Čo je hyperosmolárna kóma u diabetikov? Čo je hyperosmolárna kóma pri diabetes mellitus (príznaky, príčiny a liečba) Liečba hyperosmolárnej kómy

Hyperosmolarita je stav spôsobený zvýšenými hladinami vysokoosmotických zlúčenín v krvi, z ktorých najvýznamnejšie sú glukóza a sodík. Ich slabá difúzia do bunky spôsobuje výrazný rozdiel v onkotickom tlaku v extracelulárnej a intracelulárnej tekutine, čo má za následok najskôr intracelulárnu dehydratáciu (predovšetkým mozgu) a potom celkovú dehydratáciu organizmu.

Hyperosmolarita sa môže vyvinúť pri rôznych patologických stavoch, ale pri cukrovke je riziko jej rozvoja oveľa vyššie. Hyperosmolárna kóma (HC) sa spravidla vyvíja u starších ľudí trpiacich DM-2, avšak v stave ketoacidózy, ako sa ukázalo vyššie, dochádza aj k zvýšeniu osmolarity plazmy, ale fakty hyperosmolárnej kómy u DM- 1 sú zriedkavé. Charakteristickými znakmi GC sú veľmi vysoká hladina glukózy v krvi (až 50 mmol/l alebo viac), absencia ketoacidózy (ketonúria nevylučuje prítomnosť GC), hypernatrémia, hyperosmolarita plazmy, ťažká dehydratácia a bunková exikóza, fokálna neurologická poruchy, závažnosť priebehu a vysoké percento smrteľných následkov.

V porovnaní s diabetickou ketoacidotickou kómou je GC zriedkavejším, ale závažnejším variantom akútnej diabetickej dekompenzácie.

Etiológia a patogenéza

Faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj HA pri cukrovke, sú choroby a stavy, ktoré spôsobujú na jednej strane dehydratáciu a na druhej strane zvyšujúci sa nedostatok inzulínu. Zvracanie, hnačka pri infekčných ochoreniach teda vedie k dehydratácii, akútna pankreatitída, akútna cholecystitída, mŕtvica a pod., strata krvi, popáleniny, užívanie diuretík, zhoršená funkcia koncentrácie obličiek atď. Nedostatok inzulínu zvyšujú interkurentné ochorenia, chirurgické zákroky, úrazy a užívanie niektorých liekov (glukokortikoidy, katecholamíny, pohlavné hormóny atď.). Patogenéza vývoja GC nie je úplne jasná. Pôvod takejto výraznej hyperglykémie pri absencii zdanlivo absolútneho nedostatku inzulínu nie je celkom jasný. Nie je tiež jasné, prečo pri takej vysokej glykémii, ktorá naznačuje jasný nedostatok inzulínu, nedochádza ku ketoacidóze Počiatočné zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi u pacientov s T2DM môže nastať z niekoľkých dôvodov:

Dehydratácia tela v dôsledku vracania a hnačky vznikajúce z rôznych dôvodov; zníženie pocitu smädu u starších ľudí; užívanie veľkých dávok diuretík.

Zvýšená produkcia glukózy v pečeni počas dekompenzácie diabetu spôsobená interkurentnou patológiou alebo nedostatočnou terapiou.

Nadmerný exogénny príjem glukózy do tela počas intravenóznej infúzie koncentrovaných roztokov glukózy.

Ďalšie progresívne zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi počas vývoja GC sa vysvetľuje dvoma dôvodmi. Po prvé, u pacientov s cukrovkou v tom zohráva úlohu zhoršená funkcia obličiek, ktorá spôsobuje zníženie vylučovania glukózy močom. Toto je uľahčené znížením glomerulárnej filtrácie súvisiacim s vekom, ktoré sa zhoršuje v podmienkach začínajúcej dehydratácie a predchádzajúcej obličkovej patológie. Po druhé, glukózová toxicita, ktorá má supresívny účinok na sekréciu inzulínu a využitie glukózy periférnymi tkanivami, môže hrať dôležitú úlohu v progresii hyperglykémie. Zvyšujúca sa hyperglykémia, ktorá má toxický účinok na β-bunky, potláča sekréciu inzulínu, čo následne zhoršuje hyperglykémiu a tá ďalej inhibuje sekréciu inzulínu.

Existujú rôzne verzie v snahe vysvetliť neprítomnosť ketoacidózy u pacientov s diabetom, keď sa u nich vyvinie GC. Jedna z nich vysvetľuje tento jav zachovanou vnútornou sekréciou inzulínu u pacientov s diabetom 2. typu, keď inzulín vstupujúci priamo do pečene postačuje na inhibíciu lipolýzy a ketogenézy, ale nestačí na využitie glukózy na periférii. Určitú úlohu v tom môže zohrať aj nižšia koncentrácia dvoch dôležitých lipolytických hormónov - kortizolu a GH v GC v porovnaní s diabetickou kómou. Neprítomnosť ketoacidózy pri GC sa vysvetľuje aj rozdielnym pomerom inzulínu a glukagónu pri vyššie uvedených stavoch – hormónov s opačným účinkom vo vzťahu k lipolýze a ketogenéze. Pri diabetickej kóme teda prevažuje pomer glukagón/inzulín a pri GC prevažuje inzulín/glukagón, ktorý bráni aktivácii lipolýzy a ketogenézy. Množstvo výskumníkov naznačilo, že hyperosmolarita a dehydratácia, ktorú spôsobuje, majú inhibičný účinok na lipolýzu a ketogenézu.

Hyperosmolaritu v GC okrem progresívnej hyperglykémie podporuje aj hypernatriémia, ktorej vznik je spojený s kompenzačnou hyperprodukciou aldosterónu ako odpoveď na dehydratáciu. Hyperosmolarita krvnej plazmy a vysoká počiatočné štádiá rozvoj GC osmotickej diurézy sú príčinou rýchleho rozvoja hypovolémie, celkovej dehydratácie, vaskulárneho kolapsu so zníženým prietokom krvi v orgánoch. Ťažká dehydratácia mozgových buniek, znížený tlak mozgovomiechového moku, porucha mikrocirkulácie a membránového potenciálu neurónov spôsobujú poruchu vedomia a ďalšie neurologické príznaky. Často sa presné krvácania do mozgovej substancie pozorované pri pitve považujú za dôsledok hypernatriémie. V dôsledku zahusťovania krvi a vstupu tkanivového tromboplastínu do krvného obehu sa aktivuje hemostatický systém a zvyšuje sa tendencia k lokálnej a diseminovanej tvorbe trombu.

