Kontakty

Perkusie pri auskultácii chronickej bronchitídy. Neobštrukčná chronická bronchitída

Všeobecná kontrola

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia a perkusie spravidla nezistia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dýchacie zvuky sú suché pískanie rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi zvyčajne chýbajú.

. Pri analýze spúta je zvýšený obsah leukocytov a prevažuje ciliárny epitel nad alveolárnym.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (s röntgenovým vyšetrením).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v v tomto prípade bude určené emfyzém, čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Palpácia:

Perkusie:

Krabicový zvuk;

Pokles dolných okrajov pľúc. Zníženie ich mobility.

Auskultácia:

Oslabené („bavlnené“ dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

. Röntgen:

Zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

Deformácia priedušiek.

Bronchoskopia- obraz difúznej obojstrannej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- pokles výkonnosti bronchiálna obštrukcia(FEV1, Tiffno test).

4. S-porušenia bronchiálna obštrukcia (BOP)

Synonymá:

Bronchospastické;

syndróm bronchiálna obštrukcia;

Bronchoobštrukčný syndróm.

Podľa etiológie sa SNB delí na:

  1. Primárny alebo bronchospazmový syndróm;
  2. Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny predstavuje klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy. Je charakterizovaná bronchiálnou hyperreaktivitou a na klinike dochádza k záchvatu udusenia.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k bronchiálnej obštrukcii.

Sekundárny SNB:

Sérová choroba;

Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, ochorenie bedrového kĺbu, zápal pľúc);

Zhubné nádory;

Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Hlavné sťažnosti:

Exspiračná dýchavičnosť, charakterizovaná ťažko ťažkým výdychom;

Záchvaty udusenia trvajú niekoľko hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

Paroxyzmálny kašeľ so spútom Paroxyzmálny kašeľ s výtokom malého množstva viskózneho, sklovitého spúta;

Hemoptýza;

Dýchacie sipoty počuteľné na diaľku (na diaľku).

Príznaky hyperkapnie:

Nadmerné potenie;

anorexia;

Poruchy spánku;

Bolesť hlavy;

Svalové zášklby;

Veľké chvenie.

Na vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

Zmätené vedomie;

kŕče;

Hyperkapnická kóma.

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu. Urobte si anamnézu.

1. exacerbácie choroby sú sezónne, sprevádzané nádchou, konjunktivitídou;

2. pacienti majú žihľavku, angioedém, neznášanlivosť niekt produkty na jedenie(vajcia, čokoláda, pomaranče atď.), lieky, pachové látky;

  1. Prenesené na detstva osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída
  2. tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Hodnotenie vedomia:

Vedomie môže byť:

Zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Poloha pacienta.

Počas záchvatu bronchospazmu pacienti zaujmú nútenú pozíciu: sedia alebo stoja s dôrazom na ruky. Pacient dýcha nahlas, často, s pískaním a hlukom, ústa sú otvorené, nozdry sa rozširujú. Existuje difúzna difúzna cyanóza. Opuch krčných žíl. Potenie kože, zvlášť výrazné pri dlhotrvajúcom záchvate dusenia alebo astmatického stavu.

Vyšetrenie hrudníka.

Hrudník je rozšírený, akoby v stave neustáleho vdýchnutia. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú vyhladené, medzirebrové priestory sú rozšírené a dýchacie exkurzie pľúc sú obmedzené. Dýchanie je časté. Inhalácia je krátka, zvyčajne cez ústa. Výdych je predĺžený a ťažký. Pomocné svaly, svaly ramenného pletenca, chrbta a brušnej steny na postihnutej strane sa pozoruje vydutie medzirebrových priestorov. Počítanie počtu dýchacích pohybov za minútu: Výraznejším zvýšením dýchania sa mení pomer dýchania a srdcovej frekvencie (4:1 u zdravého človeka).

Palpácia.

Pri palpácii sa zisťuje odpor hrudníka, zisťuje sa oslabenie chvenia hlasu vo všetkých častiach v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva.

Porovnávacie perkusie.

Po celom povrchu pľúc sa objaví krabicový zvuk

Topografické perkusie pľúc:
1.posun hraníc pľúc hore a dole;

  1. zvýšenie šírky polí Krenig;
  2. obmedzená pohyblivosť dolného pľúcneho okraja.

Auskultácia: základné zvuky dýchania.

Oslabené vezikulárne dýchanie. Pri status astmaticus môžu existovať oblasti, kde nie je počuť dýchanie. Takzvaný obraz „tichých pľúc“ v dôsledku výrazného spazmu malých priedušiek. Často je nemožné určiť hlavné suflé kvôli množstvu suchého sipotu.

Auskultácia: abnormálne zvuky dýchania.

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

Kardiovaskulárny systém.

Pri vyšetrení sa nezistí apikálny impulz a zaznamená sa opuch krčných žíl. Pri palpácii je apikálny impulz oslabený a obmedzený.

Hranice relatívnej tuposti srdca sa pri poklepe ťažko určujú;

Pri auskultácii srdca: srdcové ozvy sú tlmené (kvôli prítomnosti emfyzému), prízvuk druhého tónu je nad pľúcna tepna, tachykardia.

V laboratórnych testoch: v krvi zvýšenie imunoglobulínu E a výskyt eozinofílie (viac ako 10 %) a stredne závažnej lymfocytózy (viac ako 40 %).

Pri vyšetrovaní spúta- hlienovitého charakteru, viskózny, s mikroskopické vyšetrenie nachádza sa veľa eozinofilov (až 40-60 %), často Courchmannove špirály a Charcot-Leydenove kryštály. Tento opis krvi a spúta je charakteristický pre bronchiálnu astmu.

Údaje FVD: Zníženie rýchlostných parametrov spirografie a slučky prietok-objem. Zníženie objemu usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV 1), okamžité maximum objemové rýchlosti(MOS 50 a MOS 75), FEV 1/VC (Tiffno index). V chronickom priebehu syndrómu vitálna kapacita klesá v dôsledku emfyzému.

Röntgen (počas záchvatu):

Zvýšená transparentnosť pľúc;

Horizontálna poloha rebier;

Rozšírenie medzirebrových priestorov;

Nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

EKG. Známky preťaženia pravej predsiene. Tvorenie pľúcne srdce. Často známky neúplného resp úplná blokáda pravá zväzková vetva.

Diagnostika.

Väčšina charakteristické znaky tohto syndrómu sú:

Predĺžený ťažký výdych;

Znížené dýchanie;

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

5. S-m sa zvýšil vzdušnosť pľúcneho tkaniva. Emfyzém.
Emfyzém je trvalé patologické zväčšenie vzduchových priestorov v dôsledku deštrukcie pľúc.

Existuje primárny alebo vrodený (idiopatický) pľúcny emfyzém, ktorý sa vyvíja bez predchádzajúceho bronchopulmonálna choroba, a sekundárny (obštrukčný) emfyzém, najčastejšie ako komplikácia chronickej obštrukčnej bronchitídy. V závislosti od prevalencie môže byť emfyzém difúzny alebo fokálny. Pri chronickom emfyzéme v dôsledku stenčenia v dôsledku nadmernej extenzie môže dôjsť k kolapsu alveolárnych septa a vzniku veľkých pľuzgierov (bullas) - (bulózny emfyzém).

Väčšinou sa vyskytuje u pacientov s obštrukčnými chorobami (chronická bronchitída, bronchiálna astma), u ľudí, ktorí hrajú na dychové hudobné nástroje, u sklárov, v starobe, keď alveoly prirodzene strácajú svoju elasticitu.

Sťažnosti:

Na dýchavičnosť, ktorá má prevažne výdychový charakter.

Všeobecná kontrola:

Hrudník je súdkovitého tvaru, vybočenia rebier sú znížené alebo prakticky chýbajú, čo ostro kontrastuje aktívna účasť pri akte dýchania svalov ramenného pletenca. Dochádza k rozšíreniu medzirebrových priestorov, vydutiu supraklavikulárnych oblastí. Pri primárnom emfyzéme je zloženie plynu v krvi menej narušené ako pri sekundárnom emfyzéme a cyanóza je menej výrazná („ružový“ typ emfyzému).

Palpácia.

Porovnávacie perkusie:

1. Dochádza k poklesu, kým nezmizne zóna absolútnej srdcovej tuposti;

2. Po celom povrchu pľúc - škatuľový bicí zvuk.

Topografické perkusie:

1. Vrcholy pľúc sú umiestnené vyššie ako normálne;

2. Dolná hranica je znížená, pohyblivosť pľúcneho okraja je výrazne znížená na oboch stranách.

Auskultácia: Základné dychové zvuky

Oslabené vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu pľúc.

Diagnóza emfyzému

Pre diagnostiku syndrómu je rozhodujúce:

1. sudová hruď,

2. prítomnosť orámovaného zvuku perkusií,

3. oslabenie vezikulárneho dýchania

Ďalšie výskumné metódy.

FVD: vzniká zmiešaná forma respiračné zlyhanie DN (obmedzujúca - obštrukčná). Ten sa vyvíja z týchto hlavných dôvodov:

Znížená vitálna kapacita pľúc;

Zvýšený zvyškový objem pľúc;

Zníženie bronchiálnej obštrukcie.

Röntgenové vyšetrenie.

Röntgen odhalí:

1. zvýšená vzdušnosť pľúc;

2. nízka clona;

3. obmedzenie jej pohyblivosti;

4. horizontálne usporiadanie rebier;

  1. široké medzirebrové priestory.

Chronická bronchitída(Bronchitis chronica) je difúzna progresívna lézia priedušiek, charakterizovaná zápalovými a sklerotickými zmenami v prieduškovej stene a peribronchiálnom tkanive a prejavujúca sa neustálym alebo periodickým kašľom so spútom minimálne 3 mesiace v roku počas 2 a viac rokov, s s výnimkou iných chorôb zvršku dýchacieho traktu a pľúca. Chronická bronchitída je jednou z najbežnejších respiračných chorôb, má dlhý, recidivujúci priebeh (roky, desaťročia) a poskytuje obdobia exacerbácií a remisií.

Etiológia

Hlavnú úlohu v etiológii chronickej bronchitídy zohráva opakovaná respiračné infekcie vírusová, bakteriálna, mykoplazmová, hubová povaha, ako aj recidívy akútnej bronchitídy.

Dôležité je dlhodobé vdychovanie škodlivín – fyzikálne a chemické škodlivé faktory, najmä tabakový dym, prach, toxické výpary, plyny. V tomto ohľade je chronická bronchitída často chorobou z povolania (medzi pracovníkmi v mlynoch na múku, vlnu, tabakové továrne, chemické závody) alebo spojená s fajčením (chronická bronchitída fajčiarov).

Chronická bronchitída sa môže vyvinúť sekundárne pod vplyvom endogénnych faktorov: preťaženie pľúcneho obehu pri chorobách kardiovaskulárneho systému, sekrécia produktov metabolizmu dusíka sliznicou priedušiek počas chron zlyhanie obličiek(urémia).

Predisponujúcimi faktormi sú poruchy dýchania nosom, ochorenia nosohltanu chronická tonzilitída, rinitída, faryngitída, sinusitída), ochladzovanie, zneužívanie alkoholu, nepriaznivé vplyvy na životné prostredie.

Prvý klinický popis chronickej bronchitídy patrí R. Laennecovi (1826) a G. I. Sokolskému (1839).

Patogenéza

V patogenéze chronickej bronchitídy, porušenie sekrečných, čistiacich a ochranná funkcia priedušiek.

V súčasnosti je dokázaná existencia mukociliárneho transportného systému, ktorý predstavuje ciliárny epitel bronchiálnej sliznice a vrstva hlienu nachádzajúca sa na jej povrchu. Sliznica priedušiek je reprezentovaná bunkami rôzne druhy: ciliárne, poskytujúce ciliárnu činnosť; pohár, čo sú výrobcovia hlienu; serózne epiteliálne a intermediárne. Pohárikové bunky vykonávajú „mokré čistenie dýchacích ciest“.

Bronchiálna sekrécia je sekrécia pohárikovitých a seróznych buniek, ako aj žliaz submukóznej vrstvy. Hlien rovnomerne pokrýva celý bronchiálny strom ako prikrývka a vykonáva bariérovú funkciu. Normálne zdravý človek množstvo sekrétu sa pohybuje od 70 do 100 ml.

Pohyb riasiniek riasinkového epitelu smerom k horným dýchacím cestám odstraňuje hlien a patologické častice (prach, mikróby). Čistenie sliznice prebieha nielen mechanicky, ale aj neutralizáciou. V bronchiálnom sekréte boli nájdené laktoferín, lyzozým, interferón, imunoglobulín triedy A. Ciliovaný epitel je veľmi zraniteľný, najmä keď vírusové infekcie, vdychovanie studeného alebo suchého vzduchu.

Pri chronickej bronchitíde dochádza k reštrukturalizácii sekrečného aparátu sliznice a k narušeniu funkcie mukociliárneho transportného systému. Dochádza k hypersekrécii hlienu (hyperkrinia), zvyšuje sa viskozita hlienu a mení sa jeho zloženie (discrinia). Činnosť riasinkového epitelu nezabezpečuje vyprázdňovanie priedušiek, t.j. vzniká mukociliárna insuficiencia a mukostáza. V súčasnosti sa tieto procesy považujú za klasickú patogenetickú triádu chronickej bronchitídy: hyperkrinia, diskrínia a mukostáza. Vytvárajú sa priaznivé podmienky na prenikanie do priedušiek infekčné agens a rozvoj autosenzibilizácie. Následne dochádza k sklerotickým zmenám v hlbokých vrstvách priedušiek a peribronchiálneho tkaniva s obštrukčnými poruchami ventilácie a vznikom chronického pľúcneho ochorenia srdca.

