Kontakty

Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti pre manažment pacientov so stabilnou koronárnou chorobou srdca. Klinické usmernenia pre anginu pectoris Národné usmernenia pre koronárnu chorobu srdca

Prejavy arteriálnej hypertenzie sú sprevádzané výraznými negatívnymi zmenami v zdravotnom stave človeka, preto je možné diagnostikovať toto závažné poškodenie srdcovo-cievneho systému už v ranom štádiu vývoja. Klinické odporúčania pre arteriálnu hypertenziu sú dosť špecifické, pretože toto ochorenie má tendenciu sa u mnohých rýchlo zhoršovať negatívne dôsledky pre dobré zdravie.

Vlastnosti terapeutických účinkov na hypertenziu

Propagácia krvný tlak je sprevádzaná výraznými organickými zmenami a predstavuje skutočnú hrozbu pre ľudské zdravie. Hodnoty krvného tlaku sa musia neustále monitorovať a liečba predpísaná kardiológom sa musí vykonávať v predpísanom intervale a frekvencii.

Hlavným cieľom liečby hypertenzie je zníženie krvného tlaku, čo je možné odstránením príčin tohto stavu a odstránením následkov hypertenzie. Pretože príčiny ochorenia môžu byť dedičným faktorom a mnohými vonkajšími príčinami, ktoré vyvolávajú pretrvávajúci nárast tlaku, ich identifikácia pomôže čo najviac. dlho udržiavať pozitívne výsledky liečby a predchádzať relapsom.

Hlavné body liečby hypertenzie sú nasledujúce:

  1. Eliminácia súbežných organických ochorení, ktoré sa môžu stať provokujúcimi faktormi pre rozvoj hypertenzie.
  2. Korekcia výživy, ktorá by mala obsahovať minimálne množstvo potravín bohatých na tuky a cholesterol, ktoré sa zvyknú ukladať vo vnútri ciev a narúšajú normálny pohyb krvi cez ne.
  3. Užívanie liekov, ktoré zabezpečia normalizáciu krvného obehu v cievach, zabránia hladovaniu tkanív kyslíkom a obnovia normálny metabolický proces v nich.
  4. Monitorovanie stavu pacienta počas celého obdobia liečby, čo umožní včasné prispôsobenie liečebného procesu.

Zadanie požadovanej úrovne fyzická aktivita urýchli procesy regenerácie a odstraňovania toxínov z tela, čo podporuje aktívnejší pohyb krvi cez cievy, čo umožňuje rýchlejšie eliminovať príčiny, ktoré vyvolávajú pretrvávajúci nárast tlaku.

Riziko zhoršenia arteriálnej hypertenzie spočíva vo vysokej pravdepodobnosti vzniku stavov, ktoré sú nebezpečné pre zdravie a život pacienta, ako sú ischemická choroba srdca, srdcové a zlyhanie obličiek, stav mŕtvice. Preto, aby ste predišli uvedeným patologickým stavom, mali by ste okamžite venovať pozornosť ukazovateľom krvného tlaku, čo zabráni ďalšiemu zhoršeniu a ochráni zdravie pacienta av niektorých prípadoch, bežiace formuláre choroby – a jeho život.

Rizikové faktory pre hypertenziu

o hypertenzia najviac ťažké stavy sa vyskytujú v dôsledku nasledujúcich provokujúcich faktorov:

  • byť mužom;
  • vek viac ako rokov;
  • fajčenie a pitie alkoholu;
  • zvýšená hladina cholesterolu v krvi;
  • nadváha a obezita;
  • metabolické poruchy;
  • dedičný faktor.

Uvedené provokujúce faktory sa môžu stať východiskovým bodom vo vývoji hypertenzie, preto, ak je prítomný aspoň jeden z nich a ešte viac, mali by ste venovať pozornosť svojmu zdraviu a ak je to možné, eliminovať situácie a stavy. ktoré môžu spôsobiť exacerbáciu hypertenzie. Začatie liečby pri zistení skorého štádia ochorenia umožňuje minimalizovať riziká ďalšieho vývoja patológie a jej prechodu na komplexnejšiu formu.

Tipy na prevenciu a liečbu arteriálnej hypertenzie, berúc do úvahy charakteristiky tela pacienta, rýchlo eliminujú prejavy ochorenia a udržia zdravie kardiovaskulárneho systému. Akékoľvek lieky by sa mali užívať len podľa predpisu kardiológa, ktorý na základe vykonaných testov a štúdií stanovil presnejšiu diagnózu.

Hypertenzia je stav, pri ktorom väčšina orgánov a ich tkanív nedostáva potrebné množstvo látok a kyslíka, ktoré potrebujú, čo spôsobuje zhoršenie ich stavu a fungovania celého organizmu ako celku.

  • berúc do úvahy skutočnosť, že arteriálna hypertenzia je v súčasnosti diagnostikovaná v čoraz mladšom veku, čo si vyžaduje sledovanie zdravotného stavu všetkých skupín obyvateľstva;
  • predbežná diagnóza s presnejšou diagnózou, ktorá poskytne príležitosť na účinnejšiu liečbu;
  • použitie metódy hodnotenia lieky s počiatočným použitím monoterapie;
  • užívanie liekov predpísaných lekárom na zníženie krvného tlaku podľa prísneho režimu;
  • pri zostavovaní liečebného režimu pre hypertenziu brať do úvahy ukazovateľ veku; ľudia starší ako 80 rokov by sa mali liečiť podľa osobitného režimu, berúc do úvahy ich vek a zdravotný stav.

Núdzová starostlivosť pri hypertenznej kríze

Počas hypertenznej krízy je poskytovaná núdzová starostlivosť so snahou čo najrýchlejšie znížiť krvný tlak pacienta, aby nedošlo k vážnemu poškodeniu vnútorných orgánov.

Vyhodnoťte účinok užitia tablety po 30-40 minútach. Ak sa krvný tlak znížil o 15-25%, nie je vhodné ho ďalej prudko znižovať. Ak liek nedokáže zmierniť stav pacienta, musíte zavolať sanitku.

Včasný kontakt s lekárom, privolanie sanitky v prípade hypertenznej krízy zabezpečí účinnú liečbu a pomôže vyhnúť sa nezvratným komplikáciám.

  • Najlepší spôsob, ako sa zotaviť z hypertenzie (rýchlo, ľahko, zdravo, bez „chemických“ liekov a doplnkov stravy)
  • Hypertonické ochorenie - ľudový spôsob zotaviť sa z neho v 1. a 2. štádiu
  • Príčiny hypertenzie a ako ich odstrániť. Testy na hypertenziu
  • Účinná liečba hypertenzie bez liekov

Keď zavoláte sanitku, aby ste zavolali pohotovostný tím, musíte dispečerovi jasne sformulovať sťažnosti pacienta a čísla jeho krvného tlaku. Hospitalizácia sa spravidla nevykonáva, ak hypertenzná kríza pacienta nie je komplikovaná poškodením vnútorných orgánov. Buďte však pripravení na skutočnosť, že môže byť potrebná hospitalizácia, najmä ak sa prvýkrát vyskytne hypertenzná kríza.

Núdzová starostlivosť o hypertenznú krízu pred príchodom sanitky je nasledovná:

  • Pacient by mal v posteli zaujať pomocou vankúšov polohu v polosede. Toto je dôležité opatrenie, ktoré zabráni uduseniu a ťažkostiam s dýchaním.
  • Ak sa pacient už lieči na hypertenziu, potom musí užiť mimoriadnu dávku antihypertenzív. Pamätajte, že liek bude pôsobiť najúčinnejšie, ak ho užijete sublingválne, to znamená, že tabletu rozpustíte pod jazykom.
  • Mali by ste sa snažiť znížiť krvný tlak o 30 mm. Hg čl. do pol hodiny a o 40-60 mm. Hg čl. do 60 minút od počiatočných čísel. Ak sa takéto zníženie dosiahlo, nemali by sa užívať ďalšie dávky liekov na zníženie krvného tlaku. Náhle „zníženie“ krvného tlaku na normálne hodnoty je nebezpečné, pretože to môže viesť k nezvratným poruchám cerebrálnej cirkulácie.
  • Môžete si vziať sedatívum, ako je Corvalol, aby ste normalizovali psycho-emocionálny stav pacienta a zbavovali ho strachu, excitability a úzkosti.
  • Pacient s hypertenznou krízou by nemal užívať žiadne nové, neobvyklé lieky, kým nepríde lekár, pokiaľ to nie je absolútne nevyhnutné. Ide o zbytočné riziko. Je lepšie počkať na príchod pohotovostného tímu zdravotná starostlivosť, ktorá vyberie najvhodnejší liek a aplikuje ho injekčne. Tí istí lekári v prípade potreby rozhodnú o hospitalizácii pacienta v nemocnici alebo o ďalšom ošetrení ambulantne (doma). Po zastavení krízy sa musíte poradiť s praktickým lekárom alebo kardiológom, aby ste vybrali najlepšie antihypertenzívum na „plánovanú“ liečbu hypertenzie.

Hypertenzná kríza môže nastať z jedného z dvoch dôvodov:

  1. Pulz vyskočil, zvyčajne nad 85 úderov za minútu;
  2. Cievy sa zúžili a prietok krvi cez ne je sťažený. Zároveň nie je zvýšený pulz.

Prvá možnosť sa nazýva hypertenzná kríza s vysokou aktivitou sympatiku. Druhým je, že aktivita sympatiku je normálna.

  • Capoten (kaptopril)
  • Corinfar (nifedipín)
  • Klonidín (klonidín)
  • Fyziotenz (moxonidín)
  • Ďalšie možné lieky - je tu popísaných asi 20 liekov

Uskutočnili sme porovnávaciu štúdiu účinnosti rôznych tabliet - nifedipínu, kaptoprilu, klonidínu a fyziotenzov. Zúčastnilo sa 491 pacientov, ktorí vyhľadali pohotovostnú starostlivosť pre hypertenznú krízu. U 40% ľudí sa krvný tlak zvyšuje v dôsledku prudkého zvýšenia srdcovej frekvencie. Ľudia najčastejšie užívajú kaptopril na rýchle zníženie krvného tlaku, ale nepomáha pacientom, ktorí majú zvýšený pulz. Ak je aktivita sympatiku vysoká, potom účinnosť kaptoprilu nie je vyššia ako 33-55%.

Ak je váš pulz vysoký, potom je lepšie užívať klonidín. Bude konať rýchlo a silne. Klonidín sa však nesmie predávať v lekárňach bez lekárskeho predpisu. A keď už došlo k hypertenznej kríze, je príliš neskoro starať sa o predpis. Aj z klonidínu sú najčastejšie a nepríjemné vedľajšie účinky. Výbornou alternatívou je liek physiotens (moxonidín). Má zriedkavé vedľajšie účinky a je ľahšie ho kúpiť v lekárni ako klonidín. Neliečte hypertenziu klonidínom denne! To je veľmi škodlivé. Zvyšuje sa riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody. Priemerná dĺžka života pacienta s hypertenziou sa znižuje o niekoľko rokov. Physiotens na krvný tlak sa môže užívať denne len podľa predpisu lekára.

V tej istej štúdii lekári zistili, že nifedipín znižuje krvný tlak u pacientov, ale u mnohých zvyšuje srdcovú frekvenciu. To môže vyvolať infarkt. Iné tabletky - capoten, clonidine a physiotens - pulz rozhodne nezvýšia, ale skôr znížia. Preto sú bezpečnejšie.

Vedľajšie účinky núdzových tabliet na hypertenznú krízu

Poznámka. Ak pociťujete závraty, zvýšenú bolesť hlavy a pocit tepla z užívania fyziotenzov alebo klofenínu, potom to s najväčšou pravdepodobnosťou prejde rýchlo a bez následkov. Nejde o závažné vedľajšie účinky.

  • Ak sa takéto pocity objavia prvýkrát, okamžite užite 1 tabletu nitroglycerínu alebo nitrosorbidu pod jazyk, 1 tabletu aspirínu a zavolajte sanitku!
  • Ak bolesť neustúpi do 5-10 minút po užití 1 tablety nitroglycerínu pod jazyk, užite rovnakú dávku znova. Postupne sa môžu použiť maximálne tri tablety nitroglycerínu. Ak po tejto bolesti pretrváva pálenie, tlak a nepohodlie za hrudnou kosťou, musíte urýchlene zavolať sanitku!
  • Komplikácie hypertenznej krízy: angína a srdcový infarkt
  • Aneuryzma aorty je komplikáciou hypertenznej krízy
  • Keď pacient s hypertenziou potrebuje urgentnú hospitalizáciu

Ak máte búšenie srdca, „prerušenia“ vo fungovaní srdca

  • Spočítajte si pulz, ak je viac ako 100 úderov za minútu alebo je nepravidelný, zavolajte sanitku! Lekári urobia elektrokardiogram (EKG) a urobia správne rozhodnutie týkajúce sa ďalšej taktiky liečby.
  • Nemali by ste užívať antiarytmiká sami, pokiaľ ste predtým neukončili liečbu úplné vyšetrenie kardiológ a váš lekár vám nedali konkrétne pokyny pre prípad záchvatu arytmie.
  • Naopak, ak viete, akú máte arytmiu, diagnóza bola stanovená na základe výsledkov kompletného vyšetrenia u kardiológa, užívate už niektoré z antiarytmík alebo napríklad viete, ktorý liek „uľavuje“. ” vaša arytmia (a ak vám to odporučí váš ošetrujúci lekár), potom ho môžete užívať v dávke, ktorú vám predpísal lekár. Pamätajte však, že arytmia často zmizne sama v priebehu niekoľkých minút alebo niekoľkých hodín.

Pacienti s vysokým krvným tlakom by mali vedieť, že najlepšou prevenciou hypertenznej krízy je pravidelné užívanie liekov na zníženie krvného tlaku, ktoré vám predpíše lekár. Pacient by nemal bez konzultácie s odborníkom náhle prestať užívať antihypertenzívum, znížiť jeho dávkovanie alebo ho nahradiť iným.

  • Komplikovaná a nekomplikovaná hypertenzná kríza: ako rozlíšiť
  • Mŕtvica - komplikácia hypertenznej krízy - a ako ju liečiť
  • Ako liečiť hypertenznú krízu u tehotných žien, po operácii, s ťažkými popáleninami a pri vysadení klonidínu

Angina pectoris: stres a odpočinok, stabilná a nestabilná - príznaky, liečba

Jeden z najčastejších klinických prejavov ischemickej choroby srdca ( koronárne ochorenie srdce) je angína. Nazýva sa tiež „angina pectoris“, hoci táto definícia choroby sa v poslednej dobe používa veľmi zriedkavo.

Symptómy

Názov je spojený s príznakmi ochorenia, ktoré sa prejavujú pocitom tlaku alebo kompresie (úzky - z gréčtiny stenos), pálením v oblasti srdca (kardia), za hrudnou kosťou, prechádzajúcou do bolesti.

Vo väčšine prípadov sa bolesť objaví náhle. U niektorých ľudí sú príznaky anginy pectoris výrazné v stresových situáciách, v iných - pri nadmernej námahe počas ťažkej fyzickej práce alebo športových cvičení. Iným útoky spôsobujú, že sa prebúdzajú uprostred noci. Najčastejšie je to spôsobené dusnosťou v miestnosti alebo príliš nízkou teplotou okolia, vysokým krvným tlakom. IN v niektorých prípadoch, záchvat nastáva pri prejedaní (najmä v noci).

Trvanie bolesti nie je dlhšie ako 15 minút. Ale môžu vyžarovať do predlaktia, pod lopatky, krku a dokonca aj čeľuste. Záchvat angíny pectoris sa často prejavuje nepríjemnými pocitmi v epigastrickej oblasti, napríklad ťažkosťami v žalúdku, žalúdočnými kŕčmi, nevoľnosťou a pálením záhy. Vo väčšine prípadov bolestivé pocity zmiznú, akonáhle sa uvoľní emocionálne vzrušenie osoby, ak sa zastaví pri chôdzi alebo si dá prestávku v práci. Ale niekedy na zastavenie útoku je potrebné užívať lieky zo skupiny dusičnanov, ktoré majú krátky účinok (nitroglycerínová tableta pod jazyk).

