A száj és a szem nyálkahártyájának betegségei 282. Rigó Ez gombás fertőzés. Külsőleg a szájüreg nyálkahártyájára tapadt tejhabokra hasonlít, de dörzsöléskor nem válik le. Ha eltávolítja a felső filmet, az alatta lévő bőr enyhén vérezni kezd, és

A szaruhártya BETEGSÉGEI A szaruhártya a szem külső tokjának elülső átlátszó része és optikai rendszerének fő fénytörő közege. A szaruhártyának teljesen átlátszónak kell lennie ahhoz, hogy áthaladjon fénysugarak. A szaruhártya átlátszósága

Az érhártya megbetegedései Az érhártya maga az érhártya, a fogsortól a látóidegig elhelyezkedő érhártya

Az intraokuláris struktúrák gyulladásának diagnózisát a klinikai kép, de speciális kutatási módszerekre lehet szükség. A kezelés általában kortikoszteroidok (helyileg, lokálisan injekciózott vagy szisztémás) alkalmazását foglalja magában, helyi izomgyulladással. Nem kortikoszteroid immunszuppresszánsok alkalmazhatók olyan súlyos esetekben, amelyek nem reagálnak a standard terápiára. A fertőző uveitis kezelése magában foglalja az antimikrobiális terápiát.

Az uveitis kialakulhat önállóan vagy az üvegtest gyulladásával, retinitissel, látóideg-gyulladással vagy papillitisszel kombinálva. Anatómiailag az uveitist elülső középső, hátsó vagy panuveitisre osztják.

Elülső uveitis elsősorban a szem elülső struktúráiban lokalizálódik, és előfordulhat az írisz gyulladásaként (iritis - gyulladás csak az elülső kamrában) vagy iridociklitisz formájában.

Átlagos uveitis(perifériás uveitis vagy krónikus cyclitis) az üvegtest üregében fordul elő.

NAK NEK hátsó uveitis magában foglalja a retinitis, a choroiditis vagy a látóideglemez gyulladásának minden formáját.

Panuveitis (vagy diffúz uveitis) gyulladást jelent mind az elülső, mind a hátsó kamrában.

• elülső uveitis - a gyulladás elsődleges helye az elülső kamrában, beleértve az iritist, iridociklitist, elülső ciklitist;
• köztes (köztes) uveitis - a gyulladás elsődleges helye az üvegtestben, beleértve a hátsó cyclitist, pars planitist, hyalitist;
• posterior uveitis - a gyulladás elsődleges helye a retinában vagy az érhártyában, ide tartozik a fokális, multifokális vagy diffúz choroiditis, chorioretinitis, retinochoroiditis, retinitis, neuroretinitis;
• panuveitis - a gyulladás elsődleges helye az elülső kamrában, a retinában vagy az érhártyában, beleértve a diffúz uveitist és az endoftalmitist.

Az uveitis anatómiai osztályozása

Uveitis leírók

Fertőző uveitis

Az uveitis kialakulását számos fertőzés okozhatja. A leggyakoribbak közé tartozik a herpes simplex vírus, egy vírus bárányhimlő, citomegalovírus és toxoplazmózis. Különböző organizmusok támadják meg az uvealis traktus különböző részeit.

A herpesz által okozott uveitis

A herpesz az elülső uveitis kórokozója. Ritkábban a Varicella-zoster vírus a kórokozó, de a beteg életkorának előrehaladtával nő a varicella zoster vírus által okozott elülső uveitis kialakulásának kockázata. A fő tünetek közé tartozik a szemfájdalom, a fényfóbia és a homályos látás. Jellemző még a bőrpír, a kötőhártya-injekció, az elülső üreg gyulladása (sejtek és szuszpenzió), keratitis, a szaruhártya érzékenységének romlása és az írisz részleges vagy szektorális sorvadása. Az intraokuláris nyomás emelkedhet.

A kezelést szemésznek kell felírnia, és helyi kortikoszteroidokat és mydriatikumokat kell tartalmaznia. Ezenkívül az acyclovir felírása szükséges. A megnövekedett intraokuláris nyomású betegeknek ajánlott cseppeket felírni annak csökkentésére.

A Varicella-zoster és a Herpes simplex vírusok jóval ritkábban okozzák a retinitis gyorsan progresszív formáját, az ún. akut retina nekrózis (ARN). Az ONS konfluens retinitisben, okkluzív retina vasculitisben és az üvegtest gyulladásában nyilvánul meg. közepes súlyosságú vagy nehéz). Az esetek harmadában mindkét szem részt vesz a folyamatban. Az ONS előfordulhat HIV/AIDS-ben szenvedő betegeknél, de a legtöbb ilyen betegnek kevésbé súlyos üvegtesti gyulladása van. Az ONS diagnosztizálásához üvegtest biopszia javasolt, majd ezt követi bakteriológiai vizsgálatés PCR. A kezelés intravénás acyclovir, ganciclovir vagy foscarnet, intravitrealis ganciklovir vagy foszkarnet és orális valacyclovir vagy valganciklovir.

Toxoplazmózis által okozott uveitis

A toxoplazmózis a retinitis leggyakoribb oka immunkompetens betegeknél. A legtöbb eset a szülés utáni időszakban alakul ki, de veleszületett esetek is előfordulhatnak olyan országokban, ahol a fertőzés endémiás. Az üvegtest homályossága ("úszók") és homályos látás fordulhat elő az üvegtestben lévő sejtek vagy a retinán lévő sérülések vagy hegek miatt. A szem szomszédos elülső szegmensének érintettsége szemfájdalmat, bőrpírt és fényfóbiát okozhat.

A kezelés javasolt azoknak a betegeknek, akiknek a hátsó struktúráinak olyan károsodása van, amely veszélyezteti a látás fenntartásához szükséges struktúrákat, például a látólemezt vagy a makulát, valamint legyengült immunrendszerű betegeknek. A terápia pirimetamint, szulfonamidokat, klindamicint és bizonyos esetekben szisztémás kortikoszteroidokat tartalmaz. A kortikoszteroidok azonban nem javasoltak antimikrobiális terápia nélkül, hatásuk kompenzálására. A parabulbáris és intraokuláris kortikoszteroidok alkalmazása kerülendő hosszú fellépés(például triaminolon-acetonid). Kiskorú betegek perifériás elváltozások, amelyek nem érintik a szem fontos struktúráit, kezelés felírása nélkül is elvégezhetők, a javulás 1-2 hónap múlva kezdődik.