Klinický obraz GC sa rozvíja ešte pomalšie ako pri ketoacidotickej kóme – počas niekoľkých dní a dokonca týždňov.

Objavujúce sa príznaky dekompenzácie DM (smäd, polyúria, chudnutie) každým dňom progredujú, čo je sprevádzané narastajúcou celkovou slabosťou, objavením sa svalových „zášklbov“, ktoré v priebehu nasledujúcich 24 hodín prechádzajú do lokálnych alebo generalizovaných kŕčov. Už od prvých dní choroby sa môžu vyskytovať poruchy vedomia v podobe zníženej orientácie a následne so zhoršením sú tieto poruchy charakterizované výskytom halucinácií, delíria a kómy. Porucha vedomia dosahuje úroveň skutočnej kómy u približne 10 % pacientov a závisí od veľkosti hyperosmolarity plazmy (a teda od hypernatriémie cerebrospinálneho moku).

Znakom GC je prítomnosť polymorfných neurologických symptómov: kŕče, poruchy reči, parézy a paralýzy, nystagmus, patologické symptómy (S. Babinský a i.), stuhnutosť šije. Táto symptomatológia nezapadá do žiadneho jasného neurologického syndrómu a často sa považuje za akútnu poruchu cerebrálny obeh.

Pri vyšetrovaní takýchto pacientov upútajú pozornosť príznaky závažnej dehydratácie, a to vo väčšej miere ako pri ketoacidotickej kóme: suchá koža a sliznice, zaostrenie čŕt tváre, znížený tonus očné buľvy, turgor kože, svalový tonus. Dýchanie je časté, ale plytké a bez zápachu acetónu vo vydychovanom vzduchu. Pulz je častý, malý, často nitkovitý. Krvný tlak je prudko znížený. Anúria sa vyskytuje častejšie a skôr ako pri ketoacidóze. Často sa pozoruje vysoká horúčka centrálneho pôvodu. Poruchy krvného obehu spôsobené dehydratáciou vrcholia rozvojom hypovolemického šoku.

Diagnostika HA doma je náročná, ale je možné ju podozrievať u pacienta s cukrovkou, najmä v prípadoch, keď vzniku kómy predchádzal nejaký patologický proces, ktorý spôsobil dehydratáciu organizmu. Samozrejme, základom pre diagnostiku GC je klinický obraz s jeho vlastnosťami, ale diagnóza je potvrdená údajmi laboratórneho vyšetrenia.

Diferenciálna diagnostika GC sa spravidla vykonáva s inými typmi hyperglykemickej kómy, ako aj s akútnou cerebrovaskulárnou príhodou, zápalovými ochoreniami mozgu atď.

Diagnózu GC potvrdzujú veľmi vysoké hodnoty glykémie (zvyčajne nad 40 mmol/l), hypernatriémia, hyperchlorémia, hyperazotémia, príznaky zhrubnutia krvi - polyglobúlia, erytrocytóza, leukocytóza, zvýšený hematokrit a tiež vysoká efektívna osmolarita plazmy, normálne hodnoty z toho sú v rozmedzí 285-295 mOsmol/l.

Zhoršené vedomie pri absencii jasného zvýšenia efektívnej osmolarity plazmy je podozrivé predovšetkým vo vzťahu k mozgovej kóme. Dôležitým diferenciálne diagnostickým klinickým príznakom HA je absencia zápachu acetónu vo vydychovanom vzduchu a Kussmaulovho dychu. Ak však pacient zostane v tomto stave 3-4 dni, môžu sa objaviť príznaky laktátovej acidózy a potom sa môže zistiť Kussmaulovo dýchanie a pri štúdiu acidózy acidózy možno zistiť acidózu v dôsledku zvýšených hladín kyseliny mliečnej v krvi .

Liečba GC je v mnohom podobná liečbe ketoacidotickej kómy, aj keď má svoje vlastné charakteristiky a je zameraná na odstránenie dehydratácie, boj proti šoku, normalizáciu rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy (v prípadoch laktátovej acidózy), ako aj odstránenie hyperosmolarity krvi.

Hospitalizácia pacientov v stave GC sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. V nemocničnom štádiu sa vykonáva výplach žalúdka, močový katéter, zavádza sa oxygenoterapia.

Do zoznamu potrebného laboratórny výskum, okrem všeobecne uznávaných, zahŕňa stanovenie glykémie, hladiny draslíka, sodíka, močoviny, kreatinínu, kyseliny bohatej na kyseliny, laktátu, ketolátok, efektívnu osmolaritu plazmy.

Rehydratácia počas GC sa uskutočňuje vo väčšom objeme ako pri zotavovaní sa z ketoacidotickej kómy (množstvo podávanej tekutiny dosahuje 6-10 litrov za deň). V 1. hodine sa intravenózne injikuje 1-1,5 litra tekutiny, v 2.-3. hodine - 0,5-1 litra, v nasledujúcich hodinách - 300-500 ml.

Odporúča sa zvoliť roztok v závislosti od obsahu sodíka v krvi. Ak je hladina sodíka v krvi vyššia ako 165 mEq/l, podávanie fyziologických roztokov je kontraindikované a rehydratácia sa začína 2% roztokom glukózy. Keď je hladina sodíka 145-165 mEq/l, uskutoční sa rehydratácia 0,45 % (hypotonickým) roztokom chloridu sodného. Už samotná rehydratácia vedie k jasnému poklesu glykémie v dôsledku poklesu hemokoncentrácie a s prihliadnutím na vysokú citlivosť na inzulín pri tomto type kómy sa jej intravenózne podanie uskutočňuje v minimálnych dávkach (asi 2 jednotky krátkodobo pôsobiaceho inzulínu „v gumičke“ infúzneho systému za hodinu). Pokles glykémie o viac ako 5,5 mmol/l a osmolarity plazmy o viac ako 10 mOsmol/l za hodinu ohrozuje rozvoj pľúcneho a cerebrálneho edému. Ak po 4-5 hodinách od začiatku rehydratácie hladina sodíka klesá a ťažká hyperglykémia pretrváva, predpisuje sa hodinový intravenózny inzulín v dávke 6-8 jednotiek (ako pri ketoacidotickej kóme). Pri poklese glykémie pod 13,5 mmol/l sa dávka podávaného inzulínu zníži na polovicu a v priemere je 3-5 jednotiek za hodinu. Pri udržiavaní glykémie na úrovni 11-13 mmol/l nedochádza k acidóze akejkoľvek etiológie a eliminovaná dehydratácia, pacient sa prevádza na subkutánnu aplikáciu inzulínu v rovnakej dávke v intervale 2-3 hodín v závislosti od hladina glykémie.