Existuje veľa prípadov, keď sa príznaky záchvatu angíny pectoris objavia iba vo forme nepríjemných pocitov v žalúdku alebo bolesti hlavy. V tomto prípade diagnostika ochorenia spôsobuje určité ťažkosti. Je tiež potrebné odlíšiť bolestivé záchvaty angíny pectoris od príznakov infarktu myokardu. Sú krátkodobé a dajú sa ľahko zmierniť užívaním nitroglycerínu alebo nidefilínu. Zatiaľ čo bolesť počas srdcového infarktu nie je zmiernená týmto liekom. Okrem toho pri angíne pectoris nedochádza k prekrveniu pľúc a dýchavičnosti, telesná teplota zostáva normálna a pacient počas záchvatu nepociťuje vzrušenie.

Často je toto ochorenie sprevádzané srdcovou arytmiou. Vonkajšie príznaky anginy pectoris a srdcovej arytmie sa prejavujú nasledovne:

  • Bledosť kože tváre (v atypických prípadoch sa pozoruje začervenanie);
  • Kvapky studeného potu na čele;
  • Na tvári je výraz utrpenia;
  • Ruky sú studené, so stratou citlivosti v prstoch;
  • Dýchanie – plytké, zriedkavé;
  • Pulz na začiatku záchvatu je častý, ale ku koncu jeho frekvencia klesá.

Etiológia (príčiny výskytu)

Najčastejšími príčinami tohto ochorenia sú ateroskleróza koronárnych ciev a hypertenzia. Predpokladá sa, že angína je spôsobená znížením prísunu kyslíka do koronárnych ciev a srdcového svalu, ku ktorému dochádza, keď prietok krvi do srdca nespĺňa jeho potreby. To spôsobuje ischémiu myokardu, čo zase prispieva k narušeniu oxidačných procesov, ktoré sa v ňom vyskytujú, ak vzniku prebytku metabolických produktov. Srdcový sval často vyžaduje zvýšené množstvo kyslíka so závažnou hypertrofiou ľavej komory. Je to spôsobené chorobami, ako je dilatačná alebo hypertrofická kardiomyopatia, aortálna regurgitácia a stenóza aortálnej chlopne.

Veľmi zriedkavo (ale také prípady boli hlásené) sa srdcová angína vyskytuje na pozadí infekčných a alergických ochorení.

Priebeh ochorenia a prognóza

Toto ochorenie je charakterizované chronický priebeh. Útoky sa môžu opakovať pri ťažkej práci. Často sa vyskytujú, keď sa človek práve začne pohybovať (chodiť), najmä v chladnom a vlhkom počasí, v dusných letných dňoch. Emocionálne, duševne nevyrovnaní ľudia vystavení častému stresu sú náchylní na záchvaty angíny. Vyskytli sa prípady, keď prvý záchvat angíny viedol k smrti. Vo všeobecnosti, ak je správne zvolená liečebná metóda a dodržiavajú sa lekárske odporúčania, prognóza je priaznivá.

Liečba

Na odstránenie záchvatov anginy pectoris sa používajú:

  1. Konzervatívne metódy liečby vrátane liekovej (liekovej) a neliekovej terapie;
  2. Chirurgia.

Liečbu angíny s liekmi vykonáva kardiológ. Zahŕňa nasledovné:

Lieky

Výsledok, ktorý sa má dosiahnuť

1 ACE a f-kanálové inhibítory, b-blokátory Udržiavanie normálneho krvného tlaku, zníženie srdcovej frekvencie a spotreby kyslíka myokardom, zvýšenie tolerancie cvičenia
2 Lieky na zníženie lipidov: Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny, fibráty, statity Spomalenie a stabilizácia tvorby aterosklerotických plátov
3 Protidoštičkové látky (antitromboity) Prevencia tvorby trombov v koronárnych cievach
4 Antagonisty vápnika Prevencia koronárnych spazmov pri vazospastickej angíne
5 Krátkodobo pôsobiace nitráty (nitroglycerín atď.) Zastavenie útoku
6 Dlhodobo pôsobiace dusičnany Predpísané ako profylaktické činidlo pred zvýšeným a dlhotrvajúcim stresom alebo možným výbuchom emócií

Nedrogové liečby zahŕňajú:

  • Používanie diét zameraných na zníženie hladiny cholesterolu v krvi;
  • Zosúladenie telesnej hmotnosti s indexom rastu;
  • Vývoj jednotlivých zaťažení;
  • Liečba alternatívnou medicínou;
  • Odstránenie zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu atď.

Chirurgická liečba zahŕňa aterotómiu, rotobláciu, koronárnu angioplastiku, najmä so stentovaním, ako aj komplexnú chirurgiu - bypass koronárnej artérie. Spôsob liečby sa vyberá v závislosti od typu angíny a závažnosti ochorenia.

Klasifikácia angíny

Prijíma sa nasledujúca klasifikácia choroby:

  • V dôsledku výskytu:
    1. Angina pectoris, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom fyzickej aktivity;
    2. Angina pectoris v pokoji, záchvaty, ktoré dobiehajú pacienta počas nočného spánku a počas dňa, keď leží, bez zjavných predpokladov.
  • Podľa charakteru kurzu: Ako samostatné druhy Bola identifikovaná Prinzmetalova angína.
    1. Stabilný. Útoky choroby sa objavujú s určitou, predvídateľnou frekvenciou (napríklad každý druhý deň alebo dva, niekoľkokrát za mesiac atď.). Delí sa na funkčné triedy (FC) od I do IV.
    2. Nestabilný. Novovznikajúce (VVS), progresívne (PS), pooperačné (včasný predinfarkt), spontánne (variantné, vazospastické).

Každý druh a poddruh má svoje charakteristické znaky a znaky priebehu ochorenia. Pozrime sa na každú z nich.

Stabilná námahová angína

Akadémia lekárskych vied skúmala, aké druhy fyzickej práce môžu ľudia s chorobami vykonávať kardiovaskulárneho systému bez nepohodlia a záchvatov vo forme ťažkosti a bolesti na hrudníku. Stabilná angina pectoris bola zároveň rozdelená do funkčných tried, z ktorých boli identifikované štyri.

I funkčná trieda

Nazýva sa latentná (tajná) angína. Vyznačuje sa tým, že pacient môže vykonávať takmer všetky druhy prác. Ľahko prekonáva veľké vzdialenosti pešo a bez ťažkostí zdoláva schody. Ale len ak sa to všetko robí odmerane a v určitom časovom období. Keď sa pohyb zrýchli, alebo sa zvýši trvanie a tempo práce, nastáva záchvat angíny. Najčastejšie sa takéto záchvaty objavujú pri extrémnom strese u zdravého človeka, napríklad pri obnovení športu, po dlhšej prestávke, nadmernej fyzickej aktivite atď.

Väčšina ľudí trpiacich týmto typom angíny pectoris sa považuje za zdravých ľudí a nevyhľadáva lekársku pomoc. Koronarografia však ukazuje, že majú stredne závažné lézie jednotlivých ciev. Vykonanie testu bicyklového ergometra tiež dáva pozitívny výsledok.

II funkčná trieda

Ľudia náchylní na angínu pectoris funkčná trieda, často zažívajú záchvaty v určitých hodinách, napríklad ráno po prebudení a náhlom vstátí z postele. Pre niektorých sa objavujú po vystúpení po schodoch určitého poschodia, pre iných - pri pohybe v zlom počasí. Zníženie počtu útokov je uľahčené správnou organizáciou práce a rozložením fyzickej aktivity. Vykonajte ich v optimálnom čase.

III funkčná trieda

Tento typ anginy pectoris je charakteristický pre ľudí so silným psycho-emocionálnym vzrušením, u ktorých dochádza k záchvatom pri pohybe normálnym tempom. A výstup po schodoch na ich poschodie sa pre nich stáva skutočnou výzvou. Títo ľudia často pociťujú angínu v pokoji. Sú to najčastejší nemocniční pacienti s diagnózou ischemickej choroby srdca.

IV funkčná trieda

U pacientov s angínou pectoris tejto funkčnej triedy spôsobuje záchvat akýkoľvek druh fyzickej aktivity, dokonca aj malá. Niektorí sa bez nich nevedia ani pohybovať po byte bolestivé pocity v hrudníku. Medzi nimi je najväčšie percento pacientov, ktorých bolesť sa vyskytuje v pokoji.

Nestabilná angína

Angina pectoris, ktorej počet záchvatov sa môže zvýšiť alebo znížiť; mení sa aj ich intenzita a trvanie a nazývajú sa nestabilné alebo progresívne. Nestabilná angína (UA) sa líši podľa nasledujúcich charakteristík:

  • Povaha a závažnosť výskytu:
    1. Trieda I. Počiatočné štádium chronickej angíny. Prvé príznaky ochorenia sú zaznamenané krátko pred návštevou lekára. V tomto prípade exacerbácia IHD trvá menej ako dva mesiace.
    2. Trieda II. Subakútny priebeh. Bolestivé syndrómy boli pozorované počas celého mesiaca pred dátumom návštevy lekára. Posledné dva dni však chýbajú.
    3. Trieda III. Priebeh je akútny. Záchvaty anginy pectoris boli pozorované v pokoji počas posledných dvoch dní.
  • Podmienky výskytu:
    1. Skupina A. Nestabilná, sekundárna angína. Dôvodom jeho vývoja sú faktory, ktoré vyvolávajú ischemickú chorobu srdca (hypotenzia, tachyarytmia, nekontrolovaná hypertenzia, infekčné choroby sprevádzaná horúčkou, anémiou atď.)
    2. Skupina B. Nestabilná, primárna angína. Vyvíja sa pri absencii faktorov, ktoré zlepšujú priebeh IHD.
    3. Skupina C. Včasná postinfarktová angína. Vyskytuje sa v najbližších týždňoch po odloženom akútny srdcový infarkt myokardu.
  • Počas prebiehajúcej terapeutickej liečby:
    1. Vyvíja sa s minimálnou lekárske postupy(alebo ich nevykonávanie).
    2. V priebehu liečby.
    3. Vývoj pokračuje intenzívnou liečbou.

Angína v pokoji

Pacienti s diagnostikovanou stabilnou anginou pectoris funkčnej triedy IV sa takmer vždy sťažujú na bolesť v noci, ako aj skoro ráno, keď sa práve prebudili a ležali v posteli. Vyšetrenie kardiologických a hemodynamických procesov takýchto pacientov prostredníctvom nepretržitého denného monitorovania dokazuje, že predzvesťou každého záchvatu je zvýšenie krvného tlaku (diastolického a systolického) a zrýchlená srdcová frekvencia. U niektorých ľudí bol vysoký tlak aj v pľúcnej tepne.

Angína v pokoji je závažnejším priebehom anginy pectoris. Najčastejšie nástupu útoku predchádza psycho-emocionálny stres, spôsobuje zvýšenie PEKLO.

Je oveľa ťažšie ich zastaviť, pretože odstránenie príčiny ich výskytu je spojené s určitými ťažkosťami. Koniec koncov, akýkoľvek dôvod môže slúžiť ako psycho-emocionálny stres - rozhovor s lekárom, rodinný konflikt, problémy v práci atď.

Keď sa záchvat tohto typu angíny objaví prvýkrát, veľa ľudí zažije pocit paniky. Boja sa pohnúť. Po odznení bolesti človek zažíva pocit extrémnej únavy. Na čele sa mu objavia perličky studeného potu. Frekvencia útokov je u každého iná. U niektorých sa môžu objaviť iba v kritických situáciách. Iní majú útoky viac ako 50-krát denne.

Jedným z typov pokojovej angíny je vazospastická angína. Hlavnou príčinou záchvatov je spazmus koronárnych ciev, ku ktorému dochádza náhle. Niekedy sa to stane aj pri absencii aterosklerotických plátov.

Mnoho starších ľudí pociťuje spontánnu angínu, ktorá sa vyskytuje v skorých ranných hodinách, v pokoji alebo pri zmene polohy tela. V tomto prípade neexistujú žiadne viditeľné predpoklady pre útoky. Vo väčšine prípadov je ich výskyt spojený s nočnými morami a podvedomým strachom zo smrti. Tento útok môže trvať o niečo dlhšie ako iné typy. Často ju nezmierňuje nitroglycerín. To všetko je angína, ktorej príznaky sú veľmi podobné príznakom infarktu myokardu. Ak urobíte kardiogram, bude jasné, že myokard je v štádiu dystrofie, ale nenasvedčujú tomu žiadne jasné známky srdcového infarktu a aktivity enzýmov.

Prinzmetalova angína

Prinzmetalova angína je špeciálny, atypický a veľmi zriedkavý typ ischemickej choroby srdca. Tento názov dostal na počesť amerického kardiológa, ktorý ho ako prvý objavil. Zvláštnosťou tohto typu ochorenia je cyklický výskyt záchvatov, ktoré nasledujú jeden po druhom, s určitým časovým odstupom. Zvyčajne tvoria sériu útokov (od dvoch do piatich), ktoré sa vyskytujú vždy v rovnakom čase - skoro ráno. Ich trvanie sa môže pohybovať od 15 do 45 minút. Často je tento typ angíny sprevádzaný ťažkou arytmiou.

Predpokladá sa, že tento typ angíny je ochorením mladých ľudí (do 40 rokov). Zriedkavo spôsobuje srdcový infarkt, ale môže prispieť k rozvoju život ohrozujúcich porúch tep srdca napríklad komorová tachykardia.

Povaha bolesti pri angíne pectoris

Väčšina ľudí s angínou sa sťažuje na bolesť na hrudníku. Niektorí to opisujú ako stláčanie alebo rezanie, iní to pociťujú ako stláčanie hrdla alebo pálenie srdca. Existuje však veľa pacientov, ktorí nedokážu presne vyjadriť povahu bolesti, pretože vyžaruje do rôznych častí tela. To, že ide o angínu pectoris, často naznačuje charakteristické gesto – zovretá päsť (jedna alebo obe dlane) priložená k hrudníku.

Bolesť pri angíne pectoris zvyčajne nasleduje jedna po druhej, postupne sa zintenzívňuje a rastie. Po dosiahnutí určitej intenzity takmer okamžite zmiznú. Angina pectoris sa vyznačuje nástupom bolesti práve v momente cvičenia. Bolestivý syndróm v oblasti hrudníka, objavujúce sa na konci pracovného dňa, po dokončení fyzickej práce, nemá nič spoločné ischemickej choroby srdiečka. Netreba sa obávať, ak bolesť trvá len niekoľko sekúnd a zmizne s hlbokým nádychom alebo zmenou polohy.

Video: Prednáška o angíne a ischemickej chorobe srdca na Štátnej univerzite v Petrohrade

Rizikové skupiny

Existujú funkcie, ktoré môžu vyvolať výskyt rôznych typov angíny. Nazývajú sa rizikové skupiny (faktory). Rozlišujú sa tieto rizikové skupiny:

  • Neupravené – faktory, ktoré človek nemôže ovplyvniť (eliminovať). Tie obsahujú:
    1. Dedičnosť (genetická predispozícia). Ak niekto v mužskej línii rodiny zomrel pred 55. rokom života na ochorenie srdca, potom je syn ohrozený angínou pectoris. V ženskej línii vzniká riziko ochorenia, ak smrť nastane v dôsledku ochorenia srdca pred dosiahnutím veku 65 rokov.
    2. Závod. Zistilo sa, že obyvatelia európskeho kontinentu, najmä severných krajín, zažívajú angínu pectoris oveľa častejšie ako obyvatelia južných krajín. A najnižšie percento choroby je medzi zástupcami rasy Negroid.
    3. Pohlavie a vek. Pred dosiahnutím veku 55 rokov je angina pectoris bežnejšia u mužov ako u žien. Vysvetľuje sa to vysokou produkciou estrogénov (ženské pohlavné hormóny) počas tohto obdobia. Sú spoľahlivou ochranou srdca pred rôznymi chorobami. Počas menopauzy sa však obraz mení a riziko anginy pectoris u predstaviteľov oboch pohlaví sa vyrovná.
  • Modifikovaná – riziková skupina, v ktorej môže človek ovplyvniť príčiny vzniku ochorenia. Zahŕňa nasledujúce faktory:
    1. Nadváha (obezita). Pri chudnutí sa znižuje hladina cholesterolu v krvi, krvný tlak, čím sa vždy znižuje riziko anginy pectoris.
    2. Diabetes. Udržiavaním hladiny cukru v krvi blízko normálnych hodnôt môžete kontrolovať frekvenciu záchvatov ochorenia koronárnych artérií.
    3. Emocionálny stres. Môžete sa pokúsiť vyhnúť mnohým stresovým situáciám, a tým znížiť počet záchvatov angíny.
    4. Vysoký krvný tlak (hypertenzia).
    5. Nízka fyzická aktivita (fyzická nečinnosť).
    6. Zlé návyky, najmä fajčenie.