Chronická bronchitída môže byť primárna a sekundárna, čo komplikuje mnohé pľúcne ochorenia.

Zásadne dôležité je rozdeliť chronickú bronchitídu na obštrukčnú a neobštrukčnú. Pri každej z týchto foriem sa môže vyvinúť mukopurulentná infekcia zápalový proces.

Existuje rozdiel medzi chronickou jednoduchou (katarálnou) neobštrukčnou bronchitídou, ktorá sa vyskytuje s konštantným hlienovým spútom a bez neho. poruchy ventilácie; chronická purulentná neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje s konštantným alebo periodickým uvoľňovaním hnisavého spúta a bez porúch ventilácie; chronická obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľnením hlienového spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie a chronická purulentno-obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľňovaním hnisavého spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie;

Podľa stupňa poškodenia sa delia na: bronchitídy s prevažujúcim poškodením veľkých priedušiek - proximálna bronchitída a bronchitídy s prevažujúcim poškodením malých priedušiek - distálna bronchitída.

Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ, tvorba spúta a dýchavičnosť. Pri chronickej neobštrukčnej bronchitíde je kašeľ obťažujúci. Najčastejšie ide o kašeľ, na ktorý si pacient rýchlo zvykne a nevenuje mu pozornosť. Na jar a na jeseň sa kašeľ zintenzívňuje. U niektorých pacientov kašeľ bez výraznejšej tvorby spúta trvá od niekoľkých mesiacov do 25-30 rokov. B.E. Votchal nazval takýchto pacientov „kašeľ“ a bronchitída bola považovaná za suchú chronickú bronchitídu.

Kašeľ sa často vyskytuje ráno a je sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta. Kašeľ sa zhoršuje v chladnom a vlhkom období a pri exacerbácii ochorenia. Kašeľ nastáva, keď sú nervové receptory vagusu podráždené. Treba poznamenať, že v malých prieduškách nie sú žiadne receptory reflexu kašľa (tichá zóna), preto, ak sú selektívne ovplyvnené, zápalový proces môže prebiehať dlho bez kašľa, čo sa prejavuje iba dýchavičnosťou. Násadný štekací kašeľ charakteristické pre zápalový proces hlavne v priedušnici a veľkých prieduškách (proximálna bronchitída). Hakavý, neproduktívny kašeľ je typický pre bronchiálnu obštrukciu. Súčasne na produkciu malého množstva spúta potrebuje pacient s obštrukčným syndrómom nie 2-3 šoky kašľa, ale oveľa viac. Tento nepríjemný kašeľ sa vyskytuje ráno, potom pacient „kašle“ a počas dňa ľahko oddeľuje hlien. Dnešný ranný neproduktívny dráždivý kašeľ je najdôležitejším príznakom chronickej bronchitídy.

Produkcia spúta je dôležitým znakom chronickej bronchitídy, aj keď6, ako je uvedené vyššie6, môže existovať aj suchá chronická bronchitída. Niektorí pacienti, najmä ženy, môžu prehltnúť spúta. IN skoré štádia Pri chronickej bronchitíde je hlien svetlý, niekedy sivý alebo čierny v závislosti od prímesí tabaku alebo prachu („čierne“ hlien baníkov). Následne sa objaví mukopurulentný alebo hnisavý spút, ktorý je spojený s exacerbáciou ochorenia alebo so zápalom pľúc. Hnisavý spút sa vyznačuje zvýšenou viskozitou.

S prudkou exacerbáciou ochorenia sa množstvo spúta zvyšuje, často sa stáva tekutejším. Množstvo spúta zvyčajne nepresahuje 50 ml, niekedy 100 ml za deň, hoci pri hnisavej bronchitíde s tvorbou bronchiektázie môže byť množstvo spúta dosť významné. V niektorých prípadoch je možná hemoptýza.

Dýchavičnosť - charakteristický príznak obštrukčná bronchitída. Dýchavičnosť sa vyskytuje nepozorovane a postupne progreduje počas mnohých rokov.

Dýchavičnosť sa zvyčajne znižuje po vykašliavaní spúta, ale niekedy sa prudko zvyšuje po záchvatoch kašľa, čo je spojené s ťažkým emfyzémom pľúc. Keď sa patologický proces stáva závažnejším, dýchavičnosť sa vyskytuje s miernym fyzická aktivita a dokonca aj v pokoji. Avšak ortopnoická poloha už naznačuje pridanie srdcového zlyhania.

Pri vyšetrovaní pacienta s chronickou bronchitídou dávajte pozor na tvar hrudníka. V počiatočných štádiách vývoja chronickej bronchitídy nie sú zistené žiadne zmeny v hrudníku. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa hrudník stáva sudovitým alebo zvonovitým, krk sa skráti a rebrový uhol sa stáva tupým. Umiestnenie rebier sa stáva horizontálnym, predozadná veľkosť hrudníka je zväčšená, kyfoch je výrazný hrudný chrbtice. Nadklíčkové priestory vydutia. Exkurzia hrudníka počas dýchania je obmedzená. V pomocných svaloch je napätie a retrakcia medzirebrových priestorov je výraznejšia ako normálne. Počas perkusie je zaznamenaný hranatý bicí zvuk, hranice pľúc sú znížené o 2-3 medzirebrové priestory, čo súvisí s rozvojom pľúcneho emfyzému (emfyzém je zvýšenie vzdušnosti pľúcneho tkaniva so znížením jeho elasticita). Pri ťažkej pneumoskleróze sa môžu vyskytnúť oblasti s tupým perkusným zvukom a pohyblivosť dolných okrajov pľúc je obmedzená. Veľkosť absolútnej srdcovej tuposti sa znižuje a stanovenie relatívnej tuposti srdca je ťažké.

Auskultácia pľúc odhalí vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom alebo tvrdé (nerovnomerné, hrubé) vezikulárne dýchanie z rovnakých dôvodov ako pri akútnej bronchitíde. Pri upchatí priedušiek spútom sa v niektorých oblastiach ozýva oslabené vezikulárne dýchanie (bavlnené dýchanie), čo môže súvisieť s pridaním emfyzému. Podľa charakteru sekrétu sa zisťujú viskózne alebo tekuté, suché bzučiace a pískavé chrapoty a vlhké chrapoty, väčšinou stredného kalibru, častejšie v zadných dolných častiach pľúc, kde spútum ľahšie stagnuje. Počet sipotov a ich charakter závisí aj od štádia ochorenia. Počas exacerbácie sa zvyšuje počet sipotov, sú počuť na oboch stranách a v pľúcach. Ak sú postihnuté veľké a stredné priedušky, potom môže chýbať sipot mimo záchvatov kašľa. Ak sú zapojené malé priedušky, potom je neustále počuť sipot, zatiaľ čo objektívne údaje sú vyjadrené jasnejšie.

Krvné testy naznačujú tendenciu k erytrocytóze počas exacerbácie, leukocytózy a zvýšenej ESR; Vitálna kapacita pľúc je znížená na 80 % svojej normálnej hodnoty. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje bronchovaskulárny obraz, korene sú zväčšené, príznaky fibrózy, pľúcne polia sú vysoko priehľadné a bránica je trochu sploštená. Bronchografia odhaľuje deformáciu a expanziu priedušiek.

Klinické prejavy Chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná dýchavičnosťou, prevažne exspiračného typu, ktorá sa mení v závislosti od počasia, dennej doby a exacerbácie pľúcnej infekcie.

Zaznamenáva sa dlhotrvajúci kašeľ podobný čiernemu kašľu, ktorý produkuje mlieko. V porovnaní s inhalačnou fázou dochádza k ťažkému a predĺženému výdychu. Krčné žily pri výdychu napučiavajú a pri nádychu kolabujú. Pred poklepom na pľúca sa zaznamená hranatý perkusný zvuk a pokles dolnej hranice pľúc v dôsledku emfyzému. Auskultácia určuje ťažké dýchanie s predĺženým výdychom, bzučanie a pískanie pískanie, počuteľné na diaľku. Zaznamenáva sa pozitívny test zápalkou podľa Votchala: pacient nedokáže uhasiť zapálenú zápalku vo vzdialenosti 8 cm od úst.

Pri výraznom procese v prieduškách, keď sú ovplyvnené všetky vrstvy bronchu (panbronchitída), je možný rozvoj bronchiektázie, ako bude uvedené nižšie, a chronického pľúcneho ochorenia srdca. Pacient má silnú dýchavičnosť zmiešanej alebo exspiračnej povahy. Nafúknutá tvár sivá, opuch krčných žíl, akrocyanóza, teplá cyanóza končatín. Pri ťažkej dekompenzácii sa zaznamenáva ortopnoe a edém.

Pri vyšetrení je hrudník emfyzematózny, je zaznamenaná „žilová sieť na hrudníku“, epigastrická pulzácia v dôsledku hypertrofie pravej komory, ktorá nezmizne pri inšpirácii. Počas perkusie sa strieda škatuľkovaný zvuk perkusií s plochami tuposti. Dýchanie je vezikulárne s predĺženým výdychom, tvrdé alebo oslabené, rozptýlené suché a v prítomnosti bronchiektázie - vlhké chrasty. Auskultácia srdca odhalí oslabenie 1. srdcovej ozvy na vrchole alebo oboch zvukov pri ťažkom emfyzéme, dôraz 2. srdcovej ozvy na pulmonálnej artérii v dôsledku pľúcnej hypertenzie. S rozvojom zlyhania pravej komory akcentný tón slabne a môže sa objaviť Grahamov-Stillov diastolický šelest v dôsledku relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne. Pacient má zväčšenú pečeň, edém, ascites a anasarku.

Patogenéza vývoja chronického pľúcneho srdca (cor pulmonale) je spojená s kompresiou vetiev pľúcnych tepien vývojom spojivového tkaniva, vzniká pľúcna hypertenzia a tlak v pľúcnej tepne môže byť 2-4 krát vyšší ako normálne. Pravá komora pracuje so zvýšenou odolnosťou a hypertrofuje, potom vzniká jej tonogénna a myogénna dilatácia. Pľúcna hypertenzia vedie k otvoreniu arteriovenóznych anastomóz a odtoku časti krvi do bronchiálnych tepien, čím sa zhoršuje aj prekrvenie organizmu.

Chronická bronchitída je teda primárne difúzny proces, pri ktorom je najskôr postihnutá sliznica priedušiek (endobronchitída), potom hlboké vrstvy priedušiek a peribronchiálna spojivové tkanivo(panbronchitída, peribronchitída, peribronchiálna skleróza), preto sa v súčasnosti hovorí o remodelácii dýchacích ciest pri chronických obštrukčných ochoreniach pľúc. Vytvára sa pľúcne srdcové a kardiovaskulárne zlyhanie.



Aby ste pochopili, čo je auskultácia a na aký účel sa vykonáva, musíte vedieť, že ide o špeciálnu výskumnú metódu, ktorá zahŕňa počúvanie zvukových javov (tóny, hluk, rytmus), ktoré sa vyskytujú v tele. Odborníci rozdeľujú túto štúdiu na dva typy: priamu auskultáciu (keď lekár priloží ucho k telu pacienta) a nepriamu (pomocou špeciálne zariadenie- stetoskop). V súčasnej dobe sa priama auskultácia v modernej medicíne nepoužíva, keďže nepriama auskultácia je vhodnejšia pre jej informačný obsah a vysokú citlivosť.

Auskultácia pri počúvaní hrudníka odhaľuje dýchacie zvuky najmä pri nádychu, ale nemenej dôležité je posúdenie dýchania pri výdychu, takže lekár určite rozoberie oba tieto ukazovatele.

Účelom auskultácie je identifikovať a opísať zvuky, ako aj bronchofóniu na povrchu pľúc.

Klasifikácia dýchacích zvukov

Čo sú zvuky dychu? V medicíne sa tento termín zvyčajne používa na označenie zvukových javov, ktoré sa vyskytujú počas dýchania.

Základné dychové zvuky:

  • Vezikulárne (alebo alveolárne) dýchanie je nízkofrekvenčný zvuk dýchania detekovaný auskultáciou zdravé pľúca. Jeho zvuk veľmi jasne pripomína zvuk „ffff“. U dospelých s tenkým hrudníkom je zvuk tohto dýchania definovaný ako hlasnejší pri nádychu a dlhší pri výdychu.

  • Bronchiálne dýchanie (tiež nazývané laryngo-tracheálne dýchanie) sa vyznačuje vyšším zafarbením, ku ktorému dochádza v dôsledku turbulencie vzduchu v priedušnici a hrtane. Pripomína drsný zvuk „xxx“, určuje sa nádychom a výdychom, pričom výdych je počuť hlasnejšie ako nádych. Bronchiálne dýchanie sa líši od vezikulárneho dýchania vyšším objemom, špeciálnym zafarbením a tiež tým, že vo fáze výdychu je tento hluk dlhší ako pri nádychu. Ak bronchiálne dýchanie počuť v ktorejkoľvek inej časti hrudníka, okrem oblasti pľúc, to by malo byť vždy alarmujúce a slúžiť ako signál na dôkladnejšie vyšetrenie.
  • Ťažké dýchanie. Počas auskultácie môže lekár počúvať hrubší (v porovnaní s vezikulárnym dýchaním) nádych a výdych. Ťažké dýchanie je charakteristické pre akútnu bronchiolitídu a chronickú bronchitídu.

