Frissítés: 2018. október

Az "akut" kifejezés alatt koszorúér-szindróma"nagyon életveszélyes vészhelyzet. Ilyenkor a szívet ellátó egyik artérián keresztül annyira lecsökken a véráramlás, hogy a szívizom egy kisebb-nagyobb szakasza vagy megszűnik normálisan ellátni funkcióját, vagy teljesen elhal. A diagnózis csak ennek az állapotnak a kialakulásának első napján érvényes, míg az orvosok megkülönböztetik, hogy instabil anginában szenved, vagy szívinfarktus kezdődik. Ugyanakkor (amíg a diagnosztikát végzik) a kardiológusok mindent megtesznek lehetséges intézkedések a sérült artéria átjárhatóságának helyreállítására.

Az akut koszorúér-szindróma sürgősségi ellátást igényel. Ha arról beszélünk szívinfarktusról, majd csak az első során (a megjelenéstől kezdeti tünetek) 90 perccel még beadható olyan gyógyszer, amely feloldja a szívet ellátó artériában a vérrögöt. 90 perc elteltével az orvosok csak minden lehetséges módon segíthetik a testet, hogy csökkentsék a haldokló területet, fenntartsák az alapvető létfontosságú funkciókat és megpróbálják elkerülni a szövődményeket. Ezért a hirtelen kialakuló szívfájdalom, amikor a pihenés után néhány percen belül nem múlik el, még akkor is, ha ez a tünet először jelentkezik, azonnali mentőhívást igényel. Ne féljen riasztónak tűnni, és kérjen orvosi segítséget, mert minden perccel visszafordíthatatlan változások halmozódnak fel a szívizomban.

Ezután megnézzük, hogy a szívfájdalmak mellett milyen tünetekre kell figyelni, mit kell tenni a mentő megérkezése előtt. Azt is eláruljuk, hogy kinél alakul ki nagyobb valószínűséggel akut koszorúér-szindróma.

Még egy kicsit a terminológiáról

Jelenleg az akut koszorúér-szindróma két olyan állapotra utal, amelyek hasonló tüneteket mutatnak:

Instabil angina

Az instabil angina olyan állapot, amelyben a háttérben a fizikai aktivitás vagy nyugalomban a szegycsont mögött fájdalom jelentkezik, mely nyomó, égető vagy szorító jellegű. Az ilyen fájdalom az állkapocsba sugárzik, bal kéz, bal lapocka. Ez hasi fájdalomként és hányingerként is megnyilvánulhat.

Az instabil angina akkor fordul elő, ha ezek a tünetek:

• csak felmerült (vagyis korábban férfi végzett gyakorlatot szívfájdalom, légszomj, ill kényelmetlenség gyomorban);
• kisebb terhelésnél kezdett előfordulni;
• megerősödik vagy hosszabb ideig tart;
• egyedül kezdtek megjelenni.

Az instabil angina egy nagyobb vagy kisebb artéria lumenének szűkületén vagy görcsén alapul, amely a szívizom nagyobb vagy kisebb területét látja el. Sőt, ennek a szűkületnek az artéria átmérőjének több mint 50%-a kell legyen ezen a területen, vagy a vér útjában lévő akadály (ez szinte mindig ateroszklerotikus plakk) nem rögzült, hanem a véráramlással ingadozik, néha blokkolva. az artéria többé-kevésbé.

Miokardiális infarktus

Szívinfarktus - ST szegmens eleváció nélkül vagy ST szegmens elevációval (ezt csak EKG-val lehet megállapítani). Akkor fordul elő, ha az artéria átmérőjének több mint 70% -a elzáródott, valamint abban az esetben, ha a lepedék, vérrög vagy zsírcseppek „leszállnak” egyik vagy másik helyen eltömítik az artériát.

Az ST szegmens eleváció nélküli akut koronária szindróma vagy instabil angina, vagy nem ST szegmens elevációval járó infarktus. A kardiológiai kórházi kórházi kezelés előtti szakaszban ez a 2 feltétel nincs megkülönböztetve - erre nincs szükség szükséges feltételeketés felszerelés. Ha a kardiogramon ST-szakasz eleváció látható, akkor „Akut miokardiális infarktus” diagnózist lehet felállítani.

Az akut koronária szindróma kezelése a betegség típusától függ – ST-elevációval vagy anélkül.

Ha az EKG azonnal mély („infarktus”) Q-hullám kialakulását mutatja, akkor akut koszorúér-szindróma helyett „Q-miokardiális infarktust” diagnosztizálnak. Ez arra utal, hogy a koszorúér egy nagy ága érintett, és a haldokló szívizom fókusza meglehetősen nagy (nagy fokális szívizominfarktus). Ez a betegség akkor fordul elő, ha a koszorúér egy nagy ágát teljesen elzárja egy sűrű trombózisos tömeg.

Mikor gyanakodhatunk az akut koronária szindrómára

A riasztót akkor kell megszólaltatni, ha Önnek vagy hozzátartozójának a következő panaszai vannak:

• Mellkasi fájdalom, melynek terjedését ököllel mutatjuk, nem ujjal (vagyis nagy terület fáj). A fájdalom égető, égető, erős. Nem feltétlenül a bal oldalon van meghatározva, de lokalizálható középen vagy -val jobb oldal szegycsont. Adja bal oldal test: az alsó állkapocs fele, kar, váll, nyak, hát. Ennek intenzitása a testhelyzettől függően nem változik, de több ilyen fájdalom roham is megfigyelhető (ez jellemző az ST-elevációs szindrómára), amelyek között több, gyakorlatilag fájdalommentes „rés” található.
  Nem enyhíti a nitroglicerin vagy hasonló gyógyszerek. A félelem csatlakozik a fájdalomhoz, izzadság jelenik meg a testen, és előfordulhat hányinger vagy hányás.
• Légszomj, amihez gyakran levegőhiány érzés is társul. Ha ez a tünet tüdőödéma jeleként alakul ki, akkor fokozódik a fulladás, köhögés jelentkezik, rózsaszín, habos köpet köhöghet fel.
• Ritmuszavarok amelyeket a szív működésének megszakításaként, kellemetlen érzésként éreznek a mellkas, a szív éles lökései a bordák ellen, szünetek a szívverések között. Az ilyen szabálytalan összehúzódások következtében a legrosszabb esetben nagyon gyorsan jelentkezik az eszméletvesztés, legjobb esetben kialakul fejfájás, szédülés.
• Fájdalom érezhető benne felső szakaszok hasüreg, és laza széklet, hányinger, hányás kísérheti ami nem hoz megkönnyebbülést. Félelem is kíséri, néha szapora szívverés, szabálytalan szívverés és légszomj.
• Egyes esetekben akut koszorúér-szindróma eszméletvesztéssel kezdődhet.
• Az akut koszorúér-szindróma lefolyásának van egy változata, amely megnyilvánul szédülés, hányás, hányinger, ritka esetekben - fokális tünetek (arc aszimmetria, bénulás, parézis, nyelési zavarok stb.).

Óvakodni kell a felerősödő vagy gyakoribb mellkasi fájdalomtól is, amelyről az ember tudja, hogy ez az anginája, a fokozott légszomj és a fáradtság megnyilvánulása. Ezt követően néhány napon vagy héten belül az emberek 2/3-ánál akut koszorúér-szindróma alakul ki.

A következő személyeknél különösen nagy a kockázata az akut szívszindróma kialakulásának:

• dohányosok;
• túlsúlyos személyek;
• alkoholfogyasztók;
• a sós ételek szerelmesei;
• vezető mozgásszegény életmódélet;
• kávé szerelmeseinek;
• lipidanyagcsere-zavarok esetén (pl. magas szint koleszterin, LDL vagy VLDL a vér lipidprofiljában);
• az atherosclerosis megállapított diagnózisával;
• nál nél megállapított diagnózis instabil angina;
• ha ateroszklerotikus plakkokat azonosítanak az egyik koszorúér (ami táplálja a szívet) artériában;
• akik már átestek szívinfarktuson;
• a csokoládéevés szerelmesei.

