Liečba príznakov krvnej zrazeniny v pľúcnej tepne. Čo sú telas a ako zachraňujú životy počas pľúcnej embólie? Núdzová starostlivosť a liečba pľúcnej embólie

PE (alebo transkribované ako tromboembolizmus pľúcna tepna) je sprevádzaná tvorbou krvnej zrazeniny v cievach pľúc. V závislosti od postihnutej tepny určitá oblasť mäkkého tkaniva prestane dodávať krv. V dôsledku toho sa vyvinie ischémia mäkkých tkanív.

Človek sa začne dusiť a telo prestane dostávať dostatok kyslíka. Hrozí smrť, preto je dôležité poznať techniky prvej pomoci.

Pľúcna embólia- ide o uzavretie priesvitu vetiev pľúcnice kúskom krvnej zrazeniny, ktorá je tvorená navzájom zlepenými doštičkami. V tomto prípade môže byť hlavný trombus umiestnený mimo dýchacieho systému.

V dôsledku tvorby zrazeniny sa preruší prívod krvi do malej oblasti mäkkého tkaniva. Kvôli tomu časť pľúc prestane transportovať kyslík do krvi. Vyvíja sa tromboembolizmus - stav charakterizovaný udusením v dôsledku šírenia malých krvných zrazenín v cievach pľúc.

Patologický proces sa často vyskytuje počas operácie, čo zvyšuje riziko úmrtia o 30%. Bez lekárskej starostlivosti zomiera 20 % pacientov do 2 hodín po nástupe pľúcnej embólie.

Kód ICD-10

Pľúcna embólia - I26. Patria sem infarkt, tromboembolizmus a trombóza pľúcnych tepien a žíl. Vylúčené sú komplikované potraty (O03-O07), mimomaternicové alebo molárne tehotenstvá (O00-O07, O08.2), tehotenstvo, pôrod a popôrodné obdobie(O88.-).

Pľúcna embólia so zmienkou o akútnej cor pulmonale - I26.0, bez zmienky - I26.9.

Vyskytuje sa pľúcna tromboflebitída?

Tromboflebitída je na rozdiel od trombózy charakterizovaná zápalom steny žilovej cievy, po ktorom nasleduje tvorba krvnej zrazeniny. Teoreticky môže choroba postihnúť akúkoľvek žilu v tele. Zároveň sa v klinickej praxi ukázalo, že ochorenie často postihuje povrchové, safénové žily, ktoré sú náchylné na zmeny teploty.

Pľúcna tepna obsahuje krv nasýtenú oxidom uhličitým. Preto, ak sa vyvinie závažná infekcia dýchacieho traktu môže sa vyvinúť tromboflebitída pľúc. Baktérie môžu spôsobiť zápal cievnej steny, čo môže viesť k pľúcnej embólii. Táto patológia sa vo výnimočných prípadoch vyvíja u menej ako 0,01% pacientov.

Najčastejšie pľúcna tromboembólia sa vyvíja v dôsledku tromboflebitídy v žilách dolných končatín. V nohách sa vytvorí krvná zrazenina, ktorej časti sa odlomia a dostanú sa do ciev pľúc.

Čo sa deje v tele počas PE?

Na výrobu energie prebiehajú vo vnútri buniek neustále oxidačné reakcie, ktorých hlavným reaktantom je kyslík. Počas dýchania sa vzduch dostáva do pľúc, kde sa nachádzajú alveoly.

Malé bublinky tkaniva sú zapletené do siete kapilár, v ktorých dochádza k výmene plynov. Pomocou pľúcnej tepny sa venózna krv dodáva do alveol, aby sa uvoľnil oxid uhličitý a nasýtil sa molekulami kyslíka.

Pri tromboembolizme sa prietok krvi v postihnutej cieve zastaví, preto nedochádza k výmene plynov. Krv vstupujúca do pľúc prestáva byť nasýtená kyslíkom. Bunky v celom tele prestávajú produkovať energiu potrebnú na udržanie fungovania orgánov. V podmienkach hypoxie začína smrť buniek mozgu a myokardu a arteriálny tlak, vzniká šok.

Ak sa nelieči, dochádza k infarktu a atelektáze (kolaps pľúcneho laloka).

Epidemiológia u dospelých

PE sa vyvinie u 500-2000 ľudí ročne. Patológia sa vyskytuje nielen počas operácie, ale aj počas pôrodu. Úmrtnosť žien pri pôrode sa pohybuje od 1,5 % do 3 % na 10 000 prípadov. Od komplikácií v rehabilitačné obdobie 2,8-9,2% žien zomiera.

Príčiny a patogenéza

Nasledujúce dôvody môžu vyvolať rozvoj pľúcnej embólie:

• hlboká žilová trombóza dolných končatín, v 90% prípadov komplikovaná tromboflebitídou;
• generalizovanú sepsu;
• kardiovaskulárne patológie s vysokým rizikom trombózy: ischemickej choroby mitrálna stenóza, hypertenzia, kardiomyopatia, infekčná endokarditída;
• trombofília;
• trombus v dolnej dutej žile;
• zhubné novotvary v pankrease, pľúcach a žalúdku;
• hemoroidy;
• umelá srdcová chlopňa;
• antifosfolipidový syndróm.

PE začína poškodením endotelu cievnej steny. Ten normálne produkuje oxid dusnatý a endotelín, ktoré zabraňujú vazospazmu a agregácii krvných doštičiek.

Pri poškodení endotelových buniek sa zvyšuje zrážanlivosť krvi a obnaží sa subendotel krvného obehu. Ten uvoľňuje do krvi látky, ktoré stimulujú tvorbu trombu. Krvné platničky aktivovať premenu fibrinogénu na fibrín, produkovať trombín, ktorý k sebe lepí krvné doštičky.

Na stene cievy je fixovaná iba časť trombu. 75 – 80 % krvnej zrazeniny zostáva voľných a môže sa odlomiť. Oddelené krvné doštičky putujú cez cievy do pravej srdcovej komory. Po ceste sa môže zlomená časť krvnej zrazeniny rozpadnúť na menšie kúsky.

Zo srdca mikrotromby vstupujú do pľúcneho obehu a začínajú cirkulovať cez cievy pľúc, čo spôsobuje upchatie vetiev pľúcnej tepny.

Dôsledky pľúcnej embólie závisia od veľkosti a počtu krvných zrazenín. Veľké zrazeniny zhoršujú prívod krvi do celých lalokov a segmentov pľúc, čo vedie k hypoxii, respiračným a hemodynamickým poruchám:

• hyperventilácia;
• šok;
• tachypnoe;
• pľúcne srdce.

V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť metabolické poruchy. Menšie krvné zrazeniny spôsobujú pľúcny infarkt.

Rizikové faktory

Nasledujúce faktory zvyšujú riziko vzniku pľúcnej embólie:

• predĺžený odpočinok na lôžku pri stavoch po infarkte a po mŕtvici;
• kardiovaskulárne patológie: fibrilácia predsiení, srdcové zlyhanie, arteriálnej hypertenzie, aktívna fáza reumatizmu;
• ochrnutie končatín, zlomeniny alebo nehybnosť tela dlhšie ako 12 týždňov;
• chirurgické zákroky na brušných orgánoch, dolných končatinách a panve;
• použitie zavedeného centrálneho venózneho katétra;
• tehotenstvo, bezprostredný pôrod;
• hnisavé zápalové ochorenia;
• dlhodobé užívanie liekov: hormonálne lieky, diuretiká, laxatíva, perorálna antikoncepcia;
• cukrovka;
• systémová lézia spojivové tkanivo: lupus erythematosus, vaskulitída.

Klasifikácia pľúcnej embólie

Pre PE neexistuje jednotná klasifikácia. Na určenie typu patológie sa používajú tieto kritériá:

• stupeň poškodenia pľúcneho tkaniva;
• rýchlosť vývoja patologického procesu;
• závažnosť tromboembolizmu;
• klinické prejavy pľúcnej embólie;
• stupeň poruchy prietoku krvi.

Objem lézie: masívny, submasívny, nemasívny

Na základe stupňa poškodenia pľúc sa pľúcna embólia delí na 3 typy:

1. Masívny. V tejto situácii krvné zrazeniny zastavia prívod krvi do 50 % alebo viac pľúc. Hlavná vetva pľúcnej tepny je ovplyvnená alebo začína pľúcna embólia. Výsledkom je šok a systémová hypotenzia.
2. Submasívne. Od 30% do 50% pľúcnych ciev je ovplyvnených: patologický proces ovplyvňuje segmenty a laloky orgánov. U pacientov dochádza k zlyhaniu pravej komory.
3. Nemasívne. Tromboembolizmus zasahuje do 30 % objemu cievneho riečiska dolných dýchacích ciest. PE je asymptomatická. Nemusí to mať žiadne následky.

Klinika a závažnosť

Podľa závažnosti sa rozlišujú tieto formy pľúcnej embólie:

1. Ťažký. Patológia je charakterizovaná poruchou funkcie dýchania a hemodynamickou poruchou. Rýchlo sa rozvíja tachykardia, ťažká dýchavičnosť a šok. V dôsledku hypoxie získava pokožka modrý odtieň. V niektorých prípadoch sa pozoruje strata vedomia. V 40-60% prípadov sa objavuje pocit úzkosti a strachu, objavuje sa bolesť na hrudníku.
2. Mierne. Srdcová frekvencia dosahuje 100-120 úderov/min, krvný tlak klesá a vzniká tachypnoe. Pacient pociťuje bolesť pleurálna dutina, kašeľ, vychádza spútum s krvou. Osoba pociťuje strach a pravidelne stráca vedomie.
3. Svetlo. Pulz dosahuje 100 úderov/min. Nedochádza k hyperventilácii pľúc, vzniká krátkodobá dýchavičnosť. V ojedinelých prípadoch sa objaví suchý kašeľ a pacienti vykašliavajú krv.

Stupne narušenia prívodu krvi do pľúc

Existujú 3 klasifikované formy porušenia:

1. Čiastočné. Je asymptomatická. Malé krvné zrazeniny upchávajú kapiláry bez poškodenia základnej výmeny plynov. Funkciu postihnutých ciev preberajú susedné vetvy tepny.
2. Priemerná. Viacnásobný tromboembolizmus vetiev vedúcich do jedného z pľúcnych segmentov. Patológia sa rozširuje na 30% tkanív.
3. Plný. Je charakterizovaná tvorbou krvnej zrazeniny v centrálnej vetve pľúcnej tepny so stagnáciou alebo výrazným spomalením prietoku krvi. Výsledkom je ťažké respiračné zlyhanie.

Klinická klasifikácia

Autor: charakteristické rysy V klinickom obraze sa rozlišujú tieto typy pľúcnej embólie:

1. Infarktový zápal pľúc: PE sa vyvíja v malých tepnách. Postupujúce ochorenie je charakterizované akútnou dýchavičnosťou, vykašliavaním krvi a tachykardiou. Pri pohybe do vertikálnej polohy sa vyvíja respiračné zlyhanie. V mieste poškodenia orgánov v oblasti hrudníka vzniká bolesť v dôsledku šírenia patológie cez pleurálne tkanivo.
2. Neprimeraná dýchavičnosť: PE sa šíri cez malé cievy pľúc. Pacient pravidelne trpí náhlou dýchavičnosťou. Objavujú sa príznaky pľúcne srdce, napriek absencii kardiopulmonálnych patológií.
3. Akútne cor pulmonale: vzniká tromboembolizmus veľké tepny. Pacient pociťuje náhlu dýchavičnosť a pokles krvného tlaku. Pozoruje sa vývoj kardiogénneho šoku a angíny za hrudnou kosťou.

Dynamika

Dôležitá je klasifikácia embólie podľa priebehu patologického procesu. Rozlišujú sa tieto typy trombózy pľúcnej artérie:

• bleskurýchla dynamika- smrť nastane v priebehu 5-30 minút;
• akútny priebeh ochorenie, pri ktorom sa symptómy objavia náhle za sebou: bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, hypotenzia, akútne cor pulmonale;
• subakútna- charakterizované srdcovým a respiračným zlyhaním, príznakmi infarktu pneumónie a vykašliavaním krvných zrazenín;
• opakujúca sa patológia: opakované záchvaty dýchavičnosti, príznaky zápalu pľúc, strata vedomia.

Klinický obraz

S rozvojom pľúcnej embólie sa okamžite rozvinie dýchavičnosť. Pri poškodení malých tepien pacient nemá dostatok vzduchu, začína panikáriť. Keď sú centrálne vetvy veľkého kalibru zablokované, pozoruje sa ťažké udusenie sprevádzané cyanózou.

V 85 % prípadov je dýchavičnosť tichá, nesprevádzaná hlučnými nádychmi a výdychmi. Pacienti sa cítia pohodlne v polohe na chrbte. Zlyhanie dýchania vedie k množstvu ďalších príznakov poškodenia.

Príznaky porúch mozgu

V stave akútnej hypoxie, keď sú poškodené vetvy pľúcnej artérie veľkého kalibru, je narušená cerebrálna cirkulácia. Mozgové neuróny nedostávajú potrebné množstvo kyslíka, čo vyvoláva vývoj nasledujúcich príznakov:

• porucha vedomia;
• mdloby;
• zhoršená koordinácia pohybov;
• zvýšenie telesnej teploty až na +38 ° C;
• stmavnutie očí;
• znížená kognitívna funkcia;
• závraty a bolesti hlavy.

Známky v kardiológii

Druhým najčastejším príznakom pľúcnej embólie je bolesť v hrudník, čo je cítiť od niekoľkých okamihov do 12 hodín v závislosti od stupňa poškodenia dýchacieho systému.

Pri pľúcnej embólii malých vetiev pľúcnej tepny sa bolestivý syndróm prakticky necíti, príznaky sú vymazané. Trombóza veľkých ciev vedie k dlhotrvajúcej boľavej a bodavej bolesti. Ak sa patológia rozšíri na pohrudnicu, počas kašľa, pohybu a hlbokých vzdychov sa objavuje bodavá bolesť.

V zriedkavých prípadoch vedie poškodenie malej tepny k bolesti, ktorá je podobná príznaku srdcového infarktu.

Vo väčšine prípadov sa vyvinie brušný syndróm, vznikajúce v dôsledku prerušenia pravej komory alebo v dôsledku podráždenia bránicového nervu. V takejto situácii sa bolesť cíti v správnom hypochondriu. Pri zlyhaní pravej komory sa môže objaviť dávivý reflex a nadúvanie.

