Infarkt bez Q vlny

Všeobecné informácie

- ohnisko ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktoré sa v dôsledku toho rozvíja akútna porucha koronárny obeh. Klinicky sa prejavuje pálením, tlačením alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, vyžarujúce do ľavá ruka, kľúčna kosť, lopatka, čeľusť, dýchavičnosť, pocit strachu, studený pot. Rozvinutý infarkt myokardu je indikáciou pre urgentnú hospitalizáciu na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti. Neposkytnutie včasnej pomoci môže mať za následok smrť.

Vo veku 40-60 rokov je infarkt myokardu 3-5x častejší u mužov v dôsledku skoršieho (o 10 rokov skôr ako u žien) rozvoja aterosklerózy. Po 55-60 rokoch je výskyt u ľudí oboch pohlaví približne rovnaký. Úmrtnosť na infarkt myokardu je 30-35%. Štatisticky je 15-20% náhlych úmrtí spôsobených infarktom myokardu.

Porušenie prívodu krvi do myokardu na 15-20 minút alebo viac vedie k rozvoju nezvratných zmien srdcového svalu a srdcovej dysfunkcie. Akútna ischémia spôsobuje odumretie niektorých funkčných svalových buniek (nekrózu) a ich následné nahradenie vláknami spojivové tkanivo, teda vznik poinfarktovej jazvy.

V klinickom priebehu infarktu myokardu je päť období:

1 obdobie– predinfarktové (prodromálne): zvýšená frekvencia a zosilnenie záchvatov angíny pectoris, ktoré môžu trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
2. obdobie- akútne: od rozvoja ischémie po objavenie sa nekrózy myokardu, trvá od 20 minút do 2 hodín;
3. obdobie– akútne: od vytvorenia nekrózy po myomaláciu (enzymatické roztápanie nekrotického svalového tkaniva), trvanie od 2 do 14 dní;
4. obdobie– subakútne: počiatočné procesy organizácie jaziev, vývoj granulačného tkaniva na mieste nekrotického tkaniva, trvanie 4-8 týždňov;
5. obdobie– poinfarkt: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové prevádzkové podmienky.

Príčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akútna forma ochorenia koronárnych artérií. V 97-98% prípadov je základom pre rozvoj infarktu myokardu aterosklerotické poškodenie koronárnych artérií, čo spôsobuje zúženie ich lúmenu. Ateroskleróza artérií je často sprevádzaná akútnou trombózou postihnutej oblasti cievy, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Trombóza je podporovaná zvýšenou viskozitou krvi pozorovanou u pacientov s ochorením koronárnych artérií. V niektorých prípadoch dochádza k infarktu myokardu na pozadí spazmu vetiev koronárnych artérií.

Rozvoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenzia, obezita, psychický stres, závislosť od alkoholu, fajčenie. Ostrý fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ochorenia koronárnych artérií a angíny pectoris môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu. Častejšie sa rozvíja infarkt myokardu ľavej komory.

Klasifikácia infarktu myokardu

Podľa veľkostí fokálne poškodenie srdcového svalu sa klasifikuje ako infarkt myokardu:

makrofokálne
jemne ohniskové

Malé fokálne infarkty myokardu predstavujú asi 20 % klinických prípadov, často sa však malé ložiská nekrózy v srdcovom svale môžu transformovať na veľký fokálny infarkt myokardu (u 30 % pacientov). Na rozdiel od veľkých fokálnych infarktov nespôsobujú malofokálne infarkty aneuryzmu alebo ruptúru srdca, priebeh je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, ventrikulárnou fibriláciou a tromboembolizmom.

V závislosti od hĺbky nekrotickej lézie Infarkt myokardu sa odlišuje od srdcového svalu:

transmurálna - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (zvyčajne veľkoohnisková)
intramurálne – s nekrózou v hrúbke myokardu
subendokardiálna – s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s endokardom
subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s epikardom

Podľa zmien zaznamenaných na EKG, rozlišovať:

„Q-infarkt“ - s tvorbou patologickej vlny Q, niekedy komorového komplexu QS (zvyčajne veľkofokálny transmurálny infarkt myokardu)
„non-Q-infarkt“ – nesprevádzaný objavením sa Q vlny, prejavujúci sa negatívnymi T-vlnami (zvyčajne malofokálny infarkt myokardu)

Podľa topografie a v závislosti od poškodenia určitých vetiev koronárnych artérií sa infarkt myokardu delí na:

pravej komory
ľavá komora: predná, bočná a zadná stena, medzikomorová priehradka

Podľa frekvencie výskytu Infarkt myokardu sa rozlišuje:

primárny
recidivujúce (vyvíja sa do 8 týždňov po prvom)
opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom)

Podľa vývoja komplikácií Infarkt myokardu sa delí na:

komplikované
nekomplikovaný

Podľa dostupnosti a lokality syndróm bolesti Rozlišujú sa tieto formy infarktu myokardu:

typické – s bolesťou lokalizovanou za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti
atypické - s atypickými prejavmi bolesti:

periférne: ľavostranné, ľavotočivé, laryngofaryngeálne, mandibulárne, horné stavce, gastralgické (brušné)
bezbolestné: kolaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, cerebrálne
málo symptómový (vymazaný)
kombinované

Podľa obdobia a dynamiky rozvoj infarktu myokardu sa rozlišuje:

štádium ischémie (akútne obdobie)
štádium nekrózy (akútne obdobie)
štádium organizácie (subakútne obdobie)
štádium zjazvenia (obdobie po infarkte)

Príznaky infarktu myokardu

Predinfarktové (prodromálne) obdobie

Asi 43 % pacientov zaznamenalo náhly rozvoj infarktu myokardu, zatiaľ čo väčšina pacientov pociťovala obdobie nestabilnej progresívnej angíny s rôznym trvaním.

Najnaliehavejšie obdobie

Typické prípady infarktu myokardu sú charakterizované syndrómom extrémne intenzívnej bolesti s bolesťou lokalizovanou v hrudník a ožarovanie do ľavého ramena, krku, zubov, ucha, kľúčnej kosti, dolnej čeľuste, medzilopatkovej oblasti. Povaha bolesti môže byť stláčanie, prasknutie, pálenie, tlačenie, ostré („podobné dýke“). Čím väčšia je oblasť poškodenia myokardu, tým silnejšia je bolesť.

Bolestivý záchvat sa vyskytuje vo vlnách (buď zosilnených alebo zoslabujúcich), trvajúcich od 30 minút do niekoľkých hodín, niekedy aj jeden deň a neuľavuje sa ani opakovaným podávaním nitroglycerínu. Bolesť je spojená so silnou slabosťou, nepokojom, pocitom strachu a dýchavičnosťou.

Je možný atypický priebeh akútneho obdobia infarktu myokardu.

Pacienti pociťujú silnú bledosť kože, lepkavý studený pot, akrocyanózu a úzkosť. Krvný tlak je zvýšený počas záchvatu, potom mierne alebo prudko klesá v porovnaní s počiatočnou úrovňou (systolický< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Akútne obdobie

V akútnom období infarktu myokardu syndróm bolesti zvyčajne zmizne. Pretrvávanie bolesti je spôsobené výrazným stupňom ischémie periinfarktovej zóny alebo pridaním perikarditídy.

V dôsledku procesov nekrózy, myomalácie a perifokálneho zápalu sa vyvíja horúčka (od 3-5 do 10 alebo viac dní). Trvanie a výška zvýšenia teploty počas horúčky závisí od oblasti nekrózy. Arteriálna hypotenzia a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú a zvyšujú sa.