Obnova nedostatku draslíka začína buď okamžite, keď sa zistí nízky level v krvi a fungujúcich obličkách alebo 2 hodiny od začiatku infúznej liečby. Podaná dávka draslíka závisí od jeho obsahu v krvi. Takže pri draslíku pod 3 mmol/l sa intravenózne injikujú 3 g chloridu draselného (sušina) každú hodinu s hladinou draslíka 3-4 mmol/l - 2 g chloridu draselného, 4-5 mmol/l - 1 g chloridu draselného. Keď je kalémia nad 5 mmol/l, podávanie roztoku chloridu draselného sa zastaví.

Okrem vyššie uvedených opatrení sa bojuje proti kolapsu, vykonáva sa antibakteriálna terapia a na prevenciu trombózy sa predpisuje heparín 5 000 jednotiek intravenózne 2-krát denne pod kontrolou systému hemostázy.

Dôležitý prognostický význam pri liečbe GC má včasná hospitalizácia, včasná identifikácia príčiny, ktorá viedla k jej rozvoju, a teda jej odstránenie, ako aj liečba sprievodnej patológie.

Kontrola testu

- Toto akútna komplikácia diabetes mellitus 2. typu, charakterizovaný poruchou metabolizmu glukózy a zvýšením jej hladiny v krvi, prudkým zvýšením osmolarity plazmy, výraznou intracelulárnou dehydratáciou a absenciou ketoacidózy. Hlavnými príznakmi sú polyúria, dehydratácia, svalová hypertonicita, kŕče, zvyšujúca sa ospalosť, halucinácie a nesúvislá reč. Na diagnostiku sa zhromažďuje anamnéza, pacient sa vyšetrí, séria laboratórne testy krv, moč. Liečba zahŕňa rehydratáciu, obnovu normálne množstvo inzulín, eliminácia a prevencia komplikácií.

ICD-10

E11.0

Všeobecné informácie

Hyperosmolárna neketogénna kóma (HNC) bola prvýkrát opísaná v roku 1957 a je tiež známa ako neketogénna hyperosmolárna kóma, diabetický hyperosmolárny stav a akútny hyperosmolárny neacidotický diabetes. Názov tejto komplikácie vystihuje jej hlavné charakteristiky – koncentrácia kineticky aktívnych častíc séra je vysoká, množstvo inzulínu postačuje na zastavenie ketogenézy, ale nezabráni hyperglykémii. HONC je diagnostikovaná zriedkavo, vyskytuje sa približne u 0,04 – 0,06 % pacientov s diabetom. V 90-95% prípadov sa nachádza u pacientov s diabetom 2. typu a na pozadí zlyhanie obličiek. Vysoko ohrození sú starší a senilní ľudia.

Príčiny

GONK vzniká na podklade ťažkej dehydratácie. Častými predchádzajúcimi stavmi sú polydipsia a polyúria - zvýšené vylučovanie moču a smäd niekoľko týždňov alebo dní pred nástupom syndrómu. Z tohto dôvodu sú rizikovou skupinou najmä starší ľudia – ich vnímanie smädu je často narušené a funkcia obličiek je zmenená. Medzi ďalšie provokujúce faktory patria:

Nesprávna liečba cukrovky. Komplikácie môžu vzniknúť v dôsledku nedostatočnej dávky inzulínu, vynechania ďalšej injekcie lieku, vynechania perorálnych liekov na zníženie glukózy, spontánneho prerušenia liečby a chýb v postupe podávania inzulínu. Nebezpečenstvo HONC spočíva v tom, že príznaky sa neobjavia okamžite a pacienti nevenujú pozornosť možným chybám liečby.
Sprievodné choroby. Pridanie ďalších závažných patológií zvyšuje pravdepodobnosť hyperosmolárnej hyperglykemickej neketónovej kómy. Symptómy sa vyvíjajú u infekčných pacientov, ako aj pri akútnej dekompenzovanej pankreatitíde, traume, šoku, infarkte myokardu, mŕtvici. Medzi ženami nebezpečné obdobie je tehotenstvo.
Zmeny v stravovaní. Príčinou komplikácie môže byť zvýšenie množstva sacharidov v strave. Často sa to deje postupne a pacienti to nepovažujú za porušenie terapeutickej diéty.
Strata tekutín. Dehydratácia nastáva pri užívaní diuretík, popáleninách, hypotermii, vracaní a hnačke. HONK je navyše provokovaný systematickou situačnou nemožnosťou uhasiť smäd (nemožnosť úniku z pracoviska a doplnenie straty tekutín, nedostatok pitnej vody v okolí).
Užívanie liekov. Výskyt symptómov môže byť vyvolaný užívaním diuretík alebo laxatív, ktoré odstraňujú tekutinu z tela. Medzi „nebezpečné“ lieky patria aj kortikosteroidy, betablokátory a niektoré ďalšie lieky, ktoré zhoršujú glukózovú toleranciu.

Patogenéza

Ak je nedostatok inzulínu, glukóza cirkulujúca v krvnom obehu nevstupuje do buniek. Vyvíja sa stav hyperglykémie - zvýšená hladina Sahara. Bunkové hladovanie spúšťa odbúravanie glykogénu z pečene a svalov, čo ďalej zvyšuje tok glukózy do plazmy. Vzniká osmotická polyúria a glykozúria – kompenzačný mechanizmus vylučovania cukru močom, ktorý je však narušený dehydratáciou, rýchlou stratou tekutín, poruchou funkcie obličiek. V dôsledku polyúrie vzniká hypohydratácia a hypovolémia, strácajú sa elektrolyty (K +, Na +, Cl –), mení sa homeostáza vnútorného prostredia a fungovanie obehového systému. Výrazná vlastnosť GOK je, že hladiny inzulínu zostávajú dostatočné na to, aby zabránili tvorbe ketónov, ale príliš nízke na to, aby zabránili hyperglykémii. Produkcia lipolytických hormónov – kortizolu, rastového hormónu – zostáva relatívne nedotknutá, čo ďalej vysvetľuje absenciu ketoacidózy.