Citomegalovírus (CMV) által okozott uveitis

A CMV a retinitis leggyakoribb oka immunhiányos betegeknél, de ritka (az esetek kevesebb mint 5%-ában) a HIV/AIDS-ben szenvedő betegeknél, akik nagyon aktív antiretrovirális terápiában (HAART) részesülnek. Azok a betegek, akiknél a CP4+ kevesebb, mint 100 sejt/μl, a leginkább fogékonyak a fertőzésre. A CMV retinitis újszülötteknél és immunszuppresszív kezelésben részesülő betegeknél is előfordulhat, de ez nem gyakori.

A diagnózis az oftalmoszkópia adatain alapul. A szerológiai vizsgálatokat ritkán alkalmazzák. A kezelés szisztémás vagy lokális ganciklovir, foszkarnetil és falganciklovir. A terápiát általában addig folytatják, amíg a kombinált antiretrovirális terápiára nem reagálnak (mikroliterenként 100 sejtnél több CD4+ sejt legalább 3 hónapig).

Kötőszöveti betegség által okozott uveitis

Az uvealis traktus gyulladását számos betegség okozhatja kötőszöveti.

Spondyloarthropathia

A szeronegatív spondyloarthritis az elülső uveitisz gyakori oka. Rheumatoid arthritis ellenkezőleg, általában nem kapcsolódik közvetlenül az uveitishez, hanem scleritist okoz, ami viszont másodlagos uveitis kialakulását okozhatja. A spondylitis ankylopoetica gyakran kíséri a szem struktúráinak gyulladását, de előfordulhat reaktív ízületi gyulladás esetén is. Az uveitis általában egyoldalú károsodást okoz, és gyakran visszatérő lefolyású, és az ismétlődő esetek a másik szemet is érinthetik. A férfiak nagyobb valószínűséggel kapnak uveitist, mint a nők. A legtöbb beteg – nemtől függetlenül – pozitív, ha HLA-B27 antigénre tesztelik.

A kezelés helyi kortikoszteroidokat és mydriatikumokat tartalmaz. Egyes esetekben javasolt a kortikoszteroidok parabulbar injekcióinak előírása. Súlyos krónikus esetekben nem kortikoszteroid immunszuppresszánsok (például metotrexát vagy mikofenolát-mofetil) alkalmazása javasolt.

Fiatalkori idiopátiás ízületi gyulladás (JIA, régi juvenilis RA)

Az ilyen típusú uveitist nem kíséri fájdalom, fényfóbia és kötőhártya-injekció. Az injekció hiánya és a jellegzetes homályos látás miatt „fehér iritisnek” is nevezik. A JIA által okozott uveitis gyakoribb a lányok körében.

A visszatérő gyulladásos rohamok a legjobban kezelhetők helyi kortikoszteroidokés mydriatics. Ezenkívül a betegség hosszú távú lefolyása során nem kortikoszteroid immunszuppresszánsok (például metotrexát, mikofenolát-mofetil) felírása javasolt.

Szarkoidózis

Az esetek 10-20%-ában uveitist okoz. Az uveitis a szarkoidózisban szenvedő betegek körülbelül 25%-ánál alakul ki. A szarkoid uveitis gyakoribb a feketék és az idősebb betegek körében.

Elülső, középső, hátsó és panuveitis esetén minden klasszikus tünet előfordulhat. Olyan tünetek is előfordulhatnak, mint a kötőhártya granuloma, kiterjedt keratikus kicsapódások a szaruhártya endotéliumán (granulomatosis vagy „birka zsír”), írisz granulomatosis és retina vasculitis. A legtöbb pontos diagnózis lehetővé teszi az érintett területek biopsziáját, általában a kötőhártyáról. Az intraokuláris szövet biopsziájára ritkán kerül sor 8 a szövődmények magas kockázata miatt.

A kezelés általában magában foglalja a kortikoszteroidokat (helyi, szemkörnyéki, intraokuláris vagy szisztémás vagy kombinált) mydriatikumokkal kombinálva. Súlyos betegségben szenvedő betegeknek nem kortikoszteroid immunszuppresszánsokat (pl. metotrexát, mikofenolát-mofetil, azatioprin) írnak fel.

Behçet-szindróma

Ritka Észak-Amerikában, de a Közel- és Közel-Keleten az uveitis meglehetősen gyakori oka. Távol-Kelet. Tipikus megnyilvánulásai közé tartozik a súlyos elülső uveitis hypopyonnal, a retina vasculitis és a porckorong gyulladása. A betegség általában nagyon súlyos, számos visszaeséssel.

A diagnózist az alapján állítják fel szisztémás megnyilvánulások betegségek, mint például szájüregi afták vagy nemi fekélyek, dermatitis erythema nodosum), thrombophlebitis vagy epididimitisz. Az orális afták biopsziája okkluzív vasculitisre utalhat. Nincsenek diagnosztikai tesztek a Behcet-szindrómára.

Kezelés: helyi és szisztémás kortikoszteroidok és mydriatikumok enyhíthetik akut roham A legtöbb esetben azonban szisztémás kortikoszteroidok és nem kortikoszteroid immunszuppresszív szerek (pl. ciklosporin, chlorambucil) szükségesek a gyulladás szabályozásához és a kortikoszteroid gyógyszerek hosszú távú használatával járó súlyos szövődmények megelőzéséhez. A biológiai ágensek, például az interferon és a TNF-inhibitorok hatásosak lehetnek egyes betegeknél, akik nem reagálnak a standard kezelési rendekre.

Vogt-Koyanagi-Harada-kór (VKH)

Az FKH-betegség bőr- és neurológiai rendellenességekkel kísért uveitiszsel jellemezhető betegség. Az FKH gyakoribb az ázsiaiak, indiaiak és indiánok körében. Leggyakrabban 20 és 40 év közötti nőket érint. Etiológiája ismeretlen. A betegség az uvealis traktus, a bőr, a melanintartalmú sejtekkel szembeni autoimmun reakcióként nyilvánul meg, belső fülés GM soft shell.