Elsősegély

A segítséget otthon kell kezdeni. Ebben az esetben az első lépés a mentő hívása. Ezután az algoritmus a következő:

1. Az embert az ágyra, a hátára kell helyezni, ugyanakkor a fejét és a vállát fel kell emelni, 30-40 fokos szöget bezárva a testtel.
2. A ruhákat és az öveket ki kell kapcsolni, hogy a személy légzése ne legyen akadályozva.
3. Ha nincs tüdőödéma jele, adjon a személynek 2-3 tabletta aszpirint (Aspekarda, Aspetera, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) vagy Clopidogrelt (azaz 160-325 mg aszpirint). Meg kell rágni őket. Ez növeli a vérrög feloldódásának valószínűségét, amely (önmagában vagy egy atherosclerotikus plakkon rétegezve) elzárta a szívet ellátó egyik artéria lumenét.
4. Nyissa ki a szellőzőnyílásokat vagy az ablakokat (ha szükséges, a személyt le kell takarni): így több oxigén áramlik a beteghez.
5. Ha a vérnyomás meghaladja a 90/60 Hgmm-t, adjon az érintettnek 1 tabletta nitroglicerint a nyelve alá (ez a gyógyszer kitágítja a szívet ellátó ereket). A nitroglicerint még 2 alkalommal, 5-10 perces időközzel ismét beadhatjuk. Még ha 1-3 adag után jobban érzi magát az ember, a fájdalom elmúlt, semmi esetre sem szabad megtagadnia a kórházi kezelést!
6. Ha ezt megelőzően egy személy a béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszereket vett be ("Anaprilin", "Metoprolol", "Atenolol", "Corvitol", "Bisoprolol"), az aszpirin után 1 tablettát kell adni ebből a gyógyszerből. Csökkenti a szívizom oxigénigényét, lehetőséget adva a felépülésre. Jegyzet! Béta-blokkoló adható, ha a vérnyomás meghaladja a 110/70 Hgmm-t és a pulzusszám meghaladja a 60 ütést percenként.
7. Ha az ember elfogadja antiaritmiás szerek(például "Aritmil" vagy "Cordarone"), és ritmuszavart érez, be kell vennie ezt a tablettát. Ugyanakkor a betegnek magának kell elkezdenie mélyen és erőteljesen köhögni, amíg a mentő meg nem érkezik.
8. A mentőautó érkezése előtt mindig a személy közelében kell maradnia, figyelemmel kell kísérnie állapotát. Ha a beteg eszméleténél van és félelem, pánik érzése van, akkor meg kell nyugtatni, de nem kell kezelni anyacéggel (szükséges lehet újraélesztés, ill. teli gyomor csak beavatkozhat), de nyugodt szavakkal.
9. Görcsök esetén a közelben tartózkodó személynek segítenie kell az átjárhatóság biztosításában. légutak. Ehhez vegye az alsó állkapocs sarkait és az áll alatti területet, és mozgassa alsó állkapocs hogy az alsó fogak a felső fogak előtt legyenek. Ebből a helyzetből megteheti mesterséges lélegeztetés szájról orrra, ha a spontán légzés megszűnt.
10. Ha a személynek leállt a légzése, ellenőrizze a pulzusát a nyakában (az ádámcsutka mindkét oldalán), és ha nincs pulzus, folytassa. újraélesztési intézkedések: 30 nyomás egyenes karokkal a szegycsont alsó részén (hogy a csont lefelé mozduljon), majd 2 légvétel az orrba vagy a szájba. Ebben az esetben az alsó állkapcsot az áll alatti résznél kell tartani úgy, hogy az alsó fogak a felső fogak elé kerüljenek.
11. Keresse meg azokat az EKG-filmeket és gyógyszereket, amelyeket a beteg szed, hogy megmutassa őket egészségügyi dolgozók. Először nem lesz rá szükségük, de szükségük lesz rá.

Mit tegyenek a sürgősségi orvosok?

Az akut koszorúér-szindróma orvosi ellátása egyidejű cselekvésekkel kezdődik:

• létfontosságú funkciókat biztosít. Ehhez oxigént biztosítanak: ha a légzés spontán, akkor nazális kanülön keresztül, ha nincs légzés, akkor légcső intubációt és mesterséges lélegeztetést végeznek. Ha a vérnyomás kritikusan alacsony, elkezdik a vénába fecskendezni. speciális gyógyszerek ki fogja növelni;
• az elektrokardiogram párhuzamos rögzítése. Megnézik, hogy van-e ST eleváció vagy nincs. Ha növekedés tapasztalható, akkor ha nincs lehetőség a beteg gyors kardiológiai szakkórházba szállítására (feltéve, hogy a távozó csapat megfelelő létszámmal rendelkezik), megkezdhetik a trombolízist (vérrög feloldása) - kórházi környezet. ST eleváció hiányában, ha valószínű, hogy az artériát elzáró vérrög „friss” és feloldható, a beteget kardiológiai vagy multidiszciplináris kórházba viszik, ahol intenzív osztály működik.
• megszüntetése fájdalom szindróma . Ehhez kábító vagy nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat adnak be;
• párhuzamosan gyorstesztekkel (csíkok, ahová egy csepp vért ejtenek, és ezek megmutatják, hogy az eredmény negatív vagy pozitív) meghatározzák a troponinszintet.– a szívizom nekrózis markerei. Normális esetben a troponinszintnek negatívnak kell lennie.
• ha nincsenek vérzésre utaló jelek, véralvadásgátlókat adnak be a bőr alá: „Clexan”, „Heparin”, „Fraxiparin” vagy mások;
• ha szükséges, Nitroglicerint vagy Isoket-et intravénásan adnak be;
• Intravénás béta-blokkolók is elkezdhetők, csökkenti a szívizom oxigénigényét.

Jegyzet! A beteg csak fekvő helyzetben szállítható az autóba és onnan vissza.

Még az EKG-ben bekövetkezett változások hiánya is az akut koszorúér-szindrómára jellemző panaszok hátterében jelzi a kórházi kezelést a kardiológiai kórházban vagy egy olyan kórház intenzív osztályán, ahol van kardiológiai osztály.

Kezelés kórházban

1. A létfontosságú funkciók fenntartásához szükséges terápia folytatásakor ismét 10 elvezetéses EKG-t vesznek.
2. Ismételten, (lehetőleg) kvantitatív módszerrel meghatározzák a troponinok és más enzimek (MB-kreatin-foszfokináz, AST, mioglobin) szintjét, amelyek a szívizom halálának további markerei.
3. ST-szegmens eleváció esetén, ha nincs ellenjavallat, trombolízist végeznek.
   A következő állapotok ellenjavallatok a trombolízisre:
   • belső vérzés;
   • kevesebb mint 3 hónappal ezelőtt elszenvedett traumás agysérülés;
   • A „felső” nyomás 180 Hgmm felett van. vagy „alacsonyabb” - 110 Hgmm felett;
   • aorta disszekció gyanúja;
   • korábbi stroke vagy agydaganat;
   • ha egy személy hosszú ideje véralvadásgátló gyógyszereket (vérhígítót) szed;
   • ha sérülés történt vagy bármilyen (akár lézeres korrekció) műtét a következő 6 hétben;
   • terhesség;
   • a peptikus fekélybetegség súlyosbodása;
   • vérzéses szembetegségek;
   • bármely lokalizációjú rák utolsó stádiuma, súlyos máj- vagy veseelégtelenség.
4. ST szegmens eleváció vagy annak csökkenése hiányában, valamint T-hullám inverzióban vagy újonnan kialakuló bal nyaláb elágazás blokkjában a thrombolysis szükségességének kérdése egyénileg dől el - a GRACE skála szerint. Figyelembe veszi a páciens korát, pulzusszámát, szintjét vérnyomás, krónikus szívelégtelenség jelenléte. Azt is figyelembe veszi, hogy a felvétel előtt volt-e szívmegállás, emelkedett-e az ST, vagy magas a troponinszint. Ezen a skálán a kockázattól függően a kardiológusok döntik el, hogy van-e javallat a vérrögoldó kezelésnek.
5. A szívizom károsodásának markereit az első napon 6-8 óránként határozzák meg, függetlenül attól, hogy trombolitikus terápiát végeztek-e vagy sem: a folyamat dinamikájának megítélésére szolgálnak.
6. Meg kell határozni a szervezet működésének egyéb mutatóit is: a glükóz, az elektrolitok, a karbamid és a kreatinin szintjét, valamint a lipidanyagcsere állapotát. A szervek röntgenfelvételét végzik mellkasi üreg a tüdő és (közvetve) a szív állapotának felmérésére. Doppler-szonográfiával végzett szív ultrahangvizsgálatot is végeznek a szív vérellátásának és aktuális állapotának felmérésére, valamint a szövődmények, például a szívaneurizma kialakulásának előrejelzésére.
7. Szigorú ágynyugalom - az első 7 napban, ha a koszorúér-szindróma szívinfarktus kialakulásával végződött. Ha az instabil angina diagnózisát megállapították, a személy korábban felkelhet - a betegség 3-4. napján.
8. Akut koszorúér-szindrómában szenvedő személynek számos gyógyszert írnak fel folyamatos használatra. Ezek angiotenzin-konvertáló enzim gátlók (Enalapril, Lisinopril), sztatinok, vérhígítók (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin Cardio).
9. Ha szükséges, a hirtelen halál elkerülése érdekében mesterséges pacemakert (pacemakert) szerelnek fel.
10. Egy idő után (a beteg állapotától és az EKG-n bekövetkezett változások természetétől függően), ha nincs ellenjavallat, vizsgálatot végeznek, például koszorúér angiográfiát. Ez egy röntgen módszer, amikor a combcsonti ereken keresztül az aortába vezetett katéteren keresztül, kontrasztanyag. Bejut a koszorúerekbe és megfesti azokat, így az orvosok jól láthatják, hogy az érrendszer egyes szakaszai milyen átjárhatósággal rendelkeznek. Ha bármely területen jelentős szűkület van, további eljárásokat lehet végrehajtani az ér eredeti átmérőjének helyreállítására.