O patologické zmeny(bronchitída, zápal pohrudnice, tracheitída), ktoré sú spojené s fungovaním dýchacieho systému, sa k hlavným zvukom pridávajú ďalšie zvuky - rôzne sipoty, krepitus. Vysokokvalitné, pozorné počúvanie vám umožňuje určiť zafarbenie, hĺbku, umiestnenie a trvanie patologického hluku, ktorý sa objavil.

Dodatočný hluk:

  • Hluk z pleurálneho trenia zvyčajne charakterizuje suchú pleurézu. Vyskytuje sa aj s metastázami v pohrudnici, ťažkou dehydratáciou tela;
  • Krepitácia je bežný hluk pri dýchaní, ku ktorému dochádza, keď sa súčasne odpojí veľa alveol. Zvuk počas krepitusu je podobný praskaniu alebo šušťaniu celofánu alebo šúchaniu prstov o vlasy pri uchu;
  • mokré rašeliny. Objavujú sa, keď prúd vzduchu prechádza cez špeciálny sekrét. V tomto prípade kvapalina s nízkou viskozitou pení a na jej povrchu sa objavujú a praskajú drobné bublinky.

Auskultácia pri akútnej bronchitíde

Ak je podozrenie na akútnu bronchitídu, dýchanie môže byť rovnomerné a nerovnomerné, niekedy drsné a výdych je najčastejšie predĺžený. Sipot - mokré a suché, majú rôzny kaliber a timbre v závislosti od zapojenia menších a väčších priedušiek do zápalového procesu. Ak infekcia postihne malé priedušky a bronchioly, pískanie môže úplne chýbať.

Ako sa vykonáva auskultácia?

Ako je známe, účelom tohto prieskumu je identifikovať a popísať hluk v dýchací systém, bronchofónia nad oblasťou pľúc. Auskultácia pľúc a určenie auskultačných bodov sa zvyčajne vykonáva v sede, v stoji a tiež v ľahu (ak je pacient príliš slabý). Auskultácia sa vykonáva spredu, v bočný úsek a vzadu. Na získanie spoľahlivých výsledkov musí pacient zhlboka dýchať.

Po starostlivom počúvaní pľúc môže lekár vyhodnotiť jeho výsledky:

  • identita hlavného hluku v symetricky umiestnených bodoch;
  • hlavný typ hluku, ktorý je počuť vo všetkých bodoch auskultácie;
  • prítomnosť vedľajšieho necharakteristického hluku a určenie jeho polohy.

Typy sipotov s bronchitídou

Sipot je abnormálny zvuk dýchania. Vyznačujú sa mechanizmom výskytu a zvukovými vnemami. Delí sa na suché a mokré.

Mokré sipot

Vlhký sipot sa zvyčajne vyskytuje, keď sa v prieduškách nahromadí tekutina (tajomstvo alebo krv), ktorá sa pení prúdom prichádzajúceho vzduchu. Bublinky na jeho povrchu prasknú a ucho ich vníma ako mokré sipot. Ak sa tekutina nahromadila v prieduškách alebo bronchioloch, potom sa pri auskultácii zistí jemný sipot (s bronchopneumóniou, bronchiolitídou).

Ak sú v stenách priedušiek stredného alebo veľkého kalibru tekuté sekréty alebo krv, potom sa ozývajú stredne bublinkové alebo veľké bublinkové chrasty (pri bronchitíde, pľúcny edém bronchiektázia, absces).

Suchý sipot

Zvyčajne sa vyskytujú v prípade obštrukcie priedušiek (kŕč alebo stlačenie bronchu, nahromadenie viskózneho spúta alebo hlienu v ňom). Vo veľkých prieduškách sa vždy tvoria bzučanie suchých šeliem a pískanie - v bronchioloch a prieduškách malého kalibru. Pri bronchitíde je možné zistiť suchý sipot na celom povrchu pľúc. Suché sipoty sa vyznačujú veľkou variabilitou, pretože v krátkom čase a v rovnakej oblasti sa môžu buď zvýšiť, zmiznúť alebo znížiť.

Konštantný suchý sipot nad určitou oblasťou pľúcneho poľa je dôležitý diagnostická hodnota, pretože sú príznakom zápalového ložiska alebo nádoru v pľúcach.

Bronchofónia

Toto je názov pre špeciálny typ auskultácie, počas ktorej pacient na žiadosť lekára vyslovuje šeptom slová obsahujúce písmená „p“ a „ch“. Ak sú slová ľahko definované, potom hovoríme o zhutnení pľúc alebo prítomnosti dutín. Takéto príznaky najčastejšie naznačujú prítomnosť bronchiálnej astmy. U zdravého človeka s táto štúdia je počuť šušťanie alebo tiché zvuky, to znamená, že neexistuje bronchofónia.

Napriek obrovskému významu auskultácie v diagnostike bronchitídy, moderná medicína nahrádza ho vylepšenými, hardvérovými diagnostickými metódami. Výsledok auskultácie môže mať určité nepresnosti. Preto povinný výskum indikovaná pre všetkých pacientov s komplikovanou bronchitídou je rádiografia, ktorá sa vykonáva v dvoch rovinách. Pomerne účinné moderné špeciálne metódy výskumu sú: CT vyšetrenie, bronchografia, angiografia, pleurografia, bronchoskopia (vyšetrenie horných dýchacích ciest pomocou bronchoskopu), torakoskopia a iné.

Neobštrukčná chronická bronchitída

Všeobecná kontrola

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia a perkusie spravidla nezistia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dýchacie zvuky sú suché pískanie rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi zvyčajne chýbajú.

. Pri analýze spúta je zvýšený obsah leukocytov a prevažuje ciliárny epitel nad alveolárnym.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (s röntgenovým vyšetrením).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v tomto prípade bude určený pľúcny emfyzém,čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Pokles dolných okrajov pľúc. Zníženie ich mobility.

Oslabené („bavlnené“ dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

Zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

Bronchoskopia- obraz difúznej obojstrannej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- zníženie ukazovateľov priechodnosti priedušiek (FEV1, Tiffno test).

4. C-bronchiálna obštrukcia (BOB)

syndróm bronchiálnej obštrukcie;

Podľa etiológie sa SNB delí na:

  1. Primárny alebo bronchospazmový syndróm;
  2. Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny predstavuje klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy. Je charakterizovaná bronchiálnou hyperreaktivitou a na klinike dochádza k záchvatu udusenia.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k bronchiálnej obštrukcii.

Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, ochorenie bedrového kĺbu, zápal pľúc);

Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Exspiračná dýchavičnosť, charakterizovaná ťažko ťažkým výdychom;

Záchvaty udusenia trvajú niekoľko hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

Paroxyzmálny kašeľ so spútom Paroxyzmálny kašeľ s výtokom malého množstva viskózneho, sklovitého spúta;

Dýchacie sipoty počuteľné na diaľku (na diaľku).

Na vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu. Urobte si anamnézu.

1. exacerbácie choroby sú sezónne, sprevádzané nádchou, konjunktivitídou;

2. pacienti majú žihľavku, angioedém, neznášanlivosť niektorých potravín (vajcia, čokoláda, pomaranče atď.), liekov a pachových látok;

  1. osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída trpel v detstve
  2. tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Vedomie môže byť:

Zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Počas záchvatu bronchospazmu pacienti zaujmú nútenú pozíciu: sedia alebo stoja s dôrazom na ruky. Pacient dýcha nahlas, často, s pískaním a hlukom, ústa sú otvorené, nozdry sa rozširujú. Existuje difúzna difúzna cyanóza. Opuch krčných žíl. Potenie kože, zvlášť výrazné pri dlhotrvajúcom záchvate dusenia alebo astmatického stavu.

Vyšetrenie hrudníka.

Hrudník je rozšírený, akoby v stave neustáleho vdýchnutia. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú vyhladené, medzirebrové priestory sú rozšírené a dýchacie exkurzie pľúc sú obmedzené. Dýchanie je časté. Inhalácia je krátka, zvyčajne cez ústa. Výdych je predĺžený a ťažký. Do dýchania sa aktívne zapájajú pomocné svaly, na postihnutej strane sa pozorujú svaly ramenného pletenca, chrbta a brušnej steny; Počítanie počtu dýchacích pohybov za minútu: Výraznejším zvýšením dýchania sa mení pomer dýchania a srdcovej frekvencie (4:1 u zdravého človeka).

Pri palpácii sa zisťuje odpor hrudníka, zisťuje sa oslabenie chvenia hlasu vo všetkých častiach v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva.

Po celom povrchu pľúc sa objaví krabicový zvuk

Topografické perkusie pľúc:
1.posun hraníc pľúc hore a dole;

  1. zvýšenie šírky polí Krenig;
  2. obmedzená pohyblivosť dolného pľúcneho okraja.

Auskultácia: základné zvuky dýchania.

Oslabené vezikulárne dýchanie. Pri status astmaticus môžu existovať oblasti, kde nie je počuť dýchanie. Takzvaný obraz „tichých pľúc“ v dôsledku výrazného spazmu malých priedušiek. Často je nemožné určiť hlavný respiračný hluk kvôli množstvu suchého sipotu.

Auskultácia: abnormálne zvuky dýchania.

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

Pri vyšetrení sa nezistí apikálny impulz a zaznamená sa opuch krčných žíl. Pri palpácii je apikálny impulz oslabený a obmedzený.

Hranice relatívnej tuposti srdca sa pri poklepe ťažko určujú;

Pri auskultácii srdca: srdcové ozvy sú tlmené (kvôli prítomnosti pľúcneho emfyzému), prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou, tachykardia.

V laboratórnych testoch: v krvi zvýšenie imunoglobulínu E a výskyt eozinofílie (viac ako 10 %) a stredne závažnej lymfocytózy (viac ako 40 %).

Pri vyšetrovaní spúta- hlienovitého charakteru, viskózne, mikroskopické vyšetrenie odhalí veľa eozinofilov (až 40-60%), často Courshmannove špirály a Charcot-Leydenove kryštály. Tento opis krvi a spúta je charakteristický pre bronchiálnu astmu.

Údaje FVD: Zníženie rýchlostných parametrov spirografie a slučky prietok-objem. Zníženie objemu usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV 1), okamžitých maximálnych objemových rýchlostí (MOF 50 a MOF 75), FEV 1/VC (Tiffno index). V chronickom priebehu syndrómu vitálna kapacita klesá v dôsledku emfyzému.

Röntgen (počas záchvatu):

Zvýšená transparentnosť pľúc;

Horizontálna poloha rebier;

Rozšírenie medzirebrových priestorov;

Nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

EKG. Známky preťaženia pravej predsiene. Tvorba pľúcneho srdca. Často sú príznaky neúplnej alebo úplnej blokády pravej vetvy zväzku.

Najcharakteristickejšie príznaky tohto syndrómu sú:

Predĺžený ťažký výdych;

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

5. Zvýšená vzdušnosť pľúcneho tkaniva. Emfyzém.
Emfyzém je trvalé patologické zväčšenie vzduchových priestorov v dôsledku deštrukcie pľúc.

Rozlišuje sa primárny alebo vrodený (idiopatický) pľúcny emfyzém, ktorý vzniká bez predchádzajúceho bronchopulmonálneho ochorenia, a sekundárny (obštrukčný) emfyzém, najčastejšie ako komplikácia chronickej obštrukčnej bronchitídy. V závislosti od prevalencie môže byť emfyzém difúzny alebo fokálny. Pri chronickom emfyzéme v dôsledku stenčenia v dôsledku nadmernej extenzie môže dôjsť k kolapsu alveolárnych septa a vzniku veľkých pľuzgierov (bullas) - (bulózny emfyzém).

Väčšinou sa vyskytuje u pacientov s obštrukčnými chorobami (chronická bronchitída, bronchiálna astma), u ľudí, ktorí hrajú na dychové hudobné nástroje, u sklárov, v starobe, keď alveoly prirodzene strácajú svoju elasticitu.

Na dýchavičnosť, ktorá má prevažne výdychový charakter.

Hrudník je sudovitý, exkurzia rebier je znížená alebo prakticky chýba, čo ostro kontrastuje s aktívnou účasťou svalov ramenného pletenca na dýchaní. Dochádza k rozšíreniu medzirebrových priestorov, vydutiu supraklavikulárnych oblastí. Pri primárnom emfyzéme je zloženie plynu v krvi menej narušené ako pri sekundárnom emfyzéme a cyanóza je menej výrazná („ružový“ typ emfyzému).

Porovnávacie perkusie:

1. Dochádza k poklesu, kým nezmizne zóna absolútnej srdcovej tuposti;

2. Po celom povrchu pľúc - škatuľový bicí zvuk.

1. Vrcholy pľúc sú umiestnené vyššie ako normálne;

2. Dolná hranica je znížená, pohyblivosť pľúcneho okraja je výrazne znížená na oboch stranách.

Auskultácia: Základné dychové zvuky

Oslabené vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu pľúc.