Núdzová starostlivosť pri angíne pectoris

Ľudia s diagnostikovanou progresívnou angínou (a inými typmi) sú vystavení riziku náhlej smrti a infarktu myokardu. Preto je dôležité vedieť, ako sa rýchlo vyrovnať s hlavnými príznakmi ochorenia sami, a keď je potrebný zásah lekárov.

Vo väčšine prípadov sa toto ochorenie prejavuje ako silná bolesť v oblasti hrudníka. Stáva sa to v dôsledku skutočnosti, že myokard trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku zníženého prísunu krvi počas cvičenia. Prvá pomoc počas útoku by mala byť zameraná na obnovenie prietoku krvi.

Preto by každý pacient s angínou mal mať rýchlo pôsobiaci liek na rozšírenie ciev, napríklad nitroglycerín. Lekári ho však odporúčajú užiť krátko pred očakávaným nástupom záchvatu. To platí najmä vtedy, ak sa očakáva emocionálny výbuch alebo sa má robiť tvrdá práca.

Ak si všimnete človeka kráčajúceho po ulici, ktorý náhle zamrzol, veľmi zbledol a mimovoľne sa dotkol hrudníka dlaňou alebo zovretou päsťou, znamená to, že ho zachvátil záchvat ischemickej choroby srdca a je potrebná neodkladná starostlivosť o angínu.

Ak ho chcete poskytnúť, musíte urobiť nasledovné:

  1. Ak je to možné, posaďte osobu (ak nie je v blízkosti lavička, tak priamo na zem).
  2. Otvorte mu hruď rozopnutím gombíka.
  3. Vyhľadajte jeho život zachraňujúcu tabletu nitroglycerínu (Valocordin alebo Validol) a vložte mu ju pod jazyk.
  4. Všimnite si čas, ak sa do jednej až dvoch minút nebude cítiť lepšie, potom musíte zavolať sanitku. Zároveň je vhodné, aby ste sa do príchodu lekárov zdržiavali v jeho blízkosti a snažili sa ho zapojiť do rozhovoru na abstraktné témy.
  5. Po príchode lekárov sa snažte jasne vysvetliť lekárom obraz toho, čo sa deje od okamihu, keď dôjde k záchvatu.

Dnes sú dostupné rýchlo pôsobiace dusičnany v rôznych formách, ktoré pôsobia okamžite a sú oveľa účinnejšie ako tablety. Ide o aerosóly s názvom Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.

Spôsob ich použitia je nasledujúci:

  • Zatraste plechovkou
  • Nasmerujte sprejové zariadenie do úst pacienta,
  • Nechajte ho zadržať dych, vstreknite jednu dávku aerosólu a snažte sa ho dostať pod jazyk.

V niektorých prípadoch môže byť potrebné podať liek znova.

Podobná pomoc by sa mala poskytnúť pacientovi doma. Zmierni akútny záchvat a môže zachrániť život a zabrániť rozvoju infarktu myokardu.

Diagnostika

Po poskytnutí prvého potrebnú pomoc, pacient musí určite navštíviť lekára, ktorý spresní diagnózu a zvolí optimálnu liečbu. Na tento účel sa vykoná diagnostické vyšetrenie, ktoré pozostáva z:

  1. Zo slov pacienta sa zostavuje anamnéza. Na základe sťažností pacienta lekár určí predbežné príčiny ochorenia. Po kontrole krvného tlaku a pulzu, zmeraní srdcovej frekvencie je pacient odoslaný na laboratórnu diagnostiku.
  2. Krvné testy sa vyšetrujú v laboratóriu. Je dôležité analyzovať prítomnosť cholesterolových plakov, ktoré sú predpokladom pre výskyt aterosklerózy.
  3. Inštrumentálna diagnostika sa vykonáva:
    • Holterov monitoring, pri ktorom má pacient na sebe počas celého dňa prenosný záznamník, zaznamenáva EKG a prenáša všetky prijaté informácie do počítača. Vďaka tomu sú identifikované všetky poruchy vo fungovaní srdca.
    • Záťažové testy na štúdium reakcie srdca na rôzne druhy stresu. Používajú sa na určenie tried stabilnej angíny. Testovanie sa vykonáva na bežeckom páse (bežiacom páse) alebo bicyklovom ergometri.
    • Na objasnenie diagnózy bolesti, ktorá nie je základným faktorom pri angíne pectoris, ale je vlastná aj iným ochoreniam, sa vykonáva viacrezová počítačová tomografia.
    • Pri výbere optimálnej liečebnej metódy (medzi konzervatívnou a chirurgickou) môže lekár poslať pacienta na koronárnu angiografiu.
    • Ak je to potrebné, na určenie závažnosti poškodenia srdcových ciev sa vykoná echokardiografia (endovaskulárna echokardiografia).

Video: Diagnóza nepolapiteľnej angíny

Lieky na liečbu anginy pectoris

Lieky sú potrebné na zníženie frekvencie záchvatov, skrátenie ich trvania a zabránenie vzniku infarktu myokardu. Odporúčajú sa každému, kto trpí akýmkoľvek typom angíny pectoris. Výnimkou je prítomnosť kontraindikácií pri užívaní konkrétneho lieku. Kardiológ vyberá liek pre každého konkrétneho pacienta.

Video: Odborný názor na liečbu anginy pectoris s rozborom klinického prípadu

Alternatívna medicína v liečbe anginy pectoris

Dnes sa mnohí pokúšajú liečiť rôzne choroby pomocou alternatívnej medicíny. Niektorí ľudia sa nimi nechajú unášať, niekedy to dosiahnu bod fanatizmu. Musíme však vzdať hold toľkým finančným prostriedkom tradičná medicína pomôcť vyrovnať sa so záchvatmi angíny, bez vedľajších účinkov, ktoré sú vlastné niektorým liekom. Ak sa liečba ľudovými prostriedkami uskutočňuje v kombinácii s liekovou terapiou, potom sa môže výrazne znížiť počet záchvatov. Veľa liečivé rastliny majú upokojujúci a vazodilatačný účinok. A môžete ich použiť namiesto bežného čaju.

Jedným z najúčinnejších prostriedkov, ktorý posilňuje srdcový sval a znižuje riziko srdcových a cievnych ochorení, je zmes, ktorá obsahuje citróny (6 ks), cesnak (hlava) a med (1 kg). Citróny a cesnak sú rozdrvené a naliate medom. Zmes sa infúzi dva týždne na tmavom mieste. Užívajte čajovú lyžičku ráno (na lačný žalúdok) a večer (pred spaním).

Viac o tomto a ďalších metódach čistenia a posilňovania ciev si môžete prečítať tu.

Dáva nemenej liečivý účinok dychové cvičenia podľa Butejkovej metódy. Naučí vás správne dýchať. Mnoho pacientov, ktorí zvládli techniku ​​vykonávania dychové cvičenia, zbavili sa návalov krvného tlaku a naučili sa skrotiť záchvaty anginy pectoris, znovu získali možnosť normálneho života, športovania a fyzickej práce.

Prevencia angíny

To vie každý človek najlepšia liečba choroba - jej prevencia. Aby ste boli vždy v dobrej kondícii a nechytili sa za srdce pri najmenšom zvýšení zaťaženia, musíte:

  1. Sledujte svoju váhu a snažte sa predchádzať obezite;
  2. Navždy zabudnite na fajčenie a iné zlé návyky;
  3. Okamžite liečiť sprievodné ochorenia, ktoré sa môžu stať predpokladom pre rozvoj angíny pectoris;
  4. Ak máte genetickú predispozíciu na srdcové choroby, venujte viac času posilňovaniu srdcového svalu a zvyšovaniu elasticity ciev návštevou kancelárie fyzická terapia a prísne dodržiavať všetky rady ošetrujúceho lekára;
  5. Viesť aktívny životný štýl, pretože fyzická nečinnosť je jedným z rizikových faktorov vzniku angíny pectoris a iných ochorení srdca a ciev.

Dnes už takmer všetky ambulancie disponujú miestnosťami fyzikálnej terapie, ktorej účelom je prevencia rôznych chorôb a rehabilitácia po nich komplexná liečba. Sú vybavené špeciálnymi simulátormi a zariadeniami, ktoré monitorujú fungovanie srdca a iných systémov. Lekár, ktorý vedie kurzy v tejto kancelárii, vyberie súbor cvičení a záťaže, ktorý je vhodný pre konkrétneho pacienta, berúc do úvahy závažnosť ochorenia a ďalšie charakteristiky. Jeho návštevou môžete výrazne zlepšiť svoje zdravie.

Video: Angina pectoris – ako si chrániť srdce?

Ministerstvo zdravotníctva Bieloruskej republiky Republikové vedecké a praktické centrum "kardiológia" Bieloruská vedecká spoločnosť kardiológov

DIAGNOSTIKA A LIEČBA

A „Revaskularizácia myokardu“ (Európska kardiologická spoločnosť a Európska asociácia kardiotorakálnych chirurgov, 2010)

prof., člen korešpondent NAS RB N.A. Manak (Republikové vedecké a praktické centrum „kardiológia“, Minsk), MUDr. E.S. Atroshchenko (Republikové vedecké a praktické centrum "kardiológia", Minsk)

Ph.D. JE. Karpova (Republikové vedecké a praktické centrum "kardiológia", Minsk) Ph.D. IN AND. Stelmashok (Republikové vedecké a praktické centrum "kardiológia", Minsk)

Minsk, 2010

1. ÚVOD............................................... ...................................................... ...............

2. DEFINÍCIA A PRÍČINY ANGÍNY................................................. .............

3. KLASIFIKÁCIA ANGINY................................................. .......................................

3.1. Spontánna angína................................................. ...................................................... ...........

3.2. Variantná angína................................................. ...................................................... ...........

3.3. Bezbolestná (tichá) ischémia myokardu (SMIM) ...................................... ..............................................

3.4. Srdcový syndróm X (mikrovaskulárna angína) ......................................

4. PRÍKLADY FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY................................................. ........................

5. DIAGNOSTIKA ANGÍNY ...................................................... .......................................

5.1. Fyzikálne vyšetrenie ................................................................ ................................................................... ..........................

5.2. Laboratórny výskum ................................................................ ...................................................... .......

5.3. Inštrumentálna diagnostika ................................................................ ............................................................. ...............

5.3.1. Elektrokardiografia ................................................................ ....................................................... ........................

5.3.2. Testy s fyzickou aktivitou ................................................................ .............................................................. ....

5.3.3. Denné monitorovanie EKG ................................................ ................................................................... ...........

5.3.4. Röntgenové vyšetrenie hrudníka ................................................ .............................................................

5.3.5. Transezofageálna predsieňová elektrická stimulácia (TEES) ..................

5.3.6. Farmakologické testy ................................................................ ............................................................. ...............

5.3.7. Echokardiografia (EchoCG) ...................................................... ...................................................... ...............

5.3.8. Perfúzna scintigrafia myokardu so stresom ................................................ ........

5.3.9. Pozitrónová emisná tomografia (PET) ...................................... ......................

5.3.10. Viacvrstvová počítačová tomografia (MSCT)

srdce a koronárne cievy ................................................................ ...................................................... ............

5.4. Invazívne metódy výskumu ................................................................ ...................................................................... ...........

5.4.1. Koronárna angiografia (CAG) .................................................. .......................................................

5.4.2. Intravaskulárne ultrazvukové vyšetrenie koronárnych tepien.......

5.5. Diferenciálna diagnostika syndrómu bolesti na hrudníku ......................................

6. VLASTNOSTI DIAGNOSTIKY STABIL

ANGÍNA V KONKRÉTNYCH SKUPINÁCH PACIENTOV

A PRE SÚVISIACE CHOROBY ................................................................ ......................................

6.1. Koronárna choroba srdca u žien ............................................................ ......................................

6.2. Angína u starších ľudí ............................................................ ...................................................................... ..............................................

6.3. Angina pectoris arteriálnej hypertenzie...................................................................

6.4. Angina pectoris pri diabetes mellitus ................................................ ...................................................................... ............

7. LIEČBA ICHS............................................................ ....................................................... ...............

7.1. Ciele a taktika liečby ................................................................ ...................................................... ......................................................

7.2. Nemedikamentózna liečba angíny................................................. ......................................

7.3. Medikamentózna liečba anginy pectoris ................................................ .......................................

7.3.1. Protidoštičkové lieky

(kyselina acetylsalicylová, klopidogrel) ...................................... ......................................................

7.3.2. Betablokátory ................................................................ ................................................................... .............................................

7.3.3. Látky na normalizáciu lipidov ................................................................ ....................................................

7.3.4. ACE inhibítory ................................................................ ...................................................... .............................................

7.3.5. Antianginózna (antiischemická) terapia .................................................. ...............

7.4. Kritériá účinnosti liečby ................................................................ ...................................................................... ...............

8. KORONÁRNA REVASKULARIZÁCIA................................................................ ...............

8.1. Koronárna angioplastika ...................................................... ...................................................... ......................................

8.2. Operácia bypassu koronárnej artérie................................................................ ................................................................... .............................

8.3. Princípy manažmentu pacienta po PCI............................................ ........

9. REHABILITÁCIA PACIENTOV SO STABILNOU ANGIÍNOU................................................

9.1. Zlepšenie životného štýlu a náprava rizikových faktorov ................................................ ........

9.2. Fyzická aktivita................................................ ...................................................... ...............

9.3. Psychologická rehabilitácia ................................................................ ................................................................. ...........

9.4. Sexuálny aspekt rehabilitácie ................................................................ ................................................................... .........

10. PRACOVNÁ SCHOPNOSŤ............................................................ ......................................................

11. DISPENZÁCIA POZOROVANIE................................................................ ......................................

PRÍLOHA 1 ................................................ ...................................................... ......................................................

DODATOK 2 ................................................ .................................................................... ..............................................

DODATOK 3 ................................................ .................................................................... ..............................................

Zoznam skratiek a symbolov použitých v odporúčaniach

AG – arteriálna hypertenzia

BP - krvný tlak

AK – antagonisty vápnika

CABG – bypass koronárnej artérie

ACE – enzým konvertujúci angiotenzín

ASA – kyselina acetylsalicylová

BB - betablokátory

BBIM – bezbolestná (tichá) ischémia myokardu

CVD - ochorenie obehového systému

WHO - Svetová zdravotnícka organizácia

VS - náhla smrť

VEM – test bicyklového ergometra

HCM – hypertrofická kardiomyopatia

LVH – hypertrofia ľavej komory

RVH – hypertrofia pravej komory

DBP – diastolický krvný tlak

DCM – dilatačná kardiomyopatia

DP - dvojitý produkt

DPT – dávkovaný fyzický tréning

AI – aterogénny index

IHD – ischemická choroba srdca

ID – izosorbiddinitrát

MI – infarkt myokardu

IMN – izosorbidmononitrát

CA – koronárne artérie

CAG - koronárna angiografia

QoL – kvalita života

CIAP - Cooperative Study of Antianginal Drugs

CABG – koronárny bypass

Minsk, 2010

HDL – lipoproteíny s vysokou hustotou

ĽK – ľavá komora

LDL – lipoproteíny s nízkou hustotou

VLDL - lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou

Lp – lipoproteín

MET – metabolická jednotka

MSCT – viacrezová počítačová tomografia

MT – medikamentózna terapia

NG – nitroglycerín

IGT – porucha glukózovej tolerancie

OT/OB – objem pása/objem bokov

PET – pozitrónová emisná tomografia

RFP – rádiofarmakum

SBP - systolický krvný tlak

DM – diabetes mellitus

SM – denný monitoring

CVD – kardiovaskulárne ochorenia

SES – stabilná námahová angína

TG – triglyceridy

EF – ejekčná frakcia

FC – funkčná trieda

RF – rizikový faktor

CHOCHP – chronická obštrukčná choroba pľúc

CS – celkový cholesterol

TEES – transezofageálna elektrická stimulácia predsiení

HR – srdcová frekvencia

PCCA – perkutánne štepenie koronárnej artérie

EKG – elektrokardiografia

EchoCG – echokardiografia

1. ÚVOD

IN Bieloruská republika, podobne ako všetky krajiny sveta, zaznamenáva nárast výskytu chorôb obehovej sústavy (CVD), ktoré tradične zaujímajú prvé miesto v štruktúre úmrtnosti a invalidity obyvateľstva. V roku 2009 tak došlo v porovnaní s rokom 2008 k zvýšeniu celkového výskytu CSD z 2762,6 na 2933,3 (+6,2 %) na 10 000 dospelých. V štruktúre BSC dochádza k zvýšeniu úrovne akútnych a chronické formy ischemická choroba srdca (ICHS): celkový výskyt ICHS v roku 2009 bol 1215,3 na 10 tisíc dospelých (v roku 2008 – 1125,0; 2007 – 990,6).