Előrejelzés

Az akut koszorúér-szindróma összesített halálozási aránya 20-40%, a legtöbb beteg meghal, mielőtt kórházba szállították volna (sokan halálos aritmiában, például kamrafibrillációban). Az a tény, hogy egy személynél nagy a halálozási kockázat, a következő jelek határozhatják meg:

• 60 év feletti személy;
• vérnyomása csökkent;
• fokozott szívverés alakult ki;
• az akut szívelégtelenség a Kilip 1. osztály felett alakult ki, vagyis vagy csak nedves rések vannak a tüdőben, vagy a tüdőben már megnőtt a nyomás pulmonalis artéria, vagy tüdőödéma alakult ki, vagy sokkos állapot alakult ki vérnyomáseséssel, a kiürült vizelet mennyiségének csökkenésével és tudatzavarral;
• a személy cukorbetegségben szenved;
• az infarktus az elülső fal mentén fejlődött ki;
• a személy már átesett szívinfarktuson.

Akut koronária szindróma- a klinikai jelek vagy tünetek bármely csoportja, amely szívizominfarktusra (a szívizomsejtek pusztulására, e terület vérellátásának zavara miatt) vagy instabil anginára (az akut szívizom-ischaemia egyik változata, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő szívinfarktus kialakulása).

Az „akut koszorúér-szindróma” kifejezést általában a koszorúér-betegség súlyosbodásának abban a szakaszában használják, amikor még nem állnak rendelkezésre adatok, vagy nem szerezhetők be ezen állapotok valamelyikének pontos diagnosztizálására szolgáló adatok (N. A. Gratsiansky, 2000). Különösen ebben a szakaszban egy bizonyos ideig nem lehet egyértelmű adatokat szerezni a szívizom nekrózis jeleinek jelenlétére vagy hiányára vonatkozóan.

Így az „akut koszorúér-szindróma” kifejezés egy előzetes diagnózis, amely jelzi a beteg állapotát a felvételkor vagy a kórházba való felvételt követő első órákban. Idővel a beteg állapotának figyelemmel kísérése, valamint az ismételt elektrokardiográfiás és laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek elemzése lehetővé teszi annak pontos meghatározását, hogy mi áll az akut koszorúér-szindróma hátterében - kialakuló szívinfarktus vagy instabil angina.

Megvalósítás ben klinikai gyakorlat az „akut koszorúér-szindróma” kifejezés indokolt és helyénvaló. Ezt egyrészt a közös patogenezis magyarázza különféle formák akut koszorúér-szindróma; másodszor, a gyakori képtelenség gyorsan megkülönböztetni ezeket a klinikai formákat; harmadszor, bizonyos kezelési algoritmusok követésének szükségessége az EKG jellemzőitől függően (akut koszorúér-szindróma ST-intervallum-emelkedéssel vagy anélkül).

NAK NEK tényezőket, hozzájárulnak az akut koronária szindróma kialakulásához:

átöröklés;

magas koleszterinszint a vérben - nagy mennyiségű alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) halmozódik fel a szervezetben, miközben a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintje csökken;

dohányzás (bármilyen formában elszívott dohány (cigaretta, szivar, pipa), rágódohány);

elhízottság;

artériás magas vérnyomás;

• rendszeres fizikai aktivitás hiánya, ülő életmód;

  zsíros ételek túlzott fogyasztása;

  gyakori pszicho-érzelmi stressz;

  férfi nem (a férfiak gyakrabban betegek, mint a nők);

  idős kor (a megbetegedések kockázata az életkorral nő, különösen 40 év után).

Az akut koszorúér-szindróma okai

Az akut koronária szindróma kialakulásának közvetlen oka az akut myocardialis ischaemia, amely a szívizom oxigénellátása és annak szükségessége közötti eltérés miatt következik be. Ennek az eltérésnek a morfológiai alapja leggyakrabban a koszorúerek ateroszklerotikus károsodása az atheroscleroticus plakk felszakadásával vagy felhasadásával, vérrög képződésével és fokozott vérlemezke-aggregációval a koszorúérben.

A koszorúér ateroszklerotikus plakkjának felszíni defektusának helyén fellépő trombózisos folyamatok szolgálják az akut koronária szindróma minden típusának morfológiai alapját.

Az akut forma egyik vagy másik változatának kialakulása koszorúér-betegség a szívbetegséget elsősorban a koszorúér thrombotikus szűkületének mértéke, időtartama és kapcsolódó szerkezete határozza meg. Így az instabil angina szakaszában a trombus túlnyomórészt vérlemezke - „fehér”. A szívizominfarktus fejlődési szakaszában többnyire fibrines - „vörös”.

Olyan állapotok, mint az artériás magas vérnyomás, tachyarrhythmia, hyperthermia, hyperthyreosis, mérgezés, vérszegénység stb. a szív oxigénigényének növekedéséhez és az oxigénellátás csökkenéséhez vezethet, ami kiválthatja vagy súlyosbíthatja a meglévő szívizom iszkémiát.

A koszorúér-perfúzió akut csökkenésének fő okai a koszorúerek görcse, a koszorúerek szűkülete miatt kialakuló trombózisos folyamat, valamint az atheroscleroticus plakk károsodása, az intima leválása és a plakkba való vérzés. A kardiomiociták aerob anyagcseréről anaerob anyagcserére váltanak. Az anaerob anyagcsere termékei felhalmozódnak, ami aktiválja a gerincvelőben a C7-Th4 szegmensek perifériás fájdalomreceptorait. Fájdalom-szindróma alakul ki, amely elindítja a katekolaminok felszabadulását. Tachycardia lép fel, ami lerövidíti a bal kamra diasztolés telődési idejét és tovább növeli a szívizom oxigénigényét. Ennek eredményeként a szívizom ischaemia súlyosbodik.

A szívkoszorúér-keringés további romlása a szívizom kontraktilis funkciójának lokális károsodásával és a bal kamra tágulásával jár.

Körülbelül 4-6 órával a szívizom ischaemia kialakulása után a szívizom nekrózisának zónája képződik, amely megfelel az érintett ér vérellátási zónájának. Ez előtt a pillanat előtt, feltéve, hogy a koszorúér véráramlása helyreáll, lehetséges a kardiomiociták életképességének helyreállítása.

Az akut koronária szindróma patogenezise

Az akut koszorúér-szindróma gyulladással és ateroszklerotikus plakk felszakadásával kezdődik. A gyulladás során megfigyelhető a makrofágok, monociták és T-limfociták aktivációja, gyulladásos citokinek termelődése és proteolitikus enzimek szekréciója. Ennek a folyamatnak a tükörképe az akut koszorúér-szindróma növekedése a gyulladás akut fázisának markereinek szintjében (akut fázis reagensek), pl. C-reaktív protein, amiloid A, interleukin-6). Ennek eredményeként a plakk kapszula károsodása következik be, majd szakadás következik be. Az akut koronária szindróma patogenezise a következő változások sorozataként ábrázolható:

ateroszklerotikus plakk plakk gyulladása

plakk szakadás

vérlemezke aktiválás

érszűkület

ST-szegmens eleváció nélküli akut koronária szindrómában nem okkluzív „fehér” trombus képződik, amely túlnyomórészt vérlemezkékből áll. A „fehér” trombus mikroembólia forrása lehet a kisebb szívizomerekben, kis nekrózisgócok („mikroinfarktusok”) kialakulásával. Az ST szegmens elevációval járó akut koronária szindrómában a „fehér” trombus okkluzív „vörös” trombust képez, amely elsősorban fibrinből áll. A koszorúér thromboticus elzáródása következtében transzmurális szívinfarktus alakul ki. Ha több tényező kombinálódik, jelentősen megnő a szívbetegség kialakulásának kockázata.

