Hemoragická anémia. Charakteristiky posthemoragickej anémie

Ako je už známe, posthemoragická anémia sa vyskytuje v ľudskom tele v dôsledku straty krvi. Navyše to nemusí byť nevyhnutne hojné. Je dôležité pochopiť, že aj malé krvácanie, ktoré sa však často vyskytuje, môže byť pre pacienta vážne nebezpečné.

Posthemoragická anémia: kód podľa ICD-10

Rozdelenie chorôb podľa tejto klasifikácie (vzhľadom na akútny priebeh choroby) – D62. Táto klasifikácia tiež naznačuje, že za príčinu ochorenia sa považuje strata krvi akejkoľvek povahy.

Posthemoragická anémia: závažnosť

Závažnosť tohto typu anémie závisí aj od hladiny hemoglobínu. Prvý stupeň závažnosti je charakterizovaný obsahom hemoglobínu v krvi nad 100 gramov na liter krvi a červenými krvinkami nad 3 t/l. Ak hladina hemoglobínu v krvi dosiahne 66 - 100 g/l a počet červených krviniek nad 2 - 3 t/l, môžeme hovoriť o výskyte tzv. stredný stupeň závažnosť posthemoragickej anémie. nakoniec hovoríme o o ťažkom štádiu anémie, ak hemoglobín klesne pod 66 g/l.

Ak sa zistí včas mierny stupeň v závislosti od závažnosti tohto typu anémie je stále možné pacientovi skutočne pomôcť. V tomto prípade hlavný cieľ liečba spočíva v doplnení zásob železa v tele. Užívanie vhodných doplnkov železa s tým môže pomôcť. Takéto lieky môže predpisovať iba lekár v súlade s testami pacienta a jeho individuálnymi sťažnosťami. Je dôležité, aby prípravok obsahoval zložku, ktorá podporuje úplné vstrebávanie železa. Touto zložkou môže byť napríklad kyselina askorbová. Niekedy môže byť potrebná nemocničná liečba.

Na posthemoragickú anémiu stredná závažnosť Posthemoragická anémia si vyžaduje užívanie vhodných liekov. Pokiaľ ide o závažný stupeň, je naliehavo indikovaná hospitalizácia pacienta. Oneskorenie by v tomto prípade mohlo pacienta stáť život.

Posthemoragická anémia: príčiny ochorenia

Nedostatok krvi v tele môže byť spôsobený:

Porušenie normálnej hemostázy. Hemostáza je navrhnutá tak, aby udržala krv v tekutom stave, teda tak, ako by mala byť normálne. Je tiež zodpovedný za normálnu zrážanlivosť krvi;
Choroby pľúc. Takéto ochorenia možno posúdiť šarlátovým krvácaním vo forme kvapaliny alebo zrazenín, ktoré sa vyskytujú pri kašli;
Trauma, v dôsledku ktorej bola narušená vaskulárna integrita, postihujúca najmä veľké tepny;
Mimomaternicové tehotenstvo. S týmto problémom sa pozoruje závažné vnútorné krvácanie, ktoré vyvoláva vývoj akútnej posthemoragickej anémie;
Chirurgická intervencia. Takmer každá operácia zahŕňa stratu krvi. Nie je to vždy hojné, ale to môže stačiť na rozvoj patológie;
Žalúdočný vred a dvanástnik. Pri takýchto ochoreniach je bežné vnútorné krvácanie. Takéto krvácanie nie je vždy možné rýchlo rozpoznať. Ale ak to neurobíte včas, smrť je možná.

Posthemoragická anémia: štádiá

Existujú dva stupne tejto patológie - akútne a chronické. Akútna začína v dôsledku rýchlej a masívnej straty krvi. Takáto strata krvi je často spôsobená poranením, vnútorným a vonkajším krvácaním, chirurgická intervencia, pri ktorej dochádza k poraneniu ciev. Chronické štádium Pre priebeh ochorenia je charakteristické stredné krvácanie, ktoré sa vyskytuje pomerne často, hovoríme napríklad o hemoroidoch resp. peptický vred. To isté platí pre dievčatá s anomáliami menštruačný cyklus a fibromatóza maternice. To isté platí pre krvácanie z nosa.

Patogenéza posthemoragickej anémie

Kľúčové faktory tohto typu anémia rozpoznaných javov vaskulárna nedostatočnosť. Zároveň sa znižuje arteriálny tlak, je narušený prísun krvi do tkanív a vnútorných orgánov, pozoruje sa hypoxia a ischémia a môže nastať šokový stav.

Prvá fáza sa nazýva skorá reflexno-vaskulárna. Hovorí sa jej aj skrytá anémia. Zároveň je hladina hemoglobínu a červených krviniek stále blízko normálu. Druhá fáza je hydremická fáza kompenzácie. Je charakterizovaný vstupom tkanivovej tekutiny do krvného obehu a normalizáciou objemu plazmy. Pokles počtu červených krviniek začína pomerne prudko. V tretej fáze dochádza k silnému poklesu množstva vytvorených prvkov v krvi a situácia sa začína vymykať kontrole.

Akútna posthemoragická anémia: ICD-10

Čo možno povedať o štádiách tohto typu anémie? Chronická posthemoragická anémia je niečo, s čím je ťažké bojovať, pretože príčiny spočívajú v niektorých iných poruchách v tele. Preto budeme hovoriť o akútnej posthemoragickej anémii.

Pri akútnej strate krvi, pod ktorou rozumieme viac ako 1000 ml krvi, v krátkom časovom období môže u pacienta dôjsť ku kolapsu a šoku.

Akútna anémia: príčiny (posthemoragická) - aké sú? Najčastejšie sú spojené s nepredvídanými zraneniami.

Ak hovoríme o príznakoch akútnej hemoragickej anémie, sú reprezentované gastrointestinálnymi poruchami, závratmi a nevoľnosťou. Okrem toho sa pacient môže cítiť slabý, jeho koža môže zblednúť a krvný tlak môže klesnúť.

Liečba posthemoragickej anémie

Liečba tohto ochorenia sa vykonáva iba v nemocničnom prostredí. Faktom je, že krvácanie, najmä masívne krvácanie za iných podmienok, nemožno vždy zastaviť. Niekedy je potrebná infúzno-transfúzna terapia a chirurgický zákrok.

Po zastavení krvácania by ste mali začať užívať doplnky železa a len podľa uváženia svojho lekára. V závažných prípadoch bude potrebné podať intravenózne lieky, mierne štádium Postačí perorálne užívanie tabliet. V niektorých prípadoch je indikovaná kombinovaná liečba oboma metódami.

Posthemoragická anémia - anémia z nedostatku železa, ktorá sa vyvinie po strate krvi. Posthemoragická anémia vzniká v dôsledku straty značného množstva krvi do vonkajšieho prostredia alebo do telesnej dutiny. Hlavným patogenetickým spojením týchto anémií je zníženie rýchlosti a celkového objemu krvi, najmä jej cirkulujúcej frakcie, čo vedie k hypoxii, posunom v acidobázickom stave a nerovnováhe iónov v bunkách a mimo nich. Podľa rýchlosti straty krvi sa rozlišuje akútna (vzniká po silnom, akútnom krvácaní) a chronická posthemoragická anémia (vzniká po dlhotrvajúcom, slabom krvácaní).

Etiológia

hemoragické ochorenia (trombocytopatie, koagulopatia, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, hemoragická vaskulitída, leukémia, aplastická anémia, dysovariálna menorágia u dievčat).
pľúcne krvácanie, gastrointestinálne krvácanie

Patogenéza

Pri rýchlej strate krvi klesá objem cirkulujúcej krvi (oligemická fáza). V reakcii na zníženie objemu cirkulujúcej krvi dochádza ku kompenzačnej reakcii: excitácia sympatického oddelenia nervový systém a reflexný vazospazmus, artériovo-venózny skrat, ktorý spočiatku pomáha udržiavať krvný tlak, primeraný venózny prítok a srdcový výdaj. Pulz je zrýchlený a oslabený. Cievy v koži a svaloch sú maximálne zúžené, cievy mozgu a koronárne cievy sú zúžené minimálne, čo zabezpečuje lepšie prekrvenie životne dôležitých orgánov. Ako proces pokračuje, začínajú fenomény posthemoragického šoku.

POLIKLINIKA

Pri posthemoragickej anémii sa klinicky dostávajú do popredia fenomény akútnej cievnej nedostatočnosti v dôsledku náhleho vyprázdnenia cievneho riečiska (hypovolémia): palpitácie, dýchavičnosť, ortostatický kolaps). Závažnosť stavu je určená nielen množstvom, ale aj rýchlosťou straty krvi. Dochádza k poklesu diurézy podľa stupňa straty krvi. Hladina hemoglobínu a počet červených krviniek nie sú spoľahlivými ukazovateľmi stupňa straty krvi.

V prvých minútach môže byť obsah Hb dokonca vysoký v dôsledku poklesu bcc. Keď tkanivová tekutina vstúpi do cievneho lôžka, tieto indikátory sa znížia, aj keď sa krvácanie zastaví. Farebný index je spravidla normálny, pretože súčasne dochádza k strate červených krviniek a železa, to znamená normochrómnej anémii. Na druhý deň sa počet retikulocytov zvyšuje a dosahuje maximum v dňoch 4-7, to znamená, že anémia je hyperregeneratívna.

Diagnostika

Pri diagnostike posthemoragickej anémie sa berie do úvahy informácia o akútnej strate krvi, ku ktorej došlo v dôsledku vonkajšieho krvácania; pri masívnom vnútornom krvácaní sa diagnostika opiera o klinické príznaky v kombinácii s laboratórnymi vyšetreniami (Gregersen, Weber), zvýšenie hladiny zvyškového dusíka pri krvácaní z horného gastrointestinálneho traktu.