Subakútna perióda

Neexistuje žiadna bolesť, stav pacienta sa zlepšuje a telesná teplota sa normalizuje. Príznaky akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Tachykardia a systolický šelest miznú.

Obdobie po infarkte

V období po infarkte nie sú žiadne klinické prejavy, laboratórne a fyzikálne údaje sú prakticky bez odchýlok.

Atypické formy infarktu myokardu

Niekedy sa vyskytuje atypický priebeh infarktu myokardu s lokalizáciou bolesti na atypických miestach (v hrdle, prstoch ľavej ruky, v oblasti ľavej lopatky alebo krčnej chrbtice, v epigastriu, v spodná čeľusť) alebo bezbolestné formy, ktorých hlavnými príznakmi môžu byť kašeľ a ťažké dusenie, kolaps, opuch, arytmie, závraty a zmätenosť.

Atypické formy infarktu myokardu sú bežnejšie u starších pacientov s ťažkými príznakmi kardiosklerózy, obehového zlyhania a sekundárneho infarktu myokardu.

Typickým sa však zvyčajne stáva len najakútnejšie obdobie;

Vymazaný priebeh infarktu myokardu je nebolestivý a náhodne sa zistí na EKG.

Komplikácie infarktu myokardu

Komplikácie často vznikajú už v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu, čo komplikuje jeho priebeh. U väčšiny pacientov sa v prvých troch dňoch pozorujú rôzne typy arytmií: extrasystol, sínusová alebo paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, úplná intraventrikulárna blokáda. Najnebezpečnejšia je ventrikulárna fibrilácia, ktorá sa môže zmeniť na fibriláciu a viesť k smrti pacienta.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované kongestívnym sipotom, príznakmi srdcovej astmy, pľúcnym edémom a často sa vyvíja počas akútneho obdobia infarktu myokardu. Mimoriadne závažným stupňom zlyhania ľavej komory je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja s veľkým srdcovým infarktom a zvyčajne vedie k smrti. Príznakmi kardiogénneho šoku je pokles systolického krvného tlaku pod 80 mmHg. Art., poruchy vedomia, tachykardia, cyanóza, znížená diuréza.

Pretrhnutie svalových vlákien v zóne nekrózy môže spôsobiť srdcovú tamponádu - krvácanie do perikardiálnej dutiny. U 2-3 % pacientov je infarkt myokardu komplikovaný tromboembóliou systému pulmonálnej artérie (môže spôsobiť infarkt pľúc, resp. neočakávaná smrť) alebo veľký kruh krvný obeh

Pacienti s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu počas prvých 10 dní môžu zomrieť na ruptúru komory v dôsledku akútneho zastavenia krvného obehu. Pri rozsiahlom infarkte myokardu môže dôjsť k zlyhaniu jazvového tkaniva, jeho vydutiu s rozvojom akútnej srdcovej aneuryzmy. Akútna aneuryzma sa môže zmeniť na chronickú, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Ukladanie fibrínu na stenách endokardu vedie k rozvoju parietálnej tromboendokarditídy, ktorá je nebezpečná z dôvodu možnosti embólie ciev pľúc, mozgu a obličiek z oddelených trombotických hmôt. V neskoršom období sa môže vyvinúť postinfarktový syndróm prejavujúci sa perikarditídou, zápalom pohrudnice, artralgiou a eozinofíliou.

Diagnóza infarktu myokardu

Medzi diagnostické kritériá V prípade infarktu myokardu sú najdôležitejšími faktormi anamnéza, charakteristické zmeny na EKG a ukazovatele aktivity enzýmov v sére. Sťažnosti pacienta počas infarktu myokardu závisia od formy (typickej alebo atypickej) ochorenia a rozsahu poškodenia srdcového svalu. Podozrenie na infarkt myokardu je potrebné v prípade závažného a dlhotrvajúceho (dlhšieho ako 30-60 minút) záchvatu bolesti na hrudníku, porúch srdcového vedenia a rytmu a akútneho srdcového zlyhania.

Medzi charakteristické zmeny na EKG patrí vznik negatívnej vlny T (pri malofokálnom subendokardiálnom alebo intramurálnom infarkte myokardu), patologického komplexu QRS alebo Q vlny (pri veľkofokálnom transmurálnom infarkte myokardu). EchoCG odhaľuje porušenie lokálnej kontraktility komory a stenčenie jej steny.

V prvých 4-6 hodinách po bolestivom záchvate sa v krvi zisťuje zvýšenie myoglobínu, proteínu transportujúceho kyslík do buniek Zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) v krvi o viac ako 50 %. sa pozoruje 8-10 hodín po rozvoji infarktu myokardu a do dvoch dní klesá na normálnu hodnotu. Hladiny CPK sa stanovujú každých 6-8 hodín. Infarkt myokardu je vylúčený s tromi negatívnymi výsledkami.

Na diagnostiku infarktu myokardu na viac ako neskôr uchýliť sa k stanoveniu enzýmu laktátdehydrogenázy (LDH), ktorého aktivita sa zvyšuje neskôr ako CPK - 1-2 dni po vytvorení nekrózy a vracia sa k normálnym hodnotám po 7-14 dňoch. Vysoko špecifické pre infarkt myokardu je zvýšenie izoforiem kontraktilného proteínu myokardu troponínu - troponínu-T a troponínu-1, ktoré sa zvyšujú aj s nestabilná angína. V krvi sa zisťuje zvýšenie ESR, leukocytov, aktivity aspartátaminotransferázy (AsAt) a alanínaminotransferázy (AlAt).

Koronarografia (koronarografia) umožňuje stanoviť trombotickú oklúziu koronárnej artérie a zníženú kontraktilitu komôr, ako aj posúdiť možnosti bypass koronárnej artérie alebo angioplastika - operácie, ktoré pomáhajú obnoviť prietok krvi do srdca.

Liečba infarktu myokardu

V prípade infarktu myokardu je indikovaná urgentná hospitalizácia na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli a duševný odpočinok, frakčné jedlá obmedzené v objeme a obsahu kalórií. V subakútnom období je pacient preložený z intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde liečba infarktu myokardu pokračuje a režim sa postupne rozširuje.

Úľava od bolesti sa uskutočňuje kombináciou narkotických analgetík (fentanyl) s antipsychotikami (droperidol), intravenóznym podaním nitroglycerínu.

Terapia infarktu myokardu je zameraná na prevenciu a elimináciu arytmií, srdcového zlyhania a kardiogénneho šoku. Predpisujú sa antiarytmiká (lidokaín), ß-blokátory (atenolol), trombolytiká (heparín, kyselina acetylsalicylová), antagonisty vápnika (verapamil), magnézium, nitráty, spazmolytiká atď.

V prvých 24 hodinách po nástupe infarktu myokardu je možné obnoviť perfúziu trombolýzou alebo núdzovou balónikovou koronárnou angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie spojené s nebezpečnými komplikáciami. Väčšina úmrtí sa vyvíja v prvých dňoch po infarkte myokardu. Pumpovacia schopnosť srdca súvisí s lokalizáciou a objemom infarktovej oblasti. Ak je poškodených viac ako 50% myokardu, srdce spravidla nemôže fungovať, čo spôsobuje kardiogénny šok a smrť pacienta. Aj pri menej rozsiahlom poškodení sa srdce nie vždy vyrovná so záťažou, výsledkom čoho je zlyhanie srdca.

Po akútnom období je prognóza na zotavenie dobrá. Nepriaznivé vyhliadky pre pacientov s komplikovaným infarktom myokardu.