A betegség általában neurológiai tünetekkel kezdődik - fülzúgás (fülcsengés), dysakusia (auditív agnózia), szédülés, fejfájásés agyhártyagyulladás. Bőrtünetek csatlakozzon később, és magában foglalja a fokális vitiligo-t, a gócos szőr depigmentációját és a nyakat és a fejet érintő alopeciát. A késleltetett szövődmények közé tartozik a szürkehályog, a glaukóma, a szubretinális fibrózis és a choroidális neovaszkularizáció.

A korai kezeléshez helyi és szisztémás kortikoszteroidokat és mydriatikumokat alkalmaznak. Sok betegnek nem kortikoszteroid immunszuppresszánsokat is felírnak.

Az uveitis okai

A legtöbb eset idiopátiás, és valószínűleg autoimmun folyamatok okozzák. A megállapított okú esetek a következők:

• sérülés,
• szem- és szisztémás fertőzések,
• szisztémás autoimmun betegségek.

Az elülső uveitisz leggyakoribb oka a trauma (traumás iridociklitis). Az elülső uveitisz egyéb okai közé tartozik a spondyloarthropathia (az esetek 20-25%-a), a juvenilis idiopátiás ízületi gyulladás és a herpeszvírusok (herpes simplex és micella-zoster). Az elülső uveitisz esetek felében előfordulásának oka nem állapítható meg.

A legtöbb perifériás uveitis idiopátiás. Ritka esetekben, amikor az okot azonosították, perifériás uveitist okozhat sclerosis multiplex, szarkoidózis, tuberkulózis, szifilisz és endémiás régiókban a Lyme-kór.

A posterior uveitis (retinitis) legtöbb esete szintén idiopátiás. Az immunkompetens betegek kialakulásának leggyakrabban azonosított oka a toxoplazmózis. HIV/AIDS-ben szenvedő betegeknél ez a citomegalovírus (CMV).

A panuveitis leggyakoribb oka a sarcoidosis, de a legtöbb esetben az ok ismeretlen.

Ritka esetekben az uveitist (általában elülső) okozhatja a szisztémás szerek alkalmazása gyógyszerek- szulfonamidok, pamidronát (csontreszorpció-gátló), rifabutin és cidofovir.

Az uveitist okozó szisztémás betegségekről és kezelésükről a kézikönyv megfelelő része esik szó.

Az uveitis tünetei és jelei

A klinikai megnyilvánulásokat és tüneteket nehéz megkülönböztetni, és a folyamat helyétől és súlyosságától függően nagyon eltérőek lehetnek.

Az elülső uveitist a legkönnyebb gyanítani: általában szemfájdalmakkal, bőrpírral, fényfóbiával és különböző mértékben homályos látással kezdődik. A szaruhártya melletti kötőhártya hiperémia (ciliáris kipirulás vagy limbális (pericornealis) injekció) is előfordulhat. A réslámpa alatt a szaruhártya kicsapódása észlelhető (a fehérvérsejtek felhalmozódnak belső felület szaruhártya), sejtek és szuszpenzió (átlátszatlanság) az elülső kamrában (vizes humor), valamint a hátsó synechiae. Az elülső uveitis súlyos esetekben a leukociták megtelepedhetnek az elülső kamrában (hypopyon).

Uveitis (elülső). A perifériás uveitis általában kezdetben csak homályos látásként és az üvegtestben lebegő homályok formájában nyilvánul meg. A fő tünet a sejtek jelenléte az üvegtestben. Gyulladásos sejtszuszpenzió gyakran megjelenik a ciliáris test lapos részén (az írisz és a sclera találkozásánál), hógolyószerű váladékot képezve. A látást károsíthatja a törmelék vagy a cystoid makulaödéma. Az üvegtesti sejtek megtapadása és kondenzációja, valamint a hógolyószerű váladékozás a ciliáris test pars plana-ján a perifériás retina neovaszkularizációjával gyakran összefüggő jellegzetes „hótorlasz” megjelenéshez vezethet.

Uveitis (perifériás). Előfordulhat posterior uveitis széleskörű tünetek, de leggyakoribb jelei az üvegtest homályossága („floaters”) és a homályos látás, mint a perifériás uveitis esetében. Ezen kívül sejtek lehetnek az üvegtestben, fehér vagy sárga lerakódások a retinán (retinitis) vagy az érhártya alatt (choroiditis), exudatív retinaleválások és retina vasculitis.

A panuveitis a fenti tünetek bármely kombinációjaként manifesztálódhat.

Az uveitis szövődményei

Az uveitis súlyos szövődményei közé tartozik a mély és visszafordíthatatlan látásvesztés, különösen akkor, ha az uveitist nem ismerték fel, vagy nem megfelelő terápiát írtak elő. A legtöbbnek is gyakori szövődmények Ez magában foglalja a szürkehályogot, a zöldhályogot, a retina, a porckorong vagy az írisz leválását és a cystoid makulaödémát (az uveitisben szenvedő betegek látásromlásának leggyakoribb oka).

Az uveitis diagnózisa

• Réslámpás vizsgálat.
• Ophthalmoscopia pupillatágítás után.

Uveitisre kell gyanakodni minden olyan betegnél, aki szemfájdalomra, szem kivörösödésére, fényfóbiára, lebegésre és homályos látásra panaszkodik. Az elülső uveitisben szenvedő betegek fájdalmat éreznek az érintett szemben, még akkor is, ha erős fény csak az ép szemben világít (igazi fotofóbia), ami nem jellemző a kötőhártya-gyulladásra. Az elülső uveitis diagnózisa a sejtek és a szuszpenzió kimutatása után történik az elülső kamrában.
A sejteket és a törmeléket legjobban a réslámpás vizsgálat során lehet megjeleníteni, ha egy keskeny fénysugarat megvilágítanak az elülső kamrában egy sötét szobában. A perifériás és a posterior uveitis könnyebben észlelhető pupillatágulat után. Az indirekt oftalmoszkópia a direkt formához képest érzékenyebb módszer. Ha uveitis gyanúja merül fel, a beteget azonnal teljes szemészeti vizsgálatnak kell alávetni).