Pri vonkajšom krvácaní je diagnóza jednoduchá. Pri vnútornom krvácaní z orgánu treba vylúčiť kolaps iného pôvodu.

Liečba

Najdôležitejšie je odstrániť zdroj krvácania. Potom sa krvná strata nahradí (v závislosti od závažnosti anémie - červených krviniek, na pozadí podávania heparínu). Celkový objem transfúzie krvi by nemal presiahnuť 60 % deficitu objemu cirkulujúcej krvi. Zvyšný objem sa naplní krvnými náhradami (5% roztok albumínu, reopolyglucín, Ringerov roztok atď.). Za hranicu hemodilúcie sa považuje hematokrit 30 a počet červených krviniek vyšší ako 3*10¹²/l. Po ukončení akútneho obdobia je potrebná liečba doplnkami železa a vitamínmi B, C, E Po odstránení anémie sa predpisujú doplnky železa v polovičnej dávke až na 6 mesiacov.

Predpoveď

Prognóza závisí od príčiny krvácania, rýchlosti, objemu krvných strát a racionálnej terapie. Pri strate krvi s deficitom cirkulujúceho objemu krvi nad 50 % je prognóza nepriaznivá.

Akútna posthemoragická anémia

Vyvíja sa v dôsledku zranení sprevádzaných porušením integrity krvných ciev, krvácaním z vnútorných orgánov, častejšie s poškodením gastrointestinálny trakt, maternica, pľúca, srdcové dutiny, po akútnej strate krvi v dôsledku komplikácií tehotenstva a pôrodu. Čím väčší je kaliber postihnutej cievy a čím bližšie k srdcu sa nachádza, tým je krvácanie životunebezpečnejšie. Pri pretrhnutí aortálneho oblúka teda stačí stratiť menej ako 1 liter krvi, aby došlo k smrti v dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku a nedostatočnej výplne srdcových dutín. Smrť v takýchto prípadoch nastáva skôr, ako dôjde k vykrvácaniu orgánov a pri pitve tiel zosnulých je anémia orgánov sotva znateľná. Pri krvácaní z malých ciev zvyčajne nastáva smrť, keď sa stratí viac ako polovica celkového množstva krvi. Ak sa ukáže, že krvácanie nie je smrteľné, potom je strata krvi kompenzovaná regeneračnými procesmi v kostnej dreni. Pri akútnej strate krvi (1000 ml a viac) v krátkom čase prichádzajú na prvé miesto príznaky kolapsu a šoku. Anémia sa začína hematologicky zisťovať až 1-2 dni po strate krvi, kedy sa rozvinie štádium hydremickej kompenzácie. V prvých hodinách po akútna strata krvi spoľahlivým indikátorom toho môže byť zníženie času zrážania krvi.

Klinický obraz takúto anémiu charakterizuje bledosť kože a viditeľných slizníc, slabosť, závraty, hučanie v ušiach, studený lepkavý pot, prudký pokles krvného tlaku a telesnej teploty, rozmazané videnie až úplná amauróza (špecifické prvky sietnice sú veľmi citlivé na anoxémia), častý pulz slabej náplne (vláknitá), nepokoj, po ktorom nasledujú mdloby, niekedy zvracanie, cyanóza, kŕče. Značné množstvo železa sa stráca (500 mg a viac Ak sa strata krvi rýchlo nenahradí, dochádza ku kolapsu (šoku), zníženiu diurézy, anúrii a k rozvoju zlyhania obličiek). V dôsledku prudkého poklesu hmoty červených krviniek sa znižuje a rozvíja dýchacia funkcia krvi hladovanie kyslíkom- hypoxia. Nervový systém a zmyslové orgány sú v tomto smere obzvlášť citlivé.

Klinický obraz pri akútnej strate krvi závisí od objemu stratenej krvi, rýchlosti a trvania krvácania. Závažnosť takejto anémie, najmä v počiatočných štádiách tvorby, je do značnej miery určená znížením objemu cirkulujúcej krvi (CBV). Na základe tejto funkcie sa rozlišujú nasledujúce stupne straty krvi:

mierna strata krvi - až 30% objemu krvi;

masívna strata krvi - až 50% objemu krvi;

ťažká strata krvi - až 60% objemu krvi;

fatálna strata krvi - viac ako 60% objemu krvi.

Pri akútnej posthemoragickej anémii sa rozlišujú tieto štádiá:

Reflexno-vaskulárne štádium, ktorý sa vyvíja v prvých hodinách po strate krvi, je charakterizovaný proporcionálnym poklesom hmoty erytrocytov a plazmy. Krvný tlak prudko klesá, vzniká bledosť kože a slizníc, dochádza k tachykardii a tachypnoe. Hypovolémia a hypoxia, ktoré sa vyskytujú bezprostredne po strate krvi, aktivujú sympatoadrenálny systém, čo vedie ku kŕčom periférne cievy, otvorenie arteriovenulárnych skratov a uvoľnenie krvi z orgánov, ktoré ju ukladajú. Tie. Kompenzačná reakcia organizmu sa redukuje na zosúladenie objemu cievneho riečiska s objemom cirkulujúcej krvi v dôsledku reflexného cievneho spazmu, čo zabraňuje ďalšiemu poklesu krvného tlaku a pomáha udržiavať dostatočný venózny návrat krvi do srdca. V reflexno-vaskulárnom štádiu sa obsah erytrocytov, hemoglobínu a leukocytov prakticky nemení, pretože celkové množstvo krvi klesá a zmeny nemajú čas nastať v každej jednotke jeho objemu. Hematokrit sa tiež nemení. Je to spôsobené tým, že počas straty krvi sa súčasne strácajú ekvivalentné objemy plazmy a červených krviniek. Takže napriek jasnému klinickému obrazu anémia v tomto období nemá žiadne hematologické prejavy a je skrytá, latentná.

Hydremické štádium sa vyvinie v nasledujúcich 3-5 hodinách (v závislosti od straty krvi), objem cirkulujúcej krvi sa obnoví v dôsledku vstupu intersticiálnej intersticiálnej tekutiny do cievneho riečiska. Podráždenie objemových receptorov v dôsledku hypovolémie spúšťa štandardnú reflexnú reakciu zameranú na udržanie konštantného objemu cirkulujúcej krvi. Telo zvyšuje produkciu renínu, angiotenzínu II a aldosterónu. Zvýšenie syntézy aldosterónu vedie k retencii sodíka a následne stimuláciou sekrécie ADH k zadržiavaniu vody. To všetko vedie k zvýšeniu objemu krvi, ale v dôsledku riedenia krvi klesá počet červených krviniek a hemoglobínu na jednotku objemu. Súčasne s mobilizáciou tkanivového moku do krvi sa zvyšuje produkcia plazmatických bielkovín pečeňou. Nedostatok bielkovín sa obnoví za 3-4 dni. Anémia v tomto štádiu je normochromická. Môžu sa pozorovať javy anizo- a poikilocytózy (patologické odchýlky vo veľkosti a tvare červených krviniek). Farebný index zostáva normálny vďaka tomu, že zrelé červené krvinky, ktoré boli v cievne lôžko až do straty krvi. Hematokrit začína klesať a dosahuje extrémne nízke hodnoty 48-72 hodín po strate krvi, pretože v tomto čase sa objem plazmy obnoví a zrenie červených krviniek sa oneskorí. Pokiaľ ide o leukocyty a krvné doštičky, v bezprostredných hodinách po strate krvi je možné pozorovať redistribučnú leukocytózu a posthemoragickú trombocytózu v dôsledku uvoľnenia uloženého parietálneho poolu leukocytov a krvných doštičiek do krvi. Ako však hemodilúcia postupuje, počet leukocytov a krvných doštičiek na jednotku objemu krvi začína klesať. Obsah krvných doštičiek môže tiež klesnúť v dôsledku ich spotreby počas procesu tvorby trombu. Štádium hydremickej kompenzácie môže trvať 2-3 dni.

Štádium kostnej drene sa vyvíja na druhý a ďalšie dni (zvyčajne od 4 do 5 dní) a ako hypoxia postupuje, je charakterizovaná aktiváciou erytropoézy. Zistené veľké číslo mladé bunky erytrocytového zárodku krvotvorby: polychromatofilné a oxyfilné erytrocyty. Zvýšená proliferácia erytroidného zárodku spôsobuje nárast retikulocytov v krvi až po normoblasty. V zrelých erytrocytoch cirkulujúcich v krvi sa zisťujú morfologické zmeny - výskyt anizocytov a poikilocytov, pretože zrýchlenie vstupu červených krviniek do krvi je zabezpečené skokom cez štádiá delenia. Červené krvinky nemôžu byť nasýtené hemoglobínom (hypochrómia, t.j. farebný index pod 0,85), pretože strata krvi viedla k strate železa. Trombocytóza a stredná neutrofilná leukocytóza sa vyvíjajú s regeneračným posunom doľava. Skvamózne a epifýzové bunky kostnej drene tubulárne kosti proliferovať, kostná dreň sa stáva šťavnatou a jasnou. Normalizácia krvného obrazu sa zvyčajne vyskytuje po 3-4 týždňoch.

