szervezetben (külső és intracelluláris folyadék).A jelentős térfogathiány korrigálását hipertóniás oldatok infúziójával kezdhetjük, pl. Speciális krisztalloidok és kolloidok keverékei (ún. % HES), mivel ezek jobban növelik a plazma térfogatát. . Súlyos szepszisben vagy fokozott kockázattal terhelt betegeknél akut sérülés vese jobb, ha ne használjon HES-t, különösen ha molekulatömeg ≥ 200 kD és/vagy moláris szubsztitúció > 0,4, albumin oldat használható helyette (fejsérülés utáni betegeknél azonban nem);

3) ha a hipotenzió a folyadék infúzió ellenére sem sikerül → kezdje el a folyamatos IV infúziót (lehetőleg vena cava katéteren keresztül) érösszehúzó katekolaminok, noradrenalin (adrenore, noradrenalin-tartarát Agetane), általában 1-20 µg/perc (több mint 1-2 mcg/kg/kg) min) vagy adrenalin 0,05-0,5 mcg / kg / perc, vagy dopamin (dopamin Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamin-hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, jelenleg nem választott gyógyszer szeptikus sokk esetén) 3-30 mcg/kg/perc és alkalmazzon invazív vérnyomásmérést. Nál nél anafilaxiás sokk kezdje 0,5 mg epinefrin injekcióval IM a külső combba;

4) a megfelelő elárasztás ellenére (vagy túlhidratáltságban) alacsony perctérfogatú betegeknél 2-20 mcg/kg/perc dobutamint (Dobutamine Admeda, dobutamin-Zdorovye) adjon folyamatos IV infúzióban; ha hipotenzió is fennáll, érszűkítő gyógyszer egyidejűleg alkalmazható;

5) a fent leírt kezeléssel egyidejűleg alkalmazzon oxigénterápiát (a hemoglobin maximális oxigénellátása növeli a szövetek ellátását; abszolút indikációja SaO 2<95%);

6) ha a fenti intézkedések ellenére az SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. A tejsavas acidózis korrekciójának fő módszere az etiológiai kezelés és a keringési rendszer működését támogató kezelés; értékelje a NaHCO 3 intravénás beadásának indikációit pH-n<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Az életjelek (vérnyomás, pulzus, légzés), tudatállapot, EKG, SaO 2, CVP, gasometriai paraméterek (és esetleg laktátkoncentráció), natremia és kálium, vese- és májfunkciós paraméterek monitorozása; szükség esetén perctérfogat és éknyomás a tüdő kapillárisaiban.

7. Védje a beteget a hőveszteségtől, és biztosítson nyugodt környezetet.

8. Sokk esetén:

1) lehetővé teszi a gyomor-bél traktus vérzését és a thromboemboliás szövődményeket (aktív vérzésben szenvedő vagy annak előfordulásának magas kockázatával rendelkező betegeknél ne használjon véralvadásgátló szereket, csak mechanikus módszereket);

2) korrigálni a hiperglikémiát, ha > 10-11,1 mmol/l) rövid hatású inzulin folyamatos IV infúziójával, de kerülni kell a hipoglikémiát; próbálja a glikémiás szintet 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) és 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl) között tartani.

4. Ájulás, összeomlás, sokk. Sokk elleni intézkedések.

Az ájulás rövid távú eszméletvesztés rohama az agyi véráramlás átmeneti megsértése miatt.

Az összeomlás (latin collapsus - elesett) egy életveszélyes állapot, amelyet a vérnyomás csökkenése és a létfontosságú szervek vérellátásának romlása jellemez. Emberben éles gyengeség, hegyes arcvonások, sápadtság, hideg végtagok formájában nyilvánul meg. Fertőző betegségek, mérgezés, nagy vérveszteség, túladagolás, bizonyos gyógyszerek mellékhatásai stb.

A sokk a szervezet akut kritikus állapota az életfenntartó rendszer progresszív elégtelenségével, akut keringési, mikrokeringési és szöveti hipoxia következtében.

Alapvető sokk elleni intézkedések.

A traumás sokk a szervezet válasza a mechanikai, kémiai vagy termikus sérülés által okozott fájdalomingerekre.