Príznaky hyperosmolárnej kómy

Zachovanie normálna úroveň ketolátok v plazme a dlhodobé udržiavanie acidobázického stavu vysvetľuje vlastnosti klinický obraz HONK: nedochádza k žiadnej hyperventilácii alebo dýchavičnosti, v počiatočných štádiách nie sú prakticky žiadne príznaky, dochádza k zhoršeniu pohody s výrazným znížením objemu krvi, dysfunkciou dôležitých vnútorné orgány. Prvým prejavom je často porucha vedomia. Pohybuje sa od zmätku a dezorientácie až po hlbokú kómu. Pozorujú sa lokálne svalové kŕče a/alebo generalizované záchvaty.

V priebehu dní alebo týždňov sa u pacientov objaví extrémny smäd trpia arteriálnou hypotenziou a tachykardiou. Polyúria sa prejavuje častým nutkaním a nadmerným močením. Poruchy centrálneho nervového systému zahŕňajú duševné a neurologické symptómy. Zmätenosť sa vyskytuje vo forme delíria, akútnej halucinačno-bludnej psychózy a katatonických záchvatov. Charakterizované viac či menej výraznými fokálnymi príznakmi poškodenia centrálneho nervového systému - afázia (porucha reči), hemiparéza (ochabnutie svalstva končatín na jednej strane tela), tetraparéza (znížená motorická funkcia rúk a nôh), polymorfná zmyslové poruchy, patologické šľachové reflexy.

Komplikácie

S absenciou adekvátna terapia Deficit tekutín sa neustále zvyšuje a v priemere dosahuje 10 litrov. Porušenia rovnováha voda-soľ prispievajú k rozvoju hypokaliémie a hyponatrémie. Vyskytujú sa respiračné a kardiovaskulárne komplikácie - aspiračná pneumónia, syndróm akútnej respiračnej tiesne, trombóza a tromboembólia, krvácanie v dôsledku diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Patológia cirkulácie tekutín vedie k edému pľúc a mozgu. Smrť je spôsobená dehydratáciou a akútne zlyhanie krvný obeh

Diagnostika

Vyšetrenie pacientov s podozrením na HONK je založené na stanovení hyperglykémie, hyperosmolarity plazmy a potvrdení neprítomnosti ketoacidózy. Diagnózu vykonáva endokrinológ. Zahŕňa klinický zber informácií o komplikácii a súbor laboratórnych testov. Na stanovenie diagnózy je potrebné vykonať nasledujúce postupy:

Zber klinických a anamnestických údajov. Endokrinológ počas rozhovoru s pacientom študuje anamnézu a zbiera ďalšiu anamnézu. V prospech HONC svedčí prítomnosť diagnózy diabetes mellitus II. typu, vek nad 50 rokov, porucha funkcie obličiek, nedodržiavanie pokynov lekára ohľadom terapie diabetu a sprievodné orgánové a infekčné ochorenia.
Inšpekcia. Pri fyzickom vyšetrení u neurológa a endokrinológa sa zisťujú príznaky dehydratácie - znížený turgor tkaniva, znížený tonus očných buliev, zmenený svalový tonus a fyziologické reflexy šliach, znížený arteriálny tlak a telesnej teploty. Typickými prejavmi ketoacidózy sú dýchavičnosť, tachykardia, acetónový zápach z úst - chýba.
Laboratórne testy. Kľúčovými znakmi sú hladiny glukózy vyššie ako 1000 mg/dl (v krvi), osmolarita plazmy zvyčajne vyššia ako 350 mOsm/l a hladiny ketónov v moči a krvi sú normálne alebo mierne zvýšené. Na základe hladiny glukózy v moči a jej vzťahu s koncentráciou zlúčeniny v krvnom obehu sa hodnotí zachovanie funkcie obličiek a kompenzačné schopnosti organizmu.

Prebieha odlišná diagnóza Je potrebné rozlišovať medzi hyperosmolárnou neketónovou kómou a diabetickou ketoacidózou. Kľúčové rozdiely GOC – relatívne nízka sadzba ketóny, nedostatok klinické príznaky akumulácia ketónov, objavenie sa symptómov v neskorších štádiách hyperglykémie.

Liečba hyperosmolárnej kómy

Prvá pomoc pacientom sa poskytuje na jednotkách intenzívnej starostlivosti a po stabilizácii stavu - vo všeobecných nemocniciach a ambulantne. Liečba je zameraná na odstránenie dehydratácie, obnovenie normálnej aktivity inzulínu a metabolizmu voda-elektrolyt a prevenciu komplikácií. Liečebný režim je individuálny a zahŕňa nasledujúce zložky:

Rehydratácia. Predpísané sú injekcie hypotonického roztoku chloridu sodného a chloridu draselného. Hladina elektrolytov v krvi je neustále monitorovaná a Indikátory EKG. Infúzna terapia zamerané na zlepšenie obehu a vylučovanie moču, zvýšenie krvného tlaku. Rýchlosť podávania tekutín sa upravuje podľa zmien krvného tlaku, funkcie srdca, vodná bilancia.
Inzulínová terapia. Inzulín sa podáva intravenózne, rýchlosť a dávkovanie sa určuje individuálne. Keď sa hladina glukózy priblíži k normálu, množstvo liečiva sa zníži na základnú hladinu (predtým podávanú). Aby sa predišlo hypoglykémii, niekedy je potrebné pridať infúziu dextrózy.
Prevencia a eliminácia komplikácií. Na prevenciu mozgového edému sa vykonáva kyslíková terapia a intravenózne sa podáva kyselina glutámová. Rovnováha elektrolytov sa obnoví použitím zmesi glukózy, draslíka a inzulínu. Implementovaná symptomatická terapia komplikácie z dýchacieho, kardiovaskulárneho a močového systému.

Prognóza a prevencia

Hyperosmolárna hyperglykemická neketónová kóma je spojená s rizikom smrti, ak je rýchla zdravotná starostlivosťúmrtnosť klesá na 40%. Prevencia akejkoľvek formy diabetickej kómy by mala byť zameraná na čo najúplnejšiu kompenzáciu cukrovky. Pre pacientov je dôležité dodržiavať diétu, obmedziť príjem sacharidov, pravidelne podávať telu mierne fyzická aktivita, nedovoľte si zmeniť režim používania inzulínu alebo užívať lieky na zníženie glukózy. Tehotné ženy a ženy po pôrode potrebujú korekciu inzulínovej terapie.