Prevencia infarktu myokardu

Nevyhnutnými podmienkami prevencie infarktu myokardu je udržiavanie zdravého a aktívny obrázokživota, vzdanie sa alkoholu a fajčenia, vyvážená strava, vyhýbanie sa fyzickému a nervovému stresu, kontrola krvného tlaku a hladiny cholesterolu v krvi.

Infarkt myokardu je lézia srdcového svalu v dôsledku porušenia jeho krvného zásobovania. V časti, kde sa vyvinul hladovanie kyslíkom, bunky odumierajú, prvé odumierajú do 20 minút po zastavení zásobovania krvou.

Infarkt je jednou z najčastejších chorôb, ktoré spôsobujú úmrtnosť obyvateľstva. Každý rok len v Európe z tohto dôvodu zomrie 4,3 milióna ľudí.

Z klasifikácie infarktu myokardu vyplývajú štyri štádiá vývoja ochorenia podľa času a klinického obrazu – poškodenie, akútne, subakútne, jazvovité.

Obdobie poškodenia (počiatočné)

Symptómy sa vyskytujú počas od niekoľkých hodín do 3 dní. V tomto štádiu sa pozoruje transmurálne poškodenie vlákien v dôsledku porúch krvného obehu. Čím dlhšia je latentná fáza, tým je ochorenie závažnejšie.

Rozpoznať chorobu. Draselné ióny, ktoré opúšťajú mŕtve bunky, vytvárajú škodlivé prúdy. Potom vzniká patologická Q vlna, ktorý je zaznamenaný už na druhý deň.

Ak sa v srdci objavia nekrotické poruchy, potom ST segment je oveľa vyšší ako izolína, konvexnosť smeruje nahor, pričom sa opakuje tvar monofázickej krivky. Súčasne je zaznamenaná fúzia tohto segmentu s pozitívnou T-vlnou.

Čím silnejšia je elevácia segmentu ST nad izolínou, tým horšia je prognóza infarktu myokardu.

Je pozoruhodné, že ak neexistuje vlna Q, potom sú všetky bunky srdcového svalu stále živé. Tento zub sa môže objaviť aj na 6. deň.

Akútna

Trvanie druhej etapy - od 1 dňa do 3 týždňov.

Postupne sa z poškodenej oblasti vymývajú draselné ióny, čím sa oslabuje sila prúdov. V tomto prípade sa poškodená oblasť zmenšuje, pretože časť vlákien odumiera a prežívajúca časť sa snaží zotaviť a upadne do ischémie(lokálne zníženie krvného obehu).

Segment ST klesá k izolínii a negatívna vlna T nadobúda expresívny obrys. Avšak pri infarkte prednej steny ľavej komory bude elevácia ST pravdepodobne nejaký čas pretrvávať.

Ak došlo k rozsiahlemu, vzostup v segmente ST trvá najdlhšie, čo naznačuje závažný klinický obraz a zlú prognózu.

Ak v prvej fáze nebola vlna Q, teraz áno sa javí ako QS pre transmurálny a QR pre netransmurálny typ.

Subakútna

Etapa trvá asi 3 mesiace, niekedy až rok.

V tomto štádiu sa hlboko poškodené vlákna presúvajú do zóny nekrózy, ktorá sa stabilizuje. Ostatné vlákna sú čiastočne obnovené a tvoria ischemickú zónu. Počas tohto obdobia lekár určí veľkosť lézie. V budúcnosti sa ischemická zóna zníži a vlákna v nej sa naďalej zotavujú.

Tieto javy sa odrážajú na EKG. Tretia etapa je zvyčajne rozdelená na dve fázy. V prvom získava T vlna veľké veľkosti, sa rozširuje, čo spôsobuje predĺženie elektrickej systoly komôr. QT. V druhej fáze klesá amplitúda dolnej T vlny.

Jazva (konečná)

Zjazvenie vlákien trvá celý život pacienta. V mieste nekrózy sú tkanivá susedných zdravých oblastí spojené. Proces je sprevádzaný kompenzačnou hypertrofiou vlákien, postihnuté oblasti sú redukované a transmurálny typ niekedy prechádza do netransmurálneho typu.

V záverečnej fáze kardiogram nie vždy ukazuje vlnu Q, takže EKG nepoukazuje na ochorenie. Neexistuje žiadna zóna poškodenia, segment ST sa zhoduje s izolínou (infarkt myokardu prebieha bez jeho elevácie). V dôsledku absencie ischemickej zóny vykazuje EKG pozitívnu vlnu T, ktorá sa vyznačuje sploštením alebo menšou výškou.

Rozdelenie podľa anatómie lézie

Na základe anatómie lézie sa choroba rozlišuje:

transmurálne;
intramurálne;
subendokardiálne;
subepikardiálna.

Transmurálny

Vyskytuje sa transmurálny infarkt ischemické poškodenie celej svalovej vrstvy orgánu. Ochorenie má mnoho symptómov, ktoré sú spoločné pre iné ochorenia. To výrazne sťažuje liečbu.

Z hľadiska symptómov sa ochorenie podobá s tým rozdielom, že v druhom prípade je ischémia prechodným javom, a s infarktom sa stáva nezvratným.

Intramurálne

Porážka je koncentrovaná v hrúbke steny ľavej komory, neovplyvňuje endokard ani epikardium. Veľkosť lézie sa môže líšiť.

Pri intramurálnej forme nie je žiadna patologická Q vlna. Okolo poškodenej oblasti dochádza k transmurálnej ischémii, v dôsledku ktorej repolarizačná vlna mení smer a zaznamenáva sa negatívna symetrická vlna T, často sprevádzaná zvýšením segmentu QT.

Subendokardiálne

Toto je názov pre srdcový infarkt vo forme úzkeho pruhu v blízkosti endokardu ľavej komory. Potom postihnutá oblasť je obklopená subendokardiálnym poškodením, v dôsledku čoho segment ST klesne pod izočiaru.

Počas normálneho priebehu ochorenia excitácia rýchlo prechádza subendokardiálnymi úsekmi myokardu. Preto sa patologická vlna Q nemá čas objaviť nad oblasťou infarktu Hlavným znakom subendokardiálnej formy je to, že nad postihnutou oblasťou segment ST sa pohybuje horizontálne pod elektrickým vedením viac ako 0,2 mV.

Subepikardiálna

Lézia sa vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiograme je subepikardiálna forma vyjadrená v zníženej amplitúde vlny R, vo zvodoch nad oblasťou infarktu je viditeľná patologická vlna Q a segment ST stúpa nad izolínu. V počiatočnom štádiu sa objaví negatívna vlna T.

Ďalšie podrobnosti o určovaní ochorenia na EKG nájdete vo videu:

Objem postihnutej oblasti

Existuje veľký fokálny alebo Q-infarkt myokardu a malý fokálny, ktorý sa tiež nazýva non-Q-infarkt.

Veľké ohnisko

Spôsobuje trombózu alebo dlhotrvajúci spazmus koronárnej artérie. Spravidla je transmurálny.

Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj Q-infarktu:

bolesť za hrudnou kosťou, vyžarujúca doprava vrchná časť trupu, pod ľavou lopatkou, v dolnej čeľusti, v iných častiach tela – rameno, paže s pravá strana, epigastrická oblasť;
neúčinnosť nitroglycerínu;
trvanie bolesti sa mení - krátkodobo alebo viac ako jeden deň, možno niekoľko záchvatov;
slabosť;
depresia, strach;
často - ťažkosti s dýchaním;
zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou;
bledosť kože, cyanóza (modrá farba) slizníc;
hojné potenie;
niekedy -, v niektorých prípadoch sa mení na tachykardiu;
arytmia.