Príklad hemogramu pacienta s akútnou posthemoragickou anémiou v hydremickom štádiu:

erytrocyty - 2,1 · 1012 / l;

hemoglobín - 60 g / l;

farebný index - 0,86;

retikulocyty - 0,7 %;

hematokrit - 0,19 l / l;

anizocytóza +;
ESR - 16 mm/h;
krvné doštičky - 250 · 109 / l;
leukocyty - 5,0·109 / l;
eozinofily - 1%;
bazofily - 0 %;
neutrofily:
bodnutie - 3%;
segmentované – 54 %
lymfocyty - 38 %;
monocyty - 1%

Hemogram toho istého pacienta, ktorý je v štádiu kostnej drene akútnej posthemoragickej anémie:

erytrocyty - 3,6 · 1012 / l;

hemoglobín - 95 g / l;

farebný index - 0,79;

retikulocyty - 9,3 %;

hematokrit - 0,30 l / l;

anizocytóza +;
poikilocytóza +;
polychromatofília, jednotlivé normocyty
ESR - 21 mm/h;
krvné doštičky - 430 · 109 / l;
leukocyty - 17,0·109 / l;
eozinofily - 1%;
bazofily - 0 %;
neutrofily:
bodnutie - 19 %;

segmentované – 58 %

lymfocyty - 11 %;

monocyty - 2%

Počas liečby Pri akútnej posthemoragickej anémii patrí medzi prioritné opatrenia zastavenie krvácania a boj proti šoku a potom obnovenie zloženia krvi. Používa sa transfúzia a substitučná liečba. Pacientovi sa podá transfúzia krvi, podajú sa krvné náhrady ako polyglucín, roztok albumínu, soľné roztoky, ich objem závisí od veľkosti straty krvi. Poliglyukin- dobrá náhrada plazmy, zadržaná v cievnom riečisku niekoľko dní, zaisťujúca stabilitu objemu cirkulujúcej krvi. Reopoliglyukin - najlepší liek prevencia a liečba porúch mikrocirkulácie, znižuje viskozitu krvi, spôsobuje disagregáciu erytrocytov a krvných doštičiek, bráni tvorbe trombov. Indikácie pre transfúziu plnej krvi sú len veľmi masívne straty krvi. Vzhľadom na to, že krvnú stratu sprevádza nedostatočnosť nadobličiek, je potrebné podávať kortikosteroidné hormóny. Po odstránení pacienta z vážneho stavu sú predpísané antianemické lieky (doplnky železa, strava bohatá na bielkoviny, vitamíny, bioprvky). V niektorých prípadoch je indikovaný chirurgický zákrok- podviazanie krvácajúcej cievy, zošitie vredu, resekcia žalúdka, odstránenie tehotnej ženy vajcovodu V prípade krvácania s príznakmi bolestivého šoku je potrebné predovšetkým snažiť sa dostať telo zo šokového stavu. Súbežne s podávaním morfínu a kardiovaskulárnych liekov (strychnín, kofeín, strofantín a i.) je indikovaná intravenózna infúzia polyglucínu, plazmy (bežná alebo hypertonická) alebo iných protišokových tekutín. Ako núdzové opatrenie by sa mala vykonať aj infúzia hypertonickej plazmy (160 ml), aby sa v budúcnosti mohla pri prvej príležitosti vykonať transfúzia plnej krvi. Účinnosť plazmových infúzií je určená obsahom hydrofilných koloidov v nej- proteíny, ktoré zabezpečujú jej izotonicitu vo vzťahu k plazme príjemcu, čo prispieva k dlhodobému zadržaniu transfúznej plazmy v cievnom systéme príjemcu. To je nepopierateľná výhoda plazmových infúzií oproti fyziologickým infúziám, takzvanému fyziologickému roztoku. Ten, keď sa podáva intravenózne, dokonca aj vo veľkých množstvách (do 1 litra), je v podstate balastný, pretože takmer nezostáva v krvnom obehu. Osobitnú opatrnosť je potrebné venovať praktizovaniu subkutánnej infúzie fyziologického roztoku, ktorá nemá žiadny vplyv na narušenú hemodynamiku a vedie iba k edému tkaniva.

Predpoveď závisí od dĺžky krvácania, objemu stratenej krvi, kompenzačných procesov organizmu a regeneračnej schopnosti kostnej drene. Známou ťažkosťou je diagnostika základného ochorenia v prípade krvácania z vnútorného orgánu, napríklad pri mimomaternicovom tehotenstve. V týchto prípadoch slúži ako vodiaca niť, ktorá lekára navedie na správnu diagnostickú cestu, syndróm akútnej anémie podporený laboratórnym krvným testom. Prognóza akútnej posthemoragickej anémie (v prvých momentoch) závisí nielen od množstva krvných strát, ale aj od rýchlosti prietoku krvi. Najrozsiahlejšie straty krvi, dokonca aj strata 3/4 všetkej cirkulujúcej krvi, nevedú k smrti, ak k nim dochádza pomaly počas niekoľkých dní. Naopak, rýchla strata 1/4 objemu krvi vyvoláva stav nebezpečného šoku a náhla strata polovice objemu krvi je určite nezlučiteľná so životom. Pokles krvného tlaku pod kritickú hodnotu (70-80 mm pre systolický tlak) môže byť smrteľný v dôsledku rozvoja kolapsu a hypoxie. Len čo sa vďaka tkanivovej tekutine obnoví normálne prekrvenie ciev, prognóza pre život sa stáva priaznivou (ak nedôjde k opätovnému krvácaniu). Časový rámec obnovenia normálneho krvného obrazu po jednorazovej strate krvi je veľmi rozdielny a závisí tak od veľkosti samotnej straty krvi, ako aj od individuálnych charakteristík, najmä od regeneračnej schopnosti kostnej drene a obsahu železa v organizme. . Ak vezmeme množstvo železa v erytrocytovej hmote tela na 36 mg na 1 kg telesnej hmotnosti, tak pri strate napríklad 30 % hmoty erytrocytov telo stratí 10,8 mg železa na 1 kg hmotnosti. kg. Ak prijmeme mesačný príjem alimentárneho železa do tela 2 mg na 1 kg, k obnoveniu normálneho obsahu železa, a teda hemoglobínu, dôjde približne v priebehu 5,5-6 mesiacov. Osoby, ktoré sú oslabené alebo anemické už pred stratou krvi, aj po jednorázovom malom krvácaní, sa stávajú anemickými na dlhšie obdobie. Iba energická terapia môže dostať ich krvotvorné orgány z torpidného stavu a odstrániť anémiu.

Chronická posthemoragická anémia

Sú zvláštnym variantom anémie z nedostatku železa Súvisia so zvyšujúcim sa nedostatkom železa v tele buď v dôsledku jednorazovej, ale veľkej straty krvi, alebo malého, ale dlhotrvajúceho, často opakovaného krvácania v dôsledku prasknutia stien krvných ciev (. s infiltráciou nádorových buniek do nich, venózna stagnácia krvi, extramedulárna hematopoéza, zápal ďasien, ulcerózne procesy v stene žalúdka, čriev, kože, podkožia, rakovina), endokrinopatie (dishormonálna amenorea), s obličkovým, maternicovým krvácaním, poruchy hemostázy (narušenie jej cievnych, krvných doštičiek, koagulačných mechanizmov pri hemoragickej diatéze). Vedú k vyčerpaniu zásob železa v organizme a zníženiu regeneračnej schopnosti kostnej drene. Zdroj krvácania je často taký malý, že sa nepozná. Aby sme si predstavili, ako môžu malé straty krvi prispieť k rozvoju významnej anémie, stačí uviesť nasledujúce údaje: denné množstvo železa z potravy potrebné na udržanie rovnováhy hemoglobínu v tele je pre dospelého človeka asi 5 mg. Toto množstvo železa je obsiahnuté v 10 ml krvi. V dôsledku toho denná strata 2-3 čajových lyžičiek krvi počas defekácie nielen zbavuje telo dennej potreby železa, ale časom vedie k výraznému vyčerpaniu „železného fondu“ tela, čo vedie k rozvoju vážneho nedostatku železa. anémia. Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, tým ľahší bude rozvoj anémie, tým menšie zásoby železa v tele a tým väčšia (celková) strata krvi.

POLIKLINIKA . Sťažnosti pacientov sa znižujú hlavne na ťažkú slabosť, časté závraty a zvyčajne zodpovedajú stupňu anémie. Niekedy však človeka zarazí rozpor medzi subjektívnym stavom pacienta a jeho výzorom. Vzhľad pacienta je veľmi charakteristický: ostrá bledosť s voskovým odtieňom kože, bezkrvné sliznice pier, spojovky, opuchnutá tvár, slabosť, únava, zvonenie alebo hluk v ušiach, závraty, dýchavičnosť, dolné končatiny sú pastovité, niekedy celkový edém (anasarka ) sa vyvíja v dôsledku hydrémie a hypoproteinémie. Pacienti s anémiou spravidla nie sú podvyživení, pokiaľ podvýživa nie je spôsobená základným ochorením (rakovina žalúdka alebo čriev). Pozorujú sa anemické srdcové šelesty (búšenie srdca aj pri miernej fyzickej námahe), najčastejšie sa ozýva systolický šelest na vrchole, vedený do pľúcnej tepny a na krčných žilách je zaznamenaný „vrcholový zvuk“.

Krvný obraz charakterizované hypochrómiou, mikrocytózou, nízkym farebným indexom (0,6 - 0,4), morfologickými zmenami v erytrocytoch - anizocytóza, poikilocytóza, polychromázia; výskyt degeneratívnych foriem erytrocytov - mikrocytov a schizocytov; Charakteristická je leukopénia (ak neexistujú žiadne špeciálne momenty prispievajúce k rozvoju leukocytózy), posun série neutrofilov doľava a relatívna lymfocytóza, počet krvných doštičiek je normálny alebo mierne znížený. Počet retikulocytov závisí od regeneračnej schopnosti kostnej drene, ktorá je značne znížená vyčerpaním zásob železa. Ďalšia fáza ochorenia je charakterizovaná poklesom hematopoetickej aktivity kostnej drene – anémia nadobúda hyporegeneračný charakter. Súčasne s progresívnym rozvojom anémie sa pozoruje zvýšenie farebného indexu, ktorý sa blíži k jednému, v krvi sa pozoruje anizocytóza a anizochrómia: spolu s bledými mikrocytmi sa nachádzajú intenzívnejšie sfarbené makrocyty. Krvné sérum pacientov s chronickou posthemoragickou anémiou má bledú farbu v dôsledku zníženého obsahu bilirubínu (čo naznačuje znížený rozpad krvi).