Diagnóza emfyzému

Pre diagnostiku syndrómu je rozhodujúce:

1. sudová hruď,

2. prítomnosť orámovaného zvuku perkusií,

3. oslabenie vezikulárneho dýchania

Ďalšie výskumné metódy.

FVD: vzniká zmiešaná forma respiračného zlyhania (obmedzujúca - obštrukčná). Ten sa vyvíja z týchto hlavných dôvodov:

Znížená vitálna kapacita pľúc;

Zvýšený zvyškový objem pľúc;

Zníženie bronchiálnej obštrukcie.

1. zvýšená vzdušnosť pľúc;

2. nízka clona;

3. obmedzenie jej pohyblivosti;

4. horizontálne usporiadanie rebier;

  1. široké medzirebrové priestory.

Obštrukčná bronchitída

Obštrukčná bronchitída- difúzny zápal priedušiek malého a stredného kalibru, vyskytujúci sa s ostrým bronchiálnym spazmom a progresívnym poškodením pľúcna ventilácia. Obštrukčná bronchitída sa prejavuje kašľom so spútom, exspiračnou dýchavičnosťou, sipotom a zlyhaním dýchania. Diagnóza obštrukčnej bronchitídy je založená na auskultácii, rádiologických údajoch a výsledkoch funkčnej štúdie vonkajšie dýchanie. Terapia obštrukčnej bronchitídy zahŕňa predpisovanie antispazmodiká, bronchodilatancií, mukolytík, antibiotík, inhalačných kortikosteroidov, dychových cvičení a masáží.

Obštrukčná bronchitída

Bronchitída (jednoduchá akútna, recidivujúca, chronická, obštrukčná) tvorí veľkú skupinu zápalové ochorenia priedušiek, rôznej etiológie, mechanizmov vzniku a klinického priebehu. Obštrukčná bronchitída v pneumológii zahŕňa prípady akútnej a chronický zápal priedušky, vyskytujúce sa so syndrómom bronchiálnej obštrukcie, ktorý sa vyskytuje na pozadí opuchu sliznice, hypersekrécie hlienu a bronchospazmu. Akútna obštrukčná bronchitída sa u detí vyvíja častejšie nízky vek, chronická obštrukčná bronchitída - u dospelých.

Chronická obštrukčná bronchitída spolu s ďalšími ochoreniami, ktoré sa vyskytujú pri progresívnej obštrukcii dýchacích ciest (emfyzém, bronchiálna astma), sa zvyčajne označuje ako chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP). V Spojenom kráľovstve a USA zahŕňa CHOCHP aj cystickú fibrózu, bronchiolitis obliterans a bronchiektáziu.

Príčiny obštrukčnej bronchitídy

Akútna obštrukčná bronchitída je etiologicky spojená s respiračnými syncyciálnymi vírusmi, vírusmi chrípky, vírusom parainfluenzy typu 3, adenovírusmi a rinovírusmi a asociáciami vírusov a baktérií. Pri štúdiu bronchiálnych výplachov u pacientov s recidivujúcou obštrukčnou bronchitídou je DNA perzistentná infekčné agens- herpesvírus, mykoplazma, chlamýdie. Akútna obštrukčná bronchitída sa vyskytuje hlavne u malých detí. Najnáchylnejšie na rozvoj akútnej obštrukčnej bronchitídy sú deti, ktoré často trpia akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, majú oslabený imunitný systém a zvýšené alergické pozadie a genetickú predispozíciu.

Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k rozvoju chronickej obštrukčnej bronchitídy sú fajčenie (pasívne a aktívne), pracovné riziká (kontakt s kremíkom, kadmiom), znečistenie ovzdušia (hlavne oxid siričitý), nedostatok antiproteáz (alfa1-antitrypsín) atď. skupina Ohrození rozvojom chronickej obštrukčnej bronchitídy sú baníci, stavební robotníci, hutnícki a poľnohospodárski robotníci, železničiari, zamestnanci úradov spojených s tlačou na laserových tlačiarňach a pod. Chronická obštrukčná bronchitída postihuje najčastejšie mužov.

Patogenéza obštrukčnej bronchitídy

Sumarizácia genetickej predispozície a faktorov životné prostredie vedie k rozvoju zápalového procesu, ktorý zahŕňa malé a stredne veľké priedušky a peribronchiálne tkanivo. To spôsobuje narušenie pohybu riasiniek riasinkového epitelu a následne jeho metapláziu, stratu riasinkových buniek a zvýšenie počtu pohárikovitých buniek. Po morfologickej premene sliznice dochádza k zmene zloženia bronchiálneho sekrétu s rozvojom mukostázy a blokády malých priedušiek, čo vedie k narušeniu ventilačno-perfúznej rovnováhy.

Obsah bronchiálnych sekrétov klesá nešpecifické faktory lokálna imunita, ktorá poskytuje antivírusovú a antimikrobiálnu ochranu: laktoferín, interferón a lyzozým. Husté a viskózne bronchiálne sekréty so zníženými baktericídnymi vlastnosťami sú dobrou živnou pôdou pre rôzne patogény (vírusy, baktérie, huby). V patogenéze bronchiálnej obštrukcie má významnú úlohu aktivácia cholinergných autonómnych faktorov nervový systém spôsobujúce rozvoj bronchospastických reakcií.

Komplex týchto mechanizmov vedie k opuchu sliznice priedušiek, hypersekrécii hlienu a spazmu hladkého svalstva, teda k rozvoju obštrukčnej bronchitídy. V prípade nezvratnosti zložky bronchiálnej obštrukcie treba myslieť na CHOCHP – pridanie emfyzému a peribronchiálnej fibrózy.

Príznaky akútnej obštrukčnej bronchitídy

Akútna obštrukčná bronchitída sa spravidla vyvíja u detí počas prvých 3 rokov života. Choroba má akútny nástup a vyskytuje sa s príznakmi infekčnej toxikózy a bronchiálnej obštrukcie.

Infekčno-toxické prejavy sú charakterizované nízkou telesnou teplotou, bolesťami hlavy, dyspeptickými poruchami a slabosťou. Vedúcimi klinickými prejavmi obštrukčnej bronchitídy sú poruchy dýchania. Deti trápi suchý alebo vlhký obsedantný kašeľ, ktorý neprináša úľavu a zhoršuje sa v noci, a dýchavičnosť. Všimnite si roztiahnutie krídel nosa počas nádychu, účasť pomocných svalov na dýchaní (krčné svaly, ramenný pletenec, brušné svaly), stiahnutie vyhovujúcich oblastí hrudníka počas dýchania (medzirebrové priestory, jugulárna jamka, supra- a podkľúčová oblasť). Pre obštrukčnú bronchitídu je typický predĺžený sipot a suchý („hudobný“) sipot, počuteľný na diaľku.

Trvanie akútnej obštrukčnej bronchitídy je od 7-10 dní do 2-3 týždňov. Ak sa epizódy akútnej obštrukčnej bronchitídy opakujú trikrát alebo viackrát do roka, hovoria o opakujúcej sa obštrukčná bronchitída; Ak príznaky pretrvávajú dva roky, stanoví sa diagnóza chronickej obštrukčnej bronchitídy.

Príznaky chronickej obštrukčnej bronchitídy

Základ klinický obraz Chronická obštrukčná bronchitída pozostáva z kašľa a dýchavičnosti. Pri kašli sa zvyčajne uvoľňuje malé množstvo hlienového spúta; počas období exacerbácie sa množstvo spúta zvyšuje a jeho charakter sa stáva mukopurulentným alebo hnisavým. Kašeľ je konštantný a je sprevádzaný sipotom. Na pozadí arteriálnej hypertenzie sa môžu vyskytnúť epizódy hemoptýzy.

Exspiračná dýchavičnosť pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa zvyčajne vyskytuje neskôr, ale v niektorých prípadoch môže ochorenie debutovať okamžite dýchavičnosťou. Závažnosť dýchavičnosti sa značne líši: od pocitov nedostatku vzduchu počas námahy až po ťažké respiračné zlyhanie. Stupeň dýchavičnosti závisí od závažnosti obštrukčnej bronchitídy, prítomnosti exacerbácie a sprievodnej patológie.

Exacerbáciu chronickej obštrukčnej bronchitídy môže vyvolať infekcia dýchacích ciest, exogénne škodlivé faktory, fyzická aktivita, spontánny pneumotorax, arytmia, užívanie určitých liekov, dekompenzácia cukrovka a ďalšie faktory. Súčasne sa zvyšujú príznaky respiračného zlyhania, objavuje sa nízka horúčka, potenie, únava a myalgia.

Objektívny stav chronickej obštrukčnej bronchitídy je charakterizovaný predĺženým výdychom, účasťou ďalších svalov na dýchaní, vzdialeným sipotom, opuchom krčných žíl a zmenami tvaru nechtov („presýpacie hodiny“). Keď sa hypoxia zvyšuje, objavuje sa cyanóza.

Závažnosť chronickej obštrukčnej bronchitídy podľa metodické odporúčania ruská spoločnosť pneumológom, sa hodnotí pomocou FEV1 (vynútený výdychový objem za 1 sekundu).

  • Etapa I chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná hodnotou FEV1 presahujúcou 50 % normatívnej hodnoty. V tomto štádiu má choroba malý vplyv na kvalitu života. Pacienti nepotrebujú neustály lekársky dohľad u pulmonológa.
  • Etapa II chronická obštrukčná bronchitída je diagnostikovaná, keď FEV1 klesne na 35-49 % normatívnej hodnoty. V tomto prípade choroba výrazne ovplyvňuje kvalitu života; pacienti vyžadujú systematické sledovanie pulmonológom.
  • Stupeň III chronická obštrukčná bronchitída zodpovedá indikátoru FEV1 menšiemu ako 34 % očakávanej hodnoty. Je poznamenané prudký pokles tolerancia záťaže, vyžaduje ústavnú a ambulantnú liečbu na pneumologických oddeleniach a ambulanciách.

Komplikácie chronickej obštrukčnej bronchitídy sú emfyzém, cor pulmonale, amyloidóza a respiračné zlyhanie. Na stanovenie diagnózy chronickej obštrukčnej bronchitídy je potrebné vylúčiť iné príčiny dýchavičnosti a kašľa, predovšetkým tuberkulózu a rakovinu pľúc.

Diagnóza obštrukčnej bronchitídy

Program vyšetrení u osôb s obštrukčnou bronchitídou zahŕňa fyzikálne, laboratórne, rádiologické, funkčné a endoskopické vyšetrenia. Charakter fyzikálneho nálezu závisí od formy a štádia obštrukčnej bronchitídy. Ako choroba postupuje, chvenie hlasiviek slabne, nad pľúcami sa objavuje hranatý bicí zvuk a pohyblivosť pľúcnych okrajov klesá; Auskultácia odhaľuje ťažké dýchanie, pískanie počas núteného výdychu a počas exacerbácie - vlhké chrasty. Tón alebo množstvo sipotov sa po kašľaní zmení.

Röntgenové vyšetrenie pľúc umožňuje vylúčiť lokálne a diseminované pľúcne lézie a odhaliť ich sprievodné choroby. Zvyčajne po 2-3 rokoch obštrukčnej bronchitídy sa zistí zvýšenie bronchiálneho vzoru, deformácia koreňov pľúc a pľúcny emfyzém. Terapeutická a diagnostická bronchoskopia pri obštrukčnej bronchitíde vám umožňuje preskúmať bronchiálnu sliznicu, odobrať spútum a vykonať bronchoalveolárnu laváž. Na vylúčenie bronchiektázie môže byť potrebná bronchografia.

Nevyhnutným kritériom na diagnostiku obštrukčnej bronchitídy je štúdium funkcie vonkajšieho dýchania. Najvyššia hodnota mať spirometrické údaje (vrátane inhalačných testov), ​​vrcholovú prietokovú metriku, pneumotachometriu. Na základe získaných údajov sa zisťuje prítomnosť, stupeň a reverzibilita bronchiálnej obštrukcie, zhoršená pľúcna ventilácia a štádium chronickej obštrukčnej bronchitídy.

V komplexe laboratórna diagnostika sa skúmajú všeobecné testy krv a moč biochemické parametre krv (celkové bielkoviny a proteínové frakcie fibrinogén, kyseliny sialové, bilirubín, aminotransferázy, glukóza, kreatinín atď.). Imunologické testy určujú funkčnú schopnosť subpopulácie T-lymfocytov, imunoglobulínov a CEC. Stanovenie CBS a zloženia krvných plynov umožňuje objektívne posúdiť stupeň respiračného zlyhania pri obštrukčnej bronchitíde.

Mikroskopické a bakteriologické vyšetrenie spúta a výplachovej tekutiny a na vylúčenie pľúcnej tuberkulózy - analýza spúta pomocou PCR a AFB. Exacerbácia chronickej obštrukčnej bronchitídy by sa mala odlíšiť od bronchiektázie, bronchiálnej astmy, pneumónie, tuberkulózy a rakoviny pľúc, pľúcnej embólie.

Liečba obštrukčnej bronchitídy

Pri akútnej obštrukčnej bronchitíde je predpísaný odpočinok, dostatok tekutín, zvlhčovanie vzduchu, zásadité a liečivé inhalácie. Predpísaná je etiotropná antivírusová terapia (interferón, ribavirín atď.). Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa používajú spazmolytiká (papaverín, drotaverín) a mukolytické (acetylcysteín, ambroxol) látky, bronchodilatačné inhalátory (salbutamol, orciprenalín, fenoterol hydrobromid). Na uľahčenie výtoku spúta sa vykonáva perkusná masáž hrudníka, vibračná masáž masáž chrbtových svalov, dychové cvičenia. Antibakteriálna terapia sa predpisuje len vtedy, keď sa pridruží sekundárna mikrobiálna infekcia.