A sokk gyakorisága és súlyossága jelentősen megnő egy atomháború során. Különösen gyakran figyelhető meg kombinált sugársérüléseknél, mivel az ionizáló sugárzás központi idegrendszerre gyakorolt hatása megzavarja a rendszeres működését. Ez viszont a szervek és rendszerek működésének zavarához vezet, pl. anyagcserezavarokra, vérnyomásesésre, ami sokk megjelenésére hajlamosít.

A sokkot okozó okoktól függően a következők vannak:

egy). Különféle sérülések által okozott traumás sokk,

2). Égési sokk égési sérülés után,

3). Nem megfelelő érzéstelenítéssel járó műtét által okozott műtéti sokk,

A hasi szervek akut sebészeti megbetegedéseinek élettevékenységének általános zavarai főként mérgezés következményei.

Endogén mérgezés- (latin be, belül + görög toxikon méreg) - a létfontosságú tevékenység megsértése, amelyet a szervezetben képződő mérgező anyagok okoznak.

Endotoxikózisok(endotoxikózisok; görögül endō belül + toxikon méreg + -ōsis) - különböző betegségek szövődményei, amelyek a homeosztázis megsértésével járnak a kifejezett biológiai aktivitású endogén toxikus anyagok felhalmozódása miatt a szervezetben. A klinikai gyakorlatban az endotoxikózist általában endogén mérgezés szindrómának tekintik, amely a szervezet természetes méregtelenítő rendszerének működésének akut vagy krónikus elégtelensége esetén fordul elő (az anyagcseretermékek hatékony eltávolításának képtelensége). A mérgezéssel ellentétben az endotoxikózis az endogén anyagokkal való mérgezés már kialakult állapotát jelenti, a "mérgezés" kifejezés pedig a szervezet intenzív önmérgezésének teljes kóros folyamatát jelenti.

A „méregtelenítés” és „méregtelenítés” kifejezések az endotoxikózis megszüntetésének folyamataira utalnak. Ez utóbbi kifejezést gyakrabban használják a szervezet természetes tisztítási folyamatait fokozó terápiás módszerek jellemzésére.

Az endotoxikózis klinikai tünetei régóta ismert. Szinte minden betegségben, különösen a fertőző természetben, gyermekeknél és felnőtteknél az "endogén mérgezésre" jellemző tünetek jelentkeznek: gyengeség, kábulat, hányinger és hányás, étvágytalanság és fogyás, izzadás, bőrsápadtság, tachycardia, hipotenzió stb. Ezeket a legjellemzőbb jeleket általában csoportokra osztják. A neuropátia (encephalopathia) jelenségei, amelyek az idegrendszer működési zavarán (neurotoxicosis) alapulnak, gyakran a kialakuló mérgezés első prodromális tünetei, mivel az agy legdifferenciáltabb idegsejtjei különösen érzékenyek az anyagcserezavarokra és a hipoxiára. Gyermekeknél az idegrendszer működési zavara a legsúlyosabb pszichomotoros izgatottság, szuporózus görcsök vagy akár kóma kialakulásával. Fertőző betegségekben jellemző a lázas állapot, mérgezési pszichózis jeleivel. A cardiovasopathia megnyilvánulásai lehetnek enyhe asthenovegetatív rendellenességek és súlyos, hipodinamikus típusú keringési zavarok (a szív lökettérfogatának csökkenése, a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése, a szív ritmus- és vezetési zavarai), amelyeket általában légzési elégtelenség kísér. (légszomj, nyálkahártya cianózis, metabolikus acidózis). A hepato- és nephropathia leggyakrabban proteinuriával, oliguriával, azotémiával nyilvánul meg, néha fokozódik a máj és a sárgaság.

Laboratóriumi diagnosztika. A toxémia súlyosságának felmérésére és fejlődésének dinamikájának szabályozására meglehetősen sok laboratóriumi vizsgálatot javasoltak. Az egyik első, amely a vérplazma (nyirok) toxicitásának integrált mutatóit - leukocita intoxikációs indexet és neutrofil eltolódási indexet - alkalmazta.

Az endotoxikózissal összefüggő homeosztázis zavarok súlyosságának laboratóriumi értékelésére hagyományos módszereket alkalmaznak, amelyek az érintett szerv fő funkcióit jellemzik (például nefropátia esetén a vizelet összetételét, a kreatinin koncentrációját, a plazma karbamidot stb. hepatopathia esetén vérvizsgálatot végeznek bilirubinra, transzaminázokra, fehérjékre, koleszterinre stb.) vagy a szervezet egy bizonyos rendszerére, amely általában endotoxikózisban szenved. Ez elsősorban a sav-bázis állapot, ozmolaritás, reológiai adatok (relatív viszkozitás, eritrociták és vérlemezkék aggregációja) és alapvető immunológiai paraméterek (T- és B-limfociták szintje, G, A, M osztályú immunglobulinok stb.) .