Kostná dreň plochých kostí normálneho vzhľadu. V kostnej dreni tubulárnych kostí sa pozorujú fenomény regenerácie a transformácie tukovej kostnej drene na červenú, vyjadrené v rôznej miere. Často sa pozorujú viaceré ložiská mimodreňovej hematopoézy. V dôsledku chronickej straty krvi, hypoxia tkanív a orgánov, čo spôsobuje rozvoj tukovej degenerácie myokardu („tigrie srdce“), pečene, obličiek a dystrofické zmeny v mozgových bunkách. V seróznych a sliznicových membránach a vo vnútorných orgánoch sa objavujú viaceré bodové krvácania.

Ryža. 4. Krv pri chronickej posthemoragickej anémii: 1 a 2 - schizocyty; 3 - segmentované neutrofily; 4 - lymfocyt; 5 - krvné doštičky.

Podľa závažnosti anémia môže byť

stredná závažnosť (obsah hemoglobínu od 90 do 70 g/l)

Hematopoéza kostnej drene V akútnych prípadoch u predtým zdravých jedincov často dochádza k normálnej fyziologickej reakcii na stratu krvi s tvorbou prvých nezrelých, polychromatofilných prvkov a potom zrelých, plne hemoglobinizovaných červených krviniek. V prípadoch opakovaného krvácania, ktoré vedie k vyčerpaniu „železného fondu“ tela, je zaznamenané porušenie erytropoézy vo fáze hemoglobinizácie normoblastov. V dôsledku toho niektoré bunky odumierajú bez toho, aby mali čas rozkvitnúť, alebo sa dostávajú do periférnej krvi vo forme ostro hypochrómnych poikilocytov a mikrocytov. Následne, keď sa anémia stáva chronickou, počiatočná intenzita erytropoézy klesá a je nahradená obrazom jej inhibície. Morfologicky sa to prejavuje v tom, že sú narušené procesy delenia a diferenciácie erytronormoblastov, v dôsledku čoho erytropoéza nadobúda makronormoblastický charakter. Popísané funkčné poruchy krvotvorby sú reverzibilné, keďže hovoríme o hyporegeneratívnom (nie hypoplastickom) stave kostnej drene.

Liečba zahŕňa čo najskoršie zistenie a odstránenie príčiny straty krvi, napr. excízia hemoroidov, resekcia žalúdka pre krvácajúci vred, exstirpácia fibromatóznej maternice a pod. Radikálne vyliečenie základného ochorenia však nie je vždy možné (napr. napríklad s neoperovateľnou rakovinou žalúdka). Rovnako ako doplnenie nedostatku železa (doplnky železa sa odporúčajú na 2 - 3 a viac mesiacov pod kontrolou erytrocytového hemoglobínu a obsahu železa v krvnom sére). Na stimuláciu erytropoézy, ako aj substitučnej liečby je potrebné vykonávať opakované krvné transfúzie, najlepšie vo forme transfúzií hmoty červených krviniek. Dávkovanie a frekvencia transfúzií krvi (zabalené červené krvinky) sa líšia v závislosti od individuálnych podmienok, ale sú určené najmä stupňom anémie a účinnosťou terapie. Pri miernom stupni anémie sa odporúčajú transfúzie strednej dávky: 200-250 ml plnej krvi alebo 125-150 ml červených krviniek v intervale 5-6 dní. V prípade náhlej anémie pacienta sa krvné transfúzie vykonávajú vo vyšších dávkach: 400-500 ml plnej krvi alebo 200-250 ml červených krviniek v intervale 3-4 dní.

Hematopoéza a deštrukcia krvi pri posthemoragickej anémii.

Akútna posthemoragická anémia

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anémia. ľudí. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

– komplex klinických a hematologických zmien, ktoré vznikajú v dôsledku akútnej alebo chronickej straty krvi. Posthemoragická anémia je charakterizovaná bledosťou, dýchavičnosťou, stmavnutím očí, závratmi, hypotermiou, arteriálnou hypotenziou; V ťažké prípady- letargia, nitkovitý pulz, šok, strata vedomia. Posthemoragická anémia sa diagnostikuje podľa klinický obraz A všeobecná analýza krv; Na určenie zdroja krvácania sa vykonávajú inštrumentálne štúdie. Počas vývoja tento štát je potrebné odstrániť zdroj straty krvi, vykonať transfúziu a symptomatickú liečbu.

Všeobecné informácie

Posthemoragická anémia je hypohemoglobinémia, ktorá sa vyvíja v dôsledku hemoragický syndróm a sprevádzané výrazným znížením objemu cirkulujúcej krvi (CBV). Posthemoragická anémia sa vyskytuje s erytropéniou, ale často bez poklesu koncentrácie hemoglobínu (Hb). Normálne je hladina celkového Hb a objem cirkulujúcich červených krviniek: u mužov - nie nižšie ako 130 g/l a 29-30 ml/kg hmotnosti, u žien - nie nižšie ako 120 g/l a 22 -23 ml/kg. Posthemoragická anémia môže skomplikovať priebeh rôznych patologických stavov v chirurgii, hematológii, gynekológii, gastroenterológii, kardiológii atď. Posthemoragická anémia môže byť akútna alebo chronická. Chronická forma je variantom anémie z nedostatku železa, pretože mechanizmus vývoja a symptómy patológie sú spôsobené rastúcim nedostatkom železa.

Príčiny posthemoragickej anémie

Bezprostrednou príčinou posthemoragickej anémie je akútna alebo chronická strata krvi v dôsledku vonkajšieho alebo vnútorného krvácania. Akútna posthemoragická anémia sa vyskytuje s rýchlou, masívnou stratou krvi, zvyčajne spôsobenou mechanickým poškodením stien veľkých cievy alebo srdcových dutín s rôzne zranenia A chirurgické operácie prasknutie stien srdcových komôr v oblasti infarktu, prasknutie aneuryzmy aorty a vetiev pľúcna tepna, prasknutie sleziny, prasknutie vajíčkovodu pri mimomaternicovom tehotenstve.

Akútna posthemoragická anémia je charakteristická pre silné krvácanie z maternice (menorágia, metrorágia) a môže sprevádzať žalúdočné a dvanástnikové vredy. U novorodencov môže byť posthemoragická anémia spôsobená placentárnym krvácaním alebo pôrodnou traumou.

Chronická posthemoragická anémia je spôsobená dlhotrvajúcimi častými stratami malých objemov krvi pri gastrointestinálnom, hemoroidnom, renálnom, nosovom krvácaní, poruchách mechanizmov zrážania krvi (DIC, hemofília). Nádorové procesy (rakovina žalúdka, rakovina hrubého čreva), ktoré sa vyskytujú pri deštrukcii tkanív a orgánov, vedú k rozvoju vnútorného krvácania a posthemoragickej anémie. Hypohemoglobinémia môže byť spojená so zvýšenou permeabilitou kapilárnych stien pri leukémii, chorobe z ožiarenia, infekčných a septických procesoch a nedostatku vitamínu C.

Patogenéza posthemoragickej anémie

Hlavnými faktormi rozvoja posthemoragickej anémie sú javy vaskulárnej nedostatočnosti, hypovolémie so znížením celkového objemu plazmy a cirkulujúcich vytvorených prvkov, najmä červených krviniek, ktoré transportujú kyslík. Tento proces je sprevádzaný poklesom krvného tlaku, prekrvením vnútorných orgánov a tkanív, hypoxémiou, hypoxiou a ischémiou a rozvojom šoku.

Stupeň závažnosti ochranných a adaptačných reakcií tela je určený objemom, rýchlosťou a zdrojom krvácania. Vo včasnej reflexno-vaskulárnej fáze kompenzácie straty krvi (prvý deň) sa v dôsledku excitácie sympatiko-nadobličkového systému pozoruje vazokonstrikcia a zvýšená rezistencia periférnych ciev, stabilizácia hemodynamiky v dôsledku centralizácie krvného obehu s. primárne prekrvenie mozgu a srdca, zníženie návratu krvi do srdca a srdcového výdaja. Koncentrácia červených krviniek, Hb a hematokrit sú stále blízke normálu („skrytá“ anémia).

Druhá hydremická fáza kompenzácie (2-3 dni) je sprevádzaná autohemodilúciou - vstupom tkanivového moku do krvného obehu a doplnením objemu plazmy. Zvýšená sekrécia katecholamínov a aldosterónu nadobličkami a vazopresínu hypotalamom prispieva k stabilite hladiny elektrolytov v krvnej plazme. Postupne sa znižuje počet červených krviniek a Hb (celkový a na jednotku objemu), hematokrit; význam farebný index normálne (posthemoragická normochromická anémia).

V tretej, kompenzačnej fáze kostnej drene (4-5 dní), v dôsledku nedostatku železa dochádza k hypochrómii anémie, zvyšuje sa tvorba erytropoetínu obličkami s aktiváciou retikuloendotelového systému, erytropoézy kostnej drene a ložiskami extramedulárnej hematopoézy. V červenej kostnej dreni sa pozoruje hyperplázia erytroidného radu a zvýšenie celkového počtu normocytov, v periférnej krvi sa výrazne zvyšuje počet mladých foriem erytrocytov (retikulocytov) a leukocytov. Hladiny Hb, červených krviniek a hematokritu sú znížené. Normalizácia hladiny červených krviniek a Hb pri absencii ďalšej straty krvi nastáva po 2-3 týždňoch. Pri masívnej alebo dlhotrvajúcej strate krvi sa posthemoragická anémia stáva hyporegeneračnou povahou a po vyčerpaní adaptačných systémov tela sa rozvinie šok.