Pri PE sa objavuje aj tachykardia a znížený krvný tlak.

Poruchy dýchania

Okrem akútnej dýchavičnosti, 2-3 dni po nástupe ochorenia kašeľ sa vyvíja ako príznak infarktu pneumónie. V tomto prípade sa hemoptýza pozoruje v 30% prípadov. Poruchy výmeny plynov vedú k rozvoju kyslíkového hladovania buniek, preto sa pri fyzickom vyšetrení pacienta zaznamená cyanóza - modré sfarbenie kože.

Ako určiť pravdepodobnosť pred vykonaním prieskumu?

Zapnuté prednemocničné štádium nástup pľúcnej embólie sa nedá určiť. Zabrániť rozvoju patologického procesu počas operácie a pôrodu je takmer nemožné. Na zmiernenie akútneho stavu sa vykonáva resuscitačné opatrenia, premiestnite pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Prednemocničná núdzová starostlivosť: algoritmus činností

Pri podozrení na pľúcnu embóliu je potrebné privolať tím záchranárov. Potom musíte obeti pomôcť posadiť sa alebo zaujať vodorovnú polohu so zdvihnutou hlavou. Pacientovi bude potrebné odstrániť zubné protézy, oslobodiť hrudník od oblečenia a zabezpečiť čerstvý vzduch do miestnosti.

Ak pacient spanikári, je potrebné ho upokojiť, aby sa predišlo zvýšenému dýchaniu a tepu pri strese. Nedávajte pacientovi jedlo ani nápoje. Počas vývoja syndróm bolesti musíte obeti podať narkotické lieky proti bolesti. Takéto lieky pomôžu ďalej znížiť dýchavičnosť. Podávanie neuroleptanalgézie je zakázané, ak je krvný tlak nízky.

Bolesť pri dýchaní alebo pohybe naznačuje vývoj infarktu pneumónie. Toto treba nahlásiť lekárom pri príchode.

Kým príde sanitka, mali by ste pacientovi spočítať pulz a zmerať krvný tlak.. Ukazovatele treba hlásiť záchranárom. Ak sa srdce a dýchanie zastaví, je potrebné začať s resuscitačnými opatreniami: 2 vdychy z úst do úst, zvieranie nosa pacienta, striedavo s 30 stlačeniami v oblasti srdca.

Na skvapalnenie zrazeniny sa musí začať antikoagulačná liečba. V kritickej situácii sa intravenózne podá 15 000 jednotiek heparínu. Je zakázané podávať liek v prípade krvácania a hemofílie. Počas hypotenzie sa má namiesto heparínu použiť kvapkadlo reopolyglucínu.

Diagnostika

Ak máte podozrenie na rozvoj pľúcnej embólie Hlavným cieľom diagnostiky je zistiť presnú polohu trombu. Potom je úlohou posúdiť stupeň poškodenia pľúc a závažnosť patologického procesu, určiť hemodynamické poruchy a určiť zdroj pľúcnej embólie. Ten je potrebný na odstránenie hlavnej krvnej zrazeniny, z ktorej sa odlomila malá zrazenina, a na prevenciu relapsov.

Počas diagnostiky sa zhromažďuje anamnéza, zaznamenávajú sa symptómy, ktoré sa objavia, vykonávajú sa inštrumentálne vyšetrenia a predpisujú sa laboratórne testy.

Laboratórne metódy

Na diagnostiku pľúcnej embólie sa vykonávajú nasledujúce laboratórne testy:

• všeobecný a biochemický krvný test;
• Lipidový profil;
• štúdium zloženia krvných plynov;
• test moču vnútri odlišná diagnóza;
• koagulogram;
• stanovenie hladiny D-dimérov.

D-diméry sú produkty fibrinolýzy. Normálne by malo byť 500 mcg zlúčeniny. Zvýšená koncentrácia látky naznačuje nedávnu tvorbu trombu. Pri diagnostike pľúcnej embólie sa v 90 % prípadov meria hladina D-dimérov ako najcitlivejšia metóda.

Inštrumentálne metódy

• Elektrokardiografia (EKG): pri pľúcnej embólii vzniká zlyhanie pravej komory a sínusová tachykardia, tieto zmeny možno zaznamenať pomocou kardiogramu. Zároveň u niektorých pacientov nie sú na EKG žiadne známky pľúcnej embólie. U 20 % pacientov môže kardiogram odhaliť akútne cor pulmonale v dôsledku zaťaženia pravej komory.
• Rentgén hrude: na obrázku môžete zaznamenať vysokú polohu diafragmatickej kupoly zo strany vývoja patológie. RTG príznaky - rozšírenie pravej komory a pravej zostupnej pľúcnej tepny, zväčšenie koreňov pľúc.

  

  RTG hrudníka u pacientov s potvrdenou PE vľavo - diskovitá atelektáza v dôsledku prítomnosti tekutiny v hrudnej dutine a expanzie pľúcneho koreňa, vľavo - pľúcny infarkt v dôsledku PE

  

  Pľúcny infarkt na pravej strane röntgenových lúčov u pacienta s potvrdenou pľúcnou embóliou

  

  

• Echokardiografia: postup umožňuje identifikovať dysfunkciu pravej komory, posunutie medzikomorovej priehradky v ľavá strana. Počas diagnostiky sa v pľúcnom obehu pozoruje hypertenzia. V zriedkavých prípadoch sú krvné zrazeniny zaznamenané v oblasti srdca.
• Špirálová počítačová tomografia: Počas diagnostiky je možné zistiť lokalizáciu krvných zrazenín. Pacientovi sa vstrekne kontrastná látka, pomocou ktorej možno získať trojrozmerný obraz pľúc. Počas procedúry musí pacient na niekoľko sekúnd zadržať dych. Metóda výskumu je pre pacienta bezpečnejšia v porovnaní s angiografiou.

  Embólia horného laloka pľúcnej tepny vľavo, identifikovaná na CT hrudníka s kontrastom, embólia je jasne vizualizovaná v lúmene tepny (označené šípkami a krúžkom);

  

  Masívna pľúcna embólia zistená u pacienta počítačovou tomografiou v oboch pľúcnych artériách (na pozadí kontrastnej krvi) krvné zrazeniny sú vizualizované v ich lobárnych vetvách

  

  Príklad polysegmentálnej infarktovej pneumónie identifikovanej u pacienta s pľúcnou embóliou malých vetiev oboch pľúcnych tepien počas počítačovej tomografie

  

  

• Ultrazvuk hlbokých žíl dolnej končatiny: Postup vám umožňuje určiť prítomnosť krvných zrazenín v žilách nôh, ktoré môžu spôsobiť pľúcnu embóliu.
• Ventilačno-perfúzna scintigrafia: Počas procedúry je možné identifikovať oblasti pľúc bez prívodu krvi, do ktorých vstupuje vzduch. Scintigrafia umožňuje diagnostikovať pľúcnu embóliu s presnosťou až 90 %.
• Angiografia- najpresnejšia metóda diagnostiky pľúcnej embólie. Napriek presnosti je postup invazívny a nie je bezpečný pre zdravie pacienta. Pri pľúcnej embólii dochádza k prudkému zúženiu pľúcnej tepny s pomalým odstránením kontrastnej látky.

Liečba: štandardy prvej pomoci

Liečba je zameraná na záchranu života pacienta a obnovenie prirodzeného zásobovania pľúc krvou. Na liečbu pacient je prevezený na intenzívnu starostlivosť, kde zostane až do odstránenia krvnej zrazeniny. Na jednotke intenzívnej starostlivosti sa dýchací a obehový systém udržiavajú pomocou mechanickej ventilácie.

Ak je bolesť, pacientovi sa podávajú lieky proti bolesti. Na odstránenie trombózy sa vykonáva liečba antikoagulanciami. V niektorých prípadoch sa v dôsledku liekovej terapie krvná zrazenina zničí sama o sebe, ale ak sa tak nestane, je predpísaný chirurgický zákrok.

Liečba pacientov s akútnou pľúcnou embóliou. Gilyarov M.Yu.:

Korekcia hemodynamiky a hypoxie

V prípade zástavy srdca sa vykonávajú resuscitačné opatrenia. Na prevenciu hypoxie sa používa kyslíková terapia: Kyslík sa podáva cez masky alebo nosové katétre. Vetranie sa používa, keď sú ovplyvnené veľké vetvy tepny.

Na stabilizáciu tlaku v cievach a zabránenie žilovej kongescie sa intravenózne injikuje soľný roztok, adrenalín alebo dopamín. Na obnovenie krvného obehu v pľúcnom obehu sa podávajú antikoagulanciá.

Antikoagulačná liečba

Antikoagulačná liečba pomáha predchádzať smrti. Na jednotke intenzívnej starostlivosti, ak existuje vysoké riziko PE, sa heparín sodný podáva intravenózne. Dávkovanie liečiva je ovplyvnené telesnou hmotnosťou pacienta a tromboplastínovým časom (aPTT). Po 6 hodinách kvapkania sa pacientovi každé 3 hodiny odoberie krvný test na sledovanie APTT.

Terapia heparínom pri pľúcnej embólii nie je predpísaná pre zlyhanie obličiek, hemofíliu. Okrem heparínu je v prvý deň hospitalizácie pacientovi predpísaný warfarín, ktorý musí užívať minimálne 3 mesiace po prepustení. Dennú dávku určuje ošetrujúci lekár v závislosti od individuálnych charakteristík pacienta a závažnosti patológie.

Reperfúzna terapia

Reperfúzna terapia sa vykonáva na odstránenie zrazeniny a obnovenie prirodzeného prietoku krvi. Ak existuje vysoké riziko vzniku komplikácií pľúcnej embólie, používa sa trombolýza. Nasledujúce lieky sa používajú na rozpustenie krvnej zrazeniny:

• streptokináza;
• altepláza;
• urokináza.

Počas trombolytickej liečby je vysoké riziko krvácania. U 2 % pacientov dochádza ku krvácaniu do mozgu, v 13 % prípadov k závažnému vnútornému krvácaniu.

Nemocničná chirurgia

Odstránenie krvnej zrazeniny sa vykonáva trombektómiou. V takejto situácii chirurg urobí rez v mieste lézie cievy a pomocou nástrojov odstráni krvnú zrazeninu. Po odstránení krvnej zrazeniny sa rez zašije. V dôsledku toho sa obnoví normálny krvný obeh.

Napriek tomu vysoká účinnosť,operácia predstavuje vysoké riziko pre život pacienta. Ako viac bezpečná metóda liečba pľúcnej embólie pomocou filtra z dutej žily.

Inštalácia vena cava filtra

U pacientov s vysokým rizikom vzniku recidivujúcej pľúcnej embólie sa inštaluje filter dutej žily. Indikáciou pre postup je aj prítomnosť kontraindikácií pri užívaní antikoagulancií.

Produkt je sieťový filter, ktorý zachytáva rozbité kúsky krvnej zrazeniny a zabraňuje im vniknúť do ciev pľúc. Kavafil sa inštaluje cez malý rez do kože, pričom produkt prechádza cez femorálnu alebo jugulárnu žilu. Nástroj je upevnený pod obličkovými žilami.

Opakovaná pľúcna embólia

V 10-30% prípadov môže u pacientov, ktorí utrpeli pľúcnu embóliu, dôjsť k relapsu ochorenia. Patológia sa môže opakovať mnohokrát. Vysoký výskyt epizód je spojený s blokádou malých vetiev pľúcnej tepny. Príčiny relapsov sú:

• zhubné novotvary;
• kardiovaskulárne patológie;
• hlboká žilová trombóza, sprevádzaná postupnou deštrukciou veľkej krvnej zrazeniny;
• kardiovaskulárne a respiračné ochorenia;
• vykonaním operácie.

Opakovaný vývoj patológie nemá výrazné príznaky, preto je prakticky nemožné diagnostikovať. Vo väčšine prípadov sú príznaky, ktoré sa objavia, zamieňané s inými chorobami.

Presnú diagnózu možno stanoviť len vtedy, ak viete o predchádzajúcej pľúcnej embólii a máte na pamäti rizikové faktory. Preto je hlavnou diagnostickou metódou podrobná anamnéza pacienta. Po rozhovore sa vykoná röntgen, EKG a ultrazvuk dolných končatín.

Opakovaná pľúcna embólia môže viesť k nasledujúcim následkom:

• hypertenzia v pľúcnom obehu;
• reštrukturalizácia krvných ciev v spodná časť dýchací systém s tvorbou pľúcneho srdca;
• zablokovanie centrálnej vetvy pľúcnej tepny.

Prognóza pľúcnej trombózy

Akútna patológia môže viesť k zástave srdca a dýchania. Pri absencii resuscitačných opatrení nastáva smrť. Ak sa spustia kompenzačné mechanizmy organizmu alebo zasiahnu tepny malého kalibru, pacient nezomrie. Ale pri absencii antikoagulačnej liečby sa vyvinú sekundárne hemodynamické poruchy.

Pri včasnej liečbe je prognóza priaznivá- po odstránení krvnej zrazeniny sa pacient rýchlo zotaví.

Pri dlhšej hypoxii hrozí poškodenie mozgu, ktoré vedie k nezvratnej strate niektorých životných funkcií či schopností človeka.

Primárna a sekundárna prevencia

V primárnej prevencii pľúcnej embólie je potrebné urýchlene liečiť kŕčové žily, absolvovať antikoagulačnú liečbu a nosiť kompresné pančuchy s vysokou zrážanlivosťou krvi. Po narodení dieťaťa alebo v pooperačnom období je potrebné prísne dodržiavať lekárske odporúčania. Ľudia s vysokým rizikom rozvoja PE by mali mať krvné testy dvakrát ročne.

Ako sekundárne preventívne opatrenia by ste mali dodržiavať zdravý imidžživot:

• liečiť infekčné choroby;
• vyhnúť sa zraneniu;
• Zdravá strava;
• zabrániť obezite;
• vyhnúť sa stresu;
• cvičenie;
• piť veľa tekutín;
• odmietnuť zlé návyky.

PE je nebezpečná choroba vyžadujúce okamžitú hospitalizáciu. Vo väčšine prípadov sa vyvíja u žien počas pôrodu alebo počas operácie. Na odstránenie krvnej zrazeniny sa vykonáva liečba antikoagulanciami, trombektómia a inštalácia filtra vena cava. Pri včasnej liečbe sa pacient úplne zotaví. V opačnom prípade sa vyvinie hypoxia, ktorá naruší funkciu mozgu, zlyhanie srdca a dýchania. Aby sa znížilo riziko vzniku pľúcnej embólie, mali by sa včas diagnostikovať a liečiť kardiovaskulárne patológie.