IN V roku 2009 došlo k zvýšeniu podielu úmrtnosti na ICHS na 54 % (2008 - 52,7 %) v dôsledku zvýšenia úmrtnosti na chronickú ICHS o 1,3 % (2008 - 62,5 %, 2009 - 63, 8 %). V štruktúre primárneho zdravotného postihnutia obyvateľstva Bieloruskej republiky predstavovalo v roku 2009 BSK 28,1 % (v roku 2008 - 28,3 %); Ide najmä o pacientov s ochorením koronárnych artérií.

Najčastejšou formou ochorenia koronárnych artérií je angína. Podľa Európskej kardiologickej spoločnosti je v krajinách s vysokou mierou ischemickej choroby srdca počet pacientov s angínou pectoris 30 000 - 40 000 na 1 milión obyvateľov. V bieloruskej populácii sa očakáva približne 22 000 nových prípadov anginy pectoris ročne. Vo všeobecnosti je v republike v porovnaní s rokom 2008 nárast výskytu angíny pectoris o 11,9 %. (2008 – 289,2; 2009 – 304,9).

Podľa Framinghamskej štúdie je angina pectoris prvým príznakom ochorenia koronárnych artérií u mužov v 40,7 % prípadov, u žien v 56,5 %. Výskyt angíny pectoris prudko stúpa s vekom: u žien od 0,1-1% vo veku 45-54 rokov na 10-15% vo veku 65-74 rokov a u mužov od 2-5% vo veku 45 rokov -54 rokov až 10-10 rokov 20% vo veku 65-74 rokov.

Priemerná ročná úmrtnosť u pacientov s angínou pectoris je v priemere 2-4%. Pacienti s diagnostikovanou stabilnou angínou umierajú na akútne formy ischemickej choroby srdca 2-krát častejšie ako ľudia, ktorí toto ochorenie nemajú. Podľa výsledkov Framinghamskej štúdie u pacientov so stabilnou angínou je riziko vzniku nefatálneho infarktu myokardu a úmrtia na ischemickú chorobu srdca v priebehu 2 rokov: 14,3 % a 5,5 % u mužov a 6,2 % a 3,8 % u ženy.

Minsk, 2010

Diagnostika a liečba stabilnej angíny pectoris

Spoľahlivé dôkazy a/alebo jednomyseľnosť znaleckého posudku

Faktom je, že tento postup alebo typ liečby je vhodný

iné, užitočné a efektívne.

Konfliktné údaje a/alebo rozdielne názory odborníkov

com ohľadom výhod/účinnosti procedúr a liečby

Dôkaz a/alebo znalecký posudok o použití

ze/účinnosť terapeutických účinkov.

Prínos/účinnosť nie je dobre stanovená

dôkazy a/alebo znalecké posudky.

Dostupné údaje alebo všeobecný odborný názor

povedať, že liečba nie je užitočná/účinná

a v niektorých prípadoch môžu byť škodlivé.

* Použitie triedy III sa neodporúča

IN V súlade s prezentovanými zásadami klasifikácie sú úrovne spoľahlivosti nasledovné:

Úrovne dôkazov

Výsledky z mnohých randomizovaných klinických štúdií alebo metaanalýz.

Výsledky z jednej randomizovanej klinickej štúdie alebo veľkých nerandomizovaných štúdií.

Všeobecný odborný názor a/alebo výsledky z malých štúdií, retrospektívnych štúdií, registrov.

2. DEFINÍCIA A PRÍČINY ANGÍNY

Angína je klinický syndróm prejavujúci sa pocitom nepohodlia alebo bolesti v hrudníku zvieravého, tlačiaceho charakteru, ktorý je najčastejšie lokalizovaný za hrudnou kosťou a môže vyžarovať do ľavej ruky, krku, dolnej čeľuste, epigastrickej oblasti, ľavej lopatky.

Patomorfologickým substrátom anginy pectoris je takmer vždy aterosklerotické zúženie koronárnych artérií. Angína sa objavuje počas fyzickej aktivity (PE) alebo stresových situácií, v prítomnosti zúženia lúmenu koronárnej artérie, zvyčajne nie menej ako 50-70%. V zriedkavých prípadoch sa angína môže vyvinúť bez viditeľnej stenózy v koronárnych artériách, ale v takýchto prípadoch sa takmer vždy vyskytuje vazospazmus alebo dysfunkcia endotelu koronárnych ciev. Niekedy sa môže vyvinúť angína

pre patologické stavy rôzneho charakteru: chlopňové srdcové chyby (aortálna stenóza alebo insuficiencia aortálnej chlopne, ochorenie mitrálnej chlopne), arteriálna hypertenzia, syfilitická aortitída; zápalové resp alergických ochorení ciev (periarteritis nodosa, tromboangiitída, systémový lupus erythematosus), mechanické stláčanie koronárnych ciev, napríklad v dôsledku vzniku jaziev alebo infiltračných procesov v srdcovom svale (pri poraneniach, novotvaroch, lymfómoch atď.), množstvo metabolické zmeny v myokarde, napríklad s hypertyreózou, hypokaliémiou; v prítomnosti ohniskov patologických impulzov z jedného alebo druhého vnútorný orgán(žalúdok, žlčník atď.); s léziami hypofýzy-diencefalickej oblasti; na anémiu atď.

Vo všetkých prípadoch je angina pectoris spôsobená prechodnou ischémiou myokardu, ktorá je založená na nesúlade medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho dodaním koronárnym krvným obehom.

Tvorba aterosklerotického plátu prebieha v niekoľkých štádiách. Keď sa lipidy hromadia v plaku, dochádza k prasknutiu jeho vláknitého obalu, čo je sprevádzané ukladaním agregátov krvných doštičiek, ktoré podporujú lokálne ukladanie fibrínu. Oblasť, kde sa nachádza parietálny trombus, je pokrytá novovytvoreným endotelom a vyčnieva do lúmenu cievy, čím sa zužuje. Spolu s lipidovými fibróznymi plakmi sa tvoria aj fibrózne stenózne plaky, ktoré podliehajú kalcifikácii. V súčasnosti existuje dostatok údajov na to, aby sa potvrdilo, že patogenéza aterosklerózy je rovnako spojená s patologickým účinkom modifikovaného LDL na cievnu stenu a imunitnými zápalovými reakciami vyvíjajúcimi sa v cievnej stene. V.A. Nagornev a E.G. Zota považuje aterosklerózu za chronický aseptický zápal, pri ktorom sa striedajú obdobia exacerbácie aterosklerózy s obdobiami remisie. Zápal je základom destabilizácie aterosklerotických plátov.

Ako sa každý plát vyvíja a zväčšuje sa jeho veľkosť, zvyšuje sa stupeň stenózy lúmenu koronárnych artérií, čo do značnej miery určuje závažnosť klinických prejavov a priebeh ochorenia koronárnych artérií. Čím proximálnejšie je stenóza lokalizovaná, tým väčšia je masa myokardu vystavená ischémii v súlade so zónou vaskularizácie. Najzávažnejšie prejavy ischémie myokardu sa pozorujú pri stenóze hlavného kmeňa alebo ústia ľavej koronárnej artérie. Závažnosť prejavov ochorenia koronárnej artérie môže byť väčšia, ako sa očakávalo, v závislosti od stupňa aterosklerotickej stenózy koronárnej artérie. Takéto

Minsk, 2010

Diagnostika a liečba stabilnej angíny pectoris

V prípade ischémie myokardu môže pri vzniku ischémie myokardu zohrávať úlohu prudké zvýšenie jej potreby kyslíka, koronárny vazospazmus alebo trombóza, ktoré niekedy nadobúdajú vedúcu úlohu v patogenéze koronárnej insuficiencie. Predpoklady pre trombózu v dôsledku poškodenia endotelu cievy môžu vzniknúť už v skorých štádiách vývoja aterosklerotického plátu. Významnú úlohu pri tom zohrávajú procesy narušenia hemostázy, predovšetkým aktivácia trombocytov a dysfunkcia endotelu. Po prvé, adhézia krvných doštičiek je počiatočným článkom pri tvorbe krvnej zrazeniny, keď je poškodený endotel alebo prasknutá kapsula aterosklerotického plátu; po druhé, uvoľňuje množstvo vazoaktívnych zlúčenín, ako je tromboxán A2, rastový faktor odvodený od krvných doštičiek atď. Mikrotrombóza krvných doštičiek a mikroembólia môžu zhoršiť poruchy prietoku krvi v stenotickej cieve. Predpokladá sa, že na mikrovaskulárnej úrovni udržiavanie normálneho prietoku krvi do značnej miery závisí od rovnováhy medzi tromboxánom A2 a prostacyklínom.

V zriedkavých prípadoch sa angína môže vyvinúť bez viditeľnej stenózy v koronárnych artériách, ale v takýchto prípadoch sa takmer vždy vyskytuje vazospazmus alebo dysfunkcia endotelu koronárnych ciev.

Bolesť na hrudníku, podobná angíne pectoris, sa môže vyskytnúť nielen pri niektorých kardiovaskulárnych ochoreniach (KVO) (okrem IHD), ale aj pri ochoreniach pľúc, pažeráka, pohybového a nervového systému hrudníka a bránice. V zriedkavých prípadoch bolesť na hrudníku vyžaruje z brušnej dutiny (pozri časť „Diferenciálna diagnostika syndrómu bolesti na hrudníku“).

3. KLASIFIKÁCIA ANGINY

Stabilná angina pectoris (SES) sú záchvaty bolesti, ktoré trvajú viac ako jeden mesiac, majú určitú periodicitu a vyskytujú sa pri približne rovnakej fyzickej aktivite.

A ošetrené nitroglycerínom.

IN V Medzinárodnej klasifikácii chorôb, revízia X, je stabilné ochorenie koronárnych artérií klasifikované do 2 kategórií.

I25 Chronická ischemická choroba srdca

I25.6 Asymptomatická ischémia myokardu

I25.8 Iné formy koronárnej choroby srdca

I20 Angína [angina pectoris]

I20.1 Angina pectoris s dokumentovaným spazmom

I20.8 Iné formy angíny

V klinickej praxi je vhodnejšie použiť klasifikáciu WHO, pretože zohľadňuje rôzne formy ochorenia. V oficiálnych lekárskych štatistikách sa používa ICD-10.

Klasifikácia stabilnej angíny

1. Angina pectoris:

1.1. prvá námahová angína.

1.2. stabilná námahová angína s indikáciou FC(I-IV).

1.3. spontánna angína (vazospastická, špeciálna, variantná, Prinzmetal).

IN V posledných rokoch sa v dôsledku širokého zavádzania objektívnych vyšetrovacích metód (záťažové testy, 24-hodinové monitorovanie EKG, perfúzna scintigrafia myokardu, koronarografia) začali identifikovať formy chronickej koronárnej insuficiencie ako tichá ischémia myokardu a srdcový syndróm X ( mikrovaskulárna angína).

Novovzniknutá angína – trvanie do 1 mesiaca od okamihu vzniku. Stabilná angína – trvanie viac ako 1 mesiac.

Tabuľka 1 Závažnosť FC stabilnej anginy pectoris podľa klasifikácie

Canadian Heart Association (L. Campeau, 1976)

Známky

„Pravidelná denná fyzická aktivita“ (chôdza resp

lezenie po schodoch) nespôsobuje angínu. Dochádza k bolesti

len pri veľmi intenzívnom alebo veľmi rýchlom výkone,

alebo dlhotrvajúca fyzická aktivita.

„Mierne obmedzenie bežnej fyzickej aktivity“

čo to znamená mať angínu pri rýchlej chôdzi?

alebo lezenie po schodoch, po jedle, alebo v mraze, alebo vo vetre

v daždivom počasí, alebo počas emočného stresu, alebo počas

niekoľko hodín po prebudení; pri chôdzi ďalej

vzdialenosť viac ako 200 m (dva bloky) na rovnom teréne

alebo pri lezení po viac ako jednom schodisku

normálne tempo za normálnych podmienok.

"Výrazné obmedzenie bežnej fyzickej aktivity"

– angina pectoris vzniká v dôsledku pokojnej chôdze pri a

III stojaci jeden až dva bloky(100-200 m) na rovnom teréne alebo pri výstupe po jednom schodisku normálnym tempom za normálnych podmienok.

Koronárna choroba srdca je bežná kardiovaskulárna patológia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zhoršeného prívodu krvi do myokardu.

Koronárna choroba srdca je najbežnejšia zo všetkých kardiovaskulárnych chorôb v Rusku.

V 28% prípadov je to práve to, čo spôsobuje, že dospelí chodia do zdravotníckych zariadení.

Navyše len polovica pacientov s IHD vie, že má túto patológiu a dostáva liečbu, vo všetkých ostatných prípadoch zostáva ischémia nerozpoznaná a jej prvým prejavom je akútny koronárny syndróm alebo infarkt myokardu.

Viac článkov v časopise

Diagnóza podľa ICD-10

  1. I20.1 Angina pectoris s dokumentovaným spazmom
  2. I20.8 Iné formy angíny
  3. I20.9 Nešpecifikovaná angína pectoris
  4. I25 Chronická ischemická choroba srdca

Koronárna choroba srdca je poškodenie srdcového svalu spojené so zhoršeným prietokom krvi cez koronárne artérie.

Toto porušenie môže byť zase organické (nezvratné) a funkčné (prechodné).

V prvom prípade je hlavnou príčinou IHD stenózna ateroskleróza. Faktory funkčného poškodenia koronárnych artérií sú spazmy, prechodná agregácia krvných doštičiek a intravaskulárna trombóza.

Pojem „koronárna choroba srdca“ zahŕňa akútne prechodné (nestabilné) aj chronické (stabilné) stavy.

Najčastejšie sú hlavnými príčinami rozvoja IHD stabilná anatomická aterosklerotická a/alebo funkčná stenóza epikardiálnych ciev a/alebo mikrovaskulárna dysfunkcia.

Hlavné rizikové faktory koronárnej choroby srdca:

  1. Vysoká hladina cholesterolu v krvi.
  2. Diabetes.
  3. Arteriálna hypertenzia.
  4. Sedavý spôsob života.
  5. Fajčenie tabaku.
  6. Nadváha, obezita.

✔ Rozdelenie pacientov s ischemickou chorobou srdca podľa stupňa rizika na základe neinvazívnych diagnostických metód, stiahnite si tabuľku v systéme Consilium.

Stiahnite si tabuľku

Okrem toho rizikové faktory koronárnej choroby srdca, ktoré nemožno ovplyvniť, sú:

  • byť mužom;
  • Vek;
  • zaťažená dedičnosť.

Okrem toho existujú sociálne faktory riziká, ktoré zvyšujú výskyt koronárnej choroby srdca medzi obyvateľstvom rozvojových krajín:

  • urbanizácia;
  • industrializácia;
  • ekonomické zaostávanie obyvateľstva.

Ischémia sa u ľudí vyvíja, keď potreba srdcového svalu po kyslíku prevyšuje schopnosť dodávať ho krvou cez koronárne artérie.

Mechanizmy rozvoja IHD sú:

  • znížená koronárna rezerva (schopnosť zvýšiť koronárny prietok krvi so zvýšenými metabolickými potrebami myokardu);
  • primárne zníženie koronárneho prietoku krvi.