Cieľom liečby chronickej obštrukčnej bronchitídy je spomaliť progresiu ochorenia, znížiť frekvenciu a trvanie exacerbácií a zlepšiť kvalitu života. Základom farmakoterapie pri chronickej obštrukčnej bronchitíde je základná a symptomatická terapia. Povinnou požiadavkou je prestať fajčiť.

Základná terapia zahŕňa použitie bronchodilatancií: anticholinergiká (ipratropium bromid), b2-agonisty (fenoterol, salbutamol), xantíny (teofylín). Ak liečba chronickej obštrukčnej bronchitídy neúčinkuje, používajú sa kortikosteroidy. Na zlepšenie bronchiálnej obštrukcie sa používajú mukolytické lieky (ambroxol, acetylcysteín, brómhexín). Lieky sa môžu podávať orálne, vo forme aerosólovej inhalácie, rozprašovacej terapie alebo parenterálne.

Keď sa bakteriálna zložka nahromadí počas období exacerbácie chronickej obštrukčnej bronchitídy, makrolidy, fluorochinolóny, tetracyklíny, b-laktámy, cefalosporíny sú predpísané počas 7-14 dní. V prípade hyperkapnie a hypoxémie je kyslíková terapia povinnou súčasťou liečby obštrukčnej bronchitídy.

Prognóza a prevencia obštrukčnej bronchitídy

Akútna obštrukčná bronchitída dobre reaguje na liečbu. U detí s alergickou predispozíciou sa môže obštrukčná bronchitída opakovať, čo vedie k rozvoju astmatickej bronchitídy alebo bronchiálnej astmy. Prechod obštrukčnej bronchitídy do chronická forma prognosticky menej priaznivé.

Adekvátna terapia pomáha oddialiť progresiu obštrukčného syndrómu a respiračného zlyhania. Nepriaznivé faktory, zhoršenie prognózy, slúžiť starší vek pacienti, sprievodná patológia, časté exacerbácie, pokračujúce fajčenie, slabá odpoveď na liečbu, tvorba cor pulmonale.

Opatrenia primárnej prevencie obštrukčnej bronchitídy zahŕňajú manažment zdravý imidžživota, zvýšenie celkovej odolnosti voči infekciám, zlepšenie pracovných podmienok a životného prostredia. Princípy sekundárna prevencia obštrukčná bronchitída zahŕňa prevenciu a adekvátnu liečbu exacerbácií na spomalenie progresie ochorenia.

Chronická bronchitída. Patogenéza, klinické prejavy

Chronická bronchitída (Bronchitis chronica) je difúzna progresívna lézia priedušiek, charakterizovaná zápalovými a sklerotickými zmenami v prieduškovej stene a peribronchiálnom tkanive a prejavuje sa konštantným alebo periodickým kašľom so spútom najmenej 3 mesiace v roku počas 2 a viac rokov , s výnimkou iných ochorení horných dýchacích ciest a pľúc. Chronická bronchitída je jednou z najbežnejších respiračných chorôb, má dlhý, recidivujúci priebeh (roky, desaťročia) a poskytuje obdobia exacerbácií a remisií.

Hlavnú úlohu v etiológii chronickej bronchitídy zohrávajú opakované respiračné infekcie vírusovej, bakteriálnej, mykoplazmovej, plesňovej povahy, ako aj recidívy akútnej bronchitídy.

Dôležité je dlhodobé vdychovanie škodlivín – fyzikálne a chemické škodlivé faktory, najmä tabakový dym, prach, toxické výpary, plyny. V tomto ohľade je chronická bronchitída často chorobou z povolania (medzi pracovníkmi v mlynoch na múku, vlnu, tabakové továrne, chemické závody) alebo spojená s fajčením (chronická bronchitída fajčiarov).

Chronická bronchitída sa môže sekundárne vyvinúť pod vplyvom endogénnych faktorov: kongescia v pľúcnom obehu pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému, sekrécia produktov metabolizmu dusíka bronchiálnou sliznicou pri chronickom zlyhaní obličiek (urémia).

Predisponujúcimi faktormi sú poruchy dýchania nosom, ochorenia nosohltanu, chronická tonzilitída, nádcha, faryngitída, sinusitída), ochladzovanie, zneužívanie alkoholu a nepriaznivé vplyvy prostredia.

Prvý klinický popis chronickej bronchitídy patrí R. Laennecovi (1826) a G. I. Sokolskému (1839).

V patogenéze chronickej bronchitídy zohráva úlohu narušenie sekrečných, čistiacich a ochranných funkcií priedušiek.

V súčasnosti je dokázaná existencia mukociliárneho transportného systému, ktorý predstavuje ciliárny epitel bronchiálnej sliznice a vrstva hlienu nachádzajúca sa na jej povrchu. Bronchiálna sliznica je reprezentovaná bunkami rôznych typov: ciliárne, poskytujúce ciliárnu aktivitu; pohár, čo sú výrobcovia hlienu; serózne epiteliálne a intermediárne. Pohárikové bunky vykonávajú „mokré čistenie dýchacích ciest“.

Bronchiálna sekrécia je sekrécia pohárikovitých a seróznych buniek, ako aj žliaz submukóznej vrstvy. Hlien rovnomerne pokrýva celý bronchiálny strom ako prikrývka a vykonáva bariérovú funkciu. Bežne sa u zdravého človeka množstvo sekrétu pohybuje od 70 do 100 ml.

Pohyb riasiniek riasinkového epitelu smerom k horným dýchacím cestám odstraňuje hlien a patologické častice (prach, mikróby). Čistenie sliznice prebieha nielen mechanicky, ale aj neutralizáciou. V bronchiálnom sekréte sa našli laktoferín, lyzozým, interferón a imunoglobulín triedy A. Vráskový epitel je veľmi zraniteľný, najmä pri vírusových infekciách alebo vdychovaní studeného alebo suchého vzduchu.

Pri chronickej bronchitíde dochádza k reštrukturalizácii sekrečného aparátu sliznice a k narušeniu funkcie mukociliárneho transportného systému. Dochádza k hypersekrécii hlienu (hyperkrinia), zvyšuje sa viskozita hlienu a mení sa jeho zloženie (discrinia). Činnosť riasinkového epitelu nezabezpečuje vyprázdňovanie priedušiek, t.j. vzniká mukociliárna insuficiencia a mukostáza. V súčasnosti sa tieto procesy považujú za klasickú patogenetickú triádu chronickej bronchitídy: hyperkrinia, diskrínia a mukostáza. Vytvárajú sa priaznivé podmienky na zavedenie infekčných agens do priedušiek a rozvoj autosenzibilizácie. Následne dochádza k sklerotickým zmenám v hlbokých vrstvách priedušiek a peribronchiálneho tkaniva s obštrukčnými poruchami ventilácie a vznikom chronického pľúcneho ochorenia srdca.

Chronická bronchitída môže byť primárna a sekundárna, čo komplikuje mnohé pľúcne ochorenia.

Zásadne dôležité je rozdeliť chronickú bronchitídu na obštrukčnú a neobštrukčnú. Pri každej z týchto foriem sa môže vyvinúť mukopurulentný zápalový proces.

Rozlišuje sa chronická jednoduchá (katarálna) neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje pri konštantnej sekrécii hlienového spúta a bez porúch ventilácie; chronická purulentná neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje s konštantným alebo periodickým uvoľňovaním hnisavého spúta a bez porúch ventilácie; chronická obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľnením hlienového spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie a chronická purulentno-obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľňovaním hnisavého spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie;

Podľa stupňa poškodenia sa delia na: bronchitídy s prevažujúcim poškodením veľkých priedušiek - proximálna bronchitída a bronchitídy s prevažujúcim poškodením malých priedušiek - distálna bronchitída.

Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ, tvorba spúta a dýchavičnosť. Pri chronickej neobštrukčnej bronchitíde je kašeľ obťažujúci. Najčastejšie ide o kašeľ, na ktorý si pacient rýchlo zvykne a nevenuje mu pozornosť. Na jar a na jeseň sa kašeľ zintenzívňuje. U niektorých pacientov kašeľ bez výraznejšej tvorby spúta trvá od niekoľkých mesiacov do 25-30 rokov. B.E. Votchal nazval takýchto pacientov „kašeľ“ a bronchitída bola považovaná za suchú chronickú bronchitídu.

Kašeľ sa často vyskytuje ráno a je sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta. Kašeľ sa zhoršuje v chladnom a vlhkom období a pri exacerbácii ochorenia. Kašeľ nastáva, keď sú nervové receptory vagusu podráždené. Treba poznamenať, že v malých prieduškách nie sú žiadne receptory reflexu kašľa (tichá zóna), preto, ak sú selektívne ovplyvnené, zápalový proces môže prebiehať dlho bez kašľa, čo sa prejavuje iba dýchavičnosťou. Štipľavý štekavý kašeľ je charakteristický pre zápalový proces hlavne v priedušnici a veľkých prieduškách (proximálna bronchitída). Hakavý, neproduktívny kašeľ je typický pre bronchiálnu obštrukciu. Súčasne na produkciu malého množstva spúta potrebuje pacient s obštrukčným syndrómom nie 2-3 šoky kašľa, ale oveľa viac. Tento nepríjemný kašeľ sa vyskytuje ráno, potom pacient „kašle“ a počas dňa ľahko oddeľuje hlien. Dnešný ranný neproduktívny dráždivý kašeľ je najdôležitejším príznakom chronickej bronchitídy.

Produkcia spúta je dôležitým znakom chronickej bronchitídy, aj keď6, ako je uvedené vyššie6, môže existovať aj suchá chronická bronchitída. Niektorí pacienti, najmä ženy, môžu prehltnúť spúta. V počiatočných štádiách chronickej bronchitídy je hlien svetlý, niekedy sivý alebo čierny v závislosti od prímesí tabaku alebo prachu („čierne“ hlien baníkov). Následne sa objaví mukopurulentný alebo hnisavý spút, ktorý je spojený s exacerbáciou ochorenia alebo so zápalom pľúc. Hnisavý spút sa vyznačuje zvýšenou viskozitou.

S prudkou exacerbáciou ochorenia sa množstvo spúta zvyšuje, často sa stáva tekutejším. Množstvo spúta zvyčajne nepresahuje 50 ml, niekedy 100 ml za deň, hoci pri hnisavej bronchitíde s tvorbou bronchiektázie môže byť množstvo spúta dosť významné. V niektorých prípadoch je možná hemoptýza.

Dýchavičnosť je charakteristickým príznakom obštrukčnej bronchitídy. Dýchavičnosť sa vyskytuje nepozorovane a postupne progreduje počas mnohých rokov.

Dýchavičnosť sa zvyčajne znižuje po vykašliavaní spúta, ale niekedy sa prudko zvyšuje po záchvatoch kašľa, čo je spojené s ťažkým emfyzémom pľúc. Keď sa patologický proces stáva závažnejším, dýchavičnosť sa vyskytuje pri malej fyzickej námahe a dokonca aj v pokoji. Poloha ortopnoe však už naznačuje pridanie srdcového zlyhania.

Pri vyšetrovaní pacienta s chronickou bronchitídou dávajte pozor na tvar hrudníka. V počiatočných štádiách vývoja chronickej bronchitídy nie sú zistené žiadne zmeny v hrudníku. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa hrudník stáva sudovitým alebo zvonovitým, krk sa skráti a rebrový uhol sa stáva tupým. Umiestnenie rebier sa stáva horizontálnym, predozadná veľkosť hrudníka je zväčšená a kyfoch hrudnej chrbtice je výrazný. Nadklíčkové priestory vydutia. Exkurzia hrudníka počas dýchania je obmedzená. V pomocných svaloch je napätie a retrakcia medzirebrových priestorov je výraznejšia ako normálne. Počas perkusie je zaznamenaný hranatý bicí zvuk, hranice pľúc sú znížené o 2-3 medzirebrové priestory, čo súvisí s rozvojom pľúcneho emfyzému (emfyzém je zvýšenie vzdušnosti pľúcneho tkaniva so znížením jeho elasticita). Pri ťažkej pneumoskleróze sa môžu vyskytnúť oblasti s tupým perkusným zvukom a pohyblivosť dolných okrajov pľúc je obmedzená. Veľkosť absolútnej srdcovej tuposti sa znižuje a stanovenie relatívnej tuposti srdca je ťažké.

Auskultácia pľúc odhalí vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom alebo tvrdé (nerovnomerné, hrubé) vezikulárne dýchanie z rovnakých dôvodov ako pri akútnej bronchitíde. Pri upchatí priedušiek spútom sa v niektorých oblastiach ozýva oslabené vezikulárne dýchanie (bavlnené dýchanie), čo môže súvisieť s pridaním emfyzému. Podľa charakteru sekrétu sa zisťujú viskózne alebo tekuté, suché bzučiace a pískavé chrapoty a vlhké chrapoty, väčšinou stredného kalibru, častejšie v zadných dolných častiach pľúc, kde spútum ľahšie stagnuje. Počet sipotov a ich charakter závisí aj od štádia ochorenia. Počas exacerbácie sa zvyšuje počet sipotov, sú počuť na oboch stranách a v pľúcach. Ak sú postihnuté veľké a stredné priedušky, potom môže chýbať sipot mimo záchvatov kašľa. Ak sú zapojené malé priedušky, potom je neustále počuť sipot, zatiaľ čo objektívne údaje sú vyjadrené jasnejšie.