Számos intraokuláris gyulladást okozó állapot utánozhatja az uveitist, és ezeket speciális szakemberek segítségével kell felismerni klinikai vizsgálatok. Ezek közé a betegségek közé tartozik a súlyos kötőhártya-gyulladás (pl. járványos keratoconjunctivitis), súlyos keratitis (pl. herpetikus keratoconjunctivitis, perifériás ulceratív keratitis), súlyos scleritis és kisebb mértékben intraokuláris rák nagyon fiatal betegeknél (általában retinoblasztóma vagy leukémia) és időseknél emberek (intraokuláris limfóma). Ritka esetekben a retinitis pigmentosa mérsékelt gyulladással kezdődhet, hasonlóan az uveitis megnyilvánulásaihoz.

Az uveitis kezelése

• Kortikoszteroidok (általában helyileg).
• Mydriatics.

Az aktív gyulladás kezelése általában helyi kortikoszteroidok (pl. 1%, 1% prednizolon-acetát) alkalmazását foglalja magában, ébrenlét közben óránként 1 csepp. A kortikoszteroidok intraokuláris vagy larabulbar injekció formájában is felírhatók mydriatikumokkal együtt (például homatropin 2 vagy 5% csepp). Súlyos vagy krónikus esetekben szisztémás kortikoszteroidok, szisztémás nem kortikoszteroid immunszuppresszánsok, lézeres fényterápia, krioterápia (a retina perifériájára transzszklerális) alkalmazására lehet szükség.

Az uveitis kezelésében különféle gyógyszereket használnak farmakológiai csoportok. Az elülső uveitis standard terápiája cikloplegikus gyógyszerek és szimpatomimetikumok alkalmazását foglalja magában. A glükokortikoidokat és az NSAID-okat gyulladáscsökkentő szerekként használják. Az intraokuláris folyadék termelésének visszaszorítására szolgáló gyógyszereket használnak, amikor az IOP emelkedik: β-blokkolók, ICA-k vagy ezek kombinációi.

Az uveitis etiológiai tényezőjének meghatározására antibakteriális és vírusellenes gyógyszereket használnak. Az ABT felírásának javallata a poszttraumás uveitis, az akut/krónikus gócos fertőzések hátterében kialakult uveitis és a bakteriális etiológiájú uveitis. Az ABP-ket instillációk, szubkonjunktivális, intravénás, intramuszkuláris és intravitreális injekciók formájában írhatják fel. Vírusellenes gyógyszerek lokálisan intravitreális injekciók formájában alkalmazzák a posterior uveitis kezelésében, valamint szisztémásán.

A szisztémás immunszuppresszív terápiát aktívan alkalmazzák a nem fertőző uveitis kezelésében is. Figyelembe véve a nagyszámú ellenjavallatot és mellékhatások, ezeknek a gyógyszereknek a felírása és a betegek dinamikus monitorozása akkor történik, amikor aktív részvétel reumatológus.

Az uveitis diagnosztizálásának és kezelésének néhány szempontja

• A fertőző természetű hátsó uveitistől eltérően az elülső uveitis általában steril folyamat.
• Az esetek többségében az anterior uveitis egy izolált, ismeretlen eredetű betegség, amely 6 héten belül visszafejlődik.
• A nem fertőző uveitisek közül a hypopyon kialakulása a HLA-B27-hez társuló uveitiszre és az Adamantiad-Behçet-szindrómára jellemző.
• A szifilisz a „nagy színlelő”, és az érhártya bármely gyulladásának lehetséges okaként kell tekinteni.
• A szifilisz azon kevés állapotok egyike, amelyekben létfontosságú szerepet játszik az időben történő és megfelelő antibiotikum-terápia.
• A szifilisz szem megnyilvánulásait neurosifilisznek kell tekinteni.
• A szifilisz szemészeti megnyilvánulásainak kezelését a harmadlagos neuroszifilisz kezelési standardjai szerint kell végezni.
• A toxoplazmózis diagnózisa elsősorban a jellegzetes szemészeti képen alapul.
• A szem tuberkulózisa számos betegséget utánoz, ami megköveteli, hogy az orvos legyen éber a fertőző betegség időben történő diagnosztizálása tekintetében.
• Az elváltozás megjelenése a makuláris zónában nem zárja ki az „akut retina nekrózis” diagnózisát, feltéve, hogy a kép a szemfenék perifériáján jellemző.
• Az akut retina nekrózis megfelelő vírusellenes terápiája 80%-kal csökkenti a társszem kóros folyamatban való részvételének kockázatát.
• A különböző primer gyulladásos choriocapillarropátiákat egyesíti a betegek fiatal kora.
• Az elsődleges gyulladásos choriocapillopathiák diagnózisa magában foglalja a fertőző okok (szifilisz, tuberkulózis), daganatok (szem limfóma) vagy szisztémás vasculitis(SCV).
• A betegség kialakulásának előrejelzéséhez és a kezelési taktika meghatározásához fontos minden egyes esetet az ismert betegségek közé sorolni.

Tipikus hibák az uveitis kezelésében

• Az anamnézis gyűjtésének hibái és a beteg általános állapotának, a főbb szervek és rendszerek működésének felületes felmérése jelentősen megnehezítheti az uveitis okának megállapítását.
• A Behçet-kórban a szem hátsó szegmensének patológiájának késleltetett és nem megfelelő kezelése az esetek 90%-ában papillitis és retina ischaemia miatti vaksághoz vezet.
• A Vogt-Koyanagi-Harada szindróma kezelésében a glükokortikoidok idő előtti megkezdése és nem megfelelő adagolása téves.
• Az akut retina nekrózis késői diagnózisa és nem megfelelő időben történő kezelése a betegség gyors progressziójához és a retinaleválás elkerülhetetlen kialakulásához vezet.