Príznaky posthemoragickej anémie

Klinické príznaky posthemoragickej anémie sú rovnaké bez ohľadu na príčinu straty krvi a sú určené jej objemom a trvaním.

Prvý deň po akútnej strate krvi pacienti pociťujú silnú slabosť, bledosť kože a slizníc, dýchavičnosť, stmavnutie a blikanie škvŕn v očiach, závraty, hučanie v ušiach, sucho v ústach, zníženú telesnú teplotu (najmä na končatinách), a studený pot. Pulz sa stáva častým a slabým a objavuje sa arteriálna hypotenzia. Dôsledkom hemoragického syndrómu je anémia vnútorných orgánov, tuková degenerácia myokardu, pečene, centrálneho nervového systému a iných orgánov. Deti, najmä novorodenci a tí v 1. roku života, trpia stratou krvi oveľa závažnejšie ako dospelí pacienti.

Posthemoragickú anémiu s masívnou a rýchlou stratou krvi sprevádza hemoragický kolaps, prudký pokles krvného tlaku, nitkovitý arytmický pulz, adynamia a letargia, rýchle plytké dýchanie s možným rozvojom zvracania, kŕčov a straty vedomia. Ak tlak klesne na kritická úroveň, volá akútna porucha prekrvenie a hypoxia orgánov a systémov, smrť nastáva paralýzou dýchacieho centra a zástavou srdca.

Pomaly sa rozvíjajúca posthemoragická anémia je charakterizovaná menej výraznými prejavmi, keďže sa vďaka adaptačným mechanizmom darí čiastočne kompenzovať.

Diagnóza posthemoragickej anémie

Diagnostika posthemoragickej anémie sa uskutočňuje podľa klinického obrazu, laboratórnych a inštrumentálne štúdie(všeobecné a biochemické analýzy krv a moč, EKG, ultrazvuková diagnostika, punkcia kostnej drene, trepanobiopsia). Pri vyšetrovaní pacienta s akútnou posthemoragickou anémiou upozorňujeme na hypotenziu, zrýchlené dýchanie, slabý arytmický pulz, tachykardiu, tlmené srdcové ozvy a mierny systolický šelest na srdcovom hrote.

V krvi - absolútny pokles hmoty erytrocytov; s pokračujúcou stratou krvi sa pozoruje progresívny rovnomerný pokles obsahu Hb a erytrocytov. Pri strednej strate krvi sa hematologické príznaky posthemoragickej anémie zistia iba v dňoch 2-4. Povinné je sledovanie diurézy, hladín krvných doštičiek, elektrolytov a dusíkatých produktov v krvi, krvného tlaku a objemu krvi.

Pri akútnej posthemoragickej anémii nie je potrebné vyšetrenie kostnej drene, robí sa pre ťažko diagnostikovateľné straty krvi. Vo vzorkách punkcie kostnej drene sú príznakmi anémie zvýšená aktivita červenej kostnej drene, pri trepanobioptických vzorkách - náhrada tukového tkaniva kostnej drene červenou krvotvornou dreňou.

Pri diagnostikovaní vnútorného krvácania je indikatívny syndróm akútnej anémie a laboratórne údaje. Ložiská extramedulárnej hematopoézy sa zisťujú v slezine, pečeni a lymfatických uzlinách, čo naznačuje zvýšené zaťaženie hematopoetického systému; v krvi - prechodné zníženie hladiny železa, mierne zvýšenie ALT.

Na identifikáciu a odstránenie zdroja straty krvi potrebujú pacienti konzultácie s hematológom, chirurgom, gynekológom, gastroenterológom a ďalšími odborníkmi; vykonávanie ultrazvuku brušnej dutiny a panvy, FGDS atď. EKG s posthemoragickou anémiou môže preukázať zníženie amplitúdy T vlny v štandardných a hrudné vedenie.

Liečba a prognóza posthemoragickej anémie

Primárnym cieľom pri liečbe posthemoragickej anémie je identifikácia zdroja krvácania a jeho okamžitá eliminácia podviazaním a zošitím ciev, resekciou a sutúrou poškodených orgánov a tkanív, zvýšením zrážanlivosti krvi a pod.

Na obnovenie objemu krvi a zníženie stupňa hemodynamických porúch sa pod dohľadom transfuziológa vykonáva núdzová transfúzia konzervovanej krvi, krvných náhrad, plazmy a náhrad plazmy. Pri miernom, ale dlhotrvajúcom krvácaní je indikovaná transfúzia celej krvi alebo plazmy v malých hemostatických dávkach. Ak dôjde k významnej strate bcc, transfúzie by sa mali vykonávať v dávkach presahujúcich stratu krvi o 20-30%. Závažná posthemoragická anémia sa lieči transfúziami krvi vo veľkých dávkach („transplantácia krvi“). V období kolapsu sa krvné transfúzie dopĺňajú hypertonickými roztokmi na náhradu krvi.

Po obnovení bcc sa upraví kvalitatívne zloženie krvi - doplnenie jej zložiek: červené krvinky, leukocyty, krvné doštičky. V prípade veľkej okamžitej straty krvi a zastaveného krvácania sú potrebné masívne dávky červených krviniek (> 500 ml). Účinnosť krvných transfúzií sa posudzuje podľa zvýšenia krvného tlaku a hematologických zmien.

Je tiež potrebné zaviesť proteínové a elektrolytové roztoky (albumín, fyziologický roztok, glukóza), ktoré obnovujú rovnováha voda-soľ. Pri liečbe posthemoragickej anémie sa používajú doplnky železa a vitamíny B symptomatická terapia zamerané na normalizáciu funkčné poruchy z kardiovaskulárnych a dýchacie systémy, pečeň, obličky atď.

Prognóza posthemoragickej anémie závisí od trvania a objemu krvácania. Prudká strata 1/4 bcc vedie k akútnej anémii a stavu hypovolemického šoku a strata 1/2 bcc je nezlučiteľná so životom. Posthemoragická anémia s pomalou stratou aj významného objemu krvi nie je taká nebezpečná, pretože sa dá kompenzovať.

Často to, čo ohrozuje naše životy, nie je to, čo je na očiach. V podozrení, že máme nejaké vážne ochorenie, ktoré každý počúva, ignorujeme napríklad žalúdočný vred, ktorý nám len z času na čas spôsobí nepríjemnosti. No takáto nenápadná rana môže byť oveľa nebezpečnejšia ako mnohé slávne choroby. Strata krvi po kvapkách, podkopávanie zdravia svojho majiteľa na mnoho mesiacov a rokov, vyvoláva výskyt nepredvídateľnej posthemoragickej anémie.

Nebezpečenstvo nadmernej straty krvi

Celkový objem krvi v tele dospelého človeka sa pohybuje od 3,5 do 5 litrov. Cirkuluje po celom tele a plní mnoho funkcií:

distribuuje živiny a kyslík;
odstraňuje produkty rozkladu z tkanív;
transportuje hormóny zo žliaz do citlivých orgánov;
podporuje konštantná teplota A chemické zloženie telo;
podieľa sa na uzatváraní rany a následnej regenerácii tkaniva;
vykonáva imunitné reakcie na vonkajšie hrozby.

Ak množstvo tekutiny v cievach klesne o viac ako 10 %, obeť to zreteľne cíti. Dochádza k oslabeniu vyššie uvedených vlastností krvi – a to čím výraznejšie, tým závažnejšia je strata krvi. Ako prvá trpí transportná funkcia – mozgové tkanivo začne v priebehu niekoľkých sekúnd pociťovať hladovanie kyslíkom. Následné symptómy sú súhrnne známe ako posthemoragická anémia.

Typy posthemoragickej anémie

Anémia zo straty krvi alebo posthemoragická anémia je nedostatok červených krviniek v plazme v dôsledku nadmernej straty krvi. IN klinickej praxi Existujú dve známe formy ochorenia: akútne a chronické. Prvý sa vyvíja s jediným poranením tela, čo spôsobuje rýchlu stratu veľkého objemu krvi. Dôvody tohto stavu môžu byť:

Chronická anémia je možná s malými, ale častými stratami krvi, čo vedie k postupnému znižovaniu počtu cirkulujúcich červených krviniek. Príčiny patológie sa zhodujú s príčinami v akútnom stave, ale líšia sa v menej intenzívnom vplyve na telo.

Jeden z hlavných dôvodov rozšírené V nedávnej minulosti bola posthemoragická anémia módou krviprelievania. Podľa najnovších údajov práve tento postup urýchlil smrť Mozarta. Po chorobe v roku 1791 bol skladateľ podrobený na tú dobu inovatívnej liečbe, v dôsledku ktorej stratil asi dva litre krvi a za necelý mesiac zomrel.

Mechanizmus vývoja a symptómy ochorenia

Príznaky posthemoragickej anémie sa výrazne líšia v závislosti od formy ochorenia, závažnosti straty krvi a charakteristík tela obete.

Klinický obraz v akútnom stave

Od prvých momentov silné krvácanieĽudské telo využíva všetky svoje zdroje na kompenzáciu strát, ktoré vznikli. Prudko sa zvyšuje produkcia prekurzorových buniek červených krviniek nazývaných erytroblasty. Počet červených krviniek na jednotku objemu plazmy zostáva konštantný, hoci v absolútnom vyjadrení ich počet klesá.