Osztályozás

1. Akut koszorúér-szindróma tartós ST-elevációval vagy „új” bal oldali köteg-elágazás blokkjával;

2. Akut koronária szindróma ST-intervallum-emelkedés nélkül.

Az akut koronária szindróma klinikai képe

Az akut koronária szindróma fő tünete a fájdalom:

természeténél fogva - szorítás vagy nyomás, gyakran nehézség vagy levegőhiány érzése van;

a fájdalom lokalizációja (helye) - a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban, azaz a szegycsont bal széle mentén; fájdalom sugárzik a bal karba, a bal vállba vagy mindkét karba, a nyak területére, az alsó állkapocsra, a lapockák közé, a bal lapocka alatti területre;

Gyakrabban a fájdalom fizikai aktivitás vagy pszicho-érzelmi stressz után jelentkezik;

időtartam - több mint 10 perc;

nitroglicerin bevétele után a fájdalom nem múlik el.

A bőr nagyon sápadt és hideg lesz, ragacsos verejték jelenik meg.

Ájulás körülményei.

Szabálysértések pulzus, légszomjjal vagy hasi fájdalommal járó légzési problémák (alkalmanként előfordulnak).

Árajánlatért: Vertkin A.L., Moshina V.A. Az akut koronária szindróma kezelése a prehospitális szakasz// RMJ. 2005. 2. sz. 89. o

A szívkoszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásai a stabil angina pectoris, csendes ischaemia szívizom, instabil angina, szívinfarktus, szívelégtelenség és hirtelen halál. Az instabil anginát sok éven át független szindrómának tekintették, amely a krónikus betegségek között köztes helyet foglal el. stabil anginaés akut miokardiális infarktus. Az utóbbi években azonban bebizonyosodott, hogy az instabil angina és a szívinfarktus a klinikai megnyilvánulásaik különbségei ellenére ugyanannak a patofiziológiai folyamatnak a következményei, nevezetesen az ateroszklerotikus plakk szakadása vagy eróziója, társuló trombózissal és távolabbi területek embolizációjával. érrendszeri ágy. Ebben a tekintetben az instabil anginát és a kialakuló szívinfarktust jelenleg az akut koronária szindróma (ACS) elnevezés alatt kombinálják.

Ennek a fogalomnak a klinikai gyakorlatba való bevezetését elsősorban gyakorlati megfontolások szabták meg: egyrészt az, hogy lehetetlen gyorsan megkülönböztetni ezeket az állapotokat, másrészt a korai kezelés szükségessége a végső diagnózis felállítása előtt. Mint „működő” diagnózis, az ACS ideális a beteg és az orvos közötti első kapcsolatfelvételre a prehospital szakaszban.
A sürgősségi orvosok számára az ACS kezelésére vonatkozó kiegyensúlyozott és gondosan alátámasztott ajánlások megalkotásának jelentősége nagyrészt e patológia elterjedtségének köszönhető. Mint tudják, az Orosz Föderációban a segélyhívások száma naponta összesen 130 000, ebből 9 000 és 25 000 között az ACS esetében.
A sürgősségi ellátás volumene és megfelelősége a betegség első perceiben, óráiban, i.e. a prehospital szakaszban nagymértékben meghatározza a betegség prognózisát. A terápia célja a nekrózis területének korlátozása a fájdalom csillapításával, a koszorúér véráramlás helyreállításával, a szívműködés és a szívizom oxigénigényének csökkentésével, valamint a kezelés és a megelőzés. lehetséges szövődmények(Asztal 1).
Az ACS-ben szenvedő betegek prognózisát meghatározó egyik fő tényező a megfelelőség egészségügyi ellátás a betegség első óráiban, mivel ebben az időszakban figyelhető meg a legmagasabb halálozási arány. Ismeretes, hogy minél korábban kerül sor a trombolitikus gyógyszerekkel végzett reperfúziós terápiára, annál nagyobb az esély a betegség kedvező kimenetelére. A szívizom patomorfológiai változásainak dinamikáját ACS során a 2. táblázat mutatja be.
Dracup K. et al. (2003) szerint az ACS-tünetek megjelenése és a terápia megkezdése közötti késés Angliában 2,5 órától Ausztráliában 6,4 óráig terjed. Természetesen ezt a késést nagyban meghatározza a népsűrűség, a terület jellege (városi, vidéki), életkörülmények stb. Kentsch M. et al. (2002) úgy vélik, hogy a thrombolysis késése a napszaknak, az évnek és az időjárási viszonyoknak is köszönhető, amelyek befolyásolják a betegek szállítási sebességét.
Az Országos Sürgősségi Egészségügyi Tudományos és Gyakorlati Társaság (NNSPOSMP) programjának részeként a különböző betegségek kezelésének optimalizálására. kóros állapotok A prehospital szakaszban nyílt randomizált "NOKS" vizsgálatot végeztek 13 oroszországi és kazahsztáni sürgősségi egészségügyi állomáson, amelynek egyik célja a trombolitikus terápia hatékonyságának értékelése volt a prehospital szakaszban. Kimutatták, hogy az ST szegmens elevációval rendelkező ACS-ben szenvedő betegek trombolitikus terápiáját az esetek kevesebb mint 20%-ában végzik, ebből 13%-ban nagyvárosban, közepes méretű városokban 19%-ban. vidéki területek- 9%-kal. Ugyanakkor a trombolitikus terápia (TLT) gyakorisága nem függ a napszaktól vagy az évszaktól, és a mentőhívás időpontja több mint 1,5 órával, vidéki területeken pedig 2 órával vagy többet késik. A fájdalom kezdetétől a „tűig” eltelt idő átlagosan 2-4 óra, és a területtől, a napszaktól és az évszaktól függ. Az időgyarapodás különösen szembetűnő a nagyobb városokés vidéki területeken, éjszaka és télen. A munka eredményei azt mutatják, hogy prehospitális trombolízissel csökkenthető a mortalitás (13% prehospitális thrombolysissel, 22,95% a fekvőbeteg trombolízissel), az infarktus utáni angina előfordulása anélkül, hogy jelentősen befolyásolná a recidiváló miokardiális infarktus előfordulását és a tünetek megjelenését. szívelégtelenség.
A trombolitikus terápia megkezdésének a prehospitális stádiumig történő elhalasztásának előnyeit multicentrikus randomizált vizsgálatok kimutatták. klinikai vizsgálatok GREAT (1994) és EMIP (1993). A CAPTIM vizsgálat (2003) során nyert adatok szerint a TLT korai megkezdése a prehospitális stádiumban hatékonyságában összemérhető a direkt angioplasztika eredményeivel, és felülmúlja a kórházban megkezdett terápia eredményeit.
Ez arra utal, hogy Oroszországban a kár a széles körű elterjedés lehetetlenségéből adódik sebészeti módszerek Az ACS-ben bekövetkezett revaszkularizáció (amelynek elsősorban gazdasági okai) részben kompenzálható a TLT lehető legkorábbi megkezdésével.
A meglévő bizonyítékok csak a trombolitikumok prehospitális alkalmazásának lehetőségére vonatkoznak, és nem tartalmaznak érveket az ACS-ben szenvedő betegeknél hagyományosan használt nitrogén-monoxid-donorok mellett - nitrátok, beleértve azok különböző formáit.
Az ACA/AHA ajánlás (2002) szerint az ACS kezelése nitroglicerin alkalmazását foglalja magában a fájdalom csillapítására, a szívmunka és a szívizom oxigénigényének csökkentésére, a szívinfarktus méretének korlátozására, valamint a szívinfarktus szövődményeinek kezelésére és megelőzésére. szívinfarktus (B evidenciaszint). A fájdalom szindróma enyhítése akut szívroham a szívizom az egyik legfontosabb feladat, és azzal kezdődik szublingvális beadás nitroglicerin (0,4 mg aeroszolban vagy tablettákban). Ha a nitroglicerin szublingvális beadása (három adag 5 perces szünetekkel) nincs hatással, el kell kezdeni a kábító fájdalomcsillapítókkal való terápiát (1. ábra).
Az orvostudományban több mint 100 éve használt nitroglicerin hatásmechanizmusa jól ismert, és senki sem vonja kétségbe, hogy gyakorlatilag ez az egyetlen és leginkább hatékony eszközök az anginás roham enyhítésére.
Azonban a kérdés a leghatékonyabb dózisforma az anginás fájdalmak enyhítésére, beleértve a prehospitális szakaszt is, továbbra is vita tárgyát képezi. A nitroglicerin öt fő formában kapható: szublingvális tabletták, orális tabletták, aeroszolok, transzdermális (bukkális) és intravénás. -ben való használatra sürgősségi terápia aeroszol formákat (nitroglicerin spray), szublingvális használatra szánt tablettákat és intravénás infúziós oldatot használnak.
A nitroglicerin aeroszolos formájának számos tagadhatatlan előnye van más formákkal szemben:
- az angina pectoris rohama enyhítésének sebessége (hiánya illóolajok, lassítja a felszívódást, gyorsabb hatást biztosít);
– adagolási pontosság – a doboz szelepének megnyomásakor pontosan meghatározott adag nitroglicerin szabadul fel;
- egyszerű használat;
– a gyógyszer biztonságossága a speciális csomagolásnak köszönhetően (a nitroglicerin rendkívül illékony anyag);
– hosszú eltarthatósági idő (legfeljebb 3 év) a tabletta formájához képest (legfeljebb 3 hónap a csomagolás felbontása után);
– egyenlő hatékonyság, kevesebb mellékhatással a parenterális formákhoz képest;
– a beteggel való érintkezés nehézkes és eszméletvesztés esetén történő alkalmazásának lehetősége;
- Idős betegeknél, akik csökkent nyálelválasztásban és a gyógyszer tabletta formáinak lassú felszívódásában szenvednek;
– Farmakoökonómiai megfontolásból szembetűnő a spray előnye, amiből egy csomag 40-50 (!) beteg számára is elegendő lehet egy technikailag bonyolultabb intravénás infúzióhoz képest, amelyhez infúziós rendszer, oldószer, ill. vénás katéterés maga a gyógyszer.
A NOKS vizsgálat a nitroglicerin antianginás hatását, az alapvető hemodinamikai paraméterekre gyakorolt ​​hatást és a mellékhatások előfordulását hasonlította össze különböző formák beadása - per os aeroszolban vagy intravénás infúzióban.
A kutatási módszertan a klinikai állapot felméréséből, a fájdalom jelenlétének felméréséből, kezdetben vérnyomás és pulzusmérésből, valamint parenterális vagy szublingvális nitrátok beadása után 3, 15 és 30 perccel, valamint EKG felvételéből állt. A mellékhatásokat is figyelemmel kísérték gyógyszerek. Ezenkívül értékelték a betegek 30 napos prognózisát: mortalitást, Q-miokardiális infarktus előfordulását azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben ST-szegmens eleváció nélküli ACS-ja volt.
Amint a bemutatott adatokból (3. táblázat) következik, nem volt különbség a 30 napos mortalitásban, és nem volt szignifikáns különbség az ST-eleváció nélküli ACS Q-hullámmal járó myocardialis infarktussá (MI) való evolúciójának gyakoriságában, valamint kombinált végpont (szívinfarktus kialakulása vagy halálozás) előfordulásában.
Az 1. csoportba tartozó 54 beteg kezelésének eredményeként 1 adag aeroszol alkalmazása hozzájárult a fájdalom gyors (3 percnél rövidebb) csillapításához, 78 betegnek volt szüksége további 2 adag gyógyszerre. jó hatást 21-ben 15 perc elteltével 57 betegnél szűnt meg a fájdalom, amely (a protokoll szerint) kábítószer beadását tette szükségessé. 30 perc elteltével a fájdalom csak 11 betegnél maradt fenn.
A 2. csoportban az intravénás nitroglicerin infúzió antianginás hatását később szignifikánsan észlelték. Konkrétan a 3. percre mindössze 2 betegnél szűnt meg a fájdalom, a 15. percre 71 betegnél szűnt meg a fájdalom, akik közül 64-en részesültek kábítószeres fájdalomcsillapításban. A 30. percre 10 betegnél megmaradt a fájdalom. Nagyon fontos, hogy mindkét csoportban egyformán alacsony volt a fájdalom kiújulásának gyakorisága.
A nitroglicerin alkalmazása mindkét csoportban az SBP szintjének jelentős csökkenéséhez, a nitroglicerint orálisan kapó betegeknél pedig a DBP szintjének jelentéktelen csökkenéséhez vezetett. Nitroglicerin infúzióban részesülő betegeknél statisztikailag megfigyelték jelentős csökkenés DBP mutatók. Nem volt statisztikailag szignifikáns változás a pulzusszámban. Amint az várható volt, a nitroglicerin infúzióját szignifikánsan nagyobb gyakorisággal kísérte mellékhatások vérnyomáscsökkenéssel (8 klinikailag szignifikáns hipotenzió epizódja) társultak, azonban ezek az epizódok mind átmenetiek voltak, és nem igényeltek vazopresszor szerek adását. Hipotenzió esetén minden esetben elegendő volt az infúzió leállítása - és 10-15 perc elteltével a vérnyomás visszatért az elfogadható szintre. Két esetben a lassabb ütemben történő folyamatos infúzió ismét hipotenzió kialakulásához vezetett, ami a nitroglicerin adásának végleges leállítását tette szükségessé. A nitroglicerin nyelv alatti alkalmazásával csak két esetben fordult elő tartós hipotenzió.
A nitrátterápia során mellékhatások hipotenzió formájában aeroszol alkalmazásakor 1,3%, intravénás formában - 12% -ban; arc hiperémia – 10,7% és 12%; tachycardia az esetek 2,8%-ában, illetve 11%-ában, fejfájást a gyógyszer szublingvális adagolásakor 29,9%-ban észleltek. intravénás beadás az esetek 24%-ában (4. táblázat).
Így az ST-eleváció nélküli ACS-ben szenvedő betegeknél a nitroglicerin szublingvális formái fájdalomcsillapító hatásukban nem rosszabbak a parenterális formákhoz képest; mellékhatások hipotenzió és tachycardia formájában a nitroglicerin intravénás adagolásakor gyakrabban fordulnak elő, mint a szublingvális adagolás esetén, és az arc kipirulása és a fejfájás ugyanolyan gyakorisággal fordul elő intravénás adagolás esetén, mint a szublingvális adagolás esetén.
A munka eredményei azt mutatják, hogy a prehospitalis stádiumban a nitroglicerin aeroszol a választott gyógyszer anginás ellenes szerként.
Így az orvosi ellátások nyújtásakor a sürgős terápia sikere nagyban függ attól a helyes választás formák gyógyszer, adagolása, beadási módja, hatékonysága megfelelő ellenőrzésének lehetősége. Eközben a kezelés minősége ebben a szakaszban gyakran meghatározza a betegség egészének kimenetelét.