Video „Žite zdravo“

Pľúcna embólia. Žite zdravo! Fragment vydania z 28. novembra 2016:

Teraz viete všetko o pľúcnej embólii: čo je to v medicíne, aké sú príčiny, ako liečiť pľúcne ochorenia - moderné princípy a prístupy k liečbe, ako aj dôsledky ochorenia.

Ročný počet prípadov pľúcnej embólie (PE) dosahuje 60-70 na 100 000, pričom polovica z nich sa vyskytuje v nemocničnom prostredí. Ako percento celkovej úmrtnosti v nemocničnom prostredí - od 6 do 15%. Najčastejšou príčinou je venózna tromboembólia (VTE), no okrem krvnej zrazeniny môžu upchatie ciev spôsobiť aj vzduch, tukové embólie, plodová voda a fragmenty nádorov.

Diagnóza pľúcnej embólie by mala byť založená na fyzickom vyšetrení a nálezoch zo zobrazovacieho vyšetrenia.

Príčiny pľúcnej embólie

Vývoj pľúcnej embólie je spôsobený:

• trombóza hlbokých žíl dolných končatín, najmä iliofemorálnych (chirurgické zákroky na brušných orgánoch a dolných končatinách, zlyhanie srdca, predĺžená imobilizácia, užívanie liekov perorálne antikoncepčné prostriedky tehotenstvo a pôrod, obezita);
• choroby kardiovaskulárneho systému(mitrálna stenóza a fibrilácia predsiení, infekčná endokarditída, kardiomyopatie);
• generalizovaný septický proces;
• zhubné novotvary;
• primárne hyperkoagulačné stavy (nedostatok antitrombínu III, proteínov C a S, deficit fibrinolýzy, abnormality krvných doštičiek, antifosfolipidový syndróm a iné ochorenia);
• ochorenia krvného systému (polycytémia vera, chronická leukémia).

Najčastejšie komplikuje priebeh DVT (vo veľkej väčšine prípadov skôr dolných ako horných končatín).

Na základe niektorých klinických údajov je možné predpokladať výskyt pľúcnej embólie.

Základom predpokladu je:

1. náhly nástup príznakov, ako je bolesť na hrudníku, dýchavičnosť alebo dusenie, kašeľ, tachykardia, pokles krvného tlaku, strach, cyanóza, opuch krčných žíl;
2. prítomnosť rizikových faktorov: kongestívne zlyhanie srdca, žilové ochorenie, dlhotrvajúca imobilizácia, obezita, poranenia dolných končatín, panvy, tehotenstvo a pôrod, zhubné nádory, starší vek, predchádzajúce embólie atď.;
3. diferenciálna diagnostika (infarkt myokardu, perikarditída, srdcová astma, pneumónia, zápal pohrudnice, pneumotorax, bronchiálna astma).

Klinické prejavy pľúcnej embólie sú spôsobené:

• porucha prietoku krvi v pľúcnom obehu (tachykardia, arteriálna hypotenzia zhoršenie koronárneho obehu);
• rozvoj akútnej pľúcnej hypertenzie;
• bronchospazmus (rozptýlený suchý sipot nad pľúcami);
• akútne respiračné zlyhanie (dýchavičnosť, prevažne inspiračného typu).

Choroba začína náhle, často s dýchavičnosťou (ortopnoe spravidla nie je). Krátka strata vedomia a hypotenzia sa pozorujú iba pri masívnej pľúcnej embólii. Často sa zaznamenáva bolesť na hrudníku, pocit strachu, kašeľ a potenie. Ak dôjde k infarktu bolesť pľúc v hrudníku nadobúda „pleurálny“ charakter (zosilňuje sa hlbokým dýchaním, kašľom, pohybmi tela), charakteristická je hemoptýza. Pri menšej pľúcnej embólii zvyčajne nedochádza k významným hemodynamickým poruchám, krvný tlak je normálny.

• Klasické prejavy pľúcnej embólie zahŕňajú akútny začiatok, pleurickú bolesť, dýchavičnosť a hemoptýzu.
• Niekedy sú pozorované posturálne závraty a mdloby.
• Masívna PE sa môže prejaviť zástavou srdca (často s elektromechanickou disociáciou) a šokom. Môžu sa vyskytnúť atypické prejavy ako nevysvetliteľná dýchavičnosť alebo hypotenzia, prípadne len synkopa. PE sa má zvážiť u všetkých pacientov s dyspnoe, ktorí majú rizikové faktory pre DVT alebo potvrdenú DVT. Recidivujúca PE sa môže prejaviť chronickou pľúcnou hypertenziou a progresívnym zlyhaním pravej komory.
• Pri vyšetrovaní pacienta je možné zistiť iba tachykardiu a tachypnoe. Zisťuje sa posturálna hypotenzia (s opuchom krčných žíl).
• Mali by ste venovať pozornosť príznakom zvýšeného tlaku v pravej časti srdca (zvýšený tlak v krčnej žile s výraznou α-vlnou, trikuspidálna insuficiencia, paresternálna pulzácia, objavenie sa tretieho zvuku na pravej komore, hlasný tón uzavretie pulmonálnej chlopne so štiepením druhého zvuku, regurgitácia na pulmonálnych chlopňových tepnách).
• V prípade cyanózy treba predpokladať tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny.
• Určite prítomnosť pleurálneho trecieho trenia alebo pleurálneho výpotku.
• Dolné končatiny sa vyšetrujú na prítomnosť závažnej tromboflebitídy.
• Je možná mierna horúčka (nad 37,5 °C), ktorá môže byť tiež znakom sprievodnej CHOCHP.

Diagnóza pľúcnej embólie

Údaje z fyzikálnych, rádiologických a elektrokardiografických vyšetrení sú dôležité najmä pre vylúčenie uvedených ochorení, nie sú však povinné pre diagnostiku pľúcnej embólie. Berú sa do úvahy len na potvrdenie diagnózy (napríklad EKG príznaky akútneho cor pulmonale alebo fokálne vyčistenie pľúcneho obrazca na röntgenovom snímku), ale nie na jej vylúčenie.

Základné diagnostické kritériá

1. Náhla dýchavičnosť bez zjavného dôvodu.
2. Včasné príznaky pľúcnej embólie: dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, kašeľ, strach, hemoptýza, tachykardia, arteriálna hypotenzia, sipot v pľúcach, horúčka, hluk po pleurálnom trení.
3. Príznaky pľúcneho infarktu (bolesť, hluk z trenia pohrudnice, hemoptýza, zvýšená telesná teplota v dôsledku rozvoja periinfarktovej pneumónie).
4. Prítomnosť rizikových faktorov v anamnéze.

Vzhľadom na nešpecifickosť symptómov sa pľúcna embólia nazýva „veľká kamufláž“. Preto je pri diagnostike mimoriadne dôležité brať do úvahy rizikové faktory.

Diagnóza je potvrdená údajmi z klinického vyšetrenia. Z inštrumentálnych metód je dôležitá rádiografia hrudníka ( patologické zmeny zistené u 40 % pacientov), ​​špirálová počítačová tomografia s kontrastom pľúcnych ciev (100 %), EKG (zmeny v 90 %).

Medzi ďalšie inštrumentálne diagnostické metódy patrí ventilačno-perfúzna stintigrafia s Tc99m (dva a viac defektov nevhodnej segmentálnej perfúzie potvrdzujú diagnózu), multidetektor Počítačová tomografia s s vysokým rozlíšením na vizualizáciu pľúcnych ciev (senzitivita 83 %, špecificita 96 %), EchoCT na posúdenie veľkosti pravej komory a trikuspidálnej regurgitácie (citlivosť 60-70 %, negatívny výsledok nemôže vylúčiť pľúcnu embóliu), pľúcna angiografia (už nie „ zlatý štandard“ v diagnostike). Na určenie zdroja pľúcnej embólie sa vykonáva ultrazvukové vyšetrenie žíl dolných končatín s kompresným testom.

Laboratórnymi metódami sa vyšetruje obsah plynov v krvi (normálny pO 2 robí diagnózu pľúcnej embólie nepravdepodobnou) a obsah d-diméru v plazme (nad 500 ng/ml diagnózu potvrdzuje).

Špecifické metódy výskumu

d-dimér:

• vysoko citlivá, ale nešpecifická výskumná metóda.
• Je dôležitý z hľadiska vylúčenia pľúcnej embólie u pacientov s nízkou alebo strednou pravdepodobnosťou.
• Spoľahlivosť výsledkov je nižšia u starších pacientov počas tehotenstva, úrazu, po operácii nádoru a zápalových procesov.

Ventilačno-perfúzna scintigrafia pľúc:

Pri všetkých prípadoch podozrenia na pľúcnu embóliu je potrebné vykonať perfúznu scintigrafiu pľúc (albumín označený technéciom 99 sa podáva intravenózne). Pri vykonávaní simultánnej ventilačnej scintigrafie (inhalácia 133 xenónu) sa špecifickosť štúdie zvyšuje v dôsledku schopnosti určiť pomer ventilácie a perfúzie pľúc. V prítomnosti predchádzajúcej pľúcnej patológie sa interpretácia výsledkov stáva obtiažnou.

• Normálne hodnoty perfúznej scintigrafie môžu vylúčiť tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny.
• Patologické zmeny počas scintigrafie sú opísané ako nízka, stredná a vysoká pravdepodobnosť:

1. Vysoký stupeň pravdepodobnosti – údaje zo scintigrafie s vysokou pravdepodobnosťou poukazujú na pľúcnu embóliu, pravdepodobnosť falošne pozitívnych výsledkov je veľmi nízka.
2. Nízka pravdepodobnosť v kombinácii so slabými klinickými prejavmi znamená, že je potrebné hľadať inú príčinu symptómov pripomínajúcich pľúcnu embóliu.
3. Ak je klinický obraz veľmi podobný PE a scintigrafický nález je nízky alebo stredný, sú potrebné alternatívne metódy výskumu.

Štúdie zamerané na identifikáciu príčiny tromboembólie

• Ultrazvuk žíl dolných končatín.
• Ultrazvuk brušných orgánov.
• Skríning vrodených defektov koagulačných faktorov vedúcich k hyperkoagulácii.
• Autoimunitný skríning (antikardiolipínové protilátky, antinukleárne protilátky).

Počítačová tomografická angiografia pľúcnych tepien:

• Odporúča sa ako počiatočná diagnostická metóda u pacientov s pľúcnou embóliou malých vetvičiek.
• Umožňuje priamu vizualizáciu embólií, ako aj diagnostiku parenchýmových ochorení pľúc, ktorých klinické prejavy môžu pripomínať PE.
• Pre lobárne pľúcne artérie je senzitivita a špecifickosť štúdie vysoká (viac ako 90 %) a nižšia pre segmentálne a subsegmentálne pľúcne artérie.
• Pacienti s pozitívne výsledky Táto štúdia nevyžaduje ďalšie štúdie na potvrdenie diagnózy.
• Pacienti s negatívnymi výsledkami s vysokou resp stredný stupeň pravdepodobnosť pľúcnej embólie si vyžaduje ďalší výskum.

Ultrazvukové vyšetrenie žíl dolných končatín:

• Nie je to spoľahlivá metóda. U takmer polovice pacientov s PE sa trombóza HŽT na dolných končatinách nepotvrdí, takže negatívne výsledky PE nevylučujú.
• Užitočná diagnostická modalita druhej línie v kombinácii s CT pľúcnou angiografiou a ventilačno-perfúznou scintigrafiou.
• Štúdia výsledkov pľúcnej embólie preukázala prínos vyhýbania sa antikoagulačnej liečbe, keď sú pľúcna CT angiografia a ultrazvuk dolných končatín negatívne a existuje nízka alebo stredná pravdepodobnosť pľúcnej embólie.

Angiografia pľúcnych ciev:

• "Zlatý štandard".
• Určené pre pacientov, u ktorých nie je možné stanoviť diagnózu pľúcnej embólie pomocou neinvazívnych metód. Zisťuje sa náhle vymiznutie krvných ciev alebo zjavné defekty plnenia.
• Invazívna výskumná metóda s rizikom úmrtia 0,5 %.
• Ak je zjavný defekt plnenia, trombus sa môže rekanalizovať umiestnením katétra alebo flexibilného vedenia priamo na miesto trombu.
• Po angiografii možno katéter použiť na trombolýzu priamo v mieste uzáveru pľúcnej tepny.
• Kontrast môže spôsobiť systémovú vazodilatáciu a kolaps u pacientov so základnou hypotenziou.

Magnetická rezonančná angiografia pľúcnych tepien:

• V predbežných štúdiách je výkon tejto štúdie porovnateľný s angiografiou pľúcne cievy.
• Umožňuje simultánne hodnotenie funkcie komôr.

Predpoveď

Prognóza pacientov s pľúcnou embóliou sa značne líši a závisí do určitej miery od základného ochorenia. Typicky je zlá prognóza charakteristická pre tromboembolizmus veľkých vetiev (veľké krvné zrazeniny). Medzi zlé prognostické faktory patria:

1. hypotenzia;
2. hypoxia;
3. elektrokardiografické zmeny.

Praktická poznámka

Normálny obsah d-diméru vyvracia diagnózu PE s presnosťou 95 %, zatiaľ čo zvýšený obsah d-dimér sa pozoruje pri mnohých iných ochoreniach.

Núdzová starostlivosť a liečba pľúcnej embólie

Vyžaduje si hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Na obnovenie prietoku krvi v pľúcnej tepne a prevenciu potenciálne smrteľných skorých recidív pľúcnej embólie je predpísaná antikoagulačná liečba: heparín. Heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou podávané subkutánne. Antikoagulácia heparínmi sa vykonáva najmenej 5 dní a potom sa pacient prenesie do perorálne antikoagulanciá najmenej 3 mesiace (ak je rizikový faktor eliminovaný) a najmenej 6 mesiacov alebo doživotne, ak pretrváva riziko recidívy pľúcnej embólie.

Na účely trombolýzy sa na trombolýzu používa rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu (altepláza, tenektepláza) alebo streptokináza do 48 hodín od začiatku ochorenia, a ak symptómy pretrvávajú, až do 6-14 dní (hemodynamické výhody trombolýzy v porovnaní na heparín sú zaznamenané len v prvých dňoch). Podľa indikácií možno vykonať chirurgickú embolektómiu alebo embolektómiu perkutánneho katétra a fragmentáciu trombu, ako aj inštaláciu venóznych filtrov.