Potreba kyslíka srdcového svalu je určená tromi faktormi:

  1. Napätie stien ľavej komory.
  2. Kontraktilita myokardu.

Čím vyššia je hodnota každého z týchto ukazovateľov, tým vyššia je potreba kyslíka v myokarde.

Množstvo koronárneho prietoku krvi závisí od:

  • odpor koronárnej artérie;
  • tep srdca;
  • perfúzny tlak (tzv. rozdiel medzi diastolickým tlakom v aorte a rovnakým v ľavej komore).

Angina pectoris

Angina pectoris je najčastejšou formou srdcovej ischémie. Jeho frekvencia sa zvyšuje s vekom u mužov aj žien. Ročná úmrtnosť na ICHS je asi 1,2 – 2,4 % a 0,6 – 1,4 % pacientov ročne zomiera na fatálne kardiovaskulárne komplikácie, zatiaľ čo percento nefatálnych infarktov myokardu je 0,6 – 2 ročne.

V subpopuláciách s rôznymi dodatočnými rizikovými faktormi sa však tieto hodnoty môžu líšiť.

Pacienti s diagnózou stabilná angína zomierajú na ischémiu 2-krát častejšie ako pacienti bez tejto diagnózy. V súčasnosti neexistujú žiadne epidemiologické údaje o mikrovaskulárnej a vazospastickej angíne.

Revaskularizácia srdcového svalu na zmiernenie záchvatov angíny pectoris, zníženie jej funkčnej triedy a zlepšenie kvality života sa odporúča všetkým pacientom s angínou v prítomnosti koronárnej stenózy > 50 percent s dokumentovanou ischémiou myokardu alebo frakčnou prietokovou rezervou (FFR) ≤ 0,80 v kombinácii s angínou (a/alebo jej ekvivalentmi), refraktérna na medikamentóznu terapiu.

Treba povedať, že pre stenózy koronárnych tepien menej ako 90% sú potrebné ďalšie vyšetrenia na preukázanie ich hemodynamickej významnosti (dokumentovaná ischémia myokardu vrátane záťažového testovania so zobrazovaním myokardu alebo stanovenie FFR).

Revaskularizácia myokardu na zlepšenie prognózy základnej patológie je indikovaná u všetkých pacientov s veľkou oblasťou ischémie (>10 % v ľavej komore), ako aj u všetkých pacientov s jednou zachovanou tepnou so stenózou >50 percent.

Operácia na koronárnych artériách zlepšuje prognózu pacientov s veľkou oblasťou ischémie.

Veľkú oblasť poškodenia srdcového svalu možno posúdiť prítomnosťou hemodynamicky dôležitej lézie veľkej koronárnej artérie:

  • kmeň ľavej koronárnej artérie;
  • proximálna predná zostupná artéria;
  • ochorenie dvoch alebo troch ciev so zníženou funkciou ľavej komory;
  • jediná prežívajúca koronárna cieva.

Pri výbere metódy je potrebné zvážiť faktory, ako sú:

  1. Anatomické znaky lézií koronárnych artérií.
  2. Sprievodné ochorenia a možné riziká.
  3. Súhlas pacienta s konkrétnym spôsobom chirurgickej liečby.

V prípade, že sú možné ABS aj PCI so stentovaním a pacient súhlasí s akýmkoľvek typom intervencie, výber techniky je určený anatomickými znakmi koronárnej lézie.

Koronárna choroba srdca: liečba

V jadre konzervatívna liečba stabilná ischémia srdca zahŕňa elimináciu ovplyvniteľných rizikových faktorov, ako aj komplexnú medikamentóznu liečbu. Pacient by mal byť informovaný o všetkých rizikách a liečebných stratégiách.

Pri odbere anamnézy a vyšetrení je potrebné dávať pozor na sprievodné patológie, najmä ak ide o artériovú hypertenziu, diabetes mellitus a hypercholesterolémiu.

Eliminácia rizikových faktorov je zložitá a nekonečne dlhá úloha. Najdôležitejšiu úlohu tu zohráva informovanie a edukácia pacienta, pretože len informovaný a vyškolený pacient bude dôsledne dodržiavať lekárske odporúčania a budú môcť prijať v budúcnosti dôležité rozhodnutia v závislosti od príznakov.

  • diskutovať s pacientom o vyhliadkach medikamentózna liečba a chirurgická intervencia;
  • stanoviť potrebu a frekvenciu inštrumentálnych a laboratórnych testov;
  • hovoriť o najčastejších príznakoch nestabilnej angíny pectoris, AMI, zdôrazňovať dôležitosť rýchleho kontaktovania špecialistov, ak sa vyskytnú;
  • dať jasné odporúčania na udržiavanie zdravého životného štýlu, zdôrazňujúc dôležitosť liečby sprievodných ochorení.

Lieková terapia je zameraná na odstránenie klinických prejavov ochorenia koronárnych artérií, ako aj na prevenciu komplikácií zo srdca a krvných ciev. Odporúča sa, aby pacient predpísal aspoň jeden liek na odstránenie príznakov angíny pectoris v kombinácii s preventívnymi liekmi.

Indikácie na vykonávanie výskumných metód sú uvedené v súlade s triedami: trieda I - výskum je užitočný a efektívny; IIA - údaje o užitočnosti sú nekonzistentné, ale existuje viac dôkazov v prospech účinnosti štúdie; IIB - údaje o užitočnosti sú protichodné, ale prínosy štúdie sú menej zrejmé; III - výskum je zbytočný.

Stupeň dôkazu je charakterizovaný tromi úrovňami: úroveň A - existuje niekoľko randomizovaných klinických štúdií alebo metaanalýz; úroveň B - údaje získané z jednej randomizovanej štúdie alebo z nerandomizovaných štúdií; Úroveň C – odporúčania sú založené na dohode odborníkov.

  • so stabilnou angínou alebo inými príznakmi spojenými s ochorením koronárnej artérie, ako je dýchavičnosť;
  • s diagnostikovaným ochorením koronárnych artérií, v súčasnosti asymptomatickým vzhľadom na liečbu;
  • pacienti, u ktorých sú symptómy zaznamenané po prvýkrát, ale je preukázané, že pacient má chronické stabilné ochorenie (napríklad z anamnézy vyplýva, že podobné symptómy sú prítomné už niekoľko mesiacov).

Stabilná ischemická choroba srdca teda zahŕňa rôzne fázy ochorenia, s výnimkou situácie, kedy klinické prejavy určuje trombózu koronárnej artérie (akútny koronárny syndróm).

Pri stabilnej ICHS sú symptómy počas cvičenia alebo stresu spojené so stenózou ľavej hlavnej koronárnej artérie > 50 % alebo stenózou jednej alebo viacerých veľkých artérií > 70 %. Toto vydanie pokynov sa zaoberá diagnostickými a prognostickými algoritmami nielen pre takéto stenózy, ale aj pre mikrovaskulárnu dysfunkciu a spazmus koronárnych artérií.

Definície a patofyziológia

Stabilná ischemická choroba srdca je charakterizovaná nesúladom medzi potrebou kyslíka a dodávkou kyslíka, čo vedie k ischémii myokardu, ktorá je zvyčajne vyvolaná fyzickým alebo emocionálnym stresom, ale niekedy sa vyskytuje spontánne.

Epizódy ischémie myokardu sú spojené s nepríjemným pocitom na hrudníku (angína). Stabilné ochorenie koronárnych artérií zahŕňa aj asymptomatickú fázu ochorenia, ktorá môže byť prerušená rozvojom akútneho koronárneho syndrómu.

Rôzne klinické prejavy stabilnej CAD sú spojené s rôznymi mechanizmami, vrátane:

  • obštrukcia epikardiálnych artérií,
  • lokálny alebo difúzny spazmus tepny bez stabilnej stenózy alebo v prítomnosti aterosklerotického plátu,
  • mikrovaskulárna dysfunkcia,
  • dysfunkcia ľavej komory spojená s infarktom myokardu alebo ischemickou kardiomyopatiou (hibernácia myokardu).

Tieto mechanizmy sa môžu u jedného pacienta kombinovať.

Prirodzená história a prognóza

V populácii pacientov so stabilnou CAD sa môže individuálna prognóza líšiť v závislosti od klinických, funkčných a anatomických charakteristík.

Je potrebné identifikovať pacientov s ťažším ochorením, ktorí môžu mať lepšiu prognózu s agresívnym zásahom, vrátane revaskularizácie. Na druhej strane je dôležité identifikovať pacientov s miernymi formami ochorenia a dobrou prognózou, u ktorých sa treba vyhnúť zbytočným invazívnym intervenciám a revaskularizácii.

Diagnóza

Diagnóza zahŕňa klinické hodnotenie, inštrumentálne štúdie a zobrazovanie koronárnych artérií. Štúdie sa môžu použiť na potvrdenie diagnózy u pacientov s podozrením na ischemickú chorobu srdca, identifikáciu alebo vylúčenie sprievodných ochorení, stratifikáciu rizika a vyhodnotenie účinnosti terapie.

Symptómy

Pri hodnotení bolesti na hrudníku sa používa klasifikácia Diamond A.G. (1983), podľa ktorej sa rozlišuje typická, atypická angína a nekardiálna bolesť. Objektívne vyšetrenie pacienta s podozrením na angínu pectoris odhalí anémiu, arteriálnej hypertenzie, chlopňové lézie, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia, poruchy rytmu.

Je potrebné posúdiť index telesnej hmotnosti, identifikovať vaskulárna patológia(pulz na periférnych tepnách, šelest na krčných a stehenných tepnách), stanovenie sprievodných ochorení ako napr. štítna žľaza, ochorenie obličiek, cukrovka.

Neinvazívne metódy výskumu

Optimálne využitie neinvazívneho testovania je založené na hodnotení predtestovej pravdepodobnosti CAD. Po diagnostikovaní závisí manažment od závažnosti symptómov, rizika a preferencií pacienta. Nevyhnutná je voľba medzi medikamentóznou terapiou a revaskularizáciou a voľba revaskularizačnej metódy.

Základné štúdie u pacientov s podozrením na ochorenie koronárnych artérií zahŕňajú štandardné biochemické testy, EKG, denné monitorovanie EKG (ak je podozrenie, že symptómy sú spojené s paroxyzmálnou arytmiou), echokardiografiu a u niektorých pacientov rádiografiu hrudníka. Tieto testy je možné vykonať ambulantne.

EchoCG poskytuje informácie o stavbe a funkcii srdca. V prítomnosti angíny je potrebné vylúčiť aortálnu a subaortálnu stenózu. Globálna kontraktilita je prognostickým faktorom u pacientov s ochorením koronárnych artérií. EchoCG je obzvlášť dôležité u pacientov so srdcovými šelestmi, predchádzajúcim infarktom myokardu a príznakmi srdcového zlyhania.

Transtorakálna echokardiografia je teda indikovaná u všetkých pacientov pri:

  • vylúčenie alternatívnej príčiny angíny;
  • identifikácia porušení miestnej kontraktility;
  • merania ejekčnej frakcie (EF);
  • hodnotenie diastolickej funkcie ľavej komory (I. trieda, úroveň dôkazu B).

Neexistujú žiadne indikácie na opakované štúdie u pacientov s nekomplikovaným ochorením koronárnych artérií bez zmien v klinickom stave.

Ultrasonografia krčných tepien potrebné na stanovenie hrúbky komplexu intima-media a/alebo aterosklerotického plátu u pacientov s podozrením na ischemickú chorobu srdca (trieda IIA, úroveň dôkazu C). Detekcia zmien je indikáciou na preventívnu liečbu a zvyšuje predtestovú pravdepodobnosť CAD.

Denné monitorovanie EKG zriedka poskytuje dodatočné informácie v porovnaní so záťažovými testami EKG. Štúdia je dôležitá u pacientov so stabilnou angínou pectoris a suspektnými poruchami rytmu (I. trieda, úroveň dôkazu C) a u pacientov s podozrením na vazospastickú angínu (Trieda IIA, úroveň dôkazu C).

Röntgenové vyšetrenie indikované u pacientov s atypickými symptómami a podozrením na pľúcne ochorenie (I. trieda, úroveň dôkazu C) a podozrením na srdcové zlyhanie (trieda IIA, úroveň dôkazu C).

Postupný prístup k diagnostike ochorenia koronárnych artérií

Krok 2 je použitie neinvazívnych metód na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií alebo neobštrukčnej aterosklerózy u pacientov s priemernou pravdepodobnosťou ochorenia koronárnych artérií. Po stanovení diagnózy je potrebná optimálna medikamentózna terapia a stratifikácia rizika kardiovaskulárnych príhod.

Krok 3 – neinvazívne testy na výber pacientov, ktorí by mali väčší úžitok z invazívnej intervencie a revaskularizácie. V závislosti od závažnosti symptómov sa môže vykonať včasná koronárna angiografia (CAG), pričom sa vynechajú kroky 2 a 3.

Pravdepodobnosť pred testom sa odhaduje s prihliadnutím na vek, pohlavie a symptómy (tabuľka).

Zásady používania neinvazívnych testov

Senzitivita a špecifickosť neinvazívnych zobrazovacích testov je 85 %, preto je 15 % výsledkov falošne pozitívnych alebo falošne negatívnych. V tejto súvislosti sa neodporúča testovanie pacientov s nízkou (menej ako 15 %) a vysokou (viac ako 85 %) pravdepodobnosťou CAD pred testom.

Záťažové EKG testy majú nízku senzitivitu (50 %) a vysokú špecificitu (85 – 90 %), preto sa testy neodporúčajú na diagnostiku v skupine s vysokou pravdepodobnosťou ochorenia koronárnych artérií. U tejto skupiny pacientov je účelom vykonania záťažových EKG testov posúdenie prognózy (riziková stratifikácia).

Pacienti s nízkou EF (menej ako 50 %) a typická angína CAG je indikovaná bez neinvazívnych testov, pretože majú veľmi vysoké riziko kardiovaskulárnych príhod.

Pacienti s veľmi nízkou pravdepodobnosťou ICHS (menej ako 15 %) musia vylúčiť iné príčiny bolesti. S priemernou pravdepodobnosťou (15-85%) je indikované neinvazívne testovanie. U pacientov s vysokou pravdepodobnosťou (viac ako 85 %) je vyšetrenie na rizikovú stratifikáciu nevyhnutné, pri ťažkej angíne je však vhodné vykonať koronárnu angiografiu bez neinvazívnych vyšetrení.

Veľmi vysoká negatívna prediktívna hodnota Počítačová tomografia(CT) robí metódu dôležitou pre pacientov s nižšími hodnotami priemerného rizika (15-50%).

Záťažové EKG

VEM alebo bežecký pás je indikovaný s pravdepodobnosťou pred testom 15-65%. Diagnostické testovanie sa vykonáva pri vysadení antiischemických liekov. Senzitivita testu je 45-50%, špecificita 85-90%.

Štúdia nie je indikovaná pre blokádu ľavého ramienka, WPW syndróm alebo prítomnosť kardiostimulátora pre neschopnosť interpretovať zmeny v ST segmente.

Falošne pozitívne výsledky sa pozorujú pri zmenách EKG spojených s hypertrofiou ľavej komory, poruchami elektrolytov, poruchami intraventrikulárneho vedenia, fibriláciou predsiení a používaním digitalisu. U žien je citlivosť a špecifickosť testov nižšia.

U niektorých pacientov nie je testovanie informatívne z dôvodu nedosiahnutia submaximálnej srdcovej frekvencie pri absencii ischemických symptómov, s obmedzeniami spojenými s ortopedickými a inými problémami. Alternatívou pre týchto pacientov je farmakologicky riadené zobrazovanie.

  • na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií u pacientov s angínou pectoris a priemernou pravdepodobnosťou ochorenia koronárnych artérií (15-65 %), ktorí nedostávajú antiischemické lieky, ktorí môžu vykonávať fyzickú aktivitu a nemajú zmeny na EKG, ktoré neumožňujú interpretáciu ischemických zmien (I. trieda, úroveň dôkazu B);
  • na vyhodnotenie účinnosti liečby u pacientov, ktorí dostávajú antiischemickú liečbu (trieda IIA, úroveň C).

Záťažová echokardiografia a perfúzna scintigrafia myokardu

Stresová echokardiografia sa vykonáva pomocou fyzickej aktivity (VEM alebo bežiaci pás) alebo farmakologických liekov. Cvičenie je fyziologickejšie, ale farmakologické cvičenie sa uprednostňuje pri poruche pokojovej kontraktility (dobutamín na posúdenie životaschopného myokardu) alebo u pacientov, ktorí nie sú schopní cvičiť.