Egyes laboratóriumi biokémiai vizsgálatok specifikusak az ilyen típusú, endotoxikózist okozó elváltozásokra, például a mioglobin meghatározása a vérben és a vizeletben trauma esetén, enzimaktivitás hasnyálmirigy-gyulladásban, bakteremia szepszisben.

1) etiológiai, amelynek célja a mérgező anyagok szervezetből történő eltávolításának felgyorsítása a természetes méregtelenítést fokozó módszerekkel és a "mesterséges méregtelenítés" módszereivel;

2) patogenetikai, amely a katabolikus folyamatok intenzitásának és a proteolitikus enzimek aktivitásának csökkentésének szükségességéhez kapcsolódik, növeli a szervezet immunológiai védelmét;

3) tüneti, melynek feladata a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer működésének fenntartása.

Ezenkívül egyidejűleg használják az alapbetegség kezelésének teljes arzenálját, amely endotoxikózis kialakulásához vezetett. Leggyakrabban ez antibakteriális kezelés, specifikus gyógyszeres kezelés, sebészeti segítség stb.

A méregtelenítés céljára az intravénás infúziós terápiát (glükóz-, elektrolit-, gemodez-oldatok) alkalmazzák a legszélesebb körben, gyakran ozmotikus diuretikumok (karbamid, mannit 1-1,5-os dózisban) alkalmazó kényszerdiurézis módszerével kombinálva. g/kg) hipertóniás oldatok (15-20%) vagy szaluretikumok (furoszemid legfeljebb 500-800 adagban) formájában mg naponta).

A hemofiltrációt a méreganyagok vérből történő eltávolítására használják hemodialízis )vagy hemoszorpció, valamint a plazmaferézis (vérplazma tisztítás) működése. A szervezet túlzott folyadékhiányának tüneteivel, vagy a vérben és a nyirokokban a méreganyagok magas koncentrációja esetén ajánlott nyirokelvezetés és a keletkező nyirok megtisztítása (limfoszorpció) a szervezetbe való visszajuttatással (intravénás csepegtető infúzió), hogy elkerüljük az esetleges fehérjeveszteséget.

A méregtelenítés legnagyobb hatékonysága több módszer együttes alkalmazásával és a különböző biológiai közegek (vér, nyirok) tisztításra való felhasználásával érhető el.

Az endotoxikózis patogenetikai kezelése antiproteolitikus gyógyszerek (kontrykal, trasilol vagy ingitril), antioxidánsok (tokoferol), immunstimulánsok (T-aktivin) alkalmazásából áll.

A legnagyobb hatás ebben a tekintetben az ultraibolya vér besugárzása 100-120-ig terjedő dózisban j, naponta 5-6 eljárást kell végrehajtani.

A méregtelenítést és a patogenetikai kezelést az SM koncentrációjának dinamikájának és az endotoxikózis egyéb laboratóriumi mutatóinak az ellenőrzése alatt kell végezni, amíg stabil normalizálódik.

Előrejelzés nagyrészt a mesterséges méregtelenítés modern módszereinek alkalmazásának lehetőségével függ össze az endotoxikózis kialakulásának korai szakaszában.

Téma 11. Sebek és sebgyógyulás. A seb meghatározása és a seb szimptomatológiája. A sebek típusai. Az egyszeri, többszörös, kombinált és kombinált sebek fogalma. A sebfolyamat lefolyásának fázisai. A sebgyógyulás típusai. A sebek elsősegélynyújtásának alapelvei. Sebek elsődleges sebészeti kezelése, típusai. Másodlagos sebészeti kezelés. Sebzárás bőrátültetéssel.

Gennyes sebek elsődleges és másodlagos. A seb gennyedésének általános és helyi jelei. Gennyes seb kezelése a sebfolyamat lefolyásának fázisától függően. Proteolitikus enzimek alkalmazása. A gennyes sebek kezelésének további módszerei.