Steny periférnych ciev sa rýchlo spazmujú, čím sa obmedzuje prietok krvi do kože a kostrových svalov. Bezpečnosť je zároveň zachovaná čo najdlhšie živiny centrálny nervový systém, srdce a nadobličky.

Pulz obete sa zrýchli.
Dýchanie sa stáva drsným a plytkým.
Koža a sliznice zblednú.
Dostavuje sa pocit závratu, slabosti končatín, hučanie v ušiach, prípadne nevoľnosť.
Výkaly môžu mať tmavohnedú alebo červenú farbu.

Táto fáza anémie, ktorá spája okamžité reakcie tela na stratu krvi, sa nazýva reflexná. Trvá až 12 hodín, po ktorých sa stáva kompenzačným, čiže hydremickým.

V tomto štádiu telo extrahuje maximálny počet červených krviniek z depa a intersticiálna tekutina sa začne pohybovať do ciev. Filtračné vlastnosti obličiek sú upravené tak, aby zadržiavali vodu v tele, čo má za následok zníženú tvorbu moču. Červené krvinky sú distribuované v plazme, čo spôsobuje prudký pokles relatívnej koncentrácie hemoglobínu.

Ďalšia fáza, fáza kostnej drene, nastáva 4 až 5 dní po strate krvi. V tomto čase dosahuje produkcia erytroblastov a dozrievanie červených krviniek svoje maximálne hodnoty. Dlhotrvajúci kŕč periférnych ciev môže vyvolať zlepenie buniek v malých kapilárach, čo spôsobí ich upchatie. Veľké krvné zrazeniny môžu spôsobiť smrť tkanív a orgánov.

Známky chronickej formy

Symptómy chronickej posthemoragickej anémie sa prejavujú miernejšie ako v prípade akútneho priebehu:

kožné prejavy:
- bledosť;
- mierny opuch;
- suchosť;
- drsnosť;
defekty vlasov:
- krehkosť;
- vypadne;
tachykardia;
znížený krvný tlak;
všeobecné príznaky:
- závraty;
- slabosť;
- znížená chuť do jedla;
- hluk v ušiach.

Charakteristiky posthemoragickej anémie u detí

Deti sú náchylnejšie na prejavy akútnej posthemoragickej anémie ako na chronickú. Dôvod je zrejmý - dokonca aj malé straty krvi podľa noriem dospelého sa stávajú ťažkou skúškou pre krehké telo dieťaťa.

V tomto prípade sa berú do úvahy alarmujúce príznaky:

bledá koža;
hladkosť jazyka;
spomalenie rastu;
zmena správania (apatia alebo plačlivosť);
krehkosť vlasov;
porušenie chuťových preferencií - tendencia jesť hlinu a kriedu;
všeobecná slabosť;
strata váhy.

Oslabený zranením detského tela sa stáva citlivým na infekčné choroby, takže anémia môže viesť k rozvoju angíny, laryngitídy, zápalu stredného ucha,.

Štádiá (stupne) ochorenia: mierne, stredné, ťažké

V závislosti od intenzity straty krvi existuje niekoľko štádií alebo stupňov závažnosti posthemoragickej anémie.

Určenie závažnosti ochorenia zohráva rozhodujúcu úlohu pri plánovaní ďalšej liečby. napr. mierna anémia nemusí vyžadovať medikamentózna terapia, pričom ťažká je absolútnou indikáciou na okamžitú hospitalizáciu obete.

Etapy posthemoragickej anémie - tabuľka

Stupeň/Štádium	Obsah, gram/l.	Tepová frekvencia, údery/min.	Systolický (horný) krvný tlak, mmHg.
Svetlo	90 a vyššie	Až 80	Nad 110
Priemerná	70–90	80–100	90–110
Ťažký	Menej ako 70	Viac ako 100	Pod 90

Diagnostika

Povinnou primárnou fázou diagnostiky je externé vyšetrenie pacienta, ktoré umožňuje:

určiť miesto poškodenia v prípade povrchového poranenia tela;
odhadnúť všeobecný stav obeť vo vzťahu k závažnosti straty krvi;
zistiť predispozíciu pacienta na krvácanie určitého typu (žalúdočné, črevné, pľúcne atď.).

Pri podozrení na poranenia sa vykonáva proktologické alebo gynekologické vyšetrenie spodné časti zažívacie ústrojenstvo a ženských reprodukčných orgánov. Rozborom stolice a moču možno zistiť poškodenie gastrointestinálneho traktu a genitourinárny systém. Najčastejšie používané testy sú benzidínový (Gregersen) a guajakový (Weber) test. Činidlá v nich použité menia farbu pri kontakte s voľným hemoglobínom.

Použitie izotopu železa 59Fe v rádioimunoanalýze umožňuje popísať distribúciu červených krviniek, ich integritu a aktivitu.

Krvný test na akútnu posthemoragickú anémiu ukazuje veľmi charakteristické výsledky:

Počas prvej hodiny po nástupe stavu sa počet krvných doštičiek prudko zvyšuje a po troch hodinách - leukocyty.
Následne hladina červených krviniek klesá.
Obnovenie počiatočných indikátorov trvá najmenej niekoľko týždňov.

Pri vnútornom krvácaní sa široko používa rádiografia, magnetická rezonancia (MRI) a počítačová tomografia (CT). ultrazvuková diagnostika. S ich pomocou je možné presne lokalizovať poškodenie dutých orgánov.

Tieto techniky umožňujú odlíšiť posthemoragickú anémiu od podobných stavov.

Diferenciálna diagnostika - tabuľka

Názov patológie	Rozdiel od posthemoragickej anémie	Diagnostické metódy
Autoimunitná hemolytická anémia	v krvi sú prítomné charakteristické protilátky; kože majú žltačku; slezina je zväčšená.	analýza krvi;
Hypochrómna anémia	sú prítomné normálne a zmenené červené krvinky; mutantné bunky sú rýchlo zničené v prítomnosti cukru; znaky sú bežné.	rozbor krvi, rádioimunoanalýza; mikroskopia.
Megaloblastická anémia	červené krvinky sú zväčšené a majú inklúzie; vitamíny B sú nedostatočné; hladina bilirubínu je zvýšená; hladina hemoglobínu je normálna; koža je žltačka.	vizuálna kontrola; analýza krvi; mikroskopia.
Mikrosférocytová hemolytická anémia	červené krvinky sú guľovitého tvaru	analýza krvi; mikroskopia.
Čiastočná anémia červených krviniek	v krvi sú prítomné protilátky proti prekurzorom červených krviniek; červená kostná dreň stráca bunky.	analýza krvi; punkcia červenej kostnej drene.
talasémia	hemoglobín v červených krvinkách tvorí krúžky; hromadia sa rôzne prekurzory červeného krvného farbiva.	rozbor krvi

Liečba

Hlavnou úlohou pri liečbe posthemoragickej anémie je zastaviť krvácanie, ktoré ju vyvolalo. Následné opatrenia sú zamerané na doplnenie straty červených krviniek, tekutín a živín.

Akútna terapia

Významnú stratu krvi (viac ako 1 liter) je potrebné kompenzovať transfúziou červených krviniek náhradami plazmy, ale nie viac ako 60 % strateného objemu. Prekročenie tohto indikátora môže vyvolať intravaskulárnu koaguláciu. Je lepšie vyrovnať rozdiel s krvnými náhradami - roztokmi albumínu, dextránu, chloridu sodného, želatinolu, reopolyglucínu, zloženia Ringer-Locke. Na obnovenie hodnôt pH možno použiť laktasol.

Po odstránení akútny stav sa prijímajú opatrenia na zlepšenie syntézy hemoglobínu. Terapia v tomto štádiu sa zhoduje s liečbou chronickej formy.

Terapia chronickej formy

Na doplnenie množstva strateného železa (pri stavoch nedostatku železa) sa používajú prípravky s obsahom kovu v dvojmocnej forme. Takéto prostriedky zahŕňajú:

Maltofer;
Sorbifer;
feramid;
Ferrocal;
Ferroplex;
Ferocén.

Multivitamínové komplexy, ktoré obsahujú vitamíny B, C a E, pomáhajú zvyšovať metabolizmus.

Liečba anémie - video

Diéta pre posthemoragickú anémiu

marhule;
granáty;
huby;
jahody;
chudé mäso;
broskyne;
pečeň;
ryby;
tvaroh;
čučoriedka;
jablká;
vajcia.

Etiológia

Akútna posthemoragická anémia charakterizovaný rýchlou stratou hemoglobínu a červených krviniek v krvi a objavuje sa v dôsledku krvácania.

Anémia je založená na znížení množstva cirkulujúcich červených krviniek, čo vedie k zhoršenému okysličovaniu telesných tkanív.

Patogenéza

Hypovolémia je sprevádzaná stimuláciou sympatiko-nadobličkového systému. Redistribučné reakcie sa vyvíjajú na úrovni kapilárnej siete, v dôsledku čoho dochádza k javom intravaskulárnej agregácie krviniek. Porušenie kapilárneho prietoku krvi vedie k rozvoju hypoxie tkanív a orgánov, naplneniu nedostatočne oxidovaných a patologických metabolických produktov a intoxikácii, znižuje sa venózny návrat, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja. Dochádza k dekompenzácii mikrocirkulácie spôsobenej kombináciou cievneho spazmu s agregáciou červených krviniek, čo vytvára podmienky pre tvorbu krvných zrazenín. Od okamihu, keď sa vytvoria príznaky agregácie erytrocytov, šok sa stáva nezvratným.

Klinika akútnej posthemoragickej anémie

Klinický obraz závisí od množstva stratenej krvi, dĺžky krvácania a zdroja straty krvi.