Főbb pontok

• Az uvealis traktus gyulladása (uveitisz) érintheti az elülső szegmenst (beleértve az íriszt), a középső uveális traktust (beleértve az üvegtestet is), ill. visszaérhártya.
• A legtöbb eset idiopátiás, de az uveitis ismert okai közé tartoznak a fertőzések, traumák és autoimmun betegségek.
• Az elülső uveitis leggyakrabban szemfájdalmakkal, fényfóbiával, a szaruhártya körüli vörösséggel (ciliáris kipirulás) és réslámpás vizsgálatkor sejtekkel jelentkezik.
• A középső (perifériás) és hátsó uveitis általában kisebb fájdalommal és bőrpírral, de súlyosabb üvegtesti homályossággal ("úszók") és homályos látással jelentkezik.
• A diagnózist réslámpás vizsgálat és szemészeti vizsgálat (általában közvetett) igazolja a pupillatágítás után.
• A kezelést szemorvosnak kell felírnia, és általában helyi kortikoszteroidokat és mydriatikus gyógyszereket foglal magában.

2-02-2015, 00:38

Leírás

Uveitis gyermekeknél sokféle van klinikai megnyilvánulásaiés a változatok sokasága, ami megnehezíti a diagnózist, különösen a kezdeti szakaszban és atipikus fejlődés esetén.

Az uveitisz gyakoriságát a kapillárisokba ágazó erek sokasága magyarázza, amelyek ismétlődően anasztomizálnak egymással az érhártyában, ami élesen lelassítja a véráramlást, és feltételeket teremt a bakteriális, vírusos és toxikus anyagok ülepedéséhez és rögzítéséhez.

Az elülső (írisz és ciliáris test) és a hátsó (maga érhártya vagy érhártya) szakaszok külön vérellátása, valamint az érhártya összes szakasza közötti anasztomózisok elülső uveitis (iritis, iridocyclitis) és hátsó uveitis (choroiditis) előfordulásához vezetnek. , a teljes érhártya gyulladása (panuveitis).

A cikloszkópia lehetővé teszi a ciliáris test lapos részének gyulladásának (posterior cyclitis) és magának az érhártya szélső perifériájának (perifériás uveitisz) azonosítását. Uveitis esetén a retina és a látóideg részt vesz a folyamatban, és neurochorioretinitis lép fel.

A rossz betegség kimenetel és a terápia elégtelen hatékonysága az uveitis etiológiai és patogenetikai jellemzőihez kapcsolódik. Ezek genetikai hajlam az immunrendszeri rendellenességekre, akut és krónikus fertőzésekre a védőmechanizmusok megzavarásával, kémiai és fizikai hatásokkal, amelyek idegen antigének képződéséhez vezetnek, károsodott immunitás, neurohormonális szabályozás és a vér-szemészeti gát permeabilitása.

Az uveitisben szenvedő betegek szervezetében kimerültek a védőfaktorok, a gyulladásos reakciót indukáló szerek kifejezett felhalmozódása, a biogén aminok aktivitása nő, és az autoimmun folyamat kifejezett, ami az antigének felhalmozódásával jár, nem annyira a szervezetben. vaszkuláris membrán, mint a retinában; a lipid-peroxidációs folyamatok jelentős aktiválódása A szemszövetek fiziológiai szigetelésének megsértése és a vér-szemészeti gát fokozott permeabilitása hozzájárul az uveitis visszatérő formába való átmenetéhez.

Az uveitis savós, rostos (műanyag), gennyes, vérzéses, vegyes

Az elmúlt 20 év során az endogén uveitisz előfordulása ötszörösére nőtt. Az uveitis leggyakrabban iskolásoknál fordul elő (68%). A vírusos uveitis dominál (25%), streptococcus és staphylococcus, toxikus-allergiás, krónikus fertőzési gócokkal társulva (25%).

Nőtt a tuberkulózis etiológiájú (24%) és a bakteriális-vírusos (27%) uveitisek száma. A rheumatoid uveitis gyakorisága a 70-es évek 24%-áról 9%-ra csökkent az elmúlt években, ami a korai diagnózis ennek a betegségnek és az időben történő komplex terápiának.
BAN BEN fiatalon A vírusos és bakteriális-vírusos uveitis dominál.

Az uveitis vezető formája az iridociklitis (legfeljebb 58%); perifériás uveitist a betegek 21-47%-ában észlelnek.
A gyermekkori uveitis etiológiai diagnosztizálása nehéz, a feltárt kórokozók gyakran csak megoldó, provokálóak. A betegség korai szakaszában történő felismerése és a kezelés időben történő megkezdése érdekében a szemésznek meg kell vizsgálnia a szemet, és ellenőriznie kell a látásélességet a gyermek bármely betegségére.

Az uveitis diagnózisa az anamnézis, a klinikai kép alapján történik, figyelembe véve a szervezet általános állapotát, valamint a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok eredményeit.

Uveitisben szenvedő betegek vizsgálatának sémája

1. Élet- és betegségtörténet.
2. Látószerv vizsgálata: látásélesség korrekció nélkül és korrekcióval, peri- és kampimetria, színlátás, anterior és posterior biomikroszkópia, gonioszkópia, reverz és direkt oftalmoszkópia, tonometria, cikloszkópia.
3. További kutatási módszerek: szervek röntgenvizsgálata mellkas, orrmelléküregek, szakorvosi konzultáció (terapeuta, fül-orr-gégész, phthisiáter, neurológus, fogorvos stb.); EKG.
4. Klinikai és laboratóriumi vizsgálatok: általános elemzés vér: fehérjefrakciók tartalma, meghatározása C-reaktív protein. DFA, vérkultúra a sterilitás érdekében; általános vizelet elemzés; vizelet- és vércukorszint-vizsgálat; székletelemzés féregpetékre.
5. Immunológiai vizsgálatok: - humorális immunitás reakciójának vizsgálata - Wasserman-reakció vagy mikroreakció szifiliszre cardiolipin antigénnel, Wright-Huddleson-reakció brucellózis gyanúja esetén: komplementkötési reakció; passzív hemagglutináció: semlegesítés, fluoreszcens antitestek stb.; Wanye mikroprecipitáció antigénkészlettel (strepto- és staphylococcusok, tuberkulin, szöveti antigének), Boyden-reakció az érhártya, lencse, retina antigénjével stb.;
   - reakció sejtes immunitás:
   A) perifériás vér limfociták blast transzformációjának reakciója, mikrofág migráció gátlása, leukocitolízis stb. strepto- és staphylococcus antigénekkel, tuberkulinnal, toxoplazminnal, herpes simplex vírus antigénjeivel, citomegalovírussal, szöveti antigénekkel;

   b) a vérszérum immunglobulin-tartalmának vizsgálata;
   V) intradermális tesztek különböző antigénekkel, figyelembe véve a szem fokális reakcióját a gyulladásos folyamat súlyosbodása vagy süllyedése formájában;
   G) DNS elleni antitestek vizsgálata.