12. témakör. Általános életzavarok műtéti betegnél. A betegek általános állapotának klinikai értékelése. A sebészeti betegek általános szervezeti rendellenességeinek típusai: terminális állapotok, sokk, akut vérveszteség, akut légzési elégtelenség, akut szívelégtelenség, emésztőrendszeri diszfunkció, akut veseelégtelenség, vérzési rendellenességek, endogén mérgezés. Glasgow kóma skála.

A terminális állapotok típusai, tünetei és diagnózisa: preagonia, agónia, klinikai halál. A biológiai halál jelei. Elsősegélynyújtás a légzés és a keringés leállása esetén. A revitalizáció hatékonyságának kritériumai. Monitorvezérlő rendszerek. A kardiopulmonális újraélesztés befejezésének jelzései.

Sokk - okok, patogenezis, klinikai kép, diagnózis, a műtéti sokk fázisai és szakaszai. Elsősegély sokk esetén. A sokk komplex terápiája. A sokk kezelésének sikerességének kritériumai. Működési sokk megelőzése. Más etiológiájú sokkok fogalma: hemorrhagiás sokk, kardiogén sokk, anafilaxiás sokk, szeptikus sokk. Az akut és krónikus vérveszteség következményeinek intenzív ellátása. A hipoventiláció fogalma. A külső légzés elégtelenségének diagnosztizálása. Berendezés mesterséges tüdőlélegeztetéshez (IVL). Indikációk az IVL lebonyolítására és lebonyolítására. Tracheostomia, tracheostomia ellátás. Az emésztőrendszer motoros evakuációs funkciójának zavarainak diagnosztizálása és intenzív terápiája. A víz-elektrolit és a sav-bázis állapot megsértésének fő szindrómáinak diagnosztizálása. A korrekciós program összeállításának elvei. A véralvadási rendszer zavarainak intenzív terápiája. Exogén mérgezések diagnosztizálása és intenzív terápiája. Parenterális táplálás, mint az intenzív terápia része.

13. téma. Mechanikai sérülés. Törések és diszlokációk. A trauma fogalma. A sérülések típusai és a sérülések osztályozása. Az izolált, többszörös, kombinált és kombinált sérülések fogalma. A traumatizmus orvosi megelőzése. A sérülések szövődményei és veszélyei: azonnali, azonnali és késői. A traumás sérülések diagnosztizálásának általános alapelvei, az elsősegélynyújtás és a kezelés. A fertőző szövődmények nem specifikus és specifikus megelőzése.

Mechanikai trauma A mechanikai traumák típusai: zárt (szubkután) és nyitott (sebek). Lágyszövetek zárt mechanikai sérülései: zúzódások, ficamok és szakadások (szubkután), agyrázkódás és kompresszió, elhúzódó kompressziós szindróma. Elsősegélynyújtás és zárt lágyrész sérülések kezelése.

Az inak, csontok és ízületek mechanikai sérüléseinek típusai. Szalagok és inak szakadása. Traumás diszlokációk. Ízületi zúzódások, Hemarthrosis, Elsősegélynyújtás és kezelés. Csonttörések. Osztályozás. A törések klinikai tünetei. A diszlokációk és törések röntgendiagnosztikájának alapjai. A törésgyógyulás fogalma. A csontképződés folyamata. Elsősegélynyújtás zárt és nyílt törések esetén. Traumatikus törések szövődményei: sokk, zsírembólia, akut vérveszteség, fertőzés kialakulása és megelőzésük. Elsősegélynyújtás gerincvelősérüléssel járó és anélküli gerinctöréseknél. Elsősegélynyújtás a kismedencei kismedencei kismedencei szervek károsodásával és anélkül történő törésére. Szállítási immobilizáció - célok, célkitűzések és alapelvek. A szállítási immobilizáció típusai. Szabványos sínek. A töréskezelés elvei: repozíció, immobilizálás, műtéti kezelés. A gipsz fogalma kötszerek.Gipsz.A gipszkötés felvitelének alapszabályai A gipszkötések főbb fajtái A gipsz eltávolításának eszközei és technikái Törések kezelésének szövődményei Az ortopédia és a protetika fogalma.

A traumás agysérülés fogalma, osztályozása. A fejsérülések fő veszélyei, amelyek veszélyt jelentenek a betegek életére. Az elsősegélynyújtás feladatai fejsérülés esetén. A végrehajtásukra vonatkozó intézkedések. A betegek szállításának jellemzői.