Akútna fáza - po strate krvi sú hlavnými klinickými prejavmi hemodynamické poruchy (zníženie krvného tlaku, tachykardia, bledosť kože, strata koordinácie, rozvoj šoku, strata vedomia)

Reflexno-vaskulárna fáza, po strate krvi dochádza ku kompenzačnému toku krvi uloženej vo svaloch, pečeni, slezine do krvného obehu

Hydremická fáza kompenzácie, ktoré trvá 1-2 dni po krvácaní, pričom anémia sa zistí pri krvných testoch

Štádium kostnej drene kompenzácie straty krvi, 4-5 dní po vzniku straty krvi retikulocytová kríza, ktorý je charakterizovaný: retikulocytózou, leukocytózou.

Po 7. dni začína fáza obnovy straty krvi, ak sa krvácanie neopakuje, potom po 2-3 týždňoch sa červená krv úplne obnoví a nie sú žiadne známky anémie z nedostatku železa.

Diagnóza posthemoragickej anémie

Krvný test: pokles NV, počtu červených krviniek, je normochrómny, normocytárny, regeneračný - retikulocyty viac ako 1%

Liečba akútnej posthemoragickej anémie:

Liečba akútnej posthemoragickej anémie sa začína zastavením krvácania a protišokovými opatreniami. Aby sa zlepšil kapilárny prietok krvi, mal by sa doplniť bcc v tele; ovplyvňujú fyzikálne a chemické vlastnosti krvi. V prípade ťažkej straty krvi sa transfúzia soľných roztokov na udržanie rovnováhy elektrolytov v tele. Prognóza závisí od rýchlosti straty krvi – rýchla strata až 25 % z celkového objemu krvi môže viesť k rozvoju šoku a pomalá strata krvi aj do 75 % celkovej telesnej hmotnosti môže skončiť priaznivo!

ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA

IDA je klinický a hematologický syndróm, ktorý je založený na porušení syntézy hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa v tele alebo v dôsledku negatívnej rovnováhy tohto mikroelementu po dlhú dobu.

Existujú tri štádiá vývoja nedostatku železa:

Prelatentný nedostatok železa alebo znížené zásoby železa.

Latentný nedostatok železa je charakterizovaný depléciou železa v depe, ale koncentrácia HB v periférnej krvi zostáva nad spodnou hranicou normy. Klinické príznaky v tomto štádiu sú málo vyjadrené, čo sa prejavuje znížením tolerancie k fyzickej aktivite.

Anémia z nedostatku železa vzniká pri poklese koncentrácie HB pod fyziologické hodnoty.

Etiologické faktory IDA

IDA je najčastejšou anémiou, ktorá sa vyskytuje u 10-30% dospelej populácie Ukrajiny. Dôvody rozvoja tejto patológie sú: podvýživa, choroby tráviaceho traktu sprevádzané chronickou stratou krvi a zhoršenou absorpciou železa (hemoroidy a rektálne trhliny, gastritída, žalúdočné vredy atď.) Choroby urogenitálneho systému, komplikované mikroorganizmami - a makrohematúria (chronický glomerulus - a pyelonefritída, polypóza močového mechúra atď.) Zvýšená potreba železa: tehotenstvo, dojčenie, nekontrolované darcovstvo, časté zápaly.

Patogenéza IDA

Železo je veľmi dôležitým stopovým prvkom v ľudskom tele, podieľa sa na transporte kyslíka, redoxných a imunobiologických reakciách. Nedostatočné množstvo železa pre telo sa dopĺňa jedlom. Pre normálne vstrebávanie železa z potravy je potrebná voľná kyselina chlorovodíková v žalúdku, ktorá ho premieňa na oxidovanú formu, ktorá sa v tenkom čreve viaže na bielkovinu apoferetín, čím vzniká feretín, ktorý sa vstrebáva do krvi.

Železo, ktoré sa objavuje pri deštrukcii červených krviniek v slezine (z hemu), je súčasťou zloženia feretínu a hemosiderínu (rezervné železo) a čiastočne vstupuje aj do kostnej drene a je využívané erytroblastmi.

Železo obsiahnuté v organizme môžeme rozdeliť na funkčné (ako súčasť hemoglobínu, myoglobínu, enzýmov a koenzýmov), transportné (transferín), deponované (feritín, hemosiderín) a železo, ktoré tvorí voľný bazén. Zo železa obsiahnutého v tele (3-4,5 mg) sa iba 1 mg podieľa na výmene s vonkajším prostredím: vylučuje sa stolicou, stráca sa pri vypadávaní vlasov a deštrukcii buniek.

Denná potreba železa dospelého človeka v stave fyziologickej rovnováhy je (1 - 1,5) mg, u žien počas menštruácie - (2,5 - 3,3) mg.

Klinický obraz IDA

Okrem ANEMICKÝ SYNDRÓM Typická je aj IDA SIDEROPENICKÝ SYNDRÓM, ktorá je spojená s porušením trofizmu epiteliálnych buniek v dôsledku zníženia aktivity enzýmov obsahujúcich železo - cytochrómov. Prejavuje sa to zmeny na koži a jej prílohách– pokožka je suchá, ochabnutá, znižuje sa turgor, lámu sa nechty, objavuje sa vypadávanie vlasov, mení sa vnímanie pachov a chutí – vzniká závislosť na vôni benzínu, kriedy, acetónu a pod. Zmeny na slizniciach gastrointestinálny trakt cheilitída, uhlová stomatitída, sklon k periodantóze, dysfágia (Plumer-Vinsonov syndróm), atrofická gastritída. Deje sa atrofia slizníc očí vo forme sucha očná buľva„príznak modrej skléry“, zmeny na slizniciach horných a dolných dýchacích ciest, Vyvíja sa atrofická rinitída, faryngitída a bronchitída. Svalový systém je ovplyvnený - rast a fyzický vývoj sú oneskorené, svalová slabosť, oslabenie svalového aparátu sfinkterov - imperatívne nutkanie na močenie, nočná anuréza a pod.

Diagnostikaanémia z nedostatku železa

Všeobecná analýza krvi– zníženie NV, počtu červených krviniek, hypochrómia, anizocyto-, poikilocytóza, mikrocytóza.

Chémia krvi

Znížený obsah železa v krvnom sére

Zvýšenie celkovej schopnosti viazať železo v krvnom sére

Zníženie hladín feritínu a transferínu

Liečba anémia z nedostatku železa: identifikácia a odstránenie príčiny vývoja IDA; korekcia nedostatku železa predpisovaním liekov obsahujúcich železo na vnútorné použitie;

Zásady liečby doplnkami železa:

Železo v strave neupravuje nedostatok železa.

Uprednostňujú sa lieky obsahujúce železité železo.

Vyhnite sa konzumácii potravín, ktoré znižujú vstrebávanie železa (vápnikové doplnky, tvaroh, mlieko, tanín v čaji).

Neodporúča sa súčasne predpisovať vitamíny B a kyselina listová, ak nie je pridružená anémia.

Liečba počas 12 mesiacov po normalizácii hladín HB v udržiavacích dávkach na doplnenie zásob železa;

Parenterálne doplnky železa sa predpisujú iba v prípadoch malabsorpcie v dôsledku črevnej patológie, exacerbácie peptického vredového ochorenia, intolerancie perorálnych doplnkov železa a potreby rýchleho nasýtenia tela železom.

Megaloblastické anémie

(kvôli nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej)

Anémia z nedostatku B12-(folátu) je skupina anémií, pri ktorých dochádza k porušeniu syntézy DNA a RNA, čo vedie k poruche hematopoézy, výskytu megaloblastov v kostnej dreni a deštrukcii erytrokarocytov v kostnej dreni.

Etiológia B12 a listovej anémie

Nedostatok vitamínu B12 sa môže vyvinúť v dôsledku malabsorpcie. Je to spôsobené znížením sekrécie vnútorného faktora Castle (pacienti po gastrektómii, gastritída typu A).

Poškodenie tenkého čreva (celiakia, syndróm slepej slučky, mnohopočetná divertikulóza, tenké črevo).

S konkurenčnou absorpciou veľkého množstva vitamínu B12 v črevách (diphyllobotriasis).

Niekedy, ale nie často, môže dôjsť k exogénnemu nedostatku vitamínu B12 (nedostatok vitamínu v potravinách alebo dlhotrvajúca tepelná úprava potravín).

Príčiny anémie z nedostatku folátov sú najčastejšie spojené s užívaním antagonistov kyseliny listovej (metotrxát, acyklovir, triamterén), chronickým alkoholizmom, podvýživou a chorobami tenkého čreva.

Patogenéza

Nedostatok vitamínu B12 vedie k nedostatku koenzýmu metylkobolamínu, ktorý následne ovplyvňuje syntézu DNA, je narušená krvotvorba, dochádza k atrofii slizníc tráviaceho traktu. Pri tejto anémii sa znižuje aktivita koenzýmu deoxyadenosylkobolamínu, čo vedie k poruche metabolizmu mastných kyselín, hromadeniu metylmalonátu a propionátu, čo spôsobuje poškodenie nervového systému a rozvoj funkulárnej myelózy.

Nedostatok kyseliny listovej vedie k neefektívnej krvotvorbe so skrátením dĺžky života nielen červených krviniek, ale aj iných jadrových buniek (hemolýza a cytolýza granulocytov, krvných doštičiek), k poklesu počtu červených krviniek a v menšej miere hemoglobín, leukopénia, neutropénia, trombocytopénia, ako aj zmeny vo fungovaní niektorých orgánov a systémov tela.

POLIKLINIKAB12 a anémia z nedostatku folátu

Pri anémii z nedostatku B12 a folátov dochádza k poškodeniu nervový systém, vzniká lanová myelóza (demyelizácia nervových zakončení) - objavuje sa parestézia, je narušená citlivosť končatín, objavuje sa spastická paralýza chrbtice.

Zmeny v Gastrointestinálny trakt prejavujú sa vo forme dyspeptického syndrómu (hnačka, nadúvanie, hučanie, nevoľnosť, nechutenstvo), postihnuté sú sliznice - pálenie jazyka, sliznice úst a konečníka, „zalakovaný“ jazyk s oblasti zápalu - Hunterova glositída, dochádza k strate chuti

Mentálne poruchy- halucinácie, depresívny syndróm, nestabilná chôdza, zhoršená hmatová a teplotná citlivosť, Kožné zmeny– bledý koža s citrónovo žltým odtieňom (stredná anémia), subekterická skléra

Možné mierne hepatosplenomegália - zväčšenie pečene a

slezina

DiagnostikaAnémia z nedostatku B12

Analýza krvi: zníženie množstva hemoglobínu a červených krviniek, zisťuje sa makrocytická, hyperchrómna anémia, bazofilná interpunkcia červených krviniek, ktorá je charakteristickejšia pre anémiu B12 (Jollyho telieska, Cabotove krúžky);

Kostná dreň: erytroidná hyperplázia s charakteristickým megaloblastickým typom hematopoézy v kostnej dreni („modrá kostná dreň“);

Liečba

Dôležité pri liečbe týchto anémií je eliminácia etiologického faktora a terapeutická výživa: dostatočné množstvo mäsa, pečene, mlieka, syra, vajec.

LiečbaAnémia z nedostatku B12:

Prípravky vit V 12 na parenterálne podanie

kyanokobalamín, hydroxykobalamín

Kurzová liečba: 400-500 mcg/deň. IM počas prvých dvoch týždňov; potom 400-500 mcg po 1-2 dňoch, kým sa neznormalizuje červený krvný obraz.

Ak sú príznaky funikulárnej myelózy, priebeh liečby 1 000 mcg / deň. kým nezmiznú všetky neurologické príznaky.

Liečbachudokrvnosť z nedostatku folie

Kyselina listová sa predpisuje v dávke 3-5 mg/deň až do dosiahnutia klinickej remisie. Tehotným ženám sa predpisuje profylaktická dávka 1 mg/deň. Indikátorom účinnosti je retikulocytová kríza na 6. – 7. deň od začiatku liečby a prítomnosť normoblastického typu krvotvorby s postupným nástupom úplnej klinickej a hematologickej remisie.

HEMOLYTICKÁ ANÉMIA

Hemolytická anémia- skupina anémie, ktorá sa vyznačuje znížením strednej dĺžky života červených krviniek, čo je spôsobené ich zvýšenou deštrukciou a hromadením produktov rozpadu červených krviniek - bilirubínu - v krvi a výskytom hemosiderínu v krvi moč.

Etiológia hemolytickej anémie -

Dedičná hemolytická anémia môže byť spojená s porušením štruktúry membrány erytrocytov; spôsobené poruchou aktivity enzýmov erytrocytov, poruchou štruktúry alebo syntézy hemoglobínu.

Patogenéza

Normálna životnosť červených krviniek je 100-120 dní. Je dôležité povedať, že anémia sa vyvíja, ak kompenzačné schopnosti erytropoézy zaostávajú za rýchlosťou deštrukcie červených krviniek.

Pri hemolytickej anémii sa životnosť červených krviniek môže skrátiť na 12 dní. Zvyšuje sa tým aktivita voľného bilirubínu, ktorý má toxický účinok na telesné tkanivá, a hemosiderínu, ktorý sa môže ukladať počas vnútorné orgány a viesť k hemosideróze. Súčasne sa zvyšuje množstvo urobilínu v moči a stercobilínu vo výkaloch Pri hemolytickej anémii sa často vyvíja tendencia k tvorbe kameňov v žlčníku v dôsledku zvýšeného obsahu bilirubínu v žlči.

POLIKLINIKA

Hemolýza je charakterizovaná triádou : žltačka, splenomegália, anémia rôznej závažnosti. Závažnosť žltačky závisí od stupňa deštrukcie červených krviniek na jednej strane a od funkčnej schopnosti pečene viazať bilirubín, pretože Na pozadí anémie sa objavuje žltačka, potom sa koža stáva citrónovo žltou. Pri hemolytickej anémii sa môže vyvinúť cholelitiáza a ako komplikácie cholestatická hepatitída a cirhóza pečene.

Výskyt hemolytickej anémie vedie k narušeniu fyzického a duševného vývoja.

Dedičná anémia, najmä mikrosférocytóza, sa môže prejaviť hypoplastickými krízami: poklesom hladiny hemoglobínu, zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu, retikulocytózou, zvýšenou žltačkou, horúčkou, bolesťami brucha a slabosťou.

Diagnóza anémie

Analýza krvi: pokles NV, počtu červených krviniek, normochrómna anémia, retikulocytóza, počet leukocytov a trombocytov sa nemení, až po kríze je možná leukocytóza. Osmotická rezistencia červených krviniek môže byť znížená (dedičná ovalocytóza).

Na vylúčenie dedičnej hemolytickej anémie je potrebné identifikovať morfológiu erytrocytov (sférocytóza, ovalocytóza, eliptocytóza).

Vykonanie genetickej analýzy - všetky anémie spojené s defektom proteínových membrán sú zdedené dominantným typom a enzymopatie recesívnym typom.

Biochemická analýza krv: zvýšené množstvo bilirubínu v dôsledku nepriameho, zvýšeného množstva železa. Urobilín sa zisťuje v moči, stercobilín sa zisťuje vo výkaloch.

Pri autoimunitnej hemolytickej anémii pozitívny test Coombs, protilátky proti červeným krvinkám sú detekované.

Kostná dreň: hyperplázia červenej kostnej drene v dôsledku erytrokaryocytov.

Liečba

Liečba hemolytickej anémie závisí od patogenézy ochorenia.

Na autoimunitnú hemolytickú anémiu Predpísaná je patogenetická liečba - kortikosteroidy, ak sú neúčinné, pacienti môžu dostávať cytostatiká, ako je cyklofosfamid alebo azatioprín. Liečba sa zvyčajne vykonáva v kombinácii s prednizolónom. Osobám s nedostatkom G-6-FDG by malo byť zakázané užívať „oxidačné“ lieky (sulfónamidy, antimalariká, sulfóny, analgetiká, chemikálie, nitrofurány).

Transfúzie červených krviniek sú predpísané iba v prípadoch závažného nedostatku enzýmov. Na zlepšenie diurézy pri hemoglobinúrii sú potrebné opatrenia. Splenektómia sa vykonáva iba pri prísnych indikáciách:

Závažný priebeh ochorenia s funkčnou poruchou;

Ak je potrebná cholecystektómia, splenektómia sa musí vykonať súčasne.

Vzhľadom na zvýšenú deštrukciu červených krviniek musí byť do terapie zaradená kyselina listová.

(HYPO)-APLASTICKÁ ANÉMIA

Aplastická anémia je charakterizovaná hlbokou inhibíciou hematopoézy kostnej drene a pancytopéniou, ktorá spôsobuje hlavné prejavy ochorenia.

Podľa etiologického faktora rozlišujú:

Získané formy (vystavenie chemickým a fyzikálnym látkam, liekom, toxínom, vírusom).

Idiopatické formy.

Dedičné formy (Fanconiho anémia, dedičný nedostatok hormónov pankreasu, dedičná dyskeratóza)

POLIKLINIKAhypoaplastická anémia

Pre aplastickú anémiu s poškodením troch vrstiev hematopoézy sú charakteristické tieto syndrómy: anemický, hemoragický, imunodeficitný a febrilný.

Hemoragický syndróm v dôsledku inhibície vrstvy krvných doštičiek sa prejavuje vo forme vyrážok typu petichial-spot, krvácania po celom tele, krvácania z nosa, maternice, gastrointestinálneho traktu a ďalších. Syndróm imunodeficiencie sa prejavuje v dôsledku inhibície aktivity leukocytov a zníženia imunitnej odolnosti tela. To sa prejavuje častými prechladnutiami: bolesťami hrdla, bronchitídou, zápalom pľúc. Horúčkový syndróm je charakterizovaný zvýšením teploty na subfebrilné úrovne, slabosťou a zimnicou.

Diagnóza hypoaplastickej anémie

Všeobecná analýza krvi- normochrómna anémia, stredne závažná anizocytóza a poikilocytóza, znížený počet retikulocytov, leukocytopénia, trombopénia

Biochemická analýza krv: koncentrácia železa v sére je zvýšená. Stanovenie renálneho komplexu, bilirubínu a jeho frakcií (hemolytická a anémia spojená s poruchou regulácie erytropoézy). Poruchy imunity: autoprotilátky proti bunkám krvi a kostnej drene, auto- a allosenzibilizácia u 35 % pacientov, inhibícia fagocytárnej reakcie neutrofilov.

Kostná dreň: inhibícia hematopoetických zárodkov, hypocelularita s relatívnou lymfocytózou pri klasickom type získanej aplastickej anémie.

Liečba:

Režim: Zrušiť všetko lieky, na ktoré existuje individuálna precitlivenosť.

Medikamentózna liečba:

1. Hemostatická terapia: kortikosteroidy - prednizolón 60-80 mg, dexametazón, polkortalón.

2. Anabolické steroidy (najmä po splenektómii): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Náhradná terapia:

transfúzia premytých červených krviniek (pri ťažkej anémii);

transfúzia krvných doštičiek (pri krvácaní).

4. Antilymfocytárny globulín (králik a koza - intravenózne 120-160 mg 10-15 krát).

5. Antibiotická liečba infekčných komplikácií.

Chirurgická liečba: transplantácia kostnej drene, odstránenie orgánu, ktorý produkuje protilátky – splenektómia