Indikácie pre záťažovú echokardiografiu:

  • na diagnostiku ischemickej choroby srdca u pacientov s pravdepodobnosťou pred testom 66-85 % alebo s EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • na diagnostiku ischémie u pacientov so zmenami EKG v pokoji, ktoré neumožňujú interpretáciu EKG počas záťažových testov (I. trieda, úroveň dôkazu B);
  • záťažové testovanie záťaže Echokardiografia je vhodnejšia ako farmakologické testy (trieda I, úroveň dôkazu C);
  • u symptomatických pacientov podstupujúcich perkutánnu intervenciu (PCI) alebo bypass koronárnej artérie (CABG) (trieda IIA, úroveň dôkazu B);
  • posúdiť funkčný význam stredne ťažkých stenóz identifikovaných koronárnou angiografiou (trieda IIA, úroveň dôkazu B).

Perfúzna scintigrafia (BREST) ​​s technéciom (99mTc) dokáže zistiť hypoperfúziu myokardu počas cvičenia v porovnaní s perfúziou v pokoji. Ischémiu je možné vyprovokovať fyzickou aktivitou alebo medikáciou s použitím dobutamínu a adenozínu.

Výskum s táliom (201T1) je spojený s vyššou radiačnou záťažou a v súčasnosti sa využíva menej často. Indikácie perfúznej scintigrafie sú podobné ako pri záťažovej echokardiografii.

Pozitrónová emisná tomografia (PET) má oproti BREST výhody z hľadiska kvality obrazu, je však horšie dostupná.

Neinvazívne metódy hodnotenia koronárnej anatómie

CT možno vykonať bez podania kontrastnej látky (zisťuje sa ukladanie vápnika v koronárnych artériách) alebo po intravenóznom podaní jódovanej kontrastnej látky.

Ukladanie vápnika je dôsledkom koronárnej aterosklerózy, s výnimkou pacientov so zlyhaním obličiek. Pri stanovení koronárneho vápnika sa používa Agatstonov index. Množstvo vápnika koreluje so závažnosťou aterosklerózy, ale korelácia so stupňom stenózy je slabá.

Koronárna CT angiografia so zavedením kontrastnej látky umožňuje vyhodnotiť lumen krvných ciev. Podmienky sú schopnosť pacienta zadržať dych, absencia obezity, sínusový rytmus, srdcová frekvencia nižšia ako 65 za minútu, absencia závažnej kalcifikácie (Agatstonov index< 400).

Špecifickosť klesá so zvyšujúcim sa koronárnym vápnikom. CT angiografia sa neodporúča, ak je Agatstonov index > 400. Diagnostická hodnota metódy je dostupná u pacientov s dolnou hranicou priemernej pravdepodobnosti ochorenia koronárnych artérií.

Koronárna angiografia

CAG je zriedka potrebná na diagnostiku u stabilných pacientov. Štúdia je indikovaná, ak sa pacient nemôže podrobiť stresovým zobrazovacím vyšetreniam, s EF menej ako 50 % a typickou angínou, alebo u osôb so špeciálnymi profesiami.

CAG je indikovaná po neinvazívnej rizikovej stratifikácii vo vysokorizikovej skupine na určenie indikácií na revaskularizáciu. U pacientov s vysokou pravdepodobnosťou pred testom a ťažkou angínou je indikovaná včasná koronarografia bez predchádzajúcich neinvazívnych testov.

CAG sa nemá vykonávať u pacientov s angínou, ktorí odmietajú PCI alebo CABG alebo u ktorých by revaskularizácia nezlepšila funkčný stav a kvalitu života.

Mikrovaskulárna angína

U pacientov s typickou angínou pectoris by malo byť podozrenie na primárnu mikrovaskulárnu angínu pozitívne výsledky záťažové EKG testy v neprítomnosti stenóznych lézií epikardiálnych koronárnych artérií.

Testy potrebné na diagnostiku mikrovaskulárnej angíny:

  • záťažová echokardiografia s cvičením alebo dobutamínom na zistenie porúch lokálnej kontraktility počas záchvatu angíny pectoris a zmien v segmente ST (trieda IIA, úroveň dôkazu C);
  • transtorakálna dopplerovská echokardiografia prednej zostupnej artérie s meraním diastolického koronárneho prietoku krvi po intravenóznom podaní adenozínu a v pokoji na neinvazívne posúdenie koronárnej rezervy (trieda IIB, úroveň dôkazu C);
  • CAG s intrakoronárnym podaním acetylcholínu a adenozínu do normálnych koronárnych artérií na posúdenie koronárnej rezervy a stanovenie mikrovaskulárneho a epikardiálneho vazospazmu (trieda IIB, úroveň dôkazu C).

Vasospastická angína

Diagnóza vyžaduje záznam EKG počas záchvatu angíny. CAG je indikovaná na vyhodnotenie stavu koronárnych artérií (I. trieda, úroveň dôkazu C). Denné monitorovanie EKG na zistenie elevácie ST segmentu v neprítomnosti zvýšenia srdcovej frekvencie (trieda IIA, úroveň dôkazu C) a CAG s intrakoronárnym podaním acetylcholínu alebo ergonovínu na identifikáciu koronárneho spazmu (trieda IIA, úroveň dôkazu C).


Pre cenovú ponuku: Lupanov V.P. Nový Európan usmernenia 2013 o liečbe stabilnej koronárnej choroby srdca // RMZh. 2014. Číslo 2. S. 98

V septembri 2013 boli zverejnené aktualizované usmernenia Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) na liečbu stabilnej ischemickej (koronárnej) choroby srdca (ICHS). Účelom týchto odporúčaní je pomôcť klinickým lekárom pri výbere optimálnej liečby pre jednotlivého pacienta so stabilným ochorením koronárnej artérie v každodennej praxi. Odporúčania sa zaoberajú indikáciami na použitie, interakciami a vedľajšími účinkami hlavného lieku lieky, sa posudzujú možné komplikácie pri liečbe pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií.

Liečebné ciele
Farmakologická liečba u pacientov so stabilnou ICHS má dva hlavné ciele: symptomatickú úľavu a prevenciu kardiovaskulárnych komplikácií.
1. Zmiernenie symptómov angíny. Rýchlo aktívne lieky Nitroglycerín môže poskytnúť okamžitú úľavu od symptómov anginy pectoris ihneď po nástupe záchvatu alebo keď sa symptómy môžu objaviť (okamžitá liečba alebo prevencia angíny). Antiischemické lieky, ale aj úprava životosprávy, pravidelné cvičenie, edukácia pacienta, revaskularizácia – všetky tieto metódy zohrávajú úlohu pri dlhodobom minimalizovaní alebo odstraňovaní príznakov (dlhodobá prevencia).
2. Zabrániť vzniku kardiovaskulárnych príhod. Snahy o prevenciu infarktu myokardu (IM) a úmrtia na ICHS sú primárne zamerané na zníženie výskytu akútnej tvorby trombov a výskytu ventrikulárnej dysfunkcie. Tieto ciele sa dosahujú farmakologickými intervenciami alebo zmenami životného štýlu a zahŕňajú: 1) zníženie progresie aterosklerotického plátu; 2) stabilizácia plaku znížením zápalu; 3) prevencia trombózy, ktorá prispieva k prasknutiu alebo erózii plaku. U pacientov so závažným ochorením koronárnej artérie, ktorá zásobuje veľkú oblasť myokardu a je vystavená vysokému riziku komplikácií, ponúka kombinácia farmakologických a revaskularizačných stratégií ďalšie príležitosti na zlepšenie prognózy zvýšením perfúzie myokardu alebo poskytnutím alternatívnych perfúznych ciest.
V prevencii anginóznych záchvatov sa zvyčajne na prvom mieste pri kombinovanej liekovej a revaskularizačnej stratégii dostávajú farmakologické lieky, ktoré znižujú záťaž srdca a kyslíkovú spotrebu myokardu a zlepšujú perfúziu myokardu. Široko sa používajú tri triedy liekov: organické nitráty, β-blokátory (BAB) a blokátory vápnikových kanálov (CCB).
Patomorfologickým substrátom anginy pectoris je takmer vždy aterosklerotické zúženie koronárnych artérií (CA). Angína sa objavuje počas fyzickej aktivity (PE) alebo stresových situácií v prítomnosti zúženia lúmenu koronárnej artérie, zvyčajne nie menej ako 50-70%. Závažnosť angíny závisí od stupňa stenózy, jej lokalizácie, rozsahu, počtu stenóz, počtu postihnutých koronárnych artérií a jednotlivého kolaterálneho prietoku krvi. Stupeň stenózy, najmä excentrickej, sa môže meniť v závislosti od zmien tonusu hladkého svalstva v oblasti aterosklerotického plátu (AP), čo sa prejavuje zmenami v tolerancii cvičenia. Angina pectoris je často zmiešaná v patogenéze. Spolu s organickými aterosklerotickými léziami (fixná koronárna obštrukcia) zohráva úlohu pri jej výskyte prechodné zníženie koronárneho prietoku krvi (dynamická koronárna stenóza), zvyčajne spojené so zmenami cievneho tonusu, spazmom a endoteliálnou dysfunkciou.
V posledných rokoch popri najstarších triedach liekov, akými sú nitráty (a ich deriváty), betablokátory, CCB, ďalšie lieky s odlišným mechanizmom účinku (ivabradín, trimetazidín, čiastočne nikorandil), ako aj nový liek ranolazín, môže byť pridaný k liečbe IHD nepriamo na prevenciu intracelulárneho preťaženia vápnikom, ktorý sa podieľa na znižovaní ischémie myokardu a je užitočným doplnkom k hlavnej liečbe (tabuľka 1). Odporúčania ESC označujú aj tie lieky, ktorých užívanie nevedie k zlepšeniu priebehu stabilnej ischemickej choroby srdca a zlepšeniu prognózy pacientov.