6. Vírusizolálás és -detektálás vírus antigének szemszövetekben fluoreszcens antitest módszerrel.
7. Biokémiai kutatási módszerek: vér- és vizeletvizsgálat savas glükózaminoglikánokra, vizeletvizsgálat hidroxiprolinra, 17-hidroxikortikoszteroidok, biogén aminok (szerotonin, adrenalin) tartalma a vérben.

Elülső uveitis(iritis, iridocyclitis, cyclitis) a scleralis erek tágulásával járó pericornealis injekció kíséri; az írisz színének és mintázatának megváltozása értágulat, gyulladásos ödéma és váladékozás miatt, a pupilla összehúzódása és lassú fényreakciója az írisz duzzanata és a pupilla záróizmának reflexes összehúzódása miatt; a pupilla szabálytalan alakja, mivel a szivárványhártya ereiből a lencse elülső felületére történő váladékozás összenövésekhez (posterior synechiae) vezet.

A hátsó synechiák lehetnek különállóak, vagy az írisz teljes pupillaszélének fúzióját képezhetik a lencsével. Amikor váladék képződik a pupilla területén, összeolvadás következik be. A cirkuláris synechia és a prelentikuláris membrán a szem elülső és hátsó kamráinak elválasztásához vezet, ami az intraokuláris nyomás növekedését okozza. A hátsó kamrában lévő folyadék felhalmozódása miatt az írisz az elülső kamrába domborodik (íriszbombázás).

Az elülső kamra nedvessége savós, fibrines, vérzéses, gennyes, vegyes váladékozás következtében zavarossá válik. Az elülső kamrában a váladék megtelepszik alsó szakaszok vízszintes szint formájában. Az elülső üregben lévő gennyes váladékot hypopyonnak, az elülső kamrában lévő vérzést hyphemának nevezik.

Tovább hátsó felület szaruhártya, különböző méretű, polimorf csapadékok meghatározása. A csapadék limfocitákból, plazmasejtekből, makrofágokból, pigmentrészecskékből és egyéb olyan elemekből áll, amelyek a ciliáris test fokozott érpermeabilitását jelzik.
A ciklitisz gyakori tünete az intraokuláris nyomás csökkenése.

Panaszok lehetnek a szem fájdalmára és a szemgolyó tapintására. Az intraokuláris folyadék összetételének változása a lencse táplálkozásának megzavarásához és szürkehályog kialakulásához vezet. Súlyos és hosszan tartó ciklitisz a váladékozás és a kikötés miatt megzavarja az üvegtest átlátszóságát. Mindezek a változások vizuális kényelmetlenséget és csökkent látást okoznak.

Kisgyermekeknél fájdalom szindróma, általában gyengén kifejeződik vagy teljesen hiányzik, és nincs panasz a látásromlásra. Lehetséges, hogy nincs szaruhártya szindróma. pericornealis injekció.

A patogenezisben az immuntényezőknek van a főszerep, szóba kerül a herpetikus fertőzés szerepe.
Kiemel Különféle típusok a nem specifikus uveitis lefolyása. Gyermekeknél ez a folyamat nehezebb, mint felnőtteknél.
Akut uveitisben az exudatív gócok a szemfenék szélső perifériáján, gyakrabban az alsó külső részeken vagy koncentrikusan a teljes kerületen jelennek meg.

A betegség súlyos eseteiben váladék válik láthatóvá a lencse mögött. Gyakran váladék jelenik meg az elülső kamra szögének területén, trabekuláris csapadékot és goniosynechiát képezve.
A váladék üvegtesti csatornákon keresztül a szem hátsó részébe való terjedése következtében a prepapilláris és a premakuláris membrán roncsolódása és megnövekedett permeabilitása következik be, ami kifejezett reaktív ödémát okoz a peripapilláris és a macutaris zónában (esetleg autoimmun reakcióként).

A gyulladás progresszióját a periférián exudatív retinaleválás kísérheti
A fordított fejlődés szakaszában változó súlyosságú és kiterjedésű üvegtesti homályok alakulnak ki, amelyek éles visszaesés látomás.

A retina szélső perifériáján atrophiás chorioretinális gócok, félig üres retina erek és retinoschisis azonosíthatók változó mértékben, dystrophiás elváltozások a makula területén

Az egyik szövődmény a szövődményes szürkehályog kialakulása, amely a lencse hátsó pólusától kezdve alakul ki.

A gyniosynechia és a váladék szerveződése a trabecutan zónában másodlagos glaukómához vezethet. A hipotenzió azonban gyakrabban fordul elő perifériás uveitisben gyermekeknél.

A szemirritáció és az elülső szegmens elváltozásai rendkívül ritkák, a betegség akut fázisában nem fordulhat elő látáscsökkenés, ezért a perifériás uveitist gyakran későn, a folyamat előrehaladtával, szétterjedésével, ill. fordított fejlődési szakasz.

A diagnosztikai hibák elkerülése érdekében perifériás uveitisre kell gyanakodni különböző ismeretlen eredetű üvegtesti opacitások, makulaödéma ill. disztrófiás változások a makula területén, hátsó kérgi szürkehályog.

Posterior uveitis(choroiditis) gyakran lassú, aktív, nem feltűnő lefolyású, és nem okoz panaszokat gyermekeknél, különösen fiataloknál. Posterior uveitis esetén egy- vagy több különböző formájú és körvonalú, méretű és színű góc látható, perifokális gyulladás (ödéma) tüneteivel az érhártyában.