Krvné testy naznačujú tendenciu k erytrocytóze počas exacerbácie, leukocytózy a zvýšenej ESR; Vitálna kapacita pľúc je znížená na 80 % svojej normálnej hodnoty. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje bronchovaskulárny obraz, korene sú zväčšené, príznaky fibrózy, pľúcne polia sú vysoko priehľadné a bránica je trochu sploštená. Bronchografia odhaľuje deformáciu a expanziu priedušiek.

Klinické prejavy Chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná dýchavičnosťou, prevažne exspiračného typu, ktorá sa mení v závislosti od počasia, dennej doby a exacerbácie pľúcnej infekcie.

Zaznamenáva sa dlhotrvajúci kašeľ podobný čiernemu kašľu, ktorý produkuje mlieko. V porovnaní s inhalačnou fázou dochádza k ťažkému a predĺženému výdychu. Krčné žily pri výdychu napučiavajú a pri nádychu kolabujú. Pred poklepom na pľúca sa zaznamená hranatý perkusný zvuk a pokles dolnej hranice pľúc v dôsledku emfyzému. Auskultácia odhalí drsné dýchanie s predĺženým výdychom, bzučanie a pískanie, pískanie počuteľné na diaľku. Zaznamenáva sa pozitívny test zápalkou podľa Votchala: pacient nedokáže uhasiť zapálenú zápalku vo vzdialenosti 8 cm od úst.

Pri výraznom procese v prieduškách, keď sú ovplyvnené všetky vrstvy bronchu (panbronchitída), je možný rozvoj bronchiektázie, ako bude uvedené nižšie, a chronického pľúcneho ochorenia srdca. Pacient má silnú dýchavičnosť zmiešanej alebo exspiračnej povahy. Tvár je opuchnutá, sivej farby, opuch krčných žíl, akrocyanóza, teplá cyanóza končatín. Pri ťažkej dekompenzácii sa zaznamenáva ortopnoe a edém.

Pri vyšetrení je hrudník emfyzematózny, je zaznamenaná „žilová sieť na hrudníku“, epigastrická pulzácia v dôsledku hypertrofie pravej komory, ktorá nezmizne pri inšpirácii. Počas perkusie sa strieda škatuľkovaný zvuk perkusií s plochami tuposti. Dýchanie je vezikulárne s predĺženým výdychom, tvrdé alebo oslabené, rozptýlené suché a v prítomnosti bronchiektázie - vlhké chrasty. Auskultácia srdca odhalí oslabenie 1. srdcovej ozvy na vrchole alebo oboch zvukov pri ťažkom emfyzéme, dôraz 2. srdcovej ozvy na pulmonálnej artérii v dôsledku pľúcnej hypertenzie. S rozvojom zlyhania pravej komory akcentný tón slabne a môže sa objaviť Grahamov-Stillov diastolický šelest v dôsledku relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne. Pacient má zväčšenú pečeň, edém, ascites a anasarku.

Patogenéza vývoja chronického pľúcneho srdca (cor pulmonale) je spojená s kompresiou vetiev pľúcnych tepien vývojom spojivového tkaniva, vzniká pľúcna hypertenzia a tlak v pľúcnej tepne môže byť 2-4 krát vyšší ako normálne. Pravá komora pracuje so zvýšenou odolnosťou a hypertrofuje, potom vzniká jej tonogénna a myogénna dilatácia. Pľúcna hypertenzia vedie k otvoreniu arteriovenóznych anastomóz a odtoku časti krvi do bronchiálnych tepien, čím sa zhoršuje aj prekrvenie organizmu.

Chronická bronchitída je teda primárne difúzny proces, pri ktorom je najskôr postihnutá sliznica priedušiek (endobronchitída), potom hlboké vrstvy priedušiek a peribronchiálne spojivové tkanivo (panbronchitída, peribronchitída, peribronchiálna skleróza), takže v súčasnosti sa hovorí o prestavbe priedušiek. dýchacích ciest pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Vytvára sa pľúcne srdcové a kardiovaskulárne zlyhanie.

Chronická bronchitída- difúzne progresívne poškodenie priedušiek, spojené s dlhotrvajúcim dráždením dýchacích ciest škodlivými činiteľmi, charakterizované zápalovými a sklerotickými zmenami v prieduškovej stene a peribronchiálnom tkanive, sprevádzané reštrukturalizáciou sekrečného aparátu a hypersekréciou hlienu, prejavujúce sa neustálym, resp. periodický kašeľ so spútom aspoň 3 mesiace v roku po dobu 2 a viac rokov a s poškodením malých priedušiek - dýchavičnosť, čo vedie k obštrukčným poruchám ventilácie a vzniku chronických pľúcnych chorôb srdca.

Klasifikácia chronickej bronchitídy(N.

R. Paleev, L. N. Carkova, A. I. Borochov, 1985)

I. Klinické formy:

  • 1. Jednoduché (katarálne) nekomplikované, neobštrukčné (s uvoľnením hlienového spúta, bez porúch ventilácie).
  • 2. Hnisavé neobštrukčné (s uvoľnením hnisavého spúta bez porúch ventilácie).
  • 3. Jednoduchá (katarálna) obštrukčná bronchitída (s hlienovým spútom a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie).
  • 4. Hnisavá obštrukčná bronchitída.
  • 5. Špeciálne formuláre: hemoragická, fibrinózna.

II. Stupeň poškodenia:

  • 1. Bronchitída s prevažujúcim poškodením veľkých priedušiek (proximálne).
  • 2.

    Bronchitída s prevládajúcim poškodením malých priedušiek (distálne).

III. Prítomnosť bronchospastického (astmatického) syndrómu.

IV. Prietok: 1. Latentný. 2. So zriedkavými exacerbáciami. 3. S častými exacerbáciami. 4. Neustále recidivujúce.

V. Fáza procesu: 1. Exacerbácia. 2. Remisia.

VI. komplikácie:

  • 1. Emfyzém pľúc.
  • 2.

    Hemoptýza.

  • 3. Zlyhanie dýchania (s uvedením stupňa).
  • 4. Chronické cor pulmonale (kompenzované, dekompenzované).

Etiológia chronickej bronchitídy

  • 1. Inhalácia škodlivín - nečistôt rôzneho charakteru a chemickej štruktúry obsiahnutých vo vzduchu, ktoré majú škodlivý dráždivý účinok na sliznicu priedušiek (tabakový dym, prach, toxické výpary, plyny a pod.).
  • 2. Infekcia (baktérie, vírusy, mykoplazmy, huby).
  • 3. Endogénne faktory - kongescia v pľúcach s obehovým zlyhaním, sekrécia produktov metabolizmu dusíka sliznicou priedušiek pri chronickom zlyhaní obličiek.
  • 4. Neliečená akútna bronchitída.

Predisponujúce faktory.

  • 1. Poruchy dýchania nosom.
  • 2. Choroby nosohltanu - chronická tonzilitída, rinitída, faryngitída, sinusitída.
  • 3. Chladenie.
  • 4. Zneužívanie alkoholu.
  • 5. Bývanie v oblasti, kde je atmosféra znečistená znečisťujúcimi látkami (plyny, prach, výpary, výpary kyselín, zásad a pod.).

Patogenéza chronickej bronchitídy

1. Porucha funkcie lokálneho bronchopulmonálneho obranného systému (znížená funkcia ciliárneho epitelu, znížená aktivita o-antitrypsínu, znížená produkcia surfaktantu, lyzozýmu, interferónu, ochranného IgA, znížená funkcia T-supresorov, T-killerov, prirodzený zabijak bunky, alveolárne makrofágy).

2. Rozvoj klasickej patogenetickej triády - hyperkrínia (hyperfunkcia prieduškových slizníc, hyperprodukcia hlienu), diskrínia (zvýšená viskozita spúta v dôsledku zmien v jeho fyzikálne a chemické vlastnosti a zníženie jeho reológie), mukostáza (stagnácia viskózneho hustého spúta v prieduškách).

3. Priaznivé podmienky na zavedenie infekčných agens do priedušiek v dôsledku pôsobenia vyššie uvedených faktorov. 4. Vývoj senzibilizácie na mikrobiálnu flóru a autosenzibilizácia.

Hlavné mechanizmy bronchiálnej obštrukcie:

  • 1) bronchospazmus;
  • 2) zápalový edém a infiltrácia steny priedušiek;
  • 3) hyper- a diskriminácia;
  • 4) hypotonická dyskinéza veľkých priedušiek a priedušnice;
  • 5) kolaps malých priedušiek počas výdychu;
  • 6) hyperplastické zmeny v slizničných a submukóznych vrstvách priedušiek.

Klinické príznaky

Klinické prejavy chronickej neobštrukčnej bronchitídy.

    1.

    Kašeľ s mukopurulentným spútom do 100-150 ml denne, hlavne ráno.

  • 2. V akútnej fáze - slabosť, potenie, s hnisavou bronchitídou, zvýšená telesná teplota.
  • 3. Pri purulentnej celoročnej chronickej bronchitíde sa môže vyvinúť zhrubnutie koncových článkov prstov (“paličky”) a zhrubnutie nechtov (“hodinkové okuliare”).
  • 4. Pri poklepoch na pľúca v prípade rozvoja pľúcneho emfyzému, ozvučenia perkusnej skrinky a obmedzenia dýchacej pohyblivosti pľúc.
  • 5. Pri auskultácii ťažké dýchanie s predĺženým výdychom; suché pískanie a bzučanie, vlhké chrapoty rôznych veľkostí v závislosti od kalibru priedušiek.

Klinické prejavy chronickej obštrukčnej bronchitídy.

  • 1. Dýchavičnosť je prevažne exspiračného typu.
  • 2. Meniaca sa povaha dýchavičnosti v závislosti od počasia, dennej doby, exacerbácie pľúcnej infekcie (krátkosť typu „zo dňa na deň“).
  • 3. Ťažký a predĺžený výdych v porovnaní s fázou nádychu.
  • 4. Opuch krčných žíl pri výdychu a kolaps pri nádychu.
  • 5. Zdĺhavý, neproduktívny čierny kašeľ.
  • 6.

    Pri poklepe na pľúca: zvuk z krabice, pokles dolnej hranice pľúc (emfyzém).

  • 7. Pri auskultácii: dýchanie je ťažké s predĺženým výdychom, bzučanie, pískanie, pískanie, je počuť na diaľku. Niekedy ich možno počuť len v ležiacej polohe.
  • 8.

    Palpácia výdychu podľa Votchala: predĺženie výdychu a zníženie jeho sily.

  • 9. Pozitívny test zápalkou podľa Votchala: pacient nedokáže uhasiť zapálenú zápalku vo vzdialenosti 8 cm od úst.
  • 10.

    Pri ťažkom obštrukčnom syndróme sa objavujú príznaky hyperkapnie: poruchy spánku, bolesť hlavy, zvýšené potenie, anorexia, svalové zášklby, veľké chvenie a ďalšie ťažké prípady zmätenosť, záchvaty a kóma.

  • 11. Syndróm dyskinézy priedušnice a veľkých priedušiek (syndróm straty tonusu membránovej časti priedušnice a hlavných priedušiek) sa prejavuje záchvatmi bolestivého, bitonického kašľa s ťažko separovateľným spútom, sprevádzané dusením, niekedy stratou vedomie a zvracanie.

Laboratórne údaje

    1.

    DUB: s exacerbáciou purulentnej bronchitídy stredne závažná zvýšenie ESR, leukocytóza s posunom doľava.

  • 2. BAK: zvýšenie krvných hladín sialových kyselín, fibrínu, seromukoidu, α2 a γ-globulínu (zriedkavo) s exacerbáciou hnisavej bronchitídy, objavením sa PSA.
  • 3.

    OA spúta: hlienovité spútum je svetlej farby, hnisavé spúta žltkastozelenkastej farby, možno zistiť hlienovohnisavé zátky, s obštrukčnou bronchitídou - odliatky priedušiek; mikroskopické vyšetrenie hnisavého spúta odhaľuje veľa neutrofilov. Pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa pozoruje alkalická reakcia v rannom spúte a neutrálna alebo kyslá reakcia v dennom spúte. Reologické vlastnosti spúta: hnisavé spúta - zvýšená viskozita, znížená elasticita; hlienový spút - znížená viskozita, zvýšená elasticita.

    Pri obštrukčnej bronchitíde možno zistiť Kurschmannove špirály.

  • 4. AI: môže dôjsť k zníženiu počtu T-lymfocytov v krvi, vrátane T-supresorov.

Inštrumentálne štúdie

Bronchoskopia: známky zápalu sliznice priedušiek (I stupeň - sliznica priedušiek je bledoružová, pokrytá hlienom, nekrváca, pod stenčenou sliznicou sú viditeľné priesvitné cievky, II. stupeň - sliznica jasne červená, krváca , zhrubnutá, pokrytá hnisom, III stupeň - sliznica membrána priedušiek a priedušnice je zhrubnutá, purpurovo-kyanotická, ľahko krváca, obsahuje hnisavé sekréty).