Pri hypotenzii, nízkom kardiálnom indexe a pľúcnej hypertenzii sú indikované dopamín a/alebo dobutamín. Na rozšírenie krvných ciev pľúc a zvýšenie kontraktility pravej komory sa používa levosimedan na bronchospazmus, aminofylín; Atropín tiež pomáha znižovať tlak v pľúcnej tepne. Antibiotiká sú predpísané na prevenciu a liečbu infarktu-pneumónie. veľký rozsah(aminopenicilíny, cefalosporíny, makrolidy).

Pľúcna embólia: liečba

Stabilizácia stavu pacienta

• Kým nie je vylúčená diagnóza PE, pacient s podozrením na toto ochorenie by sa mal liečiť podľa zásad terapie PE.
• Kontrolujte srdcovú frekvenciu, pulz, krvný tlak, frekvenciu dýchania každých 15 minút na pozadí neustáleho monitorovania pulznej oxymetrie a srdcovej aktivity. Mali by ste zabezpečiť, aby ste mali všetko potrebné vybavenie na mechanickú ventiláciu.
• Zabezpečte venózny prístup a začnite intravenóznu infúziu (kryštalické alebo koloidné roztoky).
• Poskytnite maximálnu možnú koncentráciu kyslíka vdychovaného cez masku, aby ste eliminovali hypoxiu. Mechanická ventilácia je indikovaná pri únave dýchacieho svalstva (pri podávaní sedatív pred tracheálnou intubáciou si treba dávať pozor na kolaps).
• LMWH alebo UFH sa predpisuje všetkým pacientom s vysokým a stredným rizikom PE ešte pred potvrdením diagnózy. Metaanalýza multicentrických štúdií ukázala výhody LMWH oproti UFH z hľadiska úmrtnosti a miery krvácania. Dávkovanie heparínu nájdete v špecifickom nemocničnom protokole.
• Pri hemodynamickej nestabilite (hypotenzia, príznaky zlyhania pravej komory) alebo zástave srdca sa zlepšenie dosiahne trombolýzou s rekombinantným tkanivovým aktivátorom plazminogénu alebo streptokinázou [v rovnakej dávke ako pri liečbe AIM s eleváciou ST segmentu].

Anestézia

• NSAID môžu byť účinné.
• Narkotické analgetiká sa majú predpisovať opatrne. Vazodilatácia, ktorú spôsobujú, môže zosilniť alebo zhoršiť hypotenziu. Pomaly sa podáva 1-2 mg diamorfínu. Pri hypotenzii je účinné intravenózne podanie koloidných infúznych roztokov.
• Vyhnite sa intramuskulárne injekcie(nebezpečné počas antikoagulačnej a trombolytickej liečby).

Antikoagulačná liečba

• Po potvrdení diagnózy sa má pacientovi predpísať warfarín. Musí sa podávať súčasne s LMWH (UFH) niekoľko dní, kým MHO nedosiahne terapeutické hladiny. Vo väčšine prípadov je cieľová MHO 2-3.
• Štandardné trvanie antikoagulačnej liečby je:

1. 4-6 týždňov v prítomnosti dočasných rizikových faktorov;
2. 3 mesiace pre prvý idiopatický prípad;
3. najmenej 6 mesiacov v ostatných prípadoch;
4. v prípade opakovaných prípadov alebo prítomnosti faktorov predisponujúcich k tromboembólii môže byť potrebné celoživotné užívanie antikoagulancií.

Zástava srdca

• Masívna pľúcna embólia sa môže prejaviť ako zástava srdca sekundárne po elektromechanickej disociácii. Iné príčiny elektromechanickej disociácie by sa mali vylúčiť.
• Vykonávanie stláčania hrudníka môže viesť k rozštiepeniu krvnej zrazeniny a jej postupu do vzdialenejších vetiev pľúcnej tepny, čo do určitej miery pomáha obnoviť srdcovú činnosť.
• Ak je vysoká pravdepodobnosť PE a neexistujú absolútne kontraindikácie pre trombolýzu, predpisuje sa rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu [v rovnakej dávke ako pri AMI s eleváciou ST segmentu, maximálne 50 mg a následne heparín].
• Pri obnove srdcového výdaja sa rozhoduje o problematike angiografie pľúcnych ciev alebo katetrizácie pľúcnej tepny za účelom mechanickej deštrukcie trombu.

Hypotenzia

• Akútne zvýšenie cievneho odporu v pľúcach vedie k dilatácii pravej komory a jej tlakovému preťaženiu, čo sťažuje plnenie ľavej komory a vedie k narušeniu jej funkcie. Títo pacienti vyžadujú vyššie plniace tlaky pravého srdca, ale ich stav sa môže zhoršiť v dôsledku preťaženia tekutinami.
• Pri hypotenzii sú predpísané koloidné infúzne roztoky (500 ml hydroxyetylškrobu).
• Ak hypotenzia pretrváva, môže byť potrebné invazívne monitorovanie a inotropná liečba. V takýchto prípadoch je jugulárny venózny tlak slabým indikátorom plniaceho tlaku pravého srdca. Spomedzi inotropných liekov je najvýhodnejší epinefrín.
• Femorofemorálny kardiopulmonálny bypass možno použiť na udržanie obehu až do trombolýzy alebo chirurgickej embolektómie.
• Angiografia pľúcnych ciev u pacientov s hypotenziou je nebezpečná, pretože rádiokontrastná látka môže spôsobiť rozšírenie krvných ciev v systémovom obehu a kolaps.

Embolektómia

• Ak je trombolytická liečba kontraindikovaná, ako aj pri šoku vyžadujúcom inotropnú liečbu, je možná embolektómia za predpokladu, že sú dostatočné skúsenosti na vykonanie tejto manipulácie.
• Embolektómiu možno vykonať perkutánnym prístupom na špecializovanej operačnej sále alebo počas chirurgického zákroku počas kardiopulmonálneho bypassu.
• Perkutánna intervencia môže byť kombinovaná s periférnou alebo centrálnou trombolýzou.
• Mali by ste čo najskôr vyhľadať radu od špecialistu. Účinnosť terapie je vyššia, ak sa začne pred rozvojom kardiogénneho šoku. Pred vykonaním torakotómie je vhodné získať rádiologické potvrdenie rozsahu a úrovne tromboembolickej oklúzie pľúcnej cievy.
• Úmrtnosť je 25-30%.

Kava filter

• Inštaluje sa len zriedka, pretože má malý vplyv na zlepšenie skorej a neskorej úmrtnosti.
• Filtre sa umiestňujú perkutánnym prístupom a ak je to možné, pacienti by mali pokračovať v užívaní antikoagulancií, aby sa zabránilo ďalšej tvorbe trombu.
• Väčšina filtrov je inštalovaná v infrarenálnej časti dolnej dutej žily (filtre do vtáčieho hniezda), ale je možná aj inštalácia v suprarenálnej časti (Greenfield filter).

Indikácie pre inštaláciu filtra vena cava zahŕňajú:

1. neúčinnosť antikoagulačnej liečby, napriek použitiu primeraných dávok liekov;
2. profylaxia u vysokorizikových pacientov: napríklad progresívna venózna trombóza, ťažká pľúcna hypertenzia.

– oklúzia pľúcnej tepny alebo jej vetiev trombotickými masami, čo vedie k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasickými príznakmi pľúcnej embólie sú bolesť na hrudníku, dusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps a tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a diferenciálnej diagnózy s inými stavmi podobnými symptómami sa vykoná EKG, pľúcna rádiografia, echokardiografia, pľúcna scintigrafia a angiopulmonografia. Liečba pľúcnej embólie zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; ak je neúčinná, tromboembolektómia z pulmonálnej artérie.

Všeobecné informácie

Pľúcna embólia (PE) je náhle zablokovanie vetiev alebo kmeňa pľúcnej tepny trombom (embolom) vytvoreným v pravej komore alebo predsieni srdca, žilovom riečisku systémového obehu a prenášaným krvným obehom. V dôsledku pľúcnej embólie sa preruší prívod krvi do pľúcneho tkaniva. Rozvoj pľúcnej embólie sa často vyskytuje rýchlo a môže viesť k smrti pacienta.

Každý rok zomiera na pľúcnu embóliu 0,1 % svetovej populácie. Asi 90 % pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nebolo diagnostikovaných správne a neboli potrebná liečba. Pľúcna embólia je medzi príčinami úmrtia obyvateľstva na kardiovaskulárne ochorenia na treťom mieste po ischemickej chorobe srdca a cievnej mozgovej príhode. PE môže byť smrteľná pri nekardiologických patológiách, vyskytujúcich sa po operáciách, úrazoch alebo pôrodoch. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie dochádza k vysokému zníženiu úmrtnosti až o 2–8 %.

Príčiny pľúcnej embólie

Väčšina bežné dôvody rozvoj pľúcnej embólie sú:

• hlboká žilová trombóza (DVT) nohy (v 70–90 % prípadov), často sprevádzaná tromboflebitídou. Súčasne sa môže vyskytnúť trombóza hlbokých a povrchových žíl nohy
• trombóza dolnej dutej žily a jej prítokov
• kardiovaskulárne ochorenia predisponujúce k vzniku krvných zrazenín a embólií v pľúcnej tepne (ochorenie koronárnych tepien, aktívna fáza reumatizmu s prítomnosťou mitrálnej stenózy a fibrilácie predsiení, hypertenzia, infekčná endokarditída, kardiomyopatie a nereumatická myokarditída)
• septický generalizovaný proces
• onkologické ochorenia (zvyčajne rakovina pankreasu, žalúdka, pľúc)
• trombofília (zvýšená tvorba intravaskulárneho trombu v dôsledku narušenia hemostatického regulačného systému)
• antifosfolipidový syndróm - tvorba protilátok proti fosfolipidom krvných doštičiek, endotelových buniek a nervového tkaniva (autoimunitné reakcie); sa prejavuje zvýšeným sklonom k ​​trombóze rôznej lokalizácie.

Rizikové faktory

Rizikové faktory pre trombózu žíl a pľúcnu embóliu sú:

• dlhodobý stav imobility (pokoj na lôžku, časté a dlhé lety, výlety, parézy končatín), chronické kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie, sprevádzané spomalením prietoku krvi a stagnáciou žíl.
• recepcia veľká kvantita diuretiká (veľká strata vody vedie k dehydratácii, zvýšenému hematokritu a viskozite krvi);
• zhubné novotvary - niektoré typy hemoblastóz, polycytémia vera (vysoký obsah červených krviniek a krvných doštičiek v krvi vedie k ich hyperagregácii a tvorbe krvných zrazenín);
• dlhodobé užívanie niektorých liekov (perorálna antikoncepcia, hormonálna substitučná liečba) zvyšuje zrážanlivosť krvi;
• kŕčové žily (s kŕčovými žilami dolných končatín sa vytvárajú podmienky na stagnáciu žilovej krvi a tvorba krvných zrazenín);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidová proteinémia, obezita, diabetes mellitus, trombofília);
• chirurgia a intravaskulárne invazívne postupy (napr. centrálny katéter do veľkej žily);
• arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca, mŕtvica, infarkty;
• poranenia miechy, zlomeniny veľkých kostí;
• chemoterapia;
• tehotenstvo, pôrod, popôrodné obdobie;
• fajčenie, staroba a pod.

Klasifikácia

V závislosti od miesta tromboembolického procesu sa rozlišujú tieto typy pľúcnej embólie:

• masívny (trombus je lokalizovaný v hlavnom kmeni alebo hlavných vetvách pľúcnej tepny)
• embólia segmentálnych alebo lobárnych vetiev pľúcnej tepny
• embólia malých vetiev pľúcnej tepny (zvyčajne obojstranná)

V závislosti od objemu odpojeného prietoku arteriálnej krvi počas PE sa rozlišujú tieto formy:

• malý(ovplyvnených menej ako 25 % pľúcnych ciev) - sprevádzaná dýchavičnosťou, pravá komora funguje normálne
• submasívne(submaximálne - objem postihnutých pľúcnych ciev je od 30 do 50%), pri ktorých pacient pociťuje dýchavičnosť, normálny krvný tlak a zlyhanie pravej komory je mierne
• masívne(hlasitosť vypnutá prietok krvi v pľúcach viac ako 50%) - strata vedomia, hypotenzia, tachykardia, kardiogénny šok, pľúcna hypertenzia, akútne zlyhanie pravej komory
• smrteľné(objem cut-off prietoku krvi v pľúcach je viac ako 75%).

PE sa môže vyskytnúť v ťažkej, strednej alebo miernej forme.

Klinický priebeh pľúcnej embólie môže byť:

• akútna(fulminantný), kedy dôjde k okamžitému a úplnému upchatiu hlavného kmeňa alebo oboch hlavných vetiev pľúcnej tepny trombom. Rozvíja sa akútne respiračné zlyhanie, zastavenie dýchania, kolaps a fibrilácia komôr. Smrť nastáva v priebehu niekoľkých minút, pľúcny infarkt nemá čas na rozvoj.
• ostrý, pri ktorej dochádza k rýchlo rastúcej obštrukcii hlavných vetiev pľúcnej tepny a časti lobárnych alebo segmentálnych. Začína náhle, rýchlo postupuje a rozvíjajú sa príznaky respiračného, ​​srdcového a cerebrálneho zlyhania. Trvá maximálne 3–5 dní a komplikuje sa rozvojom pľúcneho infarktu.
• subakútna(predĺžená) s trombózou veľkých a stredných vetiev pľúcnej tepny a rozvojom viacerých pľúcnych infarktov. Trvá niekoľko týždňov, pomaly postupuje, sprevádzaný nárastom respiračného a pravého srdcového zlyhania. Pri exacerbácii symptómov sa môže vyskytnúť opakovaná tromboembólia, ktorá často končí smrťou.
• chronický(recidivujúce), sprevádzané recidivujúcou trombózou lobárnej a segmentálnej vetvy pľúcnej tepny. Prejavuje sa ako opakované pľúcne infarkty alebo opakovaná pleuristika (zvyčajne obojstranná), ako aj postupne sa zvyšujúca hypertenzia pľúcneho obehu a rozvoj zlyhania pravej komory. Často sa vyvíja v pooperačnom období, na pozadí existujúcich onkologické ochorenia, kardiovaskulárne patológie.