A mellkasi sérülések típusai: nyitott, zárt, a mellkas csontalapjának sérülésével és anélkül, a belső szervek sérülésével és anélkül, egy- és kétoldali. A pneumothorax fogalma. A pneumothorax típusai: nyitott, zárt, szelepes (feszült) külső és belső. Elsősegélynyújtás és szállítási jellemzők feszítő pneumothorax, hemoptysis, tüdőidegen testek, tüdő, szív és főerek nyílt és zárt sérülései esetén. A mellkasi lőtt sebek jellemzői, elsősegélynyújtás, az áldozat szállítása.

Hasi sérülések a hasfal, a hasi szervek és a retroperitoneális tér integritásának megsértésével vagy anélkül. Elsősegélynyújtási feladatok hasi trauma esetén. Az elsősegélynyújtás és a szállítás jellemzői a hasi szervek sebbe esése esetén. A hasi lőtt sebek jellemzői. A hasi traumás sérülések szövődményei: akut vérszegénység, peritonitis.

Az orvosi taktika jellemzői járóbeteg-körülmények között.

14. témakör. Hő-, kémiai és sugárkárosodás. Elektromos sérülés. A kombustiológia a sebészet olyan ága, amely a termikus sérüléseket és azok következményeit vizsgálja.

Égési sérülések. Égési besorolás. Az égési sérülések mélységének felismerése. Az égési terület meghatározása. Prognosztikai módszerek az égési sérülések súlyosságának meghatározására.

Elsősegély égési sérülések esetén. Az égési felület elsődleges műtéti kezelése: érzéstelenítés, aszepszis, műtéti technika. Égési sérülések helyi kezelésének kezelési módszerei.: nyitott, zárt, vegyes. Bőrátültetés. Antimikrobiális terápia (szulfonamidok, antibiotikumok, szérumok). Égési sérülések ambuláns kezelése: indikációk, ellenjavallatok, módszerek. Égés utáni cicatrialis deformitások helyreállító és plasztikai sebészete.

Égési betegség: kialakulásának és lefolyásának 4 periódusa. Az infúziós terápia általános elvei égési betegségek különböző időszakaiban, enterális táplálás és betegellátás.

A sugárzási égési sérülések típusai. A sugárzási égési sérülések elsősegélynyújtásának jellemzői. A sugárzási égések helyi megnyilvánulásainak fázisai. Sugárégések kezelése (elsősegélynyújtás és további kezelés).

Hideg sérülés. A hidegsérülés típusai: gyakori - fagyás és lehűlés; helyi - fagyhalál. Hidegsérülések megelőzése béke és háború idején. A fagyás és a hidegrázás tünetei, elsősegélynyújtás és további kezelés.

A fagyás fok szerinti osztályozása. A fagyás klinikai lefolyása: a betegség pre-reaktív és reaktív periódusai.

Elsősegélynyújtás fagyhalál esetén a reakció előtti időszakban. A fagyás általános és helyi kezelése a reaktív időszakban, a károsodás mértékétől függően. 0 "általános komplex terápia hidegsérülések áldozatainak. Tetanusz és gennyes fertőzés megelőzése, táplálkozási és gondozási jellemzők.

Elektromos sérülés Az elektromos áram hatása az emberi szervezetre. Az elektropatológia fogalma. Az elektromos áram helyi és általános hatása. Elsősegélynyújtás elektromos sérülés esetén. A helyi és általános patológia további vizsgálatának és kezelésének jellemzői. Villámcsapások. Helyi és általános megnyilvánulások. Elsősegély.

Kémiai égési sérülések Maró vegyszereknek való kitettség a szöveteken. A helyi megnyilvánulás jellemzői. Elsősegélynyújtás a bőr, a szájüreg, a nyelőcső, a gyomor kémiai égési sérülései esetén. A nyelőcső égési sérüléseinek szövődményei és következményei.

Az orvosi taktika jellemzői járóbeteg-körülmények között.

15. témakör. A gennyes-szeptikus sebészet alapjai. A sebészeti fertőzés általános kérdései A sebészeti fertőzés fogalma. A műtéti fertőzés osztályozása: akut és krónikus gennyes (aerob), akut anaerob, akut és krónikus specifikus. A vegyes fertőzés fogalma.