Bronchografia: priedušky IV, V, VI, VII rádu sú cylindricky rozšírené, ich priemer sa smerom k periférii nezmenšuje, ako je bežné, malé bočné vetvy sú obliterované, distálne konce priedušiek sú naslepo odlomené („amputované“ ). U mnohých pacientov sú rozšírené priedušky v určitých oblastiach zúžené, ich obrysy sú zmenené (konfigurácia „guľôčok“ alebo „ružencov“), vnútorný obrys priedušiek je zubatý a architektonika bronchiálneho stromu je narušená. .

RTG pľúc: deformácia sieťky a zvýšený pľúcny vzor, ​​30 % pacientov má pľúcny emfyzém. Spirografia: zmeny na spirograme závisia od závažnosti respiračnej dysfunkcie, zvyčajne klesá vitálna kapacita, môže sa zvýšiť MOD a môže sa znížiť miera využitia kyslíka.

Spirografickým prejavom bronchiálnej obštrukcie je zníženie nútenej vitálnej kapacity pľúc a maximálna ventilácia pľúc. S pneumotachometriou - pokles maximálneho výdychového prietoku.

Program skúšok

1. OA krvi, moču. 2. BAK: celkový proteín, proteínové frakcie, seromukoid, kyseliny sialové, fibrín, haptoglobín.

3. Krv II: B- a T-lymfocyty, ich subpopulácie, imunoglobulíny. 4. Všeobecná analýza spúta, jeho cytologické zloženie, Kochove bacily a atypické bunky, flóra a citlivosť na antibiotiká, Kurschmannove špirály. Najpresnejšie výsledky sa získajú vyšetrením spúta získaného bronchoskopiou alebo spracovaného Mulderovou metódou. 5. RTG pľúc.

6. Bronchoskopia a bronchografia. 7. Spirografia, pneumotachometria. 8. V prípade ťažkého respiračného zlyhania študujte ukazovatele acidobázickej rovnováhy a zloženie krvných plynov.

Príklady formulácie diagnózy

    1.

    Katarálna chronická bronchitída, neobštrukčná, fáza remisie, respiračné zlyhanie, štádium I.

  • 2. Chronická purulentná obštrukčná bronchitída, akútna fáza, respiračné zlyhanie štádium II, pľúcny emfyzém, chronická kompenzovaná cor pulmonale.

Diagnostická príručka terapeuta. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Neobštrukčná chronická bronchitída

Všeobecná kontrola

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia a perkusie spravidla nezistia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dýchacie zvuky sú suché pískanie rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi zvyčajne chýbajú.

Pri analýze spúta je zvýšený obsah leukocytov a ciliárny epitel prevažuje nad alveolárnym epitelom.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (s röntgenovým vyšetrením).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v tomto prípade bude určený pľúcny emfyzém,čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Palpácia:

Perkusie:

— Krabicový zvuk;

- Ovisnutie dolných okrajov pľúc.

Zníženie ich mobility.

Auskultácia:

Oslabené („bavlnené“ dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

. Röntgen:

- zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

Deformácia priedušiek.

Bronchoskopia- obraz difúznej obojstrannej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- zníženie ukazovateľov priechodnosti priedušiek (FEV1, Tiffno test).

4.

C-bronchiálna obštrukčná porucha (BOB)

Synonymá:

- bronchospastické;

syndróm bronchiálnej obštrukcie;

- Broncho-obštrukčný syndróm.

Podľa etiológie sa SNB delí na:

  1. Primárny alebo bronchospazmový syndróm;
  2. Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny predstavuje klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy.

Je charakterizovaná bronchiálnou hyperreaktivitou a na klinike dochádza k záchvatu udusenia.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k bronchiálnej obštrukcii.

Sekundárny SNB:

- Sérová choroba;

— Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

— Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, syndróm bedrového kĺbu, zápal pľúc);

— Zhubné nádory;

— Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Hlavné sťažnosti:

— dýchavičnosť pri výdychu, charakterizovaná veľmi ťažkým výdychom;

- záchvaty udusenia trvajú niekoľko hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

— Záchvatovitý kašeľ so spútom Záchvatovitý kašeľ s výtokom malého množstva viskózneho, sklovitého spúta;

- Hemoptýza;

- Dýchacie sipoty počuteľné na diaľku (na diaľku).

Príznaky hyperkapnie:

- Zvýšené potenie;

- Anorexia;

— poruchy spánku;

- Bolesť hlavy;

- Svalové zášklby;

- Veľké chvenie.

Na vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

- zmätené vedomie;

- Kŕče;

- Hyperkapnická kóma.

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu.

Urobte si anamnézu.

— 1. exacerbácie choroby sú sezónne, sprevádzané nádchou, zápalom spojiviek;

- 2. pacienti majú žihľavku, angioedém, neznášanlivosť niektorých potravín (vajcia, čokoláda, pomaranče a pod.), liekov, pachových látok;

  1. osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída trpel v detstve
  2. tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Hodnotenie vedomia:

Vedomie môže byť:

- zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Poloha pacienta.

Počas záchvatu bronchospazmu pacienti zaujmú nútenú pozíciu: sedia alebo stoja s dôrazom na ruky. Pacient dýcha nahlas, často, s pískaním a hlukom, ústa sú otvorené, nozdry sa rozširujú. Existuje difúzna difúzna cyanóza. Opuch krčných žíl.

Potenie kože, zvlášť výrazné pri dlhotrvajúcom záchvate dusenia alebo astmatického stavu.

Vyšetrenie hrudníka.

Hrudník je rozšírený, akoby v stave neustáleho vdýchnutia. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú vyhladené, medzirebrové priestory sú rozšírené a dýchacie exkurzie pľúc sú obmedzené.

Dýchanie je časté. Inhalácia je krátka, zvyčajne cez ústa. Výdych je predĺžený a ťažký. Do dýchania sa aktívne zapájajú pomocné svaly, na postihnutej strane sa pozorujú svaly ramenného pletenca, chrbta a brušnej steny; Počítanie počtu dýchacích pohybov za minútu: Výraznejším zvýšením dýchania sa mení pomer dýchania a srdcovej frekvencie (4:1 u zdravého človeka).

Palpácia.

Pri palpácii sa zisťuje odpor hrudníka, zisťuje sa oslabenie chvenia hlasu vo všetkých častiach v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva.

Porovnávacie perkusie.

Po celom povrchu pľúc sa objaví krabicový zvuk

Topografické perkusie pľúc:
1.posun hraníc pľúc hore a dole;

  1. zvýšenie šírky polí Krenig;
  2. obmedzená pohyblivosť dolného pľúcneho okraja.

Auskultácia: základné zvuky dýchania.

Oslabené vezikulárne dýchanie.

Pri status astmaticus môžu existovať oblasti, kde nie je počuť dýchanie. Takzvaný obraz „tichých pľúc“ v dôsledku výrazného spazmu malých priedušiek. Často je nemožné určiť hlavný respiračný hluk kvôli množstvu suchého sipotu.

Auskultácia: abnormálne zvuky dýchania.

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

Kardiovaskulárny systém.

Pri vyšetrení sa nezistí apikálny impulz a zaznamená sa opuch krčných žíl.

Chronická bronchitída.

Pri palpácii je apikálny impulz oslabený a obmedzený.

Hranice relatívnej tuposti srdca sa pri poklepe ťažko určujú;

Pri auskultácii srdca: srdcové ozvy sú tlmené (kvôli prítomnosti pľúcneho emfyzému), prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou, tachykardia.

V laboratórnych testoch: v krvi zvýšenie imunoglobulínu E a výskyt eozinofílie (viac ako 10 %) a stredne závažnej lymfocytózy (viac ako 40 %).

Pri vyšetrovaní spúta- hlienovitého charakteru, viskózne, mikroskopické vyšetrenie odhalí veľa eozinofilov (až 40-60%), často Courshmannove špirály a Charcot-Leydenove kryštály.

Tento opis krvi a spúta je charakteristický pre bronchiálnu astmu.

Údaje FVD: Zníženie rýchlostných parametrov spirografie a slučky prietok-objem.

Zníženie objemu usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV1), okamžitých maximálnych objemových rýchlostí (MOF50 a MOF75), FEV1/VC (Tiffno index). V chronickom priebehu syndrómu vitálna kapacita klesá v dôsledku emfyzému.

Röntgen (počas záchvatu):

— zvýšená priehľadnosť pľúc;

— horizontálna poloha rebier;

— rozšírenie medzirebrových priestorov;

Nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

Známky preťaženia pravej predsiene. Tvorba pľúcneho srdca. Často sú príznaky neúplnej alebo úplnej blokády pravej vetvy zväzku.

Diagnostika.

Najcharakteristickejšie príznaky tohto syndrómu sú:

- predĺžený ťažký výdych;

- oslabené dýchanie;

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

5.

Zvýšená vzdušnosť pľúcneho tkaniva. Emfyzém.
Emfyzém je trvalé patologické zväčšenie vzduchových priestorov v dôsledku deštrukcie pľúc.

Rozlišuje sa primárny alebo vrodený (idiopatický) pľúcny emfyzém, ktorý vzniká bez predchádzajúceho bronchopulmonálneho ochorenia, a sekundárny (obštrukčný) emfyzém, najčastejšie ako komplikácia chronickej obštrukčnej bronchitídy.

V závislosti od prevalencie môže byť emfyzém difúzny alebo fokálny. Pri chronickom emfyzéme v dôsledku stenčenia v dôsledku nadmernej extenzie môže dôjsť k kolapsu alveolárnych septa a vzniku veľkých pľuzgierov (bullas) - (bulózny emfyzém).

Väčšinou sa vyskytuje u pacientov s obštrukčnými chorobami (chronická bronchitída, bronchiálna astma), u ľudí, ktorí hrajú na dychové hudobné nástroje, u sklárov, v starobe, keď alveoly prirodzene strácajú svoju elasticitu.

Sťažnosti:

- dýchavičnosť, ktorá má prevažne výdychový charakter.

Všeobecná kontrola:

Hrudník je sudovitý, exkurzia rebier je znížená alebo prakticky chýba, čo ostro kontrastuje s aktívnou účasťou svalov ramenného pletenca na dýchaní.

Dochádza k rozšíreniu medzirebrových priestorov, vydutiu supraklavikulárnych oblastí. Pri primárnom emfyzéme je zloženie plynu v krvi menej narušené ako pri sekundárnom emfyzéme a cyanóza je menej výrazná („ružový“ typ emfyzému).

Palpácia.

Porovnávacie perkusie:

1. Dochádza k poklesu, kým nezmizne zóna absolútnej srdcovej tuposti;

Po celom povrchu pľúc sa ozýva škatuľkový perkusný zvuk.

Topografické perkusie:

1. Vrcholy pľúc sú umiestnené vyššie ako normálne;

2. Dolná hranica je znížená, pohyblivosť pľúcneho okraja je výrazne znížená na oboch stranách.

Auskultácia: Základné dychové zvuky

Oslabené vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu pľúc.

Diagnóza emfyzému

Pre diagnostiku syndrómu je rozhodujúce:

sudová hruď,

2. prítomnosť orámovaného zvuku perkusií,

3. oslabenie vezikulárneho dýchania

Ďalšie výskumné metódy.

FVD: vzniká zmiešaná forma respiračného zlyhania (reštrikčne-obštrukčná).

Ten sa vyvíja z týchto hlavných dôvodov:

- zníženie vitálnej kapacity pľúc;

- zvýšenie reziduálneho objemu pľúc;

— zníženie ukazovateľov priechodnosti priedušiek.

Röntgenové vyšetrenie.

Röntgen odhalí:

zvýšená vzdušnosť pľúc;

2. nízka clona;

3. obmedzenie jej pohyblivosti;

4. horizontálne usporiadanie rebier;

  1. široké medzirebrové priestory.

Fyzikálne vyšetrenie na bronchitídu. Auskultácia pri akútnej bronchitíde

S fyzickým vyšetrenie Základom diagnózy je auskultácia. Dýchanie môže byť rovnomerné alebo nerovnomerné, len miestami ťažké, výdych môže byť predĺžený. Sprievodné zvuky bronchitídy môžu byť prerušované alebo nepretržité. Možno ich počuť rovnomerne vo všetkých pľúcach, alebo nerovnomerne, alebo len v niektorých oblastiach, alebo len v určitom segmente.

Najvýraznejšie sú v dolných zadných častiach pľúca.

Chronická bronchitída.

Intermitentné sprievodné zvuky môžu byť jednotlivé, skupinové, s premenlivou lokalizáciou, alebo sú krepitatívneho charakteru a spôsobené tekutejším bronchiálnym sekrétom.

Čím orálnejšie je zápal lokalizovaný vo veľkých prieduškách, v priedušnici, v hrtane, tým je sekrét hustejší a viskóznejší a čím distálnejšie sa proces šíri na menšie vetvy bronchiálneho stromu, tým je výtok redší. a častejšie sú zmiešané s hnisavými bunkami.

Sipot môže byť malé, stredné alebo veľké bublanie, resp priemer postihnutých priedušiek a v závislosti od viskozity a množstva sekrétov, hĺbky a intenzity dýchania. Ak sa pískanie stane sonoróznym, znamená to, že zápalový proces sa presunul z dýchacích ciest do alveolárnej oblasti a došlo k zhutneniu pľúcneho tkaniva.