Príznaky pľúcnej embólie

Symptómy pľúcnej embólie závisia od počtu a veľkosti trombózovaných pľúcnych artérií, rýchlosti rozvoja tromboembólie, stupňa porúch prekrvenia pľúcneho tkaniva a počiatočného stavu pacienta. Pri pľúcnej embólii sa pozoruje široká škála klinických stavov: od prakticky asymptomatických až po neočakávaná smrť.

Klinické prejavy pľúcnej embólie sú nešpecifické, možno ich pozorovať pri iných pľúcnych a kardiovaskulárnych ochoreniach, ich hlavným rozdielom je prudký, náhly nástup pri absencii iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárne zlyhanie, infarkt myokardu, pneumónia atď.). ). Klasická verzia PE sa vyznačuje množstvom syndrómov:

1. Kardiovaskulárne:

• akútna vaskulárna nedostatočnosť. Dochádza k poklesu krvného tlaku (kolaps, obehový šok), tachykardia. Srdcová frekvencia môže dosiahnuť viac ako 100 úderov. za minútu.
• akútna koronárna insuficiencia (u 15-25% pacientov). Prejavuje sa ako náhla silná bolesť na hrudníku rôzneho typu, trvajúca niekoľko minút až niekoľko hodín, fibrilácia predsiení, extrasystola.
• akútne cor pulmonale. Spôsobené masívnou alebo submasívnou pľúcnou embóliou; prejavuje sa tachykardiou, opuchom (pulzáciou) krčných žíl a pozitívnym venóznym pulzom. Edém sa nevyvíja pri akútnom cor pulmonale.
• akútna cerebrovaskulárna insuficiencia. Vyskytujú sa všeobecné cerebrálne alebo fokálne poruchy, hypoxia mozgu av závažných prípadoch - edém mozgu, mozgové krvácania. Prejavuje sa závratmi, tinnitom, hlbokými mdlobami s kŕčmi, vracaním, bradykardiou alebo kómou. Môže sa pozorovať psychomotorická agitácia, hemiparéza, polyneuritída a meningeálne symptómy.

2. Pľúcno-pleurálne:

• akútne respiračné zlyhanie sa prejavuje dýchavičnosťou (od pocitu nedostatku vzduchu až po veľmi výrazné prejavy). Počet dýchaní je viac ako 30-40 za minútu, je zaznamenaná cyanóza, koža je popolavá a bledá.
• stredný bronchospastický syndróm je sprevádzaný suchým sipotom.
• pľúcny infarkt, infarktová pneumónia vzniká 1–3 dni po pľúcnej embólii. Existujú sťažnosti na dýchavičnosť, kašeľ, bolesť na hrudníku na postihnutej strane, zhoršená dýchaním; hemoptýza, zvýšená telesná teplota. Jemné bublinkové vlhké chvenie a hluk pleurálneho trenia sú počuteľné. Pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním majú významné pleurálne výpotky.

3. Syndróm horúčky- subfebrilia, febrilná telesná teplota. Súvisí so zápalovými procesmi v pľúcach a pohrudnici. Trvanie horúčky sa pohybuje od 2 do 12 dní.

4. Abdominálny syndróm spôsobené akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou parézou, podráždením pobrušnice, škytavkou). Prejavuje sa akútnou bolesťou v pravom hypochondriu, grganím, vracaním.

5. Imunologický syndróm(pulmonitída, recidivujúca zápal pohrudnice, kožná vyrážka podobná žihľavke, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch choroby.

Komplikácie

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zástavu srdca a náhlu smrť. Pri spustení kompenzačných mechanizmov pacient nezomrie okamžite, ale pri absencii liečby veľmi rýchlo progredujú sekundárne hemodynamické poruchy. Existujúce kardiovaskulárne ochorenia pacienta výrazne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.

Diagnostika

Pri diagnostike pľúcnej embólie je hlavnou úlohou zistiť lokalizáciu krvných zrazenín v pľúcnych cievach, posúdiť stupeň poškodenia a závažnosť hemodynamických porúch a identifikovať zdroj tromboembólie, aby sa zabránilo relapsom.

Zložitosť diagnostiky pľúcnej embólie diktuje potrebu lokalizovať takýchto pacientov na špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširšie možnosti na vykonávanie špeciálnych štúdií a liečby. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu podstupujú nasledujúce vyšetrenia:

• starostlivá anamnéza, posúdenie rizikových faktorov DVT/PE a klinických symptómov
• všeobecné a biochemické testy krv, moč, vyšetrenie krvných plynov, koagulogram a štúdium D-diméru v krvnej plazme (metóda diagnostiky venóznych trombov)
• Dynamické EKG (na vylúčenie infarktu myokardu, perikarditídy

  Liečba pľúcnej embólie

  Pacienti s tromboembolizmom sú prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti. IN núdzový Pacient podstupuje resuscitačné opatrenia v plne. Ďalšia liečba pľúcnej embólie je zameraná na normalizáciu pľúcnej cirkulácie a prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.

  Aby sa predišlo recidíve pľúcnej embólie, je nevyhnutný prísny pokoj na lôžku. Na udržanie okysličovania sa vykonáva konštantná inhalácia kyslíka. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a udržanie krvného tlaku.

  V ranom období je indikované podanie trombolytickej terapie s cieľom čo najrýchlejšie rozpustiť krvnú zrazeninu a obnoviť prietok krvi v pľúcnici. V budúcnosti sa terapia heparínom vykonáva, aby sa zabránilo opätovnému výskytu pľúcnej embólie. V prípade infarktu-pneumónie je predpísaná antibakteriálna terapia.

  V prípadoch rozvoja masívnej pľúcnej embólie a neúčinnosti trombolýzy vykonávajú cievni chirurgovia chirurgickú tromboembolektómiu (odstránenie krvnej zrazeniny). Ako alternatíva k embolektómii sa používa katétrová tromboembolická fragmentácia. Pri recidivujúcej pľúcnej embólii sa praktizuje umiestnenie špeciálneho filtra do vetvy pľúcnej tepny, dolnej dutej žily.

  Prognóza a prevencia

  Pri včasnom poskytovaní plnej starostlivosti pacientom je prognóza na celý život priaznivá. S ťažkými kardiovaskulárnymi a poruchy dýchania na pozadí rozsiahlej pľúcnej embólie úmrtnosť presahuje 30%. Polovica recidivujúcich pľúcnych embólií sa vyskytuje u pacientov, ktorí nedostávali antikoagulanciá. Včasná, správne podaná antikoagulačná liečba znižuje na polovicu riziko recidívy pľúcnej embólie. Na prevenciu tromboembólie je potrebná včasná diagnostika a liečba tromboflebitídy a podávanie nepriamych antikoagulancií rizikovým pacientom.

Liečba pľúcnej embólie (PE) a jej diagnostika sú dôležitou úlohou v medicíne. Vysoká úmrtnosť na pľúcnu embóliu je spôsobená rýchly rozvoj choroby, mnohí pacienti zomierajú v priebehu prvých 1-2 hodín, dôvodom je, že nebola prijatá adekvátna liečba. Patológia sa rozšírila v dôsledku skutočnosti, že etiológia zahŕňa veľa faktorov. Patogenéza pľúcnej embólie (PE) zahŕňa 3 štádiá. V prvom období vzniká krvná zrazenina v žilách systémového obehu. V druhom období dochádza k zablokovaniu malých kruhových ciev. V treťom období sa vyvinú klinické príznaky.

Ako vznikajú krvné zrazeniny?

Existujú tri hlavné dôvody:

1. Známky poškodenia cievnej steny. Vznik krvnej zrazeniny z tohto dôvodu možno nazvať prirodzeným procesom. Táto príčina vedie k tromboembólii v dôsledku toho, že existovala dlhodobá liečba vo forme chirurgických zákrokov.
2. Spomalenie prietoku krvi. Krvný obeh sa v tehotenstve v systémovom obehu spomaľuje, príčinou sú najmä kŕčové žily. Vytvárajú sa červené krvné zrazeniny pozostávajúce z fibrínových vlákien a červených krviniek a vzniká tromboembolizmus.
3. Trombofília - tento dôvod spôsobuje tendenciu tela vytvárať krvné zrazeniny. Trombóza je spojená s faktormi, ktoré aktivujú tento proces a interferujú s ním. Nadbytok prvého alebo nedostatok druhého je provokujúcim syndrómom, ktorý spôsobuje tromboembóliu.

Blokovanie krvných ciev krvnou zrazeninou

Rozbitá krvná zrazenina sa cez žily dostáva do srdca, prechádza cez predsieň a pravú komoru a dostáva sa do pľúcneho obehu. Existuje úplné alebo čiastočné zablokovanie vetiev pľúcnej tepny, čo spôsobuje hlavné príznaky choroby, ako je tromboembolizmus. Výživa pľúc sa zastaví, čo vedie k respiračným a hemodynamickým poruchám pri PE. V dôsledku upchatia a zvýšeného tlaku sa zvyšuje zrážanlivosť krvi. V dôsledku vzniku podmienok pre tvorbu trombu sa vyvíjajú symptómy komplikácií a dochádza k ďalšej trombóze malých ciev a kapilár. A uvoľňovanie vazoaktívnych látok (histamín, serotonín) zvyšuje zúženie priedušiek. V dôsledku toho sa zhoršuje respiračné zlyhanie v dôsledku pľúcnej embólie a liečba by sa mala začať čo najskôr.

Ako vidíte, aj taký dôvod, ako je malé zablokovanie pľúc, vedie k reťazovej, kaskádovej reakcii, v dôsledku ktorej sa stav pacienta môže zhoršiť v priebehu 1-2 dní. PE môže byť komplikovaná aj inými ochoreniami (pneumónia, zápal pohrudnice, pneumotorax, chronický emfyzém a iné). Ak dôjde k tromboembolizmu malých vetiev pľúcnej artérie, telo môže kompenzovať patológiu na úkor iných ciev.

Klasifikácia tromboembolizmu

Klasifikácia pľúcnej embólie zohľadňuje závažnosť ochorenia, umiestnenie embólie a rýchlosť prietoku.

• Podľa lokalizácie

Klasifikácia zohľadňuje úroveň vaskulárnej blokády, ktorá určuje, aké závažné budú symptómy:

Stupeň 1 (mierny) – embólia vzniká na úrovni malých konárov.

2. stupeň (stredný) – tromboembolizmus ovplyvňuje úroveň segmentálnych vetiev.

3. stupeň (ťažký) – trombopulmonálna patológia lobárnych vetiev.

4. stupeň (extrémne závažný) – krvná zrazenina upchá kmeň pľúcnej tepny alebo jej vetvy.

• Podľa závažnosti

V závislosti od podielu a počtu postihnutých ciev mení tromboembolizmus pľúcnych tepien závažnosť pľúcnej embólie:

Malá pľúcna embólia – do 25 %. Príznaky sú obmedzené na dýchavičnosť a kašeľ.

Submasívna pľúcna embólia – od 25 do 50 %. Symptómy sú doplnené závažným zlyhaním pravej komory, ale krvný tlak je normálny.

Masívne - od 50% do 75%. Pozoruje sa mimoriadne vážny stav, hlavnými príznakmi sú nízky krvný tlak s tachykardiou a zvýšený tlak v tepnách malého kruhu. Rozvíjanie kardiogénny šok(extrémny stupeň zlyhania ľavej komory), akútne zlyhanie pravej komory. Liečba musí byť naliehavá.

Smrteľná pľúcna embólia – viac ako 75 %. Nastáva smrť.

• Podľa aktuálnej rýchlosti

PE sa delí na akútne, recidivujúce a chronické formy.

Bleskurýchlo. Tromboembolizmus tejto formy nastáva, keď dôjde k okamžitému a úplnému zablokovaniu kmeňa pľúcnej artérie. Symptómy sa vyvíjajú rýchlo: dýchanie sa zastaví, okamžite sa rozvinie kolaps (strata vedomia, bledosť, nízky krvný tlak) a prejavy fibrilácie komôr. Smrť s týmto typom pľúcnej embólie sa vyskytuje v priebehu 1-2 minút, iné príznaky nemajú čas na rozvoj. Včasná liečba je v tomto prípade veľmi dôležitá

Pikantné. Vyskytuje sa pri zablokovaní veľkých lobárnych alebo segmentálnych pľúcnych ciev - to je hlavný dôvod. PE tejto formy vzniká a rozvíja sa rýchlo, nasledujúce príznaky- dýchavičnosť, zvýšená srdcová frekvencia a hemoptýza. Ak nie je liečba, potom sa po 3-5 dňoch vyvinie infarktová reakcia.

Subakútna. Symptómy sú rovnaké, ale zvyšujú sa počas 2-3 týždňov, keď sú zablokované stredné pľúcne tepny. Ak nie je liečba predpísaná včas, príznaky sa zhoršujú a vedú k smrti na pľúcnu embóliu.

Opakovaná pľúcna embólia. Vyvíja sa na pozadí kardiovaskulárnych, rakovinových patológií v pooperačnom štádiu - to je bežná príčina. Často sa syndróm postupne zvyšuje, stáva sa silnejším, vyskytujú sa komplikácie (objavujú sa príznaky bilaterálnej pleurisy, zápalu pľúc, pľúcneho infarktu). Liečba musí brať do úvahy všetky príčiny ochorenia.

Etiológia ochorenia

Priama etiológia pľúcnej embólie je tvorba krvnej zrazeniny alebo vstup do veľký kruh krvný obeh iných embólií (novotvary, plynatosť, cudzie telesá). Bežnou etiológiou je hlboká žilová trombóza (DVT). V dôsledku toho sa u 40-50% pacientov skôr alebo neskôr vyvinú príznaky patológie, ako je pľúcna embólia.

Bežnou etiológiou je hlboká žilová trombóza (DVT).

Etiológia PE zahŕňa faktory rozdelené na vrodené (genetické abnormality) a získané (ochorenia, rôzne fyziologické stavy).

Kúpené

Väčšina faktorov zvyšuje riziko patológií ako DVT a PE (pľúcna embólia) o menej ako 1 %. Ale kombinácia 3-4 bodov by vás mala upozorniť na to, že ľudia starší ako 40 rokov potrebujú osobitnú starostlivosť o svoje zdravie, pomôže to vyhnúť sa komplikáciám;

Získané faktory:

• Liečba pomocou chirurgického zákroku.
• Užívanie perorálnych kontraceptív a HSL, estrogénov.
• Tehotenstvo a pôrod.
• Sedavý životný štýl, nadváha.
• Zhubné nádory, infekcia, popáleniny.
• Nefrotický syndróm a mŕtvica.
• Zástava srdca.
• Kŕčové žilyžily
• Liečba pomocou umelých tkanív.
• Pravidelná letecká doprava na veľké vzdialenosti.
• Zápalové ochoreniačrevá.
• Systémový lupus erythematosus.
• DIC syndróm.
• Pľúcne choroby a fajčenie.
• Liečba kontrastnými látkami.
• Prítomnosť venózneho katétra.