Pri vyšetrovaní orgánu sa odhalia znaky, zväčšenie srdca v priemere. Nad vrcholom a v Botkinovom bode je 1. tón oslabený, niekedy rozštiepený, dominuje 2. tón, ozývajú sa systolické šelesty. Oba srdcové ozvy sú tlmené. Ale ak sa nekróza nevyvinula na pozadí patologických zmien v orgáne, potom prevláda 1. tón.

Pri veľkom fokálnom infarkte Je počuť trenie v perikardiálnej oblasti, srdcový rytmus sa stáva cvalom, čo naznačuje oslabenú kontrakciu srdcového svalu.

U pacientov telesná teplota stúpa na 2. – 3. deň a pretrváva do 7. – 10. dňa. Úroveň závisí od stupňa poškodenia orgánov.

Laboratórne testy zisťujú v tele vysoká hladina leukocytov, zvýšená ESR (po 2 dňoch), vo vzťahu medzi týmito dvoma ukazovateľmi existuje efekt „nožníc“. Veľkofokálna forma je sprevádzaná ďalšími biochemickými abnormalitami, z ktorých hlavnou je hyperenzymémia, ktorá sa vyskytuje v prvých hodinách a dňoch.

S veľkou ohniskovou formou je indikovaná hospitalizácia. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli a duševný odpočinok. Jedlá sú zlomkové, s obmedzeným obsahom kalórií.

Účel medikamentózna terapia je prevencia a eliminácia komplikácií- srdcové zlyhanie, kardiogénny šok, arytmie. Na zmiernenie bolesti sa používajú narkotické analgetiká, antipsychotiká a nitroglycerín (intravenózne). Pacientovi sú predpísané spazmolytiká, trombolytiká, antiarytmiká, ß-blokátory, antagonisty vápnika, magnézia atď.

Jemne ohniskové

S touto formou sa u pacienta vyvinú malé lézie srdcového svalu. Choroba vyznačujúce sa viac svetelný prúd v porovnaní s veľkofokálnymi léziami.

Anginózna bolesť netrvá dlho a nie je závažná. Ak je však bolesť predĺžená, naznačuje to relaps, ku ktorému dochádza pri tvorbe nových lézií. So silnou bolesťou sa v niektorých prípadoch vyvinie šok.

Zvukovosť tónov zostáva rovnaká, nedochádza k cvalovému rytmu a hluku perikardiálneho trenia. Teplota stúpa na 37,5 stupňov, ale nie vyššie.

Počet bielych krviniek sa pohybuje okolo 10 000 – 12 000, vysoké ESR nie sú vždy zistené, vo väčšine prípadov sa eozinofília a posun pásu nevyskytujú; Enzýmy sa aktivujú krátko a nevýznamne.

Na elektrokardiograme segment RS - T sa posúva, najčastejšie klesá pod izolíniu. Pozorujú sa aj patologické zmeny vo vlne T: spravidla sa stáva negatívnou, symetrickou a nadobúda špicatý tvar.

Malý ložiskový infarkt je tiež dôvodom na hospitalizáciu pacienta. Liečba sa vykonáva pomocou rovnakých prostriedkov a metód ako pri veľkofokálnej forme.

Prognóza tejto formy je priaznivá, úmrtnosť je nízka – 2–4 prípady na 100 pacientov. Aneuryzma, ruptúra srdca, srdcové zlyhanie, asystola, tromboembólia a iné následky malofokálneho infarktu myokardu sa vyskytujú zriedkavo, no táto fokálna forma ochorenia sa u 30 % pacientov vyvinie do veľkofokálnej formy ochorenia.

Lokalizácia

V závislosti od lokalizácie sa infarkt myokardu vyskytuje v nasledujúcich klinických variantoch:

ľavej a pravej komory- častejšie môže byť postihnutých niekoľko stien naraz.
septa keď trpí interventrikulárna priehradka;
apikálny- na srdcovom vrchole sa vyskytuje nekróza;
bazálny- poškodenie vysokých častí zadná stena.

Atypické typy ochorení

Okrem vyššie uvedeného existujú aj iné formy tejto choroby - atypické. Vyvíjajú sa vtedy, keď existuje chronické choroby A zlé návyky, v dôsledku aterosklerózy.

Atypické formy výrazne komplikujú diagnostiku.

Existujú gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé ďalšie variácie infarktov. Podrobnejšie sme o tom hovorili v inom článku.

Mnohonásobnosť

Na základe tohto kritéria sa rozlišujú tieto typy infarktu myokardu:

primárny- vyskytuje sa prvýkrát;
opakujúci- lézia sa zaznamená do dvoch mesiacov po predchádzajúcej a v tej istej oblasti;
pokračoval- rovnaké ako recidivujúce, ale postihnutá oblasť je iná;
opakované- diagnostikovaná po dvoch mesiacoch alebo neskôr, je postihnutá akákoľvek oblasť.

Preto, čo môže naznačovať infarkt, by ste mali Okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Zvyčajne existujú dva typy" srdcový infarkt bez Q vlny» lokalizáciou lézie v hrúbke steny ľavej komory alebo IVS: 1) intramurálny infarkt myokardu (ložisko nekrózy sa nachádza v stredných a čiastočne vnútorných - subendokardiálnych vrstvách steny) a 2) subendokardiálny infarkt ( ohnisko nekrózy len vo vnútorných - subendokardiálnych vrstvách myokardu steny komory).

V tomto článku sa pozrieme na zmeny EKG s intramurálnym infarktom. Ak je ohnisko nekrózy malé (maloohniskový infarkt) alebo sa nachádza v stredných vrstvách steny (nezasahuje do subepikardiálnej polovice steny), potom významne nemení depolarizačné EMF postihnutej časti steny. steny, a teda neodchyľuje celkový vektor QRS prvej polovice excitácie v smere opačnom k ohnisku nekrózy.

Neprítomný na EKG patologická Q vlna(De Luna A.V., 1987; A.B. de Luna, 1993). Takéto nekrotické ohnisko je však v prvých hodinách - deň infarktu obklopené pomerne veľkou zónou transmurálnej ischémie (poškodenia), ktorá mení fázu 2 AP a vychyľuje vektor S - T na kladný pól zvodov umiestnených nad oblasť infarktu. V nasledujúcich dňoch - týždňoch infarktu sa adaptáciou a zlepšením kolaterálnej cirkulácie znižuje ischemická zóna a stupeň degenerácie podobný poškodeniu a následne vzniká imunitná zápalová reakcia, ktorá tiež nedosahuje subepikard. Tieto zmeny v postihnutom myokarde neovplyvňujú fázu 2 AP, ale iba spomaľujú proces rýchlej repolarizácie (fáza 3 AP) a teda bez ovplyvnenia vektora S - T vychyľujú vektor T opačným smerom. do ohniska ischémie, teda do negatívneho pólu zvodov umiestnených s kladným pólom nad oblasťou infarktu.

Podľa vyššie uvedeného EKG v prvých hodinách intramurálneho infarktu myokardu je zaznamenaný posun segmentu RS - T smerom nahor (zvody I, aVL, V2 - V5) s prechodom do vysokého T v niektorých zvodoch. Tieto zmeny EKG počas intramurálneho infarktu sú extrémne krátkodobé. V priebehu niekoľkých hodín alebo do konca prvého, menej často na 2-3 deň, sa hladina RS - T segmentu normalizuje a na EKG sa objaví negatívna koronárna vlna T.