Rovnaký proces je podmienkou pre vznik fenoménu tvrdého dýchania. Paralelne sa môžu zistiť príznaky bronchitídy a minimálne alebo rozvinuté pneumónne procesy. Ide o bežný jav najmä u malých dojčiat.

Závažnosť ochorenia, počet a rozširovanie, šírenie pískanie si navzájom nezodpovedá, najmä ak sú postihnuté malé priedušky a bronchioly, čo je sprevádzané stredným a jemným bublavým pískaním.

Akútne štádium bronchitídy môže trvať 2 až 6 dní, ale kašeľ a zvýšená sekrécia spúta môže trvať dlhšie. Ísť do chronický proces V detskom veku je to zriedkavé. Opakovaná bronchitída môže vyzerať ako chronický proces. Sinobronchický syndróm možno pravdepodobne považovať za jednu z foriem chronickej bronchitídy.

V niektorých prípadoch s bronchitídou počuteľný zvuky, ktoré nie sú prerušované fázami dýchania a ktoré sa vyskytujú v prítomnosti relatívne viskózneho sekrétu a sú príznakom takzvanej suchej bronchitídy.

Tieto zvuky možno pozorovať v počiatočnej fáze bronchitídy alebo v niektorých opakujúcich sa formách. Vŕzganie, niekedy mrnčanie, vretenovitý hluk, ako aj drsné pískanie možno počuť na diaľku od hrudníka alebo ich vnímať palpáciou.

Chronický priebeh bronchitídy. Klinika akútnej bronchitídy
3. Fyzikálne vyšetrenie na bronchitídu. Auskultácia pri akútnej bronchitíde
4. Bronchitída so sipotom. Eozinofília v spúte pri bronchitíde
5. Rádiografia akútnej bronchitídy. Obrázok akútnej bronchitídy na obrázku
6. Tieň priedušiek, korene pľúc pri bronchitíde. Röntgenový obraz bronchitídy
7. Bronchiolitída. Patogény a predisponujúce faktory bronchiolitídy
8. Morfológia bronchiolitídy. Bronchioly a alveoly pri bronchiolitíde
9.

Röntgenový obraz bronchiolitídy. Diagnóza bronchiolitídy
10. Multifokálna pneumónia. Bronchopneumónia

Bronchitída je zápal priedušiek. Obraz tejto choroby prvýkrát opísal Rene Laeneck. Choroba má prevažne infekčnú povahu. Jeho pôvodcami sú vírusy chrípky, osýpky, čierny kašeľ, vírusy týfusu a bežné bronchiálne infekcie. Veľká skupina bronchitídy je spojená s vystavením chemickým činidlám a prachu na bronchiálnej sliznici. Ide predovšetkým o profesionálne vplyvy. Veľmi dôležitá úloha pri rozvoji bronchitídy je zlozvyk ako fajčenie. Predisponujúce faktory pre rozvoj bronchitídy sú vlhké a chladné podnebie a hypotermia.

V patogenéze ochorenia hrá hlavnú úlohu pokles v ochranné sily tela, čo umožňuje aktiváciu banálnej mikroflóry, ktorá vždy existuje v bronchiálnom strome. Zároveň bežná mikroflóra získava patogénne vlastnosti a spôsobuje zápal. Existuje hyperémia bronchiálnej sliznice a opuch. Sekrécia hlienového spúta sa zvyšuje s diapedézou leukocytov a mení sa peristaltika ciliárneho epitelu priedušiek. Potom prichádza deskvamácia epitelu a tvorba erózií. Zápal sa môže rozšíriť do submukóznej a svalovej vrstvy priedušiek, nie do peribronchiálneho intersticiálneho tkaniva.

Zápal priedušiek sa delí na primárny, pri ktorom sa proces vyvíja predovšetkým v prieduškách, a sekundárny, sprevádzajúci ďalšie ochorenia – chrípku, čierny kašeľ, osýpky, tuberkulózu a iné chronické ochorenia pľúc a srdcové choroby.

Na základe povahy zápalu v prieduškách a zloženia spúta sa bronchitída delí na katarálnu, mukopurulentnú, purulentnú, fibrinóznu a hemoragickú.

Podľa prevalencie procesu sa rozlišuje ohnisková a difúzna bronchitída. Zápal môže byť lokalizovaný len v priedušnici a veľkých prieduškách (tracheobronchitída), v prieduškách stredného a malého kalibru (bronchitída), v priedušniciach (bronchiolitída, vyskytuje sa najmä u dojčiat a malých detí).

Podľa priebehu sa bronchitída rozlišuje na akútnu a chronickú.

AKÚTNA BRONCHITÍDA. Akútna bronchitída (bronchitisacuta) sa môže vyskytnúť: 1) aktivácia mikróbov, ktoré sú neustále prítomné ako saprofyty v horných dýchacích cestách - pneumokoky, Friedlander pneumobacillus, streptokoky, stafylokoky; 2) na akútne infekčné ochorenia - chrípka, čierny kašeľ, záškrt a iné; 3) pri vdychovaní výparov chemických toxických látok - výparov kyselín, formaldehydu, xylénu a iných.

Hlavným príznakom akútnej bronchitídy je kašeľ. Na začiatku ochorenia je kašeľ suchý, drsný, so slabým, ťažko oddeliteľným, viskóznym hlienovým spútom. Môže byť drsný, zvučný, niekedy „štekavý“, paroxysmálny. Pacient môže pociťovať bolesť hrdla a pocit preťaženia v hrudníku. Na 2. – 3. deň choroby sa začína uvoľňovať spúta vo veľkých množstvách. Najprv je hlienovo-hnisavý, niekedy krvavý. Potom sa spút stáva hnisavým. V tomto čase sa kašeľ stáva miernejším.

V prípadoch, keď bronchitída začína katarom horných dýchacích ciest, príznakom predchádzajúcim bronchitíde je nádcha s výdatným výtokom tekutého hlienu. Ak sú spolu s rinitídou klinické prejavy faryngitídy, pacient si môže všimnúť chrapľavosť hlasu. Pacient môže pociťovať opuch očných viečok a slzenie. Existuje všeobecná nevoľnosť, slabosť, slabosť.

Pri miernej bronchitíde je telesná teplota normálna alebo subfebrilná. V závažných prípadoch bronchitídy, najmä v jej difúznej forme, môže telesná teplota stúpnuť na 38 - 39ºС.

Dýchacia frekvencia sa môže mierne zvýšiť. Pri difúznom poškodení priedušiek, najmä malých priedušiek a bronchiolov, sa frekvencia dýchacích pohybov môže zvýšiť na 30–40 za minútu. V tomto prípade sa môže objaviť dýchavičnosť a tachykardia.

Pri vyšetrení, lokálnom a všeobecnom, sa zvyčajne nezaznamenajú žiadne patologické zmeny. Konfigurácia hrudníka a jeho pohyblivosť pri dýchaní sa nemení.

Hlasový tremor a bronchofónia v symetrických oblastiach nie sú zmenené. Pri perkusiách je zaznamenaný jasný pľúcny zvuk. Pri hlbokom poškodení priedušiek môže perkusný zvuk získať krabicový odtieň v dôsledku miernej emfyzematózy pľúcneho tkaniva.

Auskultácia odhalí vezikulárne dýchanie so silným nádychom a výdychom. Okrem toho sa zisťuje väčší či menší počet bzučaní alebo pískania suchého pískania, ktoré sa po zakašľaní mení v charaktere aj množstve. Ak zápalový proces zahŕňa malé priedušky, potom sa najmä v období doznievania choroby môžu objaviť vlhké jemné bublinky.

Röntgenový obraz akútnej bronchitídy neodhaľuje žiadne zmeny. Krvné testy odhalia strednú leukocytózu (9 – 11 x 10 9 / l) a stredne zrýchlenú ESR. Spútum pri akútnej bronchitíde je hlienovité alebo hlienovité - hnisavý charakter. Obsahuje stĺpcový epitel, niekoľko ďalších bunkových prvkov a fibrínové zrazeniny vo forme odliatkov priedušiek.

Akútna bronchitída trvá niekoľko dní až 2 – 4 týždne. Vo väčšine prípadov sa choroba končí úplným uzdravením, ale môže sa stať aj chronickou. U oslabených detí a starších ľudí môže akútna bronchitída spôsobiť rozvoj zápalu pľúc.

Chronická bronchitída ((bronchitis chronicica) vzniká z rovnakých dôvodov ako akútna bronchitída, ale pôsobí chronicky. Z mikroorganizmov na vzniku chronickej bronchitídy sa najčastejšie podieľajú kokové formy z nosohltanu a tuberkulózny bacil. Častejšie je chronická bronchitída tzv. výsledok neliečenej akútnej bronchitídy, aj keď je dosť možné, že pôvodne chronický priebeh Primárny - chronický priebeh ochorenia je zvyčajne u fajčiarov, s neustálym vystavením nepriaznivým produkčným faktorom Autoimunitné reakcie, ktoré vznikajú pri vstrebávaní zápalových produktov ako zmenená bronchiálna reaktivita pod vplyvom nepriaznivých podmienok prostredia, zohrávajú určitú úlohu aj pri udržiavaní chronického priebehu ochorenia.

Vo včasnom štádiu ochorenia je sliznica priedušiek prekrvená, modrastá a miestami hypertrofovaná. Slizničné žľazy sú v stave hyperplázie. Potom sa zápal šíri do submukóznych a svalových vrstiev. V mieste zápalu vzniká zjazvené tkanivo. Dochádza k atrofii sliznice a chrupavkových platničiek. V týchto miestach dochádza k postupnému rozširovaniu priedušiek s tvorbou bronchiektázií. Postupne sa zápalový proces šíri do intersticiálneho tkaniva pľúc. Pridáva sa chronická intersticiálna pneumónia. V dôsledku častého kašľa a atrofie alveolárnych stien sú alveoly zničené a vzniká pľúcny emfyzém. Pľúcne kapiláry sa vyprázdnia a zničia. Zvyšuje sa tlak v pľúcnej tepne. Chronické pľúcne zlyhanie je sprevádzané hypertrofiou a potom dilatáciou (rozšírením) pravej srdcovej komory. Vyvíja sa chronické zlyhanie pravej komory.

Klinické prejavy chronickej bronchitídy závisia od prevalencie zápalového procesu v prieduškách a od hĺbky poškodenia steny priedušiek. Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ a dýchavičnosť. Kašeľ môže byť buď periodický alebo konštantný. V tomto prípade sa zvyčajne uvoľňuje rôzny objem hlienovo-hnisavého alebo purulentného spúta. Niekedy môže byť spúta taký hustý, že sa uvoľňuje vo forme fibrinóznych nití, ktoré pripomínajú odliatky priedušiek. Táto forma bronchitídy je sprevádzaná hrubým porušením drenážnej funkcie priedušiek a nazýva sa fibrinózna bronchitída. Kašeľ závisí vo veľkej miere od ročného obdobia a poveternostných podmienok. V lete, v suchom a teplom počasí, nemusí byť kašeľ vôbec. V chladnom a vlhkom počasí sa kašeľ zhoršuje.

Dýchavičnosť u pacientov s chronickou bronchitídou je spôsobená nielen poruchou pľúcnej ventilácie, ale aj rozvojom pľúcneho emfyzému. Častejšie má zmiešaný charakter. V počiatočných štádiách ochorenia sa dýchavičnosť vyskytuje iba pri fyzickej námahe. Potom sa v pokoji zvýrazní. Pri difúznom zápale priedušiek môže mať dýchavičnosť výdychový charakter. Spolu s vyššie uvedenými sťažnosťami sa u pacientov s chronickou bronchitídou často vyskytuje slabosť, potenie, celková nevoľnosť a zvýšená únava. Telesná teplota u pacientov s chronickou bronchitídou je zvyčajne normálna, ale počas exacerbácií ochorenia sa zistí horúčka nízkeho stupňa.

Vyšetrenie pacientov s nekomplikovanou chronickou bronchitídou, perkusie a palpácie a röntgenové vyšetrenie hrudníka neodhalia žiadnu patológiu. S rozvinutou pneumosklerózou, pľúcnym emfyzémom, pľúcnym srdcovým zlyhaním, súdkovitým hrudník, aktívna účasť pomocných dýchacích svalov pri dýchaní, opuch krčných žíl, cyanóza.

Pri perkusácii hrudníka v počiatočných štádiách ochorenia je zaznamenaný jasný pľúcny zvuk. Následne sa objaví krabicový zvuk, vysoké postavenie vrcholov pľúc, rozšírenie Kroenigových polí, pokles dolného okraja pľúc a obmedzenie respiračnej exkurzie hrudníka. Súčasne sú oslabené hlasové chvenie a bronchofónia.

Auskultácia odhalí ťažké dýchanie a suchý sipot rôznych tónov. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa dýchanie stáva oslabeným a vezikulárnym. Tiché vlhké chrapoty možno zistiť aj nad bronchiektáziami.

Krvné testy odhaľujú miernu leukocytózu a stredne zrýchlenú ESR. Röntgenový obraz u pacientov s chronickou bronchitídou je určený pridruženou pneumosklerózou a pľúcnym emfyzémom. Bronchografia alebo bronchoskopia môžu odhaliť bronchiektáziu.

Chronická bronchitída často trvá dlho, roky a desaťročia. Možný je však aj rýchlo progresívny priebeh s rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to