Často sa krvné zrazeniny s pľúcnou embóliou tvoria po vykonaní chirurgickej liečby. Dôvod je jednoduchý - chirurgovia prerezávajú kožu spolu s kapilárami a niekedy aj cievami. V dôsledku toho sa uvoľňujú faktory zrážania krvi. Vzhľadom na vysoký stupeň nebezpečenstva po chirurgická intervencia Cievy sa vyšetrujú na riziko trombózy av prípade potreby na vhodnú liečbu.

Často sa krvné zrazeniny s pľúcnou embóliou tvoria po vykonaní chirurgickej liečby.

Nízky risk tvorba krvných zrazenín je možná, ak liečba zahŕňala minimálnu chirurgickú intervenciu u ľudí mladších ako 40 rokov bez vrodených faktorov trombofílie. Priemerná úroveň riziko - u ľudí od 40 do 60 rokov alebo u pacientov s vrodenými faktormi trombózy. Vysoké riziko trombózy je, ak bola chirurgická liečba vykonaná u ľudí nad 60 rokov alebo pri rozsiahlych intervenciách u pacientov s vrodenými faktormi trombofílie.

Vrodené

Na stav svojich žíl by si mali dávať pozor aj ľudia s vrodenými faktormi. Stavy s predispozíciou k tvorbe trombov a vzniku pľúcnej embólie sa delia na:

1. Cievne trombofílie. Stavy ovplyvňujúce steny tepien a žíl (ateroskleróza, vaskulitída, aneuryzmy, angiopatia atď.).
2. Hemodynamické trombofílie. Rôzna intenzita porúch krvného obehu v dôsledku poškodenia myokardu ( hlavný dôvod), abnormality v štruktúre srdca, lokálna mechanická obštrukcia.
3. Krvné trombofílie. Poruchy faktorov zrážanlivosti krvi.
4. Narušenie mechanizmov, ktoré tvoria krvné zrazeniny, regulujú ich tvorbu a rozpúšťajú prevýchova hemokoagulant.

Prvý dôvod, rovnako ako druhý, sa často vyvíja v dôsledku iných ochorení, ale môže mať aj genetickú povahu. Priamym vrodeným faktorom tvorby trombu je tretia skupina. Ak sa v minulosti vyskytli srdcové záchvaty (pľúca, srdce) alebo trombóza, možno predpokladať trombofíliu a predpísať vhodnú liečbu.

Klinické prejavy

Symptómy patológie, ako je pľúcna embólia, závisia od povahy a závažnosti ochorenia, hemodynamických porúch a tempa vývoja. Neexistujú žiadne charakteristické klinické príznaky, ktoré by boli prítomné pri všetkých typoch pľúcnej embólie. Tromboembolizmus je tiež často komplikovaný pľúcne ochorenia(vyskytujú sa príznaky pleurisy, zápalu pľúc, pneumotoraxu a iných), účinnú liečbučo je tiež dôležité.

Najčastejšie príznaky sú spojené s bolesťou (58-88%), ktorá sa vyvíja v polovici prípadov. Väčšina pacientov sa sťažuje na náhlu, intenzívnu bolesť, ktorá sa vyskytuje pri akútnej tromboembólii. O chronický priebeh príznaky sú jemné, charakterizované ako „nepohodlie za hrudnou kosťou“ a nevyskytujú sa vždy. Silná slzná bolesť na hrudníku sa vyskytuje pri embólii hlavného kmeňa pľúcnej tepny.

Príznak, ako je bolesť, ktorá sa zvyšuje pri dýchaní alebo kašli, naznačuje pľúcny infarkt. Vytvára sa kvôli vzhľadu reaktívnej pleurisy. Tieto príznaky sa vyskytujú 2-3 dni po nástupe ochorenia. Vo väčšine situácií sprevádza tromboembóliu bolesť šitia na hrudníku počas dýchania, prehĺtania, kašľa alebo dýchavičnosti.

Bolesť, ktorá sa zhoršuje pri dýchaní alebo kašli, naznačuje pľúcny infarkt.

Syndróm s bolesťou v pravom hypochondriu sa zriedkavo vyskytuje pri pľúcnej embólii. Toto bolestivý pocit vzniká v dôsledku opuchu pečene (etiológiou zväčšenia pečene je zlyhanie pravej komory).

• Dýchavičnosť

Pľúcna embólia sa vo väčšine situácií (70-85%) vyvíja s dýchavičnosťou. Je inšpiratívna a objavuje sa náhle. Príčinou je upchatie veľkých pľúcnych tepien a následný nedostatok kyslíka. Postupné zvyšovanie dýchavičnosti počas 2-3 týždňov naznačuje subakútny alebo chronický tromboembolizmus.

• Tachykardia

Tretím najčastejším syndrómom je tachykardia, ktorá sa vyskytuje približne u polovice pacientov s pľúcnou embóliou (30 – 58 %). Syndróm je charakterizovaný srdcovou frekvenciou 100 úderov za minútu. Palpitácie sa vyskytujú náhle, časom sa zhoršujú a môžu spôsobiť smrť, ak sa liečba oneskorí.

• Cyanóza

Keď sú malé vetvy zablokované, cyanóza je viditeľná na krídlach nosa, pier, sliznice ústna dutina. Keď sú lobárne a segmentové cievy zablokované, koža tváre a krku zbledne a má popolavý odtieň. Masívna pľúcna embólia vzniká pri ťažkej cyanóze, ktorá zasahuje len do hornej polovice tela.

• Mdloby

Symptómy ako cerebrálna hypoxia a mdloby sa vyvíjajú s masívnym tromboembolizmom. Poruchy mozgu sú rôzne. Časté sú závraty, ospalosť, vracanie, strach zo smrti a úzkosť v dôsledku toho. Vyskytujú sa poruchy vedomia rôznej hĺbky, zmätenosť myšlienok, psychomotorická agitácia môže byť vyjadrená kŕčmi.

Hypoxia mozgu môže spôsobiť mdloby.

• Kašeľ a hemoptýza

Kašeľ s pľúcnou embóliou je spočiatku suchý, bez výtoku. Po 2-3 dňoch zvlhne a často sa objavuje charakteristický syndróm- hemoptýza. Pľúcna embólia sa často vyskytuje pri hemoptýze, takže symptóm je celkom spoľahlivý, ale nezobrazuje sa okamžite a vyvíja sa iba v 30% prípadov. Zvyčajne hemoptýza nie je masívna, vo forme malých žíl, krvných zrazenín v spúte.

• Zvýšenie teploty

Bežný syndróm, ktorý sa však neprejaví okamžite, vyvíja sa v priebehu 2-3 dní. Príznak je navyše nešpecifický a naznačuje mnohé choroby. Telesná teplota stúpa v dôsledku zápalu v pľúcach alebo pohrudnici. Pri pleuréze sa teplota zvyšuje o 0,5-1,5 stupňov, s pľúcnym infarktom - o 1,5-2,5 stupňov. Teplota trvá od 2 dní do 2 týždňov.

Možnosti výskumu

Keďže neexistujú žiadne spoľahlivé príznaky, presne označujúce ochorenie, potom sa diagnóza robí výlučne na základe metód hardvérového výskumu. Existujú odporúčania urobiť pri najmenších príznakoch vyšetrenie na prítomnosť DVT a pravdepodobnosti rozvoja pľúcnej embólie, pretože PE je smrteľná, ak sa liečba oneskorí.

1. Podrobná anamnéza môže poskytnúť len podozrenie na ochorenie. Hlavnými kritériami sú kašeľ, hemoptýza a náhla bolesť. Jasnejší obraz môže poskytnúť prítomnosť trombózy alebo zložité operácie u pacienta v minulosti, prípadne užívanie hormonálnych liekov.
2. Ak je podozrenie na PE, pacienta treba poslať na röntgen hrudníka. Vo väčšine situácií rádiologické príznaky neumožňujú diagnostikovať trombopulmonálnu patológiu, ale pomôžu vylúčiť iné choroby zo zoznamu (perikarditída, lobárna pneumónia, aneuryzma aorty, pleurisy, pneumotorax).
3. Spoľahlivejšou metódou výskumu je EKG. Ale pomôže len vtedy, ak je trombopulmonálna patológia masívna, keď sú veľké vetvy tepny zablokované, zmeny na EKG sa vyskytujú v 65-81% prípadov (v závislosti od objemu lézie).
4. Ultrazvuk srdca (echokardiografia) umožňuje odhaliť príznaky preťaženia pravých častí (pľúcneho srdca). Neprítomnosť patológií na echokardiograme nie je dôvodom na vylúčenie trombopulmonálnej patológie.
5. Laboratórne metódy zahŕňajú štúdium množstva rozpusteného kyslíka v krvi a d-diméru v plazme. Prirodzený obsah rozpusteného kyslíka pomôže odstrániť diagnózu. A d-dimér v množstve 500 ng/ml to potvrdí.
6. Angiopulmonografia je röntgenové vyšetrenie so zavedením kontrastných látok. Pľúcna angiografia je najspoľahlivejšou metódou vyšetrovania, pretože pľúcna embólia je zistená v 98% prípadov. Pľúcna angiografia nie je neškodná, ale dnes sa nebezpečenstvo znížilo (0,1 % - úmrtia, 1,5 % - nefatálne komplikácie).

Ultrazvuk srdca (echokardiografia) umožňuje odhaliť známky preťaženia v správnych partiách.

Ako vidíte, žiadna štúdia nemôže poskytnúť 100% diagnózu, preto sa na stanovenie diagnózy postupne používajú všetky diagnostické metódy, od jednoduchých až po zložité. Pľúcna angiografia sa vykonáva len ako posledná možnosť. Odporúčania na jeho realizáciu sú neuspokojivými výsledkami doterajších výskumných metód. Liečba sa nedá odložiť, často sa predpisuje už v štádiu vyšetrenia.

Ako účinne odstrániť patológiu

Pacient často potrebuje liečbu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Na záchranu života sa podáva heparín a dopamín a na uľahčenie dýchania sa zavedie katéter. Konvenčná liečba zahŕňa použitie antikoagulancií a podobne hormonálne lieky. Chirurgická liečba sa používa zriedka. Aby sa eliminovalo riziko komplikácií a následnej smrti, všetci pacienti s PE sú hospitalizovaní.

• Odstránenie krvných zrazenín

Chirurgia používa sa len pri masívnom poškodení pľúc, upchatí kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev. Počas operácie sa odstráni krvná zrazenina, ktorá bráni prietoku krvi, a ak je to potrebné, nainštaluje sa filter pre dolnú dutú žilu. Operácia je riziková, preto sa používa iba v závažných prípadoch, ak má odborník príslušné skúsenosti.

Chirurgický zákrok sa používa iba pri masívnom poškodení pľúc, zablokovaní kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev.

Každá z metód má vysokú úmrtnosť, v priemere 25-60%. Dobrý ukazovateľ je 11-12%. Pri výkonoch v kardiologickom centre, ak má nemocnica skúseného odborníka, a tiež pri vylúčení pacientov s ťažkým šokom zo štatistík možno dosiahnuť úmrtnosť najviac 6-8%.

• Antikoagulačná liečba

Po prvej pomoci a pri likvidácii vážny stav Pacient musí pokračovať v liečbe, kým sa trombus v pľúcnej tepne úplne nerozpustí a nevylúči sa pravdepodobnosť následných relapsov.

1. heparín. Podáva sa intravenózne počas 7-10 dní. Zároveň sa sledujú ukazovatele zrážanlivosti krvi.
2. Tablety warfarínu sa predpisujú 3-4 dni pred ukončením používania heparínu. Warfarín sa užíva rok, tiež kontroluje zrážanlivosť krvi.
3. Raz za mesiac sa streptokináza a urokináza podávajú intravenózne.
4. Aktivátor tkanivového plazminogénu sa tiež podáva intravenózne.

Antikoagulačnú terapiu nemožno použiť, ak má pacient vnútorné krvácanie, v pooperačnom období, alebo ak má žalúdočný alebo črevný vred.

Čo čakať na záver

Ak je pomoc poskytnutá včas, prognóza je priaznivá. Problém je, že sa to deje v 10% prípadov. Keď sa objaví jasný klinický obraz, keď akútna formaúmrtnosť je 30%. Pri poskytovaní potrebnú pomoc pravdepodobnosť úmrtia zostáva na 10%. Často sa infarkt pľúcneho tkaniva skomplikuje, čo vedie k zápalu pohrudnice, zápalu pľúc a iným ochoreniam. Starostlivá prevencia a sledovanie zdravotného stavu však poskytujú pozitívnu prognózu. Po absolvovaní celého liečebného cyklu môže byť pacientovi pridelená invalidita 3. stupňa (zriedkavo 2. stupeň). Rehabilitácia príde rýchlejšie a prognóza bude priaznivejšia, ak budete postupovať podľa pokynov lekára.

Ak je pomoc poskytnutá včas, prognóza je priaznivá.

Prevencia chorôb

Pľúcna embólia často prechádza do chronickej formy, takže po záchvate je potrebné sledovať váš stav a vykonávať prevenciu. Určité preventívne postupy sú potrebné po dlhých a zložitých operáciách, ťažkom pôrode (najmä pri cisársky rez) je dôvodom na osobitnú pozornosť.

Pre ohrozených ľudí je tiež potrebná prevencia pľúcnej embólie:

• nad 40 rokov;
• ak ste v minulosti mali trombózu - srdcový záchvat (pľúca, srdce) alebo mŕtvica;
• Nadváha;
• Pacienti s rakovinou.

Rizikoví ľudia by si mali neustále kontrolovať krvné zrazeniny v žilách pomocou ultrazvuku. V prípade potreby používať tesné bandáže nôh, vyhýbať sa statickej záťaži, indikovaná je diéta s vitamínom K Po prekonanej tromboembólii sa pacientom odporúča užívať priamo pôsobiace antikoagulanciá (Xarelto, Inochene, Fragmin a iné).