Irodalom
1. A nitroglicerin hatékonysága akut koronária szindrómában a prehospitalis stádiumban. // Kardiológia.–2003.–2. – P.73–76. (Szuleimenova B. A., Kovalev N. N., Totsky A. D., Dmitrienko I. A., Malysheva V. V., Demyanenko V. P., Kovalev A. Z., Buklov T. B., Kork A. Yu., Dyakova T. G., Soltseva A. G., Tamargali K., Kireeva K., Kireeva T. B., Polosyants O.B., Malsagova M.A., Vertkin M.A., Vertkin A.L.).
2. A nitrátok különböző formáinak alkalmazása akut koronária szindrómában a prehospitális stádiumban. // Russian Journal of Cardiology – 2002. – pp. 92–94 (Polosyants O.B., Malsagova M.A., Kovalev N.N., Kovalev A.Z., Suleimenova B.A., Dmitrienko I. A., Tuberkulov K.K., Vertik A.. A. Prokhorovich).
3. Klinikai kutatások gyógyszerek sürgősségi szívbetegségekre a prehospital szakaszban // A Déli Szövetségi Kerület kardiológusainak második kongresszusának anyaggyűjteménye. Kortárs kérdések szív- és érrendszeri patológia". Rostov-on-Don – 2002 – P. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Polosyants O.B.).
4. Új technológiák az akut koronária szindróma biokémiai expressz diagnosztikájára a prehospitális stádiumban.
Sürgősségi terápia.–2004.–5–6. sz.–P. 62–63. (M. A. Malsagova, M. A. Vertkin, M. I. Tishman).

7. modul

AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA: Sürgősségi ORVOSI ELLÁTÁS A KÓRHÁZAT ELŐTT

én. ÁLTALÁNOS FOGALMAK

Meghatározás. Az akut koronária szindróma (ACS) olyan klinikai jelek vagy tünetek csoportja, amelyek nagy valószínűséggel feltételezik a szívizominfarktust (MI) vagy instabil angina(NS). Az ACS magában foglalja a szívizom akut ischaemiás elváltozásai által okozott állapotokat: UA (új vagy progresszív), nem ST szegmens elevációval járó MI (STEMI) és ST szegmens elevációval járó MI (STEMI).