Gyakran ezeknek a gócos változásoknak megfelelően a retina (retinitis) és gyakran a porckorong (papillitis) is részt vesz a gyulladásos folyamatban. Az üvegtest szomszédos rétegeiben homályosodás észlelhető.

A choroiditis mindig befolyásolja a látómező állapotát, mivel a fókuszfolyamatok szerint látásvesztés lép fel (mikro- és makroskotómák). Ha a medencefenék közepén gyulladásos gócok helyezkednek el, akkor a látásélesség a fényérzékelésig csökken, központi abszolút és relatív scotomák jelennek meg, és megváltozik a színérzékelés.

Az idősebb gyermekek és felnőttek panaszkodhatnak a tárgyak torzított képeire és méretük megváltozására (metamorfózis). fényvillanások, villódzás (fotopsia), néha éles látásromlás alkonyatkor (éjszakai vakság, hemeralopia). A panaszokat a retina receptorelemeiben bekövetkezett változások okozzák, amelyek elhelyezkedésük megzavarása miatt a gyulladásos terület váladékozása, valamint az érhártya és a retina külső rétegei közötti intim kapcsolat elvesztése okozza.

A hemeratopia mindkét szem érhártya és retina perifériájának kiterjedt elváltozásai esetén fordul elő, például diffúz chorioretinitis esetén.

Choroiditis esetén nincs fájdalom a szemben. A szem elülső szegmense nem változik, a szem nyugodt, az ophthalmotonus nem zavart.
Nem granulomatózus (toxikus-allergiás) uveitisben a koroidális infiltráció diffúz. A látóideg gyakran részt vesz a folyamatban, amely hiperémiában, határainak elmosódásában és funkcionális zavarokban nyilvánul meg, a váladékozási gócok néha nagyok, határaik elmosódnak.

Perivasculitis és retinitis figyelhető meg, exudatív folyadékgyülem kíséretében, míg a retina ereit fedőszerűen váladék borítja. A folyamat eredményeként általában az érhártya kiterjedt, világos atrófiás gócai képződnek pigmentlerakódással. A régi elváltozások fehérnek tűnnek, mivel a sclera az átlátszó retinán és az elsorvadt érhártyán keresztül látható

Az elváltozások laposak, többé-kevésbé barna pigment vándorol az érhártya környező területeiről.

Panuveitis- az érhártya mindhárom részének sérülése. Tünetei az érhártya egyes részeinek gyulladására jellemzőek. G).

Az általános és helyi etiotróp alapelvei és tüneti kezelés uveitis. Az endogén uveitisben szenvedő betegek kezelése etiológiájuktól függetlenül a gyulladás jeleinek megszüntetésére, fenntartására vagy helyreállítására irányul. vizuális funkciókés ahol lehetséges, a betegség visszaesésének megelőzése.
Endogén uveitis esetén a klinikai és a valódi gyógyulás időpontja nem esik egybe

Az uveitisz patogenezise sokféle tényezőn alapul, ezért ennek az összetett betegségnek a kezelésénél figyelembe kell venni az etiológiát, ill. immunállapot, tevékenység és folyamat szakaszában. A hatás a gyulladás fő összetevőire irányul - a vér-szemészeti gát vaszkuláris falainak permeabilitásának növelésére, a szemszövetbe való váladékozásra, ezt követő pusztulásra és túlzott fibrózisra az általános immunbiológiai állapot megsértésének hátterében.

Az uveitis diagnosztizálása után általában először érzéstelenítőket, miriát okozó szereket, antibiotikumokat és nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket írnak fel. A szteroid gyógyszerek helyi alkalmazása hatékonyabb akut uveitisben.

Rövid hatású gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok, kortikoszteroidok, vitaminok, enzimek, érzéstelenítők, szalicilátok stb.) alkalmazása akut folyamat gyakorinak kell lennie kényszerített telepítések formájában (minden cseppet 3-5 perc elteltével a kötőhártya üregébe csepegtetünk naponta háromszor, 1-2 órás szünettel az óránkénti tanfolyamok között; tanfolyam 3-5 nap).

NAK NEK általános kezelés ide tartozik a fertőzési gócok fertőtlenítése, antibiotikumok, nem specifikus gyulladáscsökkentő, vírusellenes, tuberkulózis elleni, toxoplazmózis elleni, hiposzenzitizáló terápia és vitaminterápia.

Az általános kortikoszteroid kezelésnek hosszú távúnak kell lennie, figyelembe véve a szervezet hormonális hátterét (szabad és fehérjéhez kötött hidrokortizon és kortikoszteron jelenléte a vérszérumban), szem előtt tartva, hogy nem képes megakadályozni a krónikus és visszatérő lefolyást. uveitis.

Fontos a kortikoszteroid-kezelés súlyos szövődményeinek ismerete és megelőzése (Cushing-szindróma, gyermekek fejlődési elmaradása, csontritkulás, kortizon pszichózisok, mellékvese-elégtelenség).

Amikor csökken védőerők a vérszérum gamma-globulin- és immunglobulin-tartalmának csökkenésével, bizonyos esetekben immunstimulánsok (timalin, T-aktivin, poludan, delargin) alkalmazása, vakcinázás, immunkompetens sejtek, hiperimmun globulin, levamizol bejuttatása a szervezetbe , prodisozán (egyenként 50-75 mcg) szükséges intramuszkulárisan hetente 2 alkalommal 7-10 injekció kúránként;

Az indometacint a prosztaglandinok bioszintézisének gátlására, valamint acetilszalicilsavéletkorral összefüggő adagokban.

A dicinon felírásakor figyelembe kell venni annak angioprotektív hatását, amely nemcsak a hajszálerek endotéliumára és az interendoteliális terek alapanyagára gyakorolt ​​hatáshoz kapcsolódik, hanem kifejezett antioxidáns aktivitással is (600-szor magasabb, mint az aszkorbinsavé), ill. gátolja a vér kinin rendszerének aktivitását. Ezt a gyógyszert, amely javítja a mikrokeringést és vérzéscsillapító hatást fejt ki, súlyos váladékozásra és vérzésekre használják. retinovasculitis.