Prevencia pľúcnej embólie je absolútne nevyhnutná po zložitých operáciách nôh, kĺbov, brušnej alebo hrudnej dutiny. Na tento účel sa odporúča použiť heparín a reopoliglucín:

1. heparín. Začnite používať týždeň pred operáciou a pokračujte v používaní, kým sa pacient úplne nezmobilizuje. Jedna dávka - 5 tisíc jednotiek. Injekcie sa podávajú 3-krát denne s osemhodinovým intervalom. Druhá možnosť je tiež 5 tisíc jednotiek, ale 2 krát denne s intervalom 12 hodín.
2. Reopolyglucín sa používa pred, počas a po operácii na zníženie pravdepodobnosti tvorby krvných zrazenín a komplikácií. Použite 1000 mililitrov od začiatku anestézie a pokračujte 5-6 hodín po operácii. Podáva sa intravenózne.

Špecialista môže tiež poslať pacienta na operáciu na implantáciu filtrov do dutej žily, ktoré znižujú riziko tvorby krvných zrazenín a komplikácií.

V dôsledku toho môžeme konštatovať, že pľúcna embólia je extrémne nebezpečný syndróm. Trombopulmonálna patológia vytvára problém ani nie tak z hľadiska úmrtnosti, ako aj z hľadiska obtiažnosti diagnostiky a vysokej pravdepodobnosti exacerbácie. Aby sa eliminovalo riziko, pri najmenšom príznaku tromboembólie sa vykonávajú vyšetrenia.

Pre cenovú ponuku: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolizmus vetiev pľúcnej artérie: patofyziológia, klinický obraz, diagnostika, liečba // Rakovina prsníka. 2003. Číslo 9. S. 530

MMA pomenovaná po I.M. Sechenov

T pľúcna embólia (PE) - akútna oklúzia trombom alebo embóliou trupu, jednej alebo viacerých vetiev pľúcnej tepny. PE je súčasťou syndrómu trombózy systému hornej a dolnej dutej žily (zvyčajne trombóza panvových žíl a hlbokých žíl dolných končatín), preto sa v zahraničnej praxi tieto dve ochorenia spájajú pod všeobecným názvom - "venózna tromboembólia" .

PE je medzinárodný problém praktickej medicíny: V štruktúre úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia je na treťom mieste po infarkte myokardu (IM) a cievnej mozgovej príhode. V ekonomicky vyspelých krajinách zomiera na pľúcnu embóliu ročne 0,1 % populácie. Diagnostika pľúcnej embólie je pre praktických lekárov náročná úloha vzhľadom na to, že klinický obraz je spojený s exacerbáciou základného ochorenia (koronárna choroba srdca, srdcové zlyhanie, chronické ochorenie pľúc) alebo je jednou z komplikácií rakoviny, úrazu. , rozsiahle chirurgické zákroky a špecifické metódy diagnostika, ako je angiopulmonografia, scintigrafia, perfúzno-ventilačné štúdie s izotopmi, špirálová počítačová tomografia a magnetická rezonancia, sú realizovateľné v jednotlivých vedeckých a medicínskych centrách. Počas života je diagnóza pľúcnej embólie stanovená v menej ako 70 % prípadov. Úmrtnosť medzi pacientmi bez patogenetickej terapie, podľa rôznych autorov je 40 % a viac, pri masívnej tromboembólii dosahuje 70 % a pri včas začatej terapii sa pohybuje od 2 do 8 %.

Epidemiológia. V európskych krajinách, najmä vo Francúzsku, je evidovaných až 100 000 prípadov pľúcnej embólie, v Anglicku a Škótsku je hospitalizovaných 65 000 pacientov s pľúcnou embóliou av Taliansku - 60 000 pacientov ročne. V Spojených štátoch je ročne diagnostikovaná pľúcna embólia ako komplikácia rôznych chorôb až 150 000 pacientom. Medzi hospitalizovanými pacientmi je 70 % terapeutických pacientov. Podľa Framinghamskej štúdie predstavuje PE 15,6 % celkovej úmrtnosti v nemocnici, pričom 18 % tvoria pacienti po operácii a 82 % boli pacienti s terapeutickou patológiou.

Planes A. a kol. (1996) uvádzajú, že pľúcna embólia je príčinou 5 % úmrtí po všeobecných operáciách a 23,7 % po ortopedických operáciách. Pľúcna embólia zaujíma jedno z popredných miest v pôrodnícka prax: úmrtnosť na túto komplikáciu sa pohybuje od 1,5 do 2,7 % na 10 000 pôrodov a v štruktúre úmrtnosti matiek je to 2,8-9,2 %.

Tento rozptyl epidemiologických údajov je spôsobený nedostatkom presných štatistík o prevalencii pľúcnej embólie, čo sa vysvetľuje objektívnymi dôvodmi:

• v takmer 50 % prípadov sa epizódy pľúcnej embólie nezistia;
• vo väčšine prípadov môže počas pitvy iba dôkladné vyšetrenie pľúcnych tepien odhaliť krvné zrazeniny alebo zvyškové príznaky predchádzajúcej pľúcnej embólie;
• klinické príznaky pľúcnej embólie sú v mnohých prípadoch podobné ochoreniam pľúc a kardiovaskulárneho systému;
• inštrumentálne metódy dostupné sú vyšetrenia pacientov s pľúcnou embóliou s vysokou diagnostickou špecificitou do úzkeho kruhu zdravotníckych zariadení.

Etiológia. V zásade môže byť venózna trombóza akejkoľvek lokalizácie komplikovaná rozvojom pľúcnej embólie. Jeho embolicko-nebezpečnou lokalizáciou je povodie dolnej dutej žily, ktoré je spojené s asi 90 % všetkých pľúcnych embólií. Primárny trombus sa najčastejšie nachádza v iliokaválnych segmentoch alebo proximálnych žilách dolných končatín (popliteus-femorálny segment). Takáto lokalizácia venóznej trombózy je v 50% prípadov komplikovaná pľúcnou embóliou. Venózna trombóza lokalizovaná v distálnych hlbokých žilách dolných končatín (nohy) je v 1 až 5 % komplikovaná pľúcnou embóliou.

IN V poslednej dobe Boli hlásené prípady zvýšenia počtu prípadov pľúcnej embólie z povodia hornej dutej žily (až o 3,5 %) v dôsledku umiestnenia venóznych katétrov na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Oveľa menej často tromby lokalizované v pravej predsieni vedú k pľúcnej embólii, ak je rozšírená alebo má fibriláciu predsiení.

Patogenéza je určená trombóza žíl Virchowova triáda: 1 - poškodenie endotelu (zvyčajne zápal - flebitída); 2 - spomalenie toku venóznej krvi; 3 - syndróm hyperkoagulácie. Faktory určujúce implementáciu Virchowovej triády sú uvedené v tabuľke 1.

Najnebezpečnejšie pre rozvoj pľúcnej embólie sú „plávajúce tromby“, ktoré majú fixačný bod v distálnom žilovom riečisku; zvyšok je umiestnený voľne a po celej dĺžke nie je spojený so stenami žily a ich dĺžka sa môže pohybovať od 5 do 20 cm, zvyčajne sa tvorí v žilách menšieho kalibru a proces trombu formácia sa šíri proximálne k väčším: z hlbokých žíl nohy - do podkolennej žily, potom do hlbokej a spoločnej femorálnej artérie, z vnútornej - do spoločnej bedrovej kosti, zo spoločného iliakálneho - do dolnej dutej žily.

Veľkosť tromboembolov určuje ich lokalizáciu v cievach pľúcnej artérie, zvyčajne sú fixované v miestach delenia pľúcne cievy. Podľa rôznych autorov sa embolizácia kmeňa a hlavných vetiev pľúcnej tepny vyskytuje v 50 %, lobárna a segmentálna - v 22 %, malé vetvy - v 30 % prípadov (obr. 1). Súčasné poškodenie tepien oboch pľúc dosahuje 65 % všetkých prípadov pľúcnej embólie, v 20 % je postihnutá iba pravá pľúca, v 10 % iba ľavá pľúca, dolné laloky sú postihnuté 4-krát častejšie ako horné laloky.

Obr. 1 Frekvencia tromboembolickej lokalizácie v systéme pulmonálnej artérie

Patogenéza klinické prejavy s pľúcnou embóliou. Pri vzniku PE prebiehajú dva mechanizmy patologického procesu: „mechanická“ obštrukcia cievneho riečiska a humorálne poruchy vyplývajúce z uvoľňovania biologicky aktívnych látok.

Rozsiahla tromboembolická obštrukcia arteriálneho riečiska pľúc (zníženie celkovej plochy lúmenu arteriálneho riečiska o 40-50%, čo zodpovedá zahrnutiu 2-3 vetiev pulmonálnej artérie do patologického procesu) zvyšuje celkovú pľúcna vaskulárna rezistencia (TPVR), ktorá bráni výronu krvi z pravej komory, znižuje plnenie ľavej komory, čo celkovo vedie k zníženie minútového objemu (MV) krvi a pokles krvného tlaku .

OLSS sa zvyšuje v dôsledku vazokonstrikcia v dôsledku prepustenia biologicky aktívne látky z agregátov krvných doštičiek v krvnej zrazenine (tromboxány, histamín, serotonín), potvrdzujú to klinické a experimentálne údaje. Pri diagnostickej sondáži alebo monitorovaní centrálnej hemodynamiky (CH) u pacientov s infarktom myokardu (IM) po zavedení katétra (Swan-Ganzova sonda), ktorého priemer je porovnateľný s veľkosťou tromboembolov, do pravých častí srdca resp. systém pulmonálnej artérie do segmentálnych ciev, PE kliniky nepozorujú. V experimente počas infúzie krvného séra zo zvierat trpiacich pľúcnou embóliou zdravým zvieratám boli zaznamenané hemodynamické a klinické príznaky charakteristické pre pľúcnu embóliu.

V dôsledku oklúzie vetiev pľúcnej tepny sa objavujú neprekrvené, ale ventilované oblasti pľúcneho tkaniva - "mŕtvy priestor" , prejavujúce sa zvýšením ventilačno-perfúzneho pomeru > 1 (normálne V/Q = 1). Uvoľňovanie biologicky aktívnych látok prispieva k lokálnej bronchiálnej obštrukcii v postihnutej oblasti s následným znížením produkcie alveolárneho surfaktantu a vzniku atelektáza pľúcne tkanivo, ktoré sa objaví na 2. deň po zastavení prietoku krvi v pľúcach.

Nárast LVSS je sprevádzaný vývojom pľúcna hypertenzia , otváranie bronchopulmonálne skraty a zvýšiť výtok krvi sprava doľava . Vznikajúci arteriálna hypoxémia sa môže zhoršiť výtokom krvi sprava doľava na úrovni predsiení cez oválne okienko v dôsledku zvýšeného tlaku v pravej komore a predsieni.

Zníženie dodávky kyslíka do pľúcneho tkaniva cez systém pľúcnych, bronchiálnych artérií a dýchacích ciest môže spôsobiť rozvoj pľúcny infarkt .

Klasifikácia pľúcnej embólie. Európska kardiologická spoločnosť navrhla klasifikovať PE podľa objemu poškodenia pľúcnych ciev (masívne a nemasívne), podľa závažnosti vývoja patologického procesu (akútne, subakútne a chronické recidivujúce).

TELA sa považuje za masívne ak sa u pacientov rozvinie kardiogénny šok alebo hypotenzia (nespojené s hypovolémiou, sepsou, arytmiou).

Nemasívna pľúcna embólia diagnostikovaná u pacientov s relatívne stabilnou hemodynamikou bez výrazných známok zlyhania pravej komory.

Autor: klinické príznaky Niekoľko autorov identifikuje tri varianty pľúcnej embólie:

1. "Infarktový zápal pľúc" (zodpovedá tromboembólii malých vetiev pulmonálnej artérie) - prejavuje sa akútnou dýchavičnosťou, ktorá sa zhoršuje pri premiestnení pacienta do vzpriamenej polohy, hemoptýza, tachykardia, periférna bolesť na hrudníku (miesto poškodenia pľúc) v dôsledku zapojenie pleury do patologického procesu.

2. "Acute cor pulmonale" (zodpovedá tromboembolizmu veľkých vetiev pľúcnej tepny) - náhla dýchavičnosť, kardiogénny šok alebo hypotenzia, bolesť retrosternálnej angíny.

3. "Nemotivovaná dýchavičnosť" (zodpovedá recidivujúcej pľúcnej embólii malých vetiev) - epizódy náhlej, rýchlo prechádzajúcej dýchavičnosti, ktorá sa po určitom čase môže prejaviť na klinike chronických pľúcnych chorôb srdca. Pacienti s takýmto priebehom ochorenia zvyčajne nemajú v anamnéze chronické kardiopulmonálne ochorenia a rozvoj chronického pľúcneho ochorenia srdca je dôsledkom nahromadenia predchádzajúcich epizód pľúcnej embólie.

Klinické príznaky tromboembolizmus. Klinický obraz pľúcnej embólie je určený objemom poškodenia pľúcnych tepien a preembolickým kardiopulmonálnym stavom pacienta (CHF, CHOCHP). Frekvencia (v %) hlavných sťažností pacientov s pľúcnou embóliou podľa rôznych autorov je uvedená v tabuľke 2.

Náhla dýchavičnosť je najčastejšou sťažnosťou na pľúcnu embóliu, ktorá sa zvyšuje, keď sa pacient presunie do sedu alebo stoja, keď sa zníži prietok krvi do pravej strany srdca. V prítomnosti blokády prietoku krvi v pľúcach sa plnenie ľavej komory znižuje, čo prispieva k zníženiu MR a poklesu krvného tlaku. Pri SZ sa dýchavičnosť znižuje s ortopozíciou pacienta, ale pri pneumónii alebo CHOCHP sa pri zmene polohy pacienta nemení.

Periférna bolesť na hrudníku s pľúcnou embóliou, najtypickejšia pre poškodenie malých vetiev pľúcnice, je spôsobená zaradením do zápalový proces viscerálne vrstvy pleury. Bolesť v pravom hypochondriu naznačuje akútne zväčšenie pečene a natiahnutie Glissonovej kapsuly. Bolesť retrosternálnej angíny je charakteristická pre embóliu veľkých vetiev pľúcnej tepny a vyskytuje sa v dôsledku akútnej dilatácie pravých častí srdca, čo vedie k stlačeniu koronárnych artérií medzi perikardom a rozšírenými pravými časťami srdca. Najčastejšie sa bolesť na hrudníku vyskytuje u pacientov s ochorením koronárnych artérií, ktorí podstupujú pľúcnu embóliu.