Diabetes mellitus je ochorenie s nebezpečnými komplikáciami.

Etiológia a patogenéza

Etiológia hyperosmolárnej kómy je spojená so životným štýlom človeka. Pozoruje sa hlavne u ľudí so zdravotným postihnutím a častejšie u starších ľudí, u detí - pri absencii rodičovskej kontroly. Hlavným faktorom, ktorý ju spôsobuje, je prudké zvýšenie hladiny cukru v krvi v prítomnosti hyperosmolarity a neprítomnosti acetónu v krvi.

Dôvody tohto stavu môžu byť:

veľké straty telesných tekutín v dôsledku dlhodobého užívania diuretík, hnačky alebo vracania a popálenín;
nedostatočné množstvo inzulínu v dôsledku porušenia alebo nedodržania;
vysoká potreba inzulínu, môže byť vyvolaná nesprávnou stravou, infekčným ochorením, úrazom, užívaním niektorých liekov alebo podávaním glukózových koncentrátov.

Patogenéza procesu nie je úplne jasná. Je známe, že sa výrazne zvyšuje a produkcia inzulínu, naopak, klesá. Zároveň sa zablokuje využitie glukózy v tkanivách, obličky ju prestanú spracovávať a vylučovať močom.

Ak dôjde k veľkej strate tekutín z tela, potom sa objem cirkulujúcej krvi zníži, stane sa hustejšou a osmolárnou v dôsledku zvýšenia koncentrácie glukózy, ako aj iónov sodíka a draslíka.

Príznaky hyperosmolárnej kómy

Hyperosmolárna kóma je postupný proces, ktorý sa vyvíja počas niekoľkých týždňov.

Jeho znaky sa postupne zvyšujú a objavujú sa vo forme:

zvýšená tvorba moču;
zvýšený smäd;
silná strata hmotnosti v krátkom čase;
neustála slabosť;
vysoká suchosť kože a slizníc;
celkové zhoršenie zdravia.

Všeobecné zhoršenie je vyjadrené neochotou pohybovať sa, poklesom krvného tlaku a teploty a znížením tonusu pokožky.

Súčasne existujú aj neurologické príznaky, ktoré sa prejavujú:

oslabenie alebo nadmerné posilnenie reflexov;
halucinácie;
poruchy reči;
výskyt záchvatov;
porucha vedomia;
porušovanie dobrovoľných hnutí.

Pri absencii adekvátnych opatrení môže dôjsť k strnulosti a kóme, ktoré v 30 percentách prípadov vedú k smrti.

Okrem toho sa pozorujú nasledujúce komplikácie:

epileptické záchvaty;
zápal ;
hlboká žilová trombóza;
zlyhanie obličiek.

Diagnostické opatrenia

Správne diagnostikovať a predpísať liečbu hyperosmolárnej kómy s cukrovka je potrebné vykonať diagnostiku. Zahŕňa dve hlavné skupiny metód: odber anamnézy s vyšetrením pacienta a laboratórne testy.

Vyšetrenie pacienta zahŕňa posúdenie jeho stavu podľa vyššie uvedených príznakov. Jeden z dôležité body je zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu pacienta. Okrem toho sú jasne viditeľné neurologické príznaky.

Na laboratórne testy sa používa krv, v ktorej sa hodnotí koncentrácia glukózy, osmolarita a koncentrácia sodíka. Obsah glukózy sa skúma aj v moči, oba biomateriály sa hodnotia na prítomnosť acidózy a.

Hodnotia sa aj ďalšie ukazovatele, ktoré by mohli vyvolať takýto stav pacienta:

hladiny hemoglobínu a hematokritu;
hladina leukocytov;
koncentrácia močovinového dusíka v krvi.

Ak existujú pochybnosti alebo je potrebné zistiť komplikácie, môžu byť predpísané iné metódy vyšetrenia:

Ultrazvuk a röntgen pankreasu;
elektrokardiogram a iné.

Video o diagnostike kómy pri cukrovke:

Liečba patológie

Liečebné aktivity možno rozdeliť do dvoch úrovní: poskytovanie núdzová starostlivosť a ďalšia liečba na obnovenie stavu tela.

Urgentná starostlivosť

V hyperosmolárnej kóme je situácia človeka ťažká a každou minútou sa zhoršuje, preto je dôležité správne mu poskytnúť prvú pomoc a dostať ho z tohto stavu. Takúto pomoc môže poskytnúť len špecialista na intenzívnu medicínu, kam treba pacienta čo najskôr odviezť.

Počas jazdy sanitky treba človeka položiť na bok a niečím ho prikryť, aby sa znížili tepelné straty. V tomto prípade je potrebné sledovať jeho dýchanie a v prípade potreby umelé dýchanie alebo nepriama masáž srdca.

Hladinu cukru v krvi si môžete zmerať aj pomocou, a len ak je zvýšená (!), vpichnite si pod kožu inzulín.

Po vstupe do nemocnice sa pacientovi podrobia rýchle testy na stanovenie presnej diagnózy, po ktorých sú predpísané lieky na odstránenie pacienta z vážny stav. Je predpísaný intravenózne podanie kvapaliny, zvyčajne hypotonický roztok, ktorý sa potom nahradí izotonickým. V tomto prípade sa pridávajú elektrolyty na úpravu metabolizmu voda-elektrolyt a na udržanie normálnej hladiny sa pridáva roztok glukózy.

Súčasne je zavedené neustále sledovanie ukazovateľov: hladina glukózy, draslíka a sodíka v krvi, teplota, tlak a pulz, hladina ketolátok a kyslosť krvi.

Odtok moču musí byť kontrolovaný, aby sa zabránilo edému, ktorý môže viesť k ťažké následky, často je na tento účel pacientovi inštalovaný katéter.

Ďalšie akcie

Súbežne s obnovením vodnej rovnováhy je pacientovi predpísaná inzulínová terapia, ktorá zahŕňa intravenózne alebo intramuskulárna injekcia hormón.

Na začiatku sa podáva 50 jednotiek, ktoré sa rozdelia na polovicu, pričom jedna časť sa zavedie intravenózne a druhá cez svaly. Ak má pacient hypotenziu, inzulín sa podáva iba krvou. Potom pokračuje kvapkové podávanie hormónu, kým hladina glykémie nedosiahne 14 mmol/l.