Antiischemické lieky
Dusičnany
Dusičnany podporujú dilatáciu arteriol a venóznu vazodilatáciu, čo vedie k úľave od syndrómu námahovej angíny. Dusičnany sa prejavujú vďaka aktívnej zložke oxidu dusnatého (NO) a zníženiu predpätia.
Krátkodobo pôsobiace lieky na záchvat anginy pectoris. Sublingválny nitroglycerín je štandard počiatočná terapia angina pectoris. Ak sa objaví angína pectoris, pacient by sa mal zastaviť, posadiť sa (poloha v stoji vyvoláva mdloby a ležanie zvyšuje venózny návrat a funkciu srdca) a užiť sublingválny nitroglycerín (0,3 – 0,6 mg). Liek sa má užívať každých 5 minút, kým bolesť neustúpi, alebo keď sa celková dávka 1,2 mg užije do 15 minút. Nitroglycerínový sprej pôsobí rýchlejšie. Nitroglycerín sa odporúča používať v na preventívne účely keď sa dá očakávať alebo predvídať angína, napríklad fyzická aktivita po jedle, emočný stres, sexuálna aktivita, chodenie von v chladnom počasí.
Izosorbiddinitrát (5 mg sublingválne) pomáha prerušiť záchvaty anginy pectoris približne do 1 hodiny Keďže izosorbiddinitrát sa v pečeni premieňa na farmakologicky aktívny metabolit izosorbid-5-mononitrát, jeho antianginózny účinok nastáva pomalšie (v priebehu 3-4 minút). pri nitroglyceríne. Po perorálnom podaní pretrvávajú hemodynamické a antianginózne účinky niekoľko hodín, čím poskytujú dlhodobejšiu ochranu pred angínou ako pri sublingválnom nitroglyceríne.
Dlhodobo pôsobiace nitráty na prevenciu angíny pectoris. Dlhodobo pôsobiace nitráty sú neúčinné, ak sa predpisujú nepretržite pravidelne dlhodobo a bez voľného obdobia cca 8-10 hodín (vývoj nitrátovej tolerancie). Progresia endoteliálnej dysfunkcie je potenciálnou komplikáciou dlhodobo pôsobiacich nitrátov a je potrebné prehodnotiť rutinné používanie dlhodobo pôsobiacich nitrátov ako liečby prvej voľby u pacientov s námahovou angínou, pozorované vo všeobecnej praxi.
Na prevenciu angíny pectoris sa často predpisuje izosorbiddinitrát (perorálny liek). V porovnávacej placebom kontrolovanej štúdii sa ukázalo, že trvanie fyzickej aktivity sa výrazne zvýšilo v priebehu 6-8 hodín po jednorazovej perorálnej dávke lieku v dávkach 15-120 mg; ale len na 2 hodiny - po užití rovnakej dávky 4x denne aj napriek vyššej koncentrácii liečiva v krvnej plazme. Odporúča sa náhodné podávanie tabliet s pomalým uvoľňovaním izosorbiddinitrátu dvakrát denne a ranná dávka 40 mg nasledovaná dávkou 40 mg o 7 hodín neskôr nebola lepšia ako placebo vo veľkých multicentrických štúdiách.
Mononitráty majú podobné dávky a účinky ako izosorbiddinitráty. Tolerancii na dusičnany sa možno vyhnúť zmenou dávky a načasovania podávania, ako aj predpisovaním liekov s pomalým uvoľňovaním. Mononitrátové prípravky s okamžitým uvoľňovaním by sa teda mali používať 2-krát denne alebo by sa mali predpisovať veľmi vysoké dávky mononitrátov s predĺženým uvoľňovaním aj 2-krát denne, aby sa dosiahol dlhodobý antianginózny účinok. Dlhodobá liečba izosorbid-5-mononitrátom môže spôsobiť endotelovú dysfunkciu, oxidačný stres a výrazné zvýšenie expresie vaskulárneho endotelínu-1, čo je nepriaznivý faktor(zvyšuje výskyt koronárnych príhod) u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu.
Transdermálne nitroglycerínové náplasti neposkytujú 24-hodinový účinok pri dlhodobom používaní. Prerušované používanie s intervalom 12 hodín vám umožňuje dosiahnuť účinok počas 3-5 hodín. Neexistujú však žiadne údaje o účinnosti druhej a tretej dávky náplasti pri dlhodobom používaní.
Vedľajšie účinky dusičnanov. Hypotenzia je najzávažnejšia a bolesti hlavy (kyselina acetylsalicylová (ASA) ich môže znížiť) najčastejším vedľajším účinkom nitrátov (tabuľka 2). U mnohých pacientov užívajúcich dlhodobo pôsobiace nitráty sa rýchlo vyvinie tolerancia. Aby sa predišlo jeho výskytu a zachovala sa účinnosť liečby, zníženie koncentrácie dusičnanov na nízky level 8-12 hodín počas dňa. Dá sa to dosiahnuť predpisovaním liekov iba v dennej dobe, kedy je najpravdepodobnejšie výskyt záchvatov.
Liekové interakcie. Pri užívaní nitrátov s CCB sa pozoruje zvýšený vazodilatačný účinok. Pri užívaní nitrátov sa môže vyskytnúť závažná hypotenzia selektívne blokátory fosfodiesterázy (PDE-5) (sildenafil atď.), ktoré sa používajú na erektilnú dysfunkciu a na liečbu pľúcnej hypertenzie. Sildenafil znižuje krvný tlak o 8,4/5,5 mmHg. čl. a výraznejšie pri užívaní dusičnanov. Dusičnany sa nemajú používať s α-blokátormi u pacientov s ochoreniami prostaty. Mužom s problémami prostaty užívajúcimi tamsulozín (α1-blokátor adrenergných receptorov prostaty) možno predpísať nitráty.
Molsidomin. Je priamym donorom oxidu dusnatého (NO) a má antiischemický účinok podobný izosorbiddinitrátu. Dlhodobo pôsobiace liečivo, predpísané v dávke 16 mg 1-krát denne. Dávka 8 mg molsidomínu dvakrát denne je rovnako účinná ako 16 mg jedenkrát denne.
Betablokátory (BAB)
BB pôsobia priamo na srdce, znižujú srdcovú frekvenciu, kontraktilitu, atrioventrikulárne (AV) vedenie a ektopickú aktivitu. Okrem toho môžu zvýšiť perfúziu v ischemických oblastiach, predĺžiť diastolu a zvýšiť vaskulárnu rezistenciu v neischemických oblastiach. U pacientov po IM znižuje užívanie betablokátorov riziko kardiovaskulárnej smrti a IM o 30 %. Betablokátory teda môžu chrániť pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií pred kardiovaskulárnymi príhodami, avšak bez podporných dôkazov v placebom kontrolovaných klinických štúdiách.
Nedávna retrospektívna analýza registra REACH však potvrdila, že u pacientov s akýmkoľvek rizikovým faktorom ICHS, predchádzajúcim IM alebo ICHS bez IM nebolo užívanie β-blokátorov spojené so znížením rizika kardiovaskulárnych príhod. Analýze však chýba štatistická sila a randomizované hodnotenie výsledku liečby. Medzi ďalšie obmedzenia tejto štúdie patrí, že väčšina štúdií betablokátorov u pacientov po infarkte myokardu bola vykonaná pred inými sekundárnymi preventívnymi intervenciami, ako sú statíny a ACE inhibítory, čím zostáva neistota týkajúca sa účinnosti betablokátorov, keď sa pridajú k súčasným terapeutickým stratégiám.
Bolo dokázané, že betablokátory sú účinné v boji proti angíne pectoris počas fyzickej funkcie, zvyšujú výkon a znižujú symptomatickú aj asymptomatickú ischémiu myokardu. Pokiaľ ide o kontrolu angíny, betablokátory a CCB majú rovnaký účinok. BAB sa môžu kombinovať s dihydropyridínmi. Kombinácia betablokátorov s verapamilom a diltiazemom sa však má vylúčiť kvôli riziku bradykardie alebo AV bloku. V Európe sú najpoužívanejšie betablokátory s prevládajúcou blokádou β1 receptorov, ako je metoprolol, bisoprolol, atenolol alebo nebivolol; Často sa používa aj karvedilol, neselektívny blokátor β-α1. Všetky tieto betablokátory znižujú srdcové príhody u pacientov so srdcovým zlyhaním. BB by mali byť prvou líniou antianginóznych liekov na stabilné ochorenie koronárnych artérií u pacientov bez kontraindikácií. Nebivolol a bisoprolol sa čiastočne vylučujú obličkami, zatiaľ čo karvedilol a metoprolol sa metabolizujú v pečeni, preto majú metoprolol vyšší vysoký stupeň bezpečnosť u pacientov s ochorením obličiek.
Početné štúdie ukázali, že betablokátory výrazne znižujú pravdepodobnosť náhlej smrti, opakovaného infarktu myokardu a zvyšujú celkovú dĺžku života pacientov, ktorí prekonali infarkt. BB významne zlepšujú prognózu života pacientov, ak je ochorenie koronárnych artérií komplikované srdcovým zlyhaním (SZ). BB majú antianginózny, hypotenzívny účinok, znižujú srdcovú frekvenciu, majú antiarytmické a antiadrenergné vlastnosti, inhibujú sinoatriálne (SA) a (AV) vedenie, ako aj kontraktilitu myokardu. BB sú liekmi prvej voľby pri predpisovaní antianginóznej liečby u pacientov so stabilnou angínou pri absencii kontraindikácií. Medzi betablokátormi sú určité rozdiely, ktoré určujú výber konkrétneho lieku pre konkrétneho pacienta.
Kardioselektivita je chápaná ako pomer blokujúceho účinku na β1-adrenergné receptory lokalizované v srdci a β2-adrenergné receptory lokalizované najmä v prieduškách a periférnych cievach. V súčasnosti je zrejmé, že by sa mali uprednostňovať selektívne biologicky aktívne látky. Je menej pravdepodobné, že budú mať vedľajšie účinky ako neselektívne betablokátory. Ich účinnosť bola preukázaná veľkými klinickými štúdiami. Takéto údaje sa získali použitím metoprololu s predĺženým uvoľňovaním, bisoprololu, nebivololu a karvedilolu. Preto sa tieto betablokátory odporúča predpisovať pacientom, ktorí prekonali infarkt myokardu. Na základe závažnosti kardioselektivity sa rozlišujú neselektívne (propranolol, pindolol) a relatívne kardioselektívne betablokátory (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol). Bisoprolol a nebivolol majú najväčšiu kardioselektivitu. Kardioselektivita je závislá od dávky, výrazne sa znižuje alebo vyrovnáva pri použití betablokátorov vo vysokých dávkach. BB účinne eliminujú ischémiu myokardu a zvyšujú toleranciu záťaže u pacientov s angínou pectoris. Neexistujú žiadne dôkazy o tom, že nejaký liek je lepší, ale niekedy pacient lepšie reaguje na konkrétny betablokátor. Náhle vysadenie betablokátorov môže spôsobiť zhoršenie angíny pectoris, preto sa má dávka znižovať postupne. Medzi betablokátormi na dlhodobú sekundárnu prevenciu po IM bola preukázaná účinnosť karvedilolu, metoprololu a propranololu. S účinkom týchto liekov pri stabilnej angíne sa dá počítať len vtedy, ak sa pri predpisovaní dosiahne jasná blokáda β-adrenergných receptorov. K tomu je potrebné udržiavať pokojovú srdcovú frekvenciu v rozmedzí 55-60 úderov/min. U pacientov so závažnejšou angínou sa môže srdcová frekvencia znížiť na 50 úderov/min. za predpokladu, že takáto bradykardia nespôsobuje nepohodlie a AV blokáda sa nevyvíja.
Hlavné vedľajšie účinky. Všetky betablokátory znižujú srdcovú frekvenciu a môžu potlačiť kontraktilitu myokardu. Nemali by sa predpisovať pacientom so syndrómom chorého sínusu (SSNS) a AV blokádou II-III stupňa. bez funkčného umelého kardiostimulátora. BB majú potenciál spôsobiť HF alebo zhoršiť jej priebeh; avšak pri dlhodobom používaní s pomalým postupným zvyšovaním dávky má rad betablokátorov pozitívny vplyv na prognózu u pacientov s chronickým CHF. Betablokátory (neselektívne aj relatívne kardioselektívne) môžu spôsobiť bronchospazmus. Tento účinok je potenciálne veľmi nebezpečný u pacientov s bronchiálnou astmou, ťažkou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP), preto by sa betablokátory takýmto pacientom nemali predpisovať. Iba v prípadoch, keď je prínos betablokátorov nepochybný, neexistuje alternatívna liečba a neexistuje broncho-obštrukčný syndróm, možno použiť niektorý z kardioselektívnych betablokátorov (s mimoriadnou opatrnosťou, pod dohľadom lekára, počínajúc veľmi nízkych dávkach a najlepšie s krátkodobo pôsobiacimi liekmi) (tabuľka 1) .
Užívanie betablokátorov môže byť sprevádzané pocitom slabosti, zvýšenou únavou, poruchami spánku s nočnými morami (menej typické pre betablokátory rozpustné vo vode (atenolol)), chladom končatín (menej typickým pre nízke dávky kardioselektívnych betablokátorov a lieky s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (pindolol, acebutalol, oxprenolol)). Treba sa vyhnúť kombinovanej liečbe betablokátormi s CCB (verapamil a diltiazem) kvôli riziku bradykardie alebo AV blokády. Za absolútnu kontraindikáciu použitia betablokátorov sa považuje len kritická ischémia. dolných končatín. Diabetes mellitus (DM) nie je kontraindikáciou užívania betablokátorov. Môžu však viesť k určitému zníženiu tolerancie glukózy a zmeniť metabolické a autonómne reakcie na hypoglykémiu. Pri cukrovke je vhodnejšie predpisovať kardioselektívne lieky. U pacientov s cukrovkou s častými epizódami hypoglykémie sa betablokátory nemajú používať.

Blokátory vápnikových kanálov (CCB)
V súčasnosti neexistujú žiadne údaje potvrdzujúce priaznivý účinok CCB na prognózu pacientov s nekomplikovanou stabilnou angínou, hoci lieky tejto skupiny, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu, môžu byť alternatívou k betablokátorom (ak sú zle tolerované) u pacientov, ktorí mali infarkt myokardu a netrpia SZ. Na základe chemickej štruktúry sa rozlišujú deriváty dihydropyridínu (nifedipín, amlodipín, lacidipín, nimodipín, felodipín atď.), benzodiazepínu (diltiazem) a fenylalkylamínu (verapamil).
CCB, ktoré reflexne zvyšujú srdcovú frekvenciu (deriváty dihydropyridínu), zabraňujú pohybu iónov vápnika cez prevažne vápnikové kanály typu L. Ovplyvňujú kardiomyocyty (znižujú kontraktilitu myokardu), bunky prevodového systému srdca (potláčajú tvorbu a vedenie elektrických impulzov), bunky hladkého svalstva tepien (znižujú tonus koronárnych a periférne cievy). CCB sa líšia v bodoch pôsobenia, takže ich terapeutické účinky sa líšia oveľa viac ako u betablokátorov. Väčší účinok na arterioly majú dihydropyridíny, verapamil postihuje najmä myokard, medzipolohu zaujíma diltiazem. Z praktického hľadiska existujú CCB, ktoré reflexne zvyšujú srdcovú frekvenciu (deriváty dihydropyridínu) a znižujú srdcovú frekvenciu (verapamil a diltiazem) a ich účinok je v mnohom podobný betablokátorom. Medzi dihydropyridínmi sú krátkodobo pôsobiace (nifedipín atď.) a dlhodobo pôsobiace lieky (amlodipín, lacidipín, v menšej miere felodipín). Krátkodobo pôsobiace dihydropyridíny (najmä nifedipín) podporujú reflexnú aktiváciu sympatikovej časti autonómneho nervového systému ako odpoveď na rýchly pokles krvného tlaku s výskytom tachykardie, čo je nežiaduce a potenciálne nebezpečné najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Tento efekt je pri používaní menej výrazný dávkové formy s oneskoreným uvoľňovaním a so súčasným podávaním betablokátorov.
Nifedipín uvoľňuje hladké svalstvo ciev a rozširuje koronárne a periférne artérie. V porovnaní s verapamilom má výraznejší účinok na cievy a menej na srdce a nemá antiarytmickú aktivitu. Proti negatívnemu inotropnému účinku nifedipínu pôsobí zníženie záťaže myokardu v dôsledku poklesu celkovej periférnej rezistencie. Krátkodobo pôsobiace nifedipínové prípravky sa neodporúčajú na liečbu anginy pectoris a hypertenzie, pretože ich použitie môže byť sprevádzané rýchlym a nepredvídateľným poklesom krvného tlaku s reflexnou aktiváciou sympatického nervového systému a tachykardiou.
Amlodipín je dlhodobo pôsobiaci dihydropyridín; má väčší účinok na hladké svaly arteriol ako na kontraktilitu a vodivosť myokardu a nemá antiarytmickú aktivitu. Predpísané na hypertenziu a angínu pectoris. Kontraindikácie: precitlivenosť (vrátane iných dihydropyridínov), ťažká arteriálna hypotenzia (SBP)<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Amlodipín a felodipín sú podobné nifedipínu, ale prakticky neznižujú kontraktilitu myokardu. Majú dlhý účinok a možno ich predpísať 1 r./deň. Dlhodobo pôsobiace liekové formy nifedipínu, amlodipínu a felodipínu sa používajú na liečbu hypertenzie a angíny pectoris. Majú výrazný pozitívny účinok pri formách angíny spôsobenej spazmom koronárnych artérií.
Lacidipín a lerkanidipín sa používajú iba na liečbu hypertenzie. Najčastejšie vedľajšie účinky dihydropyridínov súvisia s vazodilatáciou: návaly horúčavy a bolesť hlavy (zvyčajne ustúpi po niekoľkých dňoch), opuchy členkov (len čiastočne zmierňujú diuretiká).
Verapamil sa používa na liečbu angíny pectoris, hypertenzie a srdcových arytmií. Má najvýraznejší negatívny inotropný účinok, znižuje srdcovú frekvenciu, môže spomaliť SA a AV vedenie. Liek zhoršuje srdcové zlyhanie a poruchy vedenia vzruchu vo vysokých dávkach môže spôsobiť arteriálnu hypotenziu, preto by sa nemal používať v kombinácii s betablokátormi. Kontraindikácie: závažná arteriálna hypotenzia a bradykardia; SZ alebo závažné poškodenie kontraktilnej funkcie ĽK; SSSU, SA blokáda, AV blokáda II-III štádium. (ak nie je nainštalovaný umelý kardiostimulátor); fibrilácia predsiení alebo flutter pri WPW syndróme, komorová tachykardia. Vedľajšie účinky: zápcha; menej často - nevoľnosť, vracanie, sčervenanie tváre, bolesť hlavy, závrat, slabosť, opuch členkov; zriedkavo: prechodná dysfunkcia pečene, myalgia, artralgia, parestézia, gynekomastia a hyperplázia ďasien počas dlhodobej liečby; po intravenóznom podaní alebo vo vysokých dávkach: arteriálna hypotenzia, srdcové zlyhanie, bradykardia, intrakardiálna blokáda, asystólia. Upozornenia: AV blokáda 1. stupňa, akútna fáza infarktu myokardu, obštrukčná hypertrofická kardiomyopatia, zlyhanie obličiek a pečene (v závažných prípadoch znížte dávku); Náhle vysadenie môže spôsobiť zhoršenie angíny.
Diltiazem je účinný pri angíne pectoris a pri srdcových arytmiách sa používajú liekové formy s dlhodobým účinkom na liečbu hypertenzie. Poskytuje menej výrazný negatívny inotropný účinok v porovnaní s verapamilom; k signifikantnému zníženiu kontraktility myokardu dochádza menej často, avšak vzhľadom na riziko bradykardie sa má používať opatrne v kombinácii s betablokátormi. Diltiazem s nízkym profilom vedľajších účinkov je lepší ako verapamil pri liečbe námahovej angíny.

Ivabradin
Nedávno bola vytvorená nová trieda antianginóznych liekov - inhibítory If kanálov buniek sínusového uzla, ktoré selektívne znižujú sínusový rytmus. Ich prvý zástupca, ivabradín, vykazoval výrazný antianginózny účinok porovnateľný s účinkom betablokátorov. Objavili sa dôkazy, že antiischemický účinok sa zvyšuje, keď sa ivabradín pridá k atenololu, pričom táto kombinácia je bezpečná. Ivabradín bol schválený Európskou liekovou agentúrou (EMA) na liečbu chronickej stabilnej angíny pectoris u pacientov s neznášanlivosťou srdcovej frekvencie alebo nedostatočne kontrolovanou betablokátormi (viac ako 60 úderov/min) v sínusovom rytme.
Podľa výsledkov štúdie BEAUTIFUL podávanie ivabradínu pacientom so stabilnou angínou pektoris, s dysfunkciou ĽK a so srdcovou frekvenciou >70 úderov/min. znižuje zvýšené riziko IM o 36 % a frekvenciu revaskularizačných výkonov myokardu o 30 %. Ivabradín selektívne potláča If kanály sínusového uzla a v závislosti od dávky znižuje srdcovú frekvenciu. Liek neovplyvňuje čas vedenia impulzov pozdĺž intraatriálnych, atrioventrikulárnych a intraventrikulárnych dráh, kontraktilitu myokardu alebo procesy repolarizácie komôr; prakticky nemení celkový periférny odpor a krvný tlak. Predpísané na stabilnú angínu: u pacientov s sínusový rytmus ak nie je možné použiť betablokátory z dôvodu kontraindikácií alebo intolerancie, ako aj v kombinácii s nimi. Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa ivabradín predpisuje na zníženie výskytu kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov so sínusovým rytmom a srdcovou frekvenciou > 70 úderov/min.
Kontraindikácie: srdcová frekvencia<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Nikorandil
Nicorandil je nitrátový derivát nikotínamidu, odporúčaný na prevenciu a dlhodobú liečbu anginy pectoris, možno ho dodatočne predpísať k liečbe betablokátormi alebo CCB, ako aj v monoterapii pri ich kontraindikáciách alebo intolerancii. Štrukturálne vlastnosti molekuly nikorandilu poskytujú dvojitý mechanizmus jej účinku: aktiváciu ATP-dependentných draslíkových kanálov a účinok podobný dusičnanom. Nicorandil rozširuje epikardiálne koronárne artérie a stimuluje ATP-senzitívne draslíkové kanály v hladkom svalstve ciev. Okrem toho nikorandil reprodukuje účinok ischemického predkondicionovania – adaptácie myokardu na opakované epizódy ischémie. Jedinečnosť nikorandilu spočíva v tom, že na rozdiel od betablokátorov, CCB a nitrátov má nielen antianginózny účinok, ale ovplyvňuje aj prognózu stabilného ochorenia koronárnych artérií. Veľké multicentrické štúdie preukázali schopnosť nikorandilu znižovať nepriaznivé výsledky u pacientov so stabilnou angínou. V prospektívnej štúdii IONA trvajúcej 1,6 roka u 5 126 pacientov so stabilnou angínou na liečbe nikorandilom sa teda preukázalo zníženie kardiovaskulárnych príhod o 14 % (relatívne riziko 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Najčastejšími vedľajšími účinkami lieku Nicoran-di-la sú bolesť hlavy (3,5 – 9,5 %) a závrat (0,65 %). Niekedy vedľajšie účinky zahŕňajú orálne, črevné a perianálne vredy. Na zníženie pravdepodobnosti nežiaducich reakcií sa odporúča začať liečbu nízkymi dávkami nikorandilu s následnou titráciou, kým sa nedosiahne požadovaný klinický účinok.