Hemoptýza s infarktovou pneumóniou v dôsledku pľúcnej embólie vo forme krvných pruhov v spúte sa líši od hemoptýzy so stenózou mitrálnej chlopne- krvavý spút.

Fyzické príznaky (%) pľúcnej embólie sú uvedené v tabuľke 3.

Zvýšenie druhého tónu nad pľúcnou artériou a výskyt systolického cvalového rytmu počas pľúcnej embólie naznačujú zvýšenie tlaku v systéme pľúcnej artérie a hyperfunkciu pravej komory.

Tachypnoe s pľúcnou embóliou najčastejšie presahuje 20 dýchacích pohybov za minútu. a vyznačuje sa vytrvalosťou a plytkým dýchaním.

Úroveň tachykardie pri pľúcnej embólii je priamo závislá od veľkosti vaskulárneho poškodenia, závažnosti centrálnych hemodynamických porúch, respiračnej a obehovej hypoxémie.

Nadmerné potenie sa vyskytuje v 34 % prípadov u pacientov, hlavne s masívnou pľúcnou embóliou, a je dôsledkom zvýšenej aktivity sympatiku, sprevádzanej úzkosťou a kardiopulmonálnymi ťažkosťami.

Základné princípy diagnostiky pľúcnej embólie. Ak existuje podozrenie na PE na základe sťažností pacienta a hodnotenia rizikových faktorov venóznej trombózy, je potrebné vykonať bežné inštrumentálne vyšetrovacie metódy: EKG, rádiografiu, echokardiografiu, klinické a biochemické krvné testy.

M.Rodger a P.S. Wells (2001) navrhol predbežnú skóre pre pravdepodobnosť pľúcnej embólie :

Dostupnosť klinické príznaky hlboká žilová trombóza končatín - 3 body;

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je pľúcna embólia najpravdepodobnejšia - 3 body;

Nútený odpočinok na lôžku za posledných 3-5 dní - 1,5 bodu;

História pľúcnej embólie - 1,5 bodu;

Hemoptýza - 1 bod;

Onkologický proces - 1 bod.

Medzi pacientov s nízkou pravdepodobnosťou PE patria:< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG príznaky pľúcnej embólie (obr. 2A): v 60-70% prípadov je na EKG zaznamenaný výskyt „triády“ - S I, Q III, T III (negatívna vlna). V pravostranných hrudných zvodoch EKG s masívnou pľúcnou embóliou dochádza k poklesu ST segmentu, čo poukazuje na systolické preťaženie (vysoký tlak) pravej komory, diastolické preťaženie – dilatácia sa prejavuje blokádou pravého ramienka, resp. je možný výskyt pľúcnej vlny P.

Ryža. 2. EKG (A) a rádiografické príznaky pľúcnej embólie (B)

Rádiografické príznaky pľúcnej embólie , ktoré opísal Fleichner, sú nekonzistentné a nešpecifické (obr. 2B):

I - Vysoké a sedavé postavenie kupoly bránice v oblasti poškodenia pľúc sa vyskytuje v 40% prípadov a vyskytuje sa v dôsledku zníženia objemu pľúc v dôsledku výskytu atelektázy a zápalových infiltrátov.

II - Vyčerpanie pľúcneho vzoru (Westermarckov príznak).

III - Atelektáza v tvare disku.

IV - Infiltráty pľúcneho tkaniva - typické pre infarktovú pneumóniu.

V - Rozšírenie tieňa hornej dutej žily v dôsledku zvýšeného plniaceho tlaku pravého srdca.

VI - Vydutie druhého oblúka pozdĺž ľavého obrysu srdcového tieňa.

Berúc do úvahy klinické príznaky, EKG a rádiologické príznaky, americkí vedci navrhli vzorec na potvrdenie alebo vylúčenie PE:

TELA( Nie naozaj) = = (>0,5/<0,35 )

kde: A - opuch krčných žíl - áno-1, nie-0;

B - dýchavičnosť - áno-1, nie-0;

B - hlboká žilová trombóza dolných končatín - áno-1, nie-0;

D - EKG známky preťaženia pravého srdca - áno-1, nie-0;

D - rádiografické znaky - áno-1, nie-0.

Laboratórne príznaky:

1. Výskyt leukocytózy do 10 000 bez tyčovo-jadrového posunu doľava. Pri pneumónii je leukocytóza výraznejšia (>10 000) s posunom tyčinky doľava pri IM, leukocytóza<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Stanovenie sérových enzýmov: glutamínoxaláttransamináza (GOT), laktátdehydrogenáza (LDH) v kombinácii s hladinou bilirubínu. Zvýšenie hladín týchto sérových enzýmov v kombinácii so zvýšením bilirubínu je typickejšie pre CHF, normálne hladiny enzýmov nevylučujú PE.

3. Stanovenie hladiny produktov degradácie fibrinogénu (FDP) a najmä D-diméru fibrínu. Zväčšiť PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Na overenie diagnózy PE je vzhľadom na technické vybavenie zdravotníckeho zariadenia, kde sa pacient nachádza, potrebné vykonať scintigrafiu a angiopulmonografiu na posúdenie objemu, lokalizácie a závažnosti PE.

Liečba pľúcnej embólie. Pri diagnostike PE:

1 - je potrebné vylúčiť z liečebného programu lieky, ktoré spôsobujú zníženie centrálneho venózneho tlaku v dôsledku venóznej vazodilatácie (morfín, diuretiká, nitroglycerín);

2 - zabezpečiť dostatočný prietok krvi do pravej strany srdca infúziou roztokov s vysokou molekulovou hmotnosťou, ktoré pomáhajú zlepšiť reologické vlastnosti krvi;

3 - trombolytická terapia (najneskôr 10 dní od nástupu ochorenia) počas 1-3 dní;

4 - predpisovanie priamych antikoagulancií (heparín, heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou) počas 7 dní;

5 - 2 dni pred vysadením priamych antikoagulancií je potrebné predpísať nepriame antikoagulanciá na obdobie minimálne 3 mesiacov.

Infúzna terapia Roztoky na báze dextránu vďaka vysokému onkotickému tlaku pomáhajú zadržiavať tekutú časť krvi v cievnom riečisku. Zníženie hematokritu a viskozity krvi zlepšuje tekutosť krvi, podporuje efektívny prechod krvi cez zmenené cievne riečisko pľúcneho obehu a znižuje afterload pre pravé časti srdca.

Trombolytická terapia je štandardom starostlivosti o pľúcnu embóliu a je indikovaný na čo najrýchlejšie obnovenie prietoku krvi cez uzavreté pľúcne tepny, zníženie tlaku v pľúcnici a zníženie afterloadu pre pravú komoru.

Mechanizmus účinku trombolytík je rovnaký – aktivácia inaktívneho plazminogénového komplexu na aktívny plazmínový komplex, ktorý je prirodzeným fibrinolytikom (obr. 3).

Ryža. 3. Mechanizmus účinku trombolytík: I - nemajúce afinitu k fibrínu; II - majúci afinitu k fibrínu

V súčasnosti sa v klinickej praxi pri liečbe pľúcnej embólie používajú dve skupiny trombolytických liečiv:

I - tie, ktoré nemajú afinitu k fibrínu (streptokináza, urokináza, APSAK - komplex anizoylovaný plazminogén-streptokináza aktivátor), vytvárajúce systémovú fibrinolýzu;

II - majúci afinitu k trombovému fibrínu (tPA - aktivátor tkanivového plazminogénu, altepláza, prourokináza), ktoré „fungujú“ iba na trombus, v dôsledku prítomnosti radikálu Sh, ktorý má afinitu k fibrínu.

Kontraindikácie na trombolytickú liečbu sú:

Vek > 80 rokov;

Mozgové mŕtvice utrpeli deň predtým;

Gastrointestinálne vredy;

Predchádzajúce operácie;

Rozsiahle zranenia.

Trombolytická liečba pľúcnej embólie sa vykonáva do 24-72 hodín.

Trombolytické režimy podávania:

streptokináza - intravenózny bolus 250 000 jednotiek na 50 ml 5% glukózy počas 30 minút, potom konštantná infúzia rýchlosťou 100 000 jednotiek/hodinu alebo 1 500 000 počas 2 hodín;

Urokináza - 100 000 jednotiek bolusu počas 10 minút, potom 4 400 jednotiek/kg/hodinu počas 12-24 hodín;

TAP - 15 mg bolus počas 5 minút, potom 0,75 mg/kg počas 30 minút, potom 0,5 mg/kg počas 60 minút. Celková dávka je 100 mg.

Po ukončení trombolytickej liečby sa heparínová terapia podáva počas 7 dní rýchlosťou 1 000 jednotiek za hodinu.

Pri absencii trombolytík by liečba pľúcnej embólie mala začať intravenóznym podaním. heparín v dávke 5000-10000 jednotiek ako bolus, potom nasleduje intravenózna infúzia rýchlosťou 1000-1500 jednotiek za hodinu počas 7 dní. Monitorovanie adekvátnosti heparínovej terapie sa uskutočňuje stanovením aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (APTT - N = 28-38 s), ktorý by mal byť 1,5-2,5-krát vyšší ako normálne hodnoty.

Je potrebné mať na pamäti, že počas liečby heparínom sa môže vyskytnúť heparínom indukovaná trombocytopénia sprevádzaná relapsom venóznej trombózy. Preto je potrebné sledovať hladinu krvných doštičiek v krvi a ak klesne pod 150 000 / μl, heparín sa musí vysadiť.

Ak vezmeme do úvahy vedľajšie účinky heparínu, v posledných rokoch sa úspešne používa pri liečbe pľúcnej embólie. heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH), ktoré sa podávajú subkutánne 1-2x denne počas 10 dní: nadroparín - 0,1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti pacienta, dalteparín 100 IU/kg, enoxaparín 100 IU/kg.

1-2 dni pred vysadením priamych antikoagulancií je potrebné predpísať nepriame antikoagulanciá aspoň 3 mesiace pod kontrolou INR v rozmedzí 2,0-3,0. INR - medzinárodný normalizovaný pomer = (PT pacienta / PT štandardnej plazmy) MIN, kde PT je protrombínový čas, MIR je medzinárodný index citlivosti, korelujúci aktivitu tkanivového faktora zo živočíšnych zdrojov so štandardom tkanivového faktora u ľudí.

Chirurgia . Pri recidivujúcej PE sa odporúča umiestniť filter do dolnej dutej žily pri masívnej (trup, hlavné vetvy pulmonálnej artérie) PE sa odporúča tromboembolektómia.

Alternatívou k chirurgickému zákroku v niektorých situáciách môže byť dilatácia tromboembolu v pľúcnej tepne pomocou Fogertyho katétra. Po pulmonárnej angiografii, stanovení lokalizácie a veľkosti tromboembolu, sa pod kontrolou fluoroskopie zavedie sonda s balónikom na konci a vykoná sa mechanická fragmentácia trombu, pričom sa zaznamenávajú tlakové krivky distálne a proximálne od trombu, po čom nasleduje podanie trombolytiká (obr. 4).

Ryža. 4. Tlakové krivky v pravej vetve pľúcnej tepny pred a po bougienage

Pri podozrení na prítomnosť pľúcnej embólie je teda diagnóza stanovená na základe: komplexného posúdenia klinických príznakov, údajov z neinvazívnych inštrumentálnych a laboratórnych metód výskumu a ak sú nedostatočne vypovedajúce, treba diagnózu overiť pomocou scintigrafie alebo angiopulmonografie. Včasná diagnostika pľúcnej embólie a začatie adekvátnej terapie znižuje mortalitu na pľúcnu embóliu v priemere zo 40 % na 5 % (podľa rôznych medicínskych centier). Hlavnou liečbou PE sú trombolytiká, heparín a heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou a nepriame antikoagulanciá. Pri recidivujúcej pľúcnej embólii u pacientov s vysokým rizikom (plávajúca alebo rozšírená venotrombóza) sa odporúča implantácia filtra do dolnej dutej žily. Prevenciou pľúcnej embólie je podávanie nízkomolekulárnych heparínov a nepriamych antikoagulancií u pacientov s vysokým rizikom flebotrombózy. Literatúra:

1. Kotelnikov M.V. Pľúcna embólia (moderné prístupy k diagnostike a liečbe). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevencia tromboembolických komplikácií v pôrodníckej praxi // Ros. med. časopis - 1998. - Číslo 1. - S. 28-32.

3. Ruský konsenzus „Prevencia pooperačných venóznych tromboembolických komplikácií“. - M., 2000. - 20 s.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Tromboembolizmus pľúcnych artérií. - M.: Medicína, 1979. - 264 s.

5. Savelyev V.S., Yablokov E.G. Prokubovský V.I. Endovaskulárna trombektómia katétra z dolnej dutej žily // Angiológia a cievna chirurgia. - 2000. - T. 6, č. 1. S. 61-71.

6. Jakovlev V.B. Pľúcna embólia v multidisciplinárnej klinickej nemocnici (prevalencia, diagnostika, liečba, organizácia špecializovanej lekárskej starostlivosti): Diss. Dr. med. Sci. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venózne tromboembolické komplikácie: diagnostika, liečba, prevencia. // Ross. Med. Vesti - 2002. - č.2.

8. Beall A.C. Pľúcna embolektómia // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- S.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pľúcna choroba. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - lange medical book. - Prvá edícia. - S. 496.

10. Fleischner F.G.: Pozorovania rádiologických zmien pri pľúcnej embólii. In Sasahara A. A. a Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, s. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. a kol. Riziko hlbokej venóznej trombózy po prepustení z nemocnice u pacientov, ktorí podstúpili totálnu náhradu bedrového kĺbu: randomizované porovnanie enoxaparínu s placebom // Lancet. - 1996. - Zv. 348. - S. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnóza pľúcnej embólie // Tromb. Res. - 2001-zv. 103.- S.225-238.

13. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnostika a liečba pľúcnej embólie. V Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.): Srdcové núdzové situácie. W.B. Saunders Company, 1984, s. 349.

14. Stollberger C. a kol. Pravidlo predpovede pľúcnej embólie založené na multivaziálnej analýze // Tromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- S.267-273.

15. Správa pracovnej skupiny. Pokyny na diagnostiku a liečbu akútnej pľúcnej embólie. Európska kardiologická spoločnosť // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, str. 1301-1336.