Posledný znak zostáva hlavným na viac ako 2 týždne, zvyčajne 4-6 týždňov z celého akútneho a subakútneho obdobia srdcového infarktu a často zostáva negatívna vlna T dlhé mesiace a roky ako znak poinfarktovej jazvy. Negatívna vlna T, ako aj pri veľkom fokálnom infarkte s patologickou vlnou Q na EKG, podlieha polyfázickej dynamike:

1) prvá inverzia;
2) stredná fáza zmien T (klesajúca hĺbka);
3) opakovaná inverzia T-vlny po 2-4 týždňoch choroby;
4) postupné znižovanie hĺbky vlny T v subakútnom štádiu a
5) jeho normalizácia (reverzia) alebo stabilné plytké negatívne T v štádiu jazvy.

Na rozdiel od transmurálneho infarktu, s intramurálnym infarktom, druhá inverzia nie je vždy charakterizovaná svojou veľkou hĺbkou. Vo zvodoch na opačnej strane infarktovej oblasti sa určuje zodpovedajúca dynamika pozitívnej koronárnej T vlny.

Pri intramurálnom infarkte myokardu sa nekróza nachádza hlboko v stene ľavej komory a nedosahuje ani endokard, ani epikardium. S takouto lokalizáciou nekrózy, patologického zuba Qčasto chýba, hoci veľkosť nekrózy môže byť dosť významná. Amplitúda vlny často klesá R vo zvodoch zodpovedajúcich zóne nekrózy je možná elevácia aj depresia segmentu ST. Najcharakteristickejším znakom intramurálneho infarktu myokardu je vytvorenie pomerne hlbokej „koronárnej“ vlny niekoľkých hrudník vedie; zároveň je možné predĺžiť elektrickú systolu komôr (QT). Existovať rozdielne názory o trvaní zachovania „koronárneho“ zuba T u pacientov s intramurálnym infarktom myokardu; vo väčšine prípadov je registrovaná aspoň niekoľko týždňov.

Subendokardiálny infarkt myokardu môže mať významný rozsah (napríklad zaznamenaný vo zvodoch z Uz do Ub), ale pokrýva relatívne tenkú vrstvu myokardu. Prong Q a pri tejto možnosti zvyčajne chýba nekróza. Vysvetľuje to skutočnosť, že excitácia prechádza cez subendokardiálne vrstvy myokardu oveľa rýchlejšie ako subepikardiálne vrstvy, takže vlna Q nemá čas na formovanie. Zmeny EKG sa pripisujú vytvoreniu perinekrotickej zóny poškodenia a ischémie. Rovnako ako pri intramurálnom infarkte myokardu je možné zníženie amplitúdy vlny R vo zvodoch zodpovedajúcich zóne nekrózy. Najcharakteristickejším znakom je depresia segmentu ST v niekoľkých hrudných zvodoch; hrot T môžu byť negatívne (splývajúce s redukovaným segmentom ST), dvojfázové alebo pozitívne. Segmentová depresia ST zvyčajne pretrváva niekoľko týždňov (obr. II).

Pri subendokardiálnom infarkte myokardu môže byť ťažké posúdiť segmentovú depresiu ST v hrudných zvodoch, najmä v tých pravých ( odlišná diagnóza s recipročnými zmenami indikujúcimi infarkt myokardu zadnej steny). V prípade infarktu myokardu zadnej steny, zodpovedajúce zmeny v komplexe QRS segment ST a ozubené koleso T možno pozorovať vo zvodoch II, III, aVF, V7 – V9. Ak sa infarkt myokardu zadnej steny prejavuje len recipročnými zmenami v hrudných zvodoch, depresia ST segmentu sa zvyčajne kombinuje s vysokými vlnami T na rozdiel od negatívneho, dvojfázového alebo nízko pozitívneho T so subendokardiálnym infarktom myokardu prednej steny.

Pri intramurálnom a subendokardiálnom infarkte myokardu „nešpecifickosť“ elektrokardiografických príznakov často spôsobuje, že diagnóza závisí najmä od klinického obrazu a laboratórnych údajov. Treba mať na pamäti, že segment sa mení ST a ozubené koleso T môže byť spôsobené koronárnou chorobou srdca a pri absencii infarktu myokardu, ako aj mnohými inými chorobami a patologické stavy: myokarditída, akútna a chronická perikarditída, šok, metabolické a elektrolytové poruchy, ventrikulárna hypertrofia, syndróm skorá repolarizácia, digitalizácia.

Rozdelenie infarktov myokardu na transmurálne na jednej strane a intramurálne a subendokardiálne na druhej strane v závislosti od prítomnosti zuba Q(QS) veľmi relatívne. Výsledky porovnania elektrokardiografických príznakov s údajmi z pitvy ukazujú, že transmurálny infarkt myokardu nemusí byť sprevádzaný tvorbou vlny Q(QS), pričom pri subendokardiálnej nekróze zub Q je registrovaná u významnej časti (podľa niektorých údajov až 50 %) pacientov. Okrem istého preháňania úlohy zuba Q pri hodnotení veľkosti nekrózy jej prítomnosť prispieva k nadmernej diagnóze infarktu myokardu, najmä starého infarktu myokardu. Je potrebné zvážiť ďalšie možné príčiny vzniku prechodnej alebo trvalej vlny Q Q sa môže objaviť pri ťažkom záchvate angíny pectoris, najmä pri spazme koronárnych tepien (v dôsledku krátkodobého zastavenia elektrofyziologických procesov v ischemickej časti myokardu), ako aj pri metabolických poruchách sprevádzajúcich šok rôznej etiológie alebo ťažkú pankreatitídu.

Pretrvávajúca „neinfarktová“ Q vlna najčastejšie sa tvorí keď rôzne choroby myokard: idiopatické kardiomyopatie, myokarditída, srdcová amyloidóza, nervovosvalové ochorenia (progresívne svalová dystrofia, atrofická myotónia, Friedreichova ataxia), sklerodermia, sarkoidóza, srdcové nádory, anomálie koronárnych artérií. Jeden z najčastejších dôvodov vzhľadu zuba Q(QS), simulujúci infarkt myokardu prednej (menej často zadnej bránicovej) steny ľavej komory - hypertrofická kardiomyopatia, pri ktorej dochádza k zväčšeniu hmoty myokardu medzikomorovej priehradky a k zmene jej elektrofyziologických charakteristík.

Ďalšia skupina chorôb, ktoré často vedú k vzhľadu zuba Q, – poškodenie pľúc počas chronických obštrukčných procesov (vrátane pred tvorbou pľúcne srdce), tromboembolizmus v systéme pulmonálnej artérie, pneumotorax. Chronické obštrukčné choroby pľúc sú sprevádzané otáčaním srdca v smere hodinových ručičiek, pričom v injekciách do hrudníka sa tvorí zub QS. Zriedkavo zub Q je zaznamenaný vo zvodoch III, aVF a existuje náznak infarktu myokardu v zadnej fragmatickej oblasti.