trimetazidín
Antiischemický účinok trimetazidínu je založený na jeho schopnosti zvýšiť syntézu kyseliny adenozíntrifosforečnej v kardiomyocytoch s nedostatočným prísunom kyslíka v dôsledku čiastočného prepnutia metabolizmu myokardu z oxidácie mastných kyselín na cestu menej spotrebúvajúcu kyslík – oxidáciu glukózy. To zvyšuje koronárnu rezervu, hoci antianginózny účinok trimetazidínu nie je spôsobený znížením srdcovej frekvencie a kontraktility myokardu alebo vazodilatáciou. Trimetazidín je schopný redukovať ischémiu myokardu v skorých štádiách jej rozvoja (na úrovni metabolických porúch) a tým predchádzať vzniku jej neskorších prejavov - anginóznej bolesti, srdcových arytmií, zníženej kontraktility myokardu.
Trimetazidín v porovnaní s placebom významne znižuje frekvenciu týždenných záchvatov angíny pectoris, spotrebu nitrátov a čas do nástupu ťažkej depresie ST segmentu počas záťažového testovania. Trimetazidín sa môže použiť buď ako doplnok k štandardnej liečbe alebo ako náhrada, ak je zle znášaný. Droga sa nepoužíva v Spojených štátoch, ale je široko používaná v Európe, Ruskej federácii a viac ako 80 krajinách sveta. Trimetazidín možno predpísať v ktoromkoľvek štádiu liečby stabilnej angíny pectoris na zvýšenie antianginóznej účinnosti betablokátorov, CCB a nitrátov, ako aj ako alternatívu, ak ich použitie neznáša alebo je kontraindikované. Vplyv trimetazidínu na prognózu sa vo veľkých štúdiách neskúmal. Liek je kontraindikovaný pri Parkinsonovej chorobe a poruchách hybnosti, triaške, svalovej stuhnutosti, syndróme nepokojných nôh.

ranolazin
Je čiastočným inhibítorom oxidácie mastných kyselín a má antianginózne vlastnosti. Je to selektívny inhibítor neskorých sodíkových kanálov, ktoré zabraňujú intracelulárnemu preťaženiu vápnikom, negatívnemu faktoru ischémie myokardu. Ranolazín znižuje kontraktilitu a stuhnutosť steny myokardu, pôsobí antiischemicky a zlepšuje perfúziu myokardu bez zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Antianginózna účinnosť ranolazínu bola preukázaná v niekoľkých štúdiách u pacientov s ochorením koronárnych artérií so stabilnou angínou. Liečivo má metabolický účinok, znižuje potrebu kyslíka myokardom. Ranolazín je indikovaný na použitie v kombinácii s konvenčnou antianginóznou terapiou u tých pacientov, ktorí zostávajú symptomatickí pri konvenčných liekoch. V porovnaní s placebom ranolazín znížil frekvenciu záchvatov anginy pectoris a zvýšil záťažovú kapacitu vo veľkej štúdii pacientov s angínou, ktorí trpeli akútnym koronárnym syndrómom.
Počas užívania lieku môže dôjsť k predĺženiu QT intervalu na EKG (približne 6 milisekúnd pri maximálnej odporúčanej dávke), hoci táto skutočnosť sa nepovažuje za zodpovednú za fenomén torsades de pointes, najmä u pacientov, ktorí pociťujú závraty. Ranolazín tiež znižuje glykovaný hemoglobín (HbA1c) u pacientov s diabetom, ale mechanizmus a dôsledky toho ešte neboli stanovené. Kombinovaná liečba ranolazínom (1 000 mg 2-krát denne) so simvastatínom zvyšuje plazmatickú koncentráciu simvastatínu a jeho aktívneho metabolitu 2-krát. Ranolazin je dobre tolerovaný nežiaduce účinky: zápcha, nevoľnosť, závrat a bolesť hlavy sú zriedkavé. Výskyt synkopy pri užívaní ranolazínu je menej ako 1 %.

alopurinol
Alopurinol je inhibítor xantínoxidázy, ktorá znižuje kyselinu močovú u pacientov s dnou a má aj antianginózny účinok. Existujú obmedzené klinické dôkazy, ale v randomizovanej skríženej štúdii so 65 pacientmi so stabilným ochorením koronárnych artérií podávanie alopurinolu v dávke 600 mg/deň predĺžilo čas cvičenia pred objavením sa ischemickej depresie segmentu ST na EKG a pred nástupom bolesti na hrudníku. Ak je poškodená funkcia obličiek, takéto vysoké dávky alopurinolu môžu spôsobiť toxické vedľajšie účinky. Pri liečbe optimálnymi dávkami u pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií alopurinol znižoval vaskulárny oxidačný stres.

Iné drogy
Analgetiká. Použitie selektívnych inhibítorov cyklooxygenázy-2 (COX-2) a tradičných neselektívnych nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) bolo v nedávnych klinických štúdiách na liečbu artritídy a prevenciu rakoviny spojené so zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych príhod. a preto sa neodporúčajú. U pacientov so zvýšeným rizikom vaskulárneho ochorenia spojeného s aterosklerózou, ktorí vyžadujú úľavu od bolesti, sa odporúča začať liečbu paracetamolom alebo ASA v najnižšej účinnej dávke, najmä pre krátkodobé potreby. Ak sú na adekvátnu úľavu od bolesti potrebné NSAID, tieto lieky sa majú používať v najnižších účinných dávkach a čo najkratšiu dobu. U pacientov s aterosklerotickým vaskulárnym ochorením a stabilným ochorením koronárnych artérií, ak je liečba, najmä NSAID, potrebná z iných dôvodov, sa majú predpísať nízke dávky ASA, aby sa zabezpečila účinná inhibícia krvných doštičiek.
U pacientov s nízkym krvným tlakom sa majú antianginózne lieky začať vo veľmi nízkych dávkach, pričom sa majú prevažne používať lieky, ktoré nemajú žiadny alebo len obmedzený účinok na krvný tlak, ako je ivabradín (u pacientov so sínusovým rytmom), ranolazín alebo trimetazidín.
Pacienti s nízkou srdcovou frekvenciou. Niekoľko štúdií ukázalo, že zvýšená pokojová srdcová frekvencia je nezávislým rizikovým faktorom zlého výsledku u pacientov so stabilnou ICHS. Existuje lineárny vzťah medzi pokojovou srdcovou frekvenciou a veľkými kardiovaskulárnymi príhodami, pričom pri nízkej srdcovej frekvencii dochádza k ich trvalému poklesu. Je potrebné vyhnúť sa používaniu betablokátorov, ivabradínu a CCB znižujúcich pulz, alebo ak je to potrebné, predpisovať ich opatrne a vo veľmi nízkych dávkach.

Stratégia liečby
Tabuľka 1 sumarizuje medikamentóznu liečbu pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií. Táto všeobecná stratégia môže byť upravená podľa komorbidít pacienta, kontraindikácií, osobných preferencií a nákladov na lieky. Medikamentózna liečba pozostáva z kombinácie aspoň jedného lieku na zmiernenie angíny a liekov na zlepšenie prognózy (protidoštičkové látky, látky znižujúce lipidy, ACE inhibítory), ako aj z použitia sublingválneho nitroglycerínu na zmiernenie záchvatov bolesti na hrudníku.
Betablokátory alebo CCB s prídavkom krátkodobo pôsobiacich nitrátov sa odporúčajú ako liečba prvej línie na kontrolu symptómov a srdcovej frekvencie. Ak príznaky nie sú pod kontrolou, odporúča sa prejsť na inú možnosť (CCB alebo betablokátor) alebo kombinovať BAC s dihydropyridínovým CCB. Kombinácia CCB znižujúcich pulz s betablokátormi sa neodporúča. Iné antianginózne lieky sa môžu použiť ako liečba druhej línie, keď symptómy nie sú dobre kontrolované. U vybraných pacientov s intoleranciou alebo kontraindikáciou betablokátorov a CCB sa môžu ako liečba prvej línie použiť lieky druhej línie. Tabuľka 1 ukazuje všeobecne akceptované stupne odporúčaní a úrovne dôkazov.
Prevencia kardiovaskulárnych príhod sa optimálne dosiahne predpisovaním antiagregancií (nízkodávkové ASA, inhibítory trombocytov P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) a statíny. U niektorých pacientov možno zvážiť použitie ACE inhibítorov alebo blokátorov receptorov angiotenzínu.

Literatúra
1. Montalescot G., Sechtem U. a kol. 2013 usmernenia ESC pre manažment stabilného ochorenia koronárnych artérií // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Liečba stabilnej anginy pectoris // Am. J. Ther. 2011. Zv. 18(5). P. e138-e152.
3. Henderson R.F., O’Flynn N. Manažment stabilnej angíny: zhrnutie pokynov NICE // Srdce. 2012. Zv. 98. S.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Prehodnotenie stabilnej ischemickej choroby srdca. Je to začiatok novej éry? // JACC. 2012. Zv. 60, č. 11. str. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Dlhodobá terapia organickými nitrátmi: klady a zápory substitučnej terapie oxidom dusnatým // JACC. 2004. Zv. 44 ods. S. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Dusičnany a novšie antianginózne lieky // Lieky na srdce. 8. vydanie: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Perorálny izosorbiddinitrát pri angíne pectoris: porovnanie trvania účinku a vzťahu medzi dávkou a odozvou počas akútnej a trvalej liečby // Am. J. Cardiol. 1982. Vol. 49. S. 411-419.
8. Parker J.O. Excentrické dávkovanie izokorbid-5-mononitrátu pri angíne pectoris // Am. J Cardiol.1993. Vol. 72. S. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. a kol. Účinnosť a bezpečnosť izosorbidmononitrátu s predĺženým uvoľňovaním pre stabilnú námahu anginy pectoris // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 72. S. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. a kol. Rozdiely v antiishemických účinkoch molsidomínu a izosorbiddinitrátu (ISDN) počas akútneho a krátkodobého podávania pri stabilnej angine pectoris // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12. str. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Prehľad výsledkov randomizovaných klinických štúdií pri srdcových ochoreniach. I. Liečba po infarkte myokardu // JAMA. 1988. Vol. 260. S. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Špecifickosť triedy kardiovaskulárnych liekov: β-blokátory // Progress in Cardiovascular Dis. 2004. Zv. 47, č.1. S.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. a kol. Použitie beta-blokátora a klinické výsledky u stabilných ambulantných pacientov s a bez ochorenia koronárnych artérií // JAMA. 2012. Zv. 308(13). P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Porovnanie účinnosti atenololu a kombinácie s nifedipínom s pomalým uvoľňovaním pri chronickej stabilnej angíne // Cardiovas. Drugs Ther. 1993. Vol. 7. S.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. a kol. The Total Ischemic Burden European Trial (TIBET). Účinky atenololu, nifedipínu SR a ich kombinácie na záťažový test a celkovú ischemickú záťaž u 608 pacientov so stabilnou angínou // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. S. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. a kol. Účinky metoprololu vs verapamilu u pacientov so stabilnou angínou pectoris. Štúdia prognózy angíny v Štokholme (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. S. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. a kol. Porovnanie dvoch beta-blokátorov karvedilolu a atenololu na ejekčnej frakcii ľavej komory a klinických koncových ukazovateľov po infarkte myokardu; jednocentrová, randomizovaná štúdia s 232 pacientmi // Cardiol. 2005. Zv. 103(3). S. 148-155.
18. Pokyny na liečbu stabilnej anginy pectoris - zhrnutie. Pracovná skupina pre manažment stabilnej anginy pectoris Európskej kardiologickej spoločnosti (Fox K. et al.) // Eur. Srdce J. 2006. Vol. 27. S. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. a kol. Účinnosť ivabradínu, nového selektívneho inhibítora I(f) v porovnaní s atenololom u pacientov s chronickou stabilnou angínou // Eur. Srdce J. 2005. Vol. 26. S. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Účinnosť inhibície I(f) ivabradínom v rôznych subpopuláciách so stabilnou angínou pectoris // Cardiol. 2009. Zv. 114(2). S.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Účinnosť inhibítora I(f) prúdu ivabradínu u pacientov s chronickou stabilnou angínou, ktorí dostávajú liečbu betablokátormi: 4-mesačná, randomizovaná, placebom kontrolovaná štúdia // Eur. Srdce J. 2009. Vol. 30. str. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. a kol. ŠTÚDIA BEAUTIFUL (HODNOTENIE morbidity a úmrtnosti inhibítora If ivabradínu u pacientov s koronárnou chorobou a dysfunkciou ľavej komory // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. S. 860-866.
23. Horinaka S. Použitie Nicorandilu pri kardiovaskulárnych ochoreniach a jeho optimalizácia // Drogy. 2011. Zv. 71, č. 9. str. 1105-1119.
24. Študijná skupina IONA. Účinok nicorandilu na koronárne príhody u pacientov so stabilnou angínou: Randomizovaná štúdia vplyvu Nicorandilu na angínu (IONA) // Lancet. 2002. Vol. 359. S. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. a kol. Dlhodobé užívanie perorálneho nikorandilu stabilizuje koronárny plak u pacientov so stabilnou angínou pectoris // Ateroskleróza. 2011. Zv. 214. S. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. a kol. Trimetazidín: nový koncept v liečbe angíny pectoris. Porovnanie s propranololom u pacientov so stabilnou angínou. Európska multicentrická študijná skupina trimetazidínu // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. Vol. 37 ods. S. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. a kol. Účinky trimetazidínu na perfúziu myokardu a kontraktilnú odpoveď chronicky dysfunkčného myokardu pri ischemickej kardiomyopatii: 24-mesačná štúdia // Am. J. Cardiovasc. Drogy. 2005. Zv. 5(4). S. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine pre stabilnú angínu // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Zv. 19(4): CD003614.
29. Otázky a odpovede týkajúce sa preskúmania liekov obsahujúcich trimetazidín (20 mg tablety, 35 mg tablety s riadeným uvoľňovaním a 20 mg/ml perorálny roztok), http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (9. marca 2012).
30. Kameň P.Y. Antiischemický mechanizmus účinku ranolazínu pri stabilnej ischemickej chorobe srdca // JACC. 2010. Zv. 56(12). P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Pacient s chronickou ischemickou chorobou srdca. Úloha ranolazínu v liečbe stabilnej angíny pectoris // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. Zv. 16(12). P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. a kol. Účinnosť ranolazinu u pacientov s chronickou angínou pozorovaní z randomizovaných, dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazin for Less Ischemia in Non ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Zb. Cardiol. 2009. Zv. 53(17). S. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. a kol. Účinok vysokej dávky alopurinolu na cvičenie u pacientov s chronickou stabilnou angínou: randomizovaná, placebom kontrolovaná krížová štúdia // Lancet. 2010. Zv. 375. S. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Riziko kardiovaskulárnych príhod spojených so selektívnymi inhibítormi COX-2 // JAMA. 2001. Zv. 286. S. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. a kol. Kardiovaskulárne riziko spojené s colecoxibom v klinickej štúdii na prevenciu kolorektálneho adenómu // N. Engl. J. Med. 2005. Zv. 352. S. 1071-1080.


Páčil sa vám článok? Zdieľaj to