A sürgősségi orvosi ellátás (DE EMS) prehospitális szakaszában megkülönböztető diagnózis Az ST nem történik az NS és a STEMI között. Mivel a diagnózis korai szakaszában (beleértve a kórházat is) nem mindig lehet különbséget tenni az NS és az MI, valamint más, hasonló klinikai képű betegségek között, célszerű előzetesen különbséget tenni a „valószínű ACS” között. diagnózis a beteg sürgősségi kórházi ápolása során, és „gyanús ACS” , másodlagos diagnózisként, ha több lehetséges okújabb betegség jelenik meg, de az ACS-t még nem zárták ki. Meg kell jegyezni, hogy az ACS túldiagnózisa a prehospital szakaszban kisebb hiba, mint a beteg állapotának alábecsülése. Az esetek harmadában az ACS atipikus lefolyású lehet.

A klinikai helyzet felmérésére E. Braunwald (1989) javasolta az instabil angina felosztását annak súlyossága szerint. klinikai megnyilvánulásai valamint a támadások előfordulásának feltételeit az alábbiak szerint (táblázat).

Az instabil angina osztályozása (E. Braunwald, 1989 szerint)

Etiológia és patogenezis. Lehetséges okok A koszorúér véráramlásának akut csökkenése magában foglalhatja a koszorúerek elhúzódó görcsét, a szívizom oxigénigényének éles növekedését, a szívkoszorúér-szűkületes szklerózis hátterében fellépő trombotikus változásokat és az ateroszklerotikus plakk károsodását, valamint a plakk vérzését. és az artéria intim leválása.

A koszorúér-elzáródás kialakulása a szívizom elégtelen oxigénellátásához vezet, ami ezt követően a szívizom nekrózisának kialakulásához vezet. Sőt, minél tovább tart az ischaemia időszaka, a nagyobb területés a nekrózis mélysége. 4-6 órás ischaemia után a szívizom nekrózis zónája gyakorlatilag megegyezik az érintett ér vérellátásának területével.

Az akut koronária szindróma (ACS) olyan klinikai jelek vagy tünetek csoportja, amelyek szívinfarktusra (MI) vagy instabil anginára (UA) utalnak.

Osztályozás

Akut koszorúér-szindrómák:

1. ACS ST szegmens elevációval

A) MI ST szegmens elevációval

Q hullám MI

MI Q hullám nélkül

B) Prinzmetal angina

B) Szívburokgyulladás

D) Korai repolarizációs szindróma

2.) ACS ST szegmens eleváció nélkül

MI Q hullám nélkül

Instabil angina

Kezelési taktika az ACS típusától függően

Az ACS kezelésének eredményei nagymértékben függenek az orvos helyes intézkedéseitől a prehospital szakaszban.

A sürgősségi orvos fő feladata a fájdalom hatékony csillapítása és esetleg

korai reperfúziós terápia.

Kezelési algoritmus ACS-ben szenvedő betegek számára

Szublingvális nitroglicerin (0,4 mg) vagy nitroglicerin aeroszol 5 percenként. Három adag bevétele után, ha a mellkasi fájdalom továbbra is fennáll és a szisztolés vérnyomás legalább 90 Hgmm. Művészet. meg kell oldani a nitroglicerin intravénás infúzió formájában történő felírásának kérdését.

A fájdalomcsillapításra választott gyógyszer a morfin-szulfát 10 mg intravénásan nátrium-klorid-oldatban.

Az acetilszalicilsav korai beadása 160-325 mg-os dózisban (rágás). Azok a betegek, akik korábban aszpirint szedtek, 300 mg klopidogrél, majd 75 mg/nap adagot írhatnak fel.

A β-blokkolók azonnali beadása minden beteg számára javasolt, kivéve, ha alkalmazásukra ellenjavallatok (atrioventrikuláris blokk, bronchiális asztma anamnézisben szereplő akut bal kamrai elégtelenség). A kezelést rövid hatású gyógyszerekkel kell kezdeni: propranolollal 20-40 mg dózisban vagy metroprolollal (egilok) 25-50 mg orálisan vagy szublingválisan.

Olyan tényezők kiküszöbölése, amelyek növelik a szívizom terhelését és hozzájárulnak a fokozott iszkémia kialakulásához: magas vérnyomás, szívritmuszavarok.

Amint már említettük, az ACS-ben szenvedő betegek ellátásának további taktikáját az EKG-kép jellemzői határozzák meg.

Betegek klinikai tünetek A perzisztens ST-szegmens elevációval vagy akut bal köteg-elágazás blokáddal járó ACS ellenjavallat hiányában a koszorúér-átjárhatóság helyreállítását igényli trombolitikus terápia vagy primer perkután angioplasztika segítségével.

Amikor csak lehetséges, a trombolitikus terápia (TLT) alkalmazása javasolt a prehospital körülmények között. Ha a TLT a tünetek megjelenését követő első 2 órán belül (főleg az első órában) elvégezhető, megállíthatja a szívinfarktus progresszióját és jelentősen csökkentheti a mortalitást. A TLT-t nem végezzük el, ha az anginás roham óta több mint 12 óra telt el, kivéve, ha az ischaemiás rohamok folytatódnak (fájdalom, ST szegmens emelkedés).

20. Instabil angina (UA)) - a legtöbb nehéz időszak ischaemiás betegség súlyosbodása

szívbetegség (CHD), ami szívinfarktus (MI) kialakulásához vezet, ill hirtelen halál. NSC - szerint

klinikai megnyilvánulásai és prognosztikai jelentősége köztes helyet foglal el között

az IHD fő klinikai és morfológiai formái a stabil angina és az akut infarktus

szívizom.

Az instabil angina osztályozása (Hamm S.W., Braunwald E.)

Minden NSC-ben szenvedő beteg sürgősségi kórházi kezelés alatt áll az osztályokon (blokkok) intenzív megfigyelés és kezelés céljából. A kezeléssel párhuzamosan dinamikus EKG felvételt, általános vérvizsgálatot, szívspecifikus enzimek aktivitásának meghatározását, lehetőség szerint echokardiográfiát és szívizom szcintigráfiát végeznek. 24 órás klinikai és monitorozási felügyelet.

A kezelés célja a fájdalom enyhítése, az ismétlődő anginás rohamok megelőzése, valamint az akut miokardiális infarktus és a kapcsolódó szövődmények kialakulásának megelőzése. A kezelést aszpirinnel kell kezdeni. Az ASA antitrombotikus hatása a thrombocyta ciklooxigenáz irreverzibilis gátlásán alapul. Ennek eredményeként a vérlemezkék elveszítik a tromboxán A2 (TXA2) szintetizálásának képességét, amely vérlemezke-aggregációt indukál, és érösszehúzó tulajdonságokkal rendelkezik. Ennek eredményeként csökken a vérlemezke-aggregáció és a trombusképződés lehetősége.

Ha a felvételkor koszorúér-fájdalom jelentkezik, a beteg 0,5 mg nitroglicerint kap szublingválisan, 10-15 perc elteltével. meg lehet ismételni. Ha a hatás nem kielégítő, neuroleptanalgéziát végzünk, mint az MI-ben. Ugyanakkor a nitroglicerin és a heparin intravénás infúzióját írják elő. A nitroglicerin készítmények (1%-os nitroglicerin, perlinganit vagy izoszorbit-dinitrát-izoket oldat) kezdő adagja 5-15 mcg/perc, majd 5-10 percenként. az adagot 10-15 mcg/perccel növelik, megakadályozva a szisztolés vérnyomás 100-90 mm-nél kisebb csökkenését. Hg Művészet.

A béta-blokkolók fontosak az NSC kezelésében. Hozzájárulnak a szívizom ischaemia megszüntetéséhez, megelőzik a hirtelen hemodinamikai változásokat, csökkentik az érkárosodást, gátolják a lipid plakkok képződését, megelőző szerek a meglévő rupturák és egyéb plakkok repedései esetén, valamint antiaritmiás hatásúak.

A béta-blokkolók kezdeti alkalmazása aszpirinnel és heparinnal kombinálva olyan esetekben alkalmazható, amikor az NSC-ben szenvedő betegek szimpatikus idegrendszeri hiperaktivitását mutatják, amely tachycardiával, magas vérnyomással és ritmuszavarokkal nyilvánul meg. Ezekben az esetekben a béta-blokkolók szájon át alkalmazhatók, és intravénás adagolás is javasolt.