A gennyes-szeptikus betegségek helyi és általános megnyilvánulásai. Gennyes-felszívódó láz. Az aszepszis jellemzői a gennyes-szeptikus sebészetben. A gennyes betegségek megelőzésének és kezelésének modern elvei. Helyi nem műtéti és sebészeti kezelés. A sebészeti beavatkozások technikájának általános elvei. A gennyes fókusz kezelésének modern módszerei és a posztoperatív kezelés módszerei. Gennyes betegségek általános kezelése: racionális antibiotikum terápia, immunterápia, komplex infúziós terápia, hormon- és enzimterápia, tüneti terápia.

Akut aerob sebészeti fertőzés . fő kórokozók. A fertőzés módjai. A gennyes gyulladás patogenezise. A gennyes-gyulladásos betegségek kialakulásának szakaszai. Az akut gennyes betegségek osztályozása. helyi megnyilvánulások.

Krónikus aerob sebészeti fertőzés. A fejlesztés okai. A megnyilvánulás jellemzői. Szövődmények: amiloidózis, sebkimerülés.

Akut anaerob sebészeti fertőzés. A klostridiális és nem klostridiális anaerob fertőzés fogalma. fő kórokozók. Az anaerob gangréna és flegmon előfordulását elősegítő körülmények és tényezők. lappangási időszak. klinikai formák. A clostridiumok anaerob fertőzésének átfogó megelőzése és kezelése. Hiperbár oxigénterápia alkalmazása. Az anaerob fertőzés nozokomiális terjedésének megelőzése.

A nem klostridiális anaerob fertőzés helye a műtéti fertőzés általános szerkezetében. Kórokozók. Endogén anaerob fertőzés. Az anaerob, nem klostridiális fertőzések gyakorisága. A legjellemzőbb klinikai tünetek: helyi és általános. Anaerob sebészeti fertőzések megelőzése és kezelése (helyi és általános).

16. témakör: Akut gennyes, nem specifikus fertőzés. A bőr és a bőr alatti szövet gennyes műtétei A gennyes bőrbetegségek típusai: akne, ostiofolliculitis, folliculitis, furuncle és furunculosis, carbuncle, hydradenitis, erysipelas, erysipeloid, sebkörüli pyoderma. Klinika, a tanfolyam és a kezelés jellemzői. A bőr alatti szövet gennyes-gyulladásos betegségeinek típusai: tályog, cellulitisz, flegmon. Klinika, diagnosztika, helyi és általános kezelés. Lehetséges szövődmények. A nyirokrendszer és az erek gennyes betegségei.

A kéz gennyes műtétje A panaritium fogalma. A panaritium típusai. A kéz furunculusai és karbunkulusai. Gennyes tendovaginitis. A tenyér gennyes gyulladása. A kéz hátsó részének gennyes gyulladása. A panaritium speciális típusai. A diagnózis és a kezelés elvei (helyi és általános). A kéz gennyes betegségeinek megelőzése.

Sejtterek gennyes műtétje . A nyak flegmonája. Hónalji és szubpectoralis flegmon. A végtagok subfascialis és intermuscularis flegmonája. A láb flegmonája. Gennyes mediastinitis. Gennyes folyamatok a retroperitoneális tér és a medence szövetében. Gennyes paranephritis. Gennyes és krónikus akut paraproctitis. Okok, tünetek, diagnózis, a helyi és általános kezelés elvei.

Mirigyszervek gennyes műtétje Gennyes parotitis. Hajlamosító tényezők, klinikai tünetek, megelőzési és kezelési módszerek.

Akut és krónikus gennyes tőgygyulladás. Akut laktációs szülés utáni tőgygyulladás tünetei, megelőzése, kezelése.

Más mirigyszervek gennyes betegségei (hasnyálmirigy-gyulladás, prosztatagyulladás stb.).

Savós üregek gennyes műtétje Bevezetés a gennyes agyhártyagyulladás és agytályogok etiológiájába, klinikai megnyilvánulásaiba és kezelési elveibe. Akut gennyes mellhártyagyulladás és pleurális empyema. Szívburokgyulladás. Gennyes tüdőbetegségek: tüdőtályog és gangréna, krónikus gennyes tüdőbetegségek. Általános elképzelések az okokról, tünetekről, diagnózisról és kezelésről (konzervatív és operatív).

A peritoneum és a hasi szervek gennyes betegségei. Akut peritonitis. Osztályozás. Etiológia és patogenezis. Tünettan és diagnózis. Általános rendellenességek a szervezetben akut peritonitisben. A kezelés elvei. Elsősegélynyújtás a hasi szervek akut sebészeti betegségei esetén.