Pri tromboembolizme môžu vzniknúť značné diagnostické ťažkosti pľúcna tepna v dôsledku tvorby zubov Q vo zvode III a menej často vo zvode aVF (pozri kapitolu 5). Tieto zmeny sú spojené s rozvojom akútneho cor pulmonale a rotáciou srdca v smere hodinových ručičiek. Pravdepodobnosť chybnej diagnózy infarktu myokardu v zadnej bránicovej oblasti sa zvyšuje, ak sa súčasne vytvorí vlna Q vo vedení II. U týchto pacientov, na rozdiel od pacientov s infarktom myokardu, sa zvyčajne zaznamenáva vlna S vo vývodoch I, vj a ¥6: vzhľad R pľúcne Oveľa menej často sa elektrokardiografický obraz pľúcnej embólie podobá infarktu myokardu prednej steny. Podobné zmeny môžu nastať pri spontánnom pneumotoraxe s vymiznutím hrotu R vo viacerých alebo dokonca vo všetkých hrudných zvodoch. Zoznam chorôb a syndrómov, pri ktorých elektrokardiogram „simuluje“ infarkt myokardu, je veľmi rozsiahly. Zahŕňa: hypertrofiu ľavej alebo pravej komory; blokáda ľavej nohy alebo prednej ľavej vetvy atrioventrikulárneho zväzku; WPW syndróm; myokarditída; dilatačná a hypertrofická (obštrukčná a neobštrukčná) kardiomyopatia; Friedreichova ataxia; svalová dystrofia; pneumotorax; pľúcna embólia; srdcová amyloidóza; primárne a metastatické srdcové nádory; poranenia srdca; intrakraniálne krvácania; hyperkaliémia; perikarditída; syndróm včasnej repolarizácie; sarkoidóza postihujúca srdce.

Obsah článku

Infarkt myokardu je akút klinický prejav koronárne ochorenie. Aterosklerotický plát nachádzajúci sa v srdcovej cieve je zničený pri zvyšujúcom sa krvnom tlaku. Na jej mieste sa vytvorí zrazenina alebo trombus, ktorý úplne zastaví alebo čiastočne obmedzí normálny pohyb krvi v celom svale. V dôsledku obmedzeného prekrvenia, ktoré nestačí na zásobovanie srdcového tkaniva potrebnými prvkami (vrátane kyslíka), v nich vzniká nekróza, čiže odumieranie postihnutej oblasti, do ktorej sa nedostáva dostatočné množstvo krvi. 10-15 minút. Následne dochádza k narušeniu fungovania celého kardiovaskulárneho systému, čím vzniká ohrozenie zdravia a života pacienta.

Akútny infarkt myokardu je bežnou diagnózou s vysoký stupeňúmrtnosť. Štatistiky poskytujú nasledujúci obraz: asi 35 percent prípadov je smrteľných, pričom polovica pacientov zomiera skôr, ako sa dostanú pod dozor lekára. V ďalších 15-20 percentách prípadov nastáva smrť do jedného roka od diagnózy a liečby. Často smrť nastáva priamo v nemocnici v dôsledku vývoja komplikácií nezlučiteľných so životom. Ohrozenie života a zdravia zostáva aj potom úspešná liečba včasná diagnostika a liečba však stále zvyšujú šance a zlepšujú prognózy.

Príznaky infarktu myokardu

Hlavným príznakom typickej bolestivej formy srdcového infarktu je bolesť lokalizovaná v hrudnej oblasti. Ozveny bolesti možno cítiť v ľavej paži, v oblasti medzi lopatkami a spodnou čeľusťou. Bolesť je akútna, sprevádzaná pocitom pálenia. Podobné prejavy vyvoláva aj angina pectoris, v prípade srdcového infarktu však bolesť pretrváva pol hodiny a viac a nie je neutralizovaná užívaním nitroglycerínu.

Atypický prejav infarktu myokardu je ťažšie diagnostikovať, pretože má skrytú alebo „skrytú“ formu symptómov. Takže pri žalúdočnom variante je bolesť lokalizovaná v epigastrickej oblasti a falošne naznačuje exacerbáciu gastritídy. Táto forma prejavu je charakteristická pre nekrózu. spodná časťľavá komora srdca susediaca s bránicou.

Opakovaný infarkt myokardu, sprevádzaný ťažkou kardiosklerózou, sa môže prejaviť v astmatickom variante. V tomto prípade pacient pociťuje dusenie, kašeľ (suchý alebo s tvorbou spúta), sipot, narušený srdcový rytmus a znížený krvný tlak. Nie je pozorovaný syndróm bolesti.

Arytmický variant je charakterizovaný rôznymi typmi arytmií alebo atrioventrikulárnej blokády.

Pri mozgovom infarkte pacient pociťuje závraty, bolesti hlavy, nevoľnosť, slabosť končatín, poruchy vedomia, zisťuje sa porucha krvného obehu v mozgu.

Vymazaná forma srdcového infarktu sa nijako neprejavuje: nepohodlie sa cíti v hrudnej kosti, zvyšuje sa potenie. Typické pre pacientov s cukrovkou.

Obdobia infarktu myokardu

K uvažovaným akútny prejav Ochoreniu predchádza prodromálne obdobie, počas ktorého pacient zaznamenáva zvýšenie frekvencie a postupné zosilnenie angíny. T.N. Obdobie pred infarktom môže trvať niekoľko hodín až niekoľko týždňov. Nasleduje najakútnejšie obdobie, ktorého trvanie je obmedzené na 20-120 minút. Je to ona, ktorá dáva popísaný obrázok. Potom sa nekrotické tkanivo začne narovnávať, čo zodpovedá akútne obdobie(2-14 dní). Potom príznaky ustúpia a na postihnutom mieste sa vytvorí jazva. Tento proces trvá od 4 do 8 týždňov a zodpovedá subakútnemu obdobiu. Posledným, poinfarktovým obdobím je čas adaptácie myokardu na podmienky vytvorené chorobou.

Príčiny infarktu myokardu

Dôvod pozorovaný v prevažnej väčšine prípadov akútny srdcový infarkt myokard – ateroskleróza koronárnych artérií. Jeho príčinou je zase narušenie metabolizmu lipidov, v dôsledku čoho sa na stenách krvných ciev tvoria aterosklerotické plaky, ktoré môžu narušiť integritu stien a znížiť priechodnosť krvných ciev. Menej často je príčinou srdcového infarktu cievny kŕč srdcového svalu. Priebeh procesu upchávania ciev zhoršuje trombóza – krvné zrazeniny sa môžu vytvárať na miestach, kde dochádza k deštrukcii plakov v dôsledku zvýšenej viskozity krvi alebo inej predispozície organizmu na tvorbu krvných zrazenín (napríklad koronárna artéria choroba).

V dôsledku toho je cieva čiastočne alebo úplne zablokovaná, krv prenášajúca kyslík do srdca prestáva prúdiť do svalového tkaniva, čo vyvoláva nekrózu tej časti srdcového svalu, ktorá závisí od zlyhanej cievy.

Akútnej forme infarktu myokardu často predchádza ťažký nervový alebo fyzický stres, ale prítomnosť tohto faktora nie je potrebná - ochorenie sa môže prejaviť v stave úplného pokoja, ktorý je vyvolaný „pozaďovými“ chorobami a stavmi. telo.

Riziko infarktu myokardu

Pravdepodobnosť vzniku infarktu myokardu sa zvyšuje s vekom. Ochorenie často postihuje pacientov vo veku 45-50 rokov. Zároveň sú ženy náchylné na infarkty 1,5-2 krát viac ako muži, najmä počas menopauzy.

Ak ste už raz prekonali infarkt myokardu, zvyšuje sa pravdepodobnosť recidívy.

Riziko kardiovaskulárnych porúch je skvelé, ak má pacient arteriálnu hypertenziu. Je to spôsobené zvýšenou spotrebou kyslíka myokardom.

Ohrození sú aj ľudia, ktorí sú obézni, fyzicky neaktívni alebo závislí od alkoholu či fajčenia. Všetky tieto faktory vedú k poruchám metabolizmu a následnému zúženiu koronárnych artérií.