Spontán angina, Prinzmetal típusú angina esetén kalcium-antagonistákat alkalmaznak, amelyek közül a dihidropiridin-csoport - nifedipin - csak az NSC ezen változatára javallt. A szívkoszorúér-fájdalmak rohamának enyhítésére nitroglicerint adnak, ha az nem elég hatékony, nifedipint adnak, megkérve a beteget, hogy rágja meg a tablettát a szájüregben való jobb felszívódás érdekében. A támadások megelőzése érdekében nitrátokat vagy kalcium-antagonistákat írnak fel, előnyösen hosszú hatásúakat (amlodipin, Lomir stb.); verapamil és dilgiazem alkalmazható. A béta-blokkolók az NSC „tiszta” vazospasztikus formájában ronthatják a koszorúér véráramlását. A béta-blokkolókat ellenjavalltnak tekintik azoknál a spontán anginás betegeknél, akiknél a nagy koszorúerek görcsét ergometriás teszttel végzett koszorúér angiográfiával dokumentálták.

Azokban az esetekben, amikor a kórházi kezelés idejére nincs bizonyíték az NSC progressziójára, különösen, ha az utolsó anginás roham 48 órával később volt, az EKG-n nincs változás, nem emelkedik a szív-specifikus enzimek szintje, a kezelést lehet alkalmazni. az aszpirinre korlátozódik béta-blokkolóval és/vagy nitrátokkal kombinálva. Bizonyos esetekben kalcium-antagonisták alkalmazhatók - verpamil, diltiazem, de nem nifedipin. Különösen azokban az esetekben, amikor a béta-blokkolók ellenjavallt. Ezek a kalcium antagonisták kombinálhatók nitrátokkal.

Ha a szívritmus zavart szenved, antiaritmiás kezelést kell végezni, beleértve az elektroimpulzus-terápiát.

Azokban az esetekben, amikor az aktív terápia ellenére 48-72 órán belül az anginás rohamok intenzitása és időtartama nem változik, sürgős szívkoszorúér-angiográfiára és a műtéti kezelés kérdésének megvitatására van szükség.

Az NSC sebészi kezelésének alternatívája jelenleg a PTCA és az intravaszkuláris protézisek (stent) alkalmazásával végzett intracoronaria protézis. Megvalósításának indikációi az ér lumenének legalább 50%-ának proximális egyér szűkületei.

Így az NSC kezelésében a terápiás intézkedések sorrendje a következőképpen mutatható be: kórházi kezelés intenzív osztályon, aszpirin, nitroglicerin, heparin, béta-blokkolók felírása; az NSC vazospasztikus változataihoz - nitroglicerin, kalcium antagonisták; akut koszorúér-szindrómában ST-szegmens elevációval vagy friss bal oldali köteg-elágazás blokkjával - trombolitikus gyógyszerek alkalmazása. A jövőben a vérlemezke glikoprotein receptor blokkolók II béta/III alfa és az alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása. Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan - sebészet(CABG, PTCA, intracoronaria protetika - stentek). Ezután át kell térni a tervezett kezelésre a krónikus ischaemiás szívbetegség általánosan elfogadott módszerei szerint.

21. Szívinfarktus (MI) – Ez a szívizom akut fokális nekrotikus elváltozása.

Kockázati tényezők

Dohányzás és passzív dohányzás, artériás magas vérnyomás, fokozott koncentráció

LDL-koleszterin ("rossz" koleszterin) a vérben, alacsony HDL-koleszterin koncentráció

("jó" koleszterin) a vérben, magas trigliceridszint a vérben, alacsony fizikai szint

aktivitás, életkor, légszennyezettség, a férfiak nagyobb eséllyel szenvednek szívinfarktusban, mint

nők, elhízás, alkoholizmus, cukorbetegség, korábbi szívinfarktus és manifesztáció

az ateroszklerózis egyéb megnyilvánulásai

OSZTÁLYOZÁS

Fejlesztési szakaszok szerint:

Prodromális időszak (0-18 nap)

A legakutabb időszak (legfeljebb 2 óra az MI kezdetétől)

Akut időszak (legfeljebb 10 nap az MI kezdetétől)

Szubakut időszak (10 naptól 4-8 hétig)

A hegesedés időszaka (4-8 héttől 6 hónapig)

A lézió anatómiája szerint:

Transzmurális

Intramurális

Subendocardialis

Subepicardialis

A sérülés mértéke szerint:

Nagyfokális (transmurális), Q-infarktus

Kis fokális, nem Q infarktus

A nekrózis fókusz lokalizációja.

A bal kamra szívinfarktusa (elülső, laterális, alsó, hátsó).

A szív csúcsának izolált szívinfarktusa.

Az interventricularis septum (szeptum) szívizominfarktusa.

Jobb kamrai miokardiális infarktus.

Kombinált lokalizációk: posteroinferior, anterolaterális stb.

Az áramlással:

Monociklikus

Hosszadalmas

Ismétlődő szívizominfarktus (az 1. koszorúérben 72 órától 8 napig új nekrózis fókusz lép fel)

Ismételt MI (egy másik cikkben a nekrózis új fókusza 28 nappal az előző MI után)

Az Európai Kardiológiai Társaság, az American College of Cardiology, az American Heart Association és a World Heart Federation közös munkacsoportja által készített klinikai osztályozás (2007):

Spontán szívinfarktus (1. típusú), amely egy primer koszorúér-esemény miatti ischaemiával társul, például plakk erózió és/vagy ruptura, repedés vagy disszekció.

Másodlagos szívinfarktus (2-es típus), amely a fokozott oxigénhiány vagy -ellátás okozta ischaemiával jár,

Hirtelen koszorúér-halál (3-as típus), beleértve a szívmegállást,

PCI-asszociált MI (4a típusú).

Sztent trombózishoz társuló MI (4b típusú), amelyet angiográfia vagy boncolás igazol.

CABG-vel összefüggő MI (5-ös típus).

Patogenezis

Vannak szakaszai:

1) Ischaemia 2) Sérülés (nekrobiózis) 3) Nekrózis 4) Hegesedés

Az ischaemia a szívroham előrejelzője lehet, és meglehetősen hosszú ideig tarthat. A folyamat a szívizom hemodinamikájának megsértésén alapul. Általában klinikailag jelentősnek számít a szívartéria lumenének olyan mértékű beszűkülése, hogy a szívizom vérellátásának korlátozása már nem kompenzálható. Leggyakrabban ez akkor fordul elő, amikor az artéria a keresztmetszeti területének 70% -ával szűkül. Ha a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, károsodásról beszélnek, akkor a szívizom anyagcseréje és működése szenved. A változások reverzibilisek lehetnek (ischaemia). A károsodási szakasz 4-7 óráig tart. A nekrózist visszafordíthatatlan károsodás jellemzi. 1-2 héttel a szívinfarktus után a nekrotikus területet hegszövet kezdi felváltani. A heg végleges kialakulása 1-2 hónap múlva következik be.

22. Az akut MI klinikai képe. A szívinfarktus legjellemzőbb megnyilvánulása a mellkasi fájdalom. A fájdalom „elenged” belső felület bal kéz, bizsergő érzést kelt a bal kézben, a csuklóban, az ujjakban. További lehetséges besugárzási területek a mellhártya öv, a nyak, az állkapocs, az interscapularis tér, szintén túlnyomórészt a bal oldalon. Így a fájdalom lokalizációja és besugárzása sem különbözik az angina rohamától.

A szívinfarktus során fellépő fájdalom nagyon erős, tőrszerűnek, tépőnek, égetőnek, „mellkasi karónak” érzékelhető. Néha ez az érzés annyira elviselhetetlen, hogy sikoltozni kezd. Csakúgy, mint az angina pectoris esetében, előfordulhat, hogy nem fájdalom, hanem kellemetlen érzés jelentkezik a mellkasban: erős kompresszió, szorítás, nehézség érzése „karikával húzva, satuba szorítva, nehéz táblával lenyomva”. Vannak, akik csak tapasztalják Tompa fájdalom, a csukló zsibbadása súlyos és hosszan tartó szegycsont alatti fájdalommal vagy kellemetlen érzéssel kombinálva a mellkasban.

A szívinfarktus során fellépő anginás fájdalom hirtelen, gyakran éjszaka vagy a kora reggeli órákban jelentkezik. A fájdalmas érzések hullámokban alakulnak ki, időszakosan csökkennek, de nem állnak meg teljesen. Minden új hullámmal fájdalmas érzések vagy a mellkasi kényelmetlenség fokozódik, gyorsan tetőzik, majd alábbhagy.

A mellkasi fájdalom vagy kellemetlen érzés támadása több mint 30 percig tart, néha órákig. Fontos megjegyezni, hogy a szívinfarktus kialakulásához 15 percnél hosszabb anginás fájdalom is elegendő. A szívinfarktus másik fontos jellemzője, hogy nyugalomban vagy nitroglicerin (akár ismételt) bevétele során a fájdalom nem csökken vagy megszűnik.