Zároveň je neustále monitorovaná hladina cukru v krvi a ak klesne na 13,88 mmol/l, do roztoku sa pridáva glukóza.

Veľké množstvo tekutiny vstupujúcej do tela môže u pacienta vyvolať edém mozgu, aby sa mu zabránilo, pacientovi sa podá intravenózny roztok kyseliny glutámovej v objeme 50 mililitrov. Na prevenciu trombózy je predpísaný heparín a monitorujú sa indikátory zrážanlivosti krvi.

Video prednáška:

Prognózy a preventívne opatrenia

Prognóza ochorenia do značnej miery závisí od včasnosti pomoci. Čím skôr bola poskytnutá, tým menej porušení a komplikácií sa vyskytlo v iných orgánoch. Dôsledkom kómy je narušenie fungovania orgánov, ktoré predtým mali určité patológie. Postihnutá je predovšetkým pečeň, pankreas, obličky a krvné cievy.

Pri včasnej liečbe sú poruchy minimálne, pacient v priebehu niekoľkých dní nadobudne vedomie, hladina cukru sa normalizuje a príznaky kómy zmiznú. Pokračuje v bežnom živote bez toho, aby pociťoval následky kómy.

Neurologické príznaky môžu trvať niekoľko týždňov alebo dokonca mesiacov. Ak je lézia ťažká, nemusí zmiznúť a pacient zostane s paralýzou alebo poruchou reči. Neskoré poskytovanie pomoci je plné závažných komplikácií vrátane smrti pacienta, najmä u tých, ktorí majú iné patológie.

Prevencia stavu nie je náročná, ale vyžaduje si neustále sledovanie. Pozostáva z monitorovania patológií najmä vnútorných orgánov kardiovaskulárneho systému, obličky a pečeň, keďže sa najaktívnejšie podieľajú na vzniku tohto stavu.

Niekedy sa hyperosmolárna kóma vyskytuje u ľudí, ktorí nevedia, že majú cukrovku. V tomto prípade je dôležité venovať pozornosť príznakom, najmä neustálemu smädu, najmä ak sú v rodine príbuzní, ktorí trpia cukrovkou.

Neustále monitorujte hladinu glukózy v krvi;
dodržiavať predpísanú diétu;
neporušujte diétu;
Nemeňte dávkovanie inzulínu alebo iných liekov sami;
neužívajte lieky nekontrolovateľne;
udržiavať dávkovanú fyzickú aktivitu;
sledovať ukazovatele stavu tela.

To všetko sú celkom prístupné procesy, ktoré si stačí zapamätať. Koniec koncov, diabetes mellitus sa vyskytuje v dôsledku nesprávny obrázokživot a preto vedie k vážnym následkom.

9174 0

Hyperosmolárna kóma(GOC) je zriedkavá akútna komplikácia T2DM, ktorá sa vyvíja v dôsledku závažnej dehydratácie a hyperglykémie pri absencii absolútneho deficitu inzulínu, sprevádzaná vysokou mortalitou (tabuľka 1).

stôl 1

Hyperosmolárna kóma (HOC)

Etiológia	Závažná dekompenzácia T2DM spôsobená rozvojom sprievodných patológií (srdcový infarkt, mŕtvica, infekcie) u starších pacientov (> 60-70 rokov); vysadenie liekov na znižovanie glukózy, nedostatočná starostlivosť, obmedzenie príjmu tekutín
Patogenéza	Ťažká hyperglykémia, osmotická diuréza, dehydratácia pri zachovaní zvyškovej produkcie inzulínu dostatočnej na potlačenie ketogenézy
Epidemiológia	Vyskytuje sa veľmi zriedkavo, takmer vždy u starších ľudí; GOK predstavuje 10 – 30 % akútnych hyperglykemických stavov u starších ľudí s T2DM; v 2/3 prípadov sa vyvinie u osôb s predtým nediagnostikovaným diabetom
Hlavné klinické prejavy	Príznaky závažnej dehydratácie (smäd, suchá koža, tachykardia, arteriálna hypotenzia, nevoľnosť, slabosť, šok); fokálne a generalizované záchvaty; sprievodné ochorenia a komplikácie (infekcie, hlboká žilová trombóza, pneumónia, cerebrovaskulárne príhody, gastroparéza), zmätenosť (stupor, kóma)
Diagnostika	História SD-2, starší vek, klinický obraz, ťažká hyperglykémia (>30-40 mmol/l), absencia ketonúrie a ketoacidózy, hyperosmolarita
Odlišná diagnóza	Ketoacidotická a hypoglykemická kóma, strata vedomia iného pôvodu (mŕtvica, infarkt myokardu atď.)
	Rehydratácia (2,5-3 litre počas prvých 3 hodín), inzulínová terapia (režim „nízkej dávky“), korekcia porúch elektrolytov, liečba sprievodných patológií
	Chudobné: úmrtnosť 15-60%; najhoršie ulice v starobe

Etiológia

GOC sa zvyčajne vyvinie u starších pacientov s T2DM. Takíto pacienti sú najčastejšie sami, žijú bez starostlivosti, zanedbávajú svoj stav a sebakontrolu a nedostatočne prijímajú tekutiny. Infekcie často vedú k dekompenzácii (syndróm diabetická noha, zápal pľúc, akútna pyelonefritída), cievne mozgové príhody a iné stavy, v dôsledku ktorých sa pacienti zle pohybujú a neužívajú lieky a tekutiny na zníženie glukózy.

Patogenéza

Zvyšujúca sa hyperglykémia a osmotická diuréza spôsobujú ťažkú dehydratáciu, ktorá sa z vyššie uvedených dôvodov zvonku nedopĺňa. Výsledkom hyperglykémie a dehydratácie je hyperosmolarita plazmy. Integrálnou súčasťou patogenézy GOC je relatívny nedostatok inzulínu a nadbytok kontrainzulárnych hormónov, avšak reziduálna sekrécia inzulínu, ktorá pretrváva pri T2DM, je dostatočná na potlačenie lipolýzy a ketogenézy, v dôsledku čoho nedochádza k rozvoju ketoacidózy; nastať.

V niektorých prípadoch môže byť zistená mierna acidóza v dôsledku hyperlaktatémie na pozadí hypoperfúzie tkaniva. V prípade ťažkej hyperglykémie na udržanie osmotickej rovnováhy v cerebrospinálnej tekutiny zvyšuje sa obsah sodíka, pochádzajúceho z mozgových buniek, kde výmenou vstupuje draslík. Transmembránový potenciál je narušený nervové bunky. Progresívne zakalenie vedomia sa vyvíja v kombinácii s konvulzívny syndróm(obr. 1).

Ryža. 1. Patogenéza hyperosmolárnej kómy

Epidemiológia

GOC predstavujú 10 – 30 % akútnych hyperglykemických stavov u dospelých a starších pacientov s T2DM. Približne v 2/3 prípadov sa GOC vyvinie u jedincov s predtým nediagnostikovaným diabetom.

Klinické prejavy

Charakteristiky klinického obrazu hyperosmolárnej kómy sú:

komplex príznakov a komplikácií dehydratácie a hypoperfúzie: smäd, suché sliznice, tachykardia, arteriálna hypotenzia, nevoľnosť, slabosť, šok;
fokálne a generalizované záchvaty;
horúčka, nevoľnosť a vracanie (40-65% prípadov);
od sprievodné ochorenia a komplikácie často zahŕňajú hlbokú žilovú trombózu, pneumóniu, cerebrovaskulárne príhody a gastroparézu.

Diagnostika

Na základe klinického obrazu, veku pacienta a anamnézy diabetu 2. typu, závažnej hyperglykémie pri absencii ketonúrie a ketoacidózy.

Odlišná diagnóza

Iné akútne stavy, vyvíjajúci sa u pacientov s cukrovkou, najčastejšie so sprievodnou patológiou, čo vedie k ťažkej dekompenzácii cukrovky.

Liečba

Liečba a monitorovanie GOC, s výnimkou niektorých funkcií, sa nelíšia od tých, ktoré sú opísané pre ketoacidotickú diabetickú kómu:

väčší objem počiatočnej rehydratácie 1,5-2 litre za 1. hodinu; 1 l - v 2. a 3. hodine, potom 500 ml/hod izotonického roztoku chloridu sodného;
potreba podávania roztokov obsahujúcich draslík je spravidla väčšia ako pri ketoacidotickej kóme;
inzulínová terapia je podobná ako pri CC, ale potreba inzulínu je menšia a hladina glykémie sa musí znižovať nie rýchlejšie ako 5 mmol/l za hodinu, aby sa predišlo vzniku mozgového edému; podaniu hypotonického roztoku (NaCl 0,45 %) je najlepšie sa vyhnúť (iba pri ťažkej hypernatriémii: > 155 mmol/l a/alebo efektívnej osmolarite > 320 mOsm/l);
Nie je potrebné podávať bikarbonát (iba na špecializovaných jednotkách intenzívnej starostlivosti pre acidózu s pH< 7,1).

Predpoveď

Úmrtnosť s GOC je vysoká a pohybuje sa od 15 do 60 %. Najhoršia prognóza je u starších pacientov s ťažkou sprievodnou patológiou, ktorá je často príčinou dekompenzácie diabetu a rozvoja GOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Hyperosmolárne diabetická kóma je komplikáciou „cukrovej“ choroby a je charakterizovaná glykémiou nad 3,3 mmol/l. Hyperosmolarita krvnej tekutiny je viac ako 350 mOsm/kg. Ak sa nelieči včas, smrť je možná v 50% všetkých prípadov. Ľudia s cukrovkou nezávislou od inzulínu majú najväčšiu pravdepodobnosť vzniku kómy.

Príčiny

Indikátory glykémie sa zvyšujú na pozadí dehydratácie, ktorá sa zvyšuje v porovnaní s nedostatkom inzulínu. Dôvodom môže byť nasledovné:

infekčné choroby;
významné zranenie, rozsiahle popáleniny;
porušenie koronárnej a cerebrálnej cirkulácie;
gastroenteritída, pankreatitída;
významná strata krvi;
užívanie diuretík, imunosupresív, kortikosteroidov;
podávanie hypertonických a soľných roztokov vo veľkých množstvách;
manitolová terapia;
hemodialýza a peritoneálna dialýza;
konzumácia uhľohydrátov a glukózy vo veľkých množstvách;
nedostatok inzulínu v tele;
hrubé porušenie diabetickej diéty;
nedodržiavanie pokynov lekára na liečbu diabetes mellitus.

Známky

Hlavné príznaky hyperosmolárnej kómy:

V počiatočných štádiách vývoja patológie má pacient zvýšený pocit smädu, ktorý je sprevádzaný neustálou suchosťou v ústnej dutine.
Suchá koža a sliznice.
Slabosť tela, inhibícia v činnostiach a myšlienkach.
Znížený krvný tlak, registrácia sínusovej tachykardie.
Zvýšená ospalosť a únava.
Zvyšuje sa množstvo vylúčeného moču (rozvíja sa polyúria).
Pozorujú sa halucinácie, reč čiastočne zlyháva.
Tón v mäkkých tkanív, a vo svaloch sa naopak zvyšuje. To vedie k častým kŕčom a dokonca k paralýze.
V zriedkavých prípadoch sa pozorujú epileptické záchvaty.
Človek prudko schudne.
Telesná teplota klesá.
Reflexy sa môžu znížiť alebo zvýšiť.

Hyperosmolárna kóma má pomalý priebeh, pri ktorom sa prvé príznaky môžu pozorovať niekoľko týždňov pred nástupom kómy. Preto venujte zvláštnu pozornosť najmenším prejavom ochorenia.

Mechanizmus vývoja

Ak hovoríme o patogenéze, stojí za zmienku, že počas vývoja hyperosmolárnej kómy v obličkovom systéme sú procesy zodpovedné za uvoľňovanie glukózy blokované. Zároveň sa zvyšuje príjem cukru do tela a pečeň ho prestáva vstrebávať. Na druhej strane je potlačená syntéza prirodzeného inzulínu a blokuje sa proces využitia cukru v periférnych tkanivách.

Aj keď telo pokračuje v produkcii inzulínu, je ho príliš málo na potlačenie glukózy a lipolýzy (rozklad tukov). V dôsledku toho sa stráca veľa tekutín, znižuje sa objem cirkulujúcej krvi, čo prispieva k jej zahusteniu a zvýšeniu osmolarity.

Riziková skupina

Riziková skupina zahŕňa ľudí s cukrovkou 2. typu, ako aj tých, ktorí majú nasledujúce stavy:

prudké zvýšenie hladiny cukru v krvi (hyperglykémia);
prudký nárast sodíka v plazme (hypernatrémia);
strata tekutín, to znamená dehydratácia;
znížená kyslosť krvnej tekutiny.

Osobitnú pozornosť si zaslúžia ľudia, ktorých vek dosiahol 50 rokov. V tomto veku sú narušené všetky procesy produkcie inzulínu a potláčania glukózy v krvi. Preto by aj tí ľudia, ktorí nemajú cukrovku, mali sledovať svoje zdravie.

Možné komplikácie a následky

Komplikácie a nepríjemné následky vznikajú iba na pozadí predčasného prístupu na kliniku. Môže to byť nasledovné:

epilepsia;
zášklby tváre a očných viečok;
trombóza v hlbokých žilách;
zlyhanie obličiek;
pankreatitída;
nevoľnosť a zvracanie;
nadúvanie;
črevná obštrukcia;
bolesť v gastrointestinálnom trakte;
vestibulárne poruchy.

Terapia a diagnostika

Existuje špecifický algoritmus pre činnosť lekárov v prípade hyperosmolárnej kómy, ktorý je rozdelený do 2 etáp:

1. Núdzová lekárska starostlivosť:

do žalúdka pacienta sa vloží sonda, aby sa zabránilo vdýchnutiu zvratkov;
zastavenie procesu dehydratácie – doplnenie organizmu požadované množstvo kvapaliny;
odstránenie porúch všetkých metabolických procesov;
predchádzanie riziku vzniku srdcových ochorení a obehový systém;
stabilizácia hladiny cukru v krvi, ale najprv sa stanoví hladina glukózy.

2. Základná terapia:

kontrola glukózy;
preventívna terapia proti komplikáciám a následkom;
povinné podávanie lieku „chlorid sodný“;
kyslíková terapia;
normalizácia krvného tlaku;
obnovenie acidobázickej rovnováhy v tele.

3. Obdobie rehabilitácie.

Ak chcete vykonať plnohodnotnú kvalitnú liečbu, pacient musí prejsť všetkým potrebné testy(krv, moč) a podstúpiť hardvérové vyšetrenie. Metódy výskumu sú predpísané s prihliadnutím na charakteristiky priebehu ochorenia, sprievodné ochorenia a individualitu organizmu.

Liečba

Endokrinológ lieči hyperosmolárnu kómu. V prípade potreby môže byť pacient dodatočne odkázaný na vyšetrenie iným odborníkom (ak existujú sprievodné patológie).

Prvá pomoc

Ak jeden z vašich blízkych alebo vy sami objavíte príznaky hyperosmolárnej kómy, okamžite kontaktujte kliniku a zavolajte sanitku.
Za žiadnych okolností neprepadajte panike, ale konajte sebavedomo.
Keďže počas hyperosmolárnej kómy sa telesná teplota a krvný tlak pacienta znižuje, musí byť zabalený do teplých prikrývok.
Ak je to možné, podávajte intravenózne špeciálny fyziologický roztok (každý diabetik by mal poznať dávkovanie a názov týchto fyziologických roztokov a mať pri sebe aj lieky).

Diagnostika

Zriedkavo chodia diabetici do ambulancie vopred, teda až vtedy, keď sa zistia len prvé príznaky. Najčastejšie je pacient privezený v záchrannom vozidle, takže diagnostické opatrenia sa vykonávajú naliehavo. Diagnostika je nasledovná:

Odber krvných a močových testov, ktorý umožňuje určiť hladinu glukózy v krvi, ako aj hyperosmolaritu, stav obličkového systému.
Ultrasonografia.
Rádiografia.
Odlišná diagnóza.

Metódy liečby

V prvom rade musíte pacienta dostať zo stavu dehydratácie. Na tento účel sa umiestni kvapkadlo s hypotonickým roztokom „chloridu sodného“. Denne sa majú podávať 1-3 litre teplého roztoku intravenózne (po kvapkách, rýchlosťou injekcie až 180 kvapiek/min). Tento postup sa vykonáva až do úplného obnovenia stavu pacienta.
Normalizácia hladiny cukru v krvi sa považuje za povinný postup. Vykonáva sa pod prísnym dohľadom lekára. Na dosiahnutie rýchleho účinku sa inzulín podáva intramuskulárne alebo do žily kvapkadlom.
Po poklese hladiny glukózy na 13,88 mmol/l sa hypotonický roztok chloridu sodného už nepodáva. Namiesto toho sa umiestni kvapkadlo s roztokom „glukózy“.
Na odstránenie hypokaliémie sa najskôr vykoná elektrokardiogram a odoberie sa krv na analýzu, po ktorej sa v prípade potreby intravenózne podá roztok chloridu draselného. Stačí podávať 2,5 gramu denne a zriediť ich v 500 ml roztoku chloridu sodného.
Ak existuje podozrenie na hypoxiu a na jej prevenciu, kyselina glutámová sa predpisuje intravenózne.
Aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín, sú predpísané lieky na báze heparínu. Zároveň sa sleduje stupeň zrážanlivosti krvi.
Používa sa na prevenciu chorôb srdca a krvného obehu lieky"Korglikon", "Cordiamin" alebo "Strophanthin".
Ak sa krvný tlak nezvýši, lekár podáva roztok deoxykortikosterónacetátu intramuskulárne, 0,005 g každé 2-3 dni. Roztok by mal byť 0,5%. Liek "Hemodez", plná krv, ľudský "Albumin" môže byť predpísaný do žily.

Preventívne opatrenia

Špeciálne preventívne opatrenia Neexistuje žiadna stratégia na zabránenie vzniku hyperosmolárnej kómy. Existujú však odporúčania:

Vždy sledujte hladinu cukru v krvi;
dodržiavať všetky pokyny endokrinológa;
jazdiť zdravo a aktívny obrázokživot;
Určite urýchlene navštívte svojho lekára.

Hyperosmolárna kóma (video)

Prezentované video popisuje príčiny a hlavné príznaky hyperosmolárnej kómy pri diabete mellitus, ako aj to, čo robiť, ak sa táto choroba zistí.

Podľa štatistík sa smrť vyskytuje v 50% prípadov, ale iba vtedy, keď pacient vstúpi na kliniku počas nástupu kómy. V iných prípadoch je prognóza celkom priaznivá. Musíte vedieť, že človek nezomrie na samotnú hyperosmolárnu kómu, ale na choroby, ktoré sú komplikáciou a dôsledkom predčasnej liečby v nemocnici.