Zvýšené hladiny glukózy v krvi (pozorované s cukrovka) znižuje transportnú funkciu hemoglobínu (konkrétne dodáva kyslík) a poškodzuje steny krvných ciev.

Diagnóza infarktu myokardu

Nepohodlie a/alebo bolesť na hrudníku, ktorá pretrváva pol hodiny alebo dlhšie, je dôvodom na zavolanie sanitky a následnú diagnostiku akútneho infarktu myokardu. Na diagnostiku ochorenia špecialisti zostavia všeobecný obraz symptómov na základe sťažností pacienta a vykonajú štúdie pomocou elektrokardiografie, echokardiografie, angiografie a analýzy aktivity kreatínfosfokinázy alebo CPK. Okrem toho sa vykonáva diagnostika všeobecný stav pacienta určiť a ďalej odstraňovať príčiny ochorenia.

Elektrokardiografia

V počiatočnom štádiu srdcového infarktu môže byť jedným z mála príznakov, že pacient má ochorenie, nárast špicatých T vĺn. Štúdia sa opakuje s frekvenciou až pol hodiny. Hodnotí sa úsek ST, ktorého vzostup o 1 a viac milimetrov v dvoch alebo viacerých susedných zvodoch (napríklad II, III, aVF) umožňuje urobiť záver o kladnej diagnóze srdcového infarktu. Odborníci zároveň berú do úvahy pravdepodobnosť výskytu pseudoinfarktovej krivky, ktorá sa prejavuje pri iných ochoreniach. Ak je interpretácia EKG ťažká. Použite zadné hrudné elektródy.

Enzýmy pre infarkt myokardu

Po 8-10 hodinách od okamihu prvého prejavu srdcového infarktu sa v tele objaví zvýšenie aktivity frakcie CPK MB. Ale po 2 dňoch sa tento indikátor vráti do normálu. Pre úplná diagnostikaštúdie aktivity enzýmov sa uskutočňujú každých 6-8 hodín. Na vylúčenie tejto diagnózy musia špecialisti získať aspoň 3 negatívne výsledky. Najinformatívnejším obrazom je aktivita troponínu (Tn). Zvyšuje sa v dňoch 3-5 činnosť LDH(laktátdehydrogenáza). Liečba srdcového infarktu sa začína skôr, ako sa získa potvrdenie z analýzy enzýmov.

Echokardiografia (Echo-CG)

V prípade syndrómu pretrvávajúcej bolesti, ale nie pozitívny výsledok Na diagnostiku srdcového infarktu a vytvorenie obrazu choroby sa vykonáva EKG. Ischémia, akútny alebo predchádzajúci infarkt budú indikované porušením lokálnej kontraktility. Ak je stena ľavej srdcovej komory stenčená, môžeme hovoriť o predchádzajúcom ochorení. Ak Echo-CG poskytuje úplnú viditeľnosť endokardu, kontraktilita ľavej komory s indikátorom v normálnom rozsahu môže s vysokou pravdepodobnosťou naznačovať negatívny výsledok.

Núdzová koronárna angiografia

Ak EKG a analýza aktivity enzýmov neprinášajú výsledky alebo je ich interpretácia ťažká (v prítomnosti sprievodné ochorenia, „rozmazanie“ obrazu), vykoná sa núdzová koronarografia. Indikáciou je depresia segmentu ST a/alebo inverzia vlny T Akútny infarkt myokardu môžu byť potvrdené výsledkami indikujúcimi porušenie lokálnej kontraktility v ľavej komore srdca, ako aj oklúziu koronárnej artérie s prítomnosťou. trombu.

Komplikácie infarktu myokardu

Samotná choroba má priemerný vplyv na stav tela (s výhradou včasného odstránenia). akútna forma), avšak pod jeho vplyvom (často ako obranná reakcia telo) sa začínajú rozvíjať ďalšie príznaky a choroby. Hlavné nebezpečenstvo pre zdravie a predovšetkým život pacienta teda predstavujú komplikácie infarktu myokardu, ktoré sa často prejavujú už v prvých hodinách. Najčastejšie je teda srdcový infarkt sprevádzaný arytmiami rôzne druhy. Najnebezpečnejšia je ventrikulárna fibrilácia, ktorá sa vyznačuje prechodom do fibrilácie.

V prípade zlyhania v ľavej komore je ochorenie sprevádzané sipotom a srdcovou astmou, pľúcnym edémom. Väčšina nebezpečná komplikácia je kardiogénny šok, ktorý vo väčšine prípadov spôsobuje smrť. Príznakmi sú pokles systolického tlaku, poruchy vedomia a tachykardia.

Nekróza svalového tkaniva môže viesť k jeho prasknutiu, po ktorom nasleduje krvácanie - srdcová tamponáda. Následné zlyhanie tkaniva jazvy vedie k rozvoju aneuryzmy.

Je extrémne zriedkavé (v 2-3 percentách prípadov), že ochorenie je komplikované pľúcnou embóliou.

Formy infarktu myokardu

Klasifikácia infarktu myokardu sa robí v závislosti od viacerých faktorov: veľkosti alebo hĺbky poškodenia tkaniva nekrózou, podľa zmien v Výsledky EKG, na základe lokalizácie postihnutých tkanív, prítomnosti bolesti a frekvencie výskytu ochorenia. Okrem toho sa berie do úvahy obdobie a dynamika priebehu ochorenia. Priebeh liečby a následná prognóza a prevencia môže závisieť od formy infarktu myokardu.

Veľký fokálny infarkt myokardu

Veľkofokálny infarkt myokardu je charakterizovaný väčšou oblasťou poškodenia tkaniva nekrózou. V tomto prípade môže dôjsť k prasknutiu mŕtveho tkaniva, po ktorom nasleduje krvácanie. Táto forma ochorenia je komplikovaná aneuryzmou alebo srdcovým zlyhaním, tromboembolizmom. Táto forma srdcového infarktu predstavuje až 80 percent všetkých prípadov.

Malý fokálny infarkt myokardu

Malofokálny infarkt myokardu sa vyskytuje v 20 percentách prípadov, ale často sa následne skomplikuje do veľkofokálnej formy (v 30 percentách všetkých zaznamenaných prípadov). Spočiatku charakterizované malou oblasťou postihnutého tkaniva. V tomto prípade nedochádza k prasknutiu srdca alebo aneuryzme komplikácie tromboembolizmu, fibrilácie alebo srdcového zlyhania sú extrémne zriedkavo zaznamenané.

Transmurálny

Táto forma ochorenia je charakterizovaná poškodením celej hrúbky svalového tkaniva. Transmurálny infarkt myokardu je najčastejšie veľkofokálny a vo väčšine prípadov je sprevádzaný komplikáciami. Na úplnú diagnostiku takýchto prípadov sa používa niekoľko metód, pretože EKG neumožňuje jednoznačne určiť hĺbku poškodenia tkaniva, ako aj rozsah.

Intramurálne

V tomto prípade sa nekróza nachádza priamo v hrúbke srdcového svalu, bez „dotýkania sa“ epikardu alebo endokardu. Ak sa vývoj srdcového infarktu nezastaví včas, môže sa táto forma rozvinúť do subendokardiálneho, transmurálneho alebo subepikardiálneho infarktu a byť sprevádzaná komplikáciami. V prípade veľkých fokálnych lézií môže viesť k prasknutiu srdca. Diagnostikované komplexom metód.

Subendokardiálne

Táto forma infarktu je charakterizovaná blízkosťou postihnutej oblasti tkaniva k endokardu. Diagnostikované na základe EKG, ktorého výsledky v tomto prípade zahŕňajú depresiu ST segmentu a inverziu T segmentu, zaznamenané v priamych zvodoch. V dôsledku vývoja reaktívneho zápalu okolo postihnutého tkaniva je táto forma sprevádzaná trombotickými prekrytiami.

Subepikardiálna

Je charakterizovaná umiestnením lézie pod epikardom alebo v oblasti susediacej s ním. V tomto prípade môže byť nekróza sprevádzaná fibróznymi usadeninami vyvolanými reaktívnym zápalom tkaniva. Diagnóza tejto formy ochorenia sa vykonáva na základe EKG, avšak v prípade „rozmazaného“ obrazu môže byť potrebný ďalší výskum.

Q-infarkt

Q-infarkt myokardu je diagnostikovaný stanovením vzniku patológie vlny Q a môže byť tiež sprevádzaný komplexom QS v priamych zvodoch kardiogramu. Môže byť tiež pozorovaná koronárna vlna T. Najčastejšie ide o veľkofokálnu léziu transmurálnej povahy. Táto forma infarktu myokardu najčastejšie vyvoláva celý rad komplikácií a vždy je charakterizovaná trombotickou oklúziou. Diagnóza Q-infarktu je bežným javom (asi 80 percent prípadov).

Nie Q-srdcový záchvat

Infarkt myokardu, nesprevádzaný Q vlnami na kardiograme, sa zvyčajne vyskytuje pri spontánnom obnovení perfúzie, ako aj pri dobrom stupni rozvoja kolaterál. Pri tejto forme srdcového infarktu je poškodenie tkaniva minimálne, komplikácie nimi spôsobené nie sú veľké. Úmrtnosť v tomto prípade prakticky chýba. Takýto srdcový infarkt (nazývaný neúplný, teda taký, v dôsledku ktorého myokard naďalej dostáva energiu z postihnutej koronárnej artérie) má často „pokračovanie“, to znamená, že pacient prichádza s opakovaným alebo opakujúcim sa infarktom . Aby sa zabránilo relapsu, lekári uprednostňujú aktívnu diagnostickú a liečebnú taktiku.

Prvá pomoc pri infarkte myokardu

Keď sa objavia vyššie uvedené príznaky ochorenia. Mali by ste okamžite zavolať sanitku, čo naznačuje podozrenie na srdcový infarkt. Tento úkon je v tomto prípade základným pravidlom prvej pomoci. Nemali by ste sa snažiť „vydržať“ bolesť sami dlhšie ako 5 minút. Treba pripomenúť, že ak ambulancia nemôžete prísť alebo nie je možné ho zavolať, mali by ste sa pokúsiť nezávisle dostať kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Po zavolaní lekára, to znamená počas čakania na pomoc, môžete predžuť a užiť tabletu aspirínu. Toto opatrenie sa však vykoná iba vtedy, ak lekár nevyslovil zákaz užívania a je s istotou známe, že pacient nie je alergický na liek. Ak máte odporúčanie lekára na užívanie nitroglycerínu, môžete ho piť podľa predpísaných dávok.

V prípade straty vedomia sa má vykonať kardiopulmonálna resuscitácia. Záchranár alebo lekár používajúci telefón môže správne riadiť resuscitáciu, ak nikto v blízkosti nemá zručnosti alebo skúsenosti

Liečba infarktu myokardu

Pri prvom dôvodnom podozrení na infarkt myokardu je pacientovi predpísaná hospitalizácia. Ďalšia liečba prebieha na základe lekárskej inštitúcie, alebo skôr jednotky srdcovej intenzívnej starostlivosti. V období akútneho srdcového infarktu je pacientovi zabezpečený kľudový režim na lôžku a úplný duševný a fyzický odpočinok, s frakčnými jedlami s obmedzeným obsahom kalórií. V subakútnom štádiu je možné pacienta preložiť na oddelenie (kardiologické oddelenie), kde sa postupne rozširuje režim jeho výživy a pohybu.

Bolestivý syndróm sprevádzajúci ochorenie sa zmierňuje fentanylom a droperidolom, ako aj intravenóznym nitroglycerínom.

Aby sa zabránilo rozvoju komplikácií, intenzívna terapia sa vykonáva pomocou vhodných lieky(antiarytmiká, trombolytiká a iné).

Ak je pacient prijatý na kardiológiu v priebehu prvých 24 hodín od začiatku ochorenia, perfúziu možno obnoviť pomocou trombolýzy. Na rovnaký účel sa používa aj balóniková koronárna angioplastika.

Dôsledky infarktu myokardu

Po prekonaní infarktu myokardu má mimoriadne negatívny vplyv na celkové zdravie. Rozsah následkov vždy závisí od stupňa nekrózy myokardu, prítomnosti komplikácií, rýchlosti tvorby jaziev a kvality tkaniva jazvy. Často sa pozoruje následné narušenie tep srdca a v dôsledku nekrózy časti svalového tkaniva a tvorby jazvy sa kontraktilná funkcia znižuje. Následne môže dôjsť k rozvoju srdcového zlyhania.

Pri rozsiahlom infarkte sa môže vytvoriť srdcová aneuryzma, čo si vyžaduje chirurgická intervencia aby sa zabránilo jeho prasknutiu.

Prognóza infarktu myokardu

Až 20 percent pacientov s infarktom sa nedožije hospitalizácie, ďalších 15 % končí smrťou v nemocnici, väčšina v prvých 48 hodinách po prijatí, pretože práve v tomto období nastáva najintenzívnejšia terapia. Štúdie ukázali, že obnovenie perfúzie v prvých 120 minútach výrazne zlepšuje prognózy a po 240-360 minútach znižuje stupeň poškodenia.

Ohrozenie života pacienta, ktorý už raz trpel týmto ochorením, zostáva aj po 10 rokoch – pravdepodobnosť predčasného úmrtia u takýchto ľudí je o 20 % vyššia ako u ľudí, ktorí nikdy neprekonali infarkt.

Po infarkte myokardu

Obdobie rehabilitácie po infarkte myokardu je rôzne a je prísne individuálne, vždy však trvá minimálne niekoľko mesiacov. Intenzita záťaže by sa mala postupne zvyšovať, takže ľudia, ktorí sa predtým venovali fyzickej práci, sú nútení zmeniť činnosť alebo dočasne (alebo natrvalo) zanechať prácu. Osoba zostáva pod dohľadom lekára najmenej ďalší rok a pravidelne podstupuje záťažové testy na sledovanie procesu obnovy funkcií tela.

Po prepustení z nemocnice pacient pokračuje v užívaní liekov a bude v nich pokračovať nepretržite počas celého života, v prípade potreby na odporúčanie lekára zníženie alebo zvýšenie dávky.

Prevencia infarktu myokardu

Prevencia srdcového infarktu sa delí na primárnu (t. j. zameranú na zníženie pravdepodobnosti primárneho výskytu) a sekundárnu (zabránenie recidíve alebo recidíve). V oboch prípadoch sa odporúča kontrolovať telesnú hmotnosť vzhľadom na záťaž srdcového svalu a optimalizovať metabolizmus správnej výživy a pravidelne fyzická aktivita(to znižuje riziko o 30%)

Rizikoví ľudia by mali sledovať množstvo cholesterolu a glukózy v krvi. Riziko ochorenia sa zníži o polovicu, ak sa vzdáte zlých návykov.

Preventívne pôsobia aj prípravky s obsahom aspirínu.