A szívinfarktus klinikai lehetőségei:

asztmás változat szívasztma vagy tüdőödéma rohama kialakulása jellemez (lásd a megfelelő részt). Idősebb betegeknél gyakrabban fordul elő;

gasztralgiás(hasi) változata az epigastriumban és a szegycsont mögötti fájdalommal, hányingerrel és esetleg hányással kezdődik. Néha a fájdalom az alhasba sugárzik, és megjelenhetnek a dinamikus bélelzáródás jelei. Különösen nehéz lehet felismerni a szívinfarktus ezen változatát olyan betegeknél, akiknek anamnézisében gyomor- és nyombélfekély szerepel. A has tapintása azonban ebben az esetben nem okoz jelentős fájdalmat, a has puha, nincsenek hashártya irritáció tünetei, ami nem felel meg a beteg panaszainak erőteljes fájdalom. (Csak ne felejtsük el, hogy a szívinfarktus és az akut sebészeti megbetegedések egyszerre is előfordulhatnak!);

agyi- Ez a változat akut cerebrovaszkuláris balesetként nyilvánul meg. Eszméletvesztés, epilepsziás görcsök, beszédkárosodás, parézis és bénulás léphet fel. Ez magyarázható a szívinfarktus és a stroke egyidejű kialakulásával (vazospasmus vagy vérrögök egyidejű bejutása a szív és az agy ereibe), valamint a szívinfarktus komplikációi, például a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (aritmia), amely agyi hipoxiát okozott;

aritmiás opció - a különböző ritmus- és vezetési zavarok első megjelenése;

fájdalommentes A szívinfarktus (atípusos) változata csak az EKG-n bekövetkezett változásokban nyilvánul meg, néha véletlenül.

23. EKG : A legélesebben szakaszok (a károsodás szakaszai, leggyakrabban 20 perctől 2 óráig) - az infarktus területe felett rögzített EKG-elvezetésekben - egyfázisú görbe: az ST szegmens élesen megemelkedik az izolin felett, ívet képez, felfelé konvex, közvetlenül összeolvad egy magas pozitív T-hullámmal. Akut állapotban az MI stádiumában, amely legfeljebb 10 napig tart (általában egy hétig), nekrózis fókusza képződik. Ezzel egyidejűleg az EKG is regisztrál kóros mély és széles Q hullám és Az R hullám csökken. Minél mélyebb és szélesebb a Q hullám, annál kisebb az R hullám, és transzmurális infarktus esetén a hullám R egyáltalán eltűnik. Az ST szegmens fokozatosan csökkenni kezd, de megmarad az izolin felett, és a fog T negatívvá válik. Az MI lokalizációjával ellentétes elvezetésekben az EKG rögzít kölcsönös változásokat. Benne vannak akut időszak Az IM-ek a fő ellentétei. Szubakut állapotban stádiumban az MI terület felett rögzített elvezetésekben a QRS komplex ugyanaz marad, mint a ben akut stádium, az ST szegmens közel van az izoelektromos vonalhoz, a T hullám mély, negatív, egyenlő oldalú ("koronális" Pardee hullám). Ennek a szakasznak az időtartama 4-5 hét.

A hegesedés stádiumában a QRS komplex ugyanaz marad, mint a szubakut stádiumban, de egy év vagy több év elteltével a kóros Q hullám csökkenhet, vagy akár eltűnhet, az R hullám feszültsége pedig kismértékben emelkedhet. Ezt a szívizom kompenzációs hipertrófiája magyarázza a heg területén. Az ST szegmens az izoelektromos vonalon van, T kevésbé negatív, vagy simított, vagy akár enyhén pozitív lesz. Ennek a szakasznak az időtartama átlagosan 8 hét vagy több a szívinfarktus kezdetétől számítva. A hegesedés fő jele a további EKG-dinamika hiánya.

Laboratóriumi adatok

Az MI kialakulása után néhány órán belül megnő a leukociták száma a vérben, és 3-7 napig fennmarad, elsősorban a neutrofilek miatt (a leukocita képlet balra tolódása). A betegség első napjait az eozinofilek számának csökkenése jellemzi, egészen aneozinofíliáig. Az ESR az első napokban normális marad, és 1-2 nap múlva növekedni kezd, miután a hőmérséklet emelkedik és a leukociták száma nő. A hét végére a leukocitózis csökken, és az ESR nő ("olló tünet"). A maximális ESR rendszerint a betegség 8. és 12. napja között figyelhető meg, majd fokozatosan csökken, és 3-4 hét elteltével normalizálódik.

A legértékesebb módszer laboratóriumi diagnosztikaŐKET– a vérszérum enzimek aktivitásának vizsgálata. Korai és informatív diagnosztikai teszt a troponin-T meghatározása. 6-8 óra múlva jelenik meg, maximumát 24-36 óra múlva éri el, és 10-14 napig emelkedik.

A kreatin-foszfokináz (CPK), különösen az MB izoenzimének aktivitása megnő. Az MI megjelenésétől számított 6-8 órán belül megfigyelhető, és 2-3 napon belül normalizálódik. Az aminotranszferázok (különösen az AST és kisebb mértékben az ALT) emelkednek. Az AST-ban a kezdeti növekedés 8-12 óra elteltével figyelhető meg, a maximális növekedés a 2. napon van, és 3-7 nappal normalizálódik. A laktát-dehidrogenáz (különösen az első izoenzim - LDH 1) aktivitása a betegség kezdetétől számított 24-48 órával nő, a maximális növekedés 3-5 nappal és 8-15 nappal normalizálódik. A vérszérum sziálsav- és C-reaktív fehérje tartalma is növekszik, amelyek akár 2 hétig is megemelkednek.

Széles körben használják a szívinfarktus diagnosztizálására mioglobin a vérben, amely általában nem haladja meg a 85 ng/ml-t. Ennek a tesztnek fontos előnye a korábbi megjelenése: átlagosan 2-3 órával korábban, mint a „legkorábbi” enzim – CPK-MB – aktivitásának növekedése.

Egyéb további diagnosztikai módszerek közül a legnagyobb „megoldó” képesség az radioizotópos módszerek kutatás, különösen szcintigráfia technéciummal és táliummal . Lehetővé teszi az MI diagnosztizálását ott, ahol más módszerek tehetetlenek.

MI kezelése

1. A fájdalom szindróma enyhítése.

2. A koszorúér véráramlásának helyreállítása.

3. A szív munkájának és a szívizom oxigénigényének csökkentése.

4. A szívinfarktus méretének korlátozása.

5. Szívinfarktus szövődményeinek kezelése és megelőzése.

1.Morfin intravénásan, frakciókban

Megfelelő fájdalomcsillapítás, elő- és utóterhelés csökkentése, pszichomotoros izgatottság, szívizom oxigénigénye (2-5 mg intravénásan 5-15 percenként a fájdalom teljes megszűnéséig vagy a mellékhatások megjelenéséig)

2.C Treptokináz (sztreptáz)

A koszorúér-véráramlás helyreállítása (trombolízis), fájdalomcsillapítás, szívinfarktus méretének korlátozása, mortalitás csökkentése (1,5 millió NE intravénásan 60 perc alatt)

3.Heparin intravénás bolus (ha nem végeznek trombolízist) Koszorúér-trombózis megelőzése vagy korlátozása, thromboemboliás szövődmények megelőzése, mortalitás csökkentése (10 000-15 000 NE intravénás bolus)

4. Nitroglicerin ill izoszorbid-dinitrát intravénás csepegtető. Fájdalomcsillapítás, a szívinfarktus méretének és a mortalitásnak a csökkentése (10 mcg/perc, 5 percenként 20 mcg/perc sebességnövekedéssel pulzusszám és vérnyomás szabályozása mellett_

5. Bétablokkolók: propranolol (obzidan) Szívizom oxigénigényének csökkentése, fájdalom csillapítása, nekrózis méretének csökkentése, kamrafibrilláció és balkamra ruptura megelőzése, ismételt szívinfarktus, mortalitás csökkentése (3-5 percenként 1 mg/perc, 10 mg összdózisig) )

6. Acetilszalicilsav (aszpirin) A vérlemezke-aggregációval kapcsolatos folyamatok enyhítése és megelőzése; korai(!) beadással csökkenti a mortalitást (160-325 mg rágva;)

7. Magnézium-szulfát (kormagnezin) Szívizom oxigénigényének csökkentése, fájdalomcsillapítás, nekrózis méretének csökkentése, szívritmuszavarok, szívelégtelenség megelőzése, mortalitás csökkentése (1000 mg magnézium (50 ml 10%-os, 25 ml 20%-os vagy 20 ml 25%-os oldat) intravénásan 30 percig. )