Az uveitisben szenvedő betegeknek felírt antihisztaminok közül az első helyet a fenotiazin-származékok foglalják el, mivel ezek is magas antioxidáns aktivitással rendelkeznek (150-szer nagyobb, mint az aszkorbinsavé), a pipolfen, a diprazin stb.

Glükokortikoszteroidok felírása(glükokortizon, dexazon és dexametazon, metypred, medrol stb.), vegyék figyelembe antioxidáns hatásukat, antitest-termelést csökkentő képességüket, késleltetik a savas glikozaminoglikánok lebomlását. Ezek a gyógyszerek kifejezett gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, csökkentik a kapillárisok permeabilitását és csökkentik az autoimmun reakciókat.

Ezekkel a gyógyszerekkel együtt a mikrocirkuláció javítására, az anyagcsere normalizálására az érfalban, az érhártya szövetében, a retinában, a szöveti hipoxia csökkentésére, az ödéma enyhítésére, a permeabilitás normalizálására mind akut uveitisben, mind remisszióban, a relapszusok megelőzésére, angioprotektorok doxiumot, anginint, prodektint, parmedint használnak (figyelembe véve a bradiciklin aktivitását csökkentő képességüket). A kapilláris védő hatás érdekében a P-vitamint, az aszkorbinsavat és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket széles körben használják.

A nem szteroid gyulladásgátló szerek vezető helyet foglalnak el az uveitis kezelésében, mivel a gyulladásos folyamat patogenezisének különböző részeit befolyásolják.

Szalicilátok. pirazolon származékok (butadion, reopirin), ortofen, voltaren kifejezett antihialuronidáz, antiprosztaglandin, antioxidáns, antikinin aktivitással és sok más olyan tulajdonsággal rendelkeznek, amelyek segítenek gátolni a gyulladásos mediátorok aktivitását. A gyógyszereket a helyi és általános terápia uveitis.

A szem érhártyájában a gyulladás csúcspontján a kinin rendszer aktiválódik A proteolízis gátlók hatása különösen a gyulladásos folyamat kezdeti szakaszában érvényesül, ezért célszerű az érintett funkcionális biokémiai rendszerek kialakulását és beindulását gátolni. uveitis kialakulásában a kallikrein-tripszin inhibitor gordox.

A gyógyszer számos enzimet (plazmint, kallidinogenázt stb.) inaktivál, és megakadályozza a kininek felszabadulását, megakadályozva a fibrin túlzott felszabadulását a véráramból, ami továbbra is a gyulladás patofiziológiai mechanizmusának egyik láncszeme.

A Gordoxot fonoforézissel alkalmazzák (25 000 KU 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban; tanfolyamonként 10-15 eljárás), a Gordox-oldat kényszerített telepítése formájában a kötőhártya üregébe egy órán keresztül, naponta 2-3 alkalommal. Súlyos váladékozásban, retinovasculitisben, akut uveitisben és fibrines váladékra hajlamos betegeknek 0,5 ml (5000 KU) gordoxot adnak be dexazonnal és dicinonnal felváltva.

A szemszövetekben az anyagcsere javítására komplex terápia A karbogént antihipoxánsként használják. Az oxigén kis koncentrációjú szén-dioxiddal történő belélegzése javítja a mikrocirkulációt a retinában és az érhártyában az érintett területen, és javítja a szöveti anyagcserét.

Amikor az uveitis akut gyulladásos jelenségei enyhülnek korai szakaszaiban a szövődmények megelőzése érdekében neurotróf terápia indul, amely különösen a retina ödéma, papillitis, valamint a szemfenéki dystrophiás gócok kialakulása esetén szükséges. A szem trofizmusának javítása érdekében használjon 4% -os taufon oldatot intramuszkulárisan és in szemcsepp, sermion, cerebrolysin, semax, citokróm c, trental, cavinton, stugeron, vitaminok stb.

Lehetőleg helyi alkalmazás gyógyszerek, amelyek kiválasztása a gyulladás helyétől és a gyermek életkorától függ. Széles körben alkalmazzák az elektro-, fono-, magnetoforézist, endonazális elektroforézist, parabulbar injekciókat, gyógyszerek bejuttatását a retrobulbar öntözőrendszeren keresztül a Tenon térbe (napi 5-6 alkalommal 7-15 napon keresztül), ami hosszú távú csúcsot biztosít. a gyógyszer koncentrációját, és jó eredményekhez vezet.

A váladék, vérzések, synechiák felszívódására kikötést használnak proteolitikus enzimek(tripszin, kimotripszin, fibrinolizin, lekozim, streptodecase, kollalizin stb.). Nemcsak az enzim fibrinolitikus hatása fontos, hanem a szövetek permeabilitásának javítása és a fiatal kötőszövetek kialakulásának gátlása is.

Széles körben használják a lidázt, amelynek hatása a hialuronsav viszkozitásának csökkenésével, a szövetek permeabilitásának növekedésével és a folyadék mozgásának megkönnyítésével jár együtt az intersticiális terekben.

Az enzimterápiát elektro-, fonoforézissel, csepp telepítéssel, a kötőhártya és a parabulbar alá történő injekciókkal végezzük az angioprotektív gyógyszerekkel végzett általános és helyi terápia hátterében.

A vaszkuláris traktusban és a retinában újonnan képződött erek esetében foto- és lézeres koagulációt, valamint az újonnan képződött erek zónáinak kriokoagulációját alkalmazzák. A vitreotómiát az üvegtest átlátszatlanságára és kikötésére használják.

A remisszióban lévő uveitisben szenvedő betegeket legalább negyedévente megvizsgálja a szemész. Tavasszal és ősszel célszerű antiprosztaglandin gyógyszerekkel (3 hét) és Prodectin vagy Stuteron angioprotektorokkal végezni a visszaesés elleni kezelést. dicinon (1,5 hónap). Ez a taktika lehetővé teszi, hogy a betegség visszaesésének gyakoriságát 6% -ra csökkentse, és ad pozitív hatás a betegek több mint